رتینوپاتی دیابتی

رتینوپاتی دیابتی میکروآنژیوناتی است که دارای ضایعه اولیه شریان های پیشاپیاری ، مویرگ ها و ونول های بعد از خون با احتمالات احتمالی رگ های کالیبر بزرگتر است. رتینوپاتی با انسداد ریز عروقی و نشت بروز می کند. از نظر بالینی ، رتینوپاتی دیابتی می تواند:

• پس زمینه (غیر تکثیر کننده) ، که در آن آسیب شناسی به صورت داخل رحمی محدود است ،
• پرولیفراتیو ، که در آن پاتولوژی در سطح شبکیه یا فراتر از آن گسترش می یابد ،
• پیش آگهی ، با شکل تکثیر ناگزیر مشخص می شود.

دیابت قارچی نوعی اختلال متابولیک متابولیک است که با افزایش قند خون طولانی مدت با شدت متفاوت همراه است ، که بار دوم در پاسخ به کاهش غلظت و / یا عملکرد انسولین درون زا ایجاد می شود. دیابت قند می تواند وابسته به انسولین یا وابسته به انسولین نباشد ، در غیر این صورت به عنوان دیابت نوع 1 یا نوع 2 تعریف می شود. رتینوپاتی دیابتی با دیابت نوع 1 (40٪) بیشتر از دیابت نوع 2 (20٪) شایع است و یکی از اصلی ترین دلایل نابینایی در افراد 20 تا 65 سال است.

, , , , , , , , , , ,

عوامل خطر برای رتینوپاتی دیابتی

مدت زمان دیابت مهم است. قند هنگام تشخیص دیابت در بیماران زیر 30 سال ، احتمال ابتلا به رتینوپاتی دیابتی بعد از 10 سال 50٪ و بعد از 30 سال - 90٪ موارد است. رتینوپاتی دیابتی به ندرت در 5 سال اول دیابت و بلوغ رخ می دهد ، اما در 5٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 رخ می دهد.

عدم کنترل فرآیندهای متابولیکی در بدن یک دلیل نسبتاً شایع برای پیشرفت و پیشرفت رتینوپاتی دیابتی است. حاملگی اغلب به پیشرفت سریع رتینوپاتی دیابتی کمک می کند. عوامل پیش بینی کننده همچنین شامل کنترل ناکافی بیماری زمینه ای قبل از بارداری ، درمان ناگهانی آغاز شده در مراحل اولیه بارداری و ایجاد پره اکلامپسی و عدم تعادل مایعات است. فشار خون شریانی با کنترل کافی منجر به پیشرفت رتینوپاتی دیابتی و ایجاد رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو در دیابت قند نوع 1 و 2 می شود. نفروپاتی حاد منجر به وخیم تر شدن دوره رتینوپاتی دیابتی می شود. در مقابل ، درمان آسیب شناسی کلیه (به عنوان مثال ، پیوند کلیه) ممکن است با بهبود شرایط و نتیجه خوب پس از فوتوکواگولاسیون همراه باشد. سایر عوامل خطرزای رتینوپاتی دیابتی ، استعمال سیگار ، چاقی ، هایپرلیپیدمی است.

مزایای کنترل متابولیک فشرده

• تأخیر در ایجاد رتینوپاتی دیابتی ، اما پیشگیری نیست.
• کند شدن پیشرفت رتینوپاتی دیابتی پنهان.
• کاهش سرعت انتقال رتینوپاتی دیابتی پیش از تکثیر به پرولیفراتیو.
• کاهش ورم ماکولا.
• انعقاد لیزر کاهش می یابد.

پاتوژنز رتینوپاتی دیابتی

پاتوژنز رتینوپاتی مبتنی بر فرآیندهای پاتولوژیک در عروق شبکیه است.

• مویرگها تغییرات آنها با از بین رفتن پریسیت ها ، نازک شدن غشای زیرزمین ، آسیب و تکثیر سلول های اندوتلیال نشان داده شده است. ناهنجاری های خون شناختی با تغییر شکل و افزایش شکل گیری علائم "ستون های سکه" ، کاهش انعطاف پذیری پلاکت ها و تجمع ، و منجر به کاهش حمل و نقل اکسیژن می شود.

نتیجه عدم وجود پرفیوژن مویرگهای شبکیه ایسکمی آن است که در ابتدا در حاشیه میانی ظاهر می شود. دو تظاهرات اصلی هیپوکسی شبکیه عبارتند از:

• شنت های شریانی ، همراه با انسداد شدید ("خاموش") مویرگ ها در جهت از شریان ها به ونه ها. مشخص نیست که آیا این تغییرات توسط عروق جدید یا باز شدن کانال های عروقی موجود نشان داده شده است ، بنابراین به آنها اغلب به ناهنجاری های ریز عروقی داخل رحمی گفته می شود.
• نئواسکولیزاسیون علت عمل مواد آنژیوپوتیک (فاکتورهای رشد) ایجاد شده در بافت هیپوکسیک شبکیه هنگام تلاش برای عروق مجدد محسوب می شود. این مواد به نئواز عروقی شدن شبکیه و دیسک نوری و غالباً عنبیه (روبوز عنبیه) کمک می کند. فاکتورهای رشد زیادی جدا شده است ، اما مهمترین آن فاکتور رشد اندوتلیال عروقی است.

عدم وجود سد داخلی خونریزی داخلی باعث نشت اجزای پلاسما به داخل شبکیه می شود. فرسودگی جسمی دیواره های مویرگ ها منجر به برآمدگی موضعی دیواره عروق می شود که به عنوان میکروآنوریسم تعریف شده و دارای عرق کردن یا انسداد احتمالی است.

تجلی افزایش نفوذپذیری عروقی ، ایجاد خونریزی داخل رحمی و ادم است که می تواند منتشر یا موضعی باشد.

• ادم منتشر شبکیه نتیجه گسترش چشمگیر مویرگها و نشت است ،
• ادم شبکیه موضعی نتیجه نشت کانونی از میکروآنوریسم ها و بخش های بزرگ شده مویرگ ها است.

ورم مزمن شبکیه مزمن منجر به رسوب اگزودات جامد در ناحیه انتقال شبکیه و ادم سالم می شود. اگزودات های ایجاد شده توسط لیپوپروتئین ها و ماکروفاژها که با لیپیدها پر شده است ، نشت ریزگردها را به شکل حلقه احاطه می کند. پس از قطع نشت ، آنها یا جذب خودبخودی به مویرگهای دست نخورده اطراف می شوند ، یا فاگوسیتوز می شوند ؛ این روند چندین ماه و حتی سال ها ادامه دارد. نشت مزمن باعث افزایش اگزودات ها و رسوب کلسترول می شود.

رتینوپاتی دیابتی غیرمربعی

میکروآنوریسم ها در لایه هسته ای داخلی بومی سازی شده و جزء اولین اختلالات قابل تشخیص بالینی هستند.

• نقاط ظریف ، گرد ، قرمز ، که در درجه اول از فووا ظاهر می شوند. اگر خون آنها احاطه شده باشد ، ممکن است با خونریزی نقطه ای تفاوت نداشته باشند ،
• سنجش شبکیه تریپسین در رتینوپاتی دیابتی با میکروآنوریسم محیطی:
• میکروآنوریسم ها با محتوای سلول در بزرگنمایی زیاد ،
• FAG نقاط پر فشار فلورسنت را نشان می دهد ، که میکروآنوریسم های غیر ترومبیکی هستند ، که مقدار آنها معمولاً در مقایسه با چشم پزشکی قابل مشاهده بیشتر است. در فازهای بعدی ، ابرفلورسانس پراکنده به دلیل نشت مایع قابل مشاهده است.

اگزوداتهای جامد در لایه بیرونی پلکسی فرم قرار دارند.

• زخمهای مومی ، زرد با لبه های نسبتاً واضح ، تشکیل خوشه و / یا حلقه در قطب خلفی. در مرکز حلقه اگزودات جامد (اگزودات حلقوی) اغلب میکروآنوریسم ها تعیین می شوند. با گذشت زمان ، تعداد و اندازه آنها افزایش می یابد ، که با دخالت احتمالی آن در روند پاتولوژیک ، تهدیدی برای فووا محسوب می شود ،
• فاژ به دلیل مسدود شدن فلورسانس پس زمینه از کر باعث بروز هیپوفلورسانس می شود.

ادم شبکیه در درجه اول بین لایه های بیرونی پلکسی فرم و هسته ای داخلی قرار دارد. بعداً ، لایه داخلی پلکسی فرم و لایه الیاف عصبی ممکن است درگیر تا ورم شبکیه تا کل ضخامت باشد. تجمع بیشتر مایعات در میخک منجر به تشکیل کیست (ادم ماکولا کیستیک) می شود.

• ادم شبکیه هنگام مشاهده بر روی لامپ شکافی با استفاده از لنز گلدمن دیده می شود ،
• فاژ به دلیل نشت مویرگهای شبکیه ، باعث افزایش بیش از حد فلورسانس می شود.

• خونریزی داخل رحمی از انتهای وریدی مویرگها ظاهر می شود و در لایه های میانی شبکیه قرار دارد. این خونریزی ها نقطه ای ، رنگ قرمز و پیکربندی نامشخص دارند ،
• در لایه فیبرهای عصبی شبکیه ، خونریزی ناشی از شریانی بزرگ تر از قبل و قبل از عروق سطحی ایجاد می شود که شکل آنها را به صورت "زبان شعله" تعیین می کند.

تاکتیک های مدیریتی برای بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو

بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو نیازی به درمان ندارند ، اما معاینه سالانه لازم است. علاوه بر کنترل بهینه دیابت ، عوامل مرتبط با آن (فشار خون شریانی ، کم خونی و بیماری کلیوی) باید در نظر گرفته شود.

رتینوپاتی دیابتی پیش آگهی کننده

ظهور علائم تکثیر تهدید کننده در رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو نشان دهنده توسعه رتینوپاتی دیابتی پیش تولید کننده است. علائم بالینی رتینوپاتی دیابتی پیش تولید کننده نشان دهنده ایسکمی پیشرونده شبکیه است که بر روی FLG به شکل نواحی شدید هیپوفلورسانس شبکیه فاقد فیبر (غیرفعال مویرگی) تشخیص داده می شود. خطر پیشرفت به تکثیر مستقیم با تعداد تغییرات کانونی متناسب است.

ویژگی های بالینی رتینوپاتی دیابتی پیش از تکثیر

کانونهای شبیه پنبه بخشهای موضعی از حملات قلبی در لایه فیبرهای عصبی شبکیه به دلیل انسداد شریانهای پیشاپیلی هستند. قطع جریان آکسوپلاسمی با تجمع متعاقب آن مواد حمل شده در آکسون (استاز آکسوپلاسمی) به کانونها رنگ سفیدی می بخشد.

• علائم: کانونهای سطحی کوچک ، سفید ، پنبه ای مانند ، پوشش رگ های خونی دراز ، که از نظر بالینی فقط در ناحیه پس از استراحت شبکیه تعیین می شوند ، جایی که ضخامت لایه الیاف عصبی برای تجسم آنها کافی است ،
• FAG هیپوفلورسانس موضعی را به دلیل مسدود شدن فلورسانس پس زمینه کوریوئید ، که اغلب توسط قسمتهای همسایه مویرگهای غیر پرفیوژن همراه است ، نشان می دهد.

اختلالات عروقی داخل رحمی توسط شنت هایی از شریان های شبکیه به ونول ها نشان داده می شود ، با عبور از بستر مویرگی ، بنابراین ، آنها اغلب در نزدیکی محل وقفه جریان خون مویرگی مشخص می شوند.

• علائم: نوارهای ظریف قرمز که شریانی ها و ونول ها را به هم متصل می کنند ، دارای ظاهر قسمت های محلی عروق شبکیه تخت تازه شکل گرفته هستند. اصلی ترین ویژگی تشخیصی اختلالات میکرو عروقی داخل رحمی محل قرارگیری آنها در داخل شبکیه ، عدم امکان عبور عروق بزرگ و عدم تعریق در فاژ است.
• فاژ پردرآمدهای موضعی مرتبط با نواحی همسایه را با قطع جریان خون مویرگی نشان می دهد.

اختلالات وریدی: انبساط ، تشکیل حلقه ها ، تقسیم به صورت "مهره" یا "تسبیح".

اختلالات شریانی: انقباض ، علامت "سیم نقره" و فرسایش ، که باعث می شود آنها شبیه به انسداد یک شاخه از شریان مرکزی شبکیه باشند.

لکه های تاریک خونریزی: انفارکتوس های شبکیه بواسیر که در لایه های میانی آن واقع شده اند.

تاکتیک های مدیریتی برای بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پیش از تکثیر

با استفاده از رتینوپاتی دیابتی قبل از عمل ، به دلیل خطر ابتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو ، مشاهده ویژه ای لازم است ، معمولاً نوری نشان داده نمی شود ، مگر اینکه مشاهده در دینامیک غیرممکن باشد یا دید چشم زوج به دلیل رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو از بین رفته است.

ماکولوپاتی دیابتی

علت اصلی اختلال بینایی در بیماران مبتلا به دیابت ، به ویژه دیابت نوع 2 ، ورم قارچی ، رسوب اگزودات جامد یا ایسکمی (ماکولوپاتی دیابتی) است.

طبقه بندی ماکولوپاتی دیابتی

ماکولوپاتی دیابتی اگزوداتیو موضعی

• علائم: ضخیم شدن شبکیه به وضوح محدود ، همراه با یک حلقه کامل یا ناقص اگزوداتهای جامد محیطی ،
• PHA به دلیل تعریق و پرفیوژن خوب ماکولا ، دیررس هیپرفلورسانس موضعی را نشان می دهد.

ماکولوپاتی دیابتی اگزوداتیو پراکنده

• علائم: ضخیم شدن شبکیه ، که ممکن است با تغییرات کیستیک همراه باشد. انسداد با ورم شدید گاهی اوقات بومی سازی fovea را غیر ممکن می کند ،
• FAG بیش از حد نقطه ای میکروآنوریسم ها و بیش از حد پراکندگی دیررس ناشی از تعریق را آشکار می کند ، که در مقایسه با معاینه بالینی برجسته تر است. در صورت وجود ورم ماکولا کیستیک ، سایتی به شکل "گلبرگ گل" تعیین می شود.

ماکولوپاتی دیابتی ایسکمیک دیابتی

• علائم: کاهش حدت بینایی با حفره نسبتاً بی خطر ، که اغلب با رتینوپاتی دیابتی پیش تولید کننده همراه است. لکه های تاریک خونریزی قابل تشخیص است ،
• فاژ مویرگهای غیر پرفیوژن را در فووا نشان می دهد ، شدت آن همیشه مطابق با میزان کاهش در حد بینایی نیست.

بخش های دیگر مویرگ های ویروس غیر پرفیوژن اغلب در قطب خلفی و در حاشیه وجود دارند.

ماکولوپاتی دیابتی مختلط با علائم ایسکمی و اگزوداسیون مشخص می شود.

, , , , , , , ,

ورم ماکولا از نظر بالینی قابل توجه است

ورم ماکولا از نظر بالینی قابل توجه با موارد زیر توصیف می شود:

• ادم شبکیه در 500 میکرومتر از فووا مرکزی.
• اگر با ضخیم شدن شبکیه در اطراف آن (که ممکن است فراتر از 500 میکرومتر باشد) همراه باشد ، در فاصله 500 میکرومتر از حفره مرکزی اگزوز می شود.
• ادم شبکیه در 1 DD (1500 میکرومتر) یا بیشتر ، یعنی هر منطقه از ادم باید در فاصله 1 DD از حفره مرکزی سقوط کند.

از نظر بالینی قابل توجه ورم ماکولا نیاز به نوری لخته سازی بدون توجه به حدت بینایی دارد ، زیرا درمان خطر کاهش بینایی را 50٪ کاهش می دهد. بهبود عملکرد بینایی بسیار نادر است ، بنابراین درمان برای اهداف پیشگیری نشان داده شده است. برای تعیین نواحی و اندازه های عرق کردن ، لازم است قبل از درمان یک فاژ انجام شود. تشخیص مویرگهای غیر پرفیوژن در فووا (ماکولوپاتی ایسکمیک) ، که یک علامت پیش آگهی ضعیف و منع مصرف آن برای درمان است.

انعقاد لیزر موضعی شامل استفاده از انعقاد لیزر به میکروآنوریسم ها و اختلالات ریز عروقی در مرکز حلقه های اگزوداتهای جامد است که در فاصله 500-3000 میکرون از فووا مرکزی بومی سازی می شوند. اندازه انعقاد 50-100 میکرون با مدت زمان 10/0 ثانیه و قدرت کافی برای تهیه تغییر رنگ ملایم یا تیرگی میکروآنوریسم ها است. درمان کانونهای تا 300 میکرون از فووا مرکزی با وجود درمان قبلی و حدت بینایی زیر 6/12 با ورم ماکولا از نظر بالینی قابل توجه نشان داده شده است. در چنین مواردی ، توصیه می شود مدت زمان قرار گرفتن در معرض تا 0.05 ثانیه کاهش یابد ، ب) انعقاد لیزر دارای ترسیمی در حضور مناطقی از ضخیم شدن انتشار شبکیه واقع در فاصله بیش از 500 میکرومتر از فووا مرکزی و 500 میکرومتر از لبه زمانی سر عصب بینایی استفاده می شود. اندازه انعقادها 100-200 میکرون ، زمان قرار گرفتن در معرض 0.1 ثانیه است. آنها باید یک رنگ بسیار سبک داشته باشند ، در فاصله ای مطابق با قطر 1 انعقاد تحمیل می شوند.

نتایج در تقریباً 70٪ موارد ، می توان به ثبات در عملکردهای بینایی دست یافت ، در 15٪ - بهبود و در 15٪ موارد - وخیم بعدی. رفع ورم در طی 4 ماه رخ می دهد ، بنابراین درمان مجدد در این دوره نشان داده نمی شود.

عوامل پیش بینی فقیر

اگزوداتهای جامد که حروف را پوشش می دهد.

• تورم پراکنده ماکولا.
• ورم کیستیک ماکولا.
• ماکولوپاتی اگزوداتیو ایسکمیک مخلوط.
• رتینوپاتی شدید در زمان معاینه.

وارتکتومی پارس پلان می تواند برای ورم ماکولا مرتبط با کشش مماس باشد ، که از غشای هیالوئید خلفی ضخیم و متراکم گسترش می یابد. در چنین مواردی ، درمان لیزر بر خلاف برداشتن جراحی کشش ماکولا بی اثر است.

, , , ,

رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو

در 5-10٪ از بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد. در دیابت نوع 1 ، خطر به ویژه زیاد است: میزان بروز پس از 30 سال 60٪ است. عوامل مؤثر در انسداد شریان کاروتید ، جدا شدن بطن خلفی ، نزدیک بینی یا آتروفی نوری هستند.

ویژگی های بالینی رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو

علائم رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو. نواحی عروقی نشانه ای از رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو است. تکثیر عروق تازه شکل گرفته می تواند در فاصله حداکثر 1 DD از دیسک عصب بینایی (نواحی عروقی در ناحیه دیسک) یا در امتداد عروق اصلی (نواحی عروقی خارج از دیسک) رخ دهد. هر دو گزینه امکان پذیر است. مشخص شده است كه توسعه رتينوپاتي ديابتي پروليفراتيو قبل از عدم تجمع بيش از يك چهارم شبكيه انجام مي شود. عدم وجود غشای مرز داخلی در اطراف دیسک عصب بینایی تا حدودی گرایش به نئوپلاسم در این ناحیه را توضیح می دهد. عروق جدید به شکل تکثیر اندوتلیال ظاهر می شوند ، بیشتر اوقات از رگها ، سپس از نقص غشای مرز داخلی عبور می کنند ، در صفحه بالقوه بین شبکیه و سطح خلفی بدن زجاجیه قرار می گیرند ، که به عنوان پشتیبان آنها عمل می کند.

فاژ برای تشخیص ، ضروری نیست ، اما در مراحل اولیه آنژیوگرام ، نئواز عروقی را نشان می دهد و به دلیل تعریق فعال رنگ از بافت نواحی عروقی ، در مراحل بعدی بیش از حد فلورسانس را نشان می دهد.

علائم رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو

شدت رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو با مقایسه ناحیه اشغال شده توسط عروق تازه تشکیل شده با منطقه دیسک نوری مشخص می شود:

دیسک عروقی

• اندازه متوسط ​​- کمتر از 1/3 DD.
• اندازه - بیش از 1/3 DD.

جداسازی مجدد از دیسک

• اندازه متوسط ​​- کمتر از 1/2 DD.
• تلفظ شده - اندازه های بیش از 1/2 DD.

کشتی های تازه تشکیل شده نسبت به رگ های مسطح کمتر به درمان لیزر پاسخ می دهند.

فیبروز مرتبط با نئوواسکولاریزاسیون مورد توجه است زیرا با تکثیر فیبری قابل توجه ، با وجود احتمال کم خونریزی ، خطر جداشدگی شبکیه کششی وجود دارد.

خونریزی ، که ممکن است preretinal (subhialoid) و / یا زجاجیه داخل زجاجیه باشد ، یک عامل خطر مهم برای کاهش حدت بینایی است.

ویژگی های افزایش خطر کاهش چشمگیر در 2 سال اول در صورت عدم درمان به شرح زیر است:

• نوواسكوليزاسيون متوسط ​​در ناحيه ديسك همراه با خونريزي 26٪ خطر است كه پس از درمان به 4٪ كاهش مي يابد.
• جداسازی شدید در ناحیه دیسک بدون خونریزی 26٪ از خطر است که پس از درمان به 9٪ کاهش می یابد.

جداسازی شدید دیسک نوری با ارتفاع

• جداسازی شدید در ناحیه دیسک با خونریزی 37٪ از خطر است که پس از درمان به 20٪ کاهش می یابد.
• جداسازی شدید خارج دیسک بواسیر 30٪ خطر است که پس از درمان به 7٪ کاهش می یابد.

در صورت عدم رعایت این معیارها ، توصیه می شود از فوتوآگولاسیون خودداری کنید و هر 3 ماه یکبار بیمار را معاینه کنید. با این حال ، در واقع ، بیشتر چشم پزشکان حتی در اولین علامت جدید عروق بینی به نوری لخته سازی لیزر متوسل می شوند.

عوارض آسیب دیابتی چشم

در رتینوپاتی دیابتی ، عوارض جدی تهدیدکننده بینایی در بیمارانی که تحت درمان با لیزر قرار نگرفته اند ، یا نتایج آنها رضایت بخش یا ناکافی بوده است. شاید ایجاد یک یا چند مورد از عوارض زیر باشد.

آنها می توانند در فضای شیشه ای یا در فضای خلفی (خونریزی پیش از حفره) یا ترکیب شوند. خونریزی preretinal به صورت هلال است و با جدا شدن خلفی زجاجیه ، سطح مشخصی را نشان می دهد. گاهی اوقات خونریزی پره ای می تواند در بدن زجاجیه نفوذ کند. جذب چنین خونریزی طولانی تر از خونریزی های پره ای است. در برخی موارد ، تشکیل و تراکم خون در سطح خلفی بدن زجاجیه با تشکیل "غشای رنگی چشمی" رخ می دهد. به بیماران باید هشدار داد که خونریزی می تواند از فشارهای روحی بیش از حد جسمی یا دیگر و همچنین هیپوگلیسمی یا آسیب دیدگی مستقیم چشم ایجاد شود. با این حال ، اغلب ظاهر خونریزی در هنگام خواب است.

جداشدگی کشش شبکیه

با انقباض تدریجی غشاهای فیبروواسکولار در نواحی بزرگی از همجوشی گلخانه ای ظاهر می شود. جدا شدن زجاجیه خلفی در بیماران مبتلا به دیابت بتدریج رخ می دهد ، معمولاً ناقص است ، که این به دلیل چسبندگی قدرتمند سطح قشر زجاجیه با مناطقی از تکثیر فیبروواسکولار است.

انواع زیر کشش vitreoretinal ثابت منجر به جدا شدن شبکیه می شود:

• کشش قدامی قبل از انقباض غشای فیبروواسکولار ، که از قسمت خلفی گسترش می یابد ، معمولاً بهمراه یک شبکه گسترده عروقی ، قدامی به پایه گلدان ،
• کشش پل نتیجه انقباض غشای فیبروواسکولار است که از نیمی از بخش خلفی به طرف دیگر کشیده می شود. این امر منجر به ایجاد تنش در ناحیه این نقاط می شود و می تواند باعث ایجاد نوارهای کششی و همچنین جابجایی ماکولاها نسبت به دیسک یا در غیر این صورت بسته به جهت حرکت نیروی کششی شود.

سایر عوارض رتینوپاتی دیابتی

فیلم های ابری که می توانند در سطح خلفی زجاجیه لایه بردار توسعه پیدا کنند ، شبکیه را از بالا به پایین در منطقه بازیگری زمانی می کشند. چنین فیلم هایی می توانند ماكولا را به طور كامل با اختلال دید بینایی پوشش دهند.

• فوندوس بدون تغییر است.
• رتینوپاتی دیابتی پیش سازنده متوسط ​​با خونریزی کوچک و / یا اگزوداتهای جامد در فاصله بیش از 1 DD از حفره.

جهت برنامه ریزی شده به چشم پزشک

• رتینوپاتی دیابتی غیر تکثیر کننده با رسوبات اگزودات جامد به شکل حلقه در امتداد طاق های اصلی اصلی ، اما بدون تهدید برای فووا.
• رتینوپاتی دیابتی غیر تکثیر کننده بدون ماکولاپاتی ، اما با کاهش دید به منظور تعیین علت آن.

مراجعه اولیه به چشم پزشک

• رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو با رسوبات اگزودات جامد و / یا خونریزی در عرض 1 روز از دیواره حدره
• ماکولوپاتی
• رتینوپاتی دیابتی پیش آگهی کننده.

ارجاع فوری به چشم پزشک

• رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو.
• خونریزی زودرس یا شیشه ای.
• روبیوز عنبیه.
• جداشدگی شبکیه.

, , ,

درمان رتینوپاتی دیابتی

درمان با انعقاد لیزر پانترتین با هدف القای تداخل عروق تازه تشکیل شده و جلوگیری از از بین رفتن بینایی در اثر خونریزی زجاجیه یا جداشدگی شبکیه ای کششی انجام می شود. حجم درمان بستگی به شدت رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو دارد. با یک دوره متوسط ​​بیماری ، انعقادها بصورت پی در پی به دور از یکدیگر با قدرت کم اعمال می شوند و با یک روند برجسته تر یا عود ، فاصله بین انعقادها کاهش می یابد و باید قدرت افزایش یابد.

چشم پزشکان اولیه بهتر از یک پانفاندوسکوپ استفاده می کنند. بزرگنمایی بزرگتر از لنزهای سه آینه ای گلدمن. از آنجا که هنگام استفاده از دومی ، احتمال نوری نامناسب با عواقب نامطلوب بیشتر است.

• اندازه انعقاد بستگی به لنز تماسی مورد استفاده دارد. با لنز گلدمن ، اندازه انعقاد باید 500 میکرون باشد ، در حالی که با یک پانفاندوسکوپ - 300-200 میکرون ،
• زمان قرار گرفتن در معرض - 0.05-0.10 ثانیه با قدرت است که به شما اجازه می دهد تا منعقد کننده های ملایم استفاده کنید.

درمان اولیه رتینوپاتی دیابتی با کاربرد 2000-3000 منعقد به صورت پراکنده در جهت از قسمت خلفی انجام می شود ، حاشیه شبکیه را در یک یا دو جلسه پوشش می دهد ، انعقاد لیزر پانترتینال ، محدود به یک جلسه ، با خطر بیشتر عوارض همراه است.

حجم درمان در هر جلسه با آستانه درد بیمار و توانایی تمرکز وی مشخص می شود. برای اکثر بیماران ، بی حسی موضعی قطره چشم کافی است ، اما بی حسی parabulbar یا subthenon ممکن است لازم باشد.

توالی اقدامات به شرح زیر است:

• مرحله 1. در نزدیکی دیسک ، پایین از گذرگاه موقت پایین.
• مرحله 2. یک مانع محافظ در اطراف ماکولا ایجاد می شود تا از خطر تداخل زجاجیه جلوگیری شود. دلیل اصلی برای پایدار نواحی عروقی ، درمان ناکافی است.

علائم انقباض عبارتند از: رگرسیون نوآوری عروق و ظاهر شدن عروق متلاشی یا بافت فیبری ، انقباض رگهای گشاد شده ، جذب خونریزی شبکیه و کاهش در افتادگی دیسک. در بیشتر موارد رتینوپاتی بدون پویایی منفی ، دید پایدار حفظ می شود. در بعضی موارد ، رتینوپاتی دیابتی پیش از بروز با وجود نتیجه اولیه رضایت بخش عود می کند. در همین راستا ، بررسی مجدد بیماران با فاصله بین 12 تا 6 ماه ضروری است.

انعقاد پاناترینال فقط روی مولفه عروقی فرآیند فیبروواسکولار تأثیر می گذارد. در مورد رگرسیون رگهای تازه تشکیل شده با تشکیل بافت فیبری ، درمان مکرر مشخص نشده است.

درمان عود

• انعقاد لیزر مکرر با استفاده از انعقاد خون در شکاف بین نقاط قبلاً تولید شده ،
• کرایوتراپی در ناحیه قدامی شبکیه نشان داده شده است که به دلیل تجسم ضعیف از فوندوس به دلیل دارا بودن محیط مبهم ، ممکن است نوری مکرر انجام شود. علاوه بر این ، به شما امکان می دهد در مناطقی از شبکیه که تحت انعقاد لیزر پانترتین قرار نگرفته اند ، عمل کنید ..

لازم است برای بیماران توضیح داده شود که انعقاد لیزر پانترتینال می تواند باعث ایجاد نقص میدان بینایی در درجات مختلف شود که این یک منع مصرف منطقی برای رانندگی خودرو است.

• مرحله 3. از کمان دیسک ، تکمیل مداخله در ناحیه خلفی
• مرحله 4: لیزرآلوژولار پیرامون تا انتها.

با داشتن رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو قابل توجه تلفظ می شود ، ابتدا توصیه می شود مداخله ای در نیمه تحتانی شبکیه انجام شود ، زیرا در صورت خونریزی در بدن زجاجیه ، این ناحیه بسته است ، که باعث می شود درمان بیشتر غیرممکن شود.

تاکتیک های مدیریت را دنبال کنید

مشاهده معمولاً 4-6 هفته است. در صورت جداسازی شدید شدید دیسک ، ممکن است چندین جلسه با تعداد کل انعقادات حداکثر 5000 یا بیشتر لازم باشد ، با وجود این که از بین بردن کامل نواواسکولاریزاسیون کار دشواری است و ممکن است نیاز به درمان زودرس جراحی داشته باشد.