Captopril-STI (Captopril-STI)

Captopril-STI: دستورالعمل استفاده و بررسی

نام لاتین: Captopril-STI

کد ATX: C09AA01

ماده فعال: Captopril (Captoprilum)

تولید کننده: АВВА РУС، ОАО (روسیه)

به روزرسانی توضیحات و عکس: 07/12/2019

Captopril-STI مهار کننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) است.

فرم و ترکیب انتشار

شکل دوز - قرص: دوقلو ، سفید یا سفید با رنگ خامه ای ، تیله نور احتمالی ، بوی مشخصه ، از یک طرف - با خطر (در یک بسته مقوا 1 قوطی پلاستیکی یا بطری حاوی 60 قرص ، یا 2 ، 3 ، 4 ، 5 یا 6 بسته بسته تاول حاوی 10 عدد قرص و دستورالعمل استفاده از Captopril-STI).

ترکیب 1 قرص 25/50 میلی گرم:

• مواد فعال: کاپتوپریل - 50/50 میلی گرم ،
• اجزای کمکی: تالک - 1/2 میلی گرم ، پویدون K-17 - 1.975 / 3.95 میلی گرم ، سلولز میکروکریستالی - 6.97 / 13.94 میلی گرم ، نشاسته ذرت - 98/7/15 / 96mg ، استئات منیزیم - 1 / 2 میلی گرم ، لاکتوز منوهیدرات - برای به دست آوردن یک قرص به وزن 100/200 میلی گرم.

فرم انتشار ، بسته بندی و ترکیب

10 عدد - بسته بندی تاول (2) - بسته های مقوا.
10 عدد - بسته های تاول زده (3) - بسته های مقوا.
10 عدد - بسته های تاول زده شده (4) - بسته های مقوا.
10 عدد - بسته های تاول زده شده (5) - بسته های مقوا.
10 عدد - بسته بندی تاول (6) - بسته های مقوا.

فارماکودینامیک

Captopril-STI یک مهارکننده ACE است که باعث تشکیل آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I می شود ، که منجر به کاهش مستقیم انتشار آلدوسترون می شود. در برابر این پیش زمینه ، پس و پیش بارگذاری بر روی قلب ، فشار خون (BP) و همچنین کل مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد.

اقدامات دارویی دارو به دلیل خواص ماده فعال آن (کاپتوپریل) نیز شامل موارد زیر است:

• گسترش شریان ها (به میزان بیشتری از رگه ها) ،
• افزایش سنتز پروستاگلاندین و کاهش تخریب برادی کینین ،
• افزایش جریان خون کلیوی و کرونر ،
• کاهش شدت هیپرتروفی دیواره های میوکارد و شریان های نوع مقاومت (با استفاده طولانی مدت از دارو) ،
• بهبود خونرسانی به میوکارد ایسکمیک ،
• کاهش تجمع پلاکت ها ،
• کاهش سدیم در نارسایی قلبی ،
• کاهش فشار خون بدون ایجاد تاکی کاردی رفلکس (بر خلاف وازودیلاتورهای مستقیم - مینوکسیدیل ، هیدرالازین) و منجر به کاهش میزان اکسیژن میوکارد می شود.

اثر ضد فشار خون Captopril-STI به فعالیت رنین پلاسما بستگی ندارد و کاهش فشار خون در برابر پیش زمینه استفاده از آن در مقادیر طبیعی و حتی کاهش یافته هورمون مشاهده می شود که نتیجه آن اثراتی بر روی سیستم های رنین-آنژیوتانسین می گذارد.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ، مصرف مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین با دوز کافی بر فشار خون تأثیر نمی گذارد.

بعد از تجویز خوراکی ، حداکثر کاهش فشار خون بعد از 1 تا 5/1 ساعت مشاهده می شود. مدت اثر فشار خون بستگی به دوز کاپتوپریل STI دارد و طی چند هفته به مقادیر بهینه می رسد.

عمل دارویی

ضد فشار خون ، مهار کننده ACE. مکانیسم اثر ضد فشار خون با مهار رقابتی فعالیت ACE همراه است ، که منجر به کاهش نرخ تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II (که دارای اثر مهارکننده مهمی عروق و تحریک ترشح آلدوسترون در قشر آدرنال است) می شود. علاوه بر این ، به نظر می رسد که کاپتوپریل روی سیستم کینین-کاللیکرین تأثیر دارد و از تجزیه برادی کینین جلوگیری می کند. اثر ضد فشار خون به فعالیت رنین پلاسما بستگی ندارد ، کاهش فشار خون در غلظت های طبیعی و حتی کاهش یافته هورمون مشاهده می شود ، که این به دلیل تأثیر آن بر بافت RAAS است. جریان خون کرونر و کلیوی را افزایش می دهد.

با توجه به اثر گشاد کننده هوا ، باعث کاهش OPSS (فشارخون) ، فشار لرزش در مویرگهای ریوی (preload) و مقاومت در رگهای ریوی ، باعث افزایش برون ده قلبی و تحمل ورزش می شود. با مصرف طولانی مدت ، شدت هیپرتروفی میوکارد بطن چپ را کاهش می دهد ، از پیشرفت نارسایی قلبی جلوگیری می کند و از پیشرفت گشاد شدن بطن چپ آهسته می کند. به کاهش سدیم در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب کمک می کند. شریان ها را تا حد بیشتری از رگ ها گسترش می دهد. خون رسانی به میوکارد ایسکمیک را بهبود می بخشد. تجمع پلاکت را کاهش می دهد.

باعث کاهش لحن شریانهای ادراری گلومرولی کلیه ها ، بهبود همودینامیک داخل لوله ای می شود و از ایجاد نفروپاتی دیابتی جلوگیری می کند.

فارماکوکینتیک

پس از تجویز خوراکی ، حداقل 75٪ به سرعت از دستگاه گوارش جذب می شود. خوردن همزمان باعث کاهش جذب 30-40٪ می شود. حداکثر C در پلاسمای خون بعد از 30-90 دقیقه می رسد. اتصال پروتئین ، به طور عمده با آلبومین ، 25 تا 30٪ است. در شیر مادر دفع می شود. با تشکیل یک دیمر کپتوپریل دی سولفید و دیستولفید سیستئین کاپتوپریل در کبد متابولیزه می شود. متابولیتها از نظر دارویی غیرفعال هستند.

T 1/2 کمتر از 3 ساعت است و با نارسایی کلیوی (32/3 ساعت 3.5) افزایش می یابد. بیش از 95٪ توسط کلیه ها دفع می شود ، 40-50٪ بدون تغییر ، بقیه - به صورت متابولیتها.

در نارسایی مزمن کلیوی جمع می شود.

نشانه های دارویی

اثر جانبی

از طرف سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی محیطی: سرگیجه ، سردرد ، خستگی ، استنزی ، پاراستزی.

از سیستم قلبی و عروقی: افت فشارخون ، به ندرت - تاکی کاردی.

از دستگاه گوارش: تهوع ، از بین رفتن اشتها ، نقض احساس چشایی ، به ندرت - درد شکم ، اسهال یا یبوست ، افزایش فعالیت ترانس آمینازهای کبدی ، هایپربیلیروبینمی ، علائم آسیب کبدی (سلولهای کبدی) (هپاتیت) ، در بعضی موارد - کلستاز ، در موارد جدا شده - پانکراس.

از سیستم خونریزی: به ندرت - نوتروپنی ، آنمی ، ترومبوسیتوپنی ، به ندرت در بیماران مبتلا به بیماری های خود ایمنی - اگرانولوسیتوز.

از طرف متابولیسم: هایپرکالمی ، اسیدوز.

از سیستم ادراری: پروتئینوری ، اختلال در عملکرد کلیه (افزایش غلظت اوره و کراتینین در خون).

از سیستم تنفسی: سرفه خشک.

واکنشهای آلرژیک: بثورات پوستی ، بندرت - ورم کوینکی ، برونکواسپاسم ، بیماری سرم ، لنفادنوپاتی ، در برخی موارد - ظهور آنتی بادی ضد هسته ای در خون.

بارداری و شیردهی

باید در نظر داشت که استفاده از کاپوپریل در سه ماهه دوم و سوم بارداری می تواند باعث اختلالات رشدی و مرگ جنین شود. اگر حاملگی برقرار شود ، کاپتوپریل باید فوراً خارج شود.

کاپتوپریل در شیر مادر دفع می شود. در صورت لزوم ، مصرف در دوران شیردهی باید در مورد خاتمه شیردهی تصمیم بگیرد.

برای اختلال در عملکرد کلیه استفاده کنید

در این شرایط پس از پیوند کلیه ، نارسایی کلیه باید از احتیاط استفاده شود.

در صورت اختلال در عملکرد کلیه ، مقدار روزانه باید کاهش یابد.

از مصرف همزمان داروهای ادرار آور پتاسیم و آماده سازی پتاسیم در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی باید اجتناب شود.

دستورالعمل های ویژه

در مواردی که سابقه آنژیوادم در بیماران با داروی مهارکننده ACE ، آنژیوادم ارثی یا ایدیوپاتیک ، همراه با تنگی آئورت ، بیماریهای مغزی و قلبی- عروقی (از جمله نارسایی مغزی ، عروق کرونر قلب ، نارسایی شدید عروق کرونر) باید از احتیاط استفاده شود. بیماریهای خود ایمنی بافت همبند (از جمله SLE ، اسکلرودرما) ، با مهار خونریزی مغز استخوان ، با دیابت ، هایپرکالمی ، تنگی عروق کلیوی دو طرفه ، شريان تنها كليه ، وضعيت بعد از پيوند كليه ، نارسايي كليه و يا كبد ، در برابر زمينه رژيم غذايي با محدوديت سديم ، شرايطي همراه با كاهش BCC (از جمله اسهال ، استفراغ) در افراد مسن.

در بیمارانی که نارسایی مزمن قلبی دارند ، از کاپتوپریل تحت نظارت پزشکی دقیق استفاده می شود.

افت فشار خون شریانی که در حین جراحی در هنگام مصرف کاپتوپریل اتفاق می افتد با دوباره پر کردن حجم مایعات از بین می رود.

باید از مصرف همزمان داروهای ادرار آور پتاسیم و داروهای پتاسیم پرهیز کرد ، خصوصاً در بیمارانی که نارسایی کلیوی و دیابت دارند.

هنگام مصرف کاپتوپریل ، هنگام تجزیه و تحلیل ادرار برای استون می توان یک واکنش مثبت کاذب مشاهده کرد.

استفاده از کاپتوپریل در کودکان فقط درصورتی ممکن است که سایر داروها بی اثر باشند.

تأثیر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و مکانیسم های کنترل

در هنگام رانندگی وسایل نقلیه یا انجام سایر کارهایی که نیاز به توجه بیشتری دارند ، احتیاط لازم است سرگیجه بخصوص بعد از دوز اولیه کاپتوپریل امکان پذیر است.

تعامل با مواد مخدر

با مصرف همزمان با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی ، سیتوستاتیک ، خطر ابتلا به لکوپنی افزایش می یابد.

با مصرف همزمان با داروهای ادرار آور پتاسیم (از جمله اسپیرونولاکتون ، تریامترن ، آمیلوراید) ، آماده سازی پتاسیم ، جایگزین های نمکی و مکمل های غذایی برای غذاهای حاوی پتاسیم ، ممکن است هیپرکلمی (بخصوص در بیماران با اختلال در عملکرد کلیه) ایجاد شود ، زیرا مهارکننده های ACE باعث کاهش مقدار آلدوسترون می شوند ، که منجر به تاخیر در پتاسیم در بدن در برابر زمینه محدود کردن دفع پتاسیم یا مصرف اضافی آن می شود.

با استفاده همزمان از مهارکننده های ACE و NSAID ها ، خطر ابتلا به اختلال عملکرد کلیوی افزایش می یابد ، هیپرکالمی به ندرت مشاهده می شود.

با استفاده همزمان با ادرارآورهای "حلقه" یا ادرارآورهای تیازیدی ، افت فشار خون شریانی تلفظ می شود ، خصوصاً بعد از مصرف اولین دوز ادرار ، ظاهراً به دلیل هیپوولمی ، که منجر به افزایش موقتی اثر ضد فشار خون کاپتوپریل می شود. خطر کمبود هیپوکالمی وجود دارد. افزایش خطر ابتلا به اختلال عملکرد کلیوی.

با استفاده همزمان از داروها برای بیهوشی ، فشار خون شدید شریانی امکان پذیر است.

با مصرف همزمان با آزاتیوپرین ، کم خونی ممکن است به دلیل مهار فعالیت اریتروپویتین تحت تأثیر مهارکننده های ACE و آزاتیوپرین ایجاد شود. موارد توسعه لوکوپنی شرح داده شده است ، که ممکن است با مهار افزودنی عملکرد مغز استخوان همراه باشد.

با استفاده همزمان با آلوپورینول ، خطر ابتلا به اختلالات خونشناسی افزایش می یابد ، مواردی از بروز واکنش های شدید حساسیت از جمله سندرم استیونز-جانسون شرح داده می شود.

با استفاده همزمان هیدروکسید آلومینیوم ، هیدروکسید منیزیم ، کربنات منیزیم ، فراهمی زیستی قابل دسترس از کاپتوپریل کاهش می یابد.

استیل سالیسیلیک اسید در دوزهای زیاد می تواند اثر ضد فشار خون کاپتوپریل را کاهش دهد. هنوز مشخص نشده است که آیا استیل سالیسیلیک اسید باعث کاهش اثر درمانی مهارکننده های ACE در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و نارسایی قلبی می شود. ماهیت این تعامل بستگی به روند بیماری دارد. اسید استیل سالیسیلیک با مهار سنتز COX و پروستاگلاندین می تواند باعث انقباض عروق شود که منجر به کاهش برون ده قلبی و وخیم تر شدن وضعیت نارسایی قلبی بیماران دریافت کننده مهارکننده های ACE می شود.

گزارش هایی در مورد افزایش غلظت دیگوکسین در پلاسمای خون با مصرف همزمان کاپتوپریل با دیگوکسین وجود دارد. خطر تعامل با دارو در بیماران با اختلال در عملکرد کلیه افزایش می یابد.

با استفاده همزمان با ایندومتاسین ، ایبوپروفن ، اثر ضد فشار خون کپتوپریل کاهش می یابد ، ظاهراً به دلیل مهار سنتز پروستاگلاندین تحت تأثیر NSAIDs (که اعتقاد بر این است که در ایجاد اثر فشار خون مهار کننده های ACE نقش دارند).

با مصرف همزمان انسولین ها ، داروهای قند خون ، مشتقات سولفونیل اوره ، ممکن است هیپوگلیسمی به دلیل افزایش تحمل گلوکز ایجاد شود.

با استفاده همزمان از مهارکننده های ACE و اینترلوکین -3 ، خطر ایجاد فشار خون شریانی وجود دارد.

با استفاده همزمان از اینترفرون آلفا -2 یا اینترفرون بتا ، مواردی از رشد گرانولوسیتوپنی شدید گزارش می شود.

هنگام تغییر از مصرف کلونیدین به کاپتوپریل ، اثر ضد فشار خون دومی به تدریج شکل می گیرد. در صورت برداشت ناگهانی کلونیدین در بیمارانی که کاپتوپریل دریافت می کنند ، افزایش شدید فشار خون ممکن است.

با مصرف همزمان لیتیم کربنات ، غلظت لیتیوم در سرم خون افزایش می یابد و همراه با علائم مسمومیت است.

با استفاده همزمان با مینوکسیدیل ، سدیم نیتروپروساید ، اثر ضد فشار خون افزایش می یابد.

با استفاده همزمان با اورلیستات ، کاپتوپریل ممکن است کمتر موثر باشد ، که می تواند منجر به افزایش فشار خون ، بروز بحران فشار خون بالا و مورد خونریزی مغزی شود.

با استفاده همزمان از مهارکننده های ACE با پورگولید ، افزایش اثر ضد فشار خون ممکن است.

با استفاده همزمان با پروبنسید ، ترخیص کالا از گمرک کلیه کاپتوپریل کاهش می یابد.

با مصرف همزمان با پروكائین آمید ، خطر ابتلا به لكوپنی افزایش می یابد.

با مصرف همزمان با تریمتوپریم ، خطر ابتلا به هایپرکالمی خصوصاً در بیماران با اختلال در عملکرد کلیه وجود دارد.

با مصرف همزمان با کلرپرومازین ، خطر ابتلا به افت فشارخون ارتوستاتیک وجود دارد.

با استفاده همزمان با سیکلوسپورین ، گزارشهایی در مورد نارسایی حاد کلیوی ، الیگوری گزارش شده است.

اعتقاد بر این است که کاهش کارآیی داروهای ضد فشار خون هنگام استفاده از گلبول های قرمز ممکن است.

عوارض جانبی

عوارض جانبی احتمالی> 10٪ - اغلب (> 1٪ و 0.1٪ و 0.01٪ و + در سرم خون) در صورت ابتلا به دیابت ، نارسایی کلیه ، مصرف داروهای ادرار آور پتاسیم ، داروهای حاوی پتاسیم یا داروهای افزایش یافته غلظت پتاسیم در خون (به عنوان مثال هپارین) خطر ابتلا به هایپرکالمی را افزایش می دهد. از این نظر توصیه می شود از درمان ترکیبی با دیورتیک های پتاسیم و داروهای پتاسیم جلوگیری شود.

در موارد همودیالیز در هنگام مصرف Captopril-STI ، جلوگیری از استفاده از غشاهای دیالیز با نفوذپذیری زیاد (به عنوان مثال AN69) بسیار مهم است ، زیرا در چنین مواردی احتمال بروز واکنشهای آنافیلاکتوئیدی افزایش می یابد.

هنگامی که ورم آنژیونوریوتیک ظاهر می شود ، مهارکننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین لغو می شود ، بیمار با دقت کنترل می شود و درمان علامتی تجویز می شود.

باید در نظر داشت که نتیجه تجزیه و تحلیل ادرار برای استون در طول دوره مصرف کاپتوپریل ممکن است مثبت نادرست باشد.

بیمارانی که رژیم کم نمکی یا نمکی دارند ، به دلیل افزایش خطر فشار خون شریانی ، باید با احتیاط از Captopril-STI استفاده کنند.

موارد منع مصرف

حساسیت به نفس (از جمله سایر مهارکننده های ACE) ، آنژیوادم (سابقه درمان با مهار کننده های ACE یا وراثتی) ، نارسایی شدید کلیوی / کبدی ، هیپرکلمی ، تنگی عروق کلیوی دو طرفه ، تنگی یک کلیه منفرد با آزوتمی پیشرونده ، وضعیت بعد از پیوند کلیه ، IHSS ، بیماری ها و شرایط با مشکل در خروج خون از LV ، بارداری ، شیردهی ، سن زیر 18 سال (اثر بخشی و ایمنی برقرار نشده است).

طریقه استفاده: دوز و دوره درمان

در داخل ، 1 ساعت قبل از غذا ، با فشار خون شریانی ، درمان با کمترین دوز موثر 12.5 میلی گرم 2 بار در روز شروع می شود. در صورت لزوم ، دوز به تدریج با فاصله 2-4 هفته افزایش می یابد تا زمانی که دوز مطلوب حاصل شود. با فشارخون خفیف تا متوسط ​​، دوز نگهداری معمولاً 25 میلی گرم 2 بار در روز ، حداکثر دوز 50 میلی گرم 2 بار در روز است. در فشار خون بالا شریانی ، مقدار اولیه 12.5 میلی گرم 2 بار در روز است که به تدریج به حداکثر دوز روزانه 150 میلی گرم (50 میلی گرم 3 بار در روز) افزایش می یابد.

در CHF ، مقدار اولیه روزانه 6.25 میلی گرم 3 بار در روز است ، در صورت لزوم ، دوز را با فاصله حداقل 2 هفته افزایش دهید. متوسط ​​دوز نگهداری 25 میلی گرم 2-3 بار در روز است. حداکثر دوز روزانه 150 میلی گرم است.

در صورت اختلال در عملکرد LV پس از تحمل انفارکتوس میوکارد در بیماران با وضعیت بالینی پایدار ، کاپتوپریل را می توان تا 3 روز پس از انفارکتوس میوکارد شروع کرد. دوز اولیه 6.25 میلی گرم در روز است ، پس از آن می توان دوز روزانه را در 2-3 دوز (بسته به تحمل دارو) تا حداکثر 150 میلی گرم در روز به 37.5-75 میلی گرم افزایش داد.

در نفروپاتی دیابتی ، دوز 75 تا 150 میلی گرم در روز در 2-3 دوز تجویز می شود. در دیابت نوع 1 مبتلا به ماکروالوبومینوریا (30-300 میلی گرم در روز) - 50 میلی گرم 2 بار در روز. با ترخیص کلی پروتئین بیش از 500 میلی گرم در روز - 25 میلی گرم 3 بار در روز.

با درجه متوسطی از اختلال در عملکرد کلیه (CC حداقل 30 میلی لیتر در دقیقه / 73/1 متر مربع) - 75-100 میلی گرم در روز. با میزان بارزتری از اختلال عملکرد کلیوی (CC کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر) ، مقدار اولیه بیشتر از 12.5 میلی گرم 2 بار در روز نیست ، پس در صورت لزوم ، دوز کاپتوپریل به تدریج با یک بازه طولانی افزایش می یابد تا زمانی که اثر درمانی حاصل نشود ، اما دوز روزانه باید پایین تر از حد معمول باشد

در بیماران مسن ، مقدار اولیه 6.25 میلی گرم 2 بار در روز است.

تعامل

اثر ضد فشار خون توسط ایندومتاسین و سایر NSAID ها از جمله کاهش می یابد مهارکننده های انتخابی COX-2 (تأخیر در سدیم و کاهش در سنتز Pg) ، به ویژه در پس زمینه غلظت کم رنین و استروژن ها (تأخیر سدیم).

ترکیبی با دیورتیک های تیازید ، وازودیلاتورها (مینوکسیدیل) اثر فشار خون را تقویت می کند.

مصرف ترکیبی با داروهای ادرارآور پتاسیم ، آماده سازی K + ، مکمل های پتاسیم ، جایگزین های نمکی (حاوی مقادیر قابل توجهی K +) خطر ابتلا به هایپرکالمی را افزایش می دهد.

دفع داروهای Li + را کاهش می دهد و غلظت آن را در خون افزایش می دهد.

با قرار گرفتن کپتوپریل در هنگام مصرف آلوپورینول یا پروکئین آمید ، خطر ابتلا به سندرم استیون-جانسون و نوتروپنی افزایش می یابد.

با استفاده همزمان از مهارکننده های ACE و آماده سازی های طلا (سدیم آروتیومیومات) ، یک مجموعه علائم شرح داده شده است از جمله گرگرفتگی صورت ، حالت تهوع ، استفراغ و کاهش فشار خون.

انسولین و سایر داروهای هیپوگلیسمی خوراکی - خطر هیپوگلیسمی.

استفاده از کاپتوپریل در بیمارانی که سرکوب کننده سیستم ایمنی (از جمله آزاتیوپرین یا سیکلوفسفامید) هستند ، خطر ابتلا به اختلالات خونشناسی را افزایش می دهد.

فرم ها و ترکیب را منتشر کنید

آماده سازی یک ماده کریستالی سفید است که به راحتی در متیل ، اتیل الکل و آب قابل حل و دارای بوی گوگرد ضعیف است. محلول بودن دارو در اتیل استات و کلروفرم یک ترتیب از نظر بدتر است. این ماده در اتر حل نمی شود.

این محصول در قرص های راه راه برای تجویز داخلی یا زیر زبانه موجود است.

علاوه بر ماده اصلی فعال در مقدار 12.5-100 میلی گرم ، قرص حاوی برخی مواد کمکی: دی اکسید سیلیکون ، اسید استئاریک ، MCC ، نشاسته و غیره است.

چگونه کار می کند

اثر دارویی کاپتوپریل هنوز در دست مطالعه است.

سرکوب سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (PAA) با دارو منجر به اثر مثبت آن در درمان نارسایی قلبی و فشار خون بالا می شود.

عمل کپتوپریل تضعیف مقاومت عروق محیطی فشار خون بالا (OPSS) است.

رنین سنتز شده توسط کلیه ها در جریان خون روی گلوبولین پلاسما عمل می کند و منجر به تشکیل دکاپپتید غیر فعال و آنژیوتانسین می شود. سپس تحت تأثیر ACE (آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین) ، یک ماده وازو کانسترونکتور با منشا درون زا ، آنژیوتانسین l به آنژیوتانسین LL تبدیل می شود ، که باعث تحریک سنتز آلدوسترون توسط قشر آدرنال می شود. در نتیجه ، آب و سدیم در بافت ها حفظ می شود.

عمل کپتوپریل تضعیف مقاومت عروق محیطی فشار خون بالا (OPSS) است. در این حالت ، برون ده قلبی یا افزایش می یابد یا بدون تغییر باقی می ماند. میزان فیلتراسیون در گلومرول کلیوی نیز تغییر نمی کند.

شروع اثر فشارخون دارو در 60-90 دقیقه پس از مصرف یک دوز واحد رخ می دهد.

دارو برای مدت طولانی تجویز می شود ، زیرا فشار خون در عروق تحت تأثیر دارو به تدریج کاهش می یابد. با استفاده ترکیبی از کاپتوپریل با دیورتیک های تیازیدی ، علاوه بر این ، مشاهده می شود. دریافت در ترکیب با بتا بلاکرها باعث تقویت اثر نمی شود.

فشار خون به تدریج به عدد طبیعی می رسد ، بدون اینکه منجر به پیشرفت تاکی کاردی و افت فشارخون ارتوستاتیک شود. افزایش سریع فشار خون و با برداشت شدید دارو وجود ندارد.

کاهش ضربان قلب ، کاهش فشار خون ، ضربان قلب ، مقاومت عروق ریوی ، افزایش برون ده قلبی و شاخص های تست تحمل ورزش همه در بیماران با آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی در طول درمان با کاپتوپریل مشاهده می شود. علاوه بر این ، این اثرات پس از مصرف اولین دوز در بیماران مشاهده می شود ، که در طول درمان ادامه دارد.

ماده فعال در آب معده حل می شود و از طریق روده وارد جریان خون می شود. حداکثر غلظت خون در حدود یک ساعت می رسد.

این دارو برای درمان فشار خون بالا کلیه در نظر گرفته شده است.

از طریق خون ، این ماده بر روی آنزیم ACE در ریه ها و کلیه ها عمل می کند و آن را مهار می کند. این دارو بیش از نیمی در حالت بدون تغییر دفع می شود. به شکل متابولیت غیرفعال از طریق کلیه ها با ادرار دفع می شود. 25-30 of از دارو با پروتئین خون ارتباط می یابد. 95٪ ماده بعد از 24 ساعت توسط کلیه ها دفع می شود. دو ساعت پس از تجویز ، غلظت خون در حدود نیمی کاهش می یابد.

نارسایی کلیه در بیمارانی که دارو مصرف می کنند ، باعث تاخیر در بدن می شود.

چه چیزی کمک می کند

این دارو برای درمان موارد زیر است:

1. فشارخون شریانی: از قرص به عنوان درمان اصلی در بیماران با عملکرد کلیوی حفظ شده استفاده می شود. بیماران دارای اختلال در عملکرد کلیه ، به ویژه کسانی که کلاژنوز سیستمیک دارند ، در صورتی که عوارض جانبی در مورد سایر داروهای دیگر مشخص شده باشد ، نباید از آن استفاده کنند. از این ابزار می توان به عنوان مونوتراپی یا همراه با سایر مواد دارویی استفاده کرد.
2. نارسایی احتقانی قلب: درمان کاپتوپریل در ترکیب با دیجیتال و دیورتیک ها استفاده می شود.
3. نقض عملکرد بطن چپ بعد از انفارکتوس: میزان بقای چنین بیمارانی به دلیل کاهش کسری برون ده قلبی به 40٪ افزایش می یابد.
4. نفروپاتی دیابتی: با کاهش پیشرفت اختلالات نفروتیک ، نیاز به دیالیز و پیوند کلیه کاهش می یابد. این دارو برای دیابت وابسته به انسولین و نفروپاتی با پروتئینوری بیش از 500 میلی گرم در روز استفاده می شود.
5. فشار خون بالا کلیه.

در نارسایی احتقانی قلب ، از کاپتوپریل درمانی در ترکیب با دیجیتال و دیورتیک استفاده می شود.

نحوه مصرف کاپوپریل

با فشار خون بالا ، زیر زبان یا به صورت خوراکی بعد از غذا مصرف کنید.

نوشیدن دارو یک ساعت قبل از غذا ضروری است ، مانند محتویات معده می تواند میزان جذب ماده را 30-40٪ کاهش دهد.

درمان طولانی مدت با مصرف داروی داخل بدن همراه است. اگر از این ماده برای افزایش فوریت های پزشکی با افزایش فشار خون ناشی از فشارهای عاطفی یا جسمی استفاده شود ، زیر زبان تجویز می شود.

تقریباً 15 دقیقه پس از تجویز خوراکی ، این ماده در خون گردش می کند.

با تجویز زیر زبانه ، فراهمی زیستی قابل دسترسی و میزان وقوع اثر افزایش می یابد.

شروع درمان با تجویز دارویی که به دوزهای عصر و صبح تقسیم می شود ، همراه است.

شروع درمان با تجویز دارویی که به دوزهای عصر و صبح تقسیم می شود ، همراه است.

درمان نارسایی قلبی شامل استفاده از دارو سه بار در روز است. اگر هدف کاپتوپریل به تنهایی قادر به کاهش فشار کافی نباشد ، هیدروکلروتیازید به عنوان دومین ضد فشار خون تجویز می شود. حتی یک فرم دوز مخصوص نیز وجود دارد که هردوی این مواد را شامل می شود (کاپوزید).

درمان با فشار زیاد با دوز روزانه 25-50 میلی گرم شروع می شود. سپس دوز ، مطابق پزشک معالج ، به آرامی افزایش می یابد تا فشار خون طبیعی شود. با این حال ، نباید بیش از حداکثر مقدار 150 میلی گرم باشد.

درمان نارسایی قلبی شامل استفاده از دوزهای منفرد 5/6 of 5/5 میلی گرم با افزایش بیشتر در صورت لزوم است.

درمان نارسایی قلبی شامل استفاده از دوزهای منفرد 5/6 of 5/5 میلی گرم با افزایش بیشتر در صورت لزوم است.

شروع پذیرش در روز سوم پس از آسیب به عضله قلب اتفاق می افتد. طبق این دارو طبق برنامه مست است:

1. 6.25 میلی گرم دو بار در روز برای 3-4 روز اول.
2. در طول هفته ، 5/12 میلی گرم 2 بار در روز.
3. 2-3 هفته - 5/37 میلی گرم ، به 3 دوز تقسیم می شود.
4. در صورت عدم تحمل دارو بدون عوارض جانبی ، مقدار مصرف روزانه 75 میلی گرم تنظیم می شود و در صورت لزوم به 150 میلی گرم افزایش می یابد.

کاپتوپریل از روز سوم پس از آسیب به عضله قلب شروع می شود.

دیابت قندی با مقدار بالای آلبومین در ادرار نیاز به استفاده از دوز دو برابر یک ماده دارویی در روز ، برابر با 50 میلی گرم دارد. اگر مقدار پروتئین بیش از 500 میلی گرم در ادرار روزانه - 25 میلی گرم سه بار.

با همراهی نفروپاتی دیابت نوع ل ، دوز 75-100 میلی گرم در روز به 2-3 دوز تقسیم می شود.

مصرف بیش از حد

مصرف دوز بیش از دوزهای توصیه شده می تواند باعث افت شدید فشار خون شود. علاوه بر این ، ممکن است عارضه ای به شکل ترومبوآمبولیک تنه های بزرگ شریانی ، رگ های خونی قلب و مغز ایجاد شود که به نوبه خود می تواند منجر به حمله قلبی و سکته مغزی شود.

با مصرف بیش از حد کاپتوپریل ، همودیالیز لازم است.

اقدامات زیر به عنوان یک روش درمانی انجام می شود:

1. معده را بعد از لغو یا کاهش دوز دارو بشویید.
2. فشار خون را بازیابی کنید ، با پاهای بلند شده به بیمار موقعیت دراز کشیده و سپس تزریق داخل وریدی شور ، Reopoliglyukin یا پلاسما را انجام دهید.
3. برای افزایش فشار خون ، اپی نفرین را به صورت داخل وریدی یا زیر جلدی معرفی کنید. به عنوان داروهای حساس کننده ، از هیدروکورتیزون و آنتی هیستامین ها استفاده کنید.
4. همودیالیز را انجام دهید.

شرایط مرخصی کاپتوپریل از داروخانه

فقط براساس دستور العمل نوشته شده به فرم مخصوص به زبان لاتین ، به عنوان مثال:

1. Rp Captoprili 0.025.
2. D.t.d. N 20 در تبلت ها.
3. S. 1 قرص نیم ساعت قبل از غذا صبح و عصر.

قیمت دارو از 9-159 روبل متغیر است.

بررسی پزشکان و بیماران در مورد کاپتوپریل

اوکسانا الکساندرونا ، پسکوف ، متخصص زنان و زایمان: "من از کاپتوپریل به عنوان آمبولانس برای بحران استفاده می کنم. غالباً شکست نمی خورد ، بنابراین بهتر است توجه شود: آیا این یک داروی عمومی یا اصلی است. "

ماریا ، 45 ساله ، مسکو: "من این دارو را به توصیه پزشک متخصص قلب و عروق با فشار زیاد می نوشم. اثر بدتر از مكسونیدین معمول نیست. عملکرد "کمکهای اولیه" خود را کاملاً و با چنین قیمتی عالی انجام می دهد. "

ویتالی کنستانتینویچ ، کراسنودار ، متخصص قلب: "اگر بیمار با انتخاب روبرو شد ، با کاپوتن یا کاپتوپریل همراه باشید ، اولین مورد را توصیه می کنم. بله ، ماده فعال در هر دو دارو یکسان است ، اما یکی اصلی است و ماده دوم نسخه است. بیماران اغلب از اثر ضعیف دارو شکایت می کنند ، اگرچه در مواقعی که کمک باید سریع و مؤثر باشد استفاده می شود. کاپوتن را به بیماران با فشار خون بالا توصیه می کنم ، زیرا برای خودم نیز این دارو را مصرف می کنم. علاوه بر این ، قیمت آن را اجازه می دهد. "

مطالعه UKPDS

یکی از اولین شواهد در مورد ایمنی و اثربخشی استفاده از BB در دیابت نوع 2 ، تکمیل مطالعه UKPDS بود که مقایسه میزان عوارض قلبی و عروقی و مرگ و میر ، و همچنین عوارض میکرو عروقی (MD ، DR) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با فشار خون بالا که یا یک مهارکننده ACE دریافت کرده بودند کاپتوپریل با دوز 25-50 میلی گرم 2 بار در روز (400 نفر) ، یا آتنولول BB انتخابی با دوز 50-100 میلی گرم در روز (358 نفر).

پس از مدت زمان مشاهده (4/8 سال) در هر دو گروه ، به همان میزان از فشار خون کنترل شد: 144/83 میلی متر جیوه. هنر در گروه کپتوپریل و 143/81 میلی متر RT. هنر در گروه آتنولول در عین حال ، در نقاط تخمین زده شده نهایی (مرگ و میر ناشی از دیابت ، فراوانی حوادث قلبی عروقی ، عوارض ریز عروقی) بین گروهها اختلاف معنی داری مشاهده نشد. به عبارت دیگر ، کاپتوپریل و آتنولول باعث ایجاد همان اثر محافظتی در برابر عوارض میکرو و ماکرووواسکولار در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 شدند.

به عنوان یک نظر ، می خواهم توجه داشته باشم که مطالعه UKPDS در اواخر دهه 1970 ، هنگامی که کاپتوپریل تنها مهار کننده ACE در بازار جهانی بود ، آغاز شد. در آن سالها رژیم کاپتوپریل 25 تا 100 میلی گرم 2 بار در روز اتخاذ می شد. اما بعداً مشخص شد كه چنین رژیم دارویی قادر به ایجاد اثر ضد فشار خون مداوم در طول روز نیست ، زیرا این دارو دارای مدت كوتاهی (4-6 ساعت) است.

برای کنترل فشار خون پایدار ، مصرف 3-4 برابر دارو در دوز روزانه 150 میلی گرم مورد نیاز است. بنابراین ، مقایسه کاپتوپریل با عملکرد کوتاه کوتاه با آتنولول طولانی مدت در رژیم دوز کاملاً صحیح نبود. با این وجود ، هر دو دارو دارای اثر محافظتی مشابه بودند. پس از به دست آوردن نتایج مطالعه UKPDS ، آشکار شد که استفاده از BB انتخابی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و AT بی خطر و مؤثر است.

مطالعه GEMINI (اثرات قند خون در دیابت: مقایسه کارودیلول-متوپرولول در فشار خون بالا)

در این مطالعه دو سوکور نابینا ، هدف از انجام مقایسه مستقیم دو BB در درمان فشار خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بود: متوپرولول ، یک BB انتخابی BB و کارودیلول ، BB غیر انتخابی ، که خاصیت اضافی مسدود کردن α1-AR را دارد. محققان پیشنهاد كرده اند كه به دلیل محاصره α1-AR ، كارودیلول نه تنها به دلیل فعالیت عروق در حال حاضر اثبات شده ، از مزیت metoprolol برخوردار است ، بلكه احتمالاً به دلیل اثر مطلوب تر در پارامترهای متابولیك (دیس لیپیدمی ، IR) ، از محاصره α1-AR نیز برخوردار است. افزایش فعالیت لیپوپروتئین لیپاز که تجزیه می شود TG.

این مطالعه شامل 1235 بیمار مبتلا به فشار خون بالا و دیابت نوع 2 بود. یک گروه (737 نفر) با دوز 50-200 میلی گرم 2 بار در روز متوپرولول تارتارات ، گروه دوم (498 نفر) از کارودیلول در دوز 25.2-25-25 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 35 هفته دریافت کردند. در همان زمان ، تمام بیماران به دوز قبلی مسدود کننده های قبلی RAS (مهار کننده های ACE یا ARA) را تجویز کردند. هنگام مقایسه شاخص های کنترل گلیسمی ، معلوم شد که در طول درمان در گروه کارودیلول ، میانگین مقادیر HbAlc تغییر نکرد ، در حالی که در گروه متوپرولول آنها 15/0٪ افزایش داشتند ، حساسیت به انسولین (تعیین شده توسط شاخص NOMA) بر روی کارودیلول بهبود یافته است ، اما نه در متوپرول ( شاخص به ترتیب 9.1 و 2 کاهش یافته است). خطر UIA در کارودیلول نسبت به متوپرول (6.4 و 3.3٪ ، به ترتیب) به طور قابل توجهی پایین بود.

بنابراین ، این مطالعه اسطوره خطر استفاده از BB در دیابت را کاملاً برطرف کرد و ثابت کرد که کارودیلول نه تنها به کنترل متابولیک در دیابت نوع 2 آسیب نمی رساند بلکه حتی حساسیت بافتی به انسولین را نیز بهبود می بخشد. البته ، نتایج این مطالعه نمی تواند به کل گروه BB منتقل شود ، از آنجا که کارودیلول دارای خواص اضافی یک α1 مسدود کننده است ، که اثرات متابولیکی به دست آمده را توضیح می دهد. در این مطالعه از کارفولیول (Dilatrend) توسط هافمن - لا روشه استفاده شد.

BB و نارسایی قلبی

مطالعه تأثیر BB در نارسایی قلبی موضوع مطالعات متعددی از جمله آن بوده استMERIT-HF (Metoprolol CR: XL کارآزمایی مداخله ای تصادفی شده در نارسایی احتقانی قلب) ، CIBIS-II (مطالعه بیسوپرولول نارسایی قلبی) و SENIORS (مطالعه تأثیر مداخله نبویولول بر نتایج و بستری مجدد در سالمندان با نارسایی قلبی).

هدف از مطالعه MERIT-HF تعیین ایمنی و اثربخشی سل در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی بود. 3991 بیمار با میانگین سنی 63 سال با نارسایی قلبی HYHA درجه II-IV وارد شدند. در حدود 25٪ بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بودند كه با استفاده از روش دوسوكور ، بیماران به دو گروه دریافت شده از متوپرولول CR (طولانی مدت) با دوز 25 تا 200 میلی گرم یا دارونما تقسیم شدند. در همان زمان ، بیماران به مصرف دیورتیک ها (90٪) ، مهار کننده های ACE (89٪) و دیجیتال (63٪) ادامه دادند. این مطالعه به دلیل مزیت آشکار metoprolol یک سال پس از شروع درمان به طور موقت خاتمه یافت. تلفات كل و قلبی عروقی به ترتيب با متوپرولول 34 و 38 درصد كمتر بود.

نتایج مشابهی در مطالعه CIBIS-II به دست آمد ، که داروی بیسوپرولول را در یک گروه مشابه از بیماران مورد مطالعه قرار داد. در این مطالعه تعداد بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 12٪ بود. مرگ و میر قلبی عروقی در بیسوپرولول 34 درصد کاهش یافته است.

اخیراً ، مطالعه CIBIS-III به اتمام رسیده است ، هدف از این کار نشان دادن شروع درمان با بیسوپرولول و به دنبال آن انتقال بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی به ترکیب BB bisoprolol و مهارکننده های ACE enalapril است در مقایسه با ترتیب معکوس سنتی درمان (مهار کننده های ACE enalapril و پس از آن از ورود BB bisoprolol) جلوگیری نمی کند. تعداد کشته ها و بستری ها نتایج 6 ماه از مونوتراپی با هر یک از داروها ، و پس از آن انتقال به درمان ترکیبی (18 ماه) برای اولین بار این فرضیه را تأیید کرد که انتخاب شروع درمان نارسایی مزمن قلبی (BB با بیزوپرولول یا مهار کننده های ACE enalapril) بر نکته اصلی (جمع مرگ و میر و بستری شدن بیمارستان ها تا پایان مشاهده) تاثیری ندارد. ) و باید براساس تصمیم پزشک در رابطه با هر بیمار خاص باشد.

در تجزیه و تحلیل جداگانه از زیر گروه از بیماران مبتلا به دیابت در هر دو مطالعه ، مشخص شد که خطر مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که BD دریافت کرده اند 46 درصد کمتر از بیماران دیابتی که تحت درمان با BD قرار نگرفتند.

یک مطالعه دو سو کور ، تصادفی و کنترل شده با پلاسبو توسط SENIORS با هدف ارزیابی اثربخشی نبولیولول (BB انتخابی با فعالیت عروق شونده) در درمان نارسایی قلبی انجام شد. در این مطالعه بیش از 2000 بیمار سالخورده (> 70 ساله) از این تعداد 26٪ مبتلا به دیابت نوع 2 بودند و دوره مشاهده حدود 2 سال بود. در نتیجه ، نایبولول اثربخشی و تحمل خوبی در معالجه این گروه از بیماران ، از جمله در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 نشان داد: میزان مرگ و میر قلبی عروقی و میزان بستری در مقایسه با گروه دارونما به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

بنابراین ، مطالعات انجام شده مزایای بارز استفاده از BB در بیماران مبتلا به دیابت با نارسایی مزمن قلبی را اثبات می کند.

سل در درمان دوره پس از انفارکتوس

امکان استفاده از BB در اوایل دوره پس از انفارکتوس در مطالعات MIAMI (Metoprolol In انفارکتوس حاد میوکارد) ، ISIS-1 (اولین مطالعه بین المللی در بقای انفارکتوس) ، CAPRICORN (کارودیلول کنترل بقای انفارکتوس در عملکرد LV) مورد بررسی قرار گرفت.

در تمام این مطالعات نشان داده شد که استفاده از BB در دوره پس از انفارکتوس (3 ماه اول پس از انفارکتوس حاد میوکارد) در بیماران مبتلا به دیابت نسبت به بیماران بدون دیابت مؤثرتر است.

بنابراین ، تمام این مطالعات مزیت غیرقابل انکار استفاده از BB را در بیماران مبتلا به دیابت با بیماری قلبی عروق کرونر در دوره پس از انفارکتوس اثبات می کنند. علاوه بر این ، همانطور که در مطالعه پیشگیری از انفارکتوس Bezafibrate (B1P) نشان داده شده است ، لغو BD در بیماران مبتلا به دیابت مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب مرگ و میر را دو برابر می کند.

با وجود مزایای بارز استفاده از BB در دیابت ، هنوز هم فقط 40-50 of از بیماران مبتلا به دیابت در دوره پس از انفارکتوس BB دریافت می کنند. احتمالاً این می تواند این واقعیت را توضیح دهد که با گرایش عمومی به کاهش مرگ و میر قلبی عروقی در کل جامعه ، در بیماران مبتلا به دیابت در سالهای اخیر ، فراوانی آسیب شناسی قلبی نه تنها کاهش نیافته بلکه حتی افزایش یافته است.