نفروپاتی دیابتی: علائم ، مراحل ، درمان

نفروپاتی دیابتی نام مشترک بسیاری از عوارض کلیوی دیابت است. این اصطلاح ضایعات دیابتی عناصر فیلتر کلیه ها (گلومرول ها و توبول ها) و همچنین عروق تغذیه کننده آنها را توصیف می کند.

نفروپاتی دیابتی خطرناک است زیرا می تواند به مرحله نهایی (پایانه) نارسایی کلیوی منجر شود. در این حالت ، بیمار نیاز به دیالیز یا دارد.

نفروپاتی دیابتی یکی از دلایل عمده مرگ و میر زودرس و ناتوانی در بیماران است. دیابت تنها دلیل بروز مشکلات کلیوی است. اما در بین کسانی که تحت دیالیز قرار گرفته اند و در ردیف کلیه اهدا کننده برای پیوند قرار گرفته اند ، دیابتی ترین است. یکی از دلایل این امر افزایش چشمگیر شیوع دیابت نوع 2 است.

دلایل ایجاد نفروپاتی دیابتی:

• قند خون بالا در بیمار ،
• کلسترول بد و تری گلیسیرید در خون ،
• فشار خون بالا (سایت "خواهر" ما را برای فشار خون بالا بخوانید) ،
• کم خونی ، حتی نسبتاً "خفیف" (هموگلوبین در خون بیماران مبتلا به دیابت باید زودتر از بیماران با سایر آسیب های کلیوی به دیالیز منتقل شود. انتخاب روش دیالیز بستگی به ترجیحات پزشک دارد ، اما برای بیماران تفاوت چندانی ندارد).

چه موقع برای جایگزینی کلیه (دیالیز یا پیوند کلیه) در بیماران مبتلا به دیابت شروع شود:

• میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها 6.5 میلی مول در لیتر است که با روش های محافظه کارانه درمان قابل کاهش نیست ،
• احتباس شدید مایعات در بدن با خطر ابتلا به ورم ریوی ،
• علائم بارز سوء تغذیه پروتئین با انرژی.

شاخص های هدف برای آزمایش خون در بیماران مبتلا به دیابت که تحت درمان با دیالیز قرار دارند:

• هموگلوبین گلیکوزی شده - کمتر از 8٪ ،
• هموگلوبین خون - 110-120 گرم در لیتر ،
• هورمون پاراتیروئید - 150-300 pg / ml ،
• فسفر - 1.13-1.78 میلی مول در لیتر ،
• کلسیم کل - 2.10-2.37 میلی مول در لیتر ،
• محصول Ca × P = کمتر از 4.44 mmol2 / l2.

همودیالیز یا دیالیز صفاقی فقط باید به عنوان یک مرحله موقت در آماده سازی در نظر گرفته شود. بعد از پیوند کلیه برای دوره عملکرد پیوند ، بیمار کاملاً از نارسایی کلیه درمان می شود. نفروپاتی دیابتی تثبیت می شود ، بقای بیمار در حال افزایش است.

پزشکان هنگام برنامه ریزی برای پیوند کلیه برای دیابت ، سعی می کنند ارزیابی کنند که احتمال دارد بیمار در حین عمل یا بعد از عمل دچار سانحه قلبی عروقی (حمله قلبی یا سکته مغزی) شود. برای این کار ، بیمار معاینه های مختلفی را انجام می دهد ، از جمله نوار قلب با بار.

غالباً نتایج این معاینات نشان می دهد رگ هایی که قلب و یا مغز را تغذیه می کنند بیش از حد تحت تأثیر آترواسکلروز قرار دارند. برای جزئیات بیشتر به مقاله "" مراجعه کنید. در این حالت ، قبل از پیوند کلیه ، توصیه می شود که جراحی باز بودن این عروق را بازگرداند.

از بین تمام عوارضی که دیابت فرد را تهدید می کند ، نفروپاتی دیابتی جایگاه اصلی را به خود اختصاص می دهد. اولین تغییرات در کلیه ها در سال های اول پس از دیابت ظاهر می شود ، و مرحله آخر نارسایی مزمن کلیه (CRF) است. اما رعایت دقیق اقدامات پیشگیرانه ، تشخیص به موقع و درمان کافی به تاخیر انداختن پیشرفت این بیماری کمک می کند.

نفروپاتی دیابتی

نفروپاتی دیابتی یک بیماری مستقل نیست. این اصطلاح ترکیبی از مشکلات مختلفی است که ماهیت آن به یک چیز جوش می خورد - این آسیب به رگهای کلیوی در پس زمینه دیابت مزمن است.

در گروه نفروپاتی دیابتی موارد زیر اغلب مشاهده می شود:

• تصلب شرایین کلیوی ،
• گلومرولوسکلروز دیابتی ،
• رسوب چربی در لوله‌های کلیوی ،
• پیلونفریت ،
• نکروز لوله های کلیوی و غیره

نفروپاتی ناشی از دیابت اغلب به نام سندرم کیملستیل-ویلسون (یکی از اشکال گلومروسکلروز) است. علاوه بر این ، مفاهیم گلومرولوسکلروز دیابتی و نفروپاتی اغلب در تمرین پزشکی به عنوان مترادف استفاده می شوند.

کد ICD-10 (طبقه بندی رسمی بین المللی بیماریهای تجدید نظر در 10) که از سال 1909 معتبر است ، از 2 کد برای این سندرم استفاده می کند. و در منابع مختلف پزشکی ، سوابق بیمار و کتابهای مرجع ، می توانید هر دو گزینه را پیدا کنید. این موارد E.10-14.2 (دیابت با آسیب کلیه) و N08.3 (ضایعات گلومرولی در دیابت قند) است.

بیشتر اوقات ، اختلالات مختلف کلیوی در دیابت نوع 1 ، یعنی وابسته به انسولین ثبت می شود. نفروپاتی در 40-50 patients از بیماران دیابتی رخ می دهد و به عنوان عامل اصلی مرگ ناشی از عوارض در این گروه شناخته می شود. در افرادی که از آسیب شناسی نوع 2 (انسولین مستقل) رنج می برند ، نفروپاتی فقط در 15 تا 30٪ موارد ثبت می شود.

کلیه ها برای دیابت

علل بیماری

اختلال در عملکرد کلیه یکی از اولین پیامدهای دیابت است. بعلاوه ، این کلیه ها است که کار اصلی برای تمیز کردن خون از ناخالصی های اضافی و سموم دارند.

هنگامی که سطح گلوکز خون به شدت در دیابتی پرش می کند ، بر روی اندام های داخلی به عنوان یک سم خطرناک عمل می کند. کلیه ها مقابله با کار فیلتراسیون خود را به طور فزاینده ای دشوار می کنند. در نتیجه جریان خون ضعیف می شود ، یون های سدیم در آن جمع می شوند که باعث تنگ شدن شکاف رگ های کلیوی می شود. فشار در آنها افزایش می یابد (فشار خون بالا) ، کلیه ها شروع به تجزیه می کنند ، که باعث افزایش حتی بیشتر فشار می شود.

اما ، با وجود چنین دایره شرور ، در کلیه بیماران مبتلا به دیابت آسیب کلیوی ایجاد نمی شود.

بنابراین ، پزشکان 3 تئوری اساسی را که علل بروز بیماری های کلیوی است ، تفکیک می کنند.

1. ژنتیکی یکی از اولین دلایلی که فرد به دیابت مبتلا می شود ، امروزه مستعد ارثی نامیده می شود. همان مکانیسم به نفروپاتی نسبت داده می شود. به محض اینکه فرد مبتلا به دیابت شد ، مکانیسم های ژنتیکی اسرارآمیز توسعه آسیب عروقی در کلیه ها را تسریع می کنند.
2. همودینامیک. در دیابت همیشه نقص گردش خون کلیوی (همان فشار خون بالا) مشاهده می شود. در نتیجه ، مقدار زیادی پروتئین آلبومین در ادرار یافت می شود ، عروق تحت چنین فشار از بین می روند و مکان های آسیب دیده توسط بافت اسکار (اسکلروز) کشیده می شوند.
3. تبادل این نظریه نقش مخرب اصلی گلوکز افزایش یافته در خون را تعیین می کند. تمام عروق بدن (از جمله کلیه ها) تحت تأثیر سموم "شیرین" قرار دارند. جریان خون عروقی مختل شده ، فرایندهای متابولیک طبیعی تغییر می کند ، چربی ها در رگ ها قرار می گیرند ، که منجر به نفروپاتی می شود.

طبقه بندی

امروزه پزشکان در کار خود طبق طبقه بندی نفروپاتی دیابتی طبق گفته های مگنسن از طبقه بندی عمومی پذیرفته شده استفاده می کنند:

اما غالباً در ادبیات مرجع ، جدائی از مراحل نفروپاتی دیابتی مبتنی بر تغییر در کلیه ها وجود دارد. مراحل زیر بیماری در اینجا مشخص می شود:

1. بیش فعالی. در این زمان ، جریان خون در گلومرول های کلیوی تسریع می شود (آنها فیلتر اصلی هستند) ، حجم ادرار افزایش می یابد ، خود اندام ها اندکی در اندازه افزایش می یابند. این مرحله تا 5 سال ادامه دارد.
2. میکروآلبومینوری این افزایش جزئی در میزان پروتئین آلبومین در ادرار (30-300 میلی گرم در روز) است ، که روشهای آزمایشگاهی معمولی هنوز نمی توانند تشخیص دهند. اگر این تغییرات را به موقع تشخیص داده و درمان را سازماندهی کنید ، این مرحله می تواند حدود 10 سال طول بکشد.
3. پروتئینوری (به عبارت دیگر - ماکروآلبومینوری). در اینجا ، میزان فیلتراسیون خون از طریق کلیه به شدت کاهش می یابد ، اغلب فشار خون شریانی کلیوی (BP) می پرید. میزان آلبومین در ادرار در این مرحله می تواند از 200 تا بیشتر از 2000 میلی گرم در روز باشد. این مرحله در 10-15 سال از ابتدای بیماری تشخیص داده می شود.
4. نفروپاتی شدید. GFR حتی بیشتر کاهش می یابد ، کشتی ها با تغییرات اسکلروتیکی پوشانده می شوند. این بیماری 15-20 سال پس از اولین تغییرات در بافت کلیوی تشخیص داده می شود.
5. نارسایی مزمن کلیه. پس از 20-25 سال زندگی با دیابت ظاهر می شود.

طرح توسعه نفروپاتی دیابتی

سه مرحله اول پاتولوژی کلیه مطابق با Mogensen (یا دوره های پرفیلتراسیون و میکروآلبومینوری) پیش بالینی نامیده می شود. در این زمان ، علائم خارجی کاملاً وجود ندارد ، حجم ادرار طبیعی است. فقط در برخی موارد ، بیماران می توانند در اواخر مرحله میکروآلبومینوری متوجه افزایش دوره ای فشار شوند.

در این زمان فقط آزمایشات ویژه برای تعیین کمی آلبومین در ادرار یک بیمار دیابتی می تواند بیماری را تشخیص دهد.

مرحله پروتئینوری در حال حاضر علائم بیرونی خاصی دارد:

• پرش منظم فشار خون ،
• بیماران از تورم شکایت می کنند (اول تورم صورت و پاها ، سپس آب در حفره های بدن تجمع می یابد) ،
• وزن به شدت کاهش می یابد و اشتها کاهش می یابد (بدن برای جبران کمبود ذخایر پروتئین را صرف می کند) ،
• ضعف شدید ، خواب آلودگی ،
• تشنگی و حالت تهوع.

