ضایعات متعدد فیبرهای عصبی در بیمارانی که بیش از یک دهه از بیماری قند رنج می برند ، در 45-54٪ موارد مشاهده شده است. نقش تنظیم اعصاب محیطی بدن بسیار مهم است. این سیستم نورونها مغز ، تپش قلب ، تنفس ، هضم و انقباض عضلات را کنترل می کند. پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی (DPN) یک آسیب شناسی است که از پا شروع می شود و بیشتر و بیشتر گسترش می یابد.

مکانیسم بیماری زا این بیماری بسیار پیچیده است و توسط دانشمندان کاملاً درک نشده است. نقص عملکرد سیستم عصبی محیطی چند برابر است. هر نوع DPN از نظر بالینی خاص خود را دارد. اما همه اشکال این عارضه خطرناک است و نیاز به معالجه بیمار دارد ، در غیر این صورت مشکلی در پاها می تواند فرد را به معلول تبدیل کند. پلی ونوروپاتی دیابتی توسط پزشکان با کد G63.2 مطابق با ICD-10 رمزگذاری می شود که نوع بیماری را نشان می دهد.

انواع نوروپاتی

از آنجا که سیستم عصبی محیطی به صورت جسمی و خودمختار (خودمختار) تقسیم می شود ، دو نوع پلی نوروپاتی دیابتی نیز نامیده می شود. اولی باعث ایجاد زخم های مفاصل غده ای غیر شفابخش اندام تحتانی ، دوم - مشکلات ادرار ، ناتوانی جنسی و فجایع قلبی عروقی ، اغلب کشنده است.

طبقه بندی دیگر بر اساس عملکرد سیستم عصبی است که در نتیجه توسعه آسیب شناسی نقض می شود:

• پلی نوروپاتی حسی همراه با افزایش درد در پاها یا برعکس با از دست دادن حساسیت لمسی ،
• پلی نوروپاتی حرکتی ، که معمولاً برای دیستروفی عضلانی و از بین رفتن توانایی حرکت است ،
• polyneuropathy sensorimotor ، ترکیبی از ویژگی های این دو عارضه است.

تجلی آخرین آسیب شناسی مختلط ، نوروپاتی عصب پرونئال است. افراد دیابتی با چنین بیماری در بعضی از نقاط پا و پایین پا احساس درد نمی کنند. همان قسمت های سطح پاها به سرما یا گرما پاسخ نمی دهد. علاوه بر این ، بیماران توانایی کنترل پاهای خود را از دست می دهند. بیماران مجبور به پیاده روی می شوند ، بطور غیر طبیعی پاهای خود را بالا می برند (راه رفتن "خروس")

پلی‌نوروپاتی دیستال دیابتی

این یک آسیب شناسی است که باعث مرگ الیاف عصبی می شود. این بیماری منجر به از بین رفتن کامل حساسیت لمسی و زخم دورترین قسمت اندام تحتانی - پاها می شود. یک بیماری معمولی برای افراد دیابتی با DPN دیستال ، درد شدید و دردناک است که اغلب به حدی شدید است که فرد نمی تواند بخوابد. علاوه بر این ، گاهی اوقات شانه ها شروع به درد می کنند. پلی ونوروپاتی پیشرفت می کند و این منجر به آتروفی عضلات ، تغییر شکل استخوان ، پاهای صاف ، قطع عضو پاها می شود.

محیطی

با این نوع بیماری اختلالات شدید عملکردهای حسگر حرکتی پاها بروز می کند. در افراد دیابتی ، نه تنها پا ، مچ پا ، قسمتهای پایینی پاها دچار درد و بی حسی بلکه دستها نیز می شوند. پلی ونوروپاتی محیطی به طور عمده اتفاق می افتد که پزشکان داروهای ضد ویروسی قوی را با عوارض جانبی جدی تجویز می کنند: Stavudine ، Didanosine، Saquinavir، Zalcitabine. مهم است که به موقع این آسیب شناسی تشخیص داده شود تا بلافاصله دارو قطع شود.

پلی نوروپاتی حسی

ویژگی اصلی آسیب شناسی از بین رفتن حساسیت پاها است ، درجه ای که می تواند به میزان قابل توجهی متفاوت باشد. از احساس سوزش جزئی ، تا بی حسی کامل ، همراه با زخم و تغییر شکل پاها.در عین حال ، عدم حساسیت به طور متناقض با دردهای غیرقابل تحمل قوی که به طور خودبخود رخ می دهد ، ترکیب می شود. این بیماری ابتدا یک پا را تحت تأثیر قرار می دهد ، سپس اغلب به حالت دوم می رود ، بالاتر و بالاتر می رود و انگشتان و دستها ، تنه ، سر را تحت تأثیر قرار می دهد.

دیس متابولیک

بروز این انواع عوارض اغلب علاوه بر دیابت ، بیماری معده ، روده ها ، کلیه ها ، کبد را نیز تحریک می کند. بسیاری از پلکسوسهای عصبی اندامها ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. در نقض سیاتیک ، نورونهای استخوان ران ، درد ، زخمهای استوایی ، مشکلات حرکتی ظاهر می شوند ، رفلکسهای زانو ، تاندون ناپدید می شوند. عصب بینایی ، آرنج ، سه قلو ، آسیب دیده. پلی‌نوروپاتی دیس متابولیک بدون درد ممکن است رخ دهد.

چرا بیماران مبتلا به دیابت دچار نوروپاتی می شوند

دلیل اصلی قند خون بالا و کمبود انسولین طولانی مدت است. بدتر شدن متابولیسم سلولی تأثیر مخربی بر روی الیاف عصبی محیطی دارد. علاوه بر این ، پلی نوروپاتی دیابتی پاها می تواند به دلیل:

• اختلالات غدد درون ریز
• بیماری شدید کبد یا کلیه ،
• افسردگی ، ضعف ایمنی ،
• عفونت
• سوء مصرف الکل
• مسمومیت با مواد شیمیایی سمی
• تومورها

تظاهرات اصلی بیماری انواع:

1. علائم حساس - درد ، تضعیف یا تشدید درک تغییرات دما ، لرزش.
2. علائم حرکتی - گرفتگی ، لرز ، آتروفی عضلات اندام.
3. علائم گیاهی - ادم ، فشار خون ، تاکی کاردی ، اختلالات مدفوع ، ناتوانی جنسی.

سوزش و سوزن شدن پاها

حسی که انگار کف پاها با آتش می سوزد وقتی الیاف عصب محیطی که از ستون فقرات به پاها می رود آسیب می بینند. سوزش پاها یک بیماری نیست ، بلکه علامتی است که پلی ونوروپاتی را در دیابت نشان می دهد. نورون های آسیب دیده فعال شده و سیگنال های درد کاذب را به مغز می فرستند ، اگرچه تنها پاها دست نخورده است و آتش سوزی وجود ندارد.

از دست دادن حساسیت پا

در ابتدا ، دیابتی ضعف ، بی حسی در پاها را تجربه می کند. سپس این احساسات در پاها ، دستها بوجود می آید. هنگامی که پلی نوروپاتی اندام تحتانی پیشرفت می کند ، آتروفی عضلات افزایش می یابد و حساسیت لمسی کاهش می یابد. کنترل و آویزان شدن از پاها دشوار می شود. دستها بی حسی است و از نوک انگشتان شروع می شود. با یک روند پاتولوژیک طولانی مدت ، از دست دادن حساسیت بخشی از تنه در قفسه سینه و شکم را تحت تأثیر قرار می دهد.

تشخیص بیماری

پلی ونوروپاتی اندام تحتانی با استفاده از چنین روشهای تحقیق بیمار تشخیص داده می شود:

• آزمایش رفلکس های بدون قید و شرط ،
• تست حساسیت درد
• تست لرزش
• تست گرما
• بیوپسی عصب پوست ،
• electroneuromyography (ENMG) ، که می تواند نشان دهد که آیا تکانه های عصبی از فیبرهای عضلانی عبور می کنند یا خیر.

درمان پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی

چنین عوارضی به طور کامل قابل درمان نیست ، اما پیشرفت آنها می تواند کند شود. چگونه نوروپاتی اندام تحتانی را درمان کنیم؟ شرط اصلی عادی سازی گلوکز در خون است. مسکن ها ، کفش های جادار ، حداقل راه رفتن ، حمام های خنک به کاهش درد کمک می کند. دوش کنتراست سوزش پا را تسکین می دهد. استفاده از داروهایی که عروق محیطی را گسترش می دهند ، ضروری است و بر انتقال تکانه های عصبی تأثیر می گذارد. درمان پلی نوروپاتی اندام تحتانی هنگام مصرف ویتامین های گروه B موثرتر می شود همچنین تنظیم متابولیسم کربوهیدرات رژیم نیز مهم است.

دارو درمانی

دارایی های ثابت برای درمان پیچیده بیماران مبتلا به تشخیص پلی نوروپاتی اندام تحتانی:

• داروهای ضد افسردگی آمیتریپتیلین ، ایمی پرامین ، دولوکستین ، جلوگیری از جذب مجدد هورمونهای نوراپی نفرین و سروتونین ،
• ضد تشنج Pregabalin ، Carbamazepine ، Lamotrigine ،
• مسکن ها Targin ، Tramadol (دوزها کاملاً محدود است - داروها!) ،
• مجتمع ویتامین Milgamma
• Berlition (تیوکتیک یا آلفا لیپوئیک اسید) که توانایی ترمیم اعصاب آسیب دیده را دارد ،
• Actovegin ، که خون را در انتهای عصب بهبود می بخشد ،
• ایزودیبوت ، اولستاتین ، سوربینیل ، که اعصاب را از گلوکز محافظت می کند ،
• آنتی بیوتیک ها - با تهدید به گانگرن.

درمان بدون دارو

امید که با کمک مددجویان خانگی یا داروهای مردمی قابل درمان باشد ، آرمانشهر است. مصرف دارو و استفاده فعال از آنها ضروری است:

• مغناطیس درمانی
• تحریک الکتریکی
• اکسیژن بیش از حد ،
• طب سوزنی
• ماساژ
• ورزش درمانی (تمرینات فیزیوتراپی).

پلی نوروپاتی دیابتی (نوع دیستال ، فرم حسی) یکی از شایع ترین عوارض دیابت است. در دیابت نوع II ، تا زمان تشخیص ، تظاهرات بالینی پلی نوروپاتی حسی دیستال در 20-25٪ و با مدت بیماری بیش از 10 سال ، تقریباً در 50٪ از بیماران مشاهده می شود. بر خلاف رتینوپاتی دیابتی و نفروپاتی ، پلی نوروپاتی دیابتی ممکن است با علائم بالینی فعال همراه باشد. متخصصان مغز و اعصاب در بیمارستان یوسوپوف از روشهای تشخیصی مدرن برای شناسایی پلی نوروپاتی تقارن دیستال استفاده می کنند. برای معاینه بیماران با استفاده از جدیدترین تجهیزات تولید کنندگان برجسته اروپایی و آمریکایی.

از تکنیک های نوآورانه برای درمان بیماران استفاده می شود. درمان ترکیبی برای پلی نوروپاتی دیستال دیابتی در بیمارستان یوسوپوف شامل موارد زیر است:

• کنترل قند خون و جبران دیابت ،
• عادی سازی فشار خون ،
• رژیم غذایی
• آموزش بیمار
• تغییر سبک زندگی

متخصصان مغز و اعصاب به بیماران رنج می برند که از پلی نوروپاتی دیابتی موثرترین داروها با حداقل طیف عوارض جانبی هستند. متخصصان توانبخشی با استفاده از روشهای نوین فیزیوتراپی ، سوراخ حرکتی مختل شده را ترمیم می کنند. سرآشپزها غذاهای رژیمی را تهیه می کنند که کیفیت آن با پخت و پز خانگی متفاوت نیست. بیماران در طول اقامت خود در بخش هایی با سطح راحتی اروپا تحت معالجه قرار می گیرند.

مکانیسم های توسعه پلی نوروپاتی دیابتی دیستال

پاتوژنز دیابت قندی بر اساس اثر سمی قند خون بالا است. این بیماری به دلیل تولید ناکافی انسولین یا نقص در عملکرد آن یا ترکیبی از آن ایجاد می شود. اثر تهاجمی قند خون منجر به ایجاد آنژیوپاتی دیابتی می شود. روند پاتولوژیک روی عروق کوچک (میکروآنژیوپاتی) و عروق با کالیبر متوسط ​​و بزرگ (ماکروآنژیوپاتی).

اثر سمی غلظت های بالای گلوکز به روش های دیگر ، به ویژه با فعال سازی فرآیندهای گلیکوزیلاسیون پروتئین ، تحقق می یابد. در نتیجه اتصال غیر آنزیمی مولکول های گلوکز به گروه های آمینه پروتئین ها ، اجزای پروتئین ساختاری غشای سلولی و پروتئین های سیستم گردش خون آسیب می بینند. این منجر به اختلال در متابولیک ، حمل و نقل و سایر فرآیندهای حیاتی در بدن می شود.

با غلظت بالای گلوکز در خون ، کتوآلدهیدهای رادیکالهای آزاد شروع به شکل گیری می کنند ، استرس اکسیداتیو یا متابولیک ایجاد می شود. بدن تعادل بین پروکسیدان ها و اجزای سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی را می شکند. این بیماری با کمبود انسولین یا مقاومت به انسولین با شدت متفاوت همراه است.

عدم فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی در دیابت توسط عوامل ژنتیکی تعیین می شود. ایسکمی (خونرسانی ناکافی) ، هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن) و سودوموکسیکسی بافت که در دیابت قندی مشاهده می شود عوامل دیگری هستند. آنها باعث افزایش تشکیل اکسیدان های واکنش پذیر در اندام ها و بافت های مختلف می شوند.

پلی نوروپاتی دیابتی نتیجه ضایعه گسترده نورون ها و فرآیندهای آنها در سیستم عصبی مرکزی و محیطی است. به دلیل نقض فرآیندهای احیا در دیابت ، مرگ تدریجی نورونها رخ می دهد.

تمام قسمت های سیستم عصبی محیطی تحت تأثیر قرار می گیرند:

• تعداد آکسون های موجود در تنه اعصاب محیطی کاهش می یابد (با غالب نقص در قسمتهای دیستونی نورونها) ،
• تعداد سلولهای گانگلیون نخاعی و شاخهای قدامی نخاع کاهش می یابد
• کانونهای جداسازی قطعه ای و حذف مجدد آنها ظاهر می شود ،
• تغییرات دژنراتیو در سلول های گانگلیون سمپاتیک و اعصاب اتونوم ایجاد می شود.

معمولاً ، تخریب هر دو میلین و سیلندرهای محوری اتفاق می افتد. روند پاتولوژیک از دیستال تا پروگزیمال گسترش می یابد. دژنراسیون آكسون در مقایسه با ضایعات خالص كننده ، باعث ایجاد آتروفی عضلانی و تغییرات دیروژن در میوگرافی می شود. در سیتوپلاسم و آکسوپلاسم سلولهای شوآن ، محصولاتی از قبیل آمیلوئید ، سرامید ، سولفاتید ، گالاکتوسربروسید تجمع می یابد. در رگهای خونی و سازندهای بافت همبند تنه های عصبی تغییرات مشخصی وجود دارد:

• تکثیر و هیپرتروفی سلولهای اندوتلیال ،
• نازک شدن و دو برابر شدن غشای زیرزمین مویرگها ،
• افزایش تعداد مویرگ های شروع ،
• کاهش تراکم بستر مویرگی اندونورال با حضور بسیاری از مصالح سلولهای خونی ،
• افزایش فضای بین سطحی و ذخایر کلاژن

عوامل خطر برای ایجاد پلی نوروپاتی دیابتی شامل مدت زمان بیماری ، درجه قند خون ، جنس مذکر ، سن بیمار و رشد زیاد است.

علائم پلی نوروپاتی دیستال دیابتی

پلی نوروپاتی دیابتی (فرم حسگر ، نوع دیستال) یک عارضه دیابت است که در آن ضایعات متعدد اعصاب محیطی ایجاد می شود. این بیماری با فلج محیطی ، اختلالات گیاهی عروقی در اندامهای دور بیان می شود. اولین علامت بیماری نقض عملکرد طبیعی انگشتان پا و انگشتان پا است. با گذشت زمان ، در صورت عدم درمان ، مناطق بزرگتری از بازوها و پاها را در بر می گیرد. یکی از علائم بارز پلی‌نوروپاتی دیابتی ، ظاهر متقارن احساسات ناخوشایند در تمام اندام است.

علائم اصلی بیماری شامل موارد زیر است:

• آتروفی عضله ، که به شکل ضعف ماهیچه شروع می شود و با سرعت زیاد پیشرفت می کند ،
• عدم تعادل در حساسیت ،
• عملکرد حس لامسه ،
• افزایش درد
• احساس مداوم برآمدگی غاز روی پوست ، سوزن زدن در بدن.

در مرحله اول بیماری ، بیمار درد را تجربه نمی کند. متخصصان مغز و اعصاب در دستگاههای ویژه - الکترونورومیوگرافی - متوجه تغییرات خاصی در بافت عصبی می شوند. تشخیص بیماری در این مرحله دشوار است.

مرحله دوم بیماری با بروز درد ، سوزش یا بی حسی در اندام و تغییر در آستانه حساسیت مشخص می شود. در مرحله سوم پلی نوروپاتی حسی دیستال دیابتی اندام تحتانی ، زخم هایی روی پوست پا و پاها تشکیل می شود. آنها تقریباً بدون درد هستند و در صورت عدم درمان در 75٪ بیماران ایجاد می شوند. زخم در 15٪ بیماران منجر به نیاز به قطع عضو در اندام می شود.

هنگامی که یک بیمار در یک کلینیک عصب شناسی پذیرفته می شود ، پزشکان بیمارستان یوسوپوف برای ارزیابی جامع از نوروپاتی محیطی دیستال ، درجه حرارت ، درد ، لمس و حساسیت لرزش اندام ها را تعیین می کنند. حساسیت دما در هنگام بروز خطا در تعیین طرف های گرم و سرد سنسور کاهش می یابد. علامت عدم حساسیت عدم توانایی بیمار در تعیین تفاوت هنگام لمس طرفین گرم و سرد دستگاه است.حساسیت لمسی به عنوان نرمال ، کاهش (بیمار احساس لمس با پنبه نمی کند) یا غایب (بیمار لمس با پنبه یا دست نمی کند) ارزیابی می شود.

حساسیت لرزش با استفاده از روش بیوتزیومتری به عنوان نرمال (تا 9 ولت) ، کاهش (از 10 تا 25 ولت) ، غایب (از 25 ولت و بالاتر) تخمین زده می شود. ارزیابی حساسیت درد با استفاده از سوزن تزریق انجام می شود. اگر بیمار در تعیین نواحی تیز و صاف سوزن اشتباه کند و یا حساسیت در مقایسه با اندامهای نزدیکی کاهش یابد ، کاهش می یابد. اگر بیمار تزریق را احساس نکند ، از عدم حساسیت صحبت می کنند.

نوروفیزیولوژیست ها در بیمارستان یوسوپوف وضعیت عملکردی الیاف حرکتی عصب محیطی و شدت پلی نوروپاتی دیابتی دیستال محیطی ، سرعت پالس در امتداد الیاف حرکتی عصب مختلط و پارامترهای پاسخ M را به یک تحریک منفرد از عضله اکستانسور با استفاده از روش الکترونورومیوگرافی تحریک کننده تعیین می کنند. پزشکان تشخیصی عملکردی پارامترهای الکترونورومیوگرافی زیر را تجزیه و تحلیل می کنند: سرعت انتقال پالس (STI) و دامنه پاسخ M. پاسخ M - کل پتانسیل الکتریکی عضله در پاسخ به تحریک الکتریکی منفرد موتور یا عصب مختلط. دامنه پاسخ M نشان دهنده هماهنگی و میزان فعال شدن واحدهای حرکتی عضله است. مرگ بخشی از نورونهای حرکتی منجر به کاهش دامنه پاسخ M می شود.

SPI سرعت انتشار پتانسیل عمل در امتداد الیاف عصبی است. این یک شاخص محاسبه شده بر اساس شاخص های تأخیر دو پاسخ M (برای الیاف موتور) است. SPI که به این روش محاسبه می شود ، سرعت انجام در طول الیاف بسیار رسانا را نشان می دهد. در بیمارانی که از پلی نوروپاتی دیابتی حسی محیطی رنج می برند ، با کمک الکترونورومیوگرافی ، تخلف از عملکرد فیبرهای حرکتی عصب محیطی ، نقض حساسیت دما ، عدم وجود یا کاهش درد ، لرزش و حساسیت لمسی تشخیص داده می شود.

درمان پلی نوروپاتی دیستال حسی دیابتی

هیچ استاندارد تأیید و قابل اعتماد برای درمان پلی نوروپاتی دیابتی وجود ندارد. پزشکان بیمارستان یوسوپوف توجه ویژه ای به جلوگیری از بروز این بیماری و پیشرفت علائم دارند. بیمارانی که در یک کلینیک مغز و اعصاب تحت معالجه قرار می گیرند توسط یک متخصص غدد تحت معاینه قرار می گیرند. پزشکان سطح گلوکز خون را با دقت کنترل می کنند. این ماده در سطح نزدیک به هدف و سطح طبیعی هموگلوبین گلیکوزیله شده حفظ می شود. برای حفظ غلظت بهینه گلوکز ، از هر دو تزریق انسولین و مجموعه ای از داروهای ضد دیابتی استفاده می شود.

به بیماران توصیه می شود رژیم غذایی ، مقدار لازم فعالیت بدنی ، که عملکرد طبیعی بدن را تضمین می کند ، و آن را در حالت مناسب حفظ کند. اگر اختلالات استوایی روی پوست رخ دهد ، پرسنل پزشکی مراقبت از مناطق آسیب دیده را انجام می دهند: برای تسکین درد یا عادی سازی حساسیت اندام ، پمادهایی اعمال کنید.

اسید آلفا لیپوئیک و ترکیبات حاوی بنفوتیامین به طور گسترده ای برای درمان پلی نوروپاتی دیابتی مورد استفاده قرار می گیرند. یکی از موثرترین روش های درمانی استفاده از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای است که باعث جلوگیری از درد می شود. متخصصان مغز و اعصاب موارد منع مصرف این داروها را در نظر می گیرند ، درمان را با حداقل دوز شروع می کنند و به دوزهای مطلوب می روند. پزشکان از بروز عوارض جانبی داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (خشکی دهان ، خواب آلودگی ، ضعف) ، میزان دوز را اصلاح کرده و داروها را تغییر می دهند.

عنصر اصلی درمانی که بر مکانیسم های توسعه پلی نوروپاتی حسی دیستال دیستال اندام تحتانی تأثیر می گذارد ، استفاده از آنتی اکسیدان ها است. این در شرایطی است که با دیابت ، فعالیت سیستم های آنتی اکسیدانی خود کاهش می یابد ، رادیکال های آزاد بیش از حد تشکیل می شوند. کاهش شدت استرس اکسیداتیو با معرفی داروهای دارای اثرات آنتی اکسیدانی با تغییرات مثبت زیر همراه است:

• بهبود جریان خون اندونورال ،
• کاهش پراکسیداسیون لیپیدها ،
• عادی سازی محتوای اکسید نیتروژن اندوتلیال ،
• افزایش محتوای پروتئین های محافظ (محافظ) استرس گرمایی.

مکان برتر در بین آنتی اکسیدان ها توسط اسید α-لیپوئیک یا تیوکتیک ، یک آنتی اکسیدان طبیعی لیپوفیلی است. این دارو هم علائم نوروپاتیک و هم نقص نوروپاتیک را کاهش می دهد. پزشکان یک کلینیک عصب شناسی به مدت 15 روز با یک دوره تزریق قطره داخل وریدی (تیوکتاسید ، 600 میلی گرم به ازای هر 200 میلی لیتر سالین فیزیولوژیکی) شروع می کنند و سپس به بیمار 600 میلی گرم قرص تیو کاستید BV تزریق می کنند ، که وی به طور مداوم مصرف می کند.

برای اینکه تحت درمان کافی برای پلی نوروپاتی حسی دیابتی دیستال اندام تحتانی قرار گیرید ، با یک متخصص مغز و اعصاب از طریق تلفن در بیمارستان یوسوپوف قرار ملاقات کنید. متخصصان مغز و اعصاب در بیمارستان یوسوپوف به طور جداگانه دوزهای دارویی را انتخاب می کنند ، درمان پیچیده ای از آنژیوپاتی دیابتی را انجام می دهند ، با هدف جلوگیری از قطع عضو اندام تحتانی. یک درمان تمام عیار بیماری به تثبیت شرایط کمک می کند و کیفیت زندگی بیمار را بهبود می بخشد.

منابع

• ICD-10 (طبقه بندی بین المللی بیماری ها)
• بیمارستان یوسوپوف
• باتویوا E.A. ، Kaygorodova N.B. ، Karakulova Yu.V. تأثیر نوروتروفیک درمانی ، درد نوروپاتیک و وضعیت روانی- روانی بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی نیست. // Journal Journal of Pain. 2011. شماره 2. ص 46.
• Boyko A.N.، Batysheva T.T.، Kostenko E.V.، Pivovarchik E.M.، Ganzhula P.A.، A. Ismail. A.، Lisinker L.N.، Khozova A.A.، Otcheskaya O .V. ، Kamchatnov P.R. Neurodiclovitis: امکان استفاده در بیماران کمردرد // Farmateka. 2010. شماره 7. ص 63-68.

* اطلاعات در سایت فقط برای اهداف اطلاع رسانی است. کلیه مطالب و قیمت های ارسال شده در سایت یک پیشنهاد عمومی نیستند که طبق مقررات Art تعیین می شود. 437 قانون مدنی فدراسیون روسیه. برای اطلاعات دقیق با کارمندان درمانگاه تماس بگیرید یا به کلینیک ما مراجعه کنید.

در این مقاله ، به طور مفصل شایع ترین شکل عوارض عصبی دیررس دیابت را بررسی خواهیم کرد - پلی نوروپاتی دیستال ، متقارن ، حسی یا حسگر حرکتی .

علائم اصلی نوروپاتی دیابتی است پارستزی ، بی حسی ، سرما خوردگی و درد در اندامهای تحتانی و همچنین دستها نقض متقارن انواع حساسیت (درد ، دما ، لمس و لرزش) به اصطلاح منطقه "جوراب" و "دستکش" . در تعدادی از بیماران ، این تظاهرات ممکن است ضعیف بیان شود. در موارد شدید ، پاراستزی شب ، درد ، احساس سوزش پاها و دستها مشخصه است. اگر درمان نشود ، آسیب شناسی تشدید می شود.

علائم اولیه نوروپاتی در انگشتان پا مشخص می شود ، با پیشرفت تقریبی روند ، علائم کاهش حساسیت در انگشتان دست ظاهر می شود. قسمت های دیستال اندام فوقانی به ندرت در ابتدا درگیر می شوند.

با پلی نوروپاتی دیستال ، متقارن ، حسگر حرکتی ، نازک نازایی (C) ، ضعف میل شده (Aσ) و الیاف عصبی میلین ضخیم (Aα ، Aβ) رنج می برند. برای نوروپاتی با ضایعه غالب فیبرهای نازک مشخصه است کاهش حساسیت به درد و دما (گرما و گرما) . هنگامی که الیاف ضخیم عمدتا در این فرآیند دخیل هستند ، سرعت ضربان عصب مختل می شود و حساسیت لرزشی و لرزش کاهش می یابد یا از دست می رود ، که در موارد شدید می تواند منجر به آتاکسی حسی شود. اما لازم به ذکر است که علائم آسیب الیاف عصبی نازک زودتر از فیبرهای ضخیم مشاهده می شود.

علائم نوروپاتی دیابتی ثبت شده است بیش از 40٪ از مبتلایان به دیابت و حدود نیمی از آنها درد دارند. دوره شروع درد مشخصه است: در حالت استراحت ، هنگام کار بیش از حد ، هنگام استرس و عمدتا در شب هنگام راه رفتن ، شدت درد کاهش می یابد ، در حالی که تغییر در وضعیت اندام هیچ تاثیری ندارد. سندرم درد حاد با نوروپاتی به عنوان یک واحد بالینی مستقل توصیف شده است. این بیماری با حساسیت و هیپرآلژزی مشخص می شود. در عین حال ، الیاف عصبی حرکتی حفظ می شوند و عملکردهای حساس کمی رنج می برند. پدیده مشابهی از النبرگ "کش دیابتی" نامیده شد. سندرم نوروپاتیک درد حاد با انسولین درمانی و عادی سازی گلیسمی ذکر شده است که کاراواتی آن را "نوریت انسولین" توصیف می کند. در این حالت ، علائم درد با بازسازی عصب همراه است.

پیشرفت پلی نوروپاتی دیابتی منجر به آسیب دیدن الیاف موتور (موتور) می شود - آتروفی عضلانی و ضعف در اندام تحتانی دیستال . با درگیری فیبرهای عصبی خودمختار ، عرق کاهش می یابد ، پوست خشک می شود و مستعد ابتلا به هایپرکراتوز می شود. به اصطلاح "توقف خطر" شکل گرفته است. رفلکسهای زانو و آشیل کاهش می یابد ، ناهنجاری های استخوانی معمولی ظاهر می شود: سرهای بیرون زده استخوانهای متاتارس ، چکش و انگشتان پا به شکل قلاب. پوست صورتی روشن یا قرمز روشن است ، غالباً کانونهای متقارن پراشانی فشار خون در قسمت تحتانی پای و پشت پا وجود دارد (به اصطلاح "پای پای خال خال"). صفحات ناخن می توانند آتروفی یا برعکس ضخیم و تغییر شکل ایجاد کنند که این امر پیشرفت انیکومیایکوزیس را تعیین می کند. درنهایت ، استئوآتروپاتی یا پای پا (Charcot) شکل می گیرد (افزایش اندازه عرضی پا ، کف صاف عرضی و طولی ، افزایش تغییر شکل مفصل مچ پا) ، تغییراتی در پیکربندی پا می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد و همچنین ادم نوروپاتیک نیز ممکن است رخ دهد. یک نشانه مهم تشخیصی افتراقی ، حفظ نبض در شریان های کف پا است.

فشار طولانی مدت در محل های تغییر شکل استخوان منجر به اتوالیز التهابی بافت های زیرین و تشکیل زخم های نوروپاتی می شود ، بیشتر در سطح کفپا کف پا و در فضاهای بینابینی. این زخم ها به دلیل کاهش حساسیت می توانند برای مدت زمانی خاص بدون درد باشند و اغلب فقط عفونت و روند التهابی توجه به نقص زخم را به خود جلب می کند. بنابراین تشخیص زودرس علائم پلی نوروپاتی دیابتی برای کاهش خطر زخم و قطع عضو احتمالی اندام بسیار مهم است.

متأسفانه ، "استاندارد طلا" برای تشخیص اختلالات عصبی در دیابت وجود ندارد. در سال 1998 سن آنتونیو پیشنهاد شد اجماع روشهای استاندارد برای تشخیص پلی نوروپاتی دیابتی چه کسی فعالیت های زیر را توصیه می کند:

1. شناسایی علائم بالینی.
2. معاینه بالینی: آنالیز مورفولوژیکی و بیوشیمیایی.
3. مطالعه الكترودياكوستيك: تعيين سرعت ضربان در امتداد عصب.
4. تست های حسی کمی.
5. آزمونهای عملکردی خودمختار.

اغلب برای تشخیص نوروپاتی دیابتی استفاده می شود مقیاس علائم - NSS (امتیاز علائم نوروپاتی) و مقیاس علائم - مالیات بر ارزش افزوده (امتیاز آسیب پذیری نوروپاتی). برای تمرین بالینی ، این سیستم توسط M. Young و همکاران سازگار شده است.

• احساس سوزش ، بی حسی (بی حسی) یا احساس "خزشهای خزنده" = 2
• خستگی ، گرفتگی یا درد = 1
• توزیع:
  پا = 1
  عضلات گوساله = 1
  دیگر = 0
• به دست آوردن:
  در شب = 2
  روز یا شب = 1
  روز = 0
  بیدار شدن از خواب = 1
• کاهش:
  هنگام راه رفتن = 2
  ایستاده = 1
  نشسته یا دروغ گفتن = 0

کل امتیازات مقدار مقیاس را تشکیل می دهد:
3-4 - علائم جزئی ،
5-6 - علائم متوسط ​​،
7-9 - علائم شدید.

• حرکت تند و سریع
• حساسیت لرزش
• حساسیت به درد
• حساسیت دما
• رفلکس:
  عادی = 0
  تقویت = 1
  غایب = 2 در هر طرف
• حساسیت حسی (لمسی):
  حاضر = 0
  کاهش یافته یا غایب = 1 از هر طرف

کل امتیازات :
3-5 - علائم جزئی
6-8 - علائم متوسط
9-10 - علائم شدید

حداقل معیارهای تشخیص نوروپاتی دیابتی با توجه به NSS و مالیات بر ارزش افزوده عبارتند از:

• علائم متوسط ​​با یا بدون علائم (مالیات بر ارزش افزوده = 6-8 + HCC ≥ 0)
• علائم جزئی با علائم خفیف (مالیات بر ارزش افزوده = 3-5 + HCC = 5-6)

برای تعیین شدت تظاهرات بالینی ، لازم است بررسی عصبی اختلالات حرکتی . این شامل مطالعه انواع حساسیت و رفلکس ها است.

حساسیت لمسی با استفاده از 10 گرم مونوفیلمنت (5.07 Semmes-Weinstein) ارزیابی شد. مکانهایی که در آن لازم است تحقیقات انجام شود عبارتند از: سطح صافی کف شکمی دیستال انگشت بزرگ ، سطح پلانتار سر دیستال و استخوان متاتارس V. در یک نقطه حداقل باید 2 لمس وجود داشته باشد. آستانه حساسیت ارتعاش با استفاده از یک چنگال تنظیم عصبی یا بیوتزیومتری تعیین می شود. این مطالعه در نقاط استاندارد انجام می شود: پایه شست و مچ پا داخلی. اگر مقدار مقیاس چنگال تنظیم 7 UE یا بالاتر باشد ، حساسیت لرزش کاهش نمی یابد. کاهش آستانه حساسیت به لرزش توسط بسیاری از محققان به عنوان نامطلوب ترین علامت پیش آگهی ارزیابی شده است. حساسیت دما با متناوب لمس های یک جسم گرم و سرد به مناطق همسایه انگشت شست ، قسمت عقب پا ، مچ پا داخلی ، پایین پا و زانو مشخص می شود. حساسیت درد با استفاده از یک سوزن صاف یا دستگاه های خاص (نوروپن ، چرخ پین) مورد مطالعه قرار می گیرد. برای تجزیه و تحلیل وضعیت بخش حرکتی سیستم عصبی ، آشیل و رفلکس زانو با استفاده از یک چکش عصبی مشخص می شود. برای شناسایی نوروپاتی اتونوم ، مقرون به صرفه ترین روش در تمرین روزمره است تست ارتوستاتیک .

بر اساس تظاهرات بالینی ، موارد زیر مراحل نوروپاتی دیابتی دیستال - سایپرز ، باشگاه دانش (دستورالعمل های بین المللی برای مدیریت سرپایی نوروپاتی دیابتی ، 1995):

• 0 - هیچ نوروپاتی ، علائم و علائمی وجود ندارد
• 1 - نوروپاتی بدون علامت
• 1 A - HCC = 0 ، رفلکس طبیعی زانو
• 1 B - HCC = 0 ، کاهش رفلکس زانو
• 2 - نوروپاتی علامتی
• 2 A - HCC ≥ 1 ، رفلکس طبیعی زانو
• 2 B - HCC ≥ 1 ، رفلکس زانو کاهش می یابد
• 3 - نوروپاتی شدید.

با دیابت ، فرد عوارض بی شماری ایجاد می کند که بر عملکرد اندام های داخلی تأثیر منفی می گذارد. سیستم عصبی محیطی نیز غالباً تحت تأثیر قرار می گیرد - اگر فیبرهای عصبی فردی مختل شود ، پزشک نوروپاتی دیابتی را تشخیص می دهد و در صورت ضایعه گسترده ، پلی نوروپاتی دیابتی تشخیص داده می شود.

این بیماری در افراد دیابتی با نوع اول و دوم دیابت قشر بروز می کند ، خطر ابتلا به این بیماری در 50 تا 15 درصد موارد است. به طور معمول ، درصورتی که شخصی مدت طولانی از کمبود انسولین رنج می برد و سطح قند خون را بالا می برد ، پلی نوروپاتی دیابتی تشخیص داده می شود.

اعصاب محیطی در نتیجه تغییر در مکانیسم فرآیند متابولیک در بافتها مختل می شوند. الیاف عصبی دچار گرسنگی اکسیژن می شوند ، غلظت اکسید نیتریک کاهش می یابد ، که باعث گردش خون ضعیف و اختلال در سیستم عصبی می شود.

پلی ادراری طبقه بندی ، علل ، تصویر کلینیکی کلی از پلی ونوروپاتی.پلی‌نوروپاتی دیس متابولیک و paraneoplastic. polyneuropathies با کمبود ویتامین های خاص. سندرم گیلین باره

این سایت فقط اطلاعات مرجع را برای اهداف اطلاعاتی ارائه می دهد. تشخیص و درمان بیماری ها باید تحت نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره تخصصی لازم است!

پلی نوروپاتی چیست؟

پلی نوروپاتی (پلی نوروپاتی ، پلی‌نوریت) بیماری است که با ضایعات متعدد اعصاب محیطی مشخص می شود. این آسیب شناسی با فلج محیطی ، اختلالات حساسیت ، اختلالات اتونوم-عروقی (عمدتا در اندامهای دیستال).

پلی نوروپاتی دیابتی: علائم

در مراحل مختلف بیماری ، علائم می توانند تفاوت زیادی داشته باشند - با یک مرحله صفر ، علائم کاملاً وجود ندارد. مرحله اول علائم مشخصی ندارد ، اما پزشک می تواند با مطالعه آزمایش خون آماده و نتایج آزمایش تشخیصی در قلمرو بخش نوروفیزیولوژیک بیماری را تشخیص دهد.

در مرحله بالینی دوم ، درد مزمن ، درد حاد ، آمیوتروفی و ​​فرم بدون درد مشخص می شود. در صورت درد مزمن ، افراد دیابتی احساس سوزش و درد در پاها می کنند ، در حالی که حساسیت به طرز چشمگیری کاهش می یابد ، در نتیجه تشخیص پلی ادراری در اندام تحتانی ایجاد می شود. به خصوص علائم بیماری ممکن است در شب بدتر شود.

هنگامی که یک شکل درد حاد ایجاد می شود ، احساس درد در سراسر بدن پخش می شود ، در برخی موارد ، افزایش حساسیت در اندام تحتانی مشاهده می شود. آمیوتروفی با ضعف عضلانی و درد شدید در طول شب همراه است. با یک شکل بدون درد ، فرد کاملاً احساس درد و تغییر دما نمی کند.

پزشک در صورت مشاهده عوارض جدی ، مرحله سوم بیماری را تشخیص می دهد. در ناحیه پا ، زخم ها و زخم های بی شماری را مشاهده می کنید ، ممکن است توسعه پای پا Charcot باشد ، در این حالت بیماری اغلب منجر به قطع عضو پا می شود.

تمام علائم احتمالی بروز این بیماری را می توان به سه گروه اصلی تقسیم کرد:

1. علائم حساس شامل اختلالات به صورت درد ، برش ، تیراندازی ، دردهای سوزش است. در افراد دیابتی ، حساسیت کاهش می یابد یا برعکس ، حساسیت افزایش می یابد ، بازوها و پاها بی حس می شوند. همچنین ممکن است بیمار احساس لرزش یا تغییر دما نداشته باشد.
2. علائم فعالیت حرکتی با ضعف یا آتروفی بافت های عضلانی پاها ، عدم تأمل ، اندام لرز ، گرفتگی عضلات خاویار همراه است.
3. از جمله در یک دیابتی ، سیستم اتونوم مختل شده است ، این با تاکی کاردی ، کاهش فشار خون آشکار می شود ، هنگامی که فرد موقعیت بدن ، یبوست ، اسهال ، ناتوانی جنسی ، اختلال در تعریق ، ورم را تغییر می دهد.

تشخیص و درمان پلی نوروپاتی

این بیماری براساس شکایات دیابتی ، علائم موجود و برخی از عوامل مشخص می شود. تشخیص این بیماری بسیار دشوار است ، زیرا افراد مسن به دلیل تغییرات وابسته به سن ممکن است علائم بالینی مشابهی را تجربه کنند.

از جمله ، گاهی اوقات علائم بیماری به هیچ وجه ظاهر نمی شود ، بنابراین ، تنها با گذراندن یک معاینه ویژه ، می توان تخلف را تشخیص داد.

بیشتر اوقات ، چنین بیماری در افراد مسن مشاهده می شود ، همچنین خطر ابتلا به پلی نوروپاتی دیابتی با دیابت با قند خون طولانی مدت ، رشد بالای بیمار ، وجود رتینوپاتی دیابتی و نفروپاتی ، کاهش حساسیت به ارتعاشات ، ضعف رفلکس تاندون وجود دارد.

• اگر فردی از لحاظ حسی بیماری داشته باشد ، برای اهداف تشخیصی ، حساسیت لرزش با استفاده از یک چنگال تنظیم می شود ، میزان حساسیت به تغییرات دما مشخص می شود ، حساسیت به درد با نوک زدن پاها با سوزن مخصوص تشخیص داده می شود.از جمله حساسیت لمسی بررسی شده و توانایی دیابتی در حس موقعیت قسمتهای بدن.
• اگر به شکل حرکتی بیماری مشکوک باشد ، رفلکسهای تاندون ارزیابی می شوند و الکترومیوگرافی انجام می شود ، که شامل مطالعه فعالیت بیوالکتریک بافت های عضلانی است.
• در مورد نوع خودمختار پلی نوروپاتی ، ضربان قلب در هنگام استنشاق و بازدم اندازه گیری می شود ، یک ویژگی گوارشی و ارولوژیکی بررسی می شود و فرد مستعد فشار خون بالا است.

در طول معاینه ، پزشک بررسی می کند که آیا دیابتی احساس لمس ، درد ، گرما ، سرما ، لرزش و فشار دارد. دستگاه های مختلفی برای این مورد استفاده می شود ، اما بیمار در صورت لزوم می تواند حساسیت خود را نسبت به هر نوع جسم گرم و سرد بررسی کند. احساس لمس را می توان با سواب پنبه ای ، که بر روی پوست حمل می شود ، تشخیص داد.

اگر یک فرد دیابتی ، پلی نوروپاتی دیابتی را آشکار کند ، درمان باید جامع باشد ، باید تمام دلایلی که باعث تحریک بیماری می شود ، از بین بروند. به همین منظور ، به توصیه پزشک معالج ، داروهای مختلفی تجویز می شود که علائم را تسکین داده و وضعیت بیمار را کاهش می دهد.

1. برای کاهش قند خون ، داروهای کاهش دهنده قند مصرف کنید.
2. برای عادی سازی عملکرد سیستم عصبی ، پزشک مصرف ویتامین های گروه B ، داروهای ضد افسردگی را با دوز کمی و داروهای آماده سازی حاوی اسید تیوکتیک تجویز می کند.
3. گاباپنتین یک داروی مؤثر برای تشنج است و به ضد درد و بی حس کننده نیز نیاز است. آماده سازی منیزیم به تسکین گرفتگی عضلات کمک می کند ، شل کننده های عضلانی باعث رفع اسپاسم می شود.
4. برای افزایش منابع انرژی نورونها ، مصرف داروی Actovegin توصیه می شود.
5. اگر فردی تاکی کاردی دارد ، Nebivolol یا Metoprolol مصرف کنید.
6. به منظور از بین بردن تحریک روی پوست ، از Kapsikam ، Apizartron ، Finalgon استفاده می شود.

فیزیوتراپی ویژه ، ماساژ آرامش بخش ، طب سوزنی ، مگنت تراپی ، تحریک الکتریکی می تواند آسیب شناسی را از طریق داروهای غیرقانونی درمان کند.

روش های عامیانه اثبات شده به خلاص شدن از زخم ها و زخم های پوستی با پلی نوروپاتی دیابتی کمک می کند ، برای این ، از تزریقات گیاهی ، روغن های شفابخش و جوشانده های مفید استفاده می شود.

هرگونه مشروبات الکلی لزوماً از رژیم خارج می شوند تا بدن قوی و سالم باشد.

اقدامات پیشگیرانه

با تشخیص به موقع ، درمان مناسب و پیشگیری از بروز بیماری می توان به موقع متوقف شد. برای این منظور ، برای بیماران دیابتی پنج سال پس از تشخیص دیابت مهم است که با پزشک مشورت کنند و از نظر وجود یا عدم وجود پلی نوروپاتی دیابتی در کودک یا بزرگسال بررسی شوند. پس از آن ، شما باید هر سال کنترل خود را پشت سر بگذارید.

در این مقاله ، به طور مفصل شایع ترین شکل عوارض عصبی دیررس دیابت را بررسی خواهیم کرد - پلی نوروپاتی دیستال ، متقارن ، حسی یا حسگر حرکتی .

علائم اصلی نوروپاتی دیابتی است پارستزی ، بی حسی ، سرما خوردگی و درد در اندامهای تحتانی و همچنین دستها نقض متقارن انواع حساسیت (درد ، دما ، لمس و لرزش) به اصطلاح منطقه "جوراب" و "دستکش" . در تعدادی از بیماران ، این تظاهرات ممکن است ضعیف بیان شود. در موارد شدید ، پاراستزی شب ، درد ، احساس سوزش پاها و دستها مشخصه است. اگر درمان نشود ، آسیب شناسی تشدید می شود.

علائم اولیه نوروپاتی در انگشتان پا مشخص می شود ، با پیشرفت تقریبی روند ، علائم کاهش حساسیت در انگشتان دست ظاهر می شود. قسمت های دیستال اندام فوقانی به ندرت در ابتدا درگیر می شوند.

با پلی نوروپاتی دیستال ، متقارن ، حسگر حرکتی ، نازک نازایی (C) ، ضعف میل شده (Aσ) و الیاف عصبی میلین ضخیم (Aα ، Aβ) رنج می برند. برای نوروپاتی با ضایعه غالب فیبرهای نازک مشخصه است کاهش حساسیت به درد و دما (گرما و گرما) . هنگامی که الیاف ضخیم عمدتا در این فرآیند دخیل هستند ، سرعت ضربان عصب مختل می شود و حساسیت لرزشی و لرزش کاهش می یابد یا از دست می رود ، که در موارد شدید می تواند منجر به آتاکسی حسی شود. اما لازم به ذکر است که علائم آسیب الیاف عصبی نازک زودتر از فیبرهای ضخیم مشاهده می شود.

علائم نوروپاتی دیابتی ثبت شده است بیش از 40٪ از مبتلایان به دیابت و حدود نیمی از آنها درد دارند. دوره شروع درد مشخصه است: در حالت استراحت ، هنگام کار بیش از حد ، هنگام استرس و عمدتا در شب هنگام راه رفتن ، شدت درد کاهش می یابد ، در حالی که تغییر در وضعیت اندام هیچ تاثیری ندارد. سندرم درد حاد با نوروپاتی به عنوان یک واحد بالینی مستقل توصیف شده است. این بیماری با حساسیت و هیپرآلژزی مشخص می شود. در عین حال ، الیاف عصبی حرکتی حفظ می شوند و عملکردهای حساس کمی رنج می برند. پدیده مشابهی از النبرگ "کش دیابتی" نامیده شد. سندرم نوروپاتیک درد حاد با انسولین درمانی و عادی سازی گلیسمی ذکر شده است که کاراواتی آن را "نوریت انسولین" توصیف می کند. در این حالت ، علائم درد با بازسازی عصب همراه است.

پیشرفت پلی نوروپاتی دیابتی منجر به آسیب دیدن الیاف موتور (موتور) می شود - آتروفی عضلانی و ضعف در اندام تحتانی دیستال . با درگیری فیبرهای عصبی خودمختار ، عرق کاهش می یابد ، پوست خشک می شود و مستعد ابتلا به هایپرکراتوز می شود. به اصطلاح "توقف خطر" شکل گرفته است. رفلکسهای زانو و آشیل کاهش می یابد ، ناهنجاری های استخوانی معمولی ظاهر می شود: سرهای بیرون زده استخوانهای متاتارس ، چکش و انگشتان پا به شکل قلاب. پوست صورتی روشن یا قرمز روشن است ، غالباً کانونهای متقارن پراشانی فشار خون در قسمت تحتانی پای و پشت پا وجود دارد (به اصطلاح "پای پای خال خال"). صفحات ناخن می توانند آتروفی یا برعکس ضخیم و تغییر شکل ایجاد کنند که این امر پیشرفت انیکومیایکوزیس را تعیین می کند. درنهایت ، استئوآتروپاتی یا پای پا (Charcot) شکل می گیرد (افزایش اندازه عرضی پا ، کف صاف عرضی و طولی ، افزایش تغییر شکل مفصل مچ پا) ، تغییراتی در پیکربندی پا می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد و همچنین ادم نوروپاتیک نیز ممکن است رخ دهد. یک نشانه مهم تشخیصی افتراقی ، حفظ نبض در شریان های کف پا است.

فشار طولانی مدت در محل های تغییر شکل استخوان منجر به اتوالیز التهابی بافت های زیرین و تشکیل زخم های نوروپاتی می شود ، بیشتر در سطح کفپا کف پا و در فضاهای بینابینی. این زخم ها به دلیل کاهش حساسیت می توانند برای مدت زمانی خاص بدون درد باشند و اغلب فقط عفونت و روند التهابی توجه به نقص زخم را به خود جلب می کند. بنابراین تشخیص زودرس علائم پلی نوروپاتی دیابتی برای کاهش خطر زخم و قطع عضو احتمالی اندام بسیار مهم است.

متأسفانه ، "استاندارد طلا" برای تشخیص اختلالات عصبی در دیابت وجود ندارد. در سال 1998 سن آنتونیو پیشنهاد شد اجماع روشهای استاندارد برای تشخیص پلی نوروپاتی دیابتی چه کسی فعالیت های زیر را توصیه می کند:

1. شناسایی علائم بالینی.
2. معاینه بالینی: آنالیز مورفولوژیکی و بیوشیمیایی.
3. مطالعه الكترودياكوستيك: تعيين سرعت ضربان در امتداد عصب.
4. تست های حسی کمی.
5. آزمونهای عملکردی خودمختار.

اغلب برای تشخیص نوروپاتی دیابتی استفاده می شود مقیاس علائم - NSS (امتیاز علائم نوروپاتی) و مقیاس علائم - مالیات بر ارزش افزوده (امتیاز آسیب پذیری نوروپاتی). برای تمرین بالینی ، این سیستم توسط M. Young و همکاران سازگار شده است.

• احساس سوزش ، بی حسی (بی حسی) یا احساس "خزشهای خزنده" = 2
• خستگی ، گرفتگی یا درد = 1
• توزیع:
  پا = 1
  عضلات گوساله = 1
  دیگر = 0
• به دست آوردن:
  در شب = 2
  روز یا شب = 1
  روز = 0
  بیدار شدن از خواب = 1
• کاهش:
  هنگام راه رفتن = 2
  ایستاده = 1
  نشسته یا دروغ گفتن = 0

کل امتیازات مقدار مقیاس را تشکیل می دهد:
3-4 - علائم جزئی ،
5-6 - علائم متوسط ​​،
7-9 - علائم شدید.

• حرکت تند و سریع
• حساسیت لرزش
• حساسیت به درد
• حساسیت دما
• رفلکس:
  عادی = 0
  تقویت = 1
  غایب = 2 در هر طرف
• حساسیت حسی (لمسی):
  حاضر = 0
  کاهش یافته یا غایب = 1 از هر طرف

کل امتیازات :
3-5 - علائم جزئی
6-8 - علائم متوسط
9-10 - علائم شدید

حداقل معیارهای تشخیص نوروپاتی دیابتی با توجه به NSS و مالیات بر ارزش افزوده عبارتند از:

• علائم متوسط ​​با یا بدون علائم (مالیات بر ارزش افزوده = 6-8 + HCC ≥ 0)
• علائم جزئی با علائم خفیف (مالیات بر ارزش افزوده = 3-5 + HCC = 5-6)

برای تعیین شدت تظاهرات بالینی ، لازم است بررسی عصبی اختلالات حرکتی . این شامل مطالعه انواع حساسیت و رفلکس ها است.

حساسیت لمسی با استفاده از 10 گرم مونوفیلمنت (5.07 Semmes-Weinstein) ارزیابی شد. مکانهایی که در آن لازم است تحقیقات انجام شود عبارتند از: سطح صافی کف شکمی دیستال انگشت بزرگ ، سطح پلانتار سر دیستال و استخوان متاتارس V. در یک نقطه حداقل باید 2 لمس وجود داشته باشد. آستانه حساسیت ارتعاش با استفاده از یک چنگال تنظیم عصبی یا بیوتزیومتری تعیین می شود. این مطالعه در نقاط استاندارد انجام می شود: پایه شست و مچ پا داخلی. اگر مقدار مقیاس چنگال تنظیم 7 UE یا بالاتر باشد ، حساسیت لرزش کاهش نمی یابد. کاهش آستانه حساسیت به لرزش توسط بسیاری از محققان به عنوان نامطلوب ترین علامت پیش آگهی ارزیابی شده است. حساسیت دما با متناوب لمس های یک جسم گرم و سرد به مناطق همسایه انگشت شست ، قسمت عقب پا ، مچ پا داخلی ، پایین پا و زانو مشخص می شود. حساسیت درد با استفاده از یک سوزن صاف یا دستگاه های خاص (نوروپن ، چرخ پین) مورد مطالعه قرار می گیرد. برای تجزیه و تحلیل وضعیت بخش حرکتی سیستم عصبی ، آشیل و رفلکس زانو با استفاده از یک چکش عصبی مشخص می شود. برای شناسایی نوروپاتی اتونوم ، مقرون به صرفه ترین روش در تمرین روزمره است تست ارتوستاتیک .

بر اساس تظاهرات بالینی ، موارد زیر مراحل نوروپاتی دیابتی دیستال - سایپرز ، باشگاه دانش (دستورالعمل های بین المللی برای مدیریت سرپایی نوروپاتی دیابتی ، 1995):

• 0 - هیچ نوروپاتی ، علائم و علائمی وجود ندارد
• 1 - نوروپاتی بدون علامت
• 1 A - HCC = 0 ، رفلکس طبیعی زانو
• 1 B - HCC = 0 ، کاهش رفلکس زانو
• 2 - نوروپاتی علامتی
• 2 A - HCC ≥ 1 ، رفلکس طبیعی زانو
• 2 B - HCC ≥ 1 ، رفلکس زانو کاهش می یابد
• 3 - نوروپاتی شدید.

پلی ادراری - این یک بیماری نسبتاً خطرناک است ، که شکست سیستم عصبی محیطی است ، که اساس آن اختلالات استوایی ، اختلالات حساسیت ، اختلالات رویشی- عروقی ، فلج شفاف است که در درجه اول در قسمتهای دیستال اندام مشاهده می شود. این بیماری معمولاً طبق فاکتور اتیولوژیک ، پاتومورفولوژی تمرکز پاتولوژیک و ماهیت دوره طبقه بندی می شود.

پلی ونوروپاتی اندام یک آسیب شناسی نسبتاً رایج در نظر گرفته می شود ، که معمولاً با درگیری تدریجی بخش های پروگزیمال بر بخش های دیستال تأثیر می گذارد.

علائم پلی نوروپاتی

بیماری مورد بررسی پلی‌نوروپاتی اندام فوقانی و تحتانی با ضعف عضلات و در نوبت اول در قسمتهای دیستال پاها و بازوها شروع می شود. این به دلیل آسیب دیدن الیاف عصبی است. با این بیماری ، اول از همه ، قسمتهای دیستال اندامها به دلیل عدم محافظت کافی برای بخشهای سیستم محیطی (به عنوان مثال سد خونی-مغزی واقع در مغز) تحت تأثیر قرار می گیرند.

مظاهر اولین آسیب شناسی توصیف شده در ناحیه پا و به تدریج در اندام گسترش می یابد. بسته به نوع شناسی الیاف عصبی که تا حد زیادی دچار تخریب می شوند ، تمام انواع پلی ونوروپاتی به طور شرطی به چهار زیر گروه تقسیم می شوند.

به دلیل شکست ، عمدتاً از فرآیندهای طولانی و طولانی نورونها ، بیماران دارای علامت مثبت یا منفی هستند. اولین - با عدم عملکرد یا کاهش آن مشخص می شود ، علائم مثبت آن دسته از علائمی هستند که قبلاً مشاهده نشده است.

در مرحله اول ، در بیماران بیماری مورد نظر با انواع پاراستزی مانند سوزش ، سوزن سوزن شدن ، مورچه های خزنده ، بی حسی بروز می یابد. سپس تصویر بالینی توسط جلبکهای با شدت های مختلف پیچیده می شود و حساسیت محرک های دردناک افزایش می یابد. با افزایش علائم ، بیماران به لمس های ساده بیش از حد حساس می شوند. بعداً ، آنها تظاهرات آتاکسی حسی را نشان دادند که در لرزه شدن آج ها به ویژه با بسته بودن چشم ها و مختل شدن هماهنگی حرکت بیان شده است. علائم منفی پلی نوروپاتی شامل کاهش حساسیت در محل آسیب به الیاف عصبی است.

در صورت آسیب آکسونی به نورون ها ، حرکت پلی نوروپاتی اندام فوقانی و تحتانی در مرحله اول توسط آتروفی عضلات تجلی یافته و در ضعف پاها و بازوها مشاهده می شود. علائم شرح داده شده به فلج و پارس می روند. به طور معمول ، یک بیماری مشاهده می شود ، که با احساسات ناخوشایند در پاها ظاهر می شود ، عمدتاً در حالت استراحت ظاهر می شود و افراد را وادار می کند حرکتی از طبیعت تسهیل کننده داشته باشند (سندرم "اندام تحتانی بی قرار"). علاوه بر این ، شیفتگی و تشنج ممکن است رخ دهد.

عملکردهای گیاهی به اختلالات استوایی و اختلالات عروقی تقسیم می شوند. اولین مورد شامل ظهور رنگدانه و لایه برداری پوست ، ظهور در اندام ترک و زخم است. اختلالات عروقی شامل احساس سرما در بخش های آسیب دیده ، محو شدن پوست (به اصطلاح "رنگ پریدگی مرمر") است.

علائم رویشی-تروفی نیز شامل تغییر در ساختار مشتقات درم (مو و ناخن) است. به دلیل اینکه اندام تحتانی تحمل بار بیشتری را تحمل می کند ، پلی نوروپاتی پاها خیلی بیشتر از دست ها تشخیص داده می شود.

پلی نوروپاتی اندام تحتانی

بیماری مورد نظر پلی‌نوروپاتی اندامها یک تخریب دژنراتیو سلولهای عصبی است و باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی محیطی می شود. این بیماری با کاهش توانایی حرکتی ، کاهش حساسیت بسته به محل تمرکز پاتولوژیک ، هر بخشی از اندام ها ، درد عضلات بروز می کند. با این بیماری ، الیاف عصبی بیمار که پا را تغذیه می کنند آسیب می بینند. در نتیجه آسیب ساختاری به الیاف عصبی ، حساسیت پاها از بین می رود که این امر بر توانایی فرد در حرکت مستقل تأثیر می گذارد.

به طور معمول ، درمان پلی نوروپاتی اندام تحتانی کاملاً پر زحمت و طولانی است ، زیرا بیشتر اوقات این بیماری از ویژگی های مترقی برخوردار است و به یک دوره مزمن تبدیل می شود.

برای تعیین علل ایجاد کننده بیماری توصیف شده ، در وهله اول باید با دستگاه سیستم عصبی ، به ویژه ناحیه جداگانه آن - سیستم محیطی - مقابله کنید.این مبتنی بر فرآیندهای طولانی از الیاف عصبی است ، وظیفه آن انتقال سیگنال ها است ، که تولید مثل توابع حرکتی و حسی را تضمین می کند. اجساد این سلولهای عصبی در هسته های مغز و نخاع زندگی می كنند ، بنابراین ارتباط نزدیكی ایجاد می كنند. از نظر عملی ، بخش محیطی سیستم عصبی به اصطلاح "رسانا" هایی را ترکیب می کند که مراکز عصبی را با گیرنده ها و ارگان های عملکردی متصل می کنند.

هنگامی که پلی نوروپاتی رخ می دهد ، قسمت جداگانه ای از الیاف عصب محیطی تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین تظاهرات بیماری در مناطق خاصی مشاهده می شود. آسیب شناسی در نظر گرفته شده بر روی اندام ، خود را متقارن نشان می دهد.

لازم به ذکر است که آسیب شناسی مورد تجزیه و تحلیل انواع مختلفی دارد که بسته به عملکرد اعصاب آسیب دیده طبقه بندی می شوند. بنابراین ، به عنوان مثال ، اگر نورون های مسئول حرکت تحت تأثیر قرار گیرند ، ممکن است توانایی حرکت از بین برود یا مشکل باشد. چنین پلی نوروپاتی را حرکتی می نامند.

با شکل حسی اختلال مورد نظر ، الیاف عصبی تحت تأثیر قرار می گیرند و باعث ایجاد حساسیت می شوند که در صورت آسیب دیدن این دسته از نورون ها رنج زیادی می برد.

کمبود عملکردهای تنظیم کننده اتونوم با آسیب رساندن به الیاف عصبی اتونوم (هیپوترمی ، آتونی) رخ می دهد.

بنابراین ، عوامل مهم زیر که باعث ایجاد این بیماری می شوند ، متمایز می شوند: متابولیک (همراه با اختلالات متابولیک) ، خود ایمنی ، ارثی ، بیماری (ناشی از اختلالات خوردن) ، سمی و عفونی-سمی.

دو شکل آسیب شناسی شرح داده شده بسته به موقعیت محل ضایعه متمایز می شود: دمیلینزینگ و آکسونال. در ابتدا - میلین تحت تأثیر قرار می گیرد - ماده ای که غشای عصبی را تشکیل می دهد ، با شکل آکسون ، سیلندر محوری آسیب می بیند.

فرم آکسونال پلی نوروپاتی پاها در همه انواع بیماری مشاهده می شود. تفاوت در شیوع نوع تخلف نهفته است ، به عنوان مثال ، ممکن است اختلال در عملکرد حرکتی یا کاهش حساسیت وجود داشته باشد. این فرم به دلیل اختلالات متابولیک جدی ، مسمومیت با ترکیبات مختلف ارگانوفسفره ، سرب ، نمک جیوه ، آرسنیک و همچنین با الکلیسم ظاهر می شود.

چهار نوع بسته به نوع دوره متفاوت است: یک دوره مزمن و مکرر ، حاد و زیر حاد.

شکل حاد پلی نوروپاتی آکسونال اغلب در 2-4 روز ایجاد می شود. بیشتر اوقات با مسمومیت شدید از نوع خودکشی یا جنایی ، مسمومیت عمومی به دلیل قرار گرفتن در معرض آرسنیک ، مونوکسید کربن ، سرب ، نمک جیوه ، متیل الکل برانگیخته می شود. فرم حاد می تواند بیش از ده روز طول بکشد.

علائم یک شکل زیر پوستی از پلی نوروپاتی در عرض چند هفته افزایش می یابد. این شکل غالباً با اختلالات متابولیک یا به دلیل سمیت ایجاد می شود. معمولاً بهبودی به آرامی انجام می شود و ماه ها طول می کشد.

شکل مزمن اغلب طی مدت طولانی شش ماه یا بیشتر پیشرفت می کند. این بیماری معمولاً در پس زمینه الکل ، دیابت ، لنفوم ، بیماری های خونی ، کمبود ویتامین تیامین (B1) یا سیانوکوبالامین (B12) ظاهر می شود.

در بین پلی نوروپاتی های آکسونال ، پلی نوروپاتی الکلی اغلب تشخیص داده می شود ، که ناشی از سوء استفاده طولانی مدت و بیش از حد مایعات حاوی الکل است. نقش مهمي در بروز آسيب شناسي مورد توجه نه تنها از تعداد "ليترهاي جذب شده" الكل ، بلكه از نظر كيفيت خود محصول نيز وجود دارد ، زيرا بسياري از نوشابه هاي الكلي حاوي مواد سمي زيادي براي بدن هستند.

عامل اصلی تحریک پلی نوروپاتی الکلی تأثیر منفی سموم ، غنی از الکل ، بر روی فرآیندهای عصبی است که منجر به اختلالات متابولیک می شود. در بیشتر موارد ، آسیب شناسی مورد نظر با یک دوره تحت حاد مشخص می شود. در ابتدا ، در بخش های دیستال اندام تحتانی ، احساس بی حسی ایجاد می شود ، و در عضلات گوساله - درد شدید. با افزایش فشار ، جلبکهای عضلانی به طرز چشمگیری افزایش می یابد.

در مرحله بعدی توسعه بیماری ، اختلال در عملکرد عمدتا اندام تحتانی مشاهده می شود که با ضعف ، اغلب حتی فلج بیان می شود. اعصاب ایجاد کننده خم شدن کف پا بیشتر آسیب دیده است. علاوه بر این ، حساسیت لایه های سطحی درم در ناحیه دستها از نظر نوع "دستکش" و پاها از نظر نوع "جوراب" مختل می شود.

در برخی موارد ، این بیماری ممکن است یک دوره حاد داشته باشد. این امر عمدتاً به دلیل سرایت بیش از حد است.

علاوه بر علائم بالینی فوق ، تظاهرات پاتولوژیک دیگری نیز ممکن است وجود داشته باشد ، از جمله تغییر قابل توجه در رنگ موی پوست پاها و دمای اندامها ، تورم قسمتهای دیستال پاها (کمتر از بازوها) ، افزایش عرق کردن. این بیماری در بعضی مواقع می تواند روی اعصاب جمجمه ، یعنی اعصاب چشم و عصبی تأثیر بگذارد.

اختلالات شرح داده شده معمولاً طی چند هفته / ماه افزایش می یابد و افزایش می یابد. این بیماری می تواند چندین سال ادامه یابد. با قطع مصرف الکل می توان بیماری را برطرف کرد.

شکل دمیلینه کننده پلی نوروپاتی یک بیماری جدی تلقی می شود که همراه با التهاب ریشه اعصاب و آسیب تدریجی غلاف میلین آنها است.

شکل در نظر گرفته شده این بیماری نسبتاً نادر است. بیشتر اوقات ، جمعیت نر بالغ از این بیماری رنج می برد ، اگرچه ممکن است در نیمه ضعف و کودکان نیز رخ دهد. دمیلینه کننده پلی نوروپاتی معمولاً با ضعف عضلات در نواحی دیستال و پروگزیمال اندامها ، به دلیل آسیب رساندن به ریشه های عصبی بروز می کند.

متأسفانه ، مکانیسم توسعه و فاکتور اتیولوژیکی شکل در نظر گرفته شده از بیماری به طور مشخص شناخته نشده است ، با این حال ، مطالعات متعدد نشان داده اند که ماهیت خود ایمنی دمیلینه کننده پلی نوروپاتی را نشان می دهد. به دلایل متعدد ، سیستم ایمنی بدن سلولهای خود را به عنوان خارجی در نظر می گیرد ، در نتیجه مرسوم است که آنتی بادی های خاص تولید شود. با این شکل آسیب شناسی ، آنتی ژن ها به سلول های ریشه های عصبی حمله می کنند و باعث از بین رفتن غشای آنها (میلین) می شوند و در نتیجه فرایند التهابی را تحریک می کنند. در نتیجه چنین حملاتی ، انتهای عصب وظایف اساسی خود را از دست می دهد ، که این امر باعث ایجاد اختلال در درونی در اندام ها و ماهیچه ها می شود.

از آنجا که به طور کلی پذیرفته شده است که منشأ هر بیماری خود ایمنی مربوط به وراثت است ، نمی توان عامل ژنتیکی در بروز پلی ااینروپاتی دمیلینه کننده را رد کرد. علاوه بر این ، شرایطی وجود دارد که می تواند عملکرد سیستم ایمنی بدن را تغییر دهد. این شرایط یا عواملی شامل اختلالات متابولیک و متابولیک ، فشار شدید جسمی ، عفونت بدن ، استرس عاطفی ، واکسیناسیون ، تروما ، قرار گرفتن در معرض استرس ، بیماری های جدی و جراحی است.

بنابراین ، درمان پلی نوروپاتی اندام تحتانی با تعدادی از ویژگی هایی که باید مورد توجه قرار گیرد بیان می شود ، زیرا نقض مورد نظر به خودی خود رخ نمی دهد. بنابراین ، هنگام تشخیص اولین تظاهرات و علائم یک بیماری ، لازم است بلافاصله فاکتور اتیولوژیکی مشخص شود ، زیرا درمان ، به عنوان مثال ، پلی نوروپاتی دیابتی با درمان پاتولوژی ناشی از سوء استفاده از الکل متفاوت است.

پلی نوروپاتی اندام فوقانی

این نقص در اثر آسیب به سیستم عصبی رخ می دهد و منجر به فلج اندام فوقانی می شود. با این بیماری معمولاً آسیب متقارن به الیاف عصبی اندامهای دیستال مشاهده می شود.

علائم پلی نوروپاتی دست تقریباً همیشه یکنواخت است. بیماران دچار افزایش تعریق ، نقض حساسیت به درد ، ترشح خون ، تغذیه پوست ، تغییر در حساسیت لمسی ، پارستزی در شکل "برجستگی غاز" می شوند. این آسیب شناسی با سه نوع البته مشخص می شود ، یعنی مزمن ، حاد و تحت حاد.

پلی‌نوروپاتی اندام فوقانی ، اول از همه با ضعف دست ، جلبکهای مختلفی که در محتوای آنها در حال سوختن یا ترکیدگی هستند ، آشکار می شود ، تورم ، سوزن شدن گاهی اوقات احساس می شود. با این آسیب شناسی ، حساسیت ارتعاشی مختل می شود ، در نتیجه بیماران اغلب در انجام دستکاری های ابتدایی دچار مشکل می شوند. بعضی اوقات افرادی که از پلی ادراری رنج می برند کاهش حساسیت در دستان خود را تجربه می کنند.

به دلیل ابتلا به استفاده از الکل ، مواد شیمیایی ، غذاهای فاسد شده ، اغلب باعث نارسایی دست ها ، اغلب ، مسمومیت های مختلفی می شود. همچنین ، بروز بیماری مورد نظر می تواند برانگیزد: کمبود ویتامین ، فرآیندهای عفونی (علت ویروسی یا باکتریایی) ، کلاژنوز ، کبد ، اختلال عملکرد کلیه ، تومور یا فرایندهای خود ایمنی ، آسیب شناسی لوزالمعده و غدد درونریز. اغلب ، این بیماری در نتیجه دیابت ظاهر می شود.

بیماری توصیف شده می تواند در هر بیمار به روش های مختلف رخ دهد.

با استفاده از پاتوژنز ، پلی ونوروپاتی اندامهای فوقانی با توجه به تظاهرات بالینی ، رویشی ، حسی و حرکتی می تواند به آکسونال و دمیله کننده تقسیم شود. در شکل خالص آن ، مواجهه با انواع ذکر شده این بیماری بسیار دشوار است ، بیشتر اوقات این بیماری علائم مختلفی را نشان می دهد.

درمان پلی نوروپاتی

امروزه روش های درمان بیماری مورد نظر کمیاب است. بنابراین ، تا به امروز ، درمان پلی ونوروپاتی به اشکال مختلف همچنان یک مشکل جدی است. سطح دانش پزشکان مدرن در زمینه جنبه پاتوژنتیک و عامل اتیولوژیکی این دسته از بیماریها ، مناسب بودن تشخیص دو ناحیه از اثر درمانی ، یعنی روشهای تمایز نیافته و موارد متمایز را تعیین کرده است.

روش های متمایز شده در تصحیح درمانی نشان می دهد که در صورت مسمومیت درون زا ، درمان یک بیماری عمده (مثلاً نفروپاتی ، دیابت) و در صورت آسیب شناسی سیستم گوارشی ناشی از سوء جذب ، باید مقدار زیادی ویتامین B1 (تیامین) و B12 (سیانوکوبامینامین) تجویز شود.

بنابراین ، به عنوان مثال ، داروهای درمانی پلی‌نوروپاتی دیابتی و انتخاب آنها به دلیل حفظ سطح قند خون خاصی است. درمان پلی نوروپاتی علیه دیابت باید به صورت فاز انجام شود. در مرحله اول باید وزن بدن و رژیم غذایی تنظیم شود ، باید مجموعه ای از تمرینات بدنی ویژه تدوین شود و مطابق با شاخص های فشار خون با هنجار کنترل شود. روش های پاتوژنتیک درمانی شامل استفاده از ویتامین های عصبی و تزریق اسید آلفا لیپوئیک در دوزهای زیاد است.

روشهای درمانی تمایز نیافته توسط گلوکوکورتیکوئیدها ، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و پلاسمافیز بیان شده است.

داروهای درمانی پلی نوروپاتی باید به صورت ترکیبی تجویز شوند. خصوصیات انتخاب اقدامات درمانی برای آسیب شناسی مورد بررسی همواره به فاكتور اتیولوژیكی كه باعث تحریک بیماری شده و موجب بروز آن می شود بستگی دارد. بنابراین ، به عنوان مثال ، علائم پلی نوروپاتی ناشی از محتوای بیش از حد پیریدوکسین (ویتامین B6) پس از عادی سازی سطح آن ، بدون هیچ اثری از بین می رود.

پلی ونوروپاتی ناشی از فرآیند سرطان با جراحی درمان می شود - برداشتن نئوپلاسم ، که به انتهای عصب فشار می آورد. اگر بیماری علیه کم کاری تیروئید ایجاد شود ، از هورمون درمانی استفاده می شود.

در وهله اول ، درمان پلی‌نوروپاتی سمی شامل اقدامات سم زدایی است و پس از آن داروهایی برای اصلاح خود بیماری تجویز می شوند.

در صورت تشخیص یا از بین بردن علت تحریک بیماری توصیف شده غیرممکن است ، هدف اصلی از درمان شامل رفع درد و رفع ضعف عضلات است.

در این موارد از روشهای استاندارد فیزیوتراپی و تعیین تعدادی از داروهای با هدف تسکین یا کاهش درد ناشی از آسیب به الیاف عصبی استفاده می شود. علاوه بر این ، روشهای فیزیوتراپی بطور فعال در تمام مراحل درمان توانبخشی استفاده می شود.

با کمک مسکن ها یا داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی ، شکستن جلبک بسیار دشوار است. بنابراین ، بیشتر تجویز بیهوشی موضعی ، ضد تشنج و ضد افسردگی برای تسکین حملات درد انجام می شود.

تأثیر داروهای ضد افسردگی در توانایی آنها برای فعال شدن سیستم نورآدرنرژیک نهفته است. انتخاب داروها در این گروه بصورت جداگانه برقرار می شود ، زیرا داروهای ضد افسردگی اغلب باعث وابستگی ذهنی می شوند.

استفاده از داروهای ضد تشنج با توانایی آنها در مهار تکانه های عصبی ناشی از اعصاب مبتلا توجیه می شود.

RCHR (مرکز جمهوریخواه توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2017

پلی نوروپاتی دیابتی (E10-E14 + با یک علامت چهارم عمومی. 4)

توضیحات کوتاه

تأیید شده است
کمیسیون مشترک برای کیفیت خدمات پزشکی
وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان
مورخ 28 نوامبر 2017
پروتکل شماره 33

نوروپاتی دیابتی - در صورت عدم وجود علت احتمالی دیگری (WHO) آسیب عصبی در اثر دیابت ، از نظر بالینی آشکار یا تحت بالینی. مورد مطالعه و متداول ترین شکل نوروپاتی دیابتی ، پلی ونوروپاتی متقارن دیستال است. DSPN - وجود علائم اختلال عملکرد عصب محیطی دیستال در بیماران مبتلا به دیابت بعد از محرومیت از دلایل دیگر.

تاریخ توسعه / تجدیدنظر در پروتکل : سال 2017

موارد اختصاری استفاده شده در پروتکل:

GPP	تمرین خوب نقطه
WHO	سازمان بهداشت جهانی
شما	مقیاس آنالوگ بصری
دن	نوروپاتی اتونوم دیابتی
DMN	مونونوروپاتی دیابتی
DN	پلی نوروپاتی دیابتی
DPN	پلی نوروپاتی دیابتی
DSPN	پلی نوروپاتی حسگر حرکتی دیابتی
ICD 10	طبقه بندی بین المللی بیماریهای تجدید نظر در دهم
NA	سیستم عصبی
RCT	کارآزمایی بالینی تصادفی
SD من	دیابت نوع اول
SD 2	دیابت نوع 2
ENMG	الکترونورومیوگرافی

کاربران پروتکل : مغز و اعصاب ، غدد درون ریز ، پزشکان عمومی.

سطح شواهد:
جدول 1 - مقیاس میزان مدارک و شواهد

الف	یک متاآنالیز با کیفیت بالا ، یک بررسی منظم از RCT ها یا یک RCT در مقیاس بزرگ با احتمال بسیار کم (++) خطای سیستماتیک ، که نتایج آن می تواند به جمعیت مربوط منتقل شود.
در	مطالعات کوهورت سیستماتیک با کیفیت بالا (++) یا مطالعات کنترل موردی یا مطالعات کوهورت یا کیفیت بالا (++) با ریسک بسیار کم خطای سیستماتیک یا RCT هایی با ریسک (+) کم خطای سیستماتیک ، که نتایج آن می تواند به جمعیت مربوطه منتشر شود .
با	یک مطالعه کوهورت یا مورد- شاهد یا یک مطالعه کنترل شده بدون تصادفی با ریسک کم سوگیری (+). نتایج حاصل از آن را می توان به جمعیت یا RCT های مربوطه با ریسک بسیار کم یا کم خطای سیستماتیک (++ یا +) توزیع کرد ، که نتایج حاصل از آن نمی تواند به طور مستقیم به جمعیت مربوطه توزیع شود.
د	شرح یک سری موارد یا یک مطالعه کنترل نشده یا نظر متخصص.
GRP	عمل بالینی خوب.

تشخیص افتراقی

تشخیص افتراقیو دلیل منطقی برای تحقیقات اضافی
DSPN یک تشخیص استثنایی است. وجود دیابت قندی و علائم پلی نوروپاتی به طور خودکار به معنای وجود پلی نوروپاتی دیابتی نیست. تشخیص قطعی نیاز به یک تشخیص کامل افتراقی دارد.

جدول 3 - تشخیص افتراقی DSPN

تشخیص	دلیل مناسب برای تشخیص افتراقی	بررسی	معیارهای خروج از تشخیص
دوشنبه الکلی	آزمایش خون بیوشیمیایی. سونوگرافی	داده های بیهودگی وجود دیستروفی الکلی کبد ، سایر تظاهرات NS: انسفالوپاتی الکلی ، میلوپاتی الکلی ، پولییریکولونوروپاتی الکلی
PN در بیماری های خود ایمنی	علائم پلی نوروپاتی که در چارچوب DPNP قرار نمی گیرند *	آزمایش خون ایمونولوژیک.	تاریخچه بیماریهای خود ایمنی. علائم بالینی و آزمایشگاهی این بیماری ها.
PN با کمبود ویتامین B12	علائم پلی نوروپاتی که در چارچوب DPNP قرار نمی گیرند *	تعیین سطح B12 در خون.	غلظت سرمی ویتامین B12 سرم. شاید ترکیبی از کم خونی مگروبلاستیک ماکروسیتیک باشد.
PN در سایر اختلالات متابولیک (کم کاری تیروئید ، پرکاری تیروئید ، چاقی)	علائم پلی نوروپاتی که در چارچوب DPNP قرار نمی گیرند *	آزمایش خون برای هورمونهای تیروئید. سونوگرافی غده تیروئید	داده های بیهودگی علائم بالینی ، آزمایشگاهی و ابزاری این بیماری ها.
سندرم paraneoplastic	علائم پلی نوروپاتی که در چارچوب DPNP قرار نمی گیرند *	مطابق با بیماریهای انکولوژیکی KP.	داده های بیهودگی نتایج مطالعات ابزاری حاکی از وجود یک فرآیند انکولوژیکی است.
PY نوتلیز کننده التهابی PN (پس از واکسیناسیون ، پس از عفونت حاد)	علائم پلی نوروپاتی که در چارچوب DPNP قرار نمی گیرند *	ENMG تجزیه و تحلیل CSF. بیوپسی n.suralis	داده های بیهودگی داده های خاص در مورد ENMG. تشخیص پروتئین در مایع مغزی نخاعی. تغییرات خاص در بیوپسی n.suralis
دوشنبه موروثی	علائم پلی نوروپاتی که در چارچوب DPNP قرار نمی گیرند *	تحقیق در آزمایشگاههای ژنتیکی مولکولی. ENMG	داده های بیهودگی تاریخچه خانوادگی علائم بالینی و آزمایشگاهی یک بیماری ارثی خاص.
PN در طی مسمومیت های اگزوژن (سرب ، آرسنیک ، فسفر و غیره)	علائم پلی نوروپاتی که در چارچوب DPNP قرار نمی گیرند *	آزمایش خون و ادرار برای مواد سمی.	داده های بیهودگی علائم بالینی و آزمایشگاهی یک مسمومیت خاص.
PN در مسمومیت درون زا (نارسایی مزمن کبد ، نارسایی مزمن کلیوی)	علائم پلی نوروپاتی که در چارچوب DPNP قرار نمی گیرند *	آزمایشات بیوشیمیایی خون و ادرار. سونوگرافی و / یا MRI OBP و کلیه ها	داده های بیهودگی علائم بالینی ، آزمایشگاهی و ابزاری از نارسایی مزمن کبد یا نارسایی مزمن کلیوی.
PN برای عفونت ها (سفلیس ، جذام ، HIV ، تب مالت ، تبخال ، دیفتری و غیره)	علائم پلی نوروپاتی که در چارچوب DPNP قرار نمی گیرند *	آزمایش خون (ELISA ، PCR و غیره) برای وجود برخی از عفونت ها.	داده های بیهودگی علائم بالینی و آزمایشگاهی یک عفونت خاص

* نامتقارن / عمدتاً حرکتی / موضعی در اندام فوقانی / پلی ادراری به شدت توسعه یافته

در کره ، اسرائیل ، آلمان ، ایالات متحده آمریکا معالجه کنید

مشاوره پزشکی دریافت کنید

• خوددرمانی بودن ، می تواند صدمات جبران ناپذیری به سلامتی شما وارد کند.
• اطلاعات موجود در وب سایت MedElement نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره چهره به چهره پزشک شود. در صورت بروز هرگونه بیماری یا علائمی که شما را آزار دهد ، حتما با مراکز پزشکی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و دوز آنها باید با یک متخصص موافقت شود. فقط پزشک با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار می تواند داروی مورد نظر و میزان مصرف آن را تجویز کند.
• وب سایت MedElement فقط یک منبع مرجع است. از اطلاعات ارسال شده در این سایت نباید برای تغییر خودسرانه نسخه پزشک استفاده شود.
• ویراستاران MedElement هیچ گونه مسئولیتی در قبال خسارت در سلامتی یا خسارت مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

یک گروه ناهمگن از بیماری ها که با آسیب سیستمیک اعصاب محیطی مشخص می شود. Polyneuropathies به آکسونال اولیه و دمیلینه کننده اولیه تقسیم می شوند. صرف نظر از نوع پلی نوروپاتی ، تصویر بالینی آن با ایجاد ضعف عضلانی و آتروفی ، کاهش رفلکس تاندون ، اختلالات مختلف حسی (پارستزی ، هیپو و هیپراستزی) که در اندامهای دیستال رخ می دهد و اختلالات خودمختار مشخص می شود. نکته مهم تشخیصی در تشخیص پلی نوروپاتی تعیین علت وقوع آن است. درمان پلی نوروپاتی علامتی است ، وظیفه اصلی از بین بردن عامل ایجاد کننده است.

اطلاعات عمومی

یک گروه ناهمگن از بیماری ها که با آسیب سیستمیک اعصاب محیطی مشخص می شود. Polyneuropathies به آکسونال اولیه و دمیلینه کننده اولیه تقسیم می شوند. صرف نظر از نوع پلی نوروپاتی ، تصویر بالینی آن با ایجاد ضعف عضلانی و آتروفی ، کاهش رفلکس تاندون ، اختلالات مختلف حسی (پارستزی ، هیپو و هیپراستزی) که در اندامهای دیستال رخ می دهد و اختلالات خودمختار مشخص می شود. نکته مهم تشخیصی در تشخیص پلی نوروپاتی تعیین علت وقوع آن است. درمان پلی نوروپاتی علامت دار است ، وظیفه اصلی از بین بردن عامل ایجاد کننده یا جبران بیماری زمینه ای است.

اتیولوژی و پاتوژنز پلی ونوروپاتی

صرف نظر از فاکتور اتیولوژیک در پلی ونوروپاتی ها ، دو نوع فرآیند پاتولوژیک آشکار می شود - آسیب آکسون و تخریب فیبر عصبی. با نوع آکسونال ضایعه ، دمیلینه شدن ثانویه رخ می دهد ، با یک ضایعه دمیلین کننده ، قسمت آکسون مجدداً به هم می پیوندد. در اصل آکسونال اکثر پلی نوروپاتی های سمی ، نوع آکسونال GBS و نوع II NMSN هستند. پلی ونوروپاتی های دمیلینه کننده اولیه شامل نسخه کلاسیک GBS ، HVDP ، پلی نوروپاتی های paraproteinemic ، نوع I NSC هستند.

با وجود پلی نوروپاتیهای آکسونی ، عملکرد حمل و نقل استوانه محوری عمدتاً تحت تأثیر جریان آکسوپلاسمی قرار می گیرد ، که تعدادی ماده بیولوژیکی لازم برای عملکرد طبیعی سلولهای عصبی و ماهیچه ای را در جهت از نورون حرکتی به عضله و برعکس حمل می کند. اعصاب حاوی طولانی ترین آکسون ها در درجه اول در این فرآیند دخیل هستند. تغییر در عملکرد trophic در آکسون و حمل و نقل آکسون منجر به ظهور تغییرات دنس در عضله می شود.دفع فیبرهای عضلانی باعث تحریک رشد ترمینال و سپس جوانه زدن وثیقه ، رشد ترمینالهای جدید و تقویت مجدد فیبرهای عضلانی می شود که منجر به تغییر در ساختار DE می شود.

با دمیلینه شدن ، تخطی از هدایت نمکی یک ضربان عصبی اتفاق می افتد ، در نتیجه سرعت انتقال در امتداد عصب کاهش می یابد. آسیب زدایی عصب از نظر بالینی با ایجاد ضعف عضلانی ، از دست دادن زود هنگام رفلکسهای تاندون بدون ایجاد آتروفی عضلانی بروز می کند. وجود آتروفی نشان دهنده یک جزء آکسون اضافی است. تخریب عصب ها می تواند در اثر تجاوز خود ایمنی با تشکیل آنتی بادی ها به اجزای مختلف پروتئین میلین محیطی ، اختلالات ژنتیکی ، قرار گرفتن در معرض اگزوتوکسین ها ایجاد شود. آسیب به آکسون یک عصب ممکن است ناشی از قرار گرفتن در معرض اعصاب سموم بیرونی یا درون زا ، عوامل ژنتیکی باشد.

طبقه بندی Polyneuropathies

تا به امروز ، هیچ طبقه بندی به طور کلی پذیرفته شده از polyneuropathies وجود ندارد. با توجه به علائم بیماری زا از پلی ونوروپاتی ، آنها به آکسونال (در درجه اول آسیب به سیلندر محوری) و دمیلهینگ (آسیب شناسی میلین) تقسیم می شوند. با توجه به ماهیت تصویر بالینی ، پلی نوروپاتی حرکتی ، حسی و خودمختار متمایز می شوند. با این حال ، در فرم خالص آن ، این فرم ها بسیار بندرت مشاهده می شوند ، در اغلب موارد ضایعه ترکیبی از دو یا سه نوع از الیاف عصبی (دیگران حسی ، حسی ، حسی- رویشی دیگران) را نشان می دهند.

با توجه به فاكتور اتیولوژیك ، پلی‌نوروپاتی به ارثی (، سندرم راسی-لوی ، سندرم دژین-سوت ، بیماری رفسوم و غیره) ، خود ایمنی (سندرم میلر-فلاشر ، نوع آکسون GBS ، پلی‌نوروپاتیهای paraproteinemic ، نوروپاتی paraneoplastic و غیره) ، متابولیک تقسیم می شود. polyneuropathy ، polyneuropathy اورمیک ، polyneuropathy کبدی ، و غیره) ، مواد غذایی ، سمی و عفونی-سمی.

تصویر کلینیکی پلی ونوروپاتی

به طور معمول ، تصویر بالینی از پلی نوروپاتی علائم صدمه به الیاف حرکتی ، حسی و اتونومیز را ترکیب می کند. بسته به میزان درگیری فیبرهای مختلف در وضعیت عصبی ، علائم حرکتی ، حسی یا خودمختار ممکن است غالب باشد. آسیب رساندن به الیاف حرکتی منجر به ایجاد پارس پوستی می شود ؛ در اکثر موارد پلی ونوروپاتی ، ضایعات اندام فوقانی و تحتانی با توزیع دیستال ضعف عضلات معمولی است ، با ضایعات طولانی مدت آکسون ، آتروفی عضلات ایجاد می شود. پلی ونوروپاتی های آکسونال و ارثی با توزیع دیستال ضعف عضلانی (معمولاً در اندام تحتانی) مشخص می شوند ، که در عضلات اکستنسور نسبت به عضلات فلکسور برجسته تر است. با ضعف شدید گروه عضلات peroneal ، مرحله ایجاد می شود (به اصطلاح "راه رفتن خروس").

پلی ونوروپاتی های دمیلینه کننده به دست آمده می توانند به عنوان ضعف عضلانی در نزدیکی ظاهر شوند. در موارد شدید ، می توان به ضایعات CN و عضلات تنفسی اشاره کرد که بیشتر آنها با سندرم گیلین-بار (GBS) مشاهده می شود. polyneuropathies با تقارن نسبی ضعف عضلانی و آتروفی مشخص می شود. علائم نامتقارن مشخصه تک لوزه ها است: نوروپاتی حرکتی چند کانونی ، نوروپاتی حسگر چند هسته ای سومنر لوئیس. رفلكسهای تاندون و پریواستال با پلی نوروپاتی معمولاً كاهش می یابند و از بین می روند ، اول از همه ، رفلكسهای تاندون آشیل كاهش می یابند ، با توسعه بیشتر روند - زانو و جابجایی ، رفلكسهای تاندونی از دو سر و عضله ماهیچه های شانه می توانند برای مدت طولانی سالم باقی بمانند.

اختلالات حسی در پلی ونوروپاتی نیز معمولاً نسبتاً متقارن هستند که ابتدا در نواحی دیستال (مانند "دستکش" و "جوراب" اتفاق می افتد) و تقریباً گسترش می یابد.در اولین پلی نوروپاتی ، علائم حسی مثبت (پارستزی ، بیهوشی ، هیپراستزی) اغلب تشخیص داده می شود ، اما با پیشرفت بیشتر روند ، علائم تحریک با علائم پرولاپس (هیستسپس) جایگزین می شوند. صدمه به الیاف میلینه ضخیم منجر به اختلال در عضلات عمیق و حساسیت به لرزش می شود ، آسیب به الیاف نازک میلین منجر به نقض درد و حساسیت به دما در پوست می شود.

نقض توابع اتونوم بیشترین موردی با پلی نوروپاتی های آکسونال است ، زیرا الیاف اتونوم غیر میله ای هستند. علائم پرولاپس بیشتر مشاهده می شود: آسیب به الیاف سمپاتیک که اعصاب محیطی را تشکیل می دهند با پوست خشک بروز می کند ، اختلال در تنظیم تن عروق ، آسیب به الیاف گیاهی احشایی احشایی منجر به غیرمستقیم می شود (تاکی کاردی ، افت فشار خون اورتوستاتیک ، کاهش عملکرد نعوظ ، اختلال در مسکن و خدمات عمومی).

پلی نوروپاتی آمیلوئید ترانسیتیرین

... به دلیل عدم آگاهی پزشکان ، زمان شروع علائم تا تشخیص ممکن است بیش از 3 سال باشد.

اصطلاح "آمیلوئیدوز" بیماریهایی را تشکیل می دهد که با رسوب خارج سلولی پروتئین فیبریل غیر محلول آمیلوئید نامحلول خاص (فیبرهای آمیلوئید - ساختارهای پروتئینی ویژه با قطر 5-10 نانومتر و طول تا 800 نانومتر ، متشکل از 2 یا چند رشته موازی چند طرفه موازی تشکیل یک فرمول متضاد بتا) . خصوصیات ساختاری و شیمیایی آمیلوئید توسط پروتئین پیشرو اصلی تعیین می شود ، محتوای آن در فیبر به 80٪ می رسد و برای هر نوع آمیلوئیدوز نشانه خاصی است (بیش از 30 پروتئین خاص که توانایی تشکیل فیبرهای آمیلوئید را دارند شناخته شده است).

قبل از خواندن مطالب مندرج در زیر ، توصیه می کنم مطلب را بخوانید: آمیلوئیدوز (در laesus-de-liro.livejournal.com) بخوانید

آمیلوئیدوز ترانشیستین (ATTR) یک بیماری سیستمیک است که با رسوب خارج سلولی آمیلوئید مشخص می شود ، پیشرو آن تری استریتین (TTR) است ، پروتئینی که در حمل و نقل هورمون تیروئید تیروکسین و رتینول دخیل است و همچنین در بازسازی عصب نقش مهمی دارد. حداکثر 95٪ TTR در کبد سنتز می شود ، 5٪ باقی مانده توسط پیکسلهای عروقی بطنهای مغز و اپیتلیوم رنگدانه شبکیه ساخته می شود (در پلاسما ، TTR با غلظت 20-40 میلی گرم در دسی لیتر در گردش می شود. L. Obici و همکاران ، 2005).

ATTR شامل آمیلوئیدوز سیستمیک نادر نادر (آمیلوئیدوز از نوع وحشی - ATTRwt) است که در نتیجه تغییرات وابسته به سن در ساختار ژنتیکی TTR طبیعی ایجاد می شود (اندام مورد نظر آمیلوئیدوز پیری قلب ، عروق مغزی و آئورت) و همچنین آمیلوئیدوز ATTRm ارثی است (مشاهده کنید. علاوه بر این) ، ناشی از جهش ژن TTR (رمزگذاری سنتز TTR) ، متشکل از 4 اگزون و در بازوی بلند کروموزوم 18 واقع شده است. تا به امروز ، بیش از 120 جهش از ژن TTR شرح داده شده است. شایع ترین جهش ژن TTR که منجر به ایجاد ATTR می شود ، جایگزینی متیونین با والین در موقعیت 30 (ATTR Val30Met) است. یکی از نادرترین جهش های ژن TTR جایگزینی سیستئین با تیروزین در موقعیت 114 (Tyr114Cys) است.

Transthyretin یک homotetramer است که هر زیر واحد از آن حاوی 127 اسید آمینه باقی مانده و حاوی ساختار بتا است. در نتیجه جهش در ژن TTR ، تغییرات کنفورماسیونی در پروتئین رخ می دهد و منجر به بی ثباتی ترمودینامیکی تترامر و پوسیدگی در مونومرها می شود. مونومرهای پروتئین نیز به نوبه خود به الیگومرهای پاتولوژیک تبدیل می شوند که یک آمیلوئید تشکیل می دهند ، که از طریق فشرده سازی اثر مستقیمی در ساختار بافت دارد و همچنین منجر به فرار عروقی و در نتیجه به ایسکمی می شود. از طرف دیگر ، مطالعات نشان می دهد که این فیبریل های آمیلوئید نیست ، یعنی الیگومرهای ترانسیستین با وزن کم مولکولی که کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ را فعال می کنند و منجر به مرگ سلول می شوند.

ATTR ارثی می تواند به سه شکل بالینی رخ دهد: 2.1 ترانسیریتین پلی ونوروپاتی آمیلوئیدی خانوادگی (از این پس - TTR-SAP) ، 2.2 تراریستیرین کاردیوپاتی آمیلوئیدی خانوادگی و 2.3 آمیلوئیدوز لپتومینژنگال خانوادگی ترستریتین.لطفا توجه داشته باشید: TTP-SAP شایع ترین نوع آمیلوئیدوز ارثی با یک نوع ارث اتوزومی غالب است.

TTP-SAP یک بیماری عصبی پیشرونده ، ناتوان کننده و کشنده است که مبتنی بر رسوب آمیلوئید (ATTR) در اپینوری ، پرینهوری ، اندونوری و رگ های خونی است که منجر به تخریب آکسون اعصاب جسمی و اتونومیک می شود. در صورت عدم درمان ، TTP-SAP پس از 7 تا 12 سال از شروع بیماری ، کشنده خواهد بود. شیوع TTR-SAP در اروپا و ایالات متحده تقریبا 1 در 100000 نفر است. بيشترين تعداد بيماران در كشورهاي بومي مانند ژاپن ، پرتغال ، برزيل و سوئد مشاهده شد كه بين 0.9 - 204 در هر ميليون نفر متغير است و در مناطق مختلف به 8/3 - 1631 رسيد.

TTP-SAP با ناهمگونی بالینی مشخص می شود (به دلیل تعداد زیاد جهش های احتمالی ژن TTR). همانطور که در بالا ذکر شد ، جهش Val30Met اغلب با TTP-SAP همراه است و تظاهرات بالینی آن بیشترین مطالعه را دارد. این بیماری می تواند بین سنین 20 تا 70 سال ایجاد شود. اساس تصویر بالینی حسگر حرکتی مترقی و پلی نوروپاتی اتونوم است که از اعصاب دیستال تا پروگزیمال شروع می شود و از پاها شروع می شود و به تدریج در اندام های تحتانی و بازوها پخش می شود.

در مرحله اول ، الیاف عصبی ضعیف میلینه ای ضعیف تحت تأثیر قرار می گیرند ، که باعث ایجاد درد و حساسیت دما می شوند و باعث می شوند که بیماران دچار بی حسی پا شوند ، سندرم درد نوروپاتیک در مراحل اولیه TTP-SAP - دردهای خود سوزش خود به خود و وابسته به محرک به دلیل آسیب و حساس شدن فیبرهای نازک به صورت آلیودنیای سرد ظاهر می شوند ( از آنجا که فیبرهای ضعیف میلین می میرند ، درد سوزش کمتری نشان می دهد ، در مراحل بعدی احساس سوزش توسط پاروکسیسم های درد جایگزین می شود. و به شکل "جریان الکتریکی در حال عبور" و آلیودنیای مکانیکی پویا ناشی از حساسیت مرکزی).

بعداً ، الیاف عصبی میلین شده ضخیم رنج می برند ، اختلالات حرکتی ، پاریس ظاهر می شود و حساسیت عمیق مختل می شود و آتاکسی حساس ایجاد می شود. در عین حال ، الیاف سیستم عصبی خودمختار (رویشی) تحت تأثیر قرار می گیرند - بیماران دچار نارسایی خودمختار محیطی - کاهش وزن پیشرونده ، افت فشار خون ارتوستاتیک ، اختلالات لگن (مثانه نوروژنیک) ، ناتوانی جنسی ، اختلالات دستگاه گوارش - اسهال ، به دنبال یبوست می شوند.

پلی ونوروپاتی به طور پیوسته در حال پیشرفت است و ناتوانی جنسی را ایجاد می کند ، در بیماران پیاده روی مختل می شود و به تدریج غیرممکن می شود ، ویلچر برای حرکت لازم است ، بیماران به کمک بیرونی وابسته می شوند. بسته به حفظ قابلیت های عملکردی بیمار ، 4 مرحله (3 - 0) از TTR-SAP متمایز می شود:

با TTR-SAP ، توسعه نوروپاتی متعدد تونل زنی (از جمله در قالب سندرم تونل کارپال دو طرفه) به دلیل رسوب آمیلوئید در دستگاه رباط با فشرده سازی بعدی اعصاب محیطی امکان پذیر است.

مظاهر نوروپاتی در طول دوره بیماری غالب است. با این حال ، TTR-SAP همچنین باعث ایجاد آسیب های قلبی (کاردیومیوپاتی محدود کننده ، اختلال در ریتم) ، کلیه ها (پروتئینوری که به دنبال آن نارسایی کلیوی ایجاد می شود) ، چشم ها (گلوکوم ثانویه ، تاری زجاجیه در سوئد ؛ موارد ضایعات زجاجیه در شروع بیماری توصیف می شود) سیستم عصبی مرکزی (تشنج صرع ، سکته های مغزی ایسکمیک یا خونریزی ، اختلال شناختی). مرگ ناشی از اختلالات قلبی (نارسایی قلبی ، اختلال در ریتم کشنده) ، کششی ، نارسایی اتونوم و عفونت ثانویه است.

جهش ها "نه Val30Met" که کمتر در ارتباط با یک اتفاق نادر مورد مطالعه قرار گرفته اند ، در تصویر بالینی متفاوت هستند. بیشتر اوقات ، بروز بعدی بیماری مشاهده می شود (پس از 50 سال) ، ممکن است در ابتدا رباط های دست - کارپال (مبتلا به کارپال) تحت تأثیر قرار گیرند (سندرم تونل کارپال دو طرفه ایجاد می شود ، توجه داشته باشید: اولین علائم بالینی TTP-SAP در چنین بیمارانی ممکن است سندرم تونل کارپ باشد) ، ممکن است این بیماری فقط پلی نوروپاتی اتونوم ، آسیب غالب قلب یا چشم ها.

تشخیص TTR-SAP هنوز هم کار دشواری است ، خصوصاً برای مناطقی که غیر از بیماریهای اندمیک هستند ، که در اکثر موارد سابقه خانوادگی بیماری وجود ندارد و بسته به علائم غالب (عصبی ، قلبی ، چشم پزشکی) ، بیماران به متخصصان مختلف مراجعه می کنند. به دلیل عدم آگاهی پزشکان ، زمان شروع علائم تا تشخیص می تواند از سه سال فراتر رود. وضعیت مطلوب تر از نظر تشخیص و درمان به موقع ، مشخصه کشورهای بومی است.

توجه کنید! TTR-SAP باید در صورت داشتن پلی ونوروپاتی آکسونال حرکتی پیشرونده همراه با اختلالات اتونوم (کاهش وزن پیشرونده ، اختلالات لگن و دستگاه گوارش ، افت فشار خون ارتوستاتیک) و عدم وجود دلایل دیگری که توضیح دهنده پلی وانوروپاتی است ، تردید شود.

روشهای ابزاری که برای یکسان سازی آسیب عصب محیطی مورد استفاده قرار می گیرند عبارتند از: الکترونورومیوگرافی (ENMG) ، آزمایش حسی کمی و بررسی پتانسیل های سمپاتیک جلدی برانگیخته. در خارج از کشور ، نوروگرافی MR انجام می شود ، و همچنین سودواسکان ، یک روش سریع و غیر تهاجمی برای ارزیابی وضعیت الیاف عصبی نازک است که به شما امکان می دهد میزان هدایت الکتروشیمیایی پوست را اندازه گیری کنید ، که در هنگام اختلال در داخلی شدن غدد عرق ، کاهش می یابد.

اندامهای دیگری که از ATTR رنج می برند نیز مورد معاینه قرار می گیرند: قلب (ECG ، نظارت بر ECG هولتر ، اکوکاردیوگرافی) ، چشم (معاینه چشم) ، کلیه ها (ادرار کردن ، سونوگرافی). اگر حسگر حرکتی و پلی نوروپاتی پیشرونده مستقل تشخیص داده شود ، باید ارتباط آن با ATTR تأیید شود. رسوبات آمیلوئید را می توان در نمونه های بیوپسی عصب گوساله ، غدد بزاقی ، بافت چربی شکمی و مخاط روده مشاهده کرد. نمونه های بیوپسی برای تشخیص رسوبات آمیلوئیدی که درخشش سبز روشن در نور قطبی ایجاد می کنند رنگ قرمز کنگو را لکه دار می کنند. برای ایجاد پروتئین پیش ساز آمیلوئید یک مطالعه ایمونوهیستوشیمی مورد نیاز است. لطفا توجه داشته باشید: عدم وجود توده های آمیلوئید در بیوپسی های بافتی ، تشخیص TTP-SAP را مستثنی نمی کند ، در این راستا ، یک بررسی مورفولوژیکی باید توسط یک آسیب شناس باتجربه انجام شود ، توصیه می شود 2 تا 3 نمونه بافت مختلف را مطالعه کنید و یک مطالعه ژنتیکی نیز لازم است. خانواده هایی که دارای جهش TTR قبلاً مشخص شده اند ، وجود یک جهش خاص را تأیید می کنند ؛ در موارد پراکنده ، توالی کل ژن TTR توصیه می شود (توجه داشته باشید: آزمایش ژنتیکی برای TTR-SAP برای کلیه بیماران مبتلا به نوروپاتی آکسونی مترقی که شامل الیاف نازک است توصیه می شود).

همچنین پست را بخوانید: نوروپاتی فیبر ریز (در laesus-de-liro.livejournal.com) بخوانید

درمان TTP-SAP در مرحله اول بیماری مؤثر است ، هنگامی که می توان سرعت پیشرفت پلی ادراری و افزایش بقای بیمار را افزایش داد .. در دهه 1990 ، تنها درمانی برای TTP-SAP پیوند کبد ارتوتوپی کبد بود که به زنده ماندن 20 ساله در بیماران 1/2 uting کمک می کند. این عمل با سابقه کوتاه بیماری ، سن جوانی بیمار ، وجود جهش Val30Met و عدم وجود نارسایی شدید قلبی موثرتر است.با از بین بردن منبع اصلی تراریتراتین جهش یافته در کبد ، پیوند کبد اما از رسوب آمیلوئید در عضله قلب ، بدن زجاجیه و سیستم عصبی مرکزی جلوگیری نمی کند. اگر بیمار همزمان با نارسایی قلبی و کلیوی همراه باشد ، گاهی پیوندهای ترکیبی انجام می شود - کبد و قلب ، قلب و کلیه.

در سال های اخیر ، امکان درمان پاتوژنتیک محافظه کارانه در مراحل اولیه TTP-SAP ظاهر شده است. Tafamidis (آماده سازی Vindakel) ، که برای استفاده در اروپا و روسیه در مرحله اول TTP-SAP توصیه می شود ، به تثبیت مولکول ترانسیتیرین کمک می کند و از تجزیه آن در مونومرهای آمیلوئیدوژن جلوگیری می کند. داروی ضد التهاب غیر استروئیدی ضد التهابی دارای تأثیر مشابهی است ، اما استفاده از آن با عوارض جانبی جدی دستگاه گوارش محدود می شود. علاوه بر درمان پاتوژنتیک ، از علائم درمانی نیز استفاده می شود - وسیله ای برای متوقف کردن سندرم درد نوروپاتیک ، داروهای ضد جوش ، درمان فشارخون ارتوستاتیک ، نارسایی قلبی ، لانه گزاری از ضربان ساز در صورت اختلال در ریتم ، ویتراکتومی در صورت آسیب به بدن زجاجیه. اگر درمان محافظه کارانه بی اثر باشد و بیماری بیشتر پیشرفت کند ، پیوند کبد انجام می شود و در صورت لزوم پیوند قلب.

اطلاعات بیشتر در مورد TTR-SAP و ATTR را در منابع زیر بخوانید.:

مقاله "مورد ترانسیراتین پلی ونوروپاتی آمیلوئیدی خانوادگی: یک جستجوی تشخیصی" AP Smirnov ، AV Serdyuk ، AVA Kovrazhkina ، FSBEI HE "RNIMU im. N.I. Pirogova "(مجله Consilium Medicum شماره 9 ، 2018) بخوانید ،

مقاله "پلی نوروپاتی Transthyretin amyloid: پاتوژنز ، ویژگی های بالینی ، چشم انداز درمان" O.E. زینوویف ، E.I. صفیولینا ، موسسه آموزشی خودمختار فدرال ایالتی آموزش عالی "اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو به نام این دانشگاه نامگذاری شد I.M. وزارت بهداشت و درمان فدراسیون روسیه Sechenov (مجله "مدیریت درد" شماره 4 ، 2017) را بخوانید ،

مروری بر اطلاعات در مورد این بیماری و تشخیص "پلی نوروپاتی آمیلوئیدی خانوادگی ترانستایرتین (TTR-SAP)" Pfizer Innovation LLC ، مسکو (www.pfizerprofi.ru) ، 12/08/2016 بخوانید ،

مقاله "پلی نوروپاتی آمیلوئیدی خانوادگی TTR Cys 114 در برادران دو قلو مونزیگوتیک (مورد بالینی)" M.O. کووالچوک ، I.A. استروکوف ، مرکز پزشکی دانشگاه اوترخت ، هلند ، اوترخت ، مؤسسه آموزشی خودمختار ایالتی فدرال عالی آموزش عالی نخستین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو I.M. Sechenova وزارت بهداشت فدراسیون روسیه ، مسکو (مجله "بیماریهای عضلانی" شماره 1 ، 2017) بخوانید ،

مقاله "آمیلوئیدوز ترانس استریتین: وضعیت فعلی مشکل" I.A. دایودینا ، موسسه دولتی "NSC" موسسه قلب و عروق به نام خود نامگذاری شد آکاد N.D. Strazhesko "NAMS از اوکراین" ، کیف (مجله "ضعف و ضعف قلب" ، شماره 1 ، 2017) را بخوانید ،

مقاله "یک مورد کلینیکی آمیلوئیدوز تری استریتین با تأخیر در تأیید تشخیص در بیمار کاملاً معاینه" E.S. Naumova ، S.S. نیکیتین ، T.A. ادیان ، 3 ، D.S. درژینین ، V.A. ورشو ، مرکز پزشکی "عصب شناسی عملی" ، مسکو ، مؤسسه علمی بودجه ایالتی علمی "مرکز تحقیقات ژنتیک پزشکی" ، مسکو ، تأسیس آموزش عالی بودجه ایالتی فدرال آموزش عالی "دانشگاه علوم پزشکی ملی تحقیق روسیه به نام N.I. Pirogov "، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه ، مسکو ، FSBEI HE" دانشگاه علوم پزشکی یاروسلاوول "وزارت بهداشت فدراسیون روسیه ، یاروسلاوک ، FSAEI HE اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو I.M. Sechenova وزارت بهداشت فدراسیون روسیه ، مسکو (مجله "بیماریهای عضلانی" شماره 1 ، 2018) بخوانید ،

مقاله "نوروپاتی آمیلوئید در بیمار مبتلا به آمیلوئیدوز خانوادگی تری استریتین" Zinovieva OE ، Umari DA ، Solokha OA ، Yakhno NN ، GBOU VPO "اولین MGMU با نام I.M. Sechenov "، کلینیک بیماری های عصبی به نام خود نام گذاری شده است A.Ya. Kozhevnikova ، بخش تحقیقات عصب شناسی ، مرکز تحقیقات ، مسکو (مجله عصب شناسی ، شماره 5 ، 2016) را بخوانید ،

مقاله "صدمه به سیستم عصبی محیطی در آمیلوئیدوز سیستمیک" I.M. Sechenova »وزارت بهداشت فدراسیون روسیه ، مسکو (مجله" عصب شناسی ، اعصاب و روان ، روانپزشکی "شماره 3 ، 2018) را بخوانید

تشخيص پلينويوپاتي

اگر پلی‌نوروپاتی حسگر حرکتی که به آرامی در حال پیشرفت است ، که از گروه عضلات پرونئال شروع به کار کرد ، شناسایی شود ، لازم است تاریخ ارثی ، به ویژه وجود خستگی و ضعف عضلات ساق پا ، تغییر راه رفتن و تغییر شکل پا (بالا آمدن) روشن شود. با ایجاد ضعف متقارن برقی های دست ، مسمومیت با سرب باید از این امر خارج شود. به عنوان یک قاعده ، polyneuropathies سمی علاوه بر علائم عصبی ، با ضعف عمومی ، افزایش خستگی ، و به ندرت شکایت شکم مشخص می شود. علاوه بر این ، لازم است بدانید که بیمار چه داروهای مصرفی / مصرفی مصرف کرده است تا از این طریق پلی ادراروپاتی دارو جدا شود.

به تدریج پیشرفت ضعف عضلات نامتقارن ، نشانه بالینی پلی نوروپاتی حرکتی چند کانونی است. پلی‌نوروپاتی دیابتی با هیپنوتیزم اندام تحتانی به آرامی پیشرونده همراه با احساس سوزش و سایر تظاهرات پا مشخص می شود. به طور معمول ، پلی نوروپاتی اورمیک در پس زمینه بیماری مزمن کلیه (CRF) اتفاق می افتد. با توسعه پلی نوروپاتی حسی- رویشی ، که در اثر کاهش شدید وزن بدن ، با سوزش ، سوء هاضمه مشخص می شود ، لازم است از پلی ونوروپاتی آمیلوئید صرف نظر کنید.

برای polyneuropathies ارثی ، غالب ضعف عضلات اکستانسور پاها ، پله پله ، عدم وجود رفلکسهای تاندون آشیل ، قوس بالای پا مشخص است. در مرحله بعدی بیماری ، هیچ رفلکس تاندون زانو و کارپردیال وجود ندارد ، آتروفی عضلات پا و پاها ایجاد می شود. یک ضایعه ماهیچه ای مربوط به عصب گیری اعصاب فردی ، بدون ایجاد اختلال در حسی ، مشخصه پلی نوروپاتی متعدد حرکتی است. در بیشتر موارد ، آسیب به اندامهای فوقانی غالب است.

پلی ونوروپاتی حسی با توزیع دیستال هیستزی مشخص می شود. در مراحل اولیه بیماری ، هیپراستزی امکان پذیر است. نوروپاتی های آکسون حسی Sensomotor با هیستزی دیستال و ضعف عضلات دیستال مشخص می شوند. در پلی نوروپاتی اتونوم ، هم پرولاپس و هم تحریک فیبرهای عصبی اتونوم امکان پذیر است. برای پلی نوروپاتی ارتعاشی ، هایپرهیدروز ، اختلال در عروق دستها معمولی است ، برای پلی نوروپاتی دیابتی ، برعکس ، خشکی پوست ، اختلالات استوایی ، اختلال در عملکرد اتونوم ارگان های داخلی.

مطالعه آنتی بادی های گانگلیکوزیدهای GM1 در بیماران مبتلا به نوروپاتی حرکتی توصیه می شود. تیترهای بالا (بیشتر از 1: 6400) مخصوص نوروپاتی چند کانونی حرکتی هستند. تیترهای پایین (1: 400-1: 800) با پلی مریلولونوروپاتی التهاب مزمن التهابی مزمن (HVDP) ، سندرم گیلین باره و سایر نوروپاتی های خود ایمنی ممکن است. لازم به یادآوری است که افزایش تیتر آنتی بادی های ضد گانگلیکوزیدهای GM1 در 5٪ افراد سالم (خصوصاً سالمندان) مشاهده می شود. آنتی بادی های گلیکوپروتئین مرتبط با میلین در 50٪ از بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی paraproteinemic و در برخی موارد سایر نوروپاتی های خود ایمنی تشخیص داده می شوند.

اگر مشکوک به پلی نوروپاتی ها با مسمومیت با سرب ، آلومینیوم و جیوه باشد ، آزمایش خون و ادرار برای فلزات سنگین انجام می شود. انجام آنالیز ژنتیکی مولکولی بر روی کلیه اشکال اصلی IMSS I ، IVA ، IVB امکان پذیر است. انجام الکترومیوگرافی سوزن با polyneuropathies به شما امکان می دهد علائم فرآیند فعلی تخریب و تقویت مجدد را شناسایی کنید. اول از همه ، لازم است ماهیچه های دیستال اندام فوقانی و تحتانی و در صورت لزوم ماهیچه های پروگزیمال بررسی شود. بیوپسی عصبی تنها در صورتی مشکوک است که به پلی نوروپاتی آمیلوئید (تشخیص رسوبات آمیلوئید) مشکوک باشد.

درمان پلی ونوروپاتی

با پلی نوروپاتی ارثی ، درمان علامت دار است.در پلی ونوروپاتی های خود ایمنی ، هدف از درمان ، رسیدن به بهبودی است. در بیماران مبتلا به دیابتی ، الکلی ، اورمی و سایر پلی‌نوروپاتیهای مزمن پیشرونده ، درمان به کاهش شدت علائم و کاهش سرعت روند کاهش می یابد. یکی از جنبه های مهم درمان غیر دارویی ، تمرینات فیزیوتراپی با هدف حفظ لحن عضلات و جلوگیری از انقباضات است. در صورت بروز اختلالات تنفسی با پلی ونوروپاتی دیفتری ، ممکن است تهویه مکانیکی لازم باشد. درمان مؤثر داروهای پلی‌نوروپاتی ارثی وجود ندارد. از ویتامین ها و عوامل عصبی به عنوان درمان نگهدارنده استفاده می شود. با این حال ، اثربخشی آنها به طور کامل اثبات نشده است.

برای درمان پورفیریا پلی نوروپاتی ، گلوکز تجویز می شود که معمولاً باعث بهبود وضعیت بیمار و همچنین مسکن ها و سایر داروهای علامت دار می شود. درمان دارویی پلی نوروپاتی التهابی مزمن شامل عملکرد ، استفاده از ایمونوگلوبولین انسانی یا پردنیزولون است. در بعضی موارد ، تأثیر ایمونوگلوبولین نیز کافی نیست ، بنابراین ، در صورت عدم وجود منع مصرف ، باید بلافاصله با گلوکوکورتیکواستروئیدها شروع شود. بهبود اتفاق می افتد ، معمولاً بعد از 25-30 روز ، بعد از دو ماه ، می توانید شروع به کاهش تدریجی دوز را به یک دوز نگهداری کنید. با کاهش دوز گلوکوکورتیکواستروئیدها ، کنترل EMG ضروری است. به عنوان یک قاعده ، پردنیزولون می تواند در طی 10-12 ماه به طور کامل لغو شود ، در صورت لزوم می توانید با آزاتیوپرین (یا سیکلوسپورین یا مایکوفنولات مفتیل) خود را بیمه کنید.

درمان پلی نوروپاتی دیابتی به طور مشترک با یک متخصص غدد انجام می شود ، هدف اصلی آن حفظ سطح طبیعی قند خون است. برای تسکین درد ، از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و همچنین پرگابالین ، گاباپنتین ، لاموتریژین ، کاربامازپین استفاده می شود. در بیشتر موارد ، از ترکیبات اسید تیوکتیک و ویتامین های گروه B استفاده می شود. نفرولوژیست ها هنگام اصلاح سطح سموم ادراری در خون (مرحله همودیالیز برنامه ریزی شده ، پیوند کلیه) در مرحله اولیه پلی ونوروپاتی اورمیک به رگرسیون علائم دست می یابند. از بین داروها ، ویتامین های گروه B با درد شدید استفاده می شود - داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ، پره گابالین.

روش اصلی درمانی در درمان پلی نوروپاتی سمی متوقف کردن تماس با یک ماده سمی است. با وجود پلی نوروپاتی های دارویی وابسته به دوز ، لازم است دوز داروی مربوطه تنظیم شود. با تشخیص تایید شده دیفتری ، تجویز سرم آنتی سمی احتمال ابتلا به دیفتری پلی ونوروپاتی را کاهش می دهد. در موارد نادر ، درمان جراحی به دلیل ایجاد انقباضات و ناهنجاری کف پا ممکن است ضروری باشد. با این حال ، باید به خاطر داشت که عدم تحرک طولانی مدت بعد از عمل می تواند بر عملکرد حرکتی تأثیر منفی بگذارد.

پیش آگهی برای پلی نوروپاتی

با وجود polyradiculoneuropathy التهابی مزمن ، پیش آگهی زندگی بسیار مطلوب است. مرگ و میر بسیار کم است ، با این حال ، بهبودی کامل بسیار نادر است. حداکثر 90٪ بیماران سرکوب کننده سیستم ایمنی ، بهبودی کامل یا ناقص را تجربه می کنند. در عین حال ، این بیماری مستعد تشدید است ، استفاده از سرکوب کننده سیستم ایمنی ممکن است با توجه به عوارض جانبی آن ، منجر به عوارض بی شماری شود.

با پلی ونوروپاتی های ارثی ، به ندرت می توان پیشرفت کرد ، زیرا این بیماری به آرامی پیشرفت می کند. با این حال ، به طور معمول ، بیماران با شرایط خود سازگار می شوند و در اکثر موارد تا مراحل بسیار دیرهنگام بیماری توانایی مراقبت از خود را حفظ می کنند.با وجود پلی نوروپاتی دیابتی ، پیش آگهی برای زندگی مطلوب است ، با ارائه به موقع درمان و کنترل دقیق گلیسمی. فقط در مراحل بعدی بیماری یک سندرم درد قابل تلفظ است که می تواند کیفیت زندگی بیمار را به طور قابل توجهی بدتر کند.

پیش آگهی زندگی با پلی نوروپاتی ادراری کاملاً به شدت نارسایی مزمن کلیه بستگی دارد. همودیالیز به موقع برنامه ریزی شده یا پیوند کلیه می تواند منجر به یک رگرسیون کامل یا تقریبا کامل از پلی نوروپاتی اوره شود.

این مقاله به زبانهای زیر نیز موجود است: تایلندی

تصویر بالینی بیماری

در هر حالت ، دوره پلی نوروپاتی dysmetabolic ممکن است متفاوت باشد. اگر این بیماری به اندازه کافی زودرس توسعه یابد و با کاهش قابل توجهی در حساسیت ارتعاش مشاهده شود ، می توان از بین رفتن رفلکس زانو و آشیل را مشاهده کرد.

این مورد تحت بالینی پلی نوروپاتی باعث ایجاد درد نمی شود بلکه طی چندین سال پشت سر هم توسعه می یابد.

پلی نوروپاتی دیابتی را می توان با پیشرفت حاد یا حتی حاد مشخص کرد. در این حالت ، آسیب به بخش های خاصی از تنه های عصبی رخ می دهد. به عنوان یک قاعده ، آسیب عصبی رخ می دهد:

این مشکلات ممکن است با پریس گروه های عضلانی مربوطه ، درد و اختلال در حساسیت همراه باشد. اگر عصب استخوان ران تحت تأثیر قرار گرفت ، از بین رفتن رفلکس زانو مشاهده می شود.

علاوه بر این ، آسیب به عصب جمجمه (آدم ربایی ، تریژمینال ، اکلوموتور) نیز مشاهده شد.

نوع سوم البته پلی نوروپاتی دیابتی وجود دارد. این بیماری با آسیب به برخی از اعصاب اندام ها و ایجاد اختلالات حسی و حرکتی (خصوصاً اندام تحتانی) مشخص می شود.

رفلكسهای تاندون می توانند كاملاً از بین بروند و در لمس درد تنه های عصبی احساس می شود.

با پلی نوروپاتی ، اختلالات رویشی و استوایی شایع نیست. مشکلات ادرار و افت فشار خون موضعی ایجاد می شود.

چگونه درمان کنیم؟

اول از همه ، لازم است متابولیسم کربوهیدرات را با کمک تزریق انسولین و یک رژیم متعادل ویژه تنظیم کنید. پزشک ممکن است توصیه کند:

• مسکن ها
• ویتامین های گروه B ،
• فینپسین ،
• مسدود کننده های گانگلیونی (گانگلرون) ،
• espa lipon (berlition).

برنامه اقدامات انجام شده برای رهایی از نوروپاتی نشان داده خواهد شد.

پلی نوروپاتی با بیماری های سیستمیک

اگر بیمار دارای لوپوس اریتماتوز است ، که بر روی پوست ، کلیه ها و مفاصل تأثیر می گذارد ، پس از آن پلی ونوروپاتی با ایجاد فلج یا پارس عضلات پروگزیمال ، از بین رفتن برخی از رفلکس های تاندونی مشخص می شود. کاهش قابل توجهی در حساسیت به درد همچنان محتمل است.

در بعضی موارد ، علائم بیماری پلی نوروپاتی ممکن است اولین مظاهر توسعه بیماری زمینه ای باشد. پزشکی اشکال با آسیب قابل توجهی به اعصاب مختلف بازوها و پاها می شناسد.

در این حالت ، ما در مورد mononeuropathy صحبت خواهیم کرد. در آرتریت روماتوئید شدید ، پلی نوروپاتی نیز مشاهده می شود. در ابتدا ، خود را به عنوان اختلالات حساس ، و سپس نوروپاتی حسگر حرکتی شدید نشان می دهد.

در صورت وجود پريارتريت نودوزا ، نوروپاتي متوالي اعصاب جمجمه و نخاع فردي ايجاد مي شود. تخلفات مشابه با اختلالات شدید همراه خواهد بود:

1. رویشی
2. موتور ،
3. حساس

شکل در نظر گرفته شده از نوروپاتی اغلب با علائم آنژیوپاتی التهابی در سایر ارگان ها و سیستم ها همراه است.

پلی نوروپاتی ارثی

اول از همه ، این پلی ونوروپاتی است که با پورفیری (اختلالات آنزیم ژنتیکی) ایجاد می شود. علائم اصلی این بیماری ارثی عبارتند از:

• درد در حفره شکم ،
• فشار خون افزایش می یابد
• آسیب به سیستم عصبی مرکزی ،
• تولید ادرار با رنگ تیره مشخصه.

پلی نوروپاتی پورفیریک به دلیل پیچیده عصبی علائم آشکار خواهد شد. در این حالت درد ، ضعف عضلانی ، پارستزی (اندام فوقانی و تحتانی) رخ می دهد. تظاهرات حرکتی می تواند به تدریج افزایش یابد ، تا فلج دیستال یا پارسه.

با این بیماری ، بیمار احساس می کند:

1. درد تنه های عصبی ،
2. از بین رفتن انواع حساسیت

برای تشخیص کافی ، پزشک تمام علائم اختلالات متابولیسم پورفیرین را در نظر می گیرد. برای خلاص شدن از بیماری ، پزشک تجویز داخل وریدی و خوراکی گلوکز را به میزان دوز حداکثر 400 میلی گرم توصیه می کند (همان روش درمانی برای سایر اشکال پلی نوروپاتی نشان داده شده است).

پلی نوروپاتی آمیلوئید

نوع آمیلوئیدی از پلی نوروپاتی در بیمارانی که سابقه آمیلوئیدوز ارثی دارند ، ایجاد می شود. علائم بالینی اصلی آن عبارتند از:

• اختلالات مدفوع (یبوست و اسهال) ،
• درد دستگاه گوارش
• نارسایی قلبی
• ماکروگلوزیا (افزایش اندازه زبان).

با این بیماری ، اختلالات حسی غالب است ، به عنوان مثال ، درد در اندام ها ، از بین رفتن درد و حساسیت به دما. در مراحل بعدی ، پاریس نیز به این اختلال می پیوندد.

در مورد درمان کافی ، در حال حاضر وجود ندارد.

پلی نوروپاتی حسی حرکتی دیستال

با دیابت ، الیاف عصبی بلند اغلب درگیر می شوند. پلی نوروپاتی دیابتی در 40٪ از بیماران دیابتی مشاهده می شود. این نوع از بیماری با عدم احساس فشار ، تغییر در دمای محیط ، درد ، لرزش و موقعیت مکانی نسبت به سایر اشیاء مشخص می شود.

پلی نوروپاتی حسی خطرناک است زیرا یک فرد دیابتی نمی تواند احساس درد و درجه حرارت زیاد کند.

زخم ها در اندام تحتانی ایجاد می شوند ، زخم هایی روی لکه پا ایجاد می شود. آسیب های جدی و شکستگی مفصل منتفی نیست.

پلی ونوروپاتی Sensomotor را می توان با علائم فعال ، به عنوان مثال ، درد کافی در پاها نشان داد ، که به خصوص در شب بدتر است.

با پیشرفت این بیماری ، نقض عملکرد سیستم اسکلتی عضلانی مشاهده خواهد شد. وقتی این اتفاق می افتد:

• تغییر شکل استخوان
• دیستروفی عضلات
• خشکی بیش از حد پوست ،
• ظاهر لکه های سنی ،
• رنگ پوست مایل به قرمز
• اختلال عملکرد غده عرق.

مهمترین علائم پلی نوروپاتی دیستال در دیابت زخم هایی است که بین انگشتان پا و کف پا ایجاد می شود. ضایعات به دلیل عدم وجود درد قادر به ایجاد ناراحتی نیستند. در موارد پیشرفته ، در مورد قطع عضو اندام صحبت خواهیم کرد.

پلی‌نوروپاتی خودکار در دیابت

در صورت وجود ضایعات سیستم عصبی اتونوم در برابر پیش زمینه دوره دیابت ، بیمار احساس می کند:

1. تیرگی در چشم
2. غش هنگام ایستادن ،
3. سرگیجه

این شکل از پلی نوروپاتی با عملکرد نادرست دستگاه هضم همراه خواهد بود که با کندی در مصرف مواد غذایی بروز می کند. به همین دلیل ، ثبات غلظت گلوکز در خون یک فرد دیابتی ، عملاً غیرممکن است.

علت مرگ ناگهانی می تواند نقض ریتم قلب در پلی نوروپاتی دیابتی باشد.

افرادی که از این بیماری رنج می برند ، از سیستم دستگاه تناسلی ادرار احساس مشکل می کنند - بی اختیاری ادرار رخ می دهد. مثانه توانایی خالی شدن کامل خود را از دست می دهد ، که به یک پیش نیاز برای توسعه بیماری های عفونی تبدیل می شود. اختلال در نعوظ در پلی ونوروپاتی اتونوم در مردان ذکر خواهد شد ، و سوء هاضمه در زنان (عدم توانایی در رسیدن به ارگاسم).

اشکال پلی نوروپاتی

Polyneuropathies را می توان با اساس طبقه بندی کرد (اتیولوژی) دوره و تظاهرات بالینی.

مواردی که از نظر طبیعت از نظر بالینی ممکن است به شرح زیر باشد:

• polyneuropathies حرکتی (آسیب معمولی به فیبر موتور ، ایجاد ضعف عضلانی ، فلج ، پارسیس),
• پلی نوروپاتی حسی (صدمه مشخصه به الیاف حساس ، بی حسی ، سوزش و درد),
• polyneuropathies اتونوم (نقض عملکرد اندام های داخلی ، آسیب به الیاف عصبی که عملکرد اندام های داخلی را تنظیم می کند),
• polyneuropathies حسی حرکتی (آسیب به الیاف حرکتی و حسی مشخصه است).

با توجه به اصل بیماری زایی پلی ونوروپاتی را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

• آکسونال (ضایعه اولیه آکسون - یک روند طولانی استوانه ای یک سلول عصبی),
• دمیلینه کردن (آسیب شناسی میلین - غلاف فیبر عصبی).

بر اساس مبدأ (اتیولوژی) می توان پلی نوروپاتی را به:

• خود ایمنی (سندرم میلر فیشر ، پلی نوروپاتی paraproteinemic ، polyneuropathies paraneoplastic ، polyneuropathy آکسونال حاد التهابی ، سندرم سومنر لوئیس),
• ارثی (نوروپاتی حسی حرکتی ارثی از نوع I ، سندرم Rus-Levy ، نوروپاتی ارثی حرکتی حسی از نوع II ، نوروپاتی حسی حرکتی ارثی نوع III ، نوروپاتی حسی حرکتی ارثی نوع IV ، نوروپاتی با تمایل به فلج از فشرده سازی ، پالفیریا پلی نوروپاتی),
• متابولیک (پلی‌نوروپاتی دیابتی ، پلی‌نوروپاتی اورمیک ، پلی‌نوروپاتی کبدی ، پلی‌نوروپاتی در بیماریهای غدد درون ریز ، پلی‌نوروپاتی در آمیلوئیدوز سیستمیک اولیه),
• تغذیه ای (با کمبود ویتامین های B1 ، B6 ، B12 ، E),
• سمی (پلی نوروپاتی الکلی ، پلی نوروپاتی های دارویی ، پلی ونوروپاتی ها در صورت مسمومیت با فلزات سنگین ، حلال های آلی و سایر مواد سمی),
• polyneuropathies در بیماری های سیستمیک (لوپوس اریتماتوز سیستمیک ، اسکلرودرما ، آرتریت روماتوئید ، سارکوئیدوز ، واسکولیت ، سندرم سوژرن),
• سمی عفونی (دیفتری ، پس از آنفلوانزا ، سرخک ، اوریون ، مونونوکلئوز عفونی ، پس از واکسیناسیون ، با بورلیوزوز ناشی از کنه ، با عفونت HIV ، با جذام).

دوره بیماری پلی نوروپاتی می تواند:

• تیز (علائم در طی چند روز یا چند هفته مشاهده می شود),
• زیرخاکی (علائم در طی چند هفته افزایش می یابد ، اما بیشتر از دو ماه نیست),
• مزمن (علائم بیماری در طی ماهها یا سالهای زیادی بروز می کند).

پلی ادراری ICD-10

طبق طبقه بندی بین المللی بیماریهای تجدید نظر دهم (ICD-10) پلی نوروپاتی توسط رمز G60 - G64 رمزگذاری می شود. این کلاس شامل نامهای پلی نوروپاتی و سایر ضایعات سیستم عصبی محیطی است. نوع این بیماری بیشتر توسط یک شکل دیگر توضیح داده می شود ، برای مثال ، پلی نوروپاتی الکلی - G62.1.

برنامه نویسی ICD-10 رمزگذاری پلی نوروپاتی

نوروپاتی حرکتی و حسی ارثی (بیماری Charcot-Marie-Tooth ، بیماری Degerin-Sott ، نوروپاتی ارثی حرکتی حسی از نوع I-IV ، نوروپاتی هیپرتروفیک در کودکان ، سندرم Rus-Levy ، آتروفی عضلات peroneal)

نوروپاتی همراه با آتاکسی ارثی

نوروپاتی پیشرونده ایدیوپاتیک

سایر نوروپاتی های ارثی و ایدیوپاتیک (بیماری موروان ، سندرم نلاتون ، نوروپاتی حسی)

نوروپاتی ارثی و ایدیوپاتیک نامشخص

سندرم گیلین باره (سندرم میلر فیشر ، پلی ونوریت حاد پس از عفونت / عفونی)

سایر پلی نوروپاتی های التهابی

پلی نوروپاتی التهابی نا مشخص

پلی نوروپاتی ناشی از سایر مواد سمی

سایر پلی نوروپاتی های مشخص شده

پلی نوروپاتی در بیماری های عفونی و انگلی طبقه بندی شده در جای دیگر (پلی نوروپاتی با دیفتری ، مونونوکلئوز عفونی ، جذام ، سفلیس ، سل ، اوریون ، بیماری لایم)

پلی نوروپاتی در نئوپلاسم ها

پلی نوروپاتی در سایر بیماریهای غدد درون ریز و اختلالات متابولیک

پلی نوروپاتی با سوء تغذیه

پلی نوروپاتی با ضایعات سیستمیکی بافت همبند

پلی نوروپاتی با سایر ضایعات اسکلتی عضلانی

پلی نوروپاتی در سایر بیماریهای طبقه بندی شده در جای دیگر (نوروپاتی اورمیک)

سایر اختلالات سیستم عصبی محیطی

تصویر کلینیکی کلی از پلی ونوروپاتی

همانطور که قبلاً ذکر شد ، پلی نوروپاتی ها می توانند حرکتی را نشان دهند (موتور) ، حسی (حساس) و علائم خودمختاری که ممکن است با آسیب به نوع مربوط به الیاف عصبی ایجاد شود.

شکایت اصلی بیماران مبتلا به پلی‌نوروپاتی ، درد است. با توجه به ماهیت آن ، می تواند متفاوت باشد ، اما شایع ترین آن درد سوزش یا خارش مداوم یا سوراخ شدن سوراخ یا بخیه است. ماهیت درد در پلی نوروپاتی به شدت روند پاتولوژیک ، نوع و کالیبرهای الیاف آسیب دیده بستگی دارد. در اکثر موارد ، درد با پلی نوروپاتی با دیستال ترین شروع می شود (دوردست) بخش ها ، یعنی از سطح کف پا کف پا.

با وجود پلی نوروپاتی نیز می توانید سندرم به اصطلاح پاهای بی قرار را ملاقات کنید. این سندرم شرایطی است که با احساسات ناخوشایند در اندام تحتانی که در حالت استراحت ظاهر می شوند (بیشتر در شب و شب) و بیمار را وادار به انجام حرکات در جهت تسهیل در آنها کرده و اغلب به اختلال خواب منجر می شود. تظاهرات بالینی سندرم پاهای بی قرار می تواند احساساتی باشد که خارش ، خراشیدگی ، بخیه ، ترکیدن یا خرد کردن دارند. بعضی اوقات ممکن است احساس خستگی غازها ، درد کسل کننده یا بریدگی وجود داشته باشد که بیشتر آنها ممکن است در پاها یا در اعماق پاها رخ دهد.

تظاهرات حرکتی پلی نوروپاتی شامل موارد زیر است:

• ضعف عضلانی (معمولاً تتراپارز یا پاراپارزیس تحتانی),
• فشار خون عضله (کاهش درجه تنش عضلانی یا مقاومت در برابر حرکت),
• آتروفی (کاهش یا از بین رفتن نشاط) عضلات
• لرزش (لرزیدن),
• نورومیوتونیا (حالت تنش مداوم یا اسپاسم عضلانی),
• جذابیت (انقباضات عضلانی کوتاه مدت کنترل نشده از طریق پوست قابل مشاهده است),
• گرفتگی عضلات.

اغلب تظاهرات رویشی با آسیب به سیستم عصبی محیطی توسط پزشک معالج از دست می رود و به عنوان یکی از تظاهرات پلی نوروپاتی شناخته نمی شود. در بیماران آسیب دیده به الیاف رویشی ، مظاهر اختلال عملکرد سیستم قلبی عروقی ، دستگاه گوارش ، ناتوانی جنسی ، اختلال در ادرار ، واکنش پوستی و تعریق وجود دارد.

عمده ترین علائم بالینی نوروپاتی اتونوم عبارتند از:

• افت فشارخون ارتوستاتیک (کاهش فشار خون در نتیجه تغییر وضعیت بدن از افقی به عمودی),
• اختلال در ریتم قلب ،
• نقض نوسانات روزانه فیزیولوژیکی فشار خون ،
• تاکی کاردی پوسچرال (افزایش ضربان قلب هنگام ایستادن و کاهش بازگشت به وضعیت افقی),
• ایسکمی نهفته میوکارد (آسیب میوکارد در نتیجه کاهش یا از بین رفتن خون رسانی به عضله قلب),
• افزایش خطر مرگ ناگهانی ،
• اختلال عملکرد مری و معده ،
• اختلال عملکرد روده (یبوست یا اسهال),
• آسیب به کیسه صفرا (رکود صفرا ، کوله سیستیت ، بیماری سنگ کیسه صفرا),
• نقض ادرار (مشکل در تخلیه مثانه ، تضعیف جریان ادرار ، تغییر دفعات ادرار ، احتباس ادرار),
• عملکرد نعوظ (عدم امکان وقوع یا نگهداری از نعوظ ، انزال رتروگراد),
• اختلالات تعریق
• نقض عصبانیت دانش آموزان.

اکثر پلی نوروپاتی ها با درگیری غالب اندام های دیستال و شیوع بالای علائم مشخص می شوند ، به این معنی که پاها زودتر از دست ها درگیر می شوند. همه اینها به طول الیافی که در فرآیند آسیب شناسی نقش دارند بستگی دارد.

در برخی از polyneuropathies ، علاوه بر اعصاب نخاعی ، عصب جمجمه خاصی ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد که ممکن است در این موارد دارای ارزش تشخیصی باشد.

درمان سندرم گیلین باره

درمان سندرم گیلین باره درمان علامتی است. همچنین لازم به ذکر است که حتی با وجود حداقل شدت علائم ، بستری برای بستری شدن در اورژانس بیمار وجود دارد. بیماران مبتلا به سندرم گیلین باره در بخش مراقبت های ویژه و بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند.

برای درمان علامت دار با افزایش فشار خون ، نیفدیپین به بیمار تجویز می شود (10 - 20 میلی گرم زیر زبان) پروپرانولول برای کاهش تاکی کاردی استفاده می شود (دوز اولیه 20 میلی گرم 3 بار در روز ، و سپس این دوز به تدریج به 80 تا 120 میلی گرم به مدت 2 تا 3 دوز تحت کنترل فشار خون ، ضربان قلب و نوار قلب افزایش می یابد.) در برادیکاردی ، بیمار مبتلا به سندرم گیلین باره ، آتروپین به صورت داخل وریدی تجویز می شود (5/0 - 1 میلی گرم تحت کنترل ECG و فشار خون ، و در صورت لزوم ، معرفی پس از 3 - 5 دقیقه تکرار می شود) به منظور کاهش درد ، لازم است مسکن ها ، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مانند کتورولاک (خوراکی یک بار در دوز 10 میلی گرم یا به طور مکرر بسته به شدت سندرم درد ، 10 میلی گرم تا 4 بار در روز) دیکلوفناک (به طور عضلانی ، یک دوز منفرد 75 میلی گرم و حداکثر دوز روزانه 150 میلی گرم است) ایبوپروفن (1 تا 2 قرص 3 یا 4 بار در روز ، اما بیشتر از 6 قرص در روز نیست).

ویژگی های بیماری و انواع آن

ترجمه شده از پلی‌نیروپاتی یونانی به معنی "رنج اعصاب" است. علل پاتولوژی متنوع است - تقریباً هر عاملی که حداقل یک بار تأثیر منفی بر سیستم عصبی محیطی داشته باشد می تواند باعث ایجاد پلی نوروپاتی شود.

از آنجا که فعالیت حیاتی بدن به انتقال دستورات به مغز توسط انتهای اعصاب بستگی دارد ، با پیشرفت پلی نوروپاتی ، نقض عملکرد حسی و حرکتی اندامها رخ می دهد.

مهم! به دلیل وجود پلی ادراروپاتی اندام تحتانی رایج است پاها بار بیشتری از بدن فوقانی دارند.

با توجه به پلی نوروپاتی ، معمولاً اعصاب کوچک تحت تأثیر قرار می گیرند غلاف میلین آنها نازک است ، و مواد مضر به راحتی در عصب نفوذ می کنند. بنابراین ، غده پلی ادراری بالای اندام فوقانی و تحتانی اغلب رخ می دهد - آسیب به پاها و دست ها.

معمولاً ، در هنگام تعیین تشخیص ، بیمار فقط کلمه "پلی نوروپاتی پاها یا دستها" را نمی نویسد ، آنها حتماً تعاریفی را اضافه می کنند که بستگی به نوع بیماری دارد. طبقه بندی بین المللی بیماری ها شامل انواع مختلفی از پلی ونوروپاتی (کد ICD - G60-G64) است که به دلایل بروز ، از نظر مکان ، درجه و مساحت ضایعه متفاوت هستند.

بر حسب درجه و سطح آسیب

الیاف عصبی را می توان به چندین نوع تقسیم کرد - حرکتی ، خودمختار ، حساس. بسته به اینکه ضایعه عصبی بر چه غالب است ، پلی نوروپاتی نیز طبقه بندی می شود:

موتور (موتور). وضعیت طبیعی ماهیچه ها بدتر می شود ، که منجر به عدم موفقیت در کار آنها می شود: ضعف عضلات ، گرفتگی عضلات ، آتروفی و ​​هیپوتروفی عضلات رخ می دهد.علائم از پایین به بالا گسترش یافته و می توانند به از دست دادن کامل حرکت منجر شوند.

• گیاهی الیاف عصبی اتونومیک تحت تأثیر قرار می گیرند ، که وضعیت اندام های داخلی به آنها بستگی دارد. افزایش تعریق وجود دارد ، مشکلات ادرار ، تمایل به خشکی پوست ظاهر می شود.
• پلی نوروپاتی حسی. اختلالات حساس بوجود می آیند: احساس سوزن سوزن شدن ، سوزش ، بی حسی ، "خزشهای خزنده" ، احساس دردناک و بخیه حتی با لمس به اندام.
• پلی‌نوروپاتی Sensomotor. این ترکیب علائم آسیب به الیاف حسی و حرکتی است.
• مخلوط شامل علائم انواع اختلالات است.

در فرم خالص آن ، این فرم ها به ندرت یافت می شوند ، معمولاً بیماری های حسی- گیاهی ، حسی حرکتی و سایر انواع مختلط بیماری تشخیص داده می شوند.

با توجه به نوع فرآیند پاتولوژیک

پلی نوروپاتی بر روی الیاف عصبی ، که از آکسون و غلاف میلین تشکیل شده است ، تأثیر می گذارد. بسته به ضایعه ، آنها تشخیص می دهند:

• پلی ونوروپاتی آکسونال - هنگامی رخ می دهد که آکسون در اختلالات متابولیکی مختلف آسیب دیده باشد: با مسمومیت با آرسنیک ، سرب ، جیوه ، الکل ،
• دمیلینه کننده پلی نوروپاتی - با دیمیلیناسیون الیاف عصبی رخ می دهد ، بیماری به سرعت رشد می کند ، در درجه اول الیاف حرکتی و حسی تحت تأثیر قرار می گیرند.

در نوع خالص خود ، این نوع مدتها وجود ندارد: با آسیب آکسون ، یک اختلال دمیلیلیزه کننده به تدریج می پیوندد و با دمیلینه شدن ، نوع آکسونال.

بسته به محلی سازی ، پلی نوروپاتی دیستال و پروگزیمال روبرو می شوند: با دیستال ، اول از همه ، پاها که در پایین قرار دارند تحت تأثیر قرار می گیرند ، با پروگزیمال ، قسمتهای اندامهای واقع در بالا.

علل وقوع

برای آنکه نتیجه درمان پلی ادراری منجر به نتیجه گیری شود ، باید عامل ایجاد کننده آن را شناسایی کرد.

چرا پلی نوروپاتی اندام فوقانی و پاها رخ می دهد:

• فاکتور دیابتی . شکست رگ های کوچک ، به عنوان یک عارضه ، در بیشتر بیماران مبتلا به این بیماری رخ می دهد. بنابراین ، این نخستین در لیست علل پلی نوروپاتی است. یک عارضه مشابه معمولاً در افرادی که به مدت طولانی (5-10 سال) از بیماری دیابت رنج می برند رخ می دهد.
• فرم سمی. هنگامی اتفاق می افتد که مواد بیگانه برای بدن انسان وارد خون شود: آرسنیک ، سرب ، متانول ، جیوه و سایر ترکیبات شیمیایی. گاهی اوقات پلی ادراروپاتی سمی با استفاده طولانی از داروها ممکن است ایجاد شود ، اما پلی ونوروپاتی الکل شایع ترین شکل است. شکل الکلی تقریباً در 2-3٪ افرادی که از وابستگی به الکل رنج می برند ، ایجاد می شود و میزان بروز آن پس از شکل دیابتی این بیماری در جایگاه دوم قرار دارد.
• کمبود ویتامین های گروه B . برخی از انواع ویتامین های گروه B (B12 ، B1 ، B6) دارای اثر عصبی هستند و بر اعصاب محیطی و سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد. بنابراین ، فقدان آنها می تواند باعث بروز پلی نوروپاتی مزمن آکسون شود.
• نوع دیس متابولیک. این بیماری به دلیل اختلال در فرآیندهای عملکردی بافتهای عصبی در نتیجه هضم موادی که پس از انتقال برخی از بیماریها در بدن ایجاد می شوند ، رخ می دهد.
• جراحات در نتیجه صدمات ، می توان آسیب مکانیکی اعصاب ایجاد کرد که منجر به ایجاد نوروپاتی اندام فوقانی و تحتانی می شود.

توجه کنید! پلی نوروپاتی غالباً در اثر بیماریهایی ایجاد می شود که بدن در آن مواد مضر جمع می کند که بر روی سیستم عصبی تأثیر منفی می گذارد.

انواع اولیه این بیماری شامل شکل ارثی پلی نوروپاتی و فرم ایدوپاتی (سندرم گیلین-بار) است. علت این فرم ها کاملاً تعریف نشده است و این امر درمان بیماری ها را تا حدودی دشوار می کند.

اشکال ثانویه پلی نوروپاتی اندام فوقانی و تحتانی شامل انواعی است که در نتیجه بیماریهای عفونی ، اختلالات متابولیک ، مسمومیت ، آسیب شناسی کلیه ها و کبد ، اختلال در عملکرد غدد درون ریز و تومورها در انواع مختلف بوجود می آید.

علائم و پیشرفت بیماری

Polyneuropathy تصویر بالینی نسبتاً مشخصی دارد. علائم اصلی بیماری را می توان تقارن شکست اندام تحتانی و فوقانی در نظر گرفت ، زیرا مواد پاتولوژیک در خون گردش می کنند.

شایع ترین علائم بیماری:

• درد از طبیعت مختلف ، داشتن نوروپاتیک ("سوزش") رنگ.
• انگشتان لرزان.
• ظهور کوفتگی های عضلانی که به طور غیر ارادی اتفاق می افتد.
• نقض حساسیت (درد ، لمس ، دما). با پیشرفت بیماری ممکن است بیمار احساس سنگریزی در کفش ، سطح داغ و سایر مواد تحریک کننده نداشته باشد.
• ضعف در عضلات ، مشکل در حرکات با دامنه زیاد.
• تورم اندام تحتانی ،
• بی حسی جزئی پاها.

علائم رویشی این بیماری شامل ظهور احساس سرما ، ضعف در انگشتان ، اختلالات گردش خون (رنگ مرمر اندام ، بهبودی ضعیف از زخم ها و غیره) ، گرگرفتگی است.

پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی باعث ایجاد تصویر بالینی زیر می شود:

• ظاهر تحریک کننده ، درد شدید در پاها و پاها ، که در دماهای گرم قوی تر می شوند:
• ضعف در پا وجود دارد ،
• علائم گیاهی رو به رشد است
• دردها به تدریج افزایش می یابد ، در حالی که خارش ظاهر می شود و رنگ پوست تغییر می کند (بنفش تیره ، تقریبا سیاه) ،
• تشکیل شده است.

پلی نوروپاتی الکلی به تدریج ایجاد می شود ، علائم آن به دلیل اثرات سمی اتانول بر سیستم عصبی مرکزی و اختلالات متابولیکی در اعصاب ظاهر می شود:

• اول ، درد در ناحیه گوساله رخ می دهد ، که با فشار شدت می یابد
• ضعف وجود دارد ، فلج در اندام فوقانی و تحتانی رخ می دهد ،
• آتروفی عضله پارتیک رخ می دهد
• اختلالات حسی اولیه (احساسات به اصطلاح "جوراب و دستکش") ظاهر می شوند ،
• افزایش تعریق ، تورم اندامهای دیستال ، تغییر در رنگ پوست وجود دارد.

همچنین ممکن است به دلیل مصرف بیش از حد الکل ، polyneuropathy رخ دهد ، در نتیجه سیستم عصبی مرکزی توسط اتانول مسموم می شود.

پلی نوروپاتی همیشه به تدریج رخ نمی دهد: با یک شکل حاد ، علائم می توانند در طی یک هفته ، با یک نوع زیر حاد ایجاد شوند - تظاهرات حدود یک ماه با یک شکل مزمن افزایش می یابد - این بیماری می تواند سالها توسعه یابد.

روشهای درمانی

قبل از درمان مستقیم پلی نوروپاتی ، تشخیص آن انجام می شود که در آن تظاهرات بیماری تجزیه و تحلیل می شود و علت آن مشخص می شود ، به منظور پاک کردن آسیب شناسی هایی که با علائم مشابه بروز می کنند.

تشخیص چگونه انجام می شود:

1. شکایات بیمار تجزیه و تحلیل می شود.
2. این دوره زمانی پدید می آید که اولین علائم بیماری ظاهر می شود.
3. مشخص می شود که آیا فعالیت بیمار با تماس با مواد شیمیایی ارتباط دارد یا خیر.
4. مشخص می شود بیمار به الکل وابستگی دارد یا خیر.
5. عوامل ارثی ایجاد شده است.
6. آزمایش خون انجام می شود.
7. انتهای عصب تجویز می شود.
8. الکترونیموگرافی انجام می شود.
9. معاینه در بعضی موارد در درمانگر تجویز می شود.

از آنجا که پلی نوروپاتی یک بیماری مستقل نیست ، درمان اصلی آن با هدف از بین بردن عواملی که منجر به بروز بیماری شده اند ، انجام می شود. با این حال ، اقدامات درمانی باید بصورت جامع انجام شود تا همزمان علائم ناخوشایند پلی ونوروپاتی همزمان با درمان اصلی از بین برود.

فعالیتهای فیزیوتراپی

فیزیوتراپی نقش مهمی در درمان پلی نوروپاتی دارد ، به ویژه اگر این بیماری از نظر ارثی یا مزمن برخوردار باشد.

مراحل زیر انجام می شود:

• قرار گرفتن در معرض سیستم عصبی محیطی توسط میدان های مغناطیسی ،
• ماساژ درمانی
• الکتروفورز

ماساژ با پلی نوروپاتی به تقویت عضلات ، بهبود و تحریک عملکرد آنها کمک می کند. به همین دلیل ، عملکردهای حرکتی سریعتر بهبود می یابند ، خطر آتروفی عضلات به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. اما باید در نظر داشت که در اشکال حاد بیماری ، ماساژ نباید انجام شود.

توجه کنید! در صورت وجود پلی ونوروپاتی سمی و به ویژه الکلی ، اقدامات پزشکی تنها پس از تصفیه خون تولید شده در شرایط ثابت انجام می شود.

تمرینات مربوط به ورزش درمانی هم به صورت مستقل در خانه و هم با راهنمایی پزشک قابل انجام است. آنها به تحریک عملکرد عضلات کمک می کنند ، که به شما امکان می دهد تا به طور جزئی یا کاملاً بازده اندام ها را بازیابی کنید.

عوارض و پیش آگهی

اگر به موقع به دنبال کمک پزشکی نباشید ، این بیماری می تواند منجر به عوارض جدی شود.

اول از همه ، پلی ونوروپاتی می تواند به شکل مزمن ایجاد شود ، که کاملاً قابل درمان نیست. با گذشت زمان ، فرد کاملاً از احساس اندام خود متوقف می شود و ماهیچه ها به گونه ای قرار می گیرند که فرد بتواند معلول شود ، زیرا توانایی حرکت او را کاملاً مختل کرده است.

مهم! می توان به طور کامل درمان پلی نوروپاتی را با انواع بیماری هایی مانند عفونی ، الکلی و سمی درمان کرد. با شکل دیابتی فقط می توان تا حدی علائم بیماری را کاهش داد.

در اشکال شدید این بیماری با اختلال در عملکرد اعصاب که وظیفه کار قلب را بر عهده دارند ، یک بیماری قوی ایجاد می شود که می تواند منجر به مرگ شود.

در فرم دیابتی ، عفونت ثانویه ، عوارض سپتیک ، ضعیف ترمیم زخم ممکن است.

با شروع درمان کافی به موقع ، پیش آگهی بیماری بسیار مطلوب است ، اما هنوز هم این بیماری بهتر است از درمان آن برای مدت طولانی جلوگیری کند ، از علائم ناخوشایندی رنج می برد.

جلوگیری از پلی نوروپاتی غیرممکن است ، اما می توان عوامل خطرآمیز در ایجاد آن را به میزان قابل توجهی کاهش داد: از الکل خودداری کنید ، به موقع علائم بیماریهای عفونی و ویروسی ، نظارت بر کیفیت محصولات مورد استفاده ، محدود کردن تماس با ترکیبات مسموم شیمیایی.

پلی نوروپاتی گروهی از بیماری ها است که تعداد زیادی از انتهای عصب در بدن انسان را تحت تأثیر قرار می دهد. این بیماری دلایل مختلفی دارد. عواملی که باعث بروز بیماری می شوند ، در درجه اول الیاف عصبی را تحریک می کنند و تنها پس از آن منجر به اختلال در عملکرد آنها می شوند. علائم بارز این بیماری ضعف عضلانی و درد در ناحیه آسیب دیده بدن است.

این بیماری با فلج ، اختلال در لمس لمسی ، اختلالات مختلف در کار اندامهای فوقانی و تحتانی بدن انسان بروز می کند. علائم بیماری و شدت بروز آنها کاملاً به شکل و نوع بیماری بستگی دارد. پالنووروپاتی معمولاً رنج های زیادی را برای بیماران ایجاد می کند ، درمان طولانی است. سیر بیماری پیشرونده است و روند آن قابل انجام است. بیشتر اوقات ، این بیماری در قسمت های پایین بدن رخ می دهد.

پلی نوروپاتی می تواند به شکلی لاغر اتفاق بیفتد و همچنین رشد سریع رعد و برق داشته باشد.

دلایل پلی نوروپاتی مختلف است. موارد اصلی شامل موارد زیر است:

• مسمومیت با الکل خالص ، گاز ، آرسنیک (مسمومیت شیمیایی) ،
• بیماریهای مزمن (،) ،
• آسیب شناسی سیستمیک بدن ،
• استفاده طولانی مدت از گروه های خاص دارویی ،
• مشروبات الکلی
• نقض مصونیت
• عامل ارثی
• اختلال متابولیک

آسیب شناسی ممکن است از طبیعت باشد:

• التهابی در این حالت ، التهاب شدید الیاف عصبی وجود دارد ،
• سمی به علت خوردن تعداد زیادی از مواد سمی ،
• آلرژیک
• آسیب زا

امروزه متداول ترین نوع آن ، پلی ادراری دیابتی است. شایان ذکر است که پلی‌نوروپاتی یک آسیب شناسی نسبتاً خطرناک است ، که نیاز به درمان به موقع و کافی دارد. اگر وجود نداشته باشد ، پیشرفت این بیماری می تواند منجر به آتروفی و ​​زخم عضلات شود. خطرناکترین عارضه فلج پاها یا بازوها و بعد از تنفس عضلات است.

انواع مختلف

با استفاده از مکانیسم آسیب ، بیماری به انواع زیر تقسیم می شود:

• دمیلینه کننده پلی نوروپاتی. توسعه این بیماری با تجزیه پروتئین در بدن همراه است ، که اعصاب را پوشانده و مسئول سرعت بالای انجام پالس از طریق آنهاست ،
• آکسونال این نوع با تخلف در کار میله عصبی همراه است. این نوع با درمان شدید و بهبودی طولانی همراه است ،
• نوروپاتیک با آن ، ضایعه ای به طور مستقیم از بدن سلول های عصبی وجود دارد ،
• دیفتری و پلی نوروپاتی دیابتی ،
• پلی نوروپاتی اندام تحتانی ،
• پلی نوروپاتی الکلی.

با توجه به تقدم آسیب عصبی ، پلی نوروپاتی عبارت است از:

• حسی به صورت بی حسی یا درد بروز می کند ،
• موتور الیاف حرکتی تحت تأثیر قرار می گیرند ، که با ضعف در عضلات همراه است ،
• حسی-موتور. علائم برجسته ضایعه کاهش حساسیت و فعالیت حرکتی ساختارهای عضلانی است ،
• رویشی به دلیل التهاب اعصاب در کار اندام های داخلی نقض شده است ،
• مخلوط شامل تمام ویژگی های انواع فوق ،
• پلی نوروپاتی اندام تحتانی

بسته به علت توسعه ، پلی نوروپاتی می تواند شامل موارد زیر باشد:

• ایدیوپاتیک وقوع این بیماری با اختلالات سیستم ایمنی بدن همراه است ،
• ارثی از نسلی به نسل دیگر منتقل شد ،
• دیابت متابولیک پیشرفت های ناشی از اختلالات متابولیک ،
• پلی نوروپاتی سمی از مواد سمی وارد بدن ،
• ضد عفونی کننده با فرآیندهای عفونی در بدن رخ می دهد ،
• پارانوپلاستیک توسعه همراه با بیماریهای انکولوژیکی است ،
• با بیماری های بدن ، به عنوان بخشی از بیماری ،
• پلی نوروپاتی الکلی.

طبق ماهیت دوره:

• تند زمان توسعه از دو تا چهار روز است. درمان چند هفته طول می کشد ،
• فرعی در چند هفته توسعه می یابد ، درمان ماه ها طول می کشد ،
• مزمن این بیماری از شش ماه یا بیشتر پیشرفت می کند ، برای هر فرد یک دوره درمانی اختصاصی است.

مهم نیست که چه نوع بیماری در فرد وجود داشته باشد ، چه الکلی باشد ، چه دیابتی ، وراثتی یا سمی پلی نوروپاتی یا سمیت زدایی ، علائم اغلب علائم یکسانی دارند.

طیف گسترده ای از عوامل ایجاد کننده این بیماری ، اغلب در درجه اول روی عصب تأثیر می گذارند و سپس منجر به اختلال در عملکرد آنها می شوند. علائم اصلی بیماری عبارتند از:

• ضعف در عضلات بازوها و پاها ،
• نارسایی تنفسی
• کاهش رفلکس ها و حساسیت ، تا غیبت کامل آنها ،
• احساس طولانی شدن "برآمدگی غازها" در سراسر پوست ،
• افزایش عرق کردن
• لرز یا گرفتگی
• تورم بازوها و پاها ،
• تپش قلب
• راه رفتن لرزان و سرگیجه ،
• یبوست

پیشگیری

اقدامات پیشگیرانه پلی نوروپاتی با هدف از بین بردن علل تأثیر منفی بر روی الیاف عصبی انجام می شود. روش های پیشگیری:

• رد کامل مشروبات الکلی ،
• اگر کار شامل مواد شیمیایی است ، آن را فقط در لباس های محافظ انجام دهید ،
• نظارت بر کیفیت مواد غذایی مصرفی ،
• بدون نسخه پزشک دارو مصرف نکنید ،
• به موقع بیماری های هر نوع طبیعت و پیچیدگی را درمان کنید ،
• شامل ویتامین ها در رژیم غذایی خود باشید ،
• برای انجام تمرینات بدنی
• مرتباً قند خون را کنترل کنید
• بطور دوره ای به ماساژ درمانی بروید.

آیا از نظر پزشکی همه چیز در مقاله صحیح است؟

فقط در صورت اثبات دانش پزشکی پاسخ دهید.

بیماری هایی با علائم مشابه:

سندرم گیلین باره گروهی از بیماریهای حاد خود ایمنی است که با پیشرفت سریع مشخص می شوند. دوره رشد سریع تقریباً یک ماه است. در پزشکی ، این اختلال نام های مختلفی دارد - فلج لاندری یا پلی ونوریت ایدیوپاتیک حاد. علائم اصلی ضعف عضلات و عدم وجود رفلکس است که در پس زمینه آسیب گسترده اعصاب (در نتیجه روند خود ایمنی) رخ می دهد. این بدان معنی است که بدن انسان بافتهای خود را به عنوان بیگانه می پذیرد و سیستم ایمنی بدن آنتی بادی را علیه غشای عصبی آسیب دیده تشکیل می دهد.

پلی نوروپاتی دیستال اندام تحتانی این بیماری چندین بیماری را بوجود می آورد که به دلایل مختلف بوجود می آیند ، که در آن عملکرد طبیعی سیستم عصبی محیطی بدتر می شود.

اغلب ، آسیب شناسی روی اندامها تأثیر می گذارد ، بدتر شدن کار بافت عضله ، گردش خون ، کاهش حساسیت است. عواقب پلی نوروپاتی خطرناک است زیرا می تواند منجر به از بین رفتن جزئی یا کامل حساسیت بازوها و پاها یا بیحرکتی کامل قطعات آسیب دیده شود.

این بیماری به دلایل زیادی بروز می کند ، عوامل مختلفی که بر سیستم عصبی انسان تأثیر می گذارند می توانند پلی ادراری را تحریک کنند. از آنجا که عملکرد بدن با کیفیت انتقال تکانه ها از طریق فیبرهای عصبی به مغز تعیین می شود ، با ظهور چنین پاتولوژی ، بدتر شدن تحرک و حساسیت در اندام ها اتفاق می افتد.

پلی نوروپاتی اندام تحتانی اغلب بیشتر تشخیص داده می شود ، زیرا یک بار چشمگیر در مقایسه با قسمتهای بالایی روی پاها قرار می گیرد. آسیب شناسی اغلب بر روی اعصاب کوچک تأثیر می گذارد ، زیرا آنها دارای غلاف میلین خیلی نازک هستند و عناصر کمیاب مضر نیازی به ورود به فیبرهای عصبی ندارند. بنابراین ، غالباً پلینوروپاتی دست و پا ، آسیب دیدگی به دست و پا رخ می دهد.

اغلب در حین تشخیص ، پزشکان به دلیل انواع آسیب شناسی ، تعریف دقیقی از بیماری نشان می دهند. انواع مختلفی از پلی نوروپاتی وجود دارد که از نظر مکان ، مساحت منطقه آسیب دیده و عوامل تحریک کننده متفاوت است.

یک اختلال حرکتی هنگامی اتفاق می افتد که وضعیت عضلات تشدید شود ، عملکرد آنها از بین می رود ، ضعف ، حالت تشنج ، آتروفی و ​​سوء تغذیه ظاهر می شود. علائم از پایین به بالا پخش می شوند و باعث بدتر شدن عملکرد موتور می شوند:

• گیاهی . باعث آسیب به الیاف عصبی می شود و باعث ایجاد وضعیت اندام های داخلی می شود. عرق کردن ، اختلالات عملکرد ادرار ، یبوست ، خشکی شدیدتر است.
• پلی نوروپاتی حسی ، حساسیت ، سوزن سوزن سوزن شدن ، سوزش ، بی حسی را کاهش می دهد ، احساس goosebumps ، سوزن سوزن شدن ، درد جزئی با حداقل تماس وجود دارد.
• پلی نوروپاتی سنسوریموتور . علائم آسیب به الیاف حسی و حرکتی را ترکیب می کند.
• ترکیبی به شما امکان می دهد از انواع مختلف اختلالات استفاده کنید.

در فرم خالص آن ، چنین اشکال نادر ، غالباً حسی-رویشی و سایر انواع آسیب شناسی تشخیص داده می شوند.

نشانه شناسی

وقتی این بیماری ظاهر می شود ، عملکرد الیاف حرکتی و حسی رو به زوال می رود. در این حالت ، چنین علائمی از پلی نوروپاتی در پاها وجود دارد:

• تهی بودن
• پف کردن
• درد
• سوزن زدن
• ضعف در بافت ماهیچه ای.
• حساسیت کم

ویژگی های درمانی

درمانی برای پلی نوروپاتی اندام تحتانی در ویژگی های آن متفاوت است ، برای مثال ، فرم دیابتی با امتناع از الکل از بین نمی رود. چنین آسیب شناسی به خودی خود بروز نمی کند. در اولین ظاهر علائم ، تعیین علت این اختلال لازم است.

پس از آن می توان عوامل تحریک آمیز را تعیین کرد.درمان پلی نوروپاتی باید جامع و با هدف از بین بردن ریشه این آسیب شناسی باشد. بنابراین گزینه های دیگر نتیجه مطلوب را به همراه نخواهد داشت.

قبل از درمان ، یک روش تشخیصی انجام می شود که در آن یک آسیب شناسی تشخیص داده می شود و علت آن مشخص می شود تا از پیشرفت احتمالی بیماری هایی که با علائم مشابه خارج می شوند ، جدا شود.

• متیل پردنیزولون برای توسعه پیچیده آسیب شناسی استفاده می شود.
• ترامادول برای درد غیرقابل تحمل استفاده می شود.
• گلدان گل ، خون را در منطقه آسیب دیده تحریک می کند.
• ویتامین B.
• داروهایی که به اشباع سلولهای ریز مغذی کمک می کنند.

• ماساژ
• قرار گرفتن در معرض میدان مغناطیسی.
• درمان سیستم عصبی.
• درمان غیرمستقیم اندامهای داخلی.

هنگامی که سموم در بدن تشخیص داده می شوند ، باید خون را تمیز کنید. پزشکان اغلب چندین تمرین درمانی را تجویز می کنند.

داروها

داروها با در نظر گرفتن تنوع آسیب شناسی و مرحله رشد پلی نوروپاتی و علائم آن تجویز می شوند:

• مجتمع های ویتامین. اولویت با ویتامین های گروه در ترکیب با سایر مواد معدنی است. درمان های ویتامین باعث تقویت توانایی فیبرهای عصبی در ترمیم اجزای ساختاری آنها ، تحریک دفاع آنتی اکسیدانی می شود.
• مسکن ها برای از بین بردن درد ، مسکن ها یا داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی تجویز می شوند. به طور معمول ، بیماران مورفین یا کدئین تجویز می شوند.
• هورمون درمانی و سرکوب کننده های سیستم ایمنی. رژیم درمانی با در نظر گرفتن افزایش و کاهش دوز توسط متخصص تعیین می شود. هورمون درمانی با ایمونوگلوبولین ها تکمیل می شود. چنین رویه هایی در بیمارستان انجام می شود.
• داروهایی که گردش خون را در الیاف عصبی تحریک می کنند.
• داروهایی که به رساندن ریز مغذی های مفید به بافت ها کمک می کنند.

هنگام از بین بردن پلی نوروپاتی ، باید درک کنید که خلاص شدن از شر آسیب شناسی با کمک داروها کارایی نخواهد داشت. رژیم غذایی از اهمیت زیادی برخوردار است ؛ توانبخشی و مراقبت از بیماران توسط دیگران نیز بسیار معنی دارد.

عوارض احتمالی

شروع بیماری و منجر به عوارض نامطلوب است. در غیر این صورت ممکن است یک شکل مزمن و مشکلات بیشماری ایجاد شود. اگر فردی نتواند از این بیماری بهبود یابد ، پاهای او کاملاً بی حس می شود. در نتیجه ، بیمار قادر به حرکت عادی نخواهد بود.

اگر به موقع درمان شروع شود ، پیش آگهی چنین بیماری مثبت خواهد بود. فقط با یک شکل مزمن می تواند مشکلاتی ایجاد کند. این کار به طور کامل انجام نخواهد شد ، اما روش هایی برای کاهش شدت توسعه آن وجود دارد.

پلی نوروپاتی حسی بیماری است که علائم آن با شکست نورون هایی که وظیفه عملکرد حرکتی را بر عهده دارند ایجاد می شود و به همین دلیل می توان عملکرد دستگاه حرکتی را به شدت مختل کرد. این بیماری خطرناک در بیماران دیابتی بسیار شایع است. مانند سایر انواع پلی نوروپاتی ها ، یکی از عوامل تعیین کننده در انتخاب درمان و نتایج بعدی آن ، تشخیص به موقع بیماری است.

پلی نوروپاتی حسی می تواند به دلایل مختلف از جمله در ارتباط با فرآیندهای جدی خود ایمنی ، مسمومیت ها ، وراثت و عفونت ها اتفاق بیفتد ، در حالی که خطرناک ترین مورد زمانی است که این بیماری به دلیل یک پیش بینی ژنتیکی خاص به ارث می رسد یا به دست می آید.

علائم اصلی این پلی نوروپاتی حسی خطرناک از دست دادن احساس ، احساس سوزش بی علت ، سوزن سوزن شدن و خارش ، احساس لرزش در اندام ها و همچنین بیمار شروع به درک گرما و سرما می کند و درجه حرارت پایین می آید. همراه با پلی نوروپاتی حسی ، علائم منفی اختلال در حساسیت ، احساس "دستکش" و "جوراب" و نقض حساسیت در قسمت تحتانی شکم نیز وجود دارد.

بسته به نوع نورون آسیب دیده ، می توان سه شکل اصلی پلی نوروپاتی حسی را تشخیص داد: فرم هیپرآلژزیک ، فرم آتاکتیک و فرم مختلط. با فرم آتاکتیک این بیماری ، علائمی مانند اختلال در هماهنگی حرکت ، پارستزی ، بی حسی ، بی ثباتی (به ویژه با بسته بودن چشم) ذکر می شود. قدرت عضله معمولاً بدون تغییر باقی می ماند ، با این وجود ، هنگامی که توسط پزشک معاینه شد و قدرت مربوط به از دست دادن حساسیت عمیق را بررسی کرد ، می تواند به میزان قابل توجهی کاهش یابد.

شکل هیپرآلژزیک حاکی از علائمی از قبیل اختلال عملکرد اتونوم ، درد (اغلب سوزش یا تیراندازی) ، کاهش حساسیت به درد ، کاهش حساسیت دما است. یک شکل مختلط از پلی نوروپاتی حسی شامل علائم مشخصه اشکال فوق الذکر این بیماری است.

با پلی نوروپاتی حسی ، علائم اصلی معمولاً نامتقارن هستند ، خصوصاً در ابتدای بیماری. بنابراین ، به عنوان مثال ، این بیماری می تواند با یک پا شروع شود ، در حالی که حالت دوم برای مدت طولانی کاملاً سالم خواهد بود ، با این حال با پیشرفت این بیماری ، علائم متقارن تر می شوند. غالباً در مراحل اولیه بیماری ، نه تنها پاها مبتلا می شوند بلکه اندام فوقانی و گاهی اوقات حتی تنه و صورت نیز دیده می شود. علائم هر دو در طی چند روز و 1 تا 2 ماه بروز می کند.

با حداکثر رسیدن به یک نقطه مشخص ، حداکثر ، بسیاری از علائم اغلب برای مدت طولانی تثبیت می شوند. غالباً اتفاق می افتد که علائم کاهش می یابد ، اما بیشتر اوقات ، به خصوص با یک دوره مونوفیزیک بیماری ، در همان سطح باقی می مانند ، که معمولاً کاملاً زیاد است ، یا همچنان در حال افزایش هستند. برخلاف سندرم گیلین باره ، پلی نوروپاتی حسی با بهبودی ضعیف عملکردها مشخص می شود.

اختلال حسی می تواند از بی حسی خفیف تا عمیق ترین بی حسی با آرتروپاتی و زخم ها باشد. با این بیماری ، پارستزی و درد غیرقابل تحمل خود به خودی اغلب مشاهده می شود. در حال حاضر ، توضیحی کامل درباره این بیماری بی نظیر ، که ترکیبی از عدم حساسیت محرک های درد و درد شدید خود به خودی است ، یافت نشده است.

تشخیص پلی نوروپاتی حسی مستلزم آنامز با شناسایی دقیق سایر بیماری ها ، ویژگی های تغذیه ای ، لیستی از داروهایی است که بیمار از آن استفاده کرده است ، توصیف وراثت ، بیماری های عفونی قبلی که می توانند در ایجاد پلی نوروپاتی ، ارزیابی از محل کار بیمار و واقعیت تماس با مواد سمی موثر باشد. ، نتایج ENMG و همچنین نتایج خاص بیوپسی عصب پوستی و غیره

تا به امروز ، درمان پلی نوروپاتی حسی بسیار ضعیف است. در درمان ، کورتیکواستروئیدها ، سیتوستاتیک ، پلاسمافرس و ایمونوگلوبولین بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد ، اما در اکثر اوقات ، تلاش های درمانی با شکست مواجه می شوند. در مقابل زمینه ایمونوتراپی ، رگرسیون جزئی علائم و تثبیت شرایط مشاهده می شود ، اما دلایل این نتیجه کاملاً درک نشده است ، با این حال ، در هر صورت ، به موقع درمان نقش اصلی را ایفا می کند.

مانند سایر انواع پلی نوروپاتی ها ، تشخیص به موقع و شروع درمان کمک می کند ، در صورت عدم بهبودی ، وضعیت بیمار را تثبیت می کند. در مورد پلی نوروپاتی حسی ، اگر این بیماری در مراحل اولیه یافت نشود ، پس از آنکه بخش قابل توجهی از نورونها درگذشت ، انجام بهبودی چشمگیر غیرممکن است ، اما می توان امیدوار بود که مانع پیشرفت بیماری و تثبیت وضعیت بیمار شود.

بیماری های سیستم عصبی به عنوان علائم عصبی ظاهر می شوند.ممکن است فرد دچار انقباض (انقباض مفصل) ، لرز اندام ، لوزه (ضعف) و فلج بافت عضلانی ، کاهش یا عمیق شدن رفلکس و همچنین علائم پارستزی شود. نکته آخر شامل احساس دویدن غازها ، بی حسی و سوزن شدن قسمت خاصی از بدن است.

علائم بطور عمده در محل عصب دهی عصب آسیب دیده بومی سازی می شوند ، به عنوان مثال وقتی شاخه صورت آسیب دیده ، تمام صورت رنج می برد. بعضی اوقات دلایل در فرآیندهای پاتولوژیک پدید آمده در نخاع و مغز پنهان است. به طور جداگانه ، لازم است یک بیماری مانند پلی نوروپاتی (پلی‌نوروپاتی) برجسته شود. این به طور عمده توسط عوامل بیرونی آسیب چند عصبی را به طور همزمان نشان می دهد. علل دیگر ، مانند عفونت یا دیابت ، که مهم است قبل از انجام درمان بدانید ، ممکن است مقدم بر این روند باشد.

با آسیب های عصبی متعدد ، پزشکان غالباً پلی ادراری را تشخیص می دهند ، اما معدودی از افراد می دانند که چیست. ضایعه بطور عمده در قسمت محیطی سیستم عصبی مرکزی و عمدتا عوامل بیرونی ، که برای مدت طولانی مختل کار آنهاست ، بومی سازی می شود.

پلی نوروپاتی سمی شکل اصلی ضایعات متعدد است. برای او ، یک عامل قبلی نیز ممکن است بیماری هایی باشد که در آن مواد سمی برای انسان جمع می شوند. در میان آنها ، اختلالات غدد درون ریز ، به عنوان مثال ، دیابت ، قابل تشخیص است. پلی نوروپاتی دیستال مشخصه این بیماری است و در بیش از نیمی از موارد بروز می کند. این فرایند به دلیل طولانی بودن قرار گرفتن در معرض قند خون بالا ظاهر می شود. در پزشکی ، این نوع آسیب شناسی به دلیل نقص عملکردی در متابولیسم ، به علت عدم نقص مشخصه در متابولیسم ، پلی نوروپاتی dysmetabolic خوانده می شود.

نوروپاتی سمی نه تنها به دلیل قند خون بالا بلکه در اثر مواد دیگری که باعث از بین رفتن فیبرهای عصبی می شود ، ایجاد می شود.

به عنوان مثال ، یک ماده ممکن است در داخل بدن نباشد ، اما دائماً از خارج آن را وارد می کند. اصولاً الکل سم است و به این نوع بیماری ، پلی ادراری الکلی اندام تحتانی گفته می شود. با توسعه پاتولوژی ، دست بیمار به تدریج تحت تأثیر قرار می گیرد. این بیماری همچنین بخشی از گروه نارسایی های متابولیک است و عمدتا علائم حسی حرکتی را پوشش می دهد.

بیماریهای آنکولوژیک بدخیم در نوروپاتی شایع نیست. آنها کل بدن را مسموم می کنند و خلاص شدن از شر آنها بسیار دشوار است ، بنابراین پیش آگهی بهبودی بیشتر منفی است. نئوپلاسمها متعلق به نوع paraneoplastic بیماری هستند.

در موارد نادر ، عفونت مانند باسیل دیفتریا باعث بروز این بیماری می شود. مواد زائد او به الیاف عصبی آسیب می زند و به تدریج شروع به شکست می کند. بیماری این فرم به طور همزمان به عفونت ها و سمی ها تعلق دارد.

علل پلی نوروپاتی همیشه با اثرات سمی مواد مختلف همراه نیست. این بیماری گاهی اوقات به دلیل نقص ایمنی رخ می دهد ، که در آن پادتن ها غلاف میلین سلول های عصبی را از بین می برند. این نوع بیماری دمیلینه کننده نامیده می شود و به گروه فرآیندهای پاتولوژیک خود ایمنی تعلق دارد. غالباً این نوع نوروپاتی از عوامل ژنتیکی رشد برخوردار است و آسیب شناسی موتسوری ارثی خود را در قالب آسیب به عضلات حرکتی نشان می دهد.

اشکال بیماری

پلی ونوروپاتی اندام فوقانی و تحتانی در قالب علائم عصبی برجسته ظاهر می شود و میزان بروز آن بستگی به شکل بیماری و انواع آسیب دارد.

از نظر نوع آسیب به الیاف عصبی ، آسیب شناسی از انواع زیر است:

• دمیلینه کننده پلی نوروپاتی (بیماری آهسته آهسته زدایی). این روند پاتولوژیک تخریب غلاف میلین بر روی فرآیندهای (آکسون) های ناشی از نورون ها است ،
• پلی نوروپاتی آکسونال. به دلیل نقص در آکسون ها رخ می دهد ،
• پلی نوروپاتی نوروپاتیک. چنین آسیب شناسی به دلیل آسیب به بدن یک نورون (سلول عصبی) ظاهر می شود.

آسیب شناسی را می توان به انواع خاصی از قرار گرفتن در معرض تقسیم کرد ، یعنی:

• پلی نوروپاتی حسی. علائم آن شامل نقض حساسیت انتهای عصب است ، به عنوان مثال احساس درد ، سوزش و بی حسی ،
• پلی نوروپاتی حرکتی. آسیب عضلانی مشاهده می شود. این به صورت ضعف ، آتروفی ، فلج و غیره اتفاق می افتد ،
• پلی‌نوروپاتی Sensomotor. در این نوع آسیب ها ، اختلالات حسی و حرکتی با هم ترکیب می شوند ،
• پلی نوروپاتی خودکار. شکست در این حالت در سیستم عصبی اتونوم رخ می دهد ، که وظیفه عملکرد اندام های داخلی را بر عهده دارد. این الیاف عصبی همچنین وظیفه سیستمهای دیگری را دارند که فرد نمی تواند آگاهانه آن را کنترل کند ، یعنی ضربان قلب ، بزاق ، عرق و غیره ،
• نمای مختصر. این شامل علائم مختلف نقض مشخصه همه گروه ها است.

با توجه به عامل اتیولوژیک ، این بیماری به گروههای زیر تقسیم می شود:

• فرم ایدیوپاتیک (پلی ونوروپاتی با منشا ناشناخته). دلیل خاصی برای این تنوع وجود ندارد ، اما نسخه اصلی توسعه نقص سیستم ایمنی در نظر گرفته شده است ،
• فرم ارثی. این آسیب شناسی از والدین منتقل می شود ،
• فرم دیس متابولیک. به علت وقفه در متابولیسم رخ می دهد ،
• فرم سمی. توسعه این گونه به دلیل تأثیر سموم روی بدن است ،
• فرم ضد عفونی کننده. این نوع پلی نوروپاتی به دلیل عفونت هایی که بیشتر سیستم های بدن از جمله عفونت HIV یا دیفتری را تحت تأثیر قرار داده اند ، ظاهر می شود ،
• فرم پارانوپلاستیک. در پس زمینه سرطان از طبیعت بدخیم ظاهر می شود ،
• بیماریهای سیستمیک. این نوع پلی نوروپاتی بخشی از فرآیند آسیب شناختی دیگری است که در بافت همبند به وجود آمده است ، به عنوان مثال ، اسکلرودرما (عدم موفقیت در تولید کلاژن).

پلی‌نوروپاتی عمدتاً روی پا و بازوها ، به طور دقیق تر ، پا و دست تأثیر دارد. این اتفاق به این دلیل رخ می دهد که اعصاب كوچك آسیب می بینند ، زیرا سموم به راحتی از بین می روند. بعضی اوقات یک سندرم پلی ونیتوریک رخ می دهد و همین علائم در اندام فوقانی و تحتانی برای آن مشخصه است. غالباً ، آسیب به صورت متقارن رخ می دهد ، زیرا سموم از طریق جریان خون پخش می شوند.

همراه با پلی نوروپاتی ، علائم آسیب عصبی به شرح زیر است:

• احساس درد از یک طبیعت متفاوت از تظاهرات با یک عنصر سوزش ،
• لرزش (لرزیدن) در اندام تحتانی و فوقانی ، عمدتا در انگشتان دست ،
• جذابیت های کنترل نشده ، که انقباض عضلات هستند ،
• نقص عملکرد حساس ، که شامل اختلال در درک دما ، درد و همچنین لمس (بی حسی) می شود ، بدتر است. در دیابت ، بیماران حتی ممکن است متوجه شیشه یا سنگریزه شوند که با پلی ونوروپاتی پا وارد کفش نمی شوند ،
• پارزیس (ضعف) ماهیچه ها ، در نتیجه فرد پیاده روی در مسافت های طولانی و انجام کارهای روزانه برای فرد سخت تر می شود. این علائم غالباً با یک صدای عضلانی کم و از دست دادن قدرت در بیمار همراه است و عمدتاً با پلی نوروپاتی اندام تحتانی بروز می کند.

خطر اصلی علائم رویشی این بیماری است و از بین آنها علائم زیر قابل تشخیص است:

• پرش دما
• کار فشرده غدد چربی ،
• پوست کمرنگ
• نارسایی گردش خون
• آریتمی قلب.

با پلی نوروپاتی اندام تحتانی ، علائم به روشنی بیان می شود:

• کاهش حساسیت
• پریس عضلانی
• رفلکس آشیل کاهش یافته است ،
• تغییرات استوایی

پلی‌نوروپاتی اندامهای فوقانی عملاً به همان روش تجلی پیدا می کند ، اما رنگ پوست پررنگ تر و لرزش بسیار قوی تر می شود. با این حال ، این بیماری همیشه در طول سالها بروز نمی کند.در بعضی موارد ، 2-3 ساعت بعد از قرار گرفتن در معرض یا مسمومیت شدید با مواد سمی ، خود را نشان می دهد.

در موارد نادرتر ، به دلیل فقدان مهم ویتامین B12 رخ می دهد. این ویژگی آسیب دیدن ستونهای خلفی نخاع است. آنها دارای شاخه های عصبی هستند که مسئول درک مفاصل و عضلات هستند. این روند پاتولوژیک ویژگی های خاص خود را دارد ، زیرا با آتاکسی فرد نمی تواند در تاریکی حرکت کند ، زیرا نمی فهمد پاها و بازوها کجاست. اما با وجود نورپردازی خوب ، مشکل به خودی خود از بین می رود و بیمار هیچ تغییری را احساس نمی کند.

با وجود نورونوپاتی اتونومیک ، ممکن است فرد به طور ناگهانی در اثر ایست قلبی درگذشت ، که به دلیل آریتمی جدی یا اختلال در فعالیت بطن رخ می دهد. این شکل از آسیب شناسی به نوع قلبی پلی نوروپاتی اشاره دارد.

درمان دارویی

درمان پلی نوروپاتی قرار است طی یک دوره طولانی درمانی انجام شود. مدت زمان آن معمولاً به میزان آسیب و دلایل آنها بستگی دارد ، زیرا لازم است مسیرهای عصبی به روش جدیدی احیا شود و انجام این کار بسیار دشوار است. به همین دلیل است که polyneuropathy به ضایعات ارگانیک سیستم عصبی و نه به موارد عملکردی اطلاق می شود.

ابتدا باید علت بیماری را مشخص کرده و آن را از بین ببرید. شما می توانید با مثال دیابتی ها نحوه درمان پلی نوروپاتی را درک کنید. آنها باید با دقت بیشتری قند خون خود را کنترل کنند تا همیشه عادی باقی بماند. اگر صحبت از مشروبات الکلی است ، آنها باید از الکل خودداری کنند. در غیر این صورت ، داروها به گروه اول یا دوم کمک نخواهند کرد. با بیماریهای انکولوژیک ، قبل از درمان آسیب شناسی ، لازم است نئوپلاسم هایی که در بدن بوجود آمده اند را از بین ببرید.

با استفاده از پلی نوروپاتی ، درمان با کمک چنین داروهایی انجام می شود:

• به عنوان مثال کمپلکسهای ویتامین ، Milgamma ،
• آنتی اکسیدان ها از نوع Berlition ،
• داروهایی با اثر متابولیک برای تحریک گردش خون مانند Trental ،
• بی حسی مانند پماد بی حس کننده ورساتیس.

استفاده از پماد و قرص در درمان پلی نوروپاتی همراه با تغذیه مناسب توصیه می شود. شما باید سبزیجات و میوه های بیشتری را به رژیم غذایی خود اضافه کنید و در صورت امکان از غذاهای سرخ شده ، دودی و کنسرو خودداری کنید. توصیه می شود که غذای آن را بپزید یا آن را بخارپز کنید.

فیزیوتراپی می تواند روند بهبودی را تسریع کند و روشهای زیر اغلب استفاده می شود:

• الکتروازهای دیباازول و تیامین مبتنی بر ،
• تصفیه فویل (بسته بندی مفصل) ،
• حمام شفابخش
• طب سوزنی

از مزایای خاص ماساژ برای پلی نوروپاتی است. این باید توسط یک متخصص باتجربه انجام شود تا روند بیماری را تشدید نکند.

درمان پلی نوروپاتی اندام تحتانی معمولاً نه تنها در استفاده از مواد مخدر بلکه در ژیمناستیک نیز انجام می شود. این امکان را به شما می دهد تا لحن عضلانی را حفظ کرده و وضعیت عمومی بیمار را بهبود ببخشید. فیزیوتراپی (LFK) بسته به وضعیت فرد باید تجویز شود ، زیرا در بیشتر موارد اضافه وزن فیزیکی توصیه نمی شود.

معمولاً پیش آگهی پلی ونوروپاتی تسکین دهنده نیست. این بیماری برای درمان دشوار است و تمایل به پیشرفت دارد. با گذشت زمان ، فرد به دلیل نقص در قلب می تواند معلول شود و حتی بمیرد. بعضي از انواع بيماري ها اصلاً درماني ندارند ، به عنوان مثال ناشي از خرابي هاي خودايمني. در صورت مسمومیت با الکل یا دیابت ، پیش آگهی به طور کلی مثبت است ، اما به شرطی که بیمار غلظت قند را عادی کند و الکل را امتناع ورزد.

پلی نوروپاتی یک آسیب شدید به بافت عصبی است و باید در صورت بروز اولین علائم درمان شود ، در غیر این صورت آسیب شناسی پیشرفت خواهد کرد. چنین پیشرفتی از وقایع اغلب به ناتوانی و مرگ منجر می شود.

نوروپاتی ارثی و ایدیوپاتیک
	پلی نوروپاتی التهابی
		سایر polyneuropathies
			پلی‌نوروپاتی ، برای بیماریهایی که در جای دیگر طبقه‌بندی شده‌اند
				سایر اختلالات سیستم عصبی محیطی