سیستم عصبی ، صرع ، نوریت ، فلج مغزی

برای استناد: استروکوف I.A. ، Akhmedzhanova L.T. درمان درد نوروپاتیک در پلی نوروپاتی دیابتی // سرطان پستان. 2008. شماره 28. س 1892

در سال 2007 ، متخصصان درد تعریف جدیدی از درد نوروپاتی را تنظیم كردند كه براساس آن ، این بیماری ناشی از آسیب اولیه یا بیماری سیستم حسی بدن است. اساس درد نوروپاتیک فعال شدن پاتولوژیک مسیرهای درد است که ممکن است با آسیب به سیستم عصبی در سطح اعصاب محیطی ، پلکسوس و ریشه های عقب (درد نوروپاتی محیطی) یا نخاع و مغز (درد مرکزی نوروپاتی) همراه باشد. مطالعات انجام شده در کشورهای مختلف نشان داد که درد نوروپاتیک در 6-8٪ از جمعیت مشاهده می شود و با سندرم های درد مزمن ، جنس ماده ، بیماران سالخورده و سطح پایین وضعیت اجتماعی همراه است که می تواند از عوامل خطر محسوب شود. درد نوروپاتیک ، ناشی از طیف گسترده ای از آسیب ها و بیماری ها ، با شدت بیشتر سندرم درد همراه است و مکرر به دنبال کمک پزشکی است. در صورت وجود درد نوروپاتیک ، کیفیت زندگی بیماران ، سازگاری اجتماعی آنها و توانایی کار و در بسیاری موارد ، درد نوروپاتیک ، پاسخ ضعیفی به درمان می دهند. این نشان دهنده اهمیت بالای اجتماعی و پزشکی-اقتصادی مشکل تشخیص و درمان درد نوروپاتیک است.

در بیماران مبتلا به دیابت ، ایجاد اشکال مختلف نوروپاتی دیابتی دردناک امکان پذیر است ، که در محلی سازی درد ، شدت شروع و ماهیت درد متفاوت است ، اگرچه در همه موارد درد نوروپاتی است (جدول 1). یک نوع کلاسیک از درد نوروپاتی محیطی ، درد در پلی نوروپاتی حسی حرکتی متقارن دیستال دیابتی است. مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده در ایالات متحده نشان داده است که درد نوروپاتیک بیشتر در مورد پلی نوروپاتی دیابتی نسبت به تمام polyneuropathies با یک علت متفاوت همراه است. طبق یک مطالعه EPIC روسی ، درد نوروپاتیک در پلی ونوروپاتی دیابتی تنها دردهای کمر درد است.
پلی نوروپاتی دیابتی (DPN) تقریباً در 50٪ از بیماران مبتلا به دیابت مشاهده می شود ، در حالی که درد نوروپاتیک در 11-24٪ از بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی مشاهده می شود که این بستگی به مدت زمان بیماری دیابت و پلی نوروپاتی و همچنین نوع دیابت دارد. در حال حاضر در اولین توصیف یک بیمار مبتلا به DPN در سال 1798 ، پزشک انگلیسی J. Rollo درد و پاراستزی را به عنوان علائم اصلی معرفی کرد. تظاهرات بالینی ، فراوانی ، شدت و مدت زمان سندرم درد با DPN بسیار متنوع است ، ویژگی مشترک آنها - ماهیت نوروپاتیک درد - آنها را متحد می کند. در بین مبتلایان به دیابت ، درد مزمن در 25٪ موارد رخ می دهد ، در حالی که در جمعیت شیوع سندرم های درد مزمن حدود 15٪ است و تفاوت آن عمدتاً به دلیل درد نوروپاتیک شکل می گیرد.
درد نوروپاتی در DPN توسط دو مؤلفه اصلی نشان داده شده است: خودبخود (محرک مستقل) و ایجاد درد (وابسته به محرک). درد خودبخودی می تواند به طور مداوم (درد سوزش) را آزار دهد یا با مدت زمان درد از ثانیه تا ساعت ها (درد تیراندازی) به صورت پاروکسیسمالی رخ دهد. درد خود به خودی ناشی از فعالیت خارج رحمی الیاف C تسکین دهنده در نتیجه ظهور تعداد زیادی کانال کانال سدیم بر روی آنها در شرایط پاتولوژیک و تغییر در تحریک پذیری گیرنده های درد است و منجر به فعال سازی آنها تحت محرک های آستانه پایین می شود که در شرایط عادی مشاهده نمی شود.همچنین ممکن است ظهور انتقال تحریک از یک فیبر به فیبر دیگر - پدیده تحریک گشادی - رخ دهد. بنابراین ، تحریک درد شدت می یابد ، و متعاقبا منجر به تغییر در تحریک پذیری نورون های درد گانگلیون ریشه خلفی و شاخ خلفی می شود. فرایندهای مختل شدن وضعیت عملکردی نورونهای شاخ شاخ در ارتباط با مکانیسمهای مهار قبل و بعد از سیناپسی اطراف ، دلزدایی و همچنین مکانیسمهای حساس سازی مرکزی در صورت آسیب دیدن اعصاب محیطی در بررسی نویسندگان خارجی و داخلی به طور مفصل شرح داده شده است. سیگنال های زنجیره ای اتصال دهنده عصبی از شاخهای شاخ شاخ وارد tubercle optic و سپس به قشر جلدی می شوند ، جایی که احساس درد تحقق می یابد. نشان داده شد که برخلاف بیماران مبتلا به دیابت بدون درد ، در بیماران مبتلا به DPN تغییری در متابولیسم در تالاموس وجود دارد. نورونهای ساختارهای حسی مرکزی نیز با تشکیل پدیده حساسیت می توانند تحریک پذیری خود را تغییر دهند. کلیه ساختارهای اصلی انتقال درد و ادراک ارتباط نزدیک با مسیرهای نزولی و فعال کننده دارند. اثرات مهاری اصلی (ضد درد) با مسیرهای نزولی از ماده خاکستری نزدیک به آب و تقسیمات شکاف-شکمی مدفوع oblongata به شاخ همراه است. این اثرات مهاری به سمت پایین از طریق سیستم های انتقال دهنده عصبی نورآدرنالین و سروتونین تحقق می یابد.
در عمل بالینی ، تشخیص ماهیت عصبی درد اغلب دشوار است. احساس درد همیشه ذهنی است ، نمی توان آن را به طور دقیق اندازه گیری کرد ، و هیچ معیار کاملی برای تشخیص درد نوروپاتیک وجود ندارد. مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک اساسی سندرم درد را می توان فقط براساس ویژگی های درد ، داده های معاینه عصبی و نتایج یک مطالعه عصبی فیزیولوژیکی ، به صورت آزمایشی قضاوت کرد. علاوه بر این ، شناسایی علائم بالینی و تغییر در شاخص های الکتروفیزیولوژیکی که نشان دهنده یک تغییر پاتولوژیک در وضعیت سیستم nociceptive است ، با اطمینان نمی تواند وجود درد نوروپاتیک را اثبات کند. درد نوروپاتیک می تواند بلافاصله پس از آسیب به سیستم درد (مثلاً با نوروپاتی حاد فیبرهای نازک در دیابت قندی) ایجاد شود و سالها یا حتی ده ها سال پس از آسیب (به عنوان مثال با DPN) ایجاد شود. ماهیت غیر عصبی این درد در صورت وجود نقض عملکرد سیستم درد آور در صورت وجود: 1) علائم حسی خود به خود ، 2) نتایج یک معاینه بالینی با علائم سیستم عصبی قابل تشخیص است: علائم عصبی مثبت (درد وابسته به محرک) و علائم منفی عصبی (عصبی کسری) ، 3) داده های حاصل از مطالعات نوروفیزیولوژیکی (EMG ، تست حسی کمی ، ناشی از پتانسیل های حسی). در این حالت ، انتخاب روشهای تحقیق با نتایج حاصل از معاینه عصبی تعیین می شود. علائم عصبی می تواند وجود ، درجه و بومی سازی آسیب سیستم عصبی را تعیین کند. برای تشخیص پدیده درد نوروپاتیک ، پزشک در درجه اول به وضعیت سیستم حسی علاقه دارد. واضح است که ، بسته به محلی سازی محیطی یا مرکزی فرآیند پاتولوژیک ، بررسی وضعیت عصبی عمومی از جمله سیستم های حرکتی و اتونومی برای تشخیص از اهمیت بالایی برخوردار است. در این حالت ، علائم منفی شامل ، کاهش رفلکس ها ، قدرت عضلات ، آتروفی عضلات ، خشکی و تغییر رنگ پوست خواهد بود. هنگام تشخیص ضایعات سیستم حسی برای تشخیص درد نوروپاتیک ، از طریق حساسیت در ارتباط با فعال شدن A- میله شده ضعیف A- (محرک سرد و تزریق صاف) و فیبرهای نازک غیر C-myelized (درد و محرک های حرارتی) هدایت می شوند.لازم به یادآوری است که درد نوروپاتیک معمولاً در ناحیه کاهش یا عدم حساسیت اتفاق می افتد ، یعنی ناحیه درد و اختلالات حساسیت در این موارد همزمان است. در سالهای اخیر انجام مطالعات اپیدمیولوژیک برای بررسی شیوع درد مبتنی بر استفاده از پرسشنامه های خاص است که باعث می شود ماهیت درد را با دقت بالایی تعیین کنید.
درمان درد نوروپاتی مبتنی بر ایده های مدرن در مورد مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک رشد آن است. از اثرات دارویی برای کاهش تمایز محیطی ، حمایت از تغییرات تحریک پذیری ساختارهای درد نخاعی و مغز ، داروهایی که باعث کاهش تحریک پذیری نورون های قلبی می شوند و داروهایی که باعث تقویت اثرات ضددردی مهار کننده نزولی مافوق صفر می شوند ، استفاده می شود. در موارد شدید ، از معرفی داروهای دارویی نزدیک به گیرنده های مرکزی استفاده می شود (از نظر داخل). می توان از تحریک الکتریکی اعصاب محیطی ، در درجه اول الیاف اختصاصی استفاده کرد ، تا اثرات مهاری بر تحریک پذیری نورون های تقویت کننده نخاع و طب سوزنی تقویت شود. درمان جراحی در مواردی که به دارو درمانی مقاوم باشد ممکن است شامل استفاده از الکترودهای قابل کاشت در مغز یا نخاع ، آزاد سازی عصب از چسبندگی یا رفع فشار آن ، تخریب شیمیایی یا انتقال عصب باشد. در جدول 2 توصیه‌های روسی که اخیراً منتشر شده است برای تشخیص و درمان درد نوروپاتی ، تهیه شده توسط جمعی از متخصصان برجسته در زمینه درمان درد تهیه شده و تحت سرمقاله آکادمیک آکادمی علوم پزشکی روسیه ، استاد N.N. یهوه
همانطور که از جدول 2 مشاهده می شود ، از دیدگاه داروهای مبتنی بر شواهد ، استفاده از 4 کلاس از داروها برای درمان NB توجیه پذیرتر است: ضد تشنج ، ضد افسردگی ، مسکن های افیونی و بی حسی موضعی.
استفاده از بی حسی موضعی منجر به کاهش درد نوروپاتیک می شود ، به خصوص در مواردی که پیشرفت آن در درجه اول ناشی از تغییرات پاتولوژیک اعصاب محیطی است. با این حال ، بی حسی موضعی ، به شکل چسب ، برای استفاده طولانی مدت توصیه نمی شود و اگر منطقه ضایعه به اندازه کافی بزرگ باشد.
داروهای ضد افسردگی به طور گسترده ای در درمان درد نوروپاتیک از علل مختلف استفاده می شود. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (TCAs) ، که در دهه 50 میلادی ، بطور عمده آمی تری پتیلین ، مورد استفاده قرار گرفتند ، برای درد نوروپاتی بسیار موثر هستند. در درد دیابتی ، پلی ونوروپاتی در بیش از 80٪ موارد ، قرار ملاقات آنها باعث کاهش درد یا منجر به ناپدید شدن آن می شود. مکانیسم اصلی عمل TCA جلوگیری از بازگرداندن نوراپی نفرین و سروتونین به داخل ترمینال پیش سیناپسی به دلیل عمل در کانال های سدیم و کلسیم است که منجر به افزایش فعالیت ساختارهای ضد درد مرکزی می شود.
مسدود کننده های انتخاب مجدد سروتونین (پاروکستین ، فلوکستین) بر گیرنده های پس سیناپسی تأثیر نمی گذارد ، بنابراین عوارض جانبی کمتری دارند ، اما توانایی آنها در کاهش درد نوروپاتیک به طور قابل توجهی پایین تر از TCA است. آمیتریپتیلین در چند کارآزمایی کنترل شده از پلی نوروپاتی دیابتی دردناک مورد بررسی قرار گرفته است. دوز استاندارد آمیتریپتیلین که با آن 25 میلی گرم شروع شده است ، محدوده درمانی معمول دارو 75 تا 150 میلی گرم است. به دلیل عوارض جانبی متعدد و گاه شدید ، استفاده از TCA برای درد نوروپاتیک به ویژه در بیماران سالخورده محدود است. فشارخون ارتوستاتیک ، احتباس ادرار ، یبوست ، تاکی کاردی ، "سندرم خشک" نه تنها در افراد مسن رخ می دهد. وجود گلوکوم و آدنوم پروستات منع مصرف برای تعیین TCA است. علاوه بر این ، نشان داده شده است که استفاده طولانی مدت از TCA ها خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد را 2.2 برابر افزایش می دهد.مضرات اضافی آمیتریپتیلین شامل عدم خطی بودن فارماکوکینتیک است ، یعنی هنگام مصرف دوزهای کوچک ، غلظت ماده در پلاسما می تواند بیشتر از مصرف دوزهای بزرگ باشد.
ضد تشنج ها برای درمان سندرم های درد از دهه 40 میلادی قرن بیستم شروع به کار کردند ، هنگامی که اثربخشی فنیتوئین در درمان نورالژی های سه قلو نشان داده شد. در سال 1962 ، برای درمان نورالژی تریژمینال ، برای اولین بار از کاربامازپین ضد تشنج استفاده شد که از نظر ساختار مشابه TCA است ، که تا به امروز داروی خط اول در درمان نورالژی های سه قلو باقی مانده است. یک داروی مؤثر برای درمان درد نوروپاتیک با علل مختلف ثابت کرده است که گاباپنتین ، یک ضد تشنج است که در دهه 90 قرن XX ظاهر شد. گاباپنتین از نظر ساختاری نزدیک به اسید G-aminobutyric (GABA) است. اثربخشی گاباپنتین اصلی (نورونتین) در مطالعات کنترل شده با دارونما دو سو کور ، در موارد درد نوروپاتیک در بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی دیابتی نشان داده شده است. با این حال ، باید به خاطر داشت که دوز درمانی مطلوب گاباپنتین برای درمان NB برابر با 1800-2400 میلی گرم است ، این دارو باید به مدت 2 هفته تیتر شود که این باعث می شود استفاده از آن بسیار ناخوشایند باشد.
از میان داروهای ضد تشنج نسل گذشته که در سالهای اخیر در زمینه درمان درد نوروپاتیک مورد بررسی قرار گرفته است ، پرگابالین (شرکت دارویی "Lyrica" ​​"Pfayzer") قابل توجه است ، که در حال حاضر از جمله داروهای مورد استفاده در درمان درد نوروپاتیک است. سندرم همراه با DPN. Pregabalin (متن ترانه) ، طبق توصیه های روسی برای درمان NB ، یک داروی خط اول برای درمان NB با DPN است. 10 کارآزمایی تصادفی دو سو کور ، کنترل شده با پلاسبو ، عمدتاً در بیمارانی که مبتلا به پلی‌نوروپاتی دیابتی دردناک و نورالژیژی postherpetic هستند ، انجام شد که تقریباً 10،000 بیمار در آن شرکت کردند. نشان داده شده است که پرگابالین برای هرگونه درد نوروپاتیک بسیار مؤثر است. کافی است بگوییم که پره گابالین در ایالات متحده و روسیه به عنوان دارویی برای درمان انواع درد نوروپاتیک ثبت شده است. پرگابالین مکانیسم عملکردی منحصر به فردی دارد - فعالیت نورون ها را تعدیل می کند. پرگابالین به پروتئین a2 دلتا کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ روی غشای پیش سیناپسی متصل می شود و ورود کلسیم به داخل سیتوپلاسم را کاهش می دهد. این منجر به کاهش رها شدن انتقال دهنده های عصبی ، در درجه اول واسطه تحریک گلوتامات می شود که منجر به کاهش تحریک پذیری نورون های شاخ خلفی می شود. علاوه بر این ، پرگابالین این تأثیر را عمدتاً بر نورون های هیجان زده زیاد انجام می دهد.
یک مزیت مهم پرگابالین فارماکوکینتیک آن است. خیلی سریع پس از یک ساعت از روده با حداکثر غلظت خون جذب می شود و برای مدت طولانی در خون در غلظت زیاد ذخیره می شود ، که این امکان را برای شما فراهم می کند که دارو 2 بار در روز در دوزهای مساوی تجویز شود. در کل دامنه های درمانی (از 150 تا 600 میلی گرم) ، پرگابالین دارای فارماکوکینتیک خطی است که در سایر داروها از جمله گاباپنتین مشاهده نمی شود. پرگابالین فراهمی زیستی بسیار بالایی دارد (90٪) و از این نظر بیش از گاباپنتین (60٪) است. خوردن غذا در دسترس بودن فرآورده تأثیر نمی گذارد. درمان معمولاً با دوز 75 میلی گرم 2 بار در روز شروع می شود ، پس از گذشت 3 روز باید مقدار آن به 300 میلی گرم در روز افزایش یابد. مطالعات نشان داده اند که پرگابالین شدت درد نوروپاتیک را در طول سه روز اول مصرف دارو کاهش می دهد. چنین راندمان بالا پرگابالین در متوقف کردن NB به طرز مطلوب آن را از نسل قبلی ضد تشنج ، به عنوان مثال گاباپنتین متمایز می کند. مطالعات طولانی مدت (15 ماه) در مورد استفاده از پرگابالین برای درد نوروپاتیک نشان داده است که آنتی بی دردی خود را برای کل دوره مصرف بدون ایجاد تحمل به دارو حفظ می کند. اثر ضد درد عالی پره گابالین با بهبود خواب بیماران ، خلق و خو و شاخص های کیفیت زندگی تأیید می شود.پرگابالین توسط بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک به خوبی تحمل می شود. از میان عوارض جانبی اغلب افزایش خواب آلودگی و سرگیجه مشاهده می شود که معمولاً خیلی سریع (2-4 هفته) از بین می رود ، حتی اگر بیمار به مصرف دارو ادامه دهد یا دوز خود را افزایش دهد. با توجه به اینکه این دارو در کبد متابولیزه نمی شود ، با سیستم سیتوکروم P450 در تعامل نیست و توسط کلیه ها به صورت یک مولکول غیرقابل تغییر دفع می شود ، از نظر کبدی سمی نیست. این دارو روی بافت کلیه تأثیر نمی گذارد و باعث ایجاد آسیب شناسی در کلیه نمی شود ، بنابراین می تواند در بیماران مبتلا به آسیب شناسی کلیوی مورد استفاده قرار گیرد ، با این وجود ، دوز دارو در این حالت باید طبق دستورالعمل انتخاب شود. پرگابالین با سایر داروها در تعامل نیست و می توان از آن در ترکیبات مختلف استفاده کرد ، به عنوان مثال با داروهای ضد دیابتی. در مطالعات بالینی ، پرگابالین به دلیل آسیب عصب دیابتی محیطی در درد نوروپاتیک بسیار مؤثر است. بنابراین ، در یک مطالعه تصادفی ، دو سو کور ، کنترل شده با دارونما در 146 بیمار مبتلا به DPN ، در هفته اول مطالعه کاهش معنیداری در شدت درد نوروپاتیک حاصل شد که در 8 هفته بعدی مصرف دارو حفظ شد. در كيفيت ملاك اصلي ، در اين پژوهش از مقياس فارغ التحصيل بصري-آنالوگ ليكرت استفاده شده است. همچنین بهبود قابل توجهی در خواب و قابلیت های اجتماعی بیماران نیز مشاهده شد. در یک مطالعه دیگر در 81 بیمار ، نشان داده شد که با ناکارآمدی سایر داروهای آماده سازی برای پلی نوروپاتی دیابتی دردناک ، پره گابالین در دوز 150-600 میلی گرم قابل اعتماد بوده است.
بنابراین ، داروهای مدرن دارویی ، در درجه اول پرگابالین ، که در درمان درد نوروپاتیک در بیماران مبتلا به DPN استفاده می شود ، استفاده از آنها به عنوان مونوتراپی یا ترکیبی ، می توانند در اکثر بیماران درد را کاهش داده و به طور قابل توجهی کیفیت زندگی آنها را بهبود بخشند.

ادبیات
1. سندرم درد در عمل عصبی. ویرایش شده توسط A.M. Wayne - M. - 2001
2. استخوان M ، Critchley P ، Buggy D.J. گاباپنتین در درد اندام بعد از قطع فشار: یک مطالعه متقاطع تصادفی ، دو سو کور ، کنترل شده با پلاسبو // Reg Reg Anesth Pain Med - 2002 - Volume 27 - P. 481-486.
3. Kukushkin M. ، L. ، Khitrov N.K. آسیب شناسی عمومی درد // M. - 2004 - 144 pp.
4. کوهن H.W. ، گیبسون G. ، آلدرمن M.H. خطر بیش از حد انفارکتوس میوکارد در بیماران تحت درمان با داروهای ضد افسردگی. ارتباط با استفاده از عوامل سه چرخه // Am J Med - 2000 - Vol.108 - P.2-8.
5. Backonja M. ضد تشنج و ضد آریتمیک در درمان سندرم های درد نوروپاتیک // در درد نوروپاتی: پاتوفیزیولوژی و درمان. اد هانسون P.T. - سیاتل ، مطبوعات IASP - 2001 - P.185-201.
6. رز M.A. ، کام P.C.A. گاباپنتین: فارماکولوژی و استفاده از ایزوت در مدیریت درد // بیهوشی - 2002 - Vol.57 - P.451-462.
7. مک لین M.J. ، Morell M.J. ، Willmore L.J. و همکاران ایمنی و تحمل گاباپنتین به عنوان درمان کمکی در یک مطالعه بزرگ و چندمکانونی // صرع - 1999 - جلد 40 - ص 965-972.
8. Bakonja M. Gabapentin Monotherapy برای معالجه علامت نوروپاتی درد پفک: یک کارآزمایی چند مرکز ، دو سو کور و کنترل شده با دارونما در بیماران مبتلا به دیابت قندی // صرع - 1999 - Vol.40 (تحویل 6) - P.57- 59
9. سینگ D. ، کندی دی. استفاده از گاباپنتین برای درمان نوروژی جراحی postherpetic // Clin Ther - 2003 - Vol.25 - P.852-889.
10. Cheshire W. تعیین نقش گاباپنتین در معالجه نورالژی تریژمینال: یک مطالعه گذشته نگر // J.Pain - 2002 - Vol.3 - P.137-142.
11. Solaro C. ، Ucelli A. ، Inglese M. et al. گاباپنتین در درمان علائم پاروکسیسم در مولتیپل اسکلروزیس مؤثر است // عصب شناسی - 1998 - جلد 50. (عرضه 4) - P.A147
12. Attal N. ، Cruccu G. ، Haanpaa M. et al. دستورالعمل EFNS در مورد درمان فارماكولوژيك درد نوروپاتي // مجله اروپايي عصب شناسي - 2006 - Vol.13 - P.1153-1169.
13. Rosenstock J. ، Tuchman M.، LaMoreaux L. et al. پرگابالین برای درمان نوروپاتی محیطی دیابتی دردناک / یک کارآزمایی کنترل شده با دارونما دو سو کور // درد - 2004 - جلد 110 - P.628-638.
14. Sabatowski R.، R. Galevz، Cherry D.A. و همکاران پرگابالین درد را مجدداً کاهش داده و اختلالات خواب و خلقی را در بیماران مبتلا به نورالژی پس از تبخال بهبود می بخشد. نتایج یک کارآزمایی بالینی تصادفی ، کنترل شده با دارونما // درد - 2004 - جلد 109 - ص 26-35.
15. Yakhno N.N.، Kukushkin M.L.، Davydov O.S. و دیگران نتایج مطالعه اپیدمیولوژیک روسیه از شیوع درد نوروپاتیک ، علل و ویژگیهای آن در جمعیت سرپایی که با یک متخصص مغز و اعصاب تماس گرفته اند // درد - 2008 - شماره 3 - صص 24-32.
16. دانیلوف A.B.، Davydov O.S. درد نوروپاتیک // از بورخس ، مسکو - 2007 - ص 32-55.
17. چان A.W. ، MacFarlane I.A. ، Bowsher D.R. و همکاران درد مزمن در بیماران دیابتی: مقایسه با جمعیت غیر دیابتی // کلینیک درد - 1990 - شماره 3 - P.147-159.
18. نوویکوف A.V. ، Solokha O.A. درد نوروپاتیک: مروری بر اساس مطالب ژورنال "The Lancet" (مه-ژوئن 1999) // مجله مغز و اعصاب - 2000- № 1 - P.56-61.
19. Besson J. عصب شناسی درد // لنست - 1999 - Vol.353 - P.1610-1615.
20. Sorensen L. ، Siddall P.J. ، Trenell M.I. و همکاران تفاوت در متابولیت در مناطق مغز پردازش درد در بیماران مبتلا به دیابت و نوروپاتی دردناک // مراقبت از دیابت - 2008 - Vol.31 - P.980-981.
21. استیسی B.R. ، Dworkin R.H. ، مورفی K. و همکاران. پرگابالین در درمان درد نوروپاتیک نسوز: نتایج یک آزمایش 15 ماهه با برچسب باز // Pain Med - 2008 11 مارس.
22. Jann M.W.، Slade J.H. داروهای ضد افسردگی برای درمان درد مزمن و افسردگی // داروسازی - 2007 - جلد 27 -P.1571-1587.
23. دستورالعمل برای تشخیص و درمان درد نوروپاتیک. ویرایش شده توسط دانشگاهیان RAMS NN یاخنو // مسکو ، انتشارات RAMS - 2008 - 32 ص.

ضروری در دیابت مستعد ابتلا به فرآیندهای دژنراسیون و عفونت ها است. بعضی اوقات رتینیت دیابتی و آتروفی عصب بینایی وجود دارد.

آمبلیوپی دیابتی در پاتوژنز به الکل نیکوتین آمبلیوپی مشابه است. ظاهرا ، مجموعه ویتامین B نقش مهمی در پاتوژنز آن دارد.

در مایع مغزی نخاعی ، میزان قند با غلظت آن در خون (نسبتهای عادی) مطابقت دارد.استون موجود در مایع را می توان قبل از کما تشخیص داد ، اسید استیواکتیک در مایع فقط در موارد شدید اغما یافت می شود. با ketonuria طولانی مدت ، اجسام کتون به داخل مایع منتقل می شوند.

خطرناکترین عارضه دیابت کما قند خون است. علت کما تجمع محصولات متابولیک اسیدهای چرب و استون در بدن است. اختلال در متابولیسم کربوهیدرات اکسیداسیون چربی ها و همچنین پروتئین ها به محصولات نهایی پوسیدگی آنها غیرممکن است. برای تأمین نیازهای لازم انرژی ، بدن مجبور است از مقدار زیادی پروتئین و چربی استفاده کند. در این حالت توانایی سوزاندن بیشتر بدن های کتون از بین می رود که منجر به تجمع آنها در بدن و ایجاد اسیدوز می شود. اسید بتا-هیدروکسی بوتیریک که در بدن تجمع می یابد ، اثر سمی بر سیستم عصبی مرکزی دارد. طبق گفته S. S. Genes ، اسید B- هیدروکسی بوتیریک فرآیندهای آنزیمی در سیستم عصبی مرکزی را مهار کرده و سلولهای آن را از تغذیه طبیعی محروم می کند. ناهنجاری های شدید بیوشیمیایی می تواند باعث تجزیه پروتئین سلولی شود.

از این نظر مقدار قابل توجهی پتاسیم و فسفات آزاد می شود که در ادرار دفع می شود.

بروز کما می تواند ناشی از قطع دوز معمول انسولین ، خطا در رژیم غذایی ، یک بیماری عفونی و ترومای روانی باشد. بیشتر اوقات ، یک کما دیابتی به تدریج طی چند روز ایجاد می شود. در ابتدا اختلالات دستگاه گوارش به صورت عدم اشتها ، درد در شکم ، حالت تهوع ، استفراغ ، یبوست یا اسهال ظاهر می شود. خیلی زود احساس خستگی عمومی ، بی اشتهایی ، سردرد وجود دارد. سپس مشکل تنفس به هم می پیوندد ، که عمیق و کند می شود (تنفس کسمماول). در هوای بیمار بازدم ، بوی استون احساس می شود. بیمار در سجده قرار می گیرد ، سپس یک احمق ظاهر می شود و به حالت کما عمیق می رود. نبض مکرر و بسیار ناچیز می شود ، درجه حرارت طبیعی یا پایین است ، فشار خون افت می کند. دانش آموزان گشاد شده اند. رفلكسهای تاندون كاهش یا غایب می شوند ، میزان عضلات كاهش می یابد. مسمومیت عمومی بدن وجود دارد ، که در آن نقش اصلی مسمومیت از سیستم عصبی مرکزی است که باعث نارسایی تنفسی ، فروپاشی عروق ، کاهش لحن عضلانی و اختلال در فعالیت عصبی بالاتر می شود.

تغییرات پاتولوژیک موجود در مغز مشابه موارد مشاهده شده با آسفيكسيون كلي هستند. رگها رقیق می شوند ، در آنها حالت ایستایی دیده می شود. نقض نفوذپذیری مویرگی به علت اختلالات متابولیکی و حساسیت بالای آنها به کمبود اکسیژن منجر به ورم مغزی و مرگ سلولهای عصبی می شود.

سه نوع ضایعه نخاعی شرح داده شده است:

1. تغییر در سلولهای حرکتی شاخ قدامی نخاع و ساقه مغز . در این کلینیک ، در برخی موارد ، تصویری از پلیومیلیت مزمن مشاهده شد. در بیشتر موارد ، هنوز مشخص نیست که آیا این تغییرات به دلیل تغییر در ریشه ها و اعصاب محیطی اولیه یا ثانویه بوده است یا خیر.

2. تخریب ریشه های خلفی و ستونهای خلفی ، مشابه تغییر در خشکی پشتی . مدتهاست که شناخته شده است که در دیابت ، یک سندرم شبیه به نخاع خشک (pseudotabes diabetica) مشاهده می شود. نویسندگان مدرن معتقدند که این سندرم در دیابت در اثر آسیب به اعصاب محیطی ایجاد می شود.

3. تغییرات دژنراتیو در ستونهای خلفی و به میزان کمتری در لترال ، مشابه تصویر میلوزی مفصلی در کم خونی Burmer . گریگ و اولسن که این نوع از موارد را توصیف کرده اند ، معتقدند که باریک شدن لومن رگ ها و ضخیم شدن دیواره های آنها باعث عدم طولانی شدن خونرسانی به نخاع شده است و این امر باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در آن می شود. ما یک بیمار 57 ساله را به مدت 30 سال مبتلا به دیابت مشاهده کردیم. این بیماری توسط پلی‌نوریت تشدید شده است. سپس یک زخم استوایی از کف پا ایجاد شد ، یک تصویر زیر حاد از میلیت عرضی از نخاع سینه شکم ایجاد شد. کالبد شکافی نکروز قسمتهای قفسه سینه نخاع را نشان داد.در طول معاینه بافت شناسی ، تغییرات شریانی بدون هیچ گونه نشانه ای از سفلیس یافت شد.

ضایعات نخاع در دیابت نادر هستند والتمن و وایلدر 42 مورد از دیابت را در ادبیات جمع آوری کردند که در آن معاینه بافت شناسی نخاع انجام شد. در 20 مورد از آنها ، تغییراتی در نخاع مشاهده شد. نویسندگان تأکید می کنند که اکثر این موارد قبل از معرفی واکنش واشرمن توضیح داده شده است ، اما عکس آناتومیک دلیلی برای حذف کامل سفلیس ندارد.

پلی‌نوریت در دیابت تقریباً به طور انحصاری در اندام تحتانی مبتلا است. برخی از نویسندگان معتقدند كه پلی ادراری در بیش از نیمی از موارد دیابت رخ می دهد ، در حالی كه برخی دیگر در كمتر از یك درصد موارد آن را تشخیص می دهند. این اختلاف شدید با رویکرد متفاوت نویسندگان در تعیین پلی‌نوریت دیابتی توضیح داده شده است. برخی معتقدند كه پلی ادراری باید تمام مواردی را شامل شود كه در آن حتی در صورت عدم وجود پدیده های عینی ، بیماران از درد شکایت می كنند. برخی دیگر فقط به مواردی که علائم عینی در آنها تشخیص داده می شود ، به پلی وانیت مبتلا می شوند. براساس این انتخاب دقیق تر ، رندلز از 400 بیمار مبتلا به دیابت در 4٪ پلی ادراری را یافت. مارتین در 5٪ از بیماران مبتلا به دیابت علائم عینی پلی‌نوریت را مشاهده کرد ، 12٪ دیگر از بیماران از پارستزی و درد شکایت داشتند ، اما علائم عینی در آنها مشاهده نشد. معمولاً ، شروع علائم بیماری پلی ادراری قبل از بیماری طولانی مدت با دیابت انجام می شود ، که به صورت ضعیف تحت درمان قرار گرفته یا درمان نشده است.

اغلب بیشتر از یک شکل کاملاً توسعه یافته ، اشکال سقط جنینی از پلی ونوریت وجود دارد که اغلب به شکل علائم جدا شده است: درد عضلانی ، پارستزی ، از بین رفتن رفلکس های تاندون ، اختلالات استوایی. دردهای پاها که به عنوان یک علامت جدا شده ظاهر می شوند در عضلات گوساله موضعی می شوند ، معاینه عینی معمولاً هیچ تخلفی را نشان نمی دهد. غالباً شکایاتی از سوزش ، بدتر در شب پارس در انگشتان و پاها وجود دارد. بیماران با خنک کردن پاهای خود تسکین می یابند ("علل دیابتی"). سرانجام ، پرولاپس جدا شده زانو و رفلکس آشیل بسیار متداول است. به گفته گلد فلم ، اختلالات مختلف رفلکس در 13 درصد بیماران مبتلا به دیابت مشاهده می شود.

پلی وانیت دیابتی به تدریج و به ندرت تحت حاد رشد می کند. به آرامی پیشرفت می کند ، می تواند با عصب عصبی اعصاب فرد شروع شود: اعصاب پلکس سیاتیک ، فمورال ، بازویی. با پیشرفت نورالژی دیابتی ، تمایل به ضایعات متقارن ، به عنوان مثال ، نورالژیژی سیاتیک دو طرفه مورد توجه قرار می گیرد. نوروالژی فمورال بسیار متداول است ، بنابراین این نوع از نورالژی های یک طرفه و به خصوص دو طرفه باید سوء ظن به دیابت را ایجاد کند.

در اواخر قرن گذشته ، لیدن سه شکل اصلی پلی‌نوریت دیابتی را شناسایی کرد: حساس ، حرکتی و آتاکتیک. مطالعات بیشتر نشان داده است که شکل مشخص دیابت نوعی حساسیت است ، که در آن دردهای مداوم و کسل کننده ، که بندرت از طبیعت دردهای تیراندازی برخوردار هستند ، ظاهر می شوند. بیشتر اوقات دردها در پاها بطور عمده عضلات گوساله موضعی می شوند. معمولاً در شب به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. درد می تواند مداوم باشد ، اما گاهی اوقات توسط پراکسیسم ها تشدید می شود.

در بیش از نیمی از بیماران ، همراه با درد ، پارستزی به شکل ضربات سوزن سوزن ، سوزش ، بی حسی و غاز مشاهده می شود. از نظر عینی ، اختلالات حساسیت در درجه اول در اختلال در احساسات لرزشی بیان می شود. کمتر رایج است نقض انواع حساسیت در قسمت های دیستال اندام تحتانی. از دیگر علائم بیماری حساسیت دیابتی پلی ونوریت ، از دست دادن رفلکسهای تاندون ، به طور عمده آشیل ، اغلب مشاهده می شود. موارد ترکیبی از این نوع پلی‌نوریت با علائم نوریت اپتیک رتروبولاربایت شرح داده شده است.

صفحه 2 - 2 از 3

بیماری مانند نورالژی لگن بسیار شایع و درمان آن بسیار مشکل است.یكی از دلایل دشواری هایی كه در درمان وجود دارد این است كه چنین بیماری در علائم آن مشابه بیماری های ارولوژیك در مردان و زنان و زایمان در زنان است.

غالباً ، نورالژی لگن باعث می شود احساس درد در ناحیه کمر احساس شود ، با این حال ، چنین علائمی بسیاری از بیماری های دیگر را نیز نشان می دهد. مشکل دیگر در این واقعیت نهفته است که این آزمایشات همیشه نمی تواند به تشخیص دقیق کمک کند ، در این موارد می توان گفت که علت درد تعریف نشده است.

هنگامی که نورالژی لگنی رخ می دهد ، علائم اصلی درد شدید و همچنین احساس سوزش است. لازم به ذکر است که چنین علائمی به محض عقب افتادن ناگهان ظاهر می شود و مدت کوتاهی روی بدن تأثیر می گذارد ، با این حال این درد آنقدر شدید است که افراد معتقدند همیشه درد وجود دارد. درد همچنین می تواند در ناحیه باسن باشد ، ممکن است به هیچ وجه موضعی نداشته باشد ، بیشتر آنها به صورت متناوب اتفاق می افتد. مهمترین چیز این است که با چنین بیماری درد در طبیعت می تواند زودگذر باشد ، یعنی خیلی خوب می تواند به کلیه ها ، قلب و کبد برود. اگر درد از ویژگی سرگردان برخوردار باشد ، تعیین بیماری خاص تقریباً غیرممکن است.

به خصوص درد شدید باعث می شود که فرد هنگام عطسه و سرفه دچار پیاده روی فعال ، ورزش بدنی شود. در هر صورت ، شایان ذکر است که در هر صورت درد متفاوت است ، همه چیز در اینجا به طور مستقیم به کدام عصب خاص وابسته است. در اینجا شما باید همه چیز را با جزئیات بیشتری توصیف کنید:

1. اگر عصب فمور فشرده شود ، علائم آن وجود دارد - در صورت فشار وارد شدن به لیگامان اینگوینال ، درد حاد ایجاد می شود ، مفصل زانو خم می شود ، عضله چهار سر ران ضعیف می شود.
2. اگر عصب جلدی بیرونی چسبیده باشد ، احساس می کند که می سوزد ، گویی که غازها در حال خزیدن هستند. ناراحتی ، که به درد شدید شدت می یابد ، فرد زیادی عرق می کند ، مو می تواند خارج شود.
3. اگر عصب انسدادی پیچ خورده باشد ، علائم آن است - درد در ناحیه سطح میانی احساس می شود ، در پرینه نیز صدمه می بیند ، اگر پا از زمین خارج شود ، در حالت ایستاده دشوار است.
4. اگر عصب سیاتیک پیچ خورده باشد - ناحیه باسن بی حس است ، خم شدن زانوها دشوار است ، راه رفتن تغییر می کند ، پاها می سوزند و احساس سنگینی می کنند. انگشتان پا و خم شدن به هیچ وجه دشوار است.
5. اگر عصب گلوتئال فوقانی چسبانده شود - در باسن بسیار آسیب می زند ، جمع شدن ران دشوار است ، ایستادن بدن دشوار است ، و عضلات باسن دچار آتروفی می شوند.
6. اگر عصب گلوتئال تحتانی چسبانده شود - مفصل ران و باسن آسیب می بیند ، همه نوع حرکات دشوار است ، به خصوص برای پاها.

وقتی فرد دچار هر نوع عصب عصبی می شود ، درد شدید است. مشکلات خاص در کودک ایجاد می شود ، زیرا می تواند از درد شدید یا درست مانند آن گریه کند ، و در اینجا علائم به طور کلی می تواند باتجربه ترین متخصص را گیج کند.

درباره تسکین درد

با چنین بیماری ، بسیار کم اهمیت است که حداقل به طور موقت درد را تسکین دهید ، در اینجا باید داروهای مناسب استفاده شود. از این نظر ، نیتروگلیسیرین و سایر وسایل که هدف از آن متوقف کردن دل درد و سایر علائم مشابه است ، خود را به خوبی ثابت کرده است.

اگر مفصل لگن شروع به صدمه می کند ، پس باید هر چه سریعتر به متخصص مغز و اعصاب مراجعه کنید ، زیرا فوراً به کمک پزشکی واجد شرایط احتیاج دارید. به منظور کاهش احساسات منفی ، پزشک می تواند داروهایی را تجویز کند که خاصیت انقباض عروقی دارند ، داروهای ضد افسردگی نیز خود را به خوبی ثابت کرده اند.

درباره تشخیص

همه چیز در اینجا خیلی ساده نیست ، زیرا دردها محل دائمی ندارند ، که روند تشخیص را بسیار پیچیده می کند. اغلب موضعی درد در ناحیه تحتانی کمر ، در قسمت تحتانی کمر است. در هنگام قدم زدن فرد ، درد قوی تر می شود ، زیرا عصب لگن در کار شروع به فعالیت می کند.بنابراین ، تحلیل های دقیق اغلب حتی پس از انجام تمام مطالعات لازم ، از جمله آزمایشگاه ها ، انجام نمی شود.

تشخیص این بیماری براساس شکایات ، معاینات و آزمایشات آزمایشگاهی انجام می شود و پزشک باید بیمار را تحت نظر داشته باشد تا اینکه مشخص شود چه عواملی باعث ایجاد درد شده است.

درباره انواع نورالژی لگن

چنین عصبی در دو نوع بدن را تحت تأثیر قرار می دهد:

1. نورالژی عصبی باسن ، که در آن درد هنگام راه رفتن فعال ، دویدن و انجام تمرینات بدنی بسیار افزایش می یابد. چنین آسیب شناسی در پس زمینه صدمات مفصل لگن هنگام وجود بیماری در ناحیه لگن (به ویژه هنگامی که التهاب وجود دارد) رخ می دهد ، هنگامی که یک فتق بین مهره ای یا سازندهای چرکی وجود دارد (آنها می توانند در ایجاد سل ایجاد شوند).
2. اگر عصب جلدی که در آن قرار دارد متأثر شود ، درد در زیر پوست غیر عمیق موضعی است و در شب به شدت آسیب می بیند ، یعنی وقتی بدن در حالت استراحت است.

هدف اصلی فرایند درمان از بین بردن یا حداقل کاهش درد است. از این نظر ، در بیشتر موارد از ضد درد استفاده می شود. سپس می توانید از داروهایی استفاده کنید که به شکل ژل و پماد در دسترس هستند. اگر یک عصب پیچیده پیچیده وجود داشته باشد ، پس از آن استفاده از انواع مختلفی از آماده سازی هورمونی نشان داده می شود ، پس از آن درمان طولانی مدت خواهد بود.

علاوه بر درمان با داروها ، از روشهای فیزیوتراپی نیز بسیار فعال استفاده می شود که خود را بسیار خوب ثابت کرده اند ، چنین درمانی شایع تر می شود. و درمان داروهای مردمی نیز بسیار رایج است ، چنین راهکارهایی واقعاً به شما کمک می کند ، با این حال ، قبل از استفاده از آنها ، همیشه باید با پزشک مشورت کنید ، در غیر این صورت ممکن است این درمان با هیچ چیز خوبی به پایان نرسد. چنین داروهایی اغلب به میزان مؤثر کاهش ناراحتی کمک می کنند که حتی استفاده از داروهای ضد افسردگی لازم نیست. بسیاری از گزینه های چنین درمانی با داروهای مردمی وجود دارد ، ارزش دارد در مورد رایج ترین ها صحبت کنید:

• فقط باید ترب کوهی را مالش دهید و آن را در منطقه آسیب دیده قرار دهید ،
• شمعدانی اتاق گرفته شده است ، برگهای آن به جایی که صدمه می زند اعمال می شود ، سپس همه چیز با یک باند پیچیده می شود ،
• تربچه سیاه را پاک کرده و ناحیه آسیب دیده را با آب آن مالیده ،
• جوانه های یاس بنفش را بگیرید ، آنها را خشک کنید ، خرد کنید ، با چربی گوشت خوک مخلوط کنید و به عنوان آسیاب استفاده کنید ،
• کرم چوب تازه و روغن زیتون را مخلوط کنید تا دوغاب شود و آن را در جایی که صدمه دیده است بمالید.

درباره نورالژی لگنی هنگام آسیب رساندن دستگاه تناسلی

غالباً چنین بیماری در اثر مشکلات ژنتیکی از نظر مزمن در زنان ایجاد می شود ، یعنی شروع به صدمه زدن در پرینه می کند. بیماریهای عفونی نیز در اینجا می توانند رخ دهند. هنگامی که فرایند تشخیصی انجام شود ، شناسایی علائمی که به طور دقیق نشان می دهد دستگاه تناسلی است ، بسیار مهم است:

• چرخه قاعدگی شکسته است
• یک ترشح از طبیعت پاتولوژیک وجود دارد ،
• ناباروری مشاهده می شود.

در چنین مواردی ، نمایندگان جنس عالی اغلب از درد در ناحیه تحتانی کمر ، شکم ، مهبل شکایت دارند و ممکن است درد هنگام مقاربت شدت یابد. اگر درد با چرخه قاعدگی همراه باشد ، این به طور عمده عواقب بیماری های زنان و زایمان است.

درباره مردان

شدت درد در مردان ممکن است رخ دهد ، و درجه محلی سازی نیز می تواند متفاوت باشد ، شدت آن نیز زیاد است ، اما مطالعاتی که از نظر میکروبیولوژیکی انجام می شود ، ممکن است چیزی را نشان ندهد. در زمینه محلی سازی ، درد در لگن ، مجاری ادراری و دستگاه تناسلی رها می شود. دلایل این ممکن است متفاوت باشد: انواع مختلف التهاب (می توان آنها را با معاینه میکروبیولوژیکی تشخیص داد) ، و همچنین فرایندی که ماهیت التهابی ندارد. برای جنس قوی تر ، شخصیت ها چنین علائمی هستند:

• کمر درد
• وقتی ادرار می کند ، صدمه می بیند ،
• در دستگاه تناسلی احساساتی از طبیعت ناخوشایند وجود دارد ،
• انزال باعث درد می شود.

با این حال ، تنها یک متخصص ارولوژی می تواند با علت مقابله کند ، او همچنین درمان مناسب اعصاب لگن را تجویز می کند.

درباره وضعیت بارداری

مشخص شده است که بدن زن در حاملگی قرار دارد ، انواع مختلفی از تغییرات را متحمل می شود و بیشتر این تغییرات در ناحیه لگن اثر می گذارد. بنابراین ، دلایل عصب کشی لگن در مادران انتظار چه می تواند باشد؟ و در اینجا چند مورد ذکر شده است:

• اندازه رحم به سرعت در حال افزایش است ،
• استرس زیادی روی مفاصل لگن قرار دارد ،
• انتهای عصب تحت فشار شدید قرار دارند ،
• مصونیت بسیار ضعیف است.

بیشتر اوقات ، در سه ماهه سوم شروع به صدمه می کند ، با رشد جنین ، فشار روی مفاصل افزایش می یابد. رکود در رگها به این دلیل آغاز می شود که حرکت کامل غیرممکن است ، با حرکت جنین مختل می شود ، درد شدت می یابد و ناحیه باسن تحت فشار زیادی قرار می گیرد.

این نوع نوروپاتی رایج ترین محسوب می شود. در 50٪ از افراد دیابتی نوعی نوروپاتی مشاهده می شود. علل هنوز بحث برانگیز است.

یک نظریه سوربیتول وجود دارد. مطابق آن ، گلوکز اضافی در داخل سلول ها محصور می شود که منجر به گلیکوزیلاسیون پروتئین ها و افزایش سنتز فیبرونکتین می شود. نتیجه رشد میکروآنژیوپاتی است.

میکروآنژیوپاتی آسیب عروق کوچک است و در نتیجه باعث ایجاد ایسکمی عصبی مزمن می شود.

ماکروانژیوپاتی صدمه ای به شریان ها است که در اثر هایپرگلیسمی مزمن ایجاد می شود. در نتیجه این فرایندها ، تغییراتی در پوست و بافت های نرم مشاهده می شود و همچنین به اعصاب کوچک آسیب وارد می شود.

احتمال ایجاد نوروپاتی های مختلف وجود دارد ، اما اغلب نوروپاتی های حسگر حرکتی دیابتی ایجاد می شوند.

علائم نوروپاتی دیابتی:

- شایعترین علامت آن احساس بی حسی و سوزش در پا است ، و سپس ضایعه دست وجود دارد ،

- حساسیت ارتعاش پاها از بین می رود ،

- پوست روی پاها دچار تغییرات استوایی (براق می شود) ،

- نوروپاتی عصب جمجمه تشخیص داده می شود ،

- با نوروپاتی اتونوم ، اسهال ، احتباس ادرار ، ناتوانی جنسی مشاهده می شود ،

- اعصاب و اندامهای بزرگ در نتیجه تک و مونوروئیتیت مبتلا می شوند

با نوروپاتی استخوان ران ، ضعف در عضلات کمر احساس می شود ، درد در باسن ، رفلکس زانو از بین می رود.

نوروپاتی چگونه تشخیص داده می شود؟

غالباً ، برای تشخیص صحیح ، کافی است که یک آنامز را جمع آوری کرده و از نتایج یک معاینه بدنی بگیرید. شما می توانید با بررسی قند ناشتا و انجام آزمایش تحمل گلوکز به مدت دو ساعت ، دیابت را تشخیص دهید. یک مطالعه EMG در مورد هدایت عصب ، تشخیص نوروپاتی فیبرهای بزرگ را ممکن می کند. اما در مورد الیاف کوچک ، این مطالعه مناسب نیست.

انواع مختلف

نورالژی می تواند به هر عصبی "حمله" کند ، اما پزشکان بیشتر اوقات این نوع بیماری ها را تشخیص می دهند:

• نورالژی صورت یا نورالژی تریژمینال ،
• نورالژی از پشت ،
• نورالژی سیاتیک ،
• نورالژی گلوکوفارنژال ،
• نورالژی اعصاب بدنه.

علل پیشرفت بیماری بسته به اینکه فیبر عصبی تحت تأثیر قرار گیرد ممکن است متفاوت باشد.

علل عصب مداری:

• یک تومور از نوع خوش خیم یا بدخیم ، موضعی در مهره های گردن رحم ،
• آسیب به ستون فقرات گردن رحم با شدت های مختلف ،
• هیپوترمی بینی.

علت نورالژی صورت:

• آنوریسم شریان هایی که مغز را تغذیه می کنند ،
• یک تومور از نوع خوش خیم و بدخیم ، موضعی در مغز ،
• هیپوترمی صورت ،
• فرآیندهای عفونی با یک دوره مزمن در صورت. در این حالت ، ما در حال صحبت کردن و غیره هستیم.

اتیولوژی نورالژی عصب سیاتیک:

• ترومای کمر
• شکستگی لگن یا استخوان ران ،
• یک تومور با طبیعت خوش خیم یا بدخیم ، محلی در محل عبور عصب ،
• هیپوترمی کمر ، باسن و باسن ،
• اضافه وزن
• بارداری
• وجود بیماری های عفونی یا التهابی در اندام های لگن.

اتیولوژی نورالژی گلوکوفارنژال:

• وجود بیماریهای عفونی مانند و غیره ،
• واکنش آلرژیک
• اختلال متابولیک
• مسمومیت بدن ،
• مصرف بیش از حد الکل ،

فشرده سازی سه قلو

نورالژی صورت اغلب در اغلب موارد رخ می دهد. دلیل آن ساده است - این عصب از طریق یک باز بسیار باریک جمجمه را ترک می کند ، بنابراین بافت های مجاور می توانند آن را فشرده کنند. این عصب مسئول عصب صورت است.

معمولاً بیماری به شدت پیشرفت می کند - درد شدید در صورت وجود دارد. از نظر ماهیت پاروکسیسمال است. بیماران توجه داشته باشند که این شبیه به عبور جریان الکتریکی است. اغلب آنها یخ می زنند و سعی می کنند در حین چنین حمله حرکتی ایجاد نکنند. مدت زمان آن برای هر شخص متغیر است - برای بعضی از آنها فقط چند ثانیه و برای سایرین چند دقیقه است. شایان ذکر است که تشنج می تواند تا 300 بار در روز تکرار شود ، که برای یک فرد بسیار فرسودکننده است. درد اغلب در سمت راست صورت موضعی است. به ندرت نورالژی دو طرفه است.

حمله تریژمینال با اثرات جسمی بر روی بعضی از نقاط خاص روی صورت (بال بینی ، گوشه های چشم و غیره) می تواند پیشرفت کند. این اغلب در هنگام جویدن غذا ، مسواک زدن دندانها ، استفاده از آرایش یا تراشیدن مشاهده می شود.

فشرده سازی عصب سیاتیک

نورالژی سیاتیک با علائم زیر بروز می یابد:

• درد "تیراندازی" در امتداد عصب ،
• احساس سوزش در قسمت تحتانی کمر ، باسن ،
• عمدتا یک شاخه از عصب تحت تأثیر قرار می گیرد ،
• بیمار خاطرنشان می کند که در طرف مبتلا احساس "خزشهای خزنده" داشته است.

فشرده سازی اعصاب اوج

• حمله درد ناگهانی بر یک شخص پیشی می گیرد. بعضی اوقات می توان بر اثر تحریک جزئی اعصاب مقدم بود ، به عنوان مثال ، شخص فقط می تواند سر خود را خراشیده یا به شدت چرخانده باشد ،
• درد شدید به شکل "کمر" در قسمت پشت گردن ، گردن یا پشت گوش ظاهر می شود ،
• سندرم درد اغلب فقط از نیمی از سر و گردن بومی سازی می شود ، اما ضایعه دو طرفه نیز مستثنی نیست.

• کمربند درد
• حمله درد بطور خودبخود رخ می دهد. اما با این وجود ، بیشتر اوقات با تغییر شدید موقعیت بدن ، نفس عمیق ، سرفه قوی ،
• مدت زمان درد متفاوت است - از چند ساعت تا چند روز ،
• در محل فیبر عصبی آسیب دیده می توان به کاهش حساسیت پوست اشاره کرد.

ضایعه عصب glossopharyngeal

خمیازه کشیدن ، خوردن غذا یا سرفه می تواند جلوه ای از علائم نورالژی گلوکوفارنژال را برانگیزد. در نتیجه ، بیمار درد شدیدی را در ریشه زبان ، در محل لوزه ها ، حلق تجربه می کند. در طول حمله ، خشکی دهان ذکر شده و پس از خاتمه آن - افزایش بزاق. قابل توجه است که تمام غذاهایی که فرد در این زمان مصرف می کند برای او تلخ به نظر می رسد.

تشخیصی

اگر علائم ذکر شده در بالا پدیدار شد ، باید در اسرع وقت با یک موسسه پزشکی تماس بگیرید تا یک تشخیص جامع انجام شود و یک برنامه درمانی صحیح را تجویز کنید. پزشک ممکن است در معاینه اولیه و ارزیابی شکایات بیمار ، وجود چنین بیماری را پیشنهاد کند. برای تأیید تشخیص اولیه بیمار ، آنها برای معاینات اضافی ارسال می شوند.

اقدامات درمانی

لازم است به محض تأیید تشخیص ، درمان نورالژی را شروع کنید. بسیاری بر این باورند که این وضعیت برای بدن انسان خطرناک نیست. این یک فرض کاملاً درست نیست. همانطور که در بالا ذکر شد ، نورالژی مرتبه دوم پیشرفت می کند ، به این معنی که قبل از تظاهرات آن در بدن ، هر فرآیند آسیب شناسی خطرناک قبلاً پیشرفت کرده است. بنابراین می تواند تهدیدی جدی برای سلامتی و زندگی انسان ایجاد کند و قبل از هر چیز درمان آن ضروری است.نورالژی به ویژه در دوران بارداری خطرناک است ، زیرا می تواند مسیر آن را تشدید کند و حتی باعث سقط جنین شود.

تمام روش های درمان نورالژی به صورت محافظه کار و جراحی تقسیم می شوند. پزشکان معمولاً ابتدا درمان محافظه کارانه را انجام می دهند و تنها به دلیل عدم کارآیی آن به روش های جراحی درمان متوسل می شوند.

درمان های محافظه کارانه:

• انتصاب داروهای ضد التهاب و ضد درد. لازم است عصبی با چنین داروهایی درمان شود ، زیرا آنها به متوقف کردن سندرم درد و تسکین التهاب در فیبر عصبی آسیب دیده کمک می کنند. برنامه درمانی ممکن است شامل باکلوفن ، ایبوپروفن و غیره باشد.
• مصرف ویتامین ها از گروه B بیشتر اوقات ، آنها به صورت تزریق برای معالجه بیماری تجویز می شوند ،
• طب سوزنی نتایج بسیار خوبی در درمان بیماری می دهد ،
• درمان فیزیوتراپی. از ماوراء بنفش ، لیزر ، میدان مغناطیسی و موارد دیگر استفاده کنید.

بسته به نوع تشخیصی از بیماری ، بسته به نوع بیماری قابل درمان است:

• با نورالژی بین شکمی ، گسترش ستون فقرات ، شنا و پوشیدن کرست مخصوص نشان داده شده است. داروهای تسکین دهنده دارویی نیز در برنامه درمانی گنجانده شده است.
• فشرده سازی سه قلو با ضد تشنج درمان می شود. بعضی اوقات پزشکان به تخریب جراحی بخشی از فیبر عصبی مبتلا متوسل می شوند ،
• با آسیب شناسی عصب سیاتیک ، استراحت در بستر ، داروهای ضد التهابی ، محاصره عصبی و تحریک الکتریکی نشان داده شده است.

در معالجه نورالژی در دوران بارداری باید مراقبت های ویژه ای انجام شود. فقط لازم است که زنان باردار در شرایط ثابت درمان شوند تا پزشکان بتوانند به طور مداوم بر وضعیت زن نظارت کنند.

آیا از نظر پزشکی همه چیز در مقاله صحیح است؟

فقط در صورت اثبات دانش پزشکی پاسخ دهید.

نورالژی (بیماری عصبی) نوعی بیماری است که در آن فرد تحت تأثیر یک عصب محیطی قرار می گیرد. در این حالت ، بیمار درد شدید پاروکسیسم را تجربه می کند که با مسکن های ساده قابل رفع نیست. ضایعات می توانند در قسمت های مختلف سیستم عصبی ایجاد شوند. در این راستا ، متخصصان چندین نوع اصلی نورالژی را به اشتراک می گذارند. بیشتر اوقات اعصاب پوستی سه ضلعی ، بین دنده ای ، استخوان ران و خارج از بدن آسیب می بینند. طبق تحقیقات پزشکی ، زنان بالای 40 سال بیشتر از این بیماری رنج می برند.

علائم نورالژی

اولین و اصلی ترین علامت بیماری درد است. با وجود نورالژی ، این علائم بسیار حاد است. به طور ناگهانی رخ می دهد و می تواند به اندازه کافی طولانی ادامه یابد. با این حال ، هیچ مسکن نمی تواند درد را به طور کامل تسکین دهد. علاوه بر این ، نورالژی باعث علائم زیر می شود:

• قرمزی پوست در ناحیه عصب آسیب دیده ،
• ناتوانی در گرفتن کامل ریه های هوا (با نوع بیماری بین دنده ای) ،
• افزایش درد هنگام سرفه ، خندیدن ، عطسه ،
• بیان صورت تحریف شده ،
• بی حسی اندام (با آسیب به عصب استخوان ران).

شدیدترین نورالژی رخ می دهد که در آن گره pterygo-palatine آسیب دیده است. در این حالت ، فرد دارای دردهای حاد است که ناحیه چشم ، آسمان ، معابد را در بر می گیرد. این علائم همچنین می تواند به گردن گسترش یابد ، به دست ها برسد ، و به دست ها برسد. در اکثر موارد ، درد در شب رخ می دهد. آنها می توانند از چند ساعت تا دو روز دوام داشته باشند.

نورالژی اگزیمال باعث علائم مشابهی می شود. با این نوع درد ، در ناحیه چشم نیز ظاهر می شوند و به معابد گسترش می یابند. هر حرکت سر این علائم را تشدید می کند. گاهی اوقات این درد چنان حاد می شود که می تواند ظاهر شدن حالت تهوع و حتی استفراغ را در فرد ایجاد کند.

Lit: دانشنامه بزرگ پزشکی ، 1956

عوامل مختلفی می توانند پیشرفت بیماری را تحریک کنند. به عنوان مثال ، شایعترین تشخیص عصب عصبی سه قلو در انسان به دلیل:

• یک عفونت ویروسی
• زونا ،
• مولتیپل اسکلروزیس
• دیابت قندی
• تبخال

علاوه بر این ، نورالژی می تواند باعث درد شود ، علل آن در تشکیل تومور است. وقتی رشد می کنند ، عصب را فشرده می کنند و باعث می شوند که آن مربا شود. همچنین باعث ایجاد بیماری می شود:

• هیپوترمی عمومی یا موضعی ،
• استرس شدید
• استرس عاطفی
• کار بدنی سنگین
• فرسودگی بدن ،
• اختلالات ایمنی

بیماری های مختلف دیگری که در بدن بیمار وجود دارد نیز می تواند باعث این بیماری شود. به عنوان مثال ، نورالژی بین قشر ممکن است به دلیل آسیب سموم ایجاد شود ، علل آن استفاده از تعداد زیادی مشروبات الکلی سخت و استفاده طولانی مدت از برخی داروهای خاص است.

اغلب ، صدمات سیستم اسکلتی عضلانی منجر به این بیماری می شود. افراد ممکن است به دلیل شکستگی ستون فقرات ، کبودی های مفصلی ، نورالژی را تجربه کنند. غالباً این بیماری افرادی را که به ناهنجاری های دستگاه استخوانی مبتلا شده اند عذاب می دهد.

اگر شک دارید که دچار نورالژی هستید و علائم فوق را تجربه کرده اید ، پس باید فوراً شروع به درمان کنید. سعی نکنید خودتان مقابله کنید. چنین اقداماتی اغلب باعث وخیم تر شدن شرایط می شوند. متخصصان زیر می توانند بگویند چه کاری باید با بیمار عصبی انجام شود:

هنگامی که اولین علائم بیماری ظاهر می شود ، لازم است با این پزشکان قرار ملاقات صورت گیرد. فقط آنها می توانند بیماری را به طور دقیق مشخص کنند ، و همچنین یک درمان موثر را تجویز می کنند. در اولین ملاقات ، پزشک بیمار را به دقت معاینه می کند ، به تمام شکایات وی گوش می دهد. پزشک همچنین علاقه مند خواهد بود:

1. چه مدت است که اولین علائم عصب کشی ظاهر شده است؟
2. آیا علائم انسانی دیگری وجود دارد؟
3. آیا اخیراً چنین دردی داشته اید؟
4. آیا فردی از بیماری های مزمن رنج می برد؟
5. آیا او به تازگی سرد شده است؟
6. آیا دارویی مصرف می کنید؟
7. آیا او اغلب مشروب سخت می نوشد؟
8. آیا در گذشته مشکلات مشابهی وجود داشته است؟

اطلاعات دریافت شده از بیمار به پزشک کمک می کند تا به سرعت تشخیص دهد که چه نوع عصبی درمانی نیاز دارد. پس از این ، بیمار برای معاینه ارجاع می شود. او باید یک آزمایش خون بگذارد ، تحت الکتروکاردیوگرافی ، انجام اشعه ایکس و همچنین اسکن بدن با یک تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی انجام دهد. پزشک پس از دریافت نتایج همه مطالعات می تواند شروع به درمان بیمار کند.

رژیم درمانی برای هر بیمار به ترتیب کاملاً فردی تدوین می شود. در این حالت پزشک سن بیمار ، وضعیت سلامتی و خصوصیات فیزیولوژیکی بدن را در نظر می گیرد.

درمانهای مؤثر

برای هر بیمار ، پزشکان مناسب ترین راه های مبارزه با این بیماری را انتخاب می کنند. اگر فرد علائمی از نورالژی داشته باشد ، در اغلب موارد درمان با تسکین درد شروع می شود. به همین منظور داروهای زیر برای بیمار تجویز می شود:

• مسکن ها
• ضد تشنج ها ،
• داروهای ضد التهاب.

اگر این داروها به بهبود وضعیت بیمار كمك نكنند ، پزشكان می توانند از مسكن ضد درد استفاده كنند. در شدیدترین موارد ، پزشک ممکن است محاصره را درون تنه عصبی وارد کند.

پزشک پس از فهمیدن چه عواملی باعث ایجاد نورالژی می شود ، چگونه می تواند بیماری را درمان کند. در بعضی موارد ، فیزیوتراپی ساده به مقابله با بیماری کمک می کند ، و در برخی دیگر - فقط مداخله پیچیده جراحی. درمان با کمک:

• سوراخ لیزر
• سونوگرافی
• طب سوزنی ،
• پرتوهای فرابنفش
• الکتروفورز
• میدان مغناطیسی
• جریان پالس

ضرورت استفاده از این یا آن روش توسط پزشک تعیین می شود. این اوست که روش های درمانی را انتخاب می کند و بر اثربخشی آنها نظارت می کند.

چگونه بیماری را درمان کنیم؟

این بیماری در مورد بیماری هایی که می تواند خطر جدی برای انسان ایجاد کند صدق نمی کند. با این حال ، علائم شدید می تواند کیفیت زندگی بیمار را به میزان قابل توجهی مختل کند. اگر فردی به نورالژی مبتلا شده باشد ، فقط یک متخصص به شما می گوید که چگونه به طور مؤثر آن را درمان کنید ، زیرا علائم این بیماری مشابه سایر بیماری ها است.معاینه به تأیید تشخیص و محرومیت از بیماری هایی از قبیل:

• انفارکتوس میوکارد
• پستی
• قولنج کلیه

اگر بیمار به نورالژی تشخیص داده شده باشد ، در این صورت وی در بیمارستان معالجه می کند. بستری شدن در چنین افرادی بسیار نادر است. به عنوان یک قاعده ، در هفته چندین بار بیمار روشهای تجویز می شود. طول مدت درمان بستگی به ویژگی های بدن ، وضعیت عمومی بیمار ، سن وی دارد. به طور متوسط ​​، در مراقبت های ویژه 3-6 هفته ای می توانید با این بیماری مقابله کنید.

بیماری ای که با آسیب به عصب محیطی همراه است ، نورالژی نامیده می شود. از نظر جسمی از طریق حملات دردناک طبیعت پاروکسیسم در سمت چپ یا راست ، که در ناحیه عصب تحریک شده نمایان می شود ، ظاهر می شود. از تشخیص صحیح آن بستگی به نحوه درمان نورالژی دارد.

علل عصب کشی

با فشار زیاد بدنی ، میکروتروما از تنه عصبی رخ می دهد. این اختلالات می تواند به دلیل شکستن سموم دلایل مختلف ایجاد شود ، که یا عفونی هستند و یا در اثر مسمومیت با الکل ، مصرف داروها یا تعامل با فلزات سنگین رخ می دهد. علل ، علائم و درمان بستگی به نوع بیماری دارد: مفصل زانو ، اندامهای تحتانی ، عصب صورت ، پلکس خورشیدی ، لگن ، بین مهره ها ، عصب واگ و غیره سایر علل عصب کشی:

• پوکی استخوان ،
• هیپوترمی
• بیماری های مرتبط با سیستم اسکلتی عضلانی و مفصل ران (ناهنجاری های مادرزادی مفاصل و استخوان ها ، صدمات نخاعی) ،
• تومورها
• دیابت قندی
• بیماریهای عروقی محیطی که باعث اختلال در خونرسانی به بافت عصبی می شود ،
• آترواسکلروز

نورالژی بین جمعی

علائم نورالژی بین دنده ای (کد ICD-10: کد M79.2) درد در فضای سمت چپ یا سمت راست بین قشر است که در سمت چپ یا راست بدن مانند کمربند است. یک علت شایع پوکی استخوان در ناحیه قفسه سینه است. علائم این بیماری در صورتی بروز می کند که فرد به شدت تند شود (از چپ به راست و برعکس). درد به طور غیر منتظره ظاهر می شود و با افزایش فشار خون همراه است. در بزرگسالان و کودکان ، این بیماری بروز نمی کند. درمان نورالژی بین قشر فقط توسط پزشک تجویز می شود.

نورالژی تریژمینال

پزشکان دریافتند که از 10 هزار نفر ، 50 نفر عصب عصبی سه قلو (تریژمینال) را نشان می دهند. زنان بعد از 40 سال در معرض خطر این بیماری هستند. علل ایجاد سرماخوردگی ، عفونت ، صدمات و هیپوترمی است. در پاسخ به خوردن غذای بسیار سرد یا خیلی گرم ، حملات دردناک با صداهای بلند ، نور روشن به شدت رخ می دهد. درمان و از بین بردن علائم این نوع بیماری از طریق تجویز تریپتال و فینپسین صورت می گیرد. روش تخریب ریشه با فرکانس رادیویی استفاده می شود.

نورالژی گلوکزوفارنکس

در پزشکی غالباً نورالژی گلوکوفارنژال (glossopharyngeal) تشخیص داده نمی شود. می توانید در مورد این بیماری با اولین علائم یاد بگیرید: پراکسیسم درد در گلو ، گلو ، ریشه زبان ، کام نرم ، لوزه ها. درد تا پایین فک و گوش گسترش می یابد. علت آن ممکن است عفونت های مزمن باشد. این بیماری با علائمی از قبیل: مهار رفلکس در حلق و کام ، اختلال در بزاق و ادراک طعم پشت زبان در ناحیه آسیب دیده همراه است. در پزشکی ، 2 نوع از این نوع بیماری وجود دارد: ایدیوپاتیک و علامتی.

نورالژی اگزیمال

این بیماری با درد از ناحیه پشت سر تا ناحیه زمانی بروز می یابد که می تواند به ناحیه چشم منتقل شود. احساس دردناک در اثر تحریک ریشه های عصبی در ناحیه انسداد ایجاد می شود. در بعضی موارد ، عصب نخاعی کوچک و بزرگ در ناحیه مهره گردن رحم دوم و سوم تحت تأثیر قرار می گیرد. علائم اصلی عصب کشی عصب بیضه توسط پزشکان یک درد ضربان آور نامیده می شود که تحمل آن دشوار است. با حرکات سر و سرفه بروز می کند. در حین حمله ، حرکت می تواند باعث حالت تهوع و استفراغ در بیمار شود.

نوروالژی فمورال

روند پاتولوژیک با درد دردناک عصب مشخص می شود. درد پاروکسیسمال است ، "تیراندازی" در طبیعت. در میان افراد در معرض خطر ، مردان بیشتر از خانمها به احتمال زیاد نورالژی استخوان ران را دارند. هنگام راه رفتن ، تغییر وضعیت بدن به عمودی ، درد در قسمت پشت با پاهای دراز کشیده تر ، بی حسی و سوزش روی پوست ظاهر می شود.

فشردگی اندک در ناحیه خروج اعصاب باعث احساس تحمل غیرقابل تحمل درد می شود. این بیماری می تواند به صورت گرفتگی متناوب ظاهر شود. پاراستزی (اختلال در حساسیت) فقط هنگام راه رفتن رخ می دهد. علت اصلی بروز فشرده سازی عصب پوستی جانبی خارجی ران در زیر لبه اینگوینال است. نقض ریشه عصبی می تواند در نتیجه آسیب به بافت های اطراف ایجاد شود ، با ظهور جای زخم ، رشد بافت چربی یا فیبر ، در دوران بارداری (احتقان وریدی در اندام های لگن) و فیبرومهای رحمی ایجاد می شود.

نوروالژی تبخال

پیامد عفونت تبخال نورالژی ناشی از تبخال است. یک بیماری خطرناک اغلب در بیماران با ایمنی کاهش یافته و در افراد مسن مشاهده می شود. این فرایند پاتولوژیک با سایر تظاهرات پوستی در قالب بثورات تبخال تفاوت دارد. نوع postherpetic این بیماری پس از زونا به شکل درد ناشی از یک بثور خشک کننده ظاهر می شود.

Pterygo-neururalgia

گانگلیونوریت (گانگلیونیت) همچنین به عنوان "نورالژیia pterygopalatine" ، سندرم Slader شناخته می شود. به سندرم های عصب عصبی (بیماری هایی در حفره دهان و صورت) اشاره دارد. این بیماری از طریق علائم رویشی بیان می شود. ممکن است نیمی از صورت قرمز شود ، تورم بافت ها ایجاد شود ، ممکن است لک صورت ایجاد شود ، ترشح ممکن است از نیمی از بینی ترشح شود. حملات پاروکسیسم دردناک می تواند در شب ، آخرین و بیش از 2 روز از بین نرود.

مجموعه علائم شامل احساس درد شدید است و می تواند در چنین مکانهایی گسترش یابد:

• چشم
• فک بالا
• منطقه زمانی
• ناحیه گوش
• پشت سر
• ناحیه کتف و ناحیه کتف ،
• ناحیه شانه
• ساعد
• برس

خطرناک است

این آسیب شناسی با آسیب به گروهی از اعصاب مشخص می شود. در بیماران دیابتی ، پلی نوروپاتی یک عارضه در دوره حاد آن است.

پیش نیازهای توسعه پلی نوروپاتی:

• سن بالاتر
• اضافه وزن
• عدم فعالیت بدنی
• به طور دائم غلظت گلوکز را در خون افزایش می دهد.

نوروپاتی به این دلیل ایجاد می شود که بدن مکانیسم دفع کربوهیدرات ها را آغاز می کند ، به دلیل غلظت مداوم زیاد گلوکز. در نتیجه این فرآیند ، تغییرات ساختاری در نورون ها اتفاق می افتد و سرعت هدایت کند می شود.

پلی نوروپاتی دیابتی به عنوان ICD-10 به عنوان E10-E14 طبقه بندی می شود. این کد در پروتکل بیماری بیمار ثبت می شود.

علائم آسیب شناسی

غالباً ، پلی نوروپاتی دیابتی در اندام تحتانی تأثیر می گذارد. علائم را می توان به دو گروه تقسیم کرد - علائم اولیه و علائم دیررس. برای شروع این بیماری مشخص می شود:

• احساس سوزن سوزن شدن در اندام ،
• بی حسی پاها ، خصوصاً هنگام خواب ،
• از دست دادن احساس اندام مبتلا

اغلب بیماران به علائم اولیه توجه نمی کنند و فقط پس از بروز علائم بعدی به پزشک مراجعه می کنند:

• درد مداوم پا
• ضعف عضلات پا ،
• تغییر در ضخامت ناخن ها ،
• تغییر شکل پا.

پلی‌نوروپاتی دیابتی که طبق ECD کد E10-E14 به آن اختصاص داده شده است ، ناراحتی زیادی را برای بیمار به همراه دارد و مملو از عوارض جدی است. سندرم درد حتی در شب کاهش نمی یابد ، بنابراین این بیماری اغلب با بی خوابی و خستگی مزمن همراه است.

درمان پاتولوژی

درمان پلی نوروپاتی نیاز به یک رویکرد یکپارچه دارد. برای درمان کاربرد دارد:

• دارو درمانی
• عادی سازی غلظت گلوکز خون ،
• گرم کردن پاها
• تمرینات فیزیوتراپی

دارو درمانی با هدف تقویت دیواره رگ های خونی ، بهبود هدایت آنها و تقویت فیبرهای عصبی انجام می شود. در مورد زخم ها نیز به درمان موضعی نیز انجام می شود که هدف آن درمان صدمات و به حداقل رساندن خطر عفونت در زخم است.

در اتاق ورزش درمانی به بیمار تمرینات درمانی نشان داده می شود که باید روزانه انجام شود.

یک قدم مهم در درمان پلی نوروپاتی دیابتی ، کاهش غلظت گلوکز در خون است. مرتباً افزایش قند باعث تحریک رشد سریع ضایعات اندام ها می شود ، بنابراین تنظیم مداوم وضعیت بیمار ضروری است.

انواع آسیب شناسی

طبق آمار ، نیمی از دیابتی ها از نوروپاتی دیابتی رنج می برند.

با دیابت ، نوروپاتی به آرامی توسعه می یابد. علائم آن مشابه تظاهرات سایر بیماری ها است. 3 نوع آسیب شناسی وجود دارد:

دلیل اصلی آسیب شناسی تأثیر قند بر روی بافت عصبی به مدت طولانی است ، به همین دلیل فیبرهای عصبی آسیب می بینند. علاوه بر این ، پیشرفت بیماری مستلزم حضور عوامل زیر است:

• نارسایی در فرآیندهای متابولیکی ، در نتیجه سطح قند و چربی خون بالا می رود ، کمبود انسولین وجود دارد.
• از بین رفتن سلولهای عصبی توسط سلولهای عصبی توانایی انتقال سیگنالها ، نقض تغذیه آنها.
• پیشرفت در بافت عصبی کانونهای التهاب ناشی از اختلال خود ایمنی.
• تمایل ژنتیکی به بیماری های سیستم عصبی.
• آسیب به بافت عصبی با الکل و نیکوتین.

عوامل خطر

وجود دیابت خطر ابتلا به نوروپاتی را افزایش می دهد ، اما این بدان معنی نیست که آسیب شناسی در هر دیابتی ایجاد می شود. به احتمال زیاد بروز نوروپاتی در صورت وجود چنین عواملی:

• مدت زمان بیماری. هرچه دیابت طولانی تر بماند ، خطر آسیب شناسی بیشتر می شود.
• سطح قند احتمال آسیب شناسی متناسب با میزان قند در خون بیمار است.
• بیماری کلیه دیابت بر پارانشیم کلیه ها تأثیر می گذارد ، که کار آنها را مختل می کند و باعث مسمومیت می شود. در نتیجه بیماری کلیوی ، سموم موجود در بدن روی بافت عصبی تأثیر می گذارد.
• وزن بیش از حد.
• سیگار کشیدن این عادت باعث ایجاد اسپاسم شریان ها و اختلال در خون رسانی به اندام ها می شود. در درمان زخم ها مشکلاتی وجود دارد ، یکپارچگی الیاف سیستم عصبی محیطی تحت تأثیر قرار می گیرد.

در دیابت ، سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار نمی گیرد ، بنابراین ، نوروزهای عصبی ، هیستریک یا روانپزشکی در بیماران دیابتی بسیار نادر است و مربوط به سطح قند نیست.

علائم بیماری

آریتمی اغلب با یک شکل مستقل از بیماری همراه است.

تجسم نوروپاتی دیابتی به نوع آن بستگی دارد:

• شکل ظاهری محیطی با آسیب به اندامهای فوقانی و تحتانی مشخص می شود. درد ، از دست دادن احساس ، از بین رفتن هماهنگی و رفلکس ، گرفتگی در بازوها و پاها ظاهر می شود. بعضی اوقات با ایجاد زخم ، تغییر شکل و درد در مفاصل علائم تکمیل می شود.
• ظاهر خودمختار با نقض دستگاه گوارش ، افزایش / کاهش عرق ، ایجاد آریتمی و افت فشار خون ظاهر می شود. بیمار دچار نوروز مثانه می شود ، بیماری های عفونی دستگاه ادراری ، اختلال عملکرد جنسی وجود دارد.
• نمای محلی یک عصب را تحت تأثیر قرار می دهد ، که با درد ، ضعف ، اختلال در عملکرد حرکتی در محل ضایعه ، به عنوان مثال ، روی مچ یا پا همراه است. اگر عصب صورت که تنظیم کننده چشم است ، تحت تأثیر قرار می گیرد ، بینایی بدتر می شود. علائم این نوع بیماری به خودی خود طی چند ماه از بین می روند.

دلایل توسعه

فاكتورهای مهم اتیولوژیكی كه موجب ایجاد پلی ونوروپاتی دیابتی می شوند:

1. سیگار کشیدن و الکل
2. عدم رعایت کنترل قند خون ،
3. سن
4. فشار خون
5. نقض نسبت چربی ها (مواد چربی) خون ،
6. انسولین خون کم است
7. دوره طولانی دیابت.

مطالعات بیشماری حاکی از آن است که نظارت مداوم بر گلوکز و فشار خون باعث کاهش چشمگیر توسعه پاتولوژی می شود.و استفاده به موقع از انسولین درمانی خطر ابتلا به نیمی را کاهش می دهد.

علائم پلی نوروپاتی دیابتی با درد در اندام تحتانی بروز می کند. درد سوزش ، کسل کننده یا خارش ، کمتر حاد ، بخیه و سوراخ کردن. اغلب در پا رخ می دهد و در عصر شدت می یابد. در آینده ، درد ممکن است در سوم تحتانی پا و بازوها ایجاد شود.

بیماران از بی حسی عضلات ، درد مفاصل ، اختلال راه رفتن شکایت دارند. این به دلیل ایجاد اختلال در سیستم عصبی است. حساسیت دما از بین می رود ، ممکن است زخم های استوایی ظاهر شود.

بیمار از لمس لباس احساس ناراحتی می کند. درد در چنین مواردی دائمی است و به طور کلی وضعیت بهزیستی بیمار را بدتر می کند.

چگونه تشخیص و شفاف سازی تشخیص داده شود؟

تشخیص پلی نوروپاتی با مراجعه به پزشک معالج که با دقت آناهیمی را جمع آوری کرده و انواع لازم برای مطالعات را تجویز می کند ، شروع می شود.
به عنوان مطالعه اصلی ، اولویت با الکترونورومیوگرافی است. بعلاوه ، می توان از مطالعات VKSP (پتانسیل های سمپاتیک پوستی اتونوم) استفاده کرد.

diagnostika diabeticheskoj polinejropatii

مکانیسم توسعه پلی نوروپاتی دیابتی در مرحله حاضر براساس یک نظریه چند فاکتور است که سیستم متابولیک و عروقی را در هم می آمیزد.

به دلیل افزایش سطح قند خون در سلول ها ، فرآیندهای برگشت ناپذیری رخ می دهد ، که بر اساس گرسنگی اکسیژن است و همراه با آزاد شدن مواد بیماری زا است.

این به نوبه خود منجر به تغییر سلول های عصبی و عصبی می شود. در صورت آسیب دیدن اعصاب حسی ، از بین رفتن احساس ایجاد می شود ، فرد در هنگام بریدگی ، سوختگی احساس درد نمی کند. در نتیجه ، زخم ها به نظر می رسد که عفونت می تواند در آن فرو رود ، در آینده ممکن است خستگی ، گانگرن و قطع عضو بخشی از اندام وجود داشته باشد.

شایع ترین علائم بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی دیابتی عبارتند از:

• رفلکس ها کاهش یافته یا ناپدید می شوند ، ابتدا روی پاها ، سپس روی زانوها (معمولاً روی پاها) ،
• افزایش حساسیت در ناحیه جوراب و دستکش ، درد در عضلات و اعصاب در هنگام لمس ،
• قدرت عضلات اندام به شدت کاهش می یابد ،
• در موارد شدید ، فلج قسمتهای نهایی دست و پا مشاهده می شود ،
• برخی از بیماران با تغییر در عرق کردن ، رقیق شدن و لایه برداری پوست مشخص می شوند ،
• وضعیت نامناسب ناخن ها و کند شدن رشد آنها ،
• زخم هایی بر روی پوست اندام.

در مورد چگونگی و نحوه درمان ترک های بین انگشتان پا را بخوانید.

دلایل خطر اولین علائم بیماری پلی نوروپاتی دیابتی:

• گلیسمی خون بالا (جبران دیابت) ،
• هیپوترمی
• عفونتهای مختلف
• صدمات آسیب زا
• سوء مصرف الکل
• سیگار کشیدن
• عدم رعایت بهداشت پاها ، ناخن ها با یک بیماری موجود.

عامل اصلی بروز پلی نوروپاتی دیابتی ، آنژیوپاتی مرتبط با دیابت است که باعث نقض گردش خون منطقه ای می شود.

درمان پلی نوروپاتی دیابتی

با توجه به تنوع مکانیسم بروز این آسیب شناسی ، یافتن تنها داروی مؤثر امروز دشوار است. از طریق درمان ، تأثیر در مسیرهای شناخته شده پاتوژنز وجود دارد. این شامل درمان آنتی اکسیدانی است که باعث بهبود سلول های عصبی می شود و درد را کاهش می دهد.

درمان به موقع ، روند پیشرفت پاتولوژیک را کند می کند ، ضمن حفظ حساسیت اندام ، در نتیجه کیفیت زندگی را بهبود می بخشد.

اتیوتروپی درمانی

اول از همه ، یک درمان هیپوگلیسمی کافی نشان داده شده است (در مرحله شدید پلی نوروپاتی دیابتی ، استفاده از انسولین در درمان گنجانده شده است). یک رژیم غذایی خاص قطعاً باید تجویز شود. مورد بی قید و شرط ترک سیگار و الکل است.

درباره نحوه درمان نوروپاتی اندام تحتانی در خانه ، در اینجا بخوانید.

آماده سازی پزشکی

• ویتامین های گروه B (B1، B2، B6، B12) به کاهش اثر منفی روی الیاف عصبی و بهبود عبور یک ضربه از طریق آنها کمک می کنند.
• اسید آلفا لیپوئیک گلوکز اضافی را از انتهای عصب برداشته و سلولهای عصبی آسیب دیده را با آنزیمها تجدید می کند.
• استفاده از گروه ویژه ای از داروها (سوربین ، اولرداز) مؤثر است که باعث کاهش تولید گلوکز و کاهش اثر منفی آن بر روی الیاف عصبی می شود.
• برای مقابله با تشنج و بی حسی ، داروهایی تجویز می شوند که حاوی کلسیم و پتاسیم هستند.
• هنگامی که زخم ها روی پاها ظاهر می شوند ، آنتی بیوتیک درمانی نشان داده می شود ،
• داروهای ضد افسردگی وقتی بیمار ناراحتی روانی مداوم را تجربه می کند ، به طور گسترده برای درمان علائم درد مزمن استفاده می شود.

داروهای مختلفی برای تسکین درد در پلی نوروپاتی دیابتی استفاده می شود:

• ضد تشنج
• داروهای ضد افسردگی
• داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی.
• لیدوکائین

ضد تشنجها در درد حاد و پراکسیسمال مؤثر هستند. در سال های اخیر شواهدی منتشر شده است که نشان می دهد آنها عملکرد عصبی را بهبود می بخشند و مرگ آن را کاهش می دهند. در میان آنها کاربامازپین ، دی فنیل و لوموتریژین وجود دارد.

قرارهای درمانی دیگر

روشهای فیزیوتراپی توصیه می شود:

• درمان رزونانس مایکروویو.
• حمام سولفید هیدروژن.
• ماساژ

داروهای مردمی همچنین به درمان پلی نوروپاتی اندام فوقانی و تحتانی کمک می کنند که علاوه بر درمان اصلی از آنها استفاده می شود. تزریق گیاهان خاص به حفظ سطح طبیعی قند خون کمک می کند. با توجه به اینکه قبلاً پزشک هشدار داده بود ، چنین درمانی باید در دوره ها انجام شود.

درمان آسایشگاه-توچال بیماران در آسایشگاه های تخصصی برای بیماران مبتلا به دیابت انجام می شود. بیماران بدون درد شدید ، و همچنین یک حالت پیش از گنگنرانه به آنجا اعزام می شوند.

چگونه تشخیص و شفاف سازی تشخیص داده شود؟

آنها معمولاً دردهای خفه کننده ، تیز و دردناک دارند که در شب شدت می گیرند. ابتدا باید یک معاینه معمول انجام دهید ، که طی آن متخصص اعصاب در مورد لزوم تشخیص بیشتر تصمیم می گیرد.

بیشتر اوقات ، پس از معاینه ، پزشک می یابد:

• اختلال حسی در پاها ،
• عدم وجود رفلکس پا (آشیل) ،
• عصبانیت با یک ضربه سوزن ،
• رفلکس زانو کاهش یافته است.
• کاهش حساسیت به لمس. در این حالت باید میزان از دست دادن حساسیت دما ارزیابی شود.

مرحله بعدی:

1. الکترومیوگرافی روشی برای بررسی اعصاب محیطی است که به شما امکان می دهد وضعیت و میزان آسیب دیدگی فیبرها را قضاوت کنید. علاوه بر این ، کاهش سرعت تکانه در امتداد اعصاب محیطی و کاهش دامنه فعالیت عضلات (اغلب پاها) مشخصه است. در این حالت ، عصب گوساله تحریک می شود ،
2. آزمایش لمسی یکی از جدیدترین روشهای تشخیصی با استفاده از سیستمهای رایانه ای برای بررسی وضعیت الیاف و تعیین آستانه حساسیت (لرزش ، سرما ، گرما ، آستانه درد است.) علاوه بر این ، ارزیابی مقادیر آستانه با در نظر گرفتن ویژگی های فردی صورت می گیرد.

انواع بیماری زیر مشخص می شود:

1. پلی ونوروپاتی حسی حرکتی محیطی دیستال با علائم مختلفی مشخص می شود:

• درد (کسل کننده ، کشیدن ، متقارن ، بیشتر در قسمتهای پایانی پاها ، پاها ، کمتر در دستها) ،
• احساس ناخوشایند از سوزن سوزن شدن ، لرز ، لرز مورچه ها ، خم شدن در پاها (پارستزی) ،
• احساس سوزش در اندام
• گرفتگی عضلات پاها ، پاها ، بیشتر در شب ، با آرامش ،
• ضعف در پاها.

1. پلی نوروپاتی اتونوم دیابتی با یک دوره بدون علامت طولانی مدت مشخص می شود.

طبقه بندی و علائم نوروپاتی دیابتی

با دانستن نوروپاتی دیابتی چیست ، باید علائم و نشانه هایی را که سیگنال یک بیماری را در نظر می گیرد در نظر بگیرید.

علائم پاتولوژی براساس بخشی از سیستم عصبی است که بیشترین تأثیر را دارد. به عبارت دیگر ، علائم بیماری می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد ، و همه اینها بستگی به آسیب در بدن بیمار دارد.

هنگامی که منطقه محیطی تحت تأثیر قرار می گیرد ، علائم بیماری بعد از دو ماه احساس خود را ایجاد می کند.این شرایط با این واقعیت همراه است که در بدن انسان تعداد بسیار زیادی از انتهای اعصاب وجود دارد و برای اولین بار اعصاب زنده باعث عملکرد کارکردهای آسیب دیده می شوند.

نوروپاتی محیطی دیابتی با این واقعیت مشخص می شود که در ابتدا دست ها و پاها تحت تأثیر قرار می گیرند.

طبقه بندی نوروپاتی دیابتی:

• سندرم عمومی غیر عادی علائم عمومی: نوروپاتی حسی ، نوروپاتی حرکتی ، بیماری حسگر حرکتی ، پاتولوژی قند خون.
• نوروپاتی اتونوم دیابتی: دستگاه ادراری ، تنفسی ، سودوموتور ، قلبی عروقی.
• نوروپاتی کانونی: تونل ، جمجمه ، پلکسیوپاتی ، آمیوتروفی.

نوروپاتی حسی شکست حساسیت انتهای عصب به یک تحریف متقارن از احساسات یک فرد است. به عنوان مثال ، یک پا نسبت به پای دیگر حساس تر خواهد بود. با توجه به اینکه در طول آسیب شناسی اعصاب متاثر می شوند ، انتقال نادرست سیگنال ها از گیرنده های پوست به مغز وجود دارد.

علائم زیر مشاهده می شود:

1. حساسیت زیاد در تحریک کننده ها ("برجستگی های غاز" خزیدن روی اندام ها ، احساس سوزش ، خارش ، درد های شدید دوره ای بدون هیچ دلیل).
2. یک واکنش منفی به هر محرک. "تحریک کننده خفیف" می تواند نتیجه یک سندرم درد شدید باشد. به عنوان مثال ممکن است بیمار به دلیل لمس پتو از خواب بیدار شود.
3. کاهش یا از بین رفتن مطلق حساسیت. در ابتدا از دست دادن حساسیت اندام فوقانی وجود دارد ، سپس اندام تحتانی رنج می برند (یا برعکس).

نوروپاتی دیابتی حرکتی با آسیب به اعصاب مسئول تحرک مشخص می شود ، که انتقال سیگنال ها از مغز به عضلات را تنظیم می کند. علائم کاملاً آهسته رشد می کنند ، یک نشانه بارز این بیماری افزایش علائم در هنگام خواب و استراحت است.

تصویر بالینی چنین آسیب شناسی با از دست دادن ثبات در هنگام راه رفتن ، اختلال در عملکرد سیستم اسکلتی عضلانی ، محدودیت تحرک مفصل (ادم و ناهنجاری) و ضعف عضلات مشخص می شود.

نوروپاتی دیابتی خودمختار (همچنین به آن نوروپاتی خود مختار نیز گفته می شود) نتیجه عملکرد اختلال در اعصاب سیستم عصبی اتونوم است که وظیفه کار ارگان های داخلی را بر عهده دارد.

علائم نوروپاتی اتونوم در دیابت نوع 2:

• اختلال در دستگاه گوارش (بلعیدن سخت ، درد در معده ، وقوع استفراغ).
• نقض عملکرد اندام های لگن.
• اختلال در عملکرد قلب.
• تغییر در پوست.
• نقص بینایی.

نوروپاتی نوری یک آسیب شناسی است که می تواند منجر به از بین رفتن درک بینایی از یک طبیعت طولانی یا موقت شود.

شکل ادراری تناسلی نوروپاتی دیابتی با نقض صدای مثانه و همچنین آسیب به مجرای ادرار مشخص می شود که ممکن است با احتباس ادرار یا بی اختیاری ادرار همراه باشد.

نوروپاتی دیستال تقریباً در نیمی از بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد. خطر آسیب شناسی در برگشت ناپذیر بودن آسیب نهفته است. نوروپاتی دیستال اندام تحتانی با از دست دادن احساس پاها ، درد و احساسات مختلف ناراحتی مشخص می شود - سوزن سوزن شدن ، سوزش ، خارش.

درمان نوروپاتی دیابتی

درمان نوروپاتی دیابتی در سه بخش انجام می شود. اولا ، لازم است غلظت قند در خون کاهش یابد ، ثانیا ، به منظور رفاه حال بیمار ، برای متوقف کردن سندرم درد و سوم ، ترمیم الیاف عصبی آسیب دیده انجام شود.

اگر بیمار نوروپاتی دیابتی داشته باشد ، درمان با تصحیح قند خون آغاز می شود. وظیفه اصلی عادی سازی گلوکز و تثبیت آن در سطح مورد نیاز است. برای این کار داروهایی که به کاهش قند در بدن بیمار کمک می کند توصیه می شود.

قرص های کاهش قند خون به سه گروه تقسیم می شوند. دسته اول شامل داروهایی است که باعث افزایش تولید انسولین در بدن انسان (گلیکلازید) می شوند.

دسته دوم شامل داروهایی است که حساسیت بافتهای نرم نسبت به هورمون را افزایش می دهند - متفورمین. و گروه سوم شامل قرص هایی است که به طور جزئی جذب کربوهیدرات ها در دستگاه گوارش - میگللیتول را مسدود می کنند.

شایان ذکر است که پزشک با این پیدایش داروهای جداگانه ای را برای هر بیمار انتخاب می کند. فراوانی مصرف و دوز دارو برای دیابت نوع 1 و نوع 2 می تواند به میزان قابل توجهی متفاوت باشد.

این اتفاق می افتد که ثبات قند خون ممکن است ، اما بیمار تشدید نوروپاتی دیابتی دارد. این علائم فقط با مسکن ها برطرف می شود و نشان می دهد که تغییرات در بدن انسان قابل برگشت است ، الیاف عصبی شروع به بهبودی می کنند.

داروهای تسکین درد و ترمیم عملکرد عصب:

• Tiolepta (آلفا لیپوئیک اسید یک قسمت است). این دارو به تنظیم فرایندهای متابولیک کمک می کند ، سلولهای عصبی را از قرار گرفتن در معرض مواد سمی و رادیکالهای آزاد محافظت می کند.
• Cocarnit مجموعه ای از ویتامین ها و موادی است که بر سوخت و ساز بدن انسان تأثیر می گذارد. دارای اثرات ضد درد و نورومتابولیک است. Cocarnit به طور عضلانی ، 1-2 آمپول در روز تجویز می شود. مدت زمان درمان همیشه بسته به تصویر بالینی خاص متفاوت است.
• Nimesulide (داروی ضد التهابی غیر استروئیدی) به تسکین تورم اعصاب ، تسکین درد کمک می کند.
• مكسلیتین (یک عامل ضد آریتمی) مسدود شدن کانال های سدیم را فراهم می کند ، در نتیجه انتقال ایمپالس های درد مختل می شود و به عادی سازی ریتم قلب کمک می کند.

با نوروپاتی دیابتی ، علائم تفاوت زیادی دارند ، به همین دلیل همیشه از دو یا چند دارو برای بدست آوردن اثر درمانی مطلوب استفاده می شود.

شایان ذکر است که شکل دردناک نوروپاتی دیابتی نیاز به تجویز همزمان داروهای ضد درد ، ضد تشنج در این مجموعه دارد.

هر دارویی عوارض جانبی خود را دارد ، بنابراین به طور انحصاری توسط پزشک معالج تجویز می شود.

نوروپاتی دیابتی - چیست؟

این بیماری نقصی در الیاف عصبی محیطی است. آنها می توانند گسترده یا محلی باشند و بر چندین سیستم یا فقط یک ارگان تأثیر بگذارند. با قرار ملاقات پزشک ، در هر هفتم بیمار مبتلا به دیابت ، نوروپاتی با کمک روشهای حساس تر الکتروفیزیولوژیکی - هر ثانیه تشخیص داده می شود.

اولین علامت بیماری کاهش میزان انتشار تحریک در الیاف عصبی است. برای اشکال شدید نوروپاتی ، اختلالات حساسیت مشخصه ، درد شدید ، نارسایی اندام ، ضعف عضلات تا ناتوانی است.

تسکین دهنده درد برای نورالژی

برای تسکین علائم درد ، پزشک داروی ضد درد را برای نورالژی تجویز می کند. از جمله داروهای ضد درد که شامل Nise (Nimesil) ، آنالژین ، Movalis ، Baralgin است. برای تسکین اسپاسم عضلانی از Midokalm استفاده می شود. درد متوسط ​​تا چند ساعت از زحمت متوقف می شود. برای اثر طولانی مدت ، رعایت رژیم تجویز لازم است: حداقل 3 بار در روز بعد از غذا. یک دوره طولانی از تجویز منجر به اختلال در عملکرد کبد ، دستگاه گوارش می شود. درمان با مسکن ها انجام نمی شود.

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی برای نورالژی

درمان ترکیبی شامل داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی برای نورالژی (NSAIDs) است که تأثیر همه جانبه ای بر روی این بیماری دارند ، درد را تسکین می دهند و خاصیت ضد التهابی دارند. اشکال انتشار چنین داروهایی: تزریقات ، پمادها ، شیافهای روده ای ، قرص های عصبی. تزریق Ketorol ، Analgin یا Ketonal فوراً علائم دردناک را به مدت 3 ساعت از بین می برد. داروهای NSAID برای نورالژی:

• کتوپروفن
• ایبوپروفن
• ایندومتاسین
• ناپروکسن
• پیروکسیکام
• دیکلوفناک.

پمادهای گرم کننده نورالژی

اثر پمادهای گرم کننده با نورالژی به دلیل افزایش گردش خون حاصل می شود.در زمینه تغذیه بافت عصبی مچ دست بهبود می یابد ، اشباع اکسیژن رخ می دهد ، که به خصوص بعد از هیپوترمی ، استرس ، رفع فشار زیاد موثر است. اثر گشادکننده عروق توسط مواد طبیعی (روغنهای اساسی ، کافور ، ترپتین ، تنتور فلفل ، سموم مار یا زنبور عسل) یا مواد تحریک کننده مصنوعی (غیر ویامید ، دی متیل سولفوکسید ، نیکوبوکسیل ، بنزیل نیکوتین) انجام می شود. چنین پمادها شامل منوازین است.

گچ فلفل برای نورالژی

در خانه ، برای درمان ، ایجاد یک اثر تحریک کننده ، از لکه فلفل برای نورالژی استفاده کنید که محل را گرم می کند ، می تواند درد را تسکین دهد. قبل از استفاده از پچ ، باید ناحیه دردناک را با ادکلن یا الکل از بین ببرید. خشک را با یک پارچه تمیز پاک کنید. وقتی احساس می کنید گرما روی بدن پخش می شود ، باید لکه برداشته شود. درمان با این ابزار از طریق بهبود گردش خون ، شل شدن عضلات آشکار می شود.

درمان نورالژی با داروهای مردمی

اگر به دلایلی نمی توانید برای کمک حرفه ای با پزشک مشورت کنید ، می توانید از درمان نورالژی با داروهای مردمی استفاده کنید. درمان مؤثر جوشانده بید است که باید 1 قاشق غذاخوری مصرف شود. ل 4 بار قبل از غذا. برای تهیه محصول مورد نیاز:

• پوست بید خرد شده (10 گرم) آب جوش (200 میلی لیتر) بریزید ،
• 20 دقیقه بجوش و خروش آمدن ،
• از طریق پنیر لک بزنید و هنگام خنک شدن بنوشید.

شما می توانید با یک مخلوط موثر در خانه درمان شوید ، که باید هر روز دیگر به مدت یک ماه از آن استفاده کنید:

1. به نسبت مساوی ، ید و گلیسیرین را درون یک بطری شیشه ای تیره مخلوط کنید.
2. بطری را تکان دهید ، یک سواب تمیز را با محلول مرطوب کنید.
3. لکه های دردناک را به جز ستون فقرات روغن کاری کنید.

ویدئو: نورالژی چیست؟

دکتری I.A. ردیف ها ، گروه غدد درون ریز و دیابتشناسی RMAPO ،
A.N. Barinov ، MMA به نام I.M. سچنوف
م.ب. نوووسادوا ، I.N. Mamedova ، O.A. مارکینا
گروه غدد درون ریز و دیابت RMAPO

یكی از شایع ترین عوارض بیماری دیابت (DM) ، بیماری پلی ونوروپاتی دیابتی (DPN) است كه منجر به كاهش كیفیت زندگی ، ناتوانی و مرگ بیماران می شود. با تجربه دیابت بیش از 25 سال ، DPN در تقریبا 50٪ از بیماران ایجاد می شود.

مکانیسم توسعه پلی نوروپاتی در دیابت

با وجود دستاوردهای بسیار خوبی که در درک آسیب شناسی عصب محیطی در دیابت در سالهای اخیر وجود دارد ، تاکنون هیچ روش درمانی تدوین نشده است که می تواند به عنوان "استاندارد طلا" برای اثربخشی درمان DPN تبدیل شود.

درمان DPN می تواند با هدف از بین بردن تظاهرات آن و کند کردن پیشرفت آسیب عصبی (در صورت استفاده از درمان بیماری زا) یا فقط برای مبارزه با تظاهرات DPN ، به عنوان مثال ، سندرم درد ، در صورت استفاده از علائم درمانی انجام شود.

درمان مدرن DPN

جبران دیابت

هایپرگلیسمی باعث آبشار از اختلالات متابولیکی و عروقی می شود که باعث ایجاد DPN می شود. از این نظر اولویت باید کاهش سطح قند به مقادیر نزدیک به طبیعی باشد. مطالعات طولانی مدت نشان داده اند که مراقبت شدید از دیابت با حفظ سطح قند نزدیک به نورموگلیسمی ، احتمال ابتلا به DPN را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. شیوع DPN در گروه با مدیریت سنتی دیابت در مقایسه با گروه تحت مراقبت شدید بیشتر بود. در همان زمان ، در طول مراقبت های شدید از دیابت ، برخی از بیماران مبتلا به DPN بودند. این ، به احتمال زیاد ، نشان می دهد که حتی نوسانات ناچیز و کوتاه مدت در قند خون می تواند منجر به ایجاد DPN شود ، و بر نیاز به درمان اضافی برای DPN ، از جمله احتمالاً پیشگیری تأکید می کند.

در هایپرگلیسمی ، بسیاری از فرایندها - اتوکسیداسیون گلوکز ، تشکیل پیشرفته محصولات نهایی گلیکولاسیون پروتئین بیش از حد (AGEs) ، فعال سازی پراکسیداسیون لیپیدها ، NO سنتاز منجر به تشکیل بیش از حد رادیکالهای آزاد - مولکولها ، که معمولاً حاوی یک اتم اکسیژن با الکترونهای بدون جفت و با افزایش واکنش هستند .رادیکال های آزاد فعالیت ساختارهای سلولی ، در درجه اول اندوتلیوم را مختل می کنند ، و باعث هیپوکسی endoneural می شوند و منجر به ایجاد DPN می شوند. فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی بدن (تله های رادیکال های آزاد بدن - سوپراکسید دیسموتاز ، کاتالاز ، گلوتاتیون و دیگران) در دیابت کاهش یافته است که احتمالاً به دلیل عوامل ژنتیکی است. این منجر به شکل گیری پدیده استرس اکسیداتیو می شود - نقض تعادل سیستم های ضد و اکسید کننده به نفع دومی. در شرایط استرس اکسیداتیو ، سنتز اکسید نیتریک (NO) ، تنظیم کننده اصلی آرامش دیواره عروقی مهار می شود و فاکتور هسته ای (NF-kB) فعال می شود ، که آغازگر انتشار موادی است که جریان خون را مختل می کند ، به عنوان مثال اندوتلین-1. در حال حاضر ، نقش استرس اکسیداتیو در توسعه DPN یکی از برجسته ها در نظر گرفته شده است. بنابراین استفاده از داروهایی با اثرات آنتی اکسیدانی منطقی است.

مقام اول در بین آنتی اکسیدان ها و به طور کلی داروهای مورد استفاده برای درمان بیماری زا DPN توسط یک اسید لیپوئیک (تیوکتیک) (TK) ، یک آنتی اکسیدان طبیعی لیپوفیلی جای دارد. توانایی TC در کاهش استرس اکسیداتیو در دیابت در تعدادی از تحقیقات به اثبات رسیده است. در آزمایشات نشان داده شد که یک مزیت مهم TC تأثیر آن نه تنها در کاهش استرس اکسیداتیو ، یعنی. به عنوان مثال ، بر روی مولفه عروقی ، همچنین در افزایش محتوای عوامل عصبی در عصب ، به عنوان مثال ، فاکتور رشد عصب. بر روی مواد بالینی نشان داده شده است كه تجویز TC عادی باعث كاهش مقدار NO در دیابت شده و سنتز پپتیدهای محافظ گروه شوك حرارتی را افزایش می دهد.

اولین کاربرد TC در کلینیک برای درمان DPN در سال 1959 انجام شد. نتایج مطالعه ALADIN ، که در سال 1995 منتشر شد ، نشان داد که تجویز داخل وریدی TC دارای وابستگی به دوز در تظاهرات بالینی DPN (درد ، بی حسی ، سوزش ، پارستزی) ، اثر دارونما و دوز 100 است. میلی گرم از یکدیگر متفاوت نیستند ، و دوزهای 600 و 1200 میلی گرم به طور قابل توجهی تظاهرات DPN را کاهش می دهد. تا به امروز ، چندین مطالعه دیگر با استفاده از تزریق داخل وریدی (600 میلی گرم) یا خوراکی (600 تا 1800 میلی گرم) از TC انجام شده است. در درمان TC ، کاهش در تظاهرات بالینی اصلی DPN ، بهبود وضعیت عملکردی اعصاب جسمی و اتونومیک و کاهش پراکسیداسیون لیپیدها در خون و غشای گلبول قرمز مشاهده شد. نتایج مطالعه ORPIL به این نتیجه رسید که اثر بالینی 1800 میلی گرم TK هنگام مصرف خوراکی با اثر تجویز داخل وریدی 600 میلی گرم مشابه است ، که همزمان با داده ها است که سطح TK در پلاسما با این دو شکل از تجویز یکسان است. در حال حاضر ، مطالعات نطان و سیدنی در ایالات متحده و روسیه در حال انجام است که نتایج حاصل از آن به ما امکان می دهد ارزیابی نهایی از اثربخشی درمان TC را ارائه دهیم. لازم به ذکر است که مطالعات جدید در مورد اثربخشی تجویز داخل وریدی TC (مطالعات تصادفی دو سو کور ، کنترل شده با دارونما) ، که نتایج فوق در بالا آورده شده است ، با استفاده از داروی "Thioctacid" انجام شد.

تجویز قطره داخل وریدی از Thioctacid (600 میلی گرم در هر 200 میلی لیتر سالین فیزیولوژیکی) به مدت 3 هفته (15 قطره) ، به دنبال آن 600 میلی گرم از دارو به صورت قرص (یک بار در روز 30-40 دقیقه قبل از غذا) بهینه تلقی می شود. طی 1-2 ماه

مشخص شده است كه TC دارای خاصیت مهم دیگری است - این كار باعث افزایش استفاده از گلوكز و كاهش مقاومت به انسولین می شود. در همین راستا ، یک داروی کاهنده قند مبتنی بر Thioctacid ، که در حال حاضر تحت آزمایشهای بالینی قرار دارد ، مورد توجه است. می توان انتظار داشت که این دارو علاوه بر خاصیت کاهش قند ، دارای خاصیت محافظتی در برابر DPN باشد که باعث می شود استفاده از آن هم برای پیشگیری و هم برای درمان DPN امکان پذیر باشد. برخی از داروهای مدرن کاهش دهنده قند ، به عنوان مثال ، تروگلیتازون نیز دارای اثر اصلاحی در مکانیسم های توسعه DPN هستند ، اما هنوز اثربخشی بالینی آنها از این نظر اثبات نشده است.

از دیگر آنتی اکسیدان ها ، عصاره برگ gingko biloba توجه را به خود جلب می کند. در مطالعه ما که در سال 2000 انجام شد ، در درمان 58 بیمار مبتلا به دیابت به مدت 3 ماه با دوز روزانه 120 میلی گرم ، کاهش معنی داری در شدت DPN و بهبود در پارامترهای EMG به دست آمد. این آنتی اکسیدان داروی مورد نظر در درمان سالمندان مبتلا به دیابت (پس از 70 سال) است.

با دیابت ، میزان خون در بافت ها و اسیدهای آسکوربیک اسید و توکوفرول کاهش می یابد که بخشی از سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی بدن هستند. در یک آزمایش ، استفاده از این ویتامین ها تظاهرات DPN را کاهش می دهد ، اما تاکنون هیچ اطلاعات قانع کننده ای درباره اثربخشی بالینی آنها به دست نیامده است.

به طور دقیق ، درمان ویتامین های گروه B را نمی توان به درمان بیماری زا DPN نسبت داد ، زیرا کاهش محتوای ویتامین های این گروه با دیابت در خون یا بافت ها یا در آزمایش یا در بیماران دیابتی نشان داده نمی شود. ما ضروری دانستیم که بتوانیم آنها را به دلایل زیر به این بخش اضافه کنیم: اولاً ، آنها قادر به تأثیر در مکانیسمهای توسعه DPN هستند ، به عنوان مثال ، تقویت محافظت عصبی و عصبی و توانایی عصب در بازسازی ، و ثانیاً ، اثر بالینی آنها در درمان درد با. DPN ، و آنها در بعضی از کشورها از جمله روسیه ، آلمان و ژاپن به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند.

اثر بالینی اشکال محلول در آب ویتامین های گروه B به دلیل فراهمی زیستی کم ، نسبتاً کم است. یک پیشرفت کیفی در استفاده از ویتامین درمانی برای درمان DPN ایجاد اشکال محلول در چربی ویتامین B1 - آلیتامین ها بود که بنفوتامین آمین بیشترین دسترسی فراهمی زیستی را دارد. در مقایسه با اشکال محلول در آب ویتامین B1 ، بنفوتیامین بسیار سریعتر جذب می شود و غلظت بالایی را در خون و سلول ها حفظ می کند. چندین مطالعه تصادفی ، دو سو کور ، کنترل شده با دارونما در مورد اثر بخشی بنفوتیامین یا ترکیبات آن با ویتامین های B6 و B12 انجام شد که نشان دهنده کاهش چشمگیر درد و پاراستزی ، کاهش آستانه حساسیت لرزش و بهبود در شاخص های EMG از وضعیت عملکردی عصب است. یک مزیت مهم بنفوتیامین ، احتمال استفاده آن در کودکان مبتلا به دیابت است ، زیرا این دارو به صورت خوراکی مصرف می شود و در مقایسه با اشکال محلول در آب از نظر سمی به میزان قابل توجهی کمتر است. درمان با بنفوتامین در دوز 100 میلی گرم یا 150 میلی گرم به مدت 3-6 ماه با دوز روزانه 200-300 میلی گرم انجام می شود.

درمان درد

مدیریت درد برای DPN اغلب یک مشکل جدی است. شرط اصلی برای درمان موفقیت آمیز در چنین بیمارانی ایجاد کنترل دقیق دیابت است. اغلب ، کاهش قند خون به حد طبیعی منجر به رگرسیون سندرم درد می شود. حتی در مواردی که بروز سندرم درد با کاهش شدید قند خون در پس زمینه ایجاد یا تقویت کنترل دیابت همراه است ، دیگر نیازی به کاهش درمان کاهش دهنده گلوکز نیست. در مواردی که توسعه نوروپاتی درد با کاهش حاد وزن همراه است ، ایجاد کنترل قند خون منجر به کاهش درد نمی شود بلکه به احیای وزن بدن نیز می انجامد.

حضور مکرر افسردگی در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی مزمن دردناک ، باعث شده است که از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (TCAs) به عنوان تک درمانی یا در ترکیب با آرامبخش استفاده شود. مطالعات بالینی اثربخشی درمان TCA را در اشکال دردناک DPN اثبات کرده است. اثر وابسته به دوز TCA در رابطه با درد سوزش و تیراندازی در بیماران مبتلا به و بدون افسردگی نشان داده شد ، اگرچه بازده درمانی در بیماران مبتلا به افسردگی همراه بالاتر بود. بیشترین اثر ضد درد با استفاده از آمی تریپتیلین در دوز 150 میلی گرم در شب مشاهده شد. مکانیسم احتمالی عمل TCA مهار بازگرداندن نوراپی نفرین در سیناپسهای سیستم ضد درد مرکزی است.

استفاده موفق از داروهای ضد تشنج (کاربامازپین) در درمان نورالژی تریژمینال به عنوان پایه ای برای استفاده آنها در اشکال دردناک DPN خدمت کرده است.مکانیسم عملکرد این گروه از داروها و همچنین داروهای ضد آریتمی (لیدوکائین و مكسیلیتین) تثبیت غشاهای نورون ها به دلیل محاصره کانال های سدیم است. هنگام درمان با داروهای ضد آریتمی ، عوارض جانبی نسبت به داروهای ضد تشنج به طور قابل توجهی کمتر نشان می دادند. لیدوکائین به شکل تزریق داخل وریدی آهسته (30 دقیقه) با دوز 5 میلی گرم در کیلوگرم به طور موثری درد در DPN را کاهش می دهد. اثر ضد درد در فرم خوراکی مكزیلین با دوز 450-600 میلی گرم در روز. در تعدادی از مطالعات دوسوکور ، کنترل شده با دارونما ثابت شده است. در مقیاس رتبه بندی درد عمومی ، بهبود معنی داری نبود ، اما تجزیه و تحلیل بین گروهی کاهش قابل توجهی در تیراندازی ، درد سوزش ، احساس سوزن سوزن شدن و احساس گرما نشان داد.

کاربرد موضعی کپسایسین (آلکالوئید فلفل داغ) به شکل پمادها و کرمهای پوست نشان داده شده است که بدون ایجاد عوارض جانبی جدی در درمان سوزش دردهای سطحی و بخیه موثر است. با این حال ، برخی از بیماران در همان ابتدا مجبور به قطع درمان شدند زیرا آنها نمی توانند تحمل افزایش احساس سوزش را که معمولاً در هفته اول درمان رخ می دهد تحمل کنند و بعد از آن هم عقب می روند.

آنتاگونیست های گیرنده های تحریکی N-methyl-D-aspartate (NMDA) به طور موثری تظاهرات درد نوروپاتیک را در مدل های آزمایشی از بین می برند ، اما اثرات جدی عصبی و روانی یک دارویی مانند کتامین استفاده آن را در عمل بالینی محدود می کند. دکسترومتورفان ، همچنین یک مهارکننده گیرنده NMDA ، طیف گسترده تری از گزینه های درمانی و عوارض جانبی کمتری دارد ، که استفاده بالینی آن را ممکن می کند. اثربخشی فرم قرص دکسترومتورفان در دوز متوسط ​​380 میلی گرم در روز. با فرم دردناک DPN ، در یک مطالعه تصادفی ، دو سو کور ، کنترل شده با دارونما ثابت شد.

روشهای مختلف فیزیوتراپی برای درمان درد در DPN استفاده می شود ، مانند الکترونواستیمولینگ جلدی و طب سوزنی ، اما اثربخشی آنها اثبات نشده است. استفاده از تحریک الکتریکی شاخهای خلفی نخاع با کاشت الکترود در 80٪ مواردی که سندرم درد توسط دارو درمانی استاندارد متوقف نشده باشد ، مؤثر است. در انتخاب عوامل فیزیوتراپی نیز باید دقت کرد اختلالات حساسیت و اختلالات خودمختار در DPN مستعد ایجاد سوختگی و زخم است.

تمام گروههای فوق داروهای فوق با اثربخشی متفاوت ، درد را کاهش می دهند ، بدون از بین بردن علت اصلی - آسیب به اعصاب ناشی از هایپرگلیسمی. اصل کلی برای درمان درد در DPN باید انتصاب درمان پاتوژنتیک اساسی با افزودن یک درمان علامتی اضافی باشد.

درمان اشکال خاص از اختلالات خودمختار

افت فشار خون مغزی (OG) در 1-3 patients از بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد. در مورد اشکال خفیف گازهای اگزوز ، توصیه می شود که به آرامی از خواب برخیزید ، از اعمال فشار جسمی خودداری کنید ، داروهای ضد فشار خون را لغو کنید ، روی تختخواب با لبه سر بلند بخوابید ، رژیم غذایی پر از سدیم (کلرید سدیم) ، باند پا با باندهای الاستیک استفاده کنید. در موارد شدید از وقایع جامع که منجر به ناتوانی بیمار می شود ، از یک پرش فشاری مخصوص (لباس اضافی خلبانی) و داروسازی استفاده می شود. مؤثرترین کار ، تعیین منالوکورتیکوئید 9-a-fludrocortisone با دوز 1/0 میلی گرم در روز است. به عنوان یک روش درمانی اضافی برای ناکارآمدی 9-a-fludrocortisone یا به عنوان تک درمانی در صورت عدم امکان استفاده از آن ، از افدرین ، کلونیدین و یوهیمبین استفاده می شود. مهارکننده های کافئین و پروستاگلاندین سنتاز (ایندومتاسین ، ناپروکسن ، ایبوپروفن) از جمله داروهای اضافی هستند که به عنوان مونوتراپی مورد استفاده قرار نمی گیرند.

عرق غذا . تعریق شدید حین و بلافاصله بعد از غذا در ناحیه سر ، صورت ، گردن و قفسه سینه بومی سازی می شود ، هیپوگلیسمی را تقلید می کند و راحتی بیمار را مختل می کند. یک آماده سازی پیشنهاد می شود - گلیکوپیرولات ، که خاصیت ضد قارچی دارد ، برای درمان موضعی پوست ، که در این موارد به میزان قابل توجهی تعریق را کاهش می دهد.

گاستروپارزیس. اول از همه ، توصیه های رژیم غذایی ، جویدن کامل ، استفاده از مواد غذایی مایع یا هموژن شده ضروری است. داروهایی که باعث افزایش تحرک روده می شوند می توانند تأثیر بگذارند: سیساپرید آگونیست گیرنده های سروتونین است ، اریترومایسین یک آنتی بیوتیک از گروه ماکرولید است ، که هم کولینومیمی و هم آگونیست گیرنده های موتیلین است ، متوکلوپرامید یک آنتاگونیست دوپامین است که دارای خاصیت ضد عفونی کننده 5 است. - یک آنتاگونیست محیطی از گیرنده های دوپامین ، شبیه به متیوکلوپرامید در ساختار و مکانیسم عمل ، اما با عوارض جانبی کمتری. برای کاهش علائمی مانند تهوع و استفراغ همراه با گاستروپارز ، TCAs (آمیتریپتیلین 10-25 میلی گرم دو بار در روز) ، آگونیست های گیرنده مواد افیونی - فتوتوزین ، آنتاگونیست های سروتونین - ایندسترون و گرانیزسترون استفاده می شود. درمان جراحی (آنتکتومی ، واگوتومی ، گاسترکتومی ، ایجاد آناستوموز و پیروروپلاستی) به استثنای پیوند لوزالمعده معمولاً بی اثر است.

اسهال دیابتی دارو درمانی در درجه اول شامل داروهایی است که مانع تحرک روده می شوند: لوپرامید ، وراپامیل ، اکتروتید. ایجاد اسهال می تواند منجر به کاهش جذب مایعات در مخاط روده تحت تأثیر کاهش اثرات a2-آدرنرژیک شود. وجود خواص a2-adrenomimetic پایه ای برای تأثیر درمانی کلونیدین برای اسهال در بیماران مبتلا به دیابت است. کلونیدین باعث جذب مجدد طبیعی مایعات در مخاط روده می شود و اثرات پاراسمپاتیک بیش از حد بر روی آن را کاهش می دهد. به همین منظور از کدئین و دیفنوکسیلات استفاده می شود - مواد مخدر که باعث جذب مجدد مایعات در روده می شوند. هیپوکالمی ، که اغلب با نفروپاتی دیابتی همراه است ، می تواند منجر به کاهش تحرک روده شود. درمان جایگزینی با داروهای آماده سازی پتاسیم در چنین بیمارانی می تواند شدت اختلالات دستگاه گوارش را کاهش دهد.

اختلال نعوظ . با اختلال نعوظ ، حدود 50٪ از بیماران در وضعیت روانشناختی انحراف دارند. به همین دلیل است که رواندرمانی جایگاه برتر در معالجه چنین بیمارانی را دارد. علل ارگانیسم اختلال نعوظ شامل نوروپاتی اتونوم و آسیب شناسی عروقی است. در صورت وجود اختلالات خفیف ، دارو درمانی ممکن است مؤثر باشد. اول از همه ، لازم است که آنالیز شود و در صورت لزوم ، درمانی را که توسط بیمار دریافت می شود جایگزین کنید. مشخص شده است که داروهای درمان فشار خون شریانی و داروهای ضد افسردگی می توانند باعث اختلال در نعوظ شوند. Trazodone ، که یک انسداد کننده است ، هنگام دوز 50 تا 150 میلی گرم در روز نعوظ را ترمیم می کند. تعیین داروهای هورمونی (تستوسترون) برای بیماران مبتلا به هیپوگونادیسم برای افزایش میل جنسی و بهبود نعوظ موجه است. یوهیمبین ، یک مسدود کننده پیش سازنده A2 ، جریان خون را از بافت غاری کاهش می دهد و ممکن است در شکل افزایش میل جنسی ، تأثیر مرکزی داشته باشد. برای داروهای یکبار مصرف که باعث ایجاد نعوظ "در صورت لزوم" می شوند ، از مهار کننده مهار کننده فسفودی استراز فسفودی استراز (cGMP) گوانوزین حلقوی نوع 5 ، سیلدنافیل استفاده می شود. از روشهای غیر داروسازی ، دستگاه های خلاء ، تزریق داروهای وازوکتیو (پاپااورین) به بدن های غاری ، تجویز داخل رحمی پروستاگلاندین E1 (PGE-1) و پروتز استفاده می شود. نقض انزال با بیرون کشیدن ضعیف بذر یا انزال رتروگراد (به دلیل ضعف اسفنکتر مثانه) قابل مشاهده است. استفاده از Sympathomimetics به شما امکان می دهد انزال را بازگردانید. افدرین و ایمی پرامین معمولاً 60 دقیقه قبل از مقاربت جنسی استفاده می شوند.

سیستوپاتی دیابتی با اختلال در تخلیه مثانه نیاز به تغییر در رفتار بیمار دارد. باید در هر 4 ساعت ادرار انجام شود ، خواه نیاز به ادرار باشد یا نه. از داروهای آماده سازی دارویی ، برای جلوگیری از تخلیه مثانه ، از مسدود کننده های الف ، و همچنین آگونیست آگونیست کولینرژیک استفاده می شود. با نقض شدید ، سوند شدن آسپتیک منظم مثانه هر 4-6 ساعت با بیمار که این روش را یاد می گیرد ، وصل می شود.

با وجود زرادخانه گسترده داروهایی که با موفقیت در درمان DPN مورد استفاده قرار گرفته اند ، درمان اکثر اشکال بیماریهای خودمختار هنوز علامت گذاری است. این با غیرقابل برگشت پذیری تقریباً کامل آسیب به الیاف رویشی در برابر پس زمینه درمان پاتوژنتیک در حال حاضر مورد استفاده ، که بر اهمیت ویژه تشخیص زودهنگام و درمان بیماری زای پیشگیرانه اختلالات اتونوم در دیابت تأکید دارد ، توضیح داده شده است. هنگام آشکار کردن اختلالات رویشی در مراحل اولیه ، لازم است که درمان پاتوژنتیک تجویز شود ، در صورت لزوم با بسته بندی شکل از اختلالات اتونوم ، در صورت لزوم با درمان علامتی اضافی نیز ترکیب شود.

منابع:
1. Forsblom C M ، Sane T ، Groop PH و همکاران فاکتورهای خطر مرگ و میر در دیابت نوع 2 (وابسته به انسولین) نشانگر نقش در نوروپاتی و اثر محافظتی HLA-DR4 Diabetologia، 1998، v 41، 1253 -1262
2. Benbow S J، Wallymahmed M E، MacFarime I A نوروپاتی محیطی دیابتی و کیفیت زندگی QJMed، 1998، v 91، 733-737
3. Dyck P J ، Kratz K M، Kames J L et al شیوع شدت صحنه های مختلف انواع نوروپاتی دیابتی ، رتینوپاتی و نفروپاتی در یک همگروه مبتنی بر جمعیت.
4- گروه تحقیقاتی DCCT تأثیر دیابت درمانی فشرده بر پیشرفت و پیشرفت نوروپاتی Ann Intern Med، 1995، v 122، N 8، 561-568
5. گروه مطالعات دیابت آینده نگر در انگلستان (UKPDS) گروه کنترل قند خون شدید با سولفونیل اوره یا انسولین در مقایسه با درمان معمول و خطر عوارض در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (UKPDS 33) Lancet 352 837-853 ، 1998
6. PA PA ، Nickander KK ، Tntschler H J نقش استرس اکسیداتیو و درمان آنتی اکسیدانی در نوروپاتی دیابتی تجربی دیابت ، 1997 ، v 46 ، suppi 2.38-42
7. Ametov AS ، Strokov IA Polyneuropathy دیابتی موجود و آینده اخبار پزشکی روسیه ، 2001 ، جلد 4 شماره 1 ، صفحه 35-40
8. Sies H Ed اکسیدانیدرس استرس اکسیدان ها و آنتی اکسیدان ها L Academic Press، 1991
9. Kihara M ، Low P A انقباض پذیری اختلال در اکسید نیتریک در نوروپاتی دیابتی تجربی عصب شناسی تجربی ، 1995 ، V 132 ، 180-185
10. Bierhaus A ، Chevion S ، Chevion M et al فعال شدن نهایی محصول گلیکوزیله شده NF-kB توسط اسید لیپوئیک در سلولهای اندوتلیال کشت شده دیابت سرکوب می شود. 1997 ، v 46 ، 1481-1490
11. Nagamatsu M ، Nickander KK، Schmelzer J D et al Lipoic acid باعث بهبود جریان خون عصب ، کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود عصب دیستال در نوروپاتی دیابتی تجربی دیابت مراقبت ، 1995 ، v 18.1160-1167
12. Strokov IA ، Manukhina EB ، Bakhtina L Yu et al. وضعیت سیستم های محافظ درون زا در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین با اثرات آنتی اکسیدانی درمانی پلی ادراروپاتی با اثر آنتی اکسیدانی درمانی پلی ونوروپاتی ، اثر درمانی آنتی اکسیدانی پلی ونوروپاتی ، Bull biol and عسل ، 2000 ، شماره 10 ، صص 437-442
13. زیگلر دی. رجیانیوویچ ، م. مهنرت ، اچ. فسفر A در درمان پلی نوروپاتی دیابتی در آلمان شواهد فعلی از آزمایشات بالینی Exp Clin Endocnnol Diabetes، 1999، v 107،421-430
14. Strokov IA ، Kozlova NA ، Mozolevsky SE و همکاران. اثر بخشی تجویز داخل وریدی اسید ترومتالات تیوکتیک (a-lipoic) برای نوروپاتی دیابتی ژورن نوول و روانپزشک به نام S. S. Korsakova ، 1999 ، شماره 6 ، t 99 ، صفحه 18-22
15. Stracke H ، Lmdermann A، Federlin K ترکیبی بنفوتیامین ویتامین B در درمان پلی نوروپاتی دیابتی Exp Clin Endocnnol Diabetes، 1996، v 104، 311-316
16. Mach M B. Culnane M ، Schafer SC et al Amitnptyime تسکین درد نوروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به نوروپاتی خلقی نرمال یا افسردگی ، 1987 ، v 37 ، 589-596
17. Kastmp J. Peterson P، Dejgard A et al Infusion Lidocain داخل وریدی - یک درمان جدید از درد مزمن نوروپاتی دیابتی مزمن ، 1987 ، V 28 ، 69-75
18. Jarvis B، Coukell AJ Mexiletine مروری بر کاربرد درمانی آن در داروهای نوروپاتی دیابتی paunrul ، داروخانه ، 1998 ، v 56،691-707
19. گروه مطالعه کپسایسین درمان نوروپاتی دیابتی دردناک با کپسایسین موضعی یک مطالعه چند مرکزه ، دو سو کور ، کنترل شده توسط وسیله نقلیه Arch Intern Med، 1991، v 151.2225-2233
20. Nelson KA ، Park KM ، Robinovitz E et al Dextromethorphan دهان با دوز بالا در مقابل دارونما در نوروپاتی دیابتی دردناک و عصب شناسی postherpetic نورولوژی ، 1997 ، v 48 ، 1212-1218
21. Tesfaye S، Watt J، Benbow S et al تحریک الکتریکی نخاع برای نوروپاتی محیطی دیابتی دردناک لنست ، 1996 ، وی 348 ، 1669-1704
22. نشان دادن J E ، Abbott CA ، Tindle K و همکاران یک کارآزمایی کنترل شده تصادفی شده از گلیکوپیررولات موضعی ، اولین درمان خاص برای تعریق روده دیابتی Diabetologia، 1997، v 40،299-301
23. Santiago J V ، Sonksen P H، Boulton A J M et al. برداشت از تحمل مهارکننده ردوکتاز آلدوز در بیماران مبتلا به اثر نوروپاتی دیابتی بر عملکرد عصبی J Diab Comp ، 1993 ، شماره 7 ، 170-178
24. Greene D A ، Arezzo J C. Brown M تأثیر مهار آندوز ردوکتاز بر هدایت عصب و مورفومتری در نوروپاتی دیابتی گروه نورولوژیولوژی مطالعه زاناستات ، 1999 ، v 53 ، 580-591
25. Vimk A I درمان پلی نوروپاتی دیابتی (DPN) با فاکتور رشد نوترکیب انسانی (rhNGF) دیابت ، 1999 ، v 48 ، suppi 1 ، A54-A-55
26. Keen H، Payan J، Allawi J et al درمان نوروپاتی دیابتی با اسید y-linolenic Di Diat Care Care، 1993، v 16، 8-15
27. Vimk A 1 ، Park T S Stansberry K B et al نوروپاتی دیابتی دیابتولوژی ، 2000 ، v 43 ، 957-973
28. Hounsom L ، Tomlinson D یک ترکیب اسید thioctic-gamma-lmolenic اسید از حمایت عصبی در نوروپاتی تجربی Aiitioxidants در دیابت در مدیریت دیابت N Y مارسل Dekker ، Inc ، 2000 ، 155-167 محافظت می کند
29. کامرون N E ، Cotter M A ، Horrobm D H et al تأثیر اسید لیپوئیک بر عملکرد عصبی عروقی در تعامل موشهای دیابتی با اسیدهای چرب ضروری Diabetologia، 1998، 41، 390-399.

جبران خسارت طولانی مدت و پایدار برای دیابت فقط توسط افراد باتجربه تر انجام می شود. بقیه دیر یا زود شروع به ایجاد عوارض می کنند ، یکی از مشخصه ترین آنها نوروپاتی دیابتی است.

مهم است بدانید! تازگی که توسط غدد درون ریز برای پزشکان توصیه می شود نظارت مداوم دیابت! فقط لازم است هر روز.

نوروپاتی دیابتی - چیست؟

این بیماری نقصی در الیاف عصبی محیطی است. آنها می توانند گسترده یا محلی باشند و بر چندین سیستم یا فقط یک ارگان تأثیر بگذارند. با قرار ملاقات پزشک ، در هر هفتم بیمار مبتلا به دیابت ، نوروپاتی با کمک روشهای حساس تر الکتروفیزیولوژیکی - هر ثانیه تشخیص داده می شود.

اولین علامت بیماری کاهش میزان انتشار تحریک در الیاف عصبی است. برای اشکال شدید نوروپاتی ، اختلالات حساسیت مشخصه ، درد شدید ، نارسایی اندام ، ضعف عضلات تا ناتوانی است.

دیابت و افزایش فشارها چیزهای گذشته خواهد بود

دیابت عامل تقریباً 80٪ از کل سکته ها و قطع عضو است. 7 نفر از 10 نفر به دلیل گرفتگی عروق قلب یا مغز می میرند. تقریباً در همه موارد ، دلیل این پایان وحشتناک همین است - قند خون بالا.

قند را می توان و باید خراب کرد ، در غیر این صورت هیچ چیز.اما این به خودی خود بیماری را درمان نمی کند ، بلکه فقط به مبارزه با تحقیقات کمک می کند و نه علت بیماری.

تنها دارویی که بطور رسمی برای معالجه بیماری دیابت توصیه می شود و توسط متخصصین غدد درون ریز در کار آنها نیز استفاده می شود این است.

اثربخشی دارو ، مطابق با روش استاندارد محاسبه شده است (تعداد بیمارانی که در کل 100 بیمار در گروه 100 نفری که تحت معالجه قرار گرفتند بهبود یافتند):

• عادی سازی قند - 95%
• رفع ترومبوز ورید - 70%
• از بین بردن ضربان قلب قوی - 90%
• خلاص شدن از فشار خون بالا - 92%
• تقویت روز ، بهبود خواب در شب - 97%

تولیدکنندگان یک سازمان تجاری نیستند و از حمایت دولت تأمین می شوند. بنابراین ، اکنون هر ساکن این فرصت را دارد.

چه کسی در معرض خطر است

بیشترین خطر ابتلا به نوروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت بدون عارضه وجود دارد. مشخص شد که دستیابی به قندهای طبیعی در هر مرحله از بیماری ، 57٪ خطر ابتلا به نوروپاتی را کاهش می دهد. یک درمان با کیفیت بالا از ابتلا به دیابت از ابتلا به این بیماری ، احتمال ابتلا به نوروپاتی را به 2٪ برای دیابت غیر وابسته به انسولین و 0.56٪ برای آماده سازی انسولین کاهش می دهد.

علاوه بر قند زیاد ، خطر نوروپاتی دیابتی توسط:

• سیگار کشیدن
• سوء مصرف الکل - ،
• فشار خون بالا
• چاقی
• کلسترول بالا
• پیری بیمار
• عوامل ژنتیکی

شدت نوروپاتی نیز بستگی به زمان تشخیص بیماری دارد. اگر تغییرات پاتولوژیک اعصاب در مراحل اولیه تشخیص داده شود ، درمان آنها بسیار مؤثر است.

انواع مختلف نوروپاتی چیست؟

نوروپاتی دیابتی می تواند به الیاف عصبی بزرگ و کوچک آسیب برساند ، در ارگان ها و سیستم های مختلف مستقر شود ، شکل مختلط داشته باشد. به همین دلیل است که نوروپاتی ها با انواع مختلفی از علائم مشخص می شوند - از دست دادن حساسیت به اسهال ، مشکلات قلبی و اختلال بینایی به دلیل اختلال در عملکرد دانش آموزان. نوروپاتی دیابتی دارای چندین طبقه بندی دقیق است. بیشتر اوقات تقسیم به انواع حسی ، استقلالی و حرکتی وجود دارد.

بیشتر اوقات ، حساسیت مزمن مزمن (50٪ موارد) ، نوروپاتی های خود مختار ، حرکتی با آسیب به ریشه های اعصاب مناطق قفسه سینه و کمر مشاهده می شود.

نحوه درمان نوروپاتی دیابتی

اساس درمان نوروپاتی جبران طولانی مدت دیابت است. با عادی سازی غلظت گلوکز ، پیشرفت نوروپاتی دیابتی متوقف می شود ، بازیابی کامل اعصاب در مرحله خفیف بیماری و رگرسیون جزئی تغییرات در شدید صورت می گیرد. در این حالت ، فرقی نمی کند که بیمار به هنجار و قند خون مبتلا شود ، بنابراین انتقال اجباری به انسولین لازم نیست. این فرآیند طولانی است ، 2 ماه پس از تثبیت قند ، پیشرفتهای چشمگیر رخ می دهد. در عین حال ، آنها سعی می کنند وزن بیمار را عادی کنند و سطح لیپید خون را تنظیم کنند.

برای سرعت بخشیدن به فرآیند های بهبود ، ویتامین های B تجویز می شود. بهبود در تغذیه عصبی با کمک داروهای ضد پلاکت - اسید استیل سالیسیلیک و پنتوکسیفیلین حاصل می شود.

با نوروپاتی ، آنتی اکسیدان ها ، معمولاً اسید تیوکتیک (آلفا لیپوئیک) ، ضروری تلقی می شوند. آنها می توانند رادیکال های آزاد را به دام بیندازند ، جذب قندها را بهبود بخشند ، تعادل انرژی موجود در عصب را بازیابی کنند. دوره درمان از 2 تا 4 هفته تزریق داخل وریدی و سپس 1-3 ماه مصرف دارو در قرص ها است.

همزمان با ترمیم سیستم عصبی برای تسکین درد ، درمان علامتی از نوروپاتی تجویز می شود:

1. کپسایسین در ژل ها و پمادها.
2. ضد تشنج - پرگابالین ، گاباپنتین ، توپیرامات.
3. داروهای ضد افسردگی داروهای سه چرخه یا نسل سوم هستند.
4. مسکن ها ، از جمله مواد افیونی ، در صورت عدم کارآیی بیهوشی دیگر.

با نوروپاتی دیابتی خودمختار ، می توان از داروها برای حفظ عملکرد اندام آسیب دیده استفاده کرد - داروهای ضد التهابی ، وازوتروپیک ، کاردیوتروپیک ، محرکهای هضم. با نوروپاتی حرکتی اندام تحتانی و ناحیه سینه ، ممکن است درمان به ارتوپدی برای بیمار نیاز داشته باشد - کرست ، عصا ، واکر.

پیشگیری

برای جلوگیری از پیشرفت نوروپاتی دیابتی تنها می تواند مسئول سلامت شما باشد:

1. کنترل قند خون بلافاصله پس از تشخیص دیابت.
2. آزمایش هموگلوبین منظم گلیکوزی شده برای تشخیص افزایش قید نشده قند.
3. ترک سیگار و نوشیدن الکل به دیابت.
4. درمان فشار خون بالا.
5. عادی سازی وزن.
6. بلافاصله پس از اولین علائم عصبی ، به پزشک مراجعه کنید.
7. معاینات منظم در مطب یک متخصص مغز و اعصاب.
8. پیشگیری از مصرف ویتامین B (به عنوان مثال ، 1 قرص میلگامما سه بار در روز به مدت 3 هفته) و اسید تیوکتیک (600 میلی گرم در روز ، دوره - 1 ماه).

حتما یاد بگیرید! آیا فکر می کنید مصرف مادام العمر قرص ها و انسولین تنها راه کنترل قند است؟ درست نیست! می توانید با شروع استفاده از آن ، این موضوع را تأیید کنید.

نورالژی در زنان

در دوران بارداری ، بدن زن به سرعت رشد می کند ، زیرا کودک در داخل رشد می کند. وزن مادر آینده افزایش می یابد ، مرکز ثقل بدن حرکت می کند ، بار روی ستون فقرات و پاها قوی تر می شود. حتی این مسئله برای یک زن کافی است که به اصطلاح عصبی در ناحیه پشت ، ستون فقرات سینه یا عصب سیاتیک مبتلا شود. و اگر علائم نورالژی حتی قبل از بارداری او را آزار دهد ، تشدید آن تقریباً تضمین می شود. چگونه بیماری بروز می یابد؟

• با نورالژی بین قشر - درد غیرقابل تحمل در قفسه سینه هنگام سرفه و عطسه ، هنگام خندیدن و ورزش.
• در صورت وجود نورالژی در ناحیه کمر و نورالژی عصب سیاتیک ، درد شدید در قسمت پشت وجود دارد ، "تابش" به ساق زیر زانو ، درد هنگام حرکات روده و احساس بی حسی پوست ران.

چگونه می توان از علائم نگران کننده خلاص شد ، زیرا زنان باردار به دلیل اینکه در خون جذب می شوند بیشتر داروها را ممنوع می دانند؟

برای معالجه نورالژی در خانه ، پزشکان روشهای ایمن را توصیه می کنند:

• اعمال کننده کوزنتسوف - یک فرش با سنبله های تیز پلاستیکی. این پوست و ماهیچه ها را ماساژ می دهد ، جریان خون در آنها را بهبود می بخشد و اسپاسم را برطرف می کند.
• عضلات آرامش بخش طب سوزنی. ماساژ عمومی نمی تواند انجام شود ، زیرا می تواند شروع زایمان را برانگیزد.
• مصرف ویتامین های گروه B برای جبران کمبود آنها.
• به عنوان ابزاری برای درمان نورالژی در خانه ، می توانید از گرمای خشک استفاده کنید: یک پد گرمکن ، کیسه ای با غلات ، نمک یا ماسه ، شال های پایین (در صورت عدم وجود منع مصرف از زنان و زایمان)

اگر روشهای آرام درمان ، تسکین نیافته و درد شدت می یابد ، لازم است به پزشک مراجعه کنید تا تصمیم بگیرد که چه دارویی را می توان استفاده کرد تا این موضوع به کودک متولد نشده آسیب نرساند. به عنوان یک قاعده ، در چنین مواردی ، در مادران انتظار داروهای مسکن مسدود کننده نووکائین تجویز می شود.

نورالژی در مردان

نورالژی در مردان تفاوت چندانی با زن ندارد ، اما هنوز هم چندین ویژگی ذاتی در جنس قوی تر وجود دارد:

• مشاهدات نشان می دهد که با بومی سازی سینه نورالژی در زنان ، درد اغلب در ناحیه قلب و در آقایان در انتهای دنده ها در سمت چپ متمرکز است.
• از آنجا که مردان استرس جسمی را بسیار بیشتر از زنان تجربه می کنند ، صدمات ، بیماری ها و نورالژی در ناحیه کمر و عصب سیاتیک در بین آنها شایع تر است.

مردان ، به طور معمول ، درگیر ورزش های آسیب زا و دشوار (هالتر ، بوکس ، ورزش های رزمی و ...) هستند ، تحمل بارهای سنگین ، مشغول کار ساختمانی - همه اینها منجر به ظهور دیسک های بین مهره ای ، برآمدگی ، انحنای ستون فقرات می شود. و اگر تمایلی صمیمانه به معالجه خود ندارید ، که مشخصه آن جنس قوی تر است ، مشخص می شود که وقتی آنها کاملاً داغ هستند به پزشک مراجعه می کنند و حداقل به محاصره یا حتی عمل نیاز دارند.

نورالژی در سالمندان

نورالژی در پیری ویژگی های خاص خود را دارد.

اولا ، در بیماران مسن بیشتر از بیماران جوان شایع است. این به این دلیل است که ، در یک سن قابل توجهی ، به عنوان یک قاعده ، یک منبع قابل توجهی از بیماری های شایع که باعث ایجاد نورالژی می شود: دیابت ، تیروئیدیت ، آترواسکلروز ، آنوریسم عروقی و غیره.

ثانیا ، عصب عصبی سالخورده بدتر درمان می شود ، زیرا بهبودی بدن در طی سال ها کندتر است.

ثالثاً ، سالمندان دارای هماهنگی ضعیفی در مورد حرکات و استخوانهای شکننده تر از جوانترها هستند (به ویژه برای خانمها - در یائسگی پوکی استخوان اغلب بروز می کند). بنابراین ، احتمال صدمات و در نتیجه آسیب رساندن به اعصاب بسیار افزایش می یابد - به عنوان مثال ، نورالژی عصبی اکتسیپیتال رخ می دهد.

در سن ، فراوانی نورالژی پس از هورمونی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد (در 30-50 سال ، در 10٪ از مبتلایان به تبخال یا زونا ، در 50-60 سال - در 50٪ ، در 75 سال - در 75٪ از افراد) ایجاد می شود. محققان بر این باورند که دلیل این امر کاهش تدریجی در توانایی بهبودی سریع بافتها در افراد مسن و همچنین کاهش ایمنی ناشی از سن است.

پزشکان می گویند نورالژی تریژمینال در زنان مسن (50 سال و بالاتر) بیشتر تأثیر می گذارد. هنوز هیچ توضیحی برای این واقعیت در دست نیست.

نورالژی در دوران کودکی بسیار کمتر از بزرگسالان شایع است. با این حال ، حتی نوزادان شیرخوار نیز می توانند با آن بیمار شوند. دلیل این چیست؟

• آسیب پری ناتال به سیستم عصبی کودک - در این حالت عفونت هایی که کودک از مادر دریافت کرده است مقصر است.
• آسیب در هنگام تولد یا آسیب مادر در دوران بارداری.
• موقعیت نادرست بدن کودک هنگام پوشیدن روی دست یا کوله پشتی
• هیپوترمی و سرماخوردگی.
• ناهنجاری های مادرزادی در ساختار رگ های خونی و اندام ها (آنوریسم ها ، تنگ شدن کانال های استخوانی و غیره).
• رشد فعال ، که در آن اسکلت و توده عضلانی به سرعت افزایش می یابد.

نورالژی در کودکان چگونه ظاهر می شود؟ بستگی به نوع آن دارد. اگر عصب سه قلو تحت تأثیر قرار گیرد ، نوزادان ممکن است از مکیدن ، گریه امتناع کنند ، عضلات آنها لرزند و لبهای آنها ضعیف حرکت می کند. کودکان بزرگتر شکایت دارند که سر و صورتشان صدمه دیده است. با وجود نورالژی بین قشر ، نوزادان هنگام برداشتن یا قرار دادن گهواره ، گریه می کنند. نورالژی اکسیپیتال با درد مشخص می شود ، که با حرکت (چرخاندن ، بلند کردن) تشدید می شود.

درمان بستگی به سن کودک و ویژگیهای رشدی دارد. این می تواند:

• شنا و ماساژ
• استفاده از گرمای خشک
• پوشیدن کرست و یقه
• فیزیوتراپی (الکتروفورز)
• بی حس کننده ها در دوز با توجه به سن
• داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی مورد تأیید سن

به یاد داشته باشید: داروها و روشهای لازم برای کودک (خصوصاً کودک) باید توسط پزشک تجویز شود. خود درمانی برای سلامتی خطرناک است!

علائم شایع نورالژی

علائم اصلی نورالژی درد است. این می تواند ماهیت متفاوتی داشته باشد: باعث احساس سوزش ، درد یا کمردرد شود. درد هم در عصب و هم در ناحیه ای که در آن سرو می شود گسترش می یابد. بسته به اینکه کدام عصب تحت تأثیر قرار گیرد ، می تواند صدمه ببیند:

• نیمی از صورت ، دندان ، چشم ، بخشی از گردن - با نورالژی سه قلو. غالباً یک دوره غیر ارادی اشک و بزاق وجود دارد. در صورت فرد مناطق شروع خاصی وجود دارد که لمس آن باعث تحریک دور جدید درد می شود.
• با وجود نورالژی شکمی ، بیماران شکایت می کنند که دچار ضعف درد گردن و پوست در قسمت پشت سر هستند. درد درگیری یا تیراندازی است.
• با آسیب بین دنده ای ، مردم نگران دوره های درد قفسه سینه هستند که با الهام و حرکت بدن تشدید می شوند.
• اگر استخوان ران استخوان ران باشد ، این نشانگر عصب بینی عصب جانبی پوست ران است.
• با نورالژی سیاتیک ، پا در قسمت پشت درد می کند. از آنجا که عصب بزرگ است و شاخه های زیادی دارد ، ناراحتی می تواند بسیار قوی باشد.

یکی دیگر از علائم احتمالی نورالژی ، افزایش عرق کردن و قرمزی پوست در جایی است که عصب در آن قرار دارد.

نورالژی بین جمعی تحریک عصب بین قشر است. این شاخه ای از نخاع است که هر یک از بین دنده ها و ماهیچه هایی که مسئول استنشاق و بازدم هستند عبور می کند. با این نوع نورالژی ، عصب چه در فضای بین دنده ای و چه در نزدیکی ستون فقرات تحریک می شود.

علائم اصلی بیماری درد است. بسته به میزان خسارت ، می تواند بسیار شدید باشد ، تیراندازی ، اما به سرعت در حال عبور است ، یا قابل تحمل است ، اما مدت طولانی طول می کشد. احساسات ناخوشایند هنگام سرفه ، تنفس عمیق ، عطسه احساس می شود. درد فرد را مجبور می کند که با فشار دادن کف دست به دنده های خود ، یک حالت خم غیر طبیعی بگیرد یا نفس خود را محدود کند.

اگر نورالژی روی دنده های تحتانی تأثیر داشته باشد ، ممکن است این احساسات مانند قولنج کلیوی (درد کمر ، "بیرون کشیدن" به کشاله ران یا پا) باشد.

موذی بودن بیماری همچنین در این واقعیت نهفته است که علائم آن بسیار شبیه به آنژین صدری است - آنها حتی با این واقعیت ارتباط دارند که نه عصب کشی و نه حمله قلبی از قرص نیتروگلیسیرین عبور نمی کند. و اگر در ابتدا بیمار ترسیده و آمبولانس را صدا می کند ، فکر می کند که قلبی را گرفته است ، با گذشت زمان به درد عادت می کند و ممکن است یک حمله قلبی واقعی را از دست بدهد.

علائم نوروالژی بعد از هورمون

نورالژی پس از هورمونی در بیمارانی که به تبخال یا زونا مبتلا شده اند رخ می دهد - و بعضی اوقات فقط بعد از گذشت چند سال ظاهر می شود. خصوصيات بيماري نيز اين است كه مي تواند مدت زمان بسياري طول بكشد (حداكثر تا يك سال) و باعث رنج فرد مي شود. با چنین عصبی ، عصب تحت تأثیر ویروس تبخال قرار می گیرد ، که در گانگلیون "زندگی می کند" و هنگام سقوط سیستم ایمنی ظاهر می شود - به محض ایجاد شرایط مطلوب ، ویروس به طور فعال ضرب و التهاب الیاف عصبی را تحریک می کند. علائم شامل:

• احساس لرز شدید یا کاهش درد. بعضی اوقات بدون استراحت دوام می آورد ، بیمار را خسته می کند و او را به سمت افسردگی سوق می دهد. با چنین درد حاد ، فرد نیاز به معالجه در بیمارستان دارد.
• احساس خارش و احساس سوزن سوزن شدن روی پوست.
• بعضی اوقات بیمار دچار سردرد می شود ، در عضلات احساس ضعف می کند.
• در افراد مسن ممکن است فلج بازوها و پاها رخ دهد.

خطر ابتلا به نورالژی بعد از هورمون به شدت افزایش می یابد:

• با افزایش سن: سالمندان بسیار بیشتر بیمار می شوند (5-7 برابر بیشتر از جوانان و افراد میانسال).
• اگر آبله مرغان یا زونا به طور عمده روی بدن متمرکز شده اند ، و نه روی اندام و سر.
• با تعداد زیادی بثورات. پزشکان معتقدند که این به دلیل ضعف سیستم ایمنی بدن است: بدن انسان قادر به ویروس ویروس نیست و گسترش آن را تنها به یک گره عصبی محدود می کند.
• با درد شدید در هنگام ظهور بثورات - هرچه قوی تر باشند ، احتمال وجود نورالژی بیشتر می شود.
• با درمان دیررس با داروهای ضد ویروسی خاص.

درد با نورالژی

درد با نورالژیک اصلی ترین علامتی است که به شما امکان می دهد تشخیص دقیقی دهید. ماهیت و شدت درد به طور مستقیم بستگی به این دارد که کدام عصب ، در چه مکان و چه میزان آسیب دیده است:

• نورالژی موثر بر عصب سه قلو با درد حاد که در پاسخ به تحریک غذا ، نور ، صداها ایجاد می شود ، به عنوان واکنشی در لمس قسمت های خاصی از پوست صورت مشخص می شود. درد می تواند روی یک شاخه یا کل عصب تأثیر بگذارد. فرد در این حالت منقبض می شود ، یخ می زند و سعی می کند تا منتظر حمله باشد.
• نورالژی در سینه و کمر با درد پاروکسیسمال همراه است ، که در پاسخ به حرکت قفسه سینه (عطسه ، سرفه ، استنشاق) شدت می یابد.
• شکست عصب سیاتیک باعث درد شدید می شود ، تا پا تا ناخن های پا گسترش می یابد. بیمار نمی تواند به پای خود تکیه دهد ، زیرا صدمه دیده است.
• هنگامی که عصب مفاصل آسیب دیده ، فرد دچار سردرد شدیدی از ناخن تا چشم ها می شود ، بیمار است و می تواند استفراغ کند.
• نورالژی اولنار همراه با درد سوراخ کننده از آرنج تا مچ است.
• نورالژی عصب گلوکوفارنژال با درد شدید در ریشه زبان و لوزه ها با بازگشت به گوش ، گردن و کام مشخص می شود. افزایش بزاق ، افت فشار خون و کاهش ضربان قلب ، درد در ریشه زبان در هنگام خواب مشاهده می شود.

نورالژی موضعی در قفسه سینه ، اغلب علائمی را نشان می دهد که بیمار برای حمله قلبی که شروع می شود ، انجام می دهد. چگونه آشکار می شود؟

• درد قفسه سینه متوسط ​​یا شدید که بعد از قرص نیتروگلیسیرین عبور نمی کند.
• افزایش درد ناشی از حرکات سینه و بدن.
• این درد به دلیل این واقعیت که اعصاب دارای شاخه های زیادی هستند می تواند در سراسر سینه گسترش یابد.

بیمارانی که علائم عصب کشی شبیه آنژین صدری یا حمله قلبی دارند چه باید بکنند؟ در این حالت قطعاً باید با پزشک مشورت کنید. مشاوره با متخصص قلب و عروق به تعیین چگونگی برخورد با سیستم قلبی عروقی کمک می کند. شاید علائمی که ظاهر می شود نشان دهنده وجود بیماری قلبی باشد. مشاوره با یک متخصص مغز و اعصاب نیز مهم است (به ویژه اگر همه چیز با قلب تنظیم شود). در هیچ حالتی نباید خود درمانی کنید و یا مراجعه به متخصص این علائم را به تعویق بیندازید. تشخیص علائم حمله قلبی از علائم نورالژی به خودی خود در خانه بسیار دشوار است ، بنابراین نباید سلامت خود را به خطر بیندازید.

نورالژی و پشت

نورالژی ، موضعی در پشت ، در ابتدا با اسپاسم عضلانی کوتاه مدت بروز می کند ، که بیمار با یک وضعیت ناخوشایند در هنگام خواب ، هیپوترمی و حرکات ناگهانی توضیح می دهد. بعد از مدتی گرفتگی ها با درد درد جایگزین می شوند ، که مشخصه آنها:

• عود دوره ای.
• ادم و سفتی عضلات.
• بدتر شدن احساسات در نتیجه حرکت بی دقتی ، سرفه و عطسه ، چرخش.
• افزایش عرق ، قرمزی یا رنگ پریدگی پوست در ناحیه اعصاب آسیب دیده ، لرزش عضلات.
• یکی از علائم نورالژی پشتی ، افزایش درد در پاسخ به فشار در امتداد خط ستون فقرات است.

علت نورالژی در بیماریهای التهابی و دژنراتیو-دیستروفی ستون فقرات نهفته است:

• التهابی: میوزیت و رادیکولیت ناشی از هیپوترمی و عفونت.
• دژنراتیو-دیستروفیک: فتق و برآمدگی ، آرتروز ، تنگی کانال ، جابجایی مهره ها ، پوکی استخوان.

اشکال نورالژی

نورالژی اولیه اولیه دردی است که وقتی عصبی توسط سموم تحریک می شود ، تحت تأثیر ویروس ها قرار می گیرد و توسط تومور یا آنوریسم فشرده می شود.

این اتفاق می افتد که فرد از دردهای شدید ناگهانی با منشاء مرکزی رنج می برد ، به همین دلیل اسپاسم عضلانی رخ می دهد. درد به یک دلیل ناشناخته رخ می دهد ، پیش بینی ظاهر آنها غیرممکن است. آنها به محض بروز و ناگهان متوقف می شوند.

گزینه دیگر این است که با وجود نورالژی اولیه ، عصب به دلیل اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی تحریک می شود.

نورالژی ثانویه

نورالژی ثانویه نتیجه هر بیماری یا جراحتی است. این می تواند:

• آسیب شناسی دندان ها.
• بیماری های اندام های گوش و حلق و بینی
• شکستگی ، برآمدگی و کبودی.
• هیپوترمی ، به دلیل آن اسپاسم عضلانی و عروقی وجود دارد و سپس عصب ملتهب می شود.
• ثانویه شامل نورالژی قفسه سینه ، پشت یا گردن است که به دلیل پوکی استخوان یا سایر بیماری های ستون فقرات بوجود آمده است.

تحقیقات آزمایشگاهی

از روشهای آزمایشگاهی برای تشخیص نوروژی استفاده نمی شود ، زیرا:

• این بیماری چنان تصویر واضح و واضح دارد که به هیچ وجه آزمایش لازم نیست. به عنوان مثال ، نورالژی صورت با درد بسیار شدیدی ظاهر می شود ، که بیماران آن را غیرقابل تحمل توصیف می کنند و می توانند نقطه خاصی از بروز آن را نشان دهند.
• هیچ آزمایش خاصی وجود ندارد که به طور دقیق وجود یا عدم وجود نورالژی را نشان دهد.

اما آیا این بدان معنی است که آزمایش های آزمایشگاهی باید کاملاً از روش های تشخیصی خارج شوند؟ نه! در موقعیت های خاص ، آنها بسیار مفید هستند:

• وقتی شک و تردید وجود دارد که نورالژی