در مرحله آخر بیماری ، تمام علائم فوق حفظ و تقویت می شوند. تورم در حال قوی تر شدن است ، قطرات خونی در ادرار قابل توجه است. فشار خون در رگ های کلیوی به ارقام تهدیدآمیز افزایش می یابد.

تشخیصی

تشخیص آسیب کلیوی دیابتی بر اساس دو شاخص اصلی است. این داده ها تاریخچه یک بیمار دیابتی (نوع دیابت قند ، چه مدت بیماری و غیره است) و شاخص های روشهای تحقیق آزمایشگاهی است.

در مرحله بالینی توسعه آسیب عروقی به کلیه ها ، روش اصلی تعیین کمی آلبومین در ادرار است. برای تجزیه و تحلیل ، یا حجم کل ادرار در روز یا ادرار صبحگاهی (یعنی یک قسمت شب) گرفته می شود.

شاخص های آلبومین به شرح زیر طبقه بندی می شوند:

یکی دیگر از روشهای مهم تشخیصی ، شناسایی ذخایر عملکردی کلیه است (افزایش GFR در پاسخ به تحریک خارجی ، به عنوان مثال ، معرفی دوپامین ، بار پروتئین و غیره). هنجار افزایش 10٪ در GFR بعد از عمل تلقی می شود.

هنجار شاخص GFR به خودی خود 90 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع است. اگر این رقم در زیر سقوط کند ، این نشان دهنده کاهش عملکرد کلیه است.

روشهای تشخیصی اضافی نیز استفاده می شود:

• تست Reberg (تعیین GFR) ،
• تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار ،
• سونوگرافی کلیه ها با داپلر (برای تعیین سرعت جریان خون در عروق) ،
• بیوپسی کلیه (طبق نشانه های فردی).

در مراحل اولیه ، کار اصلی در درمان نفروپاتی دیابتی حفظ سطح کافی گلوکز و درمان فشار خون شریانی است. هنگامی که مرحله پروتئینوری ایجاد می شود ، تمام اقدامات درمانی باید با هدف جلوگیری از کاهش عملکرد کلیه و بروز نارسایی مزمن کلیه انجام شود.

داروهای زیر استفاده می شود:

• مهار کننده های ACE - آنزیم مبدل آنژیوتانسین برای تصحیح فشار (آنالاپریل ، کاپتوپریل ، فوزینوپریل ، و غیره) ،
• داروهایی برای اصلاح هیپرلیپیدمی ، یعنی افزایش سطح چربی در خون ("سیمواستاتین" و سایر استاتین ها) ،
• دیورتیک ها ("اینداپامید" ، "فوروزمید") ،
• آماده سازی آهن برای اصلاح کم خونی و غیره

رژیم غذایی با پروتئین کم در حال حاضر در مرحله بالینی نفروپاتی دیابتی - با افزایش فشار خون در کلیه ها و میکروآلبومینوری - توصیه می شود. در این دوره ، لازم است که "بخشی" از پروتئین های حیوانی در رژیم غذایی روزانه به 15-18٪ از کل کالری کاهش یابد. این 1 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم از وزن بدن بیمار دیابتی است. همچنین باید مقدار روزانه نمک به میزان قابل توجهی کاهش یابد - به 3-5 گرم. محدود کردن مصرف مایعات برای کاهش تورم بسیار مهم است.

اگر مرحله پروتئینوری پیشرفت کرده باشد ، تغذیه ویژه در حال حاضر یک روش درمانی کامل است. رژیم غذایی به پروتئین کم تبدیل می شود - 0.7 گرم پروتئین به ازای هر کیلوگرم. مقدار نمک مصرفی باید تا حد ممکن کاهش یابد تا 2-2.5 گرم در روز باشد این کار از تورم شدید و کاهش فشار جلوگیری می کند.

در بعضی موارد ، بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی ، آنالوگهای کتون اسیدهای آمینه را تجویز می کنند تا بدن را از تقسیم پروتئین ها از منابع خود محروم کند.

همودیالیز و دیالیز صفاقی

تصفیه خون مصنوعی توسط همودیالیز ("کلیه مصنوعی") و دیالیز معمولاً در اواخر نفروپاتی انجام می شود ، وقتی کلیه های بومی دیگر نتوانند با تصفیه کنار بیایند. گاهی اوقات همودیالیز در مرحله اولیه تجویز می شود ، که نفروپاتی دیابتی از قبل تشخیص داده شده است ، و اعضای بدن نیز باید حمایت شوند.

در طی همودیالیز ، یک کاتتر داخل رگ بیمار قرار می گیرد و به یک همودیالیزر متصل می شود - یک دستگاه فیلتر. و کل سیستم به مدت 4-5 ساعت خون سموم را به جای کلیه پاک می کند.

روش دیالیز صفاقی طبق یک طرح مشابه انجام می شود ، اما کاتتر تمیز کننده داخل شریان قرار نمی گیرد بلکه داخل صفاقی قرار می گیرد. این روش در مواردی استفاده می شود که همودیالیز به دلایل مختلف امکان پذیر نباشد.

هر چند وقت یکبار روشهای تصفیه خون مورد نیاز است ، فقط پزشک بر اساس آزمایشات و شرایط بیمار دیابتی تصمیم می گیرد. اگر نفروپاتی هنوز به نارسایی مزمن کلیه منتقل نشده است ، می توانید یک بار در هفته "کلیه مصنوعی" را وصل کنید. وقتی عملکرد کلیه از بین رفته است ، همودیالیز سه بار در هفته انجام می شود. دیالیز صفاقی می تواند روزانه انجام شود.

تصفیه خون مصنوعی برای نفروپاتی ضروری است وقتی که شاخص GFR به 15 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 M2 کاهش می یابد و سطح غیر طبیعی بالایی از پتاسیم (بیش از 6.5 میلی مول در لیتر) در زیر ثبت می شود. و همچنین در صورت خطر بروز ادم ریوی به دلیل آب انباشته شده و همچنین همه علائم کمبود پروتئین-انرژی وجود دارد.

پیشگیری

برای بیماران دیابتی ، پیشگیری از نفروپاتی باید چندین نکته اساسی را شامل شود:

• حمایت از خون در سطح قند ایمن (تنظیم فعالیت بدنی ، جلوگیری از استرس و اندازه گیری مداوم سطح گلوکز) ،
• تغذیه مناسب (رژیم غذایی با درصد کمی از پروتئین ها و کربوهیدرات ها ، رد سیگار و الکل) ،
• نظارت بر نسبت لیپیدها در خون ،
• نظارت بر سطح فشار خون (در صورت پرش از 140/90 میلی متر جیوه ، نیاز فوری به اقدام).

تمام اقدامات پیشگیری باید با پزشک معالج موافقت شود. رژیم درمانی نیز باید تحت نظارت دقیق متخصص غدد و نفرولوژیک انجام شود.

اطلاعات عمومی

نفروپاتی دیابتی نوعی بیماری است که با آسیب پاتولوژیک رگ های کلیوی مشخص می شود و در پس زمینه دیابت قندی بروز می کند. تشخیص بیماری به موقع مهم است ، زیرا خطر ابتلا به نارسایی کلیوی بسیار زیاد است. این نوع عارضه یکی از شایع ترین دلایل مرگ است. همه انواع دیابت با نفروپاتی همراه نیستند بلکه فقط نوع اول و دوم هستند. چنین آسیب کلیوی در 15 از 100 دیابتی رخ می دهد. مردان بیشتر مستعد ابتلا به آسیب شناسی هستند. در بیمار مبتلا به دیابت ، با گذشت زمان ، بافت کلیه زخم می خورد ، که منجر به نقض عملکرد آنها می شود.

فقط تشخیص به موقع ، زودهنگام و روشهای درمانی کافی به بهبود کلیه های مبتلا به دیابت کمک می کند. طبقه بندی نفروپاتی دیابتی باعث می شود تا پیشرفت علائم در هر مرحله از بیماری ردیابی شود.این مهم است که این واقعیت را در نظر بگیریم که مراحل اولیه بیماری با علائم مشخصی همراه نیست. از آنجا که کمک به بیمار در مرحله حرارتی تقریباً غیرممکن است ، افرادی که از دیابت رنج می برند باید سلامت خود را با دقت کنترل کنند.

پاتوژنز نفروپاتی دیابتی. هنگامی که فرد دیابت را شروع می کند ، کلیه ها با شدت بیشتری شروع به کار می کنند ، به این دلیل که مقدار زیادی گلوکز از طریق آنها فیلتر می شود. این ماده دارای مایعات زیادی است که باعث افزایش بار گلومرولهای کلیوی می شود. در این زمان ، غشاء گلومرولی ، مانند بافت مجاور ، متراکم تر می شود. این فرایندها با گذشت زمان منجر به جابجایی لوله های گلومرولی می شوند که عملکرد آنها را مختل می کند. این گلومرولها توسط دیگران جایگزین می شوند. با گذشت زمان نارسایی کلیه ایجاد می شود و خود مسمومیت بدن شروع می شود (اورمی).

علل نفروپاتی

آسیب به کلیه ها در دیابت همیشه رخ نمی دهد. پزشکان با اطمینان کامل نمی توانند بگویند که علت عوارض این نوع چیست. فقط ثابت شده است که قند خون به طور مستقیم بر آسیب شناسی کلیه در دیابت تأثیر نمی گذارد. نظریه پردازان معتقدند نفروپاتی دیابتی نتیجه مشکلات زیر است:

• اختلال در جریان خون در ابتدا باعث افزایش ادرار می شود ، و هنگامی که بافت همبند رشد می کند ، تصفیه به شدت کاهش می یابد ،
• هنگامی که قند خون خارج از حد معمول است ، فرآیندهای بیوشیمیایی پاتولوژیک ایجاد می شوند (قند باعث از بین رفتن رگ های خونی می شود ، جریان خون مختل می شود ، به طور قابل توجهی چربی ها ، پروتئین ها و کربوهیدرات ها در کلیه ها عبور می کنند) ، که منجر به از بین رفتن کلیه در سطح سلولی می شود ،
• یک پیشگیری ژنتیکی برای مشکلات کلیوی وجود دارد ، که در پس زمینه دیابت قند (قند زیاد ، تغییر در فرایندهای متابولیک) منجر به نقض می شود.

مراحل و علائم آنها

در طی چند روز دیابت قند و بیماری مزمن کلیه ایجاد نمی شود ، 5 تا 25 سال طول می کشد. طبقه بندی بر اساس مراحل نفروپاتی دیابتی:

1. مرحله اولیه. علائم کاملاً وجود ندارد. روشهای تشخیصی افزایش جریان خون در کلیه ها و کار شدید آنها را نشان می دهد. پلی اوریا در دیابت می تواند از مرحله اول ایجاد شود.
2. مرحله دوم علائم نفروپاتی دیابتی هنوز ظاهر نمی شود ، اما کلیه ها تغییر می کنند. دیواره های گلومرول ضخیم می شوند ، بافت پیوندی رشد می کند و تصفیه بدتر می شود.
3. مرحله پیشگیری شاید ظاهر اولین علامت در قالب فشار فزاینده افزایش یابد. در این مرحله ، تغییرات در کلیه ها برگشت پذیر است ، کار آنها حفظ می شود. این آخرین مرحله بالینی است.
4. مرحله نفروتیک. بیماران دائماً از فشار خون بالا شکایت دارند ، تورم شروع می شود. مدت زمان مرحله - تا 20 سال. بیمار ممکن است از تشنگی ، حالت تهوع ، ضعف ، کمر ، درد قلب شکایت کند. فرد در حال از دست دادن وزن است ، تنگی نفس ظاهر می شود.
5. مرحله ترمینال (اورمی). نارسایی کلیه در دیابت دقیقاً در این مرحله آغاز می شود. آسیب شناسی با فشار خون بالا ، ورم ، کم خونی همراه است.

علائم نفروپاتی دیابتی مزمن:

• سردرد
• بوی آمونیاک از حفره دهان ،
• درد در قلب ،
• ضعف
• درد هنگام ادرار
• از دست دادن قدرت
• تورم
• کمردرد
• عدم تمایل به غذا خوردن ،
• زوال پوست ، خشکی ،
• کاهش وزن

روشهای تشخیصی دیابت

یک مشکل کلیوی مبتلا به دیابت شایع نیست ، بنابراین ، در صورت هرگونه وخامت ، کمردرد ، سردرد یا هرگونه ناراحتی ، بیمار باید فوراً با پزشک مشورت کند.متخصص ، آنامیز را جمع می کند ، بیمار را معاینه می کند ، پس از آن می تواند تشخیص اولیه را انجام دهد ، تا تأیید کند که لازم است یک تشخیص کامل انجام شود. برای تأیید تشخیص نفروپاتی دیابتی ، لازم است آزمایش های زیر را انجام دهید:

• ادرار برای کراتینین ،
• آزمایش قند ادرار ،
• تجزیه و تحلیل ادرار برای آلبومین (میکروآلبومین) ،
• آزمایش خون برای کراتینین.

آلبومین سنجش

آلبومین به پروتئینی با قطر کوچک گفته می شود. در یک فرد سالم ، کلیه ها عملاً آن را به داخل ادرار منتقل نمی کنند ، بنابراین نقض کار آنها منجر به افزایش غلظت پروتئین در ادرار می شود. باید در نظر داشت که نه تنها مشکلات کلیوی بر افزایش آلبومین تأثیر می گذارد ، بنابراین ، بر اساس این تجزیه و تحلیل به تنهایی ، یک تشخیص انجام می شود. با آگاهی بیشتر نسبت آلبومین و کراتینین را تجزیه و تحلیل کنید. اگر در این مرحله درمان را شروع نکنید ، کلیه ها با گذشت زمان بدتر شروع به کار می کنند ، که منجر به پروتئینوری می شود (پروتئین های بزرگی در ادرار تجسم می شوند). این برای نفروپاتی دیابتی مرحله 4 مشخصه تر است.

آزمایش قند

بیماران دیابتی باید به طور مداوم مورد آزمایش قرار گیرند. این امر باعث می شود مشاهده شود که آیا خطری برای کلیه ها یا ارگان های دیگر وجود دارد. توصیه می شود هر شش ماه یک بار شاخص را زیر نظر بگیرید. اگر سطح قند برای مدت طولانی بالا باشد ، کلیه ها نمی توانند آن را نگه دارند و وارد ادرار می شود. آستانه کلیه میزان قندی است که کلیه ها دیگر قادر به نگه داشتن ماده نیستند. آستانه کلیه بطور جداگانه برای هر پزشک تعیین می شود. با افزایش سن ، این آستانه ممکن است افزایش یابد. به منظور کنترل شاخص های گلوکز ، توصیه می شود رژیم غذایی و سایر توصیه های متخصص را رعایت کنید.

تغذیه پزشکی

هنگامی که کلیه ها از بین می روند ، فقط تغذیه پزشکی کمکی نخواهد کرد ، اما در مراحل اولیه یا برای جلوگیری از مشکلات کلیه ، از رژیم کلیوی برای دیابت بطور فعال استفاده می شود. رژیم غذایی به عادی سازی سطح گلوکز و حفظ سلامت بیمار کمک می کند. نباید در رژیم غذایی مقدار زیادی پروتئین وجود داشته باشد. غذاهای زیر توصیه می شود:

• غلات موجود در شیر ،
• سوپ سبزیجات
• سالادها
• میوه
• سبزیجات گرم شده
• محصولات لبنی ،
• روغن زیتون

این منو توسط پزشک تهیه شده است. ویژگی های فردی هر ارگانیسم در نظر گرفته می شود. رعایت استانداردهای استفاده از نمک بسیار حائز اهمیت است ، گاهی توصیه می شود این محصول را به طور کامل رها کنید. توصیه می شود گوشت را با سویا جایگزین کنید. مهم است که بتوانیم آن را به درستی انتخاب کنیم ، زیرا سویا اغلب از نظر ژنتیکی اصلاح می شود و این فایده ای به همراه نخواهد داشت. لازم است سطح گلوکز کنترل شود ، زیرا تأثیر آن برای توسعه آسیب شناسی تعیین کننده است.

دیابت قارچ نه تنها با تظاهرات اولیه آن برای انسان خطرناک است ، بلکه عوارض ناشی از این بیماری نیز مشکلات زیادی را به همراه دارد.

نفروپاتی دیابتی را می توان به گروهی از عوارض جدی دیابت از هر دو نوع نسبت داد ، این اصطلاح ترکیبی از آسیب به تمام بافت ها و رگ های خونی کلیه را نشان می دهد ، که با علائم بالینی مختلفی بروز می کند.

تصویر بالینی

نفروپاتی دیابتی یک بیماری آهسته در حال توسعه محسوب می شود و این مهمترین خطر این عارضه است. یک بیمار مبتلا به دیابت برای مدت طولانی ممکن است متوجه تغییراتی که رخ می دهد نیست و شناسایی آنها در مراحل بعدی امکان دستیابی به حذف کامل و کنترل آسیب شناسی را ندارد.

اولین علائم نفروپاتی در دیابت قندی تغییر در تجزیه و تحلیل ها - پروتئینوری و میکروآلبومینوری است. انحراف از استاندارد برای این شاخص ها ، حتی در میزان کمی در بیماران مبتلا به دیابت ، اولین علامت تشخیصی نفروپاتی محسوب می شود.

مراحل نفروپاتی دیابتی وجود دارد که هر کدام با تظاهرات ، پیش آگهی و مراحل درمانی مشخص می شوند.

این مرحله از عملکرد بیش از حد عضو است.در همان ابتدای ابتلا به دیابت رشد می کند ، در حالی که سلول های کلیوی تا حدودی افزایش می یابد و در نتیجه ، تصفیه ادرار افزایش می یابد و دفع آن افزایش می یابد. در این مرحله ، تظاهرات خارجی وجود ندارد ، دقیقاً همانطور که هیچ پروتئین در ادرار وجود ندارد. هنگام انجام معاینه اضافی ، می توانید با توجه به سونوگرافی به افزایش اندازه اندام توجه کنید.

تغییرات ساختاری اولیه ارگان آغاز می شود. در اکثر بیماران ، این مرحله تقریباً دو سال پس از شروع دیابت قندی شروع می شود. دیواره رگ های خونی به تدریج ضخیم می شود و اسکلروز آنها شروع می شود. تغییر در تحلیل های روزمره نیز مشاهده نمی شود.

میزان فیلتراسیون آب و ترکیبات با وزن مولکولی کم در جهت افزایش اندک تغییر می کند ، این به دلیل افزایش مداوم فشار در رگ های عضو است. همچنین در حال حاضر علائم بالینی خاصی از عارضه وجود ندارد ، برخی از بیماران فقط از افزایش دوره ای فشار خون (BP) بویژه صبح شکایت دارند. سه مرحله فوق نفروپاتی بالینی در نظر گرفته می شود ، یعنی تظاهرات خارجی و ذهنی عوارض تشخیص داده نمی شود و تغییرات در تجزیه و تحلیل ها فقط در طی یک معاینه برنامه ریزی شده یا تصادفی برای سایر آسیب شناسی ها تشخیص داده می شوند.

در 15-20 سال از شروع دیابت ، نفروپاتی شدید دیابتی ایجاد می شود. در آزمایشات ادرار می توانید مقدار زیادی پروتئین ترشح شده را تشخیص دهید ، در حالی که در خون کمبود این عنصر وجود دارد.

در بیشتر موارد ، خود بیماران توجه به توسعه ادم دارند. در ابتدا پف کردن روی اندامهای تحتانی و روی صورت مشخص می شود ، با پیشرفت بیماری ، ورم بزرگ می شود ، یعنی پوشاندن قسمت های مختلف بدن. مایعات در حفره شکم و قفسه سینه ، در پریکارد جمع می شوند.

به منظور حفظ سطح مطلوب پروتئین در سلول های خونی ، بدن انسان از مکانیسم های جبرانی استفاده می کند ، وقتی روشن شود ، شروع به تجزیه پروتئین های خاص خود می کند. در عین حال ، از دست دادن شدید وزن بیمار وجود دارد ، بیماران از عطش شدید شکایت می کنند ، به آنها احساس خستگی ، خواب آلودگی ، کاهش اشتها می شود. تنگی نفس ، درد در قلب می پیوندد ، تقریباً در تمام فشار خون به تعداد زیاد می رسد. در معاینه ، پوست بدن کمرنگ ، خمیری است.

- اوره ، همچنین به عنوان یک مرحله پایانی از عوارض ذکر شده است. کشتی های آسیب دیده تقریباً کاملاً پیچیده شده و عملکرد اصلی خود را انجام نمی دهند. تمام علائم مرحله قبل فقط افزایش می یابد ، مقدار زیادی پروتئین آزاد می شود ، فشار تقریباً به طور قابل توجهی افزایش می یابد ، سوء هاضمه ایجاد می شود. علائم مسمومیت خود ناشی از شکستن بافتهای بدن مشخص می شود. در این مرحله ، فقط دیالیز و پیوند کلیه بیکار ، بیمار را نجات می دهد.

اصول اساسی درمان

تمام اقدامات درمانی در معالجه نفروپاتی دیابتی را می توان به چند مرحله تقسیم کرد.

1. مرحله اول مربوط به اقدامات پیشگیرانه است با هدف جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی دیابتی. این امر می تواند ضمن حفظ موارد لازم حاصل شود ، یعنی بیمار از همان ابتدای دیابت باید داروهای تجویز شده را مصرف کند و. در هنگام تشخیص میکروآلبومینوری ، همچنین لازم است که مرتباً قند خون را کنترل کرده و به کاهش لازم آن برسیم. در این مرحله ، یک عارضه اغلب منجر به افزایش فشار خون می شود ، بنابراین بیمار درمان ضد فشار خون تجویز می کند. بیشتر اوقات ، آنالاپریل برای کاهش فشار خون در دوز کمی تجویز می شود.

1. در مرحله پروتئینوری است هدف اصلی درمان جلوگیری از کاهش سریع عملکرد کلیه است. لازم است یک رژیم غذایی دقیق با محدودیت پروتئین 0.7 تا 0.8 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بیمار حفظ شود. اگر میزان پروتئین کم باشد ، پوسیدگی عنصر خاص آن آغاز می شود.با یک جایگزین ، کتوستریل تجویز می شود ، لازم است که داروهای ضد فشار خون را ادامه دهید. همچنین ، مسدود کننده های توبول کلسیم و مسدود کننده های بتا - آملدیپین یا بیسوپرولول - به درمان اضافه می شوند. با ادم شدید ، دیورتیک ها تجویز می شوند ، حجم کل مایعات مورد استفاده دائماً کنترل می شود.
2. در مرحله ترمینال از درمان جایگزینی استفاده می شود ، یعنی دیالیز و همودیالیز. در صورت امکان پیوند عضو انجام می شود. کل مجموعه درمان علامتی ، سم زدایی درمانی تجویز می شود.

در طی فرایند درمانی ، مهم است که تا حد امکان مرحله رشد تغییرات برگشت ناپذیر در عروق کلیه ها را فشار داد. و این تا حد زیادی به خود بیمار بستگی دارد ، یعنی به رعایت دستورالعمل پزشک ، از مصرف مداوم داروهای کاهش دهنده قند ، پیروی از رژیم غذایی تجویز شده.

در بیمارانی که تشخیصی مانند دیابت دارند ، کلیه ها تحت تأثیر منفی قابل توجهی قرار می گیرند که منجر به ایجاد عوارض می شود که یکی از آنها نفروپاتی دیابتی است. شیوع آسیب کلیوی دیابتی در دیابت 75٪ است.

علل بیماری

نفروپاتی دیابتی چیست؟ این یک اصطلاح عمومی برای بیشتر عوارضی است که آسیب کلیه ها را در دیابت مشخص می کند. آنها در نتیجه نقض کربوهیدرات و متابولیسم لیپیدها در گلومرول ها و لوله های کلیه بوجود می آیند.

نفروپاتی دیابتی جدی ترین عارضه بیماری دیابت است. در این حالت ، هر دو کلیه مبتلا می شوند. اگر شما به یک رژیم غذایی سخت پیروی نکنید ، ممکن است بیمار معلول شود ، امید به زندگی وی کاهش می یابد. نفروپاتی دیابتی نیز یکی از دلایل مرگ و میر در دیابت است.

در طب مدرن ، تئوریهای مختلفی در مورد پیشرفت بیماری وجود دارد:

1. ژنتیکی این نظریه می گوید که پاتوژنز نفروپاتی دیابتی به وجود عامل وراثت بستگی دارد. در بیماران مبتلا به دیابت ، مکانیسم محرک برای ایجاد عوارض در پس زمینه نارسایی ها در جریان فرآیندهای متابولیکی و همچنین اختلالات عروقی کار می کند.
2. همودینامیک. مطابق این نظریه ، علت آسیب شناسی تخلف در روند گردش خون کلیوی است که منجر به افزایش قابل توجه فشار در گلومرول ها می شود. در نتیجه ، ادرار اولیه کاملاً سریع تشکیل می شود ، که به از دست دادن قابل توجهی پروتئین کمک می کند. بافت پیوندی افزایش می یابد و عملکرد کلیه ها را مختل می کند.
3. تبادل مقادیر زیاد قند تأثیر سمی بر رگهای خونی کلیه ها دارد و این امر باعث متابولیسم و ​​جریان خون در بدن می شود. ایجاد نفروپاتی در نتیجه تعداد قابل توجهی از لیپیدها ، پروتئین ها و کربوهیدرات هایی که از طریق کلیه ها عبور می کنند اتفاق می افتد.

با این حال ، بر اساس تجربه خود ، اکثر پزشکان استدلال می کنند که علل شرح داده شده تقریباً در همه موارد بیماری به طور جامع عمل می کنند.

علاوه بر این ، عوامل اضافی وجود دارد که می توانند به پیشرفت سریعتر این بیماری کمک کنند. این موارد عبارتند از:

• قند اضافی
• فشار خون بالا
• کم خونی
• اعتیاد به نیکوتین.

علائم و مراحل بیماری

نفروپاتی دیابتی یک بیماری خطرناک است. فریب آن در این واقعیت نهفته است که سالهاست که بیمار حتی ممکن است مشکلی در مورد مشکلات عملکرد کلیه ها نداشته باشد. در اغلب موارد ، بیماران هنگام بروز علائم نارسایی کلیه به پزشک مراجعه می کنند ، که نشان می دهد بدن دیگر قادر به کنار آمدن با عملکرد اصلی خود نیست.

عدم وجود علائم در مراحل اولیه منجر به تشخیص دیرهنگام بیماری می شود. به همین دلیل است که کلیه بیماران برای از بین بردن این بیماری کلیوی ، لازم است هر سال یک مطالعه غربالگری انجام شود.برای بررسی سطح کراتینین و همچنین تجزیه و تحلیل ادرار به صورت آزمایش خون انجام می شود.

در نفروپاتی دیابتی ، علائم بستگی به مرحله بیماری دارد. در ابتدا ، بدون هیچ گونه تشخیص ، بیماری پیشرفت می کند ، به طور قابل توجهی بر رفاه بیمار تأثیر می گذارد. مرحله نفروپاتی دیابتی:

طبقه بندی نفروپاتی دیابتی طبق مراحل طی شده از طریق بیماری انجام می شود. توالی توسعه پدیده های پاتولوژیک با پیشرفت نفروپاتی دیابتی:

1. بیش فعالی (افزایش جریان خون در گلومرول کلیه ها ، افزایش اندازه کلیه).
2. (افزایش آلبومین ادرار).
3. پروتئینوری ، ماکروآلبومینوری (مقدار قابل توجهی پروتئین که در ادرار دفع می شود ، افزایش مکرر فشار خون).
4. نفروپاتی شدید ، کاهش سطح فیلتراسیون گلومرولی (علائم سندرم نفروتیک).
5. نارسایی کلیه

علل آسیب کلیه در دیابت

عامل اصلی که منجر به نفروپاتی کلیوی دیابتی می شود عدم تطابق در تنگی عروق گلومرولی کلیوی ورودی و خروجی است. در حالت عادی ، سرخرگ دو برابر عرض اوریون است که باعث ایجاد فشار در گلومرول می شود و با تشکیل ادرار اولیه ، تصفیه خون را تشدید می کند.

اختلالات تبادل در دیابت قندی (هایپرگلیسمی) در از بین رفتن قدرت و کشش رگ های خونی نقش دارد. همچنین ، سطح بالای گلوکز در خون باعث جریان مداوم مایعات بافتی به جریان خون می شود که منجر به انبساط رگ های وارد کننده می شود و افراد انجام شده قطر خود را حفظ می کنند یا حتی باریک می شوند.

در داخل گلومرول ، فشار ایجاد می شود ، که در نهایت منجر به از بین رفتن عملکرد گلومرول های کلیوی و جایگزینی آنها با بافت همبند می شود. فشار افزایش یافته باعث عبور از گلومرولی از ترکیباتی می شود که برای آنها معمولاً قابل نفوذ نیست: پروتئین ها ، چربی ها ، سلول های خونی.

نفروپاتی دیابتی با فشار خون بالا پشتیبانی می شود. با افزایش فشار مداوم ، علائم پروتئینوری افزایش می یابد و تصفیه داخل کلیه کاهش می یابد ، که منجر به پیشرفت نارسایی کلیوی می شود.

یکی از دلایلی که به نفروپاتی در دیابت کمک می کند رژیم غذایی با پروتئین زیاد در رژیم غذایی است. در این حالت ، فرآیندهای پاتولوژیک زیر در بدن ایجاد می شود:

1. در گلومرول فشار افزایش یافته و تصفیه افزایش می یابد.
2. دفع پروتئین ادرار و رسوب پروتئین در بافت کلیه در حال افزایش است.
3. طیف چربی خون تغییر می کند.
4. اسیدوز به دلیل افزایش تشکیل ترکیبات ازت بوجود می آید.
5. فعالیت فاکتورهای رشد که باعث تسریع گلومروسکلروز می شوند افزایش می یابد.

نفریت دیابتی در برابر پس زمینه قند خون بالا ایجاد می شود. هایپرگلیسمی نه تنها منجر به آسیب بیش از حد رگ های خونی توسط رادیکال های آزاد می شود ، بلکه باعث کاهش خاصیت محافظتی در اثر گلیکاسیون پروتئین های آنتی اکسیدانی می شود.

در این حالت ، کلیه ها به اندامهایی با افزایش حساسیت به استرس اکسیداتیو تعلق دارند.

علائم نفروپاتی

تظاهرات بالینی نفروپاتی دیابتی و طبقه بندی طبق مراحل منعکس کننده پیشرفت تخریب بافت کلیه و کاهش توانایی آنها در حذف مواد سمی از خون است.

مرحله اول با افزایش عملکرد کلیه مشخص می شود - میزان فیلتراسیون ادرار 20-40٪ و افزایش خونرسانی به کلیه ها افزایش می یابد. در این مرحله از نفروپاتی دیابتی علائم بالینی وجود ندارد و با عادی سازی گلیسمی نزدیک به حالت طبیعی ، کلیه ها قابل برگشت هستند.

در مرحله دوم ، تغییرات ساختاری در بافت کلیه آغاز می شود: غشای زیرزمین گلومرولی ضخیم می شود و به کوچکترین مولکول های پروتئین نفوذ پذیر می شود. علائم بیماری وجود ندارد ، آزمایش ادرار طبیعی است ، فشار خون تغییر نمی کند.

نفروپاتی دیابتی از مرحله میکروآلبومینوری با انتشار آلبومین به مقدار روزانه 30 تا 300 میلی گرم آشکار می شود.در دیابت نوع 1 ، 3-5 سال پس از شروع بیماری رخ می دهد ، و نفریت در دیابت نوع 2 از همان ابتدا می تواند با ظهور پروتئین در ادرار همراه باشد.

افزایش نفوذپذیری گلومرولی کلیه ها برای پروتئین با چنین شرایطی همراه است:

• جبران فقر دیابت.
• فشار خون بالا.
• کلسترول خون بالا.
• میکرو و ماکروآنژیوپاتی.

اگر در این مرحله نگهداری پایدار از شاخص های هدف گلیسمی و فشار خون حاصل شود ، باز هم می توان وضعیت همودینامیک کلیوی و نفوذپذیری عروق را به حالت عادی برگرداند.
مرحله چهارم پروتئینوری بالای 300 میلی گرم در روز است. این بیماری در بیماران دیابتی پس از 15 سال بیماری رخ می دهد. فیلتراسیون گلومرول هرماه کاهش می یابد که منجر به نارسایی کلیوی ترمینال بعد از 5-7 سال می شود. علائم نفروپاتی دیابتی در این مرحله با فشار خون بالا و آسیب عروقی همراه است.

تشخیص افتراقی نفروپاتی دیابتی و نفریت ، منشأ ایمنی یا باکتریایی مبتنی بر این واقعیت است که نفریت با ظهور لکوسیت ها و گلبول های قرمز در ادرار و نفروپاتی دیابتی فقط با آلبومینوری رخ می دهد.

تشخیص سندرم نفروتیک همچنین نشان دهنده کاهش پروتئین خون و کلسترول بالا ، لیپوپروتئینهای با چگالی کم است.

ادم در نفروپاتی دیابتی در برابر دیورتیک ها مقاوم است. آنها در ابتدا فقط در صورت و پاهای پایین ظاهر می شوند و سپس تا حفره شکمی و قفسه سینه و همچنین کیسه پریکارد گسترش می یابد. بیماران به ضعف ، حالت تهوع ، تنگی نفس ، نارسایی قلبی می پیوندند.

به عنوان یک قاعده ، نفروپاتی دیابتی همراه با رتینوپاتی ، پلی ونوروپاتی و بیماری عروق کرونر قلب اتفاق می افتد. نوروپاتی اتونومیک منجر به شکلی بدون درد از انفارکتوس میوکارد ، آتونی مثانه ، افت فشارخون ارتوستاتیک و عملکرد نعوظ می شود. این مرحله غیرقابل برگشت تلقی می شود ، زیرا بیش از 50٪ گلومرول ها از بین می روند.

طبقه بندی نفروپاتی دیابتی مرحله پنجم آخر را به عنوان اورمیک متمایز می کند. نارسایی مزمن کلیه با افزایش خون ترکیبات سمی ازته - کراتینین و اوره ، کاهش پتاسیم و افزایش فسفاتهای سرم ، کاهش در میزان فیلتراسیون گلومرولی بروز می کند.

علائم زیر مشخصه نفروپاتی دیابتی در مرحله نارسایی کلیوی است:

1. فشار خون بالا شریانی.
2. سندرم ادرار شدید.
3. تنگی نفس ، تاکی کاردی.
4. علائم ورم ریوی.
5. کم خونی شدید مداوم در دیابت.
6. پوکی استخوان

اگر فیلتراسیون گلومرولی به میزان 7-10 میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد ، در این صورت علائم مسمومیت می تواند خارش پوست ، استفراغ ، تنفس پر سر و صدا باشد.

تعیین نویز اصطکاک پریکارد برای مرحله ترمینال معمولی است و نیاز به اتصال فوری بیمار به دستگاه دیالیز و پیوند کلیه دارد.

روشهای تشخیص نفروپاتی در دیابت

تشخیص نفروپاتی در طی تجزیه و تحلیل ادرار برای میزان فیلتراسیون گلومرولی ، وجود پروتئین ، گلبولهای سفید و گلبولهای قرمز و همچنین محتوای کراتینین و اوره در خون انجام می شود.

علائم نفروپاتی دیابتی را می توان با تجزیه Reberg-Tareev با محتوای کراتینین در ادرار روزانه مشخص کرد. در مراحل اولیه ، فیلتراسیون 2-3 بار به 200-300 میلی لیتر در دقیقه افزایش می یابد ، و با پیشرفت بیماری ده برابر می شود.

برای شناسایی نفروپاتی دیابتی که علائم آن هنوز آشکار نشده است ، میکروآلبومینوری تشخیص داده می شود. آنالیز ادرار براساس زمینه جبران فشار خون بالا انجام می شود ، پروتئین در رژیم غذایی محدود است ، دیورتیک ها و فعالیت بدنی از مطالعه خارج می شوند.
ظاهر پروتئینوریای مداوم گواه مرگ 50-70٪ گلومرول کلیه ها است. چنین علامتی می تواند نه تنها نفروپاتی دیابتی ، بلکه نفریت منشا التهابی یا خود ایمنی ایجاد کند.در موارد مشکوک ، بیوپسی جلدی انجام می شود.

برای تعیین میزان نارسایی کلیه ، اوره خون و کراتینین بررسی می شود. افزایش آنها نشان دهنده شروع نارسایی مزمن کلیه است.

اقدامات پیشگیرانه و درمانی برای نفروپاتی

پیشگیری از نفروپاتی برای افراد دیابتی است که خطر بالایی از آسیب کلیه دارند. اینها شامل بیمارانی است که ضعف قند خون جبران نشده ، بیش از 5 سال طول می کشد ، آسیب به شبکیه ، کلسترول خون بالا ، در صورتی که در گذشته بیمار مبتلا به نفریت بود یا تشخیص بیش از حد کلیه ها وجود دارد.

در دیابت نوع 1 ، نفروپاتی دیابتی با انسولین درمانی شدید پیشگیری می شود. ثابت شده است که چنین نگهداری از هموگلوبین گلیکوزی شده ، به عنوان یک سطح زیر 7، ، خطر آسیب به رگ های کلیه ها را بین 34 تا 27 درصد کاهش می دهد. در دیابت نوع 2 ، اگر با قرص چنین نتیجه ای حاصل نشود ، بیماران به انسولین منتقل می شوند.

درمان نفروپاتی دیابتی در مرحله میکروآلبومینوری نیز با جبران مطلوب اجباری متابولیسم کربوهیدرات ها انجام می شود. این مرحله آخرین مرحله است که می توانید سرعت خود را کند کنید و گاهی اوقات علائم را معکوس کنید و درمان نتیجه مثبتی را به همراه خواهد داشت.

جهت اصلی درمان:

• انسولین درمانی یا درمان ترکیبی با انسولین و قرص ها. معیار هموگلوبین گلیکوزی شده زیر 7٪ است.
• مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین: در فشار عادی - دوزهای پایین ، با افزایش - درمانی متوسط.
• عادی سازی کلسترول خون.
• کاهش پروتئین رژیم غذایی به 1 گرم در کیلوگرم.

اگر تشخیص مرحله پروتئینوری را نشان داد ، برای نفروپاتی دیابتی ، درمان باید مبتنی بر جلوگیری از بروز نارسایی مزمن کلیوی باشد. به همین منظور ، برای نوع اول دیابت ، انسولین درمانی فشرده ادامه می یابد و برای انتخاب قرص ها برای کاهش قند ، باید اثر نفروتوکسیک آنها حذف شود. از امن ترین انتصاب گلورنورم و دیابت استفاده کنید. همچنین براساس نشانه ها ، با دیابت نوع 2 ، انسولین ها علاوه بر درمان تجویز می شوند یا کاملاً به انسولین منتقل می شوند.

توصیه می شود فشار در دمای 130/85 میلی متر جیوه حفظ شود. هنر بدون رسیدن به سطح طبیعی فشار خون ، جبران گلیسمی و لیپیدها در خون اثر مطلوبی را به همراه نمی آورد و جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی غیرممکن است.

حداکثر فعالیت درمانی و تأثیر نفرو محافظتی در مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین مشاهده شد. آنها با دیورتیک ها و بتا بلاکرها ترکیب می شوند.

در مرحله ای که میزان کراتینین خون به 120 و بالاتر از میکرومول در لیتر افزایش می یابد ، درمان علامتی از مسمومیت ، فشار خون بالا و نقض میزان الکترولیت در خون انجام می شود. در مقادیر بالاتر از 500 میکرومول در لیتر ، مرحله نارسایی مزمن ترمینال در نظر گرفته شده است که نیاز به اتصال کلیه مصنوعی به دستگاه دارد.

روش های جدید برای جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی دیابتی شامل استفاده از دارویی است که مانع از بین رفتن گلومرول کلیه ها می شود و نفوذپذیری غشای زیرزمین را تحت تأثیر قرار می دهد. نام این دارو Wessel Douay F. است که استفاده از آن مجاز است تا دفع پروتئین در ادرار را کاهش دهد و اثر آن 3 ماه پس از لغو باقی مانده است.

کشف توانایی آسپیرین در کاهش گلیکاسیون پروتئین منجر به جستجوی داروهای جدیدی شد که اثر مشابهی دارند اما فاقد اثر تحریک کننده برجسته بر روی غشاهای مخاطی هستند. اینها شامل آمینوگوانیدین و مشتقات ویتامین B6 است. اطلاعات مربوط به نفروپاتی دیابتی در این مقاله در ویدئو ارائه شده است.

درمان ضد فشار خون برای نفروپاتی دیابتی

هنگام انتخاب داروهای ضد فشار خون برای درمان بیماران دیابتی ، تأثیر آنها بر کربوهیدرات و متابولیسم لیپیدها ، در مسیر سایر انحرافات دیابت قندی و ایمنی در صورت اختلال در عملکرد کلیه ، باید در مورد خاصیت محافظت کننده و محافظت کننده از قلب و عروق در نظر گرفته شود.

مهارکننده های ACE دارای خاصیت محافظت کننده عصبی هستند ، شدت فشار خون داخل جمجمه و میکروآلبومینوری را کاهش می دهند (طبق تحقیقات انجام شده توسط BRILLIANT ، EUCLID ، REIN و غیره). بنابراین ، مهار کننده های ACE برای میکروآلبومینوری ، نه تنها با فشار خون بالا ، بلکه با فشار خون طبیعی نیز نشان داده می شوند:

• کاپتوپریل به صورت خوراکی 12.5-25 میلی گرم 3 بار در روز ، به طور مداوم یا
• Hinapril خوراکی 2.5-10 میلی گرم یک بار در روز ، به طور مداوم یا
• Enalapril خوراکی 2.5-10 میلی گرم 2 بار در روز ، به طور مداوم.

علاوه بر مهار کننده های ACE ، آنتاگونیست های کلسیم از گروه وراپامیل اثرات محافظت کننده و محافظت کننده قلبی دارند.

نقش مهمی در درمان فشار خون شریانی توسط آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II ایفا می کند. فعالیت نفروپروتکتیوی آنها در دیابت نوع 2 و نفروپاتی دیابتی در سه مطالعه بزرگ نشان داده شده است - IRMA 2 ، IDNT ، RENAAL. این دارو در صورت عوارض جانبی مهارکننده های ACE (به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2) تجویز می شود:

• Valsartan خوراکی 8O-160 میلی گرم یک بار در روز ، به طور مداوم یا
• Irbesartan خوراکی 150-300 میلی گرم یک بار در روز ، به طور مداوم یا
• Cesexartan cilexetil 4-16 میلی گرم خوراکی یک بار در روز ، به طور مداوم یا
• Losartan خوراکی 25-100 میلی گرم یک بار در روز ، به طور مداوم یا
• Telmisatran داخل 20-80 میلی گرم یک بار در روز ، به طور مداوم.

توصیه می شود از ترکیبات مهار کننده ACE (یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II) در ترکیب با سولودوکسید نفروپروتکتور استفاده کنید ، که باعث اختلال در نفوذپذیری غشاهای زیرزمینی گلومرولی کلیه ها شده و از بین رفتن پروتئین در ادرار را کاهش می دهد.

• Sulodexide 600 LU به طور عضلانی 1 بار در روز 5 روز در هفته با استراحت 2 روزه ، 3 هفته ، سپس داخل 250 LU یک بار در روز ، 2 ماه.

با فشار خون بالا استفاده از درمان ترکیبی توصیه می شود.

درمان دیس لیپیدمی در نفروپاتی دیابتی

70٪ بیماران مبتلا به دیابت قند مبتلا به نفروپاتی دیابتی در مرحله چهارم و بالاتر دیس لیپیدمی دارند. در صورت تشخیص اختلالات متابولیسم چربی (LDL> 2.6 mmol / L ، TG> 1.7 mmol / L) ، تصحیح هیپرلیپیدمی (رژیم کاهش دهنده چربی) الزامی است ، با کارآیی کافی - داروهای کاهش دهنده چربی.

با وجود LDL> 3 mmol / L ، مصرف مداوم استاتین نشان داده می شود:

• آتورواستاتین - در داخل 5-20 میلی گرم یک بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• لوواستاتین داخل 10-40 میلی گرم یک بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• سیمواستاتین درون 10-20 میلی گرم یک بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.
• دوزهای استاتین برای دستیابی به LDL هدف اصلاح می شوند
• در هیپرتریگلیسیریدمی جدا شده (> 6.8 میلی مول در لیتر) و GFR طبیعی ، فیبراتها نشان داده می شوند:
• فنوفیبرات خوراکی 200 میلی گرم یک بار در روز ، مدت زمان تعیین شده به صورت جداگانه یا
• سیپروفیبات داخل 100-200 میلی گرم در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

ترمیم همودینامیک داخل سلولی آشفته در مرحله میکروآلبومینوری با محدود کردن مصرف پروتئین حیوانی به 1 گرم بر کیلوگرم در روز می تواند انجام شود.

درمان هیپوگلیسمی

در مرحله نفروپاتی دیابتی شدید ، دستیابی به جبران مطلوب متابولیسم کربوهیدرات (HLA 1c) بسیار مهم است.

• گلیسویدونوم داخل 15-60 میلی گرم 1-2 بار در روز یا
• گلیکلازید به صورت خوراکی 30-120 میلی گرم یک بار در روز یا
• 5 تا 5 بار در روز 5 / 0- 5 میلی گرم داخل رگلاگلینید مصرف کنید.

استفاده از این داروها حتی در مرحله اولیه نارسایی مزمن کلیوی (سطح کراتینین سرم تا 250 میکرومول در لیتر) امکان پذیر است ، به شرط اینکه گلیسمی به طور کافی کنترل شود. با GFR

اصلاح اختلالات متابولیک و الکترولیت در نارسایی مزمن کلیه

وقتی پروتئینوری ظاهر می شود ، رژیم های غذایی کم پروتئین و کم نمک تجویز می شود ، محدودیت دریافت پروتئین حیوانی به 0.6-0.7 گرم در کیلوگرم وزن بدن (به طور متوسط ​​تا 40 گرم پروتئین) با کالری کافی (35-50 کیلو کالری / کیلوگرم در روز) ، محدود کردن نمک به 3-5 گرم در روز.

در سطح کراتینین خون از 120-500 میکرومول در لیتر ، درمان علامتی از نارسایی مزمن کلیوی انجام می شود ، از جمله درمان کم خونی کلیوی ، استئوئیدروفی ، هیپرکلمی ، هیپرفسفاتمی ، هیپوکلسمی و غیره. با ایجاد نارسایی مزمن کلیه ، در کنترل متابولیسم کربوهیدرات های مرتبط با تغییر در تقاضای انسولین ، مشکلات شناخته شده ای وجود دارد. این کنترل کاملاً پیچیده است و باید بصورت جداگانه انجام شود.

با وجود قند خون (> 5/5 meq / l) ، بیماران تجویز می شوند:

• هیدروکروتیازیدید به صورت خوراکی صبحانه 25-50 میلی گرم بر روی معده خالی یا
• فوروزیمید در 40 تا 60 میلی گرم صبحگاهی بر روی معده خالی 2-3 بار در هفته.

• پلی استایرن سولفونات سدیم به صورت خوراکی 15 گرم 4 بار در روز تا زمانی که سطح پتاسیم خون نرسد و بیشتر از 5.3 meq / l نباشد.

پس از رسیدن به یک سطح پتاسیم در خون 14 مگاوات بر لیتر ، می توان دارو را متوقف کرد.

در مورد غلظت پتاسیم در خون بیش از 14 meq / l و / یا علائم فشار خون شدید بر روی ECG (طولانی شدن فاصله PQ ، گسترش مجتمع QRS ، صاف بودن امواج P) ، موارد زیر با فوریت تحت نظارت ECG اجرا می شود:

• گلوکونات کلسیم ، محلول 10٪ ، 10 میلی لیتر داخل وریدی در یک جت به مدت 2-5 دقیقه یک بار ، در صورت عدم تغییر در ECG ، تکرار تزریق امکان پذیر است.
• انسولین محلول (انسانی یا گوشت خوک) 10-20 واحد ضعیف در محلول گلوکز (25-50 گرم گلوکز) به صورت داخل وریدی (در صورت هنجار گلیسمی) ، با قند خون فقط انسولین مطابق با سطح گلیسمی تجویز می شود.
• بی کربنات سدیم ، محلول 7.5٪ ، 50 میلی لیتر داخل وریدی ، به مدت 5 دقیقه (در صورت اسیدوز همزمان) ، در صورت عدم وجود اثر ، بعد از 10-15 دقیقه تجویز را تکرار کنید.

اگر این اقدامات بی اثر باشد ، همودیالیز انجام می شود.

در بیماران مبتلا به آزوتمی ، از enterosorbents استفاده می شود:

• کربن فعال شده در 1-2 گرم 3-4 روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• Povidone ، پودر ، در داخل 5 گرم (در 100 میلی لیتر آب حل) 3 بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

در صورت نقض متابولیسم فسفر و کلسیم (معمولاً هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی) ، یک رژیم غذایی تجویز می شود ، محدودیت فسفات موجود در مواد غذایی تا 0.6-0.9 گرم در روز ، با ناکارآمدی آن از ترکیبات کلسیم استفاده می شود. سطح هدف فسفر در خون 4.5-6 میلی گرم ، کلسیم - 10.5-11 میلی گرم است. در این حالت ، خطر کلسیفیکاسیون خارج رحمی حداقل است. استفاده از ژل های اتصال دهنده فسفات آلومینیوم به دلیل خطر زیاد مسمومیت باید محدود باشد. مهار سنتز درون زا از 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D و مقاومت استخوان در مقابل هورمون پاراتیروئید باعث تشدید هیپوکلسمی ، برای مبارزه با که متابولیت های ویتامین D است.

بیماران مبتلا به هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی تجویز می شوند:

• کربنات کلسیم ، در دوز اولیه 0.5-1 گرم کلسیم عنصر داخل 3 بار در روز با وعده های غذایی ، در صورت لزوم ، هر دو تا 4 هفته (حداکثر 3 گرم 3 بار در روز) دوز را افزایش دهید تا سطح فسفر در خون 4 ، 5-6 میلی گرم ، کلسیم - 10.5-11 میلی گرم.

• کلسیتریول 0.25-2 میکروگرم به طور خوراکی 1 بار در روز تحت کنترل کلسیم سرم دو بار در هفته. در صورت کم خونی کلیه با تظاهرات بالینی یا آسیب شناسی قلبی عروقی همزمان تجویز می شود.
• Epoetin-beta به صورت زیر جلدی 100-150 U / kg یک بار در هفته تا زمانی که هماتوکریت به 33-36٪ برسد ، سطح هموگلوبین 110-120 گرم در لیتر است.
• سولفات آهن درون 100 میلی گرم (از نظر آهن آهن) 1-2 بار در روز به مدت 1 ساعت غذا ، برای مدت طولانی یا
• مجتمع هیدروکسید ساکارز آهن (III محلول 20 میلی گرم در میلی لیتر) 50-200 میلی گرم (2.5-10 میلی لیتر) قبل از تزریق ، 0.9 in در محلول کلرید سدیم (برای هر 1 میلی لیتر از دارو 20 میلی لیتر محلول) رقیق کنید. مدت زمان درمان به میزان 100 میلی لیتر به مدت 15 دقیقه 2-3 بار در هفته انجام می شود ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• کمپلکس هیدروکسید ساکارز آهن (III) (محلول 20 میلی گرم در میلی لیتر) 50-200 میلی گرم (2.5-10 میلی لیتر) به صورت داخل وریدی با سرعت 1 میلی لیتر در دقیقه 2-3 بار در هفته ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

علائم مربوط به درمان خارج از قلب نارسایی مزمن کلیوی در دیابت قندی زودتر از بیماران مبتلا به آسیب شناسی کلیوی متفاوت تعیین می شود ، زیرا در احتراق مایعات دیابت ، نیتروژن اختلال و تعادل الکترولیت با مقادیر بالاتر GFR ایجاد می شود. با کاهش GFR کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه و افزایش کراتینین به 600 میکرومول در لیتر ، لازم است نشانه ها و موارد منع مصرف برای استفاده از روش های جایگزینی درمانی: همودیالیز ، دیالیز صفاقی و پیوند کلیه ارزیابی شود.

درمان اورمیه

افزایش کراتینین سرم در محدوده 120 تا 500 میکرومول در لیتر مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه را نشان می دهد. در این مرحله ، درمان علامتی با هدف از بین بردن مسمومیت ، متوقف کردن سندرم فشار خون بالا و اصلاح اختلالات الکترولیت آب انجام می شود. مقادیر بالاتر کراتینین سرم (500 میکرومول بر لیتر و بالاتر) و هایپرکالمی (بیش از 7/6 mm 5/0 میلی مول در لیتر) نشان دهنده شروع مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه است ، که به روشهای تصفیه خون دیالیز خارج از بدن نیاز دارد.

درمان بیماران دیابتی در این مرحله به طور مشترک توسط غدد درون ریز و متخصصان مغز و اعصاب انجام می شود. بیماران در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه در بخشهای تخصصی نفرولوژی مجهز به دستگاههای دیالیز بستری می شوند.

درمان نفروپاتی دیابتی در مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 که در درمان انسولین قرار دارند ، پیشرفت نارسایی مزمن کلیوی اغلب با ایجاد شرایط هیپوگلیسمی که نیاز به کاهش دوز انسولین اگزوژن (پدیده زابروودی) دارد مشخص می شود. پیشرفت این سندرم به این دلیل است که با صدمات شدید به پارانشیم کلیه ، فعالیت انسولیناز کلیه شرکت کننده در تخریب انسولین کاهش می یابد. بنابراین ، انسولین تجویز شده بیرونی به آرامی متابولیزه می شود ، مدت طولانی در خون گردش می شود و باعث هیپوگلیسمی می شود. در برخی موارد ، نیاز به انسولین به حدی کاهش می یابد که پزشکان مجبور می شوند مدتی تزریق انسولین را لغو کنند. تمام تغییرات در دوز انسولین فقط با کنترل اجباری سطح گلیسمی باید انجام شود. بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که داروهای هیپوگلیسمی خوراکی دریافت کرده اند ، با بروز نارسایی مزمن کلیوی ، باید به انسولین درمانی منتقل شوند. این در شرایطی است که با ایجاد نارسایی مزمن کلیه ، دفع تقریباً تمام داروهای سولفونیل اوره (به جز گلیکلازید و گلیسیدون) و داروهایی از گروه biguanide به شدت کاهش می یابد ، که منجر به افزایش غلظت آنها در خون و افزایش خطر اثرات سمی می شود.

تصحیح فشار خون به عنوان اصلی ترین درمان بیماری پیشرونده کلیه در حال تبدیل شدن است که می تواند شروع نارسایی کلیه مرحله نهایی را کند کند. هدف از درمان ضد فشار خون و همچنین مرحله پروتئین نفروپاتی دیابتی ، حفظ فشار خون در سطحی بیشتر از 85/30 میلی متر جیوه است. مهارکننده های ACE مانند سایر مراحل نفروپاتی دیابتی ، داروهای مورد نظر در نظر گرفته می شوند. در عین حال ، لازم است که به دلیل خراب شدن احتمالی عملکرد عملکرد فیلتراسیون کلیوی و ایجاد بیماری هایپرکالمی ، نیاز به استفاده دقیق از این داروها را با یک مرحله مشخص از نارسایی مزمن کلیوی (سطح کراتینین سرم بیش از 300 میکرومول بر لیتر) به خاطر داشته باشید. در مرحله نارسایی مزمن کلیوی ، به طور معمول ، مونوتراپی سطح فشار خون را تثبیت نمی کند ، بنابراین توصیه می شود که درمان ترکیبی با داروهای ضد فشار خون ،متعلق به گروه های مختلف (مهار کننده های ACE + دیورتیکول های حلقه ای + مسدود کننده های کانال کلسیم + بتا بلاکرهای انتخابی + داروهای اقدام مرکزی). اغلب ، تنها یک رژیم 4 جزء برای درمان فشار خون بالا در نارسایی مزمن کلیوی می تواند به حد مطلوب فشار خون برسد.

اصل اساسی برای درمان سندرم نفروتیک از بین بردن هیپوآلبومینمی است. با كاهش غلظت آلبومين سرم كمتر از 25 گرم در ليتر ، تزريق محلول هاي آلبومين توصيه مي شود. در عین حال ، ادرارآورهای حلقه ای استفاده می شوند ، و دوز مصرف فوروزمید (به عنوان مثال ، لیزیکس) می تواند به 600-800 و حتی 1000 میلی گرم در روز برسد. دیورتیک های کم پتاسیم (اسپیرونولاکتون ، تریامترن) در مرحله نارسایی مزمن کلیه به دلیل خطر ابتلا به هایپرکالمی استفاده نمی شوند. دیورتیک های تیازیدی نیز در نارسایی کلیوی منع مصرف دارند ، زیرا در کاهش عملکرد فیلتراسیون کلیه ها نقش دارند. با وجود از دست دادن گسترده پروتئین در ادرار با سندرم نفروتیک ، لازم است همچنان به اصل رژیم کم پروتئین پایبند باشید ، که در آن میزان پروتئین منشأ حیوانی نباید از 0.8 گرم در هر کیلوگرم وزن بدن تجاوز کند. سندرم نفروتیک با کمبود کلسترول خون مشخص می شود ، بنابراین رژیم درمانی لزوماً شامل داروهای کاهش دهنده چربی (موثرترین داروهای گروه استاتین) است. پیش آگهی بیماران مبتلا به دیابت قندی مبتلا به نفروپاتی دیابتی در مرحله نارسایی مزمن کلیوی و سندرم نفروتیک بسیار نامطلوب است. چنین بیمارانی باید فوراً برای معالجه خارج از بدن نارسایی مزمن کلیوی آماده شوند.

بیماران در مرحله نارسایی مزمن کلیه ، هنگامی که کراتینین سرم بیش از 300 میکرومول در لیتر باشد ، نیاز به حداکثر محدودیت پروتئین حیوانی (به 0.6 گرم در هر کیلوگرم از وزن بدن) دارند. فقط در مورد ترکیبی از نارسایی مزمن کلیوی و سندرم نفروتیک ، مصرف پروتئین 0.8 گرم در هر کیلوگرم از وزن بدن مجاز است.

در صورت نیاز به پایبندی مادام العمر به رژیم غذایی کم پروتئین در بیماران با کاهش تغذیه ، ممکن است مشکلاتی که در رابطه با کاتابولیسم پروتئین های خود ایجاد می شود ، ایجاد شود. به همین دلیل ، توصیه می شود از آنالوگ های کتون اسیدهای آمینه استفاده کنید (به عنوان مثال داروی کتوستریل). در درمان با این دارو ، لازم است سطح کلسیم خون کنترل شود ، زیرا غده هیپرکلسمی اغلب ایجاد می شود.

کم خونی ، که اغلب در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی رخ می دهد ، معمولاً با کاهش سنتز اریتروپویتین کلیه همراه است - هورمونی که ارایپروپسیس را فراهم می کند. به منظور جایگزینی درمانی ، اریتروپویتین نوترکیب انسانی (اپوتین آلفا ، اپوتین بتا) استفاده می شود. در برابر پس زمینه درمان ، کمبود آهن سرم اغلب شدت می یابد ، بنابراین ، برای درمان موثرتر ، توصیه می شود که درمان اریتروپویتین با استفاده از داروهای حاوی آهن ترکیب شود. از جمله عوارض اریتروپویتین درمانی ، ایجاد فشار خون بالا شریانی ، هیپرکالمی و خطر بالای ترومبوز ذکر شده است. اگر بیمار در حال درمان همودیالیز باشد ، کنترل همه این عوارض آسانتر است. بنابراین ، تنها 7-10٪ از بیماران در مرحله قبل از دیالیز نارسایی مزمن کلیه ، درمان اریتروپویتین را دریافت می کنند و حدود 80٪ این بیماران را هنگام انتقال به دیالیز شروع می کنند. با فشار خون شریانی کنترل نشده و بیماری شدید کرونر قلب ، درمان با اریتروپویتین منع مصرف دارد.

توسعه نارسایی مزمن کلیوی با توجه به کاهش دفع کلیوی پتاسیم با هیپرکالمی (بیش از 5.3 میلی مول در لیتر) مشخص می شود. به همین دلیل به بیماران توصیه می شود غذاهای سرشار از پتاسیم (موز ، زردآلو خشک ، مرکبات ، کشمش ، سیب زمینی) را از رژیم غذایی خودداری کنند.در مواردی که هایپرکالمی به مقادیر قلبی قلبی (بیش از 7.0 میلی مول در لیتر) می رسد ، آنتاگونیست فیزیولوژیکی پتاسیم ، 10٪ محلول گلوکونات کلسیم ، به صورت داخل وریدی اداره می شود. از رزین های تبادل یونی نیز برای از بین بردن پتاسیم از بدن استفاده می شود.

اختلالات متابولیسم فسفر و کلسیم در نارسایی مزمن کلیوی با ایجاد هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی مشخص می شود. برای اصلاح قند خون ، از محدودیت مصرف غذاهای سرشار از فسفر (ماهی ، پنیرهای سخت و فرآوری شده ، گندم سیاه و غیره) و معرفی داروهای تقویت کننده فسفر در روده ها (کربنات کلسیم یا کلسیم استات) استفاده می شود. برای تصحیح هیپوکلسمی ، آماده سازی کلسیم ، کلکسیلسیفرول تجویز می شود. در صورت لزوم ، برداشتن جراحی غدد هیپرپلاستیک غدد پاراتیروئید انجام می شود.

enterosorbents موادی هستند که می توانند محصولات سمی را در روده ها به هم وصل کرده و آنها را از بدن خارج کنند. عمل enterosorbents در نارسایی مزمن کلیوی از یک طرف به منظور جذب معکوس سموم اورمیک از خون به روده و از طرف دیگر برای کاهش جریان سموم روده از روده به خون انجام می شود. به عنوان enterosorbents ، می توانید از رزین های تبادل یونی از کربن فعال شده ، پیویدون (مثلاً انتودروز) ، مینی سورب ، تبادل یونی استفاده کنید. مصرف داخل مغزها باید بین وعده های غذایی ، 1.5-2 ساعت پس از مصرف داروهای اصلی مصرف شود. هنگام درمان با صربنت ها ، مهم است که بر مرتب بودن فعالیت روده نظارت کنید ، در صورت لزوم ، ملین ها را تجویز کنید و یا داروهای ضد عفونی کننده را انجام دهید.

درمان نفروپاتی دیابتی در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیوی

در ایالات متحده آمریکا و تعدادی از کشورهای اروپایی (سوئد ، فنلاند ، نروژ) ، دیابت قند در ساختار کلی بیماریهای کلیوی که به درمان خارج از بدن نیاز دارند ، در صدر قرار گرفت. در همان زمان ، میزان بقا چنین بیمارانی به میزان قابل توجهی افزایش یافت. نشانه های عمومی برای درمان خارج از بدن نارسایی مزمن کلیوی در دیابت قندی زودتر از سایر بیماران کلیه ظاهر می شود. علائم دیالیز در بیماران دیابتی کاهش در GFR تا 15 میلی لیتر در دقیقه و سطح کراتینین سرم بیش از 600 میکرومول در لیتر است.

در حال حاضر ، سه روش جایگزینی درمانی برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه در مرحله انتهایی استفاده می شود - همودیالیز ، همودیالیز صفاقی و پیوند کلیه.

مزایای دیالیز مداوم:

• روش سخت افزاری تصفیه خون 3 بار در هفته (نه روزانه) انجام می شود ،
• نظارت منظم توسط پرسنل پزشکی (3 بار در هفته) ،
• در دسترس بودن روش برای بیمارانی که بینایی خود را از دست داده اند (ناتوان از مراقبت از خود).

مضرات دیالیز مداوم:

• مشکل در دسترسی به عروق (به دلیل شکنندگی عروق آسیب دیده) ،
• تشدید اختلالات همودینامیک ،
• مشکل در کنترل فشار خون سیستمیک ،
• پیشرفت سریع بیماری های قلبی عروقی ،
• پیشرفت رتینوپاتی ،
• در کنترل قند خون ،
• دلبستگی دائمی به بیمارستان.

ميزان بقاي بيماران مبتلا به ديابت در بيماري همودياليز 82٪ بعد از 1 سال ، 48٪ بعد از 3 سال و 28٪ بعد از 5 سال است.

مزایای دیالیز صفاقی:

• نیازی به درمان بستری ندارد (متناسب با شرایط خانه) ،
• شاخص های پایدار تر همودینامیک سیستمیک و کلیوی را فراهم می کند ،
• ترخیص کالا از گمرک مولکولهای متوسط ​​سمی ،
• به شما امکان می دهد انسولین را به صورت داخل صفاقی تزریق کنید ،
• دسترسی عروقی لازم نیست
• 2-3 برابر ارزانتر از همودیالیز.

مضرات دیالیز صفاقی:

• مراحل روزانه (4-5 بار در روز) ،
• عدم توانایی انجام مستقل روشها در صورت از بین رفتن بینایی ،
• خطر پریتونیت مکرر ،
• پیشرفت شبکیه.

طبق آمریكا آمریكا و اروپا ، میزان بقای بیماران مبتلا به دیابت در دیالیز صفاقی در مقایسه با همودیالیز پایین نیست و در بیماران دیابتی حتی در استفاده از همودیالیز نیز بالاتر است. میزان بقای بیماران مبتلا به دیابت در دیالیز صفاقی سرپایی دائمی (CAPD) در سال اول 92٪ ، 2 سال - 76٪ ، 5 سال - 44٪ است.

مزایای پیوند کلیه:

• درمان کامل نارسایی کلیه در دوره عملکرد پیوند ،
• تثبیت رتینوپاتی ،
• توسعه معکوس پلی نوروپاتی ،
• توانبخشی خوبی
• بقای رضایت بخش.

مضرات پیوند کلیه:

• نیاز به عمل جراحی ،
• خطر رد پیوند ،
• مشکل در تهیه کنترل متابولیک هنگام مصرف داروهای استروئیدی ،
• در معرض خطر عوارض عفونی به دلیل استفاده از سیتوستاتیک ،
• مجدداً توسعه گلومرولوسکلروز دیابتی در کلیه پیوندی.

بقای بیماران با پیوند کلیه به مدت 1 سال 94٪ ، 5 سال - 79٪ ، 10 سال - 50٪ است.

پیوند همزمان کلیه و لوزالمعده

ایده چنین عملی ترکیبی با امکان توانبخشی کامل بالینی بیمار قابل توجیه است ، زیرا پیوند موفقیت آمیز اندام شامل از بین بردن تظاهرات نارسایی کلیه و دیابت قند خود ، که باعث آسیب شناسی کلیه می شود. در عین حال ، میزان بقای بیماران مبتلا به دیابت و پیوند بعد از انجام چنین عملیاتی کمتر از پیوند کلیه جدا شده است. این به دلیل مشکلات فنی زیادی در اجرای عملیات است. با این وجود ، تا اواخر سال 2000 ، بیش از 1000 پیوند کلیه و لوزالمعده در ایالات متحده انجام شد. بقای سه ساله بیماران 97٪ بود. بهبود قابل توجهی در کیفیت زندگی بیماران ، تعلیق در پیشرفت خسارت اندامهای هدف در دیابت قندی و استقلال انسولین در 60-92٪ بیماران مشاهده شد. با پیشرفت فن آوری های جدید در پزشکی ، این امکان وجود دارد که طی سال های آینده این نوع جایگزینی درمانی جایگاه اصلی را به خود اختصاص دهد.

علل نفروپاتی

کلیه ها بطور شبانه روزی خون ما را از سموم فیلتر می کنند و در طول روز بارها پاک می شود. حجم کل مایعات وارد شده به کلیه ها حدود 2 هزار لیتر است. این فرایند به دلیل ساختار ویژه کلیه ها امکان پذیر است - همه آنها توسط شبکه ای از میکروکپیلارها ، توبول ها ، رگ های خونی نفوذ می کنند.

اول از همه ، تجمع مویرگهایی که خون در آن وارد می شود ناشی از قند زیاد است. به آنها گلومرولی کلیوی گفته می شود. تحت تأثیر گلوکز ، فعالیت آنها تغییر می کند ، فشار داخل گلومرول ها افزایش می یابد. کلیه ها در حالت شتاب شروع به کار می کنند ، پروتئین هایی که وقت لازم برای فیلتر کردن ندارند اکنون وارد ادرار می شوند. سپس مویرگها از بین می روند ، در محل آنها بافت پیوندی رشد می کند ، فیبروز ایجاد می شود. گلومرولی یا کار خود را به طور کامل متوقف می کند ، یا بهره وری آنها را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. نارسایی کلیوی رخ می دهد ، جریان ادرار کاهش می یابد و بدن مسموم می شود.

علاوه بر افزایش فشار و تخریب عروق ناشی از هایپرگلیسمی ، قند بر فرآیندهای متابولیک نیز تأثیر می گذارد و باعث تعدادی از اختلالات بیوشیمیایی می شود. پروتئین ها گلیکوزیله می شوند (با گلوکز ، قند واکنش نشان می دهند) ، از جمله داخل غشای کلیوی ، فعالیت آنزیم هایی که باعث افزایش نفوذپذیری دیواره رگ های خونی ، تشکیل رادیکال های آزاد می شوند. این فرایندها پیشرفت نفروپاتی دیابتی را تسریع می کنند.

علاوه بر علت اصلی نفروپاتی - مقادیر بیش از حد گلوکز در خون ، دانشمندان سایر عوامل مؤثر بر احتمال و سرعت بیماری را شناسایی می کنند:

• مستعد ژنتیکی.اعتقاد بر این است که نفروپاتی دیابتی فقط در افراد با سابقه ژنتیکی ظاهر می شود. برخی از بیماران حتی در صورت عدم طولانی شدن جبران خسارت دیابت ، در کلیه ها تغییری ایجاد نمی کنند ،
• فشار خون بالا
• عفونت ادراری
• چاقی
• جنسیت مرد
• سیگار کشیدن

اختیاری: آنژیوپاتی دیابتی یک بیماری عروقی است که به دلیل آن عملکرد کلیه مختل می شود.

علائم DN

نفروپاتی دیابتی بسیار آهسته ایجاد می شود ، برای مدت طولانی این بیماری در زندگی بیمار مبتلا به دیابت تأثیر نمی گذارد. علائم کاملاً وجود ندارد. تغییرات گلومرولی کلیه ها تنها پس از چند سال زندگی با دیابت آغاز می شود. اولین تظاهرات نفروپاتی با مسمومیت خفیف همراه است: بی حالی ، طعم نامطبوع در دهان ، اشتهای ضعیف. حجم روزانه ادرار افزایش می یابد ، به ویژه در شب ادرار شایع تر می شود. وزن مخصوص ادرار کاهش می یابد ، یک آزمایش خون هموگلوبین کم ، افزایش کراتینین و اوره را نشان می دهد.

در اولین علامت ، با یک متخصص مشورت کنید تا بیماری شروع نشود!

علائم نفروپاتی دیابتی با مرحله بیماری افزایش می یابد. تظاهرات بالینی صریح و آشکار تنها پس از 15-20 سال رخ می دهد ، هنگامی که تغییرات غیر قابل برگشت در کلیه ها به یک سطح بحرانی می رسند. آنها در فشار بالا ، ورم گسترده ، مسمومیت شدید بدن بیان می شوند.

اقدامات تشخیصی

برای جلوگیری از عوارض جدی و شناسایی آسیب شناسی به موقع ، لازم است حداقل سالی یک بار برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 یک تشخیص جامع انجام شود.

چنین تشخیصی شامل موارد زیر است:

• آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی ،
• آنالیز عمومی و بیوشیمیایی ادرار ،
• تجزیه و تحلیل ادرار مطابق روش زیمیتسکی ،
• آنالیز ادرار مطابق با ربرگ ،
• سونوگرافی عروق کلیوی.

میزان فیلتراسیون گلومرولی و میکروآلبومینوریایی اصلی ترین شاخصه هایی هستند که می توانند در همان ابتدای رشد آن برای تشخیص نفروپاتی دیابتی مورد استفاده قرار گیرند.

مرحله پروتئینوری در صورت وجود پروتئین در ادرار قابل تشخیص است ، حتی اگر علائم مرتبط (فشار خون بالا ، تورم و غیره) را در نظر نگیرید. آخرین مرحله از بیماری برای تشخیص مشکل نیست ، در آنجا ، علاوه بر کاهش قابل توجه در میزان فیلتراسیون و پروتئین اوریون ، سایر آسیب شناسی ها نیز به این بیماری می پیوندند (هایپرفسفاتمی ، هیپوکلسمی ، آزوتمی ، کم خونی ، افزایش سطح کراتینین خون ، تورم و موارد دیگر).

اگر بیمار از سایر آسیب های کلیوی (گلومرولونفریت ، پیرونفریت و ...) رنج ببرد ، روشهای تشخیصی اضافی مربوط به آنها انجام می شود ، مانند:

• سونوگرافی کلیه ها
• ادرار برای میکرو فلورا ،
• اوروگرافی ترشحی ،
• بیوپسی (خصوصاً با پیشرفت شدید بیماری).

اول از همه ، هنگام حل مشکلات دیابت در کلیه ها ، باید حداکثر نمک مصرف کنید. این به کاهش ورم ، کاهش فشار خون و کاهش سرعت پیشرفت بیماری کمک می کند. تحت فشار طبیعی ، شما می توانید بیش از 6 گرم نمک در روز میل نکنید. اگر دچار فشار خون هستید - بیش از 2 گرم نیست.

کارشناسان توصیه می کنند یک رژیم متعادل را برای دیابت و همراه با نفروپاتی حفظ کنید - سطح پروتئین را به حداقل برسانید. خوردن گوشت ، لبنیات ، آرد ، چرب ممنوع است.

هدف از رژیم غذایی تأمین مقدار کافی کربوهیدرات و مصرف متوسط ​​نمک در بدن است. بیمار باید مقدار زیادی آب بنوشد ، زیرا با ادرار کردن سموم اضافی از بدن.

یکی از رژیم های غذایی فراوان: برای صبحانه می توانید بلغور جو دوسر را با شیر یا وینگرت ، گاهی اوقات کتلت های کلم میل کنید. برای ناهار - سالاد سبزیجات یا سوپ بدون گوشت. برای شام - گل کلم موجود در آرد سوخاری ، پای سیب. شبها مجاز به نوشیدن کفیر است.

نان باید بیش از 300 گرم ، شکر - بیش از 30 گرم مصرف نشود. ظروف بدون نمک تهیه می شوند.می توانید چای (به طور مرتب یا همراه با لیمو) یا قهوه با شیر بنوشید.

بسته به تنظیمات طعم و مزه و رژیم معمول بیمار ، استفاده از رژیم های غذایی با غلبه پروتئین گیاهی به طور مداوم امکان پذیر نیست. بعضی اوقات سه تا چهار بار در هفته کافی است.

تنها رعایت تمام توصیه های پزشکان به شما امکان می دهد قند خون را کاهش داده و سلامت خود را بهبود بخشید.

درمان نفروپاتی دیابتی در هر مرحله متفاوت است.

در مراحل اول و دوم درمان پیشگیرانه کافی از لحظه ایجاد دیابت ، به منظور جلوگیری از تغییرات پاتولوژیک در رگ ها و کلیه ها. سطح پایدار قند در بدن نیز با کمک داروهایی حفظ می شود که سطح آن را کاهش می دهد.

در مرحله میکروآلبومینوری ، هدف از درمان عادی سازی فشار خون و همچنین قند خون است.

متخصصان به مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (مهار کننده های ACE) متوسل می شوند: Enalapril ، Lisinopril ، Fosinopril. این داروها فشار خون را تثبیت می کنند ، عملکرد کلیه را تثبیت می کنند. داروهای دارای اثر طولانی مدت ، که بیش از یک بار در روز مصرف نمی شوند ، بیشترین تقاضا را دارند.

رژیم غذایی نیز تجویز می شود که در آن هنجار پروتئین نباید از 1 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بیمار تجاوز کند.

برای جلوگیری از فرآیندهای برگشت ناپذیر ، در سه مرحله اول آسیب شناسی کلیه ، لازم است قند خون ، دیس لیپیدمی و فشار خون را به شدت کنترل کنید.

در مرحله پروتئینوری همراه با مهارکننده های ACE ، مسدود کننده های کانال کلسیم تجویز می شوند. آنها با کمک داروهای ادرارآور (Furosemide ، Lasix ، Hypothiazide) و رعایت رژیم آشامیدنی با ادم مبارزه می کنند. آنها به یک رژیم سختگیرانه متوسل می شوند. هدف از درمان در این مرحله عادی سازی فشار خون و قند خون به منظور جلوگیری از نارسایی کلیوی است.

در آخرین مرحله نفروپاتی دیابتی ، درمان رادیکال است. بیمار به دیالیز (تصفیه خون از سموم استفاده از دستگاه مخصوص) یا پیوند کلیه نیاز دارد.

دیالیزر به شما امکان می دهد خون سموم را تمیز کنید

تغذیه نفروپاتی دیابتی برای حفظ سلامتی مطلوب دیابتی باید دارای پروتئین کم ، متعادل و اشباع شده با مواد مغذی اساسی باشد. در مراحل مختلف روند پاتولوژیک در کلیه ها ، از رژیم های غذایی با پروتئین کم 7P ، 7a و 7b ویژه پروتئین استفاده می شود که در درمان پیچیده عوارض گنجانده شده است.

پس از مشورت با پزشک ، می توان از روش های جایگزین استفاده کرد. آنها نمی توانند به عنوان یک درمان مستقل عمل کنند ، اما کاملاً داروی درمانی را تکمیل می کنند: