عوامل خطرزا در پیشرفت لوزالمعده مزمن متن کامل مقاله علمی در پزشکی و مراقبت های بهداشتی

1. نشانه پانکراتیت حاد قبلی.

2. وجود یک سندرم درد مشخصه: درد در هیپوسندوریوم چپ ، تبخال زوستر ، با مصرف غذاهای شور ، دودی ، چرب ، سرخ شده ، تند ، عصاره گیرها ، گوشت و سبزیجات غلیظ و سوپ ، الکل و غذاهای غنی از فیبر تحریک می شود.

3. استفراغ در اوج درد ، که باعث تسکین نمی شود.

4- اسهال لوزالمعده ، تحریک شده توسط همان محصولات درد ، و همچنین شیر.

5- افزایش سطح آلفا آمیلاز در خون و ادرار (و سایر آنزیم های پانکراس).

6. کاهش آنزیم های موجود در آب لوزالمعده ، بی کربنات ها در محتوای دوازدهه.

7. افزایش قند خون ، کاهش تحمل گلوکز.

8. استاتاتو ، آمیلو ، کراتوره در coprogramm.

9. حضور سونوگرافی ، داده های ECPG.

بسته به نوع پانکراتیت مزمن ، معیارهای تشخیص کمی متفاوت است.

1. در مورد پانکراتیت مزمن تاخیر ، عامل اصلی سندرم نارسایی ترشحی با وجود اسهال لوزالمعده و ایجاد سندرم سوء جذب و سوء مصرف در مراحل پایانی است.

2. در کلینیک پانکراتیت درد مزمن ، سندرم التهابی و مخرب و درد غالب است. درد تقریباً ثابت است ، اما در طی تشدیدها به شدت ابراز می شود. نارسایی غدد درون ریز و تحریک نیز رخ می دهد.

3. معیار تشخیص پانکراسیت مزمن مکرر ، وجود هر 3 سندرم در دوره تشدید و عدم وجود آنها در بهبودی است.

4- معیار تشخیص لوزالمعده شبه تومور وجود زردی انسدادی به دلیل فشرده سازی مجرای صفراوی مشترک توسط رئیس لوزالمعده در برابر پس زمینه یک سندرم التهابی و مخرب تلفظ می باشد.

اصول درمانی شامل موارد زیر است:

1. تسکین درد ،

2. اقدامات سم زدایی ،

3. تصحیح اختلالات برون گرایانه و اختلالات غدد درون ریز.

در دوره تشدید ، قرار ملاقات ضروری است:

1. حالت نادرست - بدون استراحت شدید در رختخواب ، اما به استثنای هرگونه فشار و فشار روحی ،

2. رژیم های غذایی - از جدول 0 - یعنی. گرسنگی به مدت 3 روز اول با انتقال به جدول 1a ، 1b ، 1 و سپس 5p ، به دنبال آن گسترش رژیم غذایی تا غنی سازی پروتئین. برای کاهش ریفلاکس مجرای لوزالمعده و اثنی عشر duodenopancreatic باید روزانه 5-6 وعده غذایی باشد ،

3 روز اول - استراحت ، گرسنگی و سرماخوردگی ، معده از طریق لوله ، روده های تمیز کننده روده - با هدف کاهش مسمومیت ، از بین بردن پرخاشگری آنزیم ها و عادی سازی دیسکینزی دوازدهه ،

4- 3 روز اول - سرد کردن ناحیه غده برای تسکین درد و کاهش گرفتگی.

دارو درمانی

5- برای کاهش کمبود محصولات بی کربنات اختصاص داده شده استآنتی اسیدها (الماژل ، فسفالوگل ، مالوکس و غیره) ، ن₂- مسدود کننده های هیستامین - سایمتیدین ، ​​تگامت ، رانیتیدین ، ​​و غیره. آنتی اسیدها ، به ویژه جذب نمی شوند ، همراه با قرار دادن داروهای کلسیم در کاهش استئاتریا کاهش می یابد.

6. ضد اسپاسم و م₁کولینولیتیک استفاده می شود برای کاهش دیسکینزی دوازدهه. از محلول 2٪ پلاتیفیلین ، آتروپین ، هالیدور ، بدون اسپا ، پاپاورین ، آئون ، شیاف هایی با اندوسید و غیره استفاده می شود.

7. آنتی بیوتیک ها برای پانکراتیت مزمن ثانویه و پریپنکراتیت نشان داده شده است. بهتر است سفالوسپورین ها و پنی سیلین های نیمه مصنوعی را در دوزهای درمانی متوسط ​​، دوره های 10-10 روزه تجویز کنید.

8- با درد شدید نشان داده می شود مسکن - آنالژین ، بارالژین و مشتقات آن ، پاراستامول.

هدف از مسکن های مخدر ، فنتانیل نشان داده نشده است ، زیرا آنها باعث ایجاد اسپاسم مجاری و اسفنکتر ادی می شوند و پس از تجویز آنها در مدت زمان 12 ساعت در خون ، می توان هیپرفنتمی و افزایش سطح ترانسفرازها را ثبت کرد.

برای رفع نارسایی اگزوژین آنزیم های پانکراس (پانکراتین ، پانکرمن ، مزمیم فورته ، نیگلداز ، اورزا ، پانزیترات ، سولیزیم ، ساملیاز ، تریفنزیم و سایر موارد حاوی آنزیمهای پانکراس ، فستال ، دیگوستال ، کوتازیم فورته ، آنزیم و غیره حاوی اجزای اضافی صفرا

10. با وجود ادم غده و تغییرات چشمگیر در آزمایش آمیلاز ، آنتی آنزیم درمانی مؤثر است (ضد آنزیم ها):

- اسیدهای معدنی ، گوردوكس ، تریسیلول ، انگل ، پانتریپین ، تركسولان ، آمینوكاپروئیك اسید. واکنشهای آلرژیک در تجویز این داروها در 10 تا 12٪ ایجاد می شود که هدف آنها را محدود می کند. ساز و کار اصلی داروها به دلیل غیرفعال شدن آنزیم های پروتئولیتیک و امکان جلوگیری از ترشح مواد بیولوژیکی فعال (مواد فعال بیولوژیکی - کینین ها ، برادی کینین) است که از انتقال ادم به نکروز جلوگیری می کند و باعث بیرون زدگی در حفره های سروز می شود. و این به نوبه خود ، به کاهش مسمومیت ، تسکین درد کمک می کند.

11. به منظور سرکوب ترشح لوزالمعده آنزیم ها و بی کربنات ها ساندوستاتین (سوماتوستاتین ، اوکرئوتید) در دوز 25-50 میکروگرم 2-3 r / day. به صورت زیر جلدی یا داخل وریدی به مدت 5-7 روز.

12. درمان سم زدایی. در پانکراتیت مزمن ، از تزریق داخل وریدی محلول های همودز ، سالین فیزیولوژیکی استفاده می شود. هدف گلوکز منع مصرف است ، زیرا با پانکراتیت ، در هنگام تشدید ، کاهش تحمل گلوکز رخ ​​می دهد.

13. به منظور متوقف کردن سندرم التهابی-مخرب و صحیح اختلالات در سیستم انعقادی و ضد انعقادی ، اسید -آمینوکاپروئیک به صورت داخل وریدی تجویز می شود ، که علاوه بر غیرفعال کردن کینین ها ، اثر ضد آلرژی نیز دارد و فیبرینولیز را مهار می کند.

14. با سندرم درد تلفظ شده ، دوزهای کوچک تجویز می شود هورمونهای گلوکوکورتیکوئید (پردنیزون و دیگران) - در حالت پالس درمانی ، کمتر از آن داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی.

15. پرتودرمانی و لیزر درمانی - با تورم شدید و درد در لوزالمعده.

16. در صورت بروز اختلالات عصبی روانی ، از نسخه های نوسپام (orehotel) ، سدوکسن ، فنوزپام ، آمیتریپتیلین اثر خوبی حاصل شد.

17. با ریفلاکس شدید ، از اگلونیل (سولپیید) ، سروکال ، موتیلیوم و سایر موارد استفاده می شود پروکینتیک.

18- در حین استنیتیزاسیون - پیراستام (نوتروپیل) با غلظت 0.2-0.4 گرم در روز / روز ، پیریدیتول (آنسفابول) در داخل 0.1-0.2 گرم در روز / روز.

19. با کمبود شدید ویتامین ها و مواد معدنی - داروهای مولتی ویتامین (بدون نیاز ، آسکوریتین و غیره).

20- به منظور تأثیر در فاکتورهای پلاکت - هپارین تا 20،000 واحد زیر پوست شکم به مدت 5-7 روز.

21. داروهایی که سوخت و ساز بدن را بهبود می بخشند - پنتوکسیل ، متیلوراسیل.

22. مواد لیپوتروپیک - لیپوکائین ، متیونین.

23. استروئیدهای آنابولیک - nerabol، retabolil، riboksin.

متن مقاله علمی با عنوان "عوامل خطر مؤثر بر پیشرفت لوزالمعده مزمن"

40 وبر K. نوبرت U. ویژگی های کلینیکی بیماریهای اولیه اریتمی مهاجران و ضد عفونی کننده ها // "Lyme Borrelio-

SIS " مجموعه مقالات دومین سمپوزیوم بین المللی در مورد بیماری لایم و ضد عفونی کننده ها. وین - 1985. -P.209-228.

فاکتورهای خطر دربرگیرنده پیشرفت پانکراس مزمن

I.V. Reshina ، AN کالایاگین

(دانشگاه علوم پزشکی ایرکوتسک ، رئیس - دکتر ، علوم پزشکی ، استاد I.V. مالوف ، بخش پیشگیری از بیماریهای داخلی ، رئیس - پزشک علوم پزشکی ، استاد یو.ا 1oryaev ، بیمارستان بالینی شماره 1 ایرکوتسک ، "پزشک ارشد -

خلاصه در این مقاله داده های ادبیات در مورد مشکلات عوامل برون زا و درونزای احتمالی باعث پیشرفت پانکراس مزمن ارائه شده است.

واژگان کلیدی: پانکراتیت مزمن ، پیش آگهی ، عوامل پیشرفت.

اصطلاح پانکراتیت مزمن (CP) به معنی گروهی از بیماریهای مزمن لوزالمعده (پانکراس) از دلایل مختلف است که عمدتا التهابی در طبیعت با کانونی فاز پیشرونده ، قطعی یا دژنراتیو دژنراسیون ، مخرب در قسمت بیرونی آن ، آتروفی عناصر غده ، جایگزینی بافت فیبری آنها ، تغییر در دستگاه مجراي لوزالمعده با تشكيل كيست ، كلوزك با درجه هاي مختلفي از تخلف از عملکرد غدد درون ريز و غدد درون ريز.

در ساختار بروز اندامهای هضم ، CP 5.1-9.0 و در کلینیکال کل ، 0.2-0.6 است. در طول 30 سال گذشته ، روند جهانی به سمت افزایش شیوع CP بیش از 2 بار مشاهده شده است. در روسیه افزایش شدیدتری در شیوع CP در بزرگسالان و در میان جمعیت کودکان 1،3،6 مشاهده شده است.

از جمله عوامل مؤثر در بروز و پیشرفت CP ، عوامل درون زا و برون زا 1.25 ، 33.42.47 از نظر شرطی قابل تفکیک هستند. گروه اول شامل عوامل ارثی و ژنتیکی است: کمبود آلفا1-آنتی تریپسین ، جهش ژنی ، نوع وراثت ، کاهش غلظت لیتوستاتین و غیره و همچنین تولید آنتی بادی ها ، اثر واسطه های التهابی و سیتوکین ها ، اختلالات متابولیک و تغییرات هورمونی ، بیماری های کبدی مناطق ، شرایط بیش فعالی و غیره عوامل استرس و غیره

فاکتورهای پیشرفت و مزمن زیر ذکر شده است: عواقب لوزالمعده حاد ، مصرف غیر منظم داروهای پیشگیری و غیره 1،3،17،22،23،25،42،47. نه همیشه عاملی که عامل این بیماری باشد ، از نظر پیش آگهی قابل توجهی است. پنهانی نیست که سبک زندگی و محیط زیست نقش بسیار بیشتری در پیشرفت برخی بیماریها نسبت به پیش نیازهای ژنتیکی 7.8 ، 25.42.47 دارند.

CP ارثی 5٪ از کل فرم ها را تشکیل می دهد. این بیماری اغلب در دوران کودکی شروع می شود و دارای یک دوره مداوم مترقی ، با تشدید دوره ای است و منجر به نوبراس می شود -

تغییرات مورفولوژیکی در پارانشیم اندام 7.8 ، 25.42.47 را تقلید کنید.

D. Whitercomb و L. Bodic با اشاره به تئوری ژنتیکی CP ارثی ، مکانیزمی را برای پیشرفت و پیشرفت این شکل از CP پیشنهاد کردند - مقاومت مولکولهای تریپسین در برابر هیدرولیز ، ثابت کرد که عودهای ناشی از فعال سازی مقدار زیادی تریپسین ، در مقایسه با آنچه می تواند مسدود کند. مهار کننده تریپسین لوزالمعده.

مهار کننده ترشح ترشح پانکراس (نام اصلی آن مهار کننده پروتئیناز سرین ، Kazal نوع 1 ، SPINK1) یک پپتید است که با مسدود کردن مرکز فعال خود توانایی خاص مهار تریپسین را دارد ، SPINK1 قادر است حدود 20٪ از کل تریپسین 1 ، 47 را مهار کند. عوامل محیطی: مصرف الکل ، استعمال دخانیات ، یک رژیم نامتعادل و همچنین وجود بیماریهای همزمان دستگاه گوارش ، پیش آگهی CP ارثی را بدتر می کند. این می تواند این واقعیت را توضیح دهد که تظاهرات بالینی CP ارثی اغلب در سن 3-10 سالگی رخ می دهد ، و قله دوم در سن 20-25 سالگی مشاهده می شود که بیشتر اوقات با شروع مصرف منظم الکل 8.42 است.

جهش ژن کاتیونی ژن تریپسینوژن. تریپسینوژن کاتیونی ، به عنوان پیشرو تریپسین ، نقش مهمی در هیدرولیز پروتئین های غذایی و همچنین در فعال شدن سایر آنزیم های گوارشی تولید شده به صورت غیرفعال دارد. فعال سازی زودرس تریپسینوژن در لوزالمعده باعث ایجاد آبشار فعال سایر آنزیم ها و منجر به خود هضم بافت لوزالمعده می شود که اصلی ترین مکانیسم بیماری زا پانکراسیت حاد است. حملات مكرر پانكراتيت حاد با گذشت زمان منجر به بروز CP مي شود. دو مکانیسم اصلی فیزیولوژیکی وجود دارد که از فعال شدن زودرس تریپسین جلوگیری می کند: غیرفعال کردن با یک مهار کننده ترپسین پانکراس ترشحی و اتوالیز.

در اواخر دهه 90 قرن گذشته پروتئین سنگهای لوزالمعده ، لیتواستاتین کشف شد. در آب لوزالمعده بیماران ، عمدتا CP الکلی مشاهده شد ، با پیشرفت CP ، سطح لیتوستاتین کاهش می یابد و این منجر به ایجاد محاسبات در مجاری ، کلسیفیکاسیون می شود.

بافت پانکراس 9.19.40. با این حال ، یک دیدگاه دیگر وجود دارد - الکل و متابولیت های آن سنتز لیتوستاتین را مهار می کنند و از این طریق مقدار آن را کاهش می دهند. پروتئین هایی مانند لیتواستاتین در بزاق ، ادرار یافت می شوند و غلظت آنها با CP کلسیال بالا می رود.

اخیراً تعداد زیادی از نشریات در مورد نقش اکسیداسیون رادیکال آزاد و استرس اکسیداتیو در پاتوژنز پانکراس گزارش شده است. در عین حال ، التهاب در لوزالمعده ادامه می یابد ، عوامل ضد التهابی به تدریج کاهش می یابد ، فرآیندهای اگزوداتیو التهاب توسط پرولیفراتیو جایگزین می شوند که در نهایت منجر به تشکیل فیبروز لوزالمعده می شود. با توجه به اینکه اثر N0 در شرایط کمبود هیپوکسی افزایش یافته است ، می توان هرگونه تأثیرات محیطی را برای تشدید و پیشرفت CP به ویژه از نظر مواردی که منجر به کاهش در سطح دفاعی بدن 33 ، 34.48 می شود ، از نظر پیش بینی کننده مهمی در نظر گرفت.

حتی در اوایل دهه 50 قرن بیستم. نظرات در مورد مکانیسم های خود ایمنی موثر بر پیشرفت CP 23،28 بیان شد. تشخیص آنتی بادی های آنهیدراز کربنیک I و II برای CP خود ایمنی (AIC) خاص در نظر گرفته شده است ؛ علاوه بر این ، می توان آنتی بادی های مختلف ارگانیسم را شناسایی کرد (ضد هسته ای ، انیمیشن و ضد انعطاف پذیری ، ضد انعطاف پذیر) 23 ، 32. AICP می تواند در ارتباط با جدا شود یا مشاهده شود سندرم شوگرن ، سیروز صفراوی اولیه ، بیماری کرون و کولیت اولسراتیو یا سایر بیماریهای خود ایمنی. در این حالت ، رابطه تنگاتنگی بین پیشرفت یک بیماری و تشدید سیر بیماری دیگر وجود دارد. بین پیشرفت AIHP و پیشرفت برخی از عفونت های ویروسی ، در درجه اول با پیشرفت هپاتیت مزمن ویروس C و C رابطه مستقیمی وجود دارد. AIHP با پیشرفت ، منجر به کاهش بافت لوزالمعده ، باریک شدن گسترده نامنظم مجرای لوزالمعده ، فیبروز پیشرونده و نفوذ بافت پانکراس تک هسته ای می شود که در نهایت منجر به ایجاد ترشح اولیه بیان شده و بعداً نارسایی اندام درون ریز می شود.

دلیل طبقه بندی هیپرکلسمی به عنوان عوامل مؤثر در پیش آگهی و سیر CP ، مشاهداتی بود که نشان دهنده پیشرفت مکرر این بیماری یا وزن آن در افراد مبتلا به هایپرپاراتیروئیدیسم 21.30 بود.

هایپرلیپیدمی (به ویژه ، هایپرتریگلیسیریدمی) یک عامل شناخته شده در پانکراتیت حاد است ، که با افزایش تری گلیسیریدهای بالاتر از 1000 میلی گرم در دسی لیتر خطر آن افزایش می یابد. همانطور که برای هایپرلیپیدمی به عنوان یک عامل اتیولوژیکی در CP ، داده های موجود در دسترس متناقض هستند. با خلاصه کردن آنها ، می توان نتیجه گرفت که ، احتمالاً ، CP در مواردی از هیپرلیپیدمی طولانی مدت با ضعف طولانی مدت شدید کنترل می شود ، که با این حال ، بسیار نادر است ، در حالی که پیشرفت CP موجود با سرعت بیشتری رخ می دهد یا اغلب بیماری شدیدتر می شود.

درد شدید ، طولانی مدت اصلی است

با این حال ، از نظر پاتوفیزیولوژیک ، علائم CP باعث درد در مکانیسم های واکنش التهابی می شود ، تغییرات مورفولوژیکی در لوزالمعده را تشدید می کند و بنابراین حمله بدون توقف درد می تواند به عنوان عاملی در پیشرفت بیماری 30.31 در نظر گرفته شود.

تعدادی از تحقیقات علمی مبتنی بر شواهد ، ارتباط مستقیمی بین وقوع تشدید CP ، دوره آن در مورد ترشح معده نشان داده اند. در شرایط یک حالت بیش فعالی ، فیبروز لوزالمعده با سرعت بیشتری توسعه می یابد. اثربخشی درمانی استفاده از داروهای ضد عفونی کننده با هدف متوقف کردن حملات CP 4،5،26 نیز اثبات شده است. وجود ریفلاکس صفرا-لوزالمعده نیز نقش مهمی در پیشرفت CP دارد. این پدیده پاتولوژیک یک روند التهابی را در غده ایجاد می کند ، که با افزایش فاکتور آلفا نکروز تومور به میزان 14.2 برابر در مقایسه با گروه کنترل بدون ریفلاکس همراه است و منجر به پیشرفت بیماری نهفته و عودهای مکرر می شود.

در بیمارانی که از نارسایی مزمن کلیوی رنج می برند ، افزایش در فراوانی رشد هر دو حاد و CP وجود دارد ، افزایش در عود CP. در یک مطالعه ، تغییرات مورفولوژیکی در لوزالمعده در 6/20٪ از بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی در مقابل 7/4٪ در گروه کنترل مشاهده شد.شواهدی وجود دارد که نشان می دهد نه تنها عملکرد مستقیم سموم اورمیک در آسیب لوزالمعده نقش دارد ، بلکه تغییراتی در مشخصات هورمونهای دستگاه گوارش و همچنین تغییر در ترشح بی کربنات ها و پروتئین ها مشاهده می شود که در نارسایی کلیوی مشاهده می شود.

دیواره پانکراس یک اختلال در رشد لوزالمعده است که به دلیل نقض فیوژن در نخستین لوزالمعده پشتی و شکمی است. نتیجه آن تخلیه مجزا از دو قسمت لوزالمعده است: قسمت شکمی سر با باز شدن مجرای کوتاه wirsung روی نوک پستان بزرگ اثنی عشر تخلیه می شود و راز از قسمت پشتی سر و همچنین بدن و دم در مجرای سانتورین و نوک پستان کوچک اثنی عشر جریان می یابد. لوزالمعده پانکراس در 5-10٪ از جمعیت رخ می دهد و در بیشتر موارد خود را از نظر بالینی بروز نمی دهد. در همان زمان ، مشاهدات زیادی وجود دارد که نشان دهنده ارتباط بین این ناهنجاری و عود بیماری حاد یا CP است. فرض بر این است که در بعضی موارد با تحریک شدید ترشح لوزالمعده ، اندازه کوچک نوک سینه اثنی عشر اثری از ترشح کافی از اکثر لوزالمعده ها را نمی دهد ، یعنی تنگی نسبی رخ می دهد ، همراه با افزایش فشار در مجرای لوزالمعده ، که احتمالاً زمینه ساز پیشرفت لوزالمعده است. . احتمال وجود چنین مکانیسم بیماری زا با بهبود وضعیت بیماران پس از پاپیلوسفینستروتومی آندوسکوپی از نوک پستان دوازدهه کوچک تأیید می شود.

اختلال عملکرد اسفنکتر Oddi (DLS) یک انسداد خوش خیم غیر محاسبه کننده جریان صفرا یا ترشح لوزالمعده در سطح اسفنکتر ادی است. بیماران مبتلا به DLS را می توان به دو گروه تقسیم کرد: 1) با تنگی اسفنکتر ، 2) با اختلال در حرکت

فعالیت مفید اسفنکتر در هر دو مورد ، نتیجه فشار خون داخل روده است و باعث بروز علائمی همچون درد شکم ، گسترش مجرای صفراوی مشترک ، هایپرترفنتمی و همچنین علائم بالینی پانکراس می شود. دلیلی بر این باور وجود دارد که DLS یکی از دلایل اصلی پانکراتیت مکرر و مزمن ایدیوپاتیک است. علاوه بر این ، افزایش فشار خون داخل بدن منجر به پیشرفت CP می شود.

سوء مصرف الکل یک عامل مهم پیشرو در CP و همچنین یک عامل اصلی در پیشرفت است که 55-80 درصد از کل موارد را تشکیل می دهد. علائم بالینی CP با الکل معمولاً در سن 35-45 سال ظاهر می شود. این بیماری در مردان بیشتر از زنان است. فاصله زمانی از شروع استفاده منظم از الكل تا تظاهرات بالینی CP معمولاً بیش از 10 سال (در زنان 11-8 و در مردان 18-11) است ، در حالی كه متوسط ​​دوز روزانه الكل به طور معمول به 100-200 گرم اتانول 9.43.44 می رسد. . نوع نوشیدنی الکلی برای تولید CP الکلی اهمیتی ندارد. بحرانی مقدار مطلق اتانول با اثرات سمی است. مشخص شد که بین کل میزان مصرف الکل و خطر نسبی ابتلا به CP و بعداً خطر عود مجدد از 17.44 رابطه مستقیمی وجود دارد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد افرادی که بیش از 100 گرم اتانول در روز مصرف می کنند ، در مقایسه با غیر مشروبات الکلی ، خطر ابتلا و تشدید CP را 11 برابر افزایش می دهند. با این وجود ، تعیین دوز آستانه ، که مقدار اضافی آن مملو از توسعه CP است ، امکان پذیر نیست ، که نشان دهنده حساسیت فردی متفاوت به الکل و نقش احتمالی سایر عوامل در ایجاد CP الکلی است. این امر همچنین با این واقعیت تأیید می شود که تنها 5-10٪ از مشروبات الکلی از نظر بالینی آسیب لوزالمعده را نشان می دهند. به عنوان عوامل مؤثر در تقویت اثر سمی اتانول ، یک رژیم غذایی با کالری بالا و غنی از پروتئین با محتوای چربی بسیار زیاد یا بسیار کم ، نیکوتین ، کمبود ویتامین ها و عناصر کمیاب (مس ، سلنیوم) و اختلال در سوخت و ساز بدن کلسیم 11،17،43،44 بحث شده است. همچنین عقیده ای وجود دارد كه الكل خود تنها یك عامل مؤثر در ایجاد CP در افراد مستعد با میل ژنتیك است. بنابراین ، در برخی مطالعات نشان داده شده است که در افراد مبتلا به CP الکلی ، بیشتر از گروه کنترل ، جهش ژنهای PBT و 8RSC1 مشاهده می شود. با این وجود ژنهای دیگر به عنوان "نامزدهای" ممکن مورد مطالعه قرار گرفتند ، اما تاکنون هنوز نمی توان به طور قطعی مشخص کرد که اساس ژنتیکی CP الکلی چیست.

تعدادی از مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده اند که افراد سیگاری خطر ابتلا به و سیر شدیدتر از CP را افزایش می دهند ، با افزایش تعداد سیگارهای سیگاری 35.43 خطر افزایش می یابد. مکانیسم دقیق قرار گرفتن در معرض تنباکو در معرض لوزالمعده ناشناخته است ، با این وجود شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه سیگار کشیدن منجر به کاهش ترشح بی کربنات های لوزالمعده می شود و همچنین به کاهش روش مهار کننده تریپسین کمک می کند.

سطح سرمی و آلفا 1-آنتی تریپسین - سایپرز ، باشگاه دانش بنابراین ، امروزه ، استعمال دخانیات به عنوان یک عامل خطر مستقل برای CP 18،21،35 شناخته شده است.

شدت تشدید CP تحت تأثیر میزان اختلالات روانشناختی قرار دارد: اضطراب شخصی و افسردگی. هرچه بالاتر باشد ، درک ذهنی از درد بیشتر می شود ، شدت روند آن بیشتر می شود.

برخی از داروها: دیورتیک های تیازیدی ، تتراسایکلین ، سولفونامیدها ، استروژن ها ، آزاتیوپرین ، 6-مرکاپتوپورین ، L- آسپاراگیناز و غیره می توانند به عنوان نقطه شروع CP عمل کنند. همچنین عقیده ای وجود دارد که این داروها می توانند روند CP هر بیماری 21،23 ، 44 را تشدید کنند. اطلاعات مربوط به رابطه CP با استفاده از داروها کمیاب است.

هر عواملی که منجر به پیشرفت CP دیر یا زود منجر به بروز نارسایی لوزالمعده اگزوکرین ، سندروم جذب مال و نارسایی trophological ، اسهال مداوم با مدفوع سست فراوان شود باعث کم آبی بدن بیمار می شود ، اختلالات دیسبیوتیک به طور طبیعی ایجاد می شود و روند بیماری زمینه ای 3137 را تشدید می کند. . مطالعاتی در مورد عوامل تشکیل نارسایی لوزالمعده اگزوکرین انجام شد ، مشخص شد که این موارد شامل مدت زمان CP ، فراوانی قسمت تشدید CP یا پانکراتیت حاد ، مصرف الکل ، عدم تأثیر عواملی مانند سن ، درمان قبلی ، بیماریهای همزمان ، اختلال در خود مختار و حالت روانی و حرکتی است. بیشتر اوقات با ایجاد نارسایی اگزوکرین ، آماده سازی پلی آنزیم با یک هدف جایگزین تجویز می شود ، اما در بیشتر موارد در دوز ناکافی 37.41 ، که بیماران همیشه به طور منظم مصرف نمی کنند ، در نتیجه روند CP را تشدید می کند. خاطرنشان شد ، مهارکننده های پمپ پروتون بر شدت عملکرد لوزالمعده اگزوکرین تاثیری ندارند و سوماتوستاتین و آنالوگ های آن منجر به مهار آن و ایجاد نارسایی می شوند.

با توجه به خطاها در رژیم غذایی ، دیدگاه دوگانه ای وجود دارد. برخی از نویسندگان شواهدی ارائه می دهند که نشان می دهد خطر تشدید CP با استفاده مکرر از غذاهای چرب و تند افزایش می یابد ، که این خطاها در رژیم غذایی یک عامل خطرناک پیش آگهی نامطلوب از 24.28 است. براساس مطالعات دیگر ، نتیجه گیری شده است ، تشدید CP ، شدت دوره آن به مدت زمان رژیم با محدودیت چربی های حیوانی و پروتئین بستگی دارد ، به عنوان نمونه فرم ویژه ای از CP داده می شود - پانکراس گرمسیری 21 ، 30.

با وجود CP ، برخلاف برخی از بیماریهای دیگر ، هیچ معیار پیش آگهی عمومی پذیرفته شده ای وجود ندارد در مورد نقش یک یا عامل دیگر پیشرفت CP در یک شکل جداگانه ، هیچ شواهد دقیقی وجود ندارد.

عوامل خطر مختلف و پیشرفت CP ، عدم همخوانی عقاید در مورد اهمیت برخی از عوامل ، حضور مکرر در شرایط همزمان نشان می دهد که این موضوع به طور گسترده برای بحث باز است.

عوامل خطر در پیشگیری از پانکراس مزمن

I.V. رشینا ، A.N. کالایاگین (دانشگاه علوم پزشکی ایرکوتسک ، موسس "بیمارستان بالینی شماره یک ایرکوتسک")

در مقاله ، داده هاي ادبي مربوط به مشكلات احتمالي برون زا و درون زا عوامل موثر در پيشگيري از پانكراتيت مزمن ارائه شده است.

1. Buklis E.R. اساس پاتولوژیک بیماریهای لوزالمعده و ترشح معده // Ros. مجله گاستورنترول. ، هپاتول ، کلوپروتول. - 2004. - شماره 4.

2. Vinnik Yu.S. ، Cherdantsev D.V.، Markelova N.M. و همکاران نقش اختلالات ایمونولوژیکی در پانکراتیت حاد مخرب // Sib. عزیزم زور - 2005. - شماره 1. - C.5-7.

3. گوبرگری نبی. ، کریستیچ T.N. پانکراتولوژی بالینی. - دونتسک: سوان ، 2000 .-- 416 ص.

4. Kalyagin A.N. نزدیک شدن به درمان ضد عفونی کننده پانکراس مزمن // Sib. مجله gastroenterol. و هپاتول. - 2004. - شماره 18. - S.149-151.

5. Kalyagin A.N.، Reshina I.V.، Rozhansky A.A.، Kulikova O.N. اثربخشی استفاده خوراکی از مهارکننده های پمپ پروتون در درمان تشدید پانکراس مزمن // IV متخصص گوارش شرقی سیبری. اعتراف "مشکلات بالینی و اپیدمیولوژیکی و قومی محیطی بیماری های دستگاه گوارش." - Abakan ، 2004 .-- P.44-48.

6. مایو IV. پانکراتیت مزمن: الگوریتم های تشخیص و تاکتیک های درمانی. - م.: GOU VUNMTS Ros-zdrava، 2006. - S.5-10.

7. مایو I.V. پانکراتیت ارثی // گلاب. مجله gastroenterol. ، hepatol.، coloproctol. - 2004. - شماره 1.

8. مایو I.V. بیماری های ارثی لوزالمعده همان اشک // چشم انداز بالینی معده از دستگاه گوارش ، هپاتول. - 2002. - شماره 4. - S.20-27.

9. مایو I.V. ، Kucheryavy Yu.A. لیتوستاتین: نمایی مدرن از نقش بیولوژیکی و پاتوژنز پانکراس مزمن // Ros. مجله گاستورنترول. ، هپاتول ، کلوپروتول. - 2006. - شماره 5. - ج 4-10.

10. Osipenko MF ، Venzhina Yu. عوامل خطر برای ایجاد نارسایی لوزالمعده اگزوکرین / مواد از دستگاه گوارش روسی XI. هفته // Ros. مجله gastroenterol. ، hepatol.، coloproctol. - 2005. - شماره 5. برنامه. شماره 26. - ص.63.

11. Pasieshvili L.M.، Morgulis M.V. مکانیسم های نارسایی عملکردی لوزالمعده در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن با منشاء الکلی / مواد دستگاه گوارش روسی XI. هفته // Ros. مجله gastroenterol. ، hepatol.، coloproctol. - 2005. - شماره 5. برنامه. شماره 26. - ص.63.

12. Reshina I.V.، Kalyagin A.N. روابط روانشناختی در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن // مواد دومین کنفرانس بین منطقه ای. "اختلالات روانپزشکی و سوماتوفورم در تمرین درمانی" / اد. F.I. بیلیوا. - ایرکوتسک ، 2006.

13. رابینسون M.V. ، Trufakin V.A. آپوپتوز و سیتوکین // موفقیت در زیست شناسی مدرن. - 1999. - ط. 119 ، شماره 4. - S.359-367.

14. شیرینسایا N.V. ، Dolgikh T.I.، Akmedmed V.A.، Vtorushin I.Ya. پروفایل TNF-alpha در بیماران مبتلا به پانکراتیت مکرر مزمن در حضور ریفلاکس لوزالمعده صفراوی // Sib. مجله gastroenterol. ، hepatol. - 2003. - شماره 16 ، 17. - س 62-63.

15. Addadi L. ، Weiner S. تعامل بین پروتئینهای اسیدی و کریستال: مورد نیاز استریوشیمیایی در زیست توده سازی // فرآیند. هاتل آکاد علمی ایالات متحده - 1985. - جلد. 82. - پ.4110-4114.

16. Aithal G.P. ، Breslin N.P.، Gumustop B. et al. غلظت بالای IgG4 سرم در بیماران مبتلا به پانکراس اسکلروزان // جدید. انگل J. Med. - 2001. - جلد. 345. - GT147-148.

17. Ammann R7W ، Heitz P.U.، Kloppel G. دوره پانکراتیت مزمن الکلی: یک مطالعه طولانی مدت کلینیکومورفولوژیکی آینده نگر // گوارش. - 1996. - جلد. 111. - ص.224-231.

18. Bimmler D.، Frisk T.W.، Scheele G.A. و همکاران ترشح سطح بالا لیتوستاتین پانکراس موش بومی در یک سیستم بیان باکولوویروس // پانکراس - 1995. - جلد.

19. Bimmler D، Craf R، Scheele G. A.، Frick T. W. et al. Baculovirus بیان شده لیتواستاتین موش یک مهارکننده کریستال کربنات کلسیم است: آنتی اکسیدان N- ترمینال آن هیچگونه فعالیت مهاری کریستالی را پخش نمی کند // پانکراس. - 1995. - جلد. 11. - ص.421.

20. Bimmler D.، Craf R.، Scheele G.A.، Frick T.W. پروتئین سنگ لوزالمعده (لیتوستاتین) ، یک مهارکننده کریستال کلسیم کلسیم پانکراس از نظر فیزیولوژیکی مرتبط // J. Biol. شیمی - 1997. - جلد. 272. - ص .3073-3082.

21. Bornman P. C. ، Beckineham I.J. پانکراتیت مزمن // BMJ.

- 2001. - جلد. 322. - ص.660-663.

22. کاوالینی G. ، Bovo P. ، Bianhini E. و همکاران. بیان RNA پیام رسان لیتوستاتین در انواع مختلف پانکراس مزمن // مول. سلول بیوشیم - 1998. - جلد. 185.-پ. 147-152

23. کاوالینی G. ، Frulloni L. خود ایمنی و پانکراس مزمن: یک رابطه پنهان // جاپ. J. Paneas (آنلاین). - 2001. - جلد. 2. - ص.61-63.

24. Chebli J.M.، de Soza A.F. و همکاران لوزالمعده پانکراس: دوره بالینی // Arq. گاسترونترول - 1999. - جلد. 36. - ص 4-9.

25. کوهن J.A. و همکاران رابطه جهش های ژن فیبروز کیستیک و پانکراتیت ایدیوپاتیک // N. Engl. J. Med.

- 1998. - جلد. 339. - ص .653-658.

26. DiMagno E.P. سرکوب اسید معده و درمان نارسایی شدید لوزالمعده اگزوکرین شدید // بهترین روش. Res کلینیک گاسترونترول - 2001. - جلد. 15 ، شماره 3. - ص 477-486.

27. Drenth J.P.H.، teMorscheR.، Jansen J.B.M.J. جهش در مهار کننده پروتئیناز سرین Kazaltype 1 به طور جدی با پانکراس مزمن // روده همراه است. - 2002. - جلد 50. - ^ 687-692.

28. Ectors N ، Mailet B. ، Aerts R. et al. پانکراس مزمن مخرب غیر مجاری // مجاری روده. - 1997.. ولت. 41. - ص.263-267.

29. EtemadB.، Whitcomb D.C. پانکراتیت مزمن: تشخیص ، طبقه بندی و تحولات جدید ژنتیکی // دستگاه گوارش. - 2001. - جلد. 120. - ص.682-707.

30. فوئیتسك Th ، Buhr H.J. Neue Aspekte در der Pathophysiologie der chronischen Pankreatitis // Chirurg. - 1997. - Bd 68. - S.855-864.

31. هاردت P. D. ، Bretz L ، Krauss A. و همکاران. عملکرد اگزوکرین لوزالمعده پاتولوژیک و مورفولوژی مجرای در بیماران مبتلا به کوللیتازیس // Dig. دیس علمی - 2001. - جلد. 46. ​​- P536-539.

32. کوگا ج. ، یامادوچی K. ، Sugitani A. و همکاران. پانکراتیت خود ایمنی به عنوان یک فرم موضعی شروع می شود // J. Gastroenterol.

- 2002. - جلد. 37 ، شماره 2. - ص 133-137.

33. Konturek S.J.، Bilski J.، Konturek R.K. و همکاران نقش اکسید نیتریک درون زا در کنترل ترشح لوزالمعده سگ و جریان خون // دستگاه گوارش. - 1993. - جلد. 104. - P.896-902.

34. Konturek S.J.، Szlachcic A.، Dembinski A. et al. اکسید نیتریک در ترشح لوزالمعده و پانکراتیت ناشی از هورمون در موش // Int. J. پانکراتول - 1994. - جلد. 15. - P19-28.

35. لین ی. ، تماکوشی A. ، هایاکاوا T. و همکاران. استعمال سیگار به عنوان یک عامل خطر ابتلا به پانکراس مزمن: یک مطالعه مورد شاهدی در ژاپن // پانکراس. - 2000. - جلد. 21. - ص 109-114.

36. لووانا جی ، Frigerio J. M ، Dusetti N. و همکاران. لیتوستاتین ، مهار کننده رشد بلورهای CaCO در آب لوزالمعده ، باکتری را القا می کند

شکاف // پانکراس. - 1993. - جلد. 8. - 11597-601. eyer J.H. ، Elashoff J. ، Porter-Fink V. et al. تخلیه معده پس از تولید انسان از حوزه های 1-3 میلی متر // گاستروانترلوژی. - 1988.. ولت. 94. - ص 1315-1325.

38. مسقط J.E. ، هریس R.E. ، هالی N.J. استعمال سیگار و کلسترول پلاسما // AM. هارت ج. - 1991. - جلد. 121 ، شماره 1.

39. نیشیموری اول ، کاماکورا م. ، فوجیکاوا-آداچی K. و همکاران. جهش در اگزون 2 و 3 از ژن کاتیونی تریپسینوژن در خانواده های ژاپنی با پانکراس ارثی // روده. - 1999.. ولت. 44. - پ.259-263.

40. Paland L. ، Lallemand J. Y، Stoven V. بینشی از نقش لیتوستاتین لوزالمعده انسان // پانکراس (آنلاین). - 2001. - جلد. 4 شماره 2. - P92-103.

41. Pounder R.E. مکمل های آنزیم لوزالمعده و کلونوپاتی فیبروزینگ // اثر جانبی دارو سالانه 20 / Ed. J.K Aronson - 1997 .-- فصل 36. - P.322.

42. Sharer N. et al. جهش ژن فیبروز کیستیک در بیماران مبتلا به پانکراس مزمن // New Engl. J. Med. - 1998. - جلد. 339. - ص.645-652.

43. Talamini G. ، Bassi C. و همکاران. الکل و استعمال سیگار به عنوان عوامل خطر در پانکراس مزمن و سرطان لوزالمعده // Dig. دیس علمی - 1999. - جلد. 44. - پ.1301-1311.

44. Tandon R.K.، Sato N.، GardP.K پانکراس مزمن: گزارش اجماع آسیا و اقیانوسیه // مجله دستگاه گوارش و کبدی. - 2002. - جلد. 17. - ص.508-518.

45. Testoni P.A. اتیولوژی پانکراتیت حاد راجعه: بیماری عود کننده یا حاد مزمن؟ // JOP. J. پانکراس (آنلاین). - 2001.. ولت. 2.- P.357-367.

46. ​​Varshney S. ، جانسون C.D. پانکراس تقسیم // Int. J. پانکراتول - 1999.. ولت. 25. - P135-141.

47. Whitecomb D. و همکاران. پانکراتیت ارثی به سمت کروموزوم 7q35 می رود // دستگاه گوارش. - 1996. - جلد. 110. - ص.253-263.

پاتوژنز پانکراتیت حاد

اقدامات پزشکی تعداد قابل توجهی از عواملی را که علت ایجاد مرحله حاد بیماری است ، مشخص می کند. برای درک بهتر از علت ، لازم است پانکراس عملکردی در نظر گرفته شود.

اندام داخلی به اندامهای ترشح پراکنده اشاره دارد. چندین عملکرد را انجام می دهد. اولی شامل اگزوکرین است ، در نتیجه توسعه آنزیم های گوارشی که روند هضم غذا را تسهیل می کنند رخ می دهد. عملکرد دوم غدد درون ریز است. لوزالمعده هورمون انسولین را تولید می کند ، که در تنظیم قند در بدن نقش دارد.

آنزیم های لوزالمعده (لیپاز ، پروتئاز و آمیلاز) ، به همراه بقیه ترشحات ، وارد سیستم لوله ای می شوند که در هنگام خروج در مجرای لوزالمعده ترکیب می شوند. آنزیم ها به تجزیه عناصر اصلی مواد غذایی - چربی ها ، کربوهیدرات ها و پروتئین ها کمک می کنند.

برای جلوگیری از روند خود هضم اندام داخلی ، پروتئازها در حالت غیرفعال تولید می شوند. تحت تأثیر برخی از مؤلفه های فعال در اثنی عشر ، آنها به فاز فعال تبدیل می شوند ، در نتیجه آنها به تجزیه ترکیبات پروتئینی کمک می کنند. این شکست در این زنجیره است که زمینه ساز پاتوژنز است.

پاتاناتومی چندین مکانیسم برای پیشرفت فرآیندهای التهابی لوزالمعده را مشخص می کند. این موارد عبارتند از:

• ریفلاکس.
• جایگزین
• فشار خون بالا

تغییر ، تحول غیر طبیعی سلولهای لوزالمعده است ، که با اختلال در عملکرد آنها همراه است. تفاوت این سازوکار توسعه به دلیل تأثیر منفی عوامل بیرونی است نه داخلی. آنها روند تخریب سلول را شروع می کنند. عوامل به شرح زیر طبقه بندی می شوند:

1. شیمیایی - مسمومیت با مواد مخدر ، مواد قلیایی ، اسیدها ، نمک.
2. بیولوژیکی - یک بیماری ویروسی یا عفونی.
3. مکانیکی - تروما ، جراحی.

در نوع فشار خون بالا ، افزایش فشار داخل مجاری لوزالمعده در بیماران مشاهده می شود. دلایل مختلفی برای بیماری پاتولوژیک وجود دارد:

• ابتلا به این بیماری به دلیل سوء مصرف الکل و غذاهای چرب. مجاری نمی تواند برای مدت کوتاهی کل راز غده را از بین ببرد. در برخی شرایط ، پاتوژنز این نوع بیماری براساس ویژگیهای آناتومیکی فرد انجام می شود.
• مرحله حاد با انسداد مجاری لوزالمعده. در اکثر موارد ، انسداد ناشی از سنگ کیسه صفرا در پس زمینه ورم یا ایجاد فشار توسط تومور ایجاد می شود.

با یک فرم رفلاکس ، بیمار تزریق صفرا را به مجرای لوزالمعده نشان می دهد ، که منجر به آسیب به سلول های لوزالمعده می شود.

علت اصلی انسداد روده ، تنفس کافی اسفنکتر ادی است.

عواملی که منجر به ایجاد التهاب حاد غده می شوند

التهاب لوزالمعده به صورت یک فرآیند آسیب شناختی جداگانه تقریباً در عمل پزشکی رخ نمی دهد. غده در بسیاری از فرآیندهای شیمیایی و بیوشیمیایی بدن نقش دارد ، تحت تأثیر بیماریهای مختلف اندامهای داخلی به ویژه دستگاه گوارش است.

پانکراتیت اولیه و ثانویه است. نوع اول بسیار نادر است ، زیرا در اکثر تصاویر بالینی ، التهاب لوزالمعده توسط سایر بیماری ها ایجاد می شود ، بنابراین آنها در مورد آسیب شناسی ثانویه صحبت می کنند.

معیارهای شدت پانکراتیت از جنبه های مختلفی تعیین می شود. گروه سنی بیمار در نظر گرفته می شود (در صورتی که بیمار بزرگتر از 55 سال باشد ، خطر بیشتر است) ، بیماری های همزمان ، غلظت لکوسیت ها و گلوکز در خون ، مرحله بیماری (در صورت تشدید شکل مزمن مشاهده می شود).

عوامل خطر پانکراسیت حاد را می توان به چندین گروه شرطی تقسیم کرد. Чаще всего причиной воспаления становятся следующие патологии:

1. Нарушение функциональности желчного пузыря. Выделяют патологии: калькулезный, острый или хронический холецистит, желчекаменное заболевание.
2. Сахарный диабет 2-ого типа.
3. Тромбоз кровеносных сосудов, вследствие чего ПЖ страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.
4. Порок желчных путей врожденного характера.
5. Заболевания большого сосочка 12-перстной кишки (опухолевые новообразования, воспалительные процессы).
6. Хроническая форма печеночной недостаточности (цирроз печени, любая форма гепатита).
7. Патологии желудочно-кишечного тракта хронического течения (колит, заболевание Крона).
8. واکنشهای آلرژیک سیستمیک ، دیسکینزی صفراوی در یک زن باردار ، لوپوس اریتماتوز سیستمیک ، اسکلرودرمی سیستمیک.

این لیست را می توان با عفونت باکتریایی (سیفیلیس ، تب حصبه) ، سپسیس ، اختلال در متابولیسم چربی در بدن و آسیب شناسی سیستمیک بافت همبند همراه کرد.

در درجه دوم با توجه به اهمیت عوامل ، عادات بد بیمار است. این موارد شامل سوء مصرف الکل ، سیگار کشیدن ، رژیم غذایی ضعیف - کمبود پروتئین ، مصرف غذاهای چرب و غیره است.

در وهله سوم عوارضی هستند که به دلیل استفاده از داروها برای مدت طولانی ایجاد می شوند. دلیل دیگر جراحی اورژانس است.

استفاده از داروهایی مانند گلوکوکورتیکواستروئیدها ، دیورتیک ها ، سولفونامیدها ، استروژن ها ، فوروزیمید ، مترونیدازول ، تتراسایکلین می تواند باعث تحریک پانکراسیت حاد شود.

درمان مرحله حاد بیماری

مطابق با کد ICD 10 ، پانکراتیت می تواند به اشکال مختلفی باشد. عواملی که بر لوزالمعده تأثیر منفی بگذارند منجر به بروز این یا بعضی اوقات نوعی بیماری می شوند. برای درمان ، باید منبع را شناسایی کنید.

وضعیت موضعی در لوزالمعده توسط معیارها تعیین می شود: نفخ یکنواخت ، نفخ لمس ، درد در لوزالمعده را نشان می دهد. شکم نرم است ، نفوذ دردناک در بینی اندام با لمس مشخص می شود. تنش شکم در صورت وجود اگزودات در حفره شکمی نمایان می شود.

در یک حمله حاد ، بیماران از علائم شکایت دارند: درد شدید ، وخامت شدید در بهزیستی ، تهوع و استفراغ ، سوء هاضمه - اسهال. اگر به بزرگسالان کمک به موقع نکنید ، احتمال بروز عوارض مختلف افزایش می یابد (برای مثال ، نکروز لوزالمعده). در اولین علائم التهاب ، باید یک آمبولانس فراخوانی شود.

برای تشخیص ، از آزمایشگاههای آزمایشگاهی استفاده می شود - تجزیه و تحلیل کلی ادرار و ادرار ، آزمایش خون بیوشیمیایی برای غلظت آمیلاز ، تریپسین ، گلوکز. به عنوان روشهای ابزاری ، از CT ، MRI ، رادیوگرافی ، سونوگرافی استفاده می شود.

درمان فرم حاد بیماری در بیمارستان انجام می شود. تجویز داروها شامل موارد زیر است:

• تزریق دارو تزریق داخل وریدی داروهایی است که به پاکسازی خون از مواد سمی و آنزیم های لوزالمعده کمک می کند.
• داروهای ضد درد.
• قرص هایی که به تجزیه آنزیم های لوزالمعده کمک می کنند (گوردوکس).
• داروهایی با هدف کاهش ترشح لوزالمعده (آتروپین).
• داروهای آنتی بیوتیک
• آنتی بیوتیک ها ، ضد اسپاسم ها.

پزشک در یک حمله حاد روزه را تجویز می کند ، که به شما امکان می دهد لوزالمعده را تخلیه کنید ، بار از اندام داخلی را کاهش دهید. توان بخشی برای لوزالمعده شامل مصرف داروها ، پیروی از یک رژیم غذایی سالم و ترک عادت های بد است.

آمارها در صورت بروز چنین عوارضی میزان مرگ و میر بالایی را نشان می دهد - پانکراتیت خونریزی ، نارسایی کلیوی و قلبی ، اختلال در عملکرد کلیه ، نکروز لوزالمعده.

ممکن است یک حمله حاد عود کند. این احتمال به همین دلیل است که باعث ایجاد آسیب شناسی شده است و چگونه می توان با موفقیت آنرا درمان کرد.

عودها می تواند به ظهور شکل مزمن بیماری منجر شود.

علل لوزالمعده حاد

پانکراتیت پارانشیمی اغلب با کمبود مواد پروتئینی ، زخم معده ، آترواسکلروز رگ های خونی ، بیماری های عفونی همراه است - هپاتیت ویروسی ، تیفوس و بیماری های انگلی.

شکل صفراوی یک نتیجه مستقیم از آسیب شناسی کیسه صفرا است. اغلب ، درخواست معکوس از صفرا یا انسداد با سنگ کیسه صفرا آشکار می شود ، که منجر به ایجاد یک روند التهابی می شود. شدت لوزالمعده به طور مستقیم به بیماری زمینه ای بستگی دارد.

پانکراتیت الکلی به دلیل توانایی الکل در از بین بردن سلولهای لوزالمعده است. غالباً ، آسیب شناسی در مقابل زمینه ای از اختلال در عملکرد کبد ، ایجاد سیروز پیش می رود. برای زنده ماندن ، بیمار باید الکل را به طور کامل ترک کند. میزان مرگ و میر 30-40 درصد از کل موارد است.

1. اوریون منجر به التهاب لوزالمعده می شود. در نیمی از موارد ، آسیب شناسی بدون علامت است. علائم در 4-6 روز ظاهر می شود. در برخی از نقاشی ها ، یک حمله حاد در یک دوره تنبل اصلاح می شود.
2. فیبروز کیستیک یک آسیب شناسی ژنتیکی است که با جهش یک ژن خاص مشخص می شود ، در نتیجه اعضای بدن ترشح و ریه ها را تحت تأثیر قرار می دهند.

پانکراتیت اغلب کشنده است. شایع ترین عوامل خطرزایی شامل كوللیتاسیس ، نوشیدن بیش از حد ، سیگار كشیدن و بیماریهای همراه دستگاه گوارش است.

پیشگیری

در حمله حاد پانکراس ، نه تنها برای رفع علائم بلکه در آینده نیز باید از عود بیماری جلوگیری کرد. بررسی پزشکان خاطرنشان می کند که این موضوع تا حد زیادی به بیمار بستگی دارد.

اول از همه ، توصیه می شود که از مصرف سیگار و الکل خودداری کنید. این به کاهش بار اندام داخلی کمک می کند. و در صورت وجود شکل مزمن بیماری ، بیمار از اطمینان از تشدید آن اطمینان می کند.

به عنوان یک اقدام پیشگیرانه ، از طب سنتی استفاده می شود. آبگوشتهای مؤثر بر اساس باسن گل رز ، یک رشته بابونه دارویی. کاربرد آنها در دوره ها انجام می شود ، آنها به ترمیم لوزالمعده کمک می کنند.

سایر اقدامات پیشگیرانه:

• فعالیت بدنی بیش از حد ، دویدن ، پریدن ، رفتن به حمام و سونا می تواند باعث تشدید شود. گزینه ایده آل برای تمرینات بدنی پیاده روی ، فیزیوتراپی ، ماساژ ، تمرینات تنفسی است.
• وضعیت مجاری صفراوی و مثانه کیسه صفرا بر عملکرد لوزالمعده تأثیر می گذارد. لازم است به موقع درمان بیماری ها ، معاینات پیشگیرانه انجام شود.
• تغذیه مناسب و متعادل. شما نمی توانید پرخوری کنید - این یک مسیر مستقیم برای تشدید است. با تشدید ، گرسنگی با پانکراتیت معمولاً نشان داده می شود.
• شما باید غذاهای شیرین و چرب را کنار بگذارید ، غذاهای کمتری مصرف کنید که حاوی فیبر درشت باشد - کلم ، چغندر ، هویج. با پانکراتیت ، محصولات شیر ​​ترش ، مواد معدنی هنوز آب و غذاهای دریایی به منو اضافه می شوند.

البته پیشگیری 100٪ تضمین نمی کند که از حمله پانکراس حاد جلوگیری شود. با این حال ، اقدامات ساده در قالب یک سبک زندگی سالم بطور چشمگیری خطر ابتلا به این بیماری را کاهش می دهد.

دلایل لوزالمعده در این مقاله در ویدئو توضیح داده شده است.

دلایل دیگر

1. سموم و عوامل متابولیک:
   • سوء مصرف الکل
   • سیگار کشیدن
   • کلسیم خون بالا (در بیماران مبتلا به تومور پاراتیروئید ایجاد می شود)
   • خوردن بیش از حد و خوردن غذاهای چرب
   • کمبود پروتئین در مواد غذایی
   • عمل داروها و سموم
   • نارسایی مزمن کلیه
2. انسداد مجرای لوزالمعده:
   • سنگ در این مجرای
   • به دلیل اختلال در اسفنکتر ادی
   • انسداد مجرای تومور ، کیست
   • زخمهای پس از سانحه مجاری لوزالمعده (عارضه روشهای آندوسکوپی: پاپیلوسفینکتروتومی ، برداشتن سنگ و غیره)
3. آسیب شناسی کیسه صفرا و مجاری صفراوی.
4. آسیب شناسی اثنی عشر.
5. نتیجه پانکراتیت حاد.
6. مکانیسم های خود ایمنی.
7. وراثت (جهش ژنی ، کمبود 1 آنتی تریپسین و غیره).
8. هلمینتس
9. عدم مصرف اکسیژن کافی به لوزالمعده به دلیل آترواسکلروز رگهای خونی که خون این عضو را تأمین می کنند.
10. ناهنجاریهای مادرزادی لوزالمعده.
11. پانکراتیت مزمن ایدیوپاتیک (علت مشخص نمی شود).

علائم پانکراتیت

• درد شکم: معمولاً درد در اپی گاستریوم موضعی است و برمی گردد ، بعد از خوردن غذا و کاهش در حالت نشسته یا تکیه به جلو
• تهوع استفراغ
• اسهال ، استاتراتره (مدفوع چرب) ، افزایش حجم مدفوع
• نفخ ، شکم در معده
• کاهش وزن
• ضعف ، تحریک پذیری ، به ویژه "روی معده خالی" ، اختلال در خواب ، کاهش عملکرد
• علائم "قطرات قرمز" ظاهر لکه های قرمز روشن روی پوست سینه ، پشت و شکم است.

در صورت بروز چنین علائمی ، توصیه می شود معاینه انجام شود تا پانکراتیت مزمن از بین برود.

عوارض پانکراتیت مزمن

در صورت عدم درمان ، عوارض احتمالی پانکراتیت مزمن شامل موارد زیر است:

• دیابت قندی
• کمبود ویتامین (به طور عمده A ، E ، D)
• افزایش شکنندگی استخوان
• کلستاز (همراه با زردی و بدون زردی)
• عوارض التهابی (التهاب مجاری صفراوی ، آبسه ، کیست و غیره)
• فشار خون بالا پورتال زیرپوستی (تجمع مایع در حفره شکمی ، طحال بزرگ شده ، رگهای دیواره قدامی شکم ، مری ، اختلال در عملکرد کبد)
• افیوژن پلور (تجمع مایع در غشای ریه ها)
• فشرده سازی اثنی عشر با ایجاد انسداد روده
• سرطان لوزالمعده.

خفیف

• تشدید نادر (1-2 بار در سال) ، کوتاه
• درد متوسط
• بدون کاهش وزن
• بدون اسهال ، مدفوع روغنی
• معاینه کلولوژیکی مدفوع طبیعی است (بدون چربی خنثی ، اسیدهای چرب ، صابون)

با شدت خفیف پانکراس مزمن ، معمولاً دوره های طولانی مصرف داروها لازم نیست ، زیرا تغییر سبک زندگی و کنار گذاشتن عادت های بد اغلب از عود جلوگیری می کند.

درجه متوسط

• تشدید 3-4 بار در سال ، با سندرم درد طولانی مدت اتفاق می افتد
• ممکن است افزایش آمیلاز ، لیپاز در خون ظاهر شود
• استراحت دوره ای مدفوع ، مدفوع چربی
• در coprogram تغییرات ایجاد شده است

با شدت متوسط ​​پانکراتیت مزمن ، یک رژیم غذایی دقیق ، دوره های طولانی تر درمانی و نظارت مداوم توسط پزشک معالج لازم است.

شرایط قبر

• تشدید مکرر و طولانی با سندرم درد شدید و طولانی مدت
• مدفوع شل مکرر ، چربی مدفوع
• کاهش وزن تا فرسودگی
• عوارض (دیابت ، بیماری شبه و غیره)

در پانکراتیت مزمن شدید ، درمان مداوم حمایتی ، داروهای قوی تر و یک رژیم غذایی دقیق لازم است. اغلب بیماران نه تنها توسط متخصص گوارش ، بلکه توسط پزشکان سایر تخصص ها (غدد درون ریز ، جراح ، متخصص تغذیه) نیاز به نظارت دقیق دارند. تشدیدهای در حال ظهور و همچنین عوارض بیماری جان بیمار را تهدید می کند و به طور معمول نشانه ای برای بستری شدن در بیمارستان است.

وجود پانکراتیت مزمن ، صرف نظر از شدت ، نیاز به توجه فوری پزشکی دارد ، زیرا بدون درمان و تغییر شیوه زندگی ،
روند به طور پیوسته پیشرفت خواهد کرد.

روشهای آزمایشگاهی:

• آزمایشات بالینی و بیوشیمیایی خون انجام می شود (سطح آنزیم های لوزالمعده در خون - آمیلازها ، لیپازها از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند)
• coprogram - وجود برخی مواد خاص در مدفوع (چربی ها ، صابون ها ، اسیدهای چرب و غیره) ارزیابی می شود. به طور معمول ، آنها باید غایب باشند ، و در پانکراتیت مزمن ، به دلیل تولید کافی آنزیم ها توسط آهن برای تجزیه این مواد ، آنها بی پروا مانده و در مدفوع مشخص می شوند.
• مدفوع الاستاز آنزیمی از لوزالمعده است ، هنگامی که به اندازه کافی کار نمی کند ، سطح آن کاهش می یابد
• در موارد خاص ، شناسایی نشانگرهای سرطان بسیار مهم است
• اگر به پیدایش ارثی بیماری مشکوک باشد ، معاینه ژنتیکی بیمار انجام می شود.

تحقیقات ابزاری

• سونوگرافی شکم. علائم التهاب بافت لوزالمعده ، وجود سنگ در مجاری ، کلسیفیکاسیون ، کیست و تومورهای غده ارزیابی می شود. علاوه بر این ، تغییرات دیگر اندامهای دستگاه گوارش به منظور از بین بردن عوارض بیماری و همچنین آسیب شناسی همزمان مشخص می شود.

• الاستوگرافی لوزالمعده. به شما اجازه می دهد تا مشخص کنید که آیا فیبروز (تراکم) لوزالمعده وجود دارد ، که یک معیار برای شدت تغییرات ساختاری در اندام است.
  

  

  سونوگرافی با الاستوگرافی پانکراس سالم

• FGDS تجسم دوازدهم برای ارزیابی وجود التهاب در آن و همچنین علائم غیرمستقیم پانکراتیت لازم است. لازم است از التهاب و سازندهای پاتولوژیک (تومور ، دیورتیکول) ناحیه نوک پستان بزرگ اثنی عشر (از طریق آن راز لوزالمعده وارد دوازدهه شود ، جدا شود) ، در صورت مسدود شدن ، خروج این راز مختل می شود ، که منجر به التهاب بافت های غده می شود.
  تجسم معده و مری برای از بین بردن فرسایش ، زخم ها ، التهاب در آنها ضروری است. تغییرات پاتولوژیک در این اندام ها غالباً با پانکراتیت مزمن همراه است و این شرایط وخیم کننده است.

• علاوه بر این ، CT و MRI از حفره شکمی با کلانژیوگرافی ، RHHP قابل تجویز است. آنها برای تأیید تشخیص ضروری هستند و همچنین برای مشکوک بودن به وجود سازندهای پاتولوژیک در لوزالمعده ، انسداد مجاری غده با سنگ ، تومور یا کیست تجویز می شود.

درمان پانکراتیت

درمان اصلی پانکراتیت مزمن رژیم غذایی و رد عادات بد ، تغییر شیوه زندگی و همچنین داروها است:

• داروهایی که تولید اسید هیدروکلریک را توسط معده کاهش می دهند (مهار کننده های پمپ پروتون)
• آماده سازی آنزیم
• ضد اسپاسم
• در صورت وجود درد - ضد درد ، NSAID ، اگر درد بسیار شدید باشد و توسط این داروها قابل رفع نباشد ، مسکن های ضد مواد مخدر تجویز می شوند.

لازم است در طول معاینه اولیه آسیب شناسی سایر اندامهای دستگاه گوارش (کوللیتاسیس ، کوله سیستیت مزمن ، گاستریت ، اثنی عشر ، زخم گوارشی ، هپاتیت ، سندرم رشد باکتریایی ، دیسبیوز روده ، بیماری کلیوی و غیره) شناسایی شود ، زیرا این بیماری ها می توانند ایجاد کنند. و یا عوامل تشدید کننده التهاب مزمن لوزالمعده. در این حالت ، درمان سایر بیماری های دستگاه گوارش ضروری است. تصمیم در مورد فوریت و روش درمان یک بیماری همزمان توسط پزشک معالج گرفته می شود.

اگر داروهای مصرف شده توسط بیمار برای سایر بیماری ها می تواند به پیشرفت بیماری کمک کند ، مسئله جایگزینی داروها تصمیم گیری می شود.

تمام انواع دارو درمانی باید تجویز شود و باید توسط متخصص گوارش کنترل شود.

در صورت تشخیص هرگونه انسداد مکانیکی ، خروج صفرا به بیمار برای معالجه جراحی مشخص می شود.

پانکراتیت مزمن یک بیماری جدی است. اما ، هنگامی که به دنبال توصیه های متولی برای پیشگیری از تشدید (پیروی از توصیه های رژیم غذایی ، درمان پیشگیرانه و غیره) ، پانکراتیت مزمن "آرام" و بدون تشدید مکرر ادامه می یابد و پیش آگهی مطلوبی برای بقا دارد.

با نقض رژیم غذایی ، مصرف الکل ، استعمال دخانیات و درمان ناکافی ، فرآیندهای دیستروفیک در پیشرفت بافت غده و عوارض شدید ایجاد می شود که بسیاری از آنها نیاز به مداخله جراحی دارند و می توانند کشنده باشند.

تغذیه پانکراس مزمن

با پانکراتیت ، تمام ظروف از گوشت و ماهی بدون چربی تهیه می شوند - و سپس فقط به صورت آب پز. غذاهای سرخ شده مجاز نیست. شما می توانید لبنیاتی را با حداقل درصد چربی مصرف کنید. از یک مایع توصیه می شود که فقط آب میوه های طبیعی و کمپوت ها و چای بنوشید.

باید کاملاً حذف شود:

• انواع الکل ، شیرین (آب انگور) و نوشیدنی های گازدار ، کاکائو ، قهوه
• غذاهای سرخ شده
• گوشت ، ماهی ، مایع قارچ
• گوشت خوک ، بره ، غاز ، اردک
• گوشت دودی ، مواد غذایی کنسرو شده ، کالباس
• ترشی ، ماریناد ، ادویه جات ترشی جات ، قارچ
• کلم سفید ، ترشک ، اسفناج ، کاهو ، تربچه ، شلغم ، پیاز ، روتاباگا ، حبوبات ، سبزیجات و میوه های تازه پخته نشده ، زغال اخته
• شیرینی ، نان قهوه ای
• شیرینی ، شکلات ، بستنی ، مربا ، کرم
• چربی ها ، چربی های پخت و پز
• غذاهای سرد و نوشیدنی

یک متخصص تغذیه واجد شرایط به فکر کردن در مورد اصول اولیه تغذیه در پانکراس مزمن ، ایجاد رژیم غذایی و در نظر گرفتن خواسته ها و عادات بیمار کمک می کند.

با لوزالمعده مزمن ، پانکراس می میرد؟

پانکراتیت مزمن بیماری است که با التهاب و دیستروفی مشخص می شود و به دنبال آن ایجاد بافت همبند در اندام و اختلال در عملکرد دستگاه گوارش و غدد درون ریز ایجاد می شود. "مرگ" غده به نام نکروز لوزالمعده گفته می شود و در پانکراتیت حاد رخ می دهد ، یک بیماری کشنده است

چرا در صورت عدم نوشیدن ، پانكراتیت ایجاد می شود؟

در واقع ، در اکثر موارد ، پیشرفت پانکراس به دلیل عمل الکل است ، اما عوامل دیگری نیز وجود دارد: بیماری سنگ کیسه صفرا ، بیماری های کبدی که با اختلال در شکل گیری و خروج صفرا ، بیماری های معده و دوازدهم ، ارثی ، وراثت ، نقص در سیستم ایمنی بدن ، اختلال در خون رسانی به بدن ، پس زمینه وجود دارد. بیماری ها: هپاتیت ویروسی ، هموکروماتوز ، فیبروز کیستیک و غیره

تاریخچه درمان

بیمار H. ، 52 ساله ، پس از خوردن غذاهای چرب و مقدار کمی الکل ، تهوع ، مدفوع شل ، با شکایت از درد کمربند به کلینیک EXPERT آمد.

از بیهوشی مشخص شده است که ناراحتی در ناحیه بالای ناف با شل شدن مدفوع برای چندین سال با خطاهای غذایی مشاهده شد ، اما پس از پیروی از یک رژیم غذایی دقیق و بدون ردیابی گذشت. به همین دلیل ، خانم مورد معاینه قرار نگرفت. این شکایات ابتدا بوجود آمد. علاوه بر این ، 20 سال پیش در دوران بارداری ، بیمار در مورد وجود صفرا ضخیم با سونوگرافی صحبت کرده بود. در آینده بیمار مورد معاینه قرار نگرفت ، زیرا او از هیچ چیز زحمت نمی کشید.

در طول آزمایشگاه و آزمایش ابزار ، تغییرات در آزمایش خون آشکار شد: افزایش ESR ، فعالیت آمیلاز پانکراس و همراه با سونوگرافی ، سنگهای صفراوی متعدد.

پس از متوقف کردن درد ، بیمار برای درمان جراحی برنامه ریزی شده - از بین بردن کیسه صفرا انجام شد. بعد از یک عمل موفقیت آمیز ، بیمار به دنبال پیگیری با متخصص گوارش ، پیروی از توصیه های رژیم غذایی ، شکایت نمی کند ، این شاخص ها به حالت عادی برگشته اند.

بیمار ب. ، 56 ساله ، با شکایت از درد شدید دوره ای از طبیعت کمربند بدون دلیل مشخص ، به همراه تهوع و اسهال ، به کلینیک EXPERT مراجعه کرد. در مرحله قبلی معاینه ، تغییرات پراکنده در ساختار لوزالمعده تشخیص داده شد که به عنوان پانکراس مزمن در نظر گرفته شد. در همان زمان ، بیمار زندگی سالم داشت ، الکل و غذاهای چرب بنوشید. درمان تجویز شده با آماده سازی آنزیم تأثیر معنی داری نداشت.

این متخصص گوارش در کلینیک EXPERT در تلاش برای یافتن علت ایجاد لوزالمعده ، تعدادی از بیماریها را رد کرد که می تواند منجر به ایجاد پانکراس مزمن (کللیتیزیس ، زخم گوارشی ، اختلال در متابولیسم آهن و غیره) شود و توجه به تغییر ایمونولوژیک در آزمایشگاههای آزمایشگاهی را جلب کرد. این به عنوان پایه ای برای معاینه ایمونولوژیک عمیق ، که باعث می شود ثابت شود که علت ضایعه لوزالمعده نقص سیستم ایمنی بدن - پانکراتیت خود ایمنی است.

یک درمان بیماری زا تعیین شده است که بر مکانیسم توسعه بیماری - گلوکوکورتیکواستروئیدها طبق این طرح تأثیر می گذارد ، که براساس آن ، در طی یک بررسی بعدی ، علائم التهاب ایمنی از بین می رود. در حال حاضر ، بیمار تحت نظارت یک متصدی درمان طولانی مدت نگهداری می کند و شکایتی هم ندارد. در حین سونوگرافی کنترلی اعضای بدن شکم ، علائمی از ادم لوزالمعده مشاهده نشد.

هنگامی که لوزالمعده از بین می رود

وقتی این غده خراب می شود - مواد غذایی شروع به هضم نامناسب می کند ، به این معنی که مواد و ویتامین ها به طور کامل جذب نمی شوند ، - این منجر به ضعف ، خواب آلودگی ، شرایط "گل آلود" بعد از خوردن غذا ، "سوزن شدن" در سمت چپ یا ناحیه پلکس خورشیدی می شود.

اگر ناراحتی و به خصوص درد بیش از 1-2 روز از بین نرود ، حالت تهوع یا استفراغ رخ می دهد ، درجه حرارت افزایش می یابد ، اسهال شروع می شود یا رنگ مدفوع تغییر می کند ، باید بلافاصله با یک متخصص تماس بگیرید.

اغلب التهاب لوزالمعده - پانکراس - با بیماری های اندام هایی که در طبقه فوقانی حفره شکمی وجود دارد ، به عنوان مثال با تشدید زخم گوارشی یا کوله سیستیت حاد ، با انسداد روده و حتی مسمومیت غذایی معمولی اشتباه گرفته می شود.

پانکراتیت (از یونانی. "پانکراس") التهاب و از بین رفتن متعاقب آن بافت لوزالمعده توسط آنزیم های خاص خود است.

با پیشرفت لوزالمعده ، این آنزیم ها همانطور که انتظار می رود ، در اثنی عشر نیست ، ایستاده نیست ، اما انباشته می شوند ، در آن فعال می شوند و سرانجام شروع به تأثیر در بافت غده می کنند. در نتیجه ، لوزالمعده در واقع خودش را هضم می کند.

علاوه بر این ، آنزیمهای لوزالمعده می توانند نه تنها بافتهای غده ، بلکه رگهای خونی و اندامهای مجاور را نیز از بین ببرند.

طبق آمار طی 40 سال گذشته ، شیوع پانکراس دو برابر شده است.

کارشناسان افزایش شیوع پانکراس را با شیوه زندگی و عادات غذایی مرتبط می دانند: فراوانی در محصولات نگهدارنده ها ، شیرین کننده ها ، طعم دهنده ها ، تقویت کننده های عطر و طعم به نفع بدن ما نیست.

به گفته کارشناسان ، گروه خطر شامل موارد زیر است:

• افراد مبتلا به مشروبات الکلی
• دوستداران فست فود
• دوستداران خوددرمانی با مصرف بیش از حد دارو ،
• افراد سیگاری
• تاریخچه بیماری سنگ کیسه صفرا
• چاق
• افراد مبتلا به بیماری قلبی
• افرادی که مرتباً استرس دارند
• بیمارانی که دچار آسیب دیدگی عضو یا مسمومیت بدن شده اند.

پانکراتیت حاد و مزمن است.

پانکراتیت حاد

غالباً خوانده می شود "بیماری بیکار" - به دلیل پرخوری اتفاق می افتد ، که اغلب در روزهای تعطیل اتفاق می افتد.

پانکراتیت حاد امروز در بین بیماریهای جراحی پس از آپاندیسیت حاد و کوله سیستیت حاد جایگاه سوم را کسب کرد.

التهاب در لوزالمعده به طور ناگهانی به صورت حمله رخ می دهد ، بنابراین به ندرت بدون توجه می رود.

علائم اصلی پانکراتیت حاد:

• درد شدید در قسمت فوقانی شکم ، به تدریج شکم و کمر را احاطه کرده ،
• حالت تهوع و استفراغ
• سوء هاضمه شدید (سوء هاضمه)
• درجه حرارت بالا
• تپش قلب

در پانکراتیت حاد بستری شدن فوری و در خصوص موارد شدید مداخله جراحی ضروری است!

برای کاهش درد قبل از آمبولانس ، بهتر است کمی خمیده بنشینید و یک بسته یخی را در سمت چپ شکم ، درست زیر دنده ها بچسبانید. یک موقعیت افقی همچنین به کاهش درد کمک می کند.

کاری که با حمله حاد قابل انجام نیست:

• قبل از آمبولانس آمبولانس بخورید و بنوشید - این امر باعث تولید آنزیمها شده و غده را حتی بیشتر "تحریک می کند".
• داروهای مسکن و داروهای دیگر مصرف کنید ،
• یک پد گرمکن را روی شکم خود قرار دهید.

برای چند روز مجبور خواهید بود از غذا خودداری کنید ، فقط آب معدنی بدون گاز ، یک مایع گلاب و چای ضعیف مجاز است. استراحت اجباری و کمپرس سرد در قسمت بالای شکم.

پس از بستری در بیمارستان و تسکین علائم پانکراتیت حاد ، لازم است مدتی تحت نظر پزشک باقی بماند ، چه کسی باید داروهای آنزیمی را برای کمک به تسکین لوزالمعده و وسیله ای برای کاهش اسیدیته آب معده و همچنین در برخی موارد آنتی بیوتیک تجویز کند.

تکرار پانکراتیت حاد می تواند منجر به ایجاد شکل مزمن بیماری شود.

پانکراتیت مزمن

پزشکان می گویند دو دلیل برای این بیماری وجود دارد — نر (الکل) و ماده (سنگ کیسه صفرا)

خطر پانکراتیت مزمن این است که ممکن است خود را برای چندین سال احساس نکند و تقریباً بدون علامت عمل کند ، زیرا همه بیماران به موقع با یک متخصص مشورت نمی کنند.

این بیماری طولانی و آهسته ایجاد می شود و مظاهر این بیماری نسبت به پانکراس حاد حاد کمتر برجسته می شوند:

• درد بعد از خوردن غذای تند یا روغنی ، احساس درد و ناراحتی در شکم ،
• اختلالات هضم مکرر (تهوع ، نفخ ، مدفوع شل) ،
• کاهش وزن
• خشکی و رنگ پریدگی پوست ،
• خستگی

اگر فرد مبتلا به پانکراتیت حاد به ناچار در بیمارستان به پایان برسد ، معمولاً آنها سعی می کنند به مزمن عادت کنند. این رویکرد برای سلامتی بسیار خطرناک است ، از آنجا که سلول های لوزالمعده قادر به جهش و انحطاط به اشکال بسیار مهم تر ، انکولوژیکی هستند.

اگر به پانکراتیت مزمن شک دارید ، پزشک تجویز می کند آزمایش ادرار و خون (از جمله قند) و سونوگرافی اندام های داخلی حفره شکمی.

مانند هر شکل مزمن بیماری ، این شکل از پانکراس به طور کامل درمان نمی شود. اما برای جلوگیری از بروز عوارض آن کاملاً ممکن است.

معمولاً با چنین تشخیصی ، پزشک برای تسکین درد (در صورت لزوم) داروها را تجویز می کند و آنزیم هایی که به لوزالمعده کمک می کند تا عملکردهای خود را برطرف کند. بعضی اوقات انسولین برای تنظیم قند خون تجویز می شود.

و افسوس شخصی که به پانکراتیت مزمن مبتلا شده است ، باید رویکرد خود را در مورد تغذیه کاملاً تجدید نظر کند.

در پانکراتیت مزمن نمی توانید:

• چرب
• سرخ شده
• تند
• سیگار می کشید
• شور
• ترشی
• آبگوشتهای محکم
• مواد غذایی کنسرو شده
• سوسیس
• آب میوه ها
• کلم
• قارچ
• حبوبات
• فرنی خشن (موسلی ، ارزن)
• نان سیاه
• شکلات
• کیک و کیک
• سودا
• قهوه
• چای قوی
• خیلی گرم
• خیلی سرد
• ادویه در مقادیر زیاد
• الکل
• سیگار کشیدن
• شما باید حداقل 5 بار در روز در بخش های کوچک غذا بخورید (به هر حال ، این به طور کلی یکی از قوانین اساسی یک رژیم غذایی سالم است).

چه چیزی قابل خوردن است:

• محصولات ترش
• املت پروتئین ،
• گوشت کم چربی ، مرغ ، ماهی بخارپز
• ماهی قرمز در مقادیر کمی
• غلات و حبوبات - جو دوسر ، گندم سیاه ، برنج
• سبزیجات آب پز یا پخته شده (سیب زمینی ، گل کلم ، هویج ، کدو ، کدو تنبل ، چغندر ، نخود سبز)
• میوه ها و انواع توت ها غیر اسیدی
• آبهای معدنی با ترکیب قلیایی ، به عنوان مثال ، نارزان ، بروجومی ، جرموک ، اسنتوکی.

علاوه بر پیروی از رژیم غذایی ، ویتامین های A ، C ، B1 ، B2 ، B12 ، PP ، K ، اسید فولیک نیز مورد نیاز هستند.

قانون اساسی در اینجا پرخوری نیست: آهن باید بدون استرس کار کند.

شما نمی توانید مدت طولانی گرسنه راه بروید ، در موارد شدید ، اگر یک ساعت از آن را نیم ساعت قبل از غذا بنوشید ، یک لیوان آب گرم به شما کمک می کند. شما باید تقریباً در همان زمان بخورید تا پانکراس بیهوده کار نکند.

این اصول تغذیه همچنین برای کسانی که این بیماری را پشت سر گذاشته اند و می خواهند در آینده با آن روبرو نشوند ، جلوگیری از مشکلات لوزالمعده است. اما ، همانطور که می گویند: "اگر نمی توانید ، اما واقعاً می خواهید ، پس می توانید!" نکته اصلی شناختن اندازه گیری در همه چیز است. منتشر شده توسط econet.ru.

اگر سوالی دارید ، از آنها بپرسید.اینجا

مقاله را دوست دارید؟ سپس از ما حمایت کنید مطبوعات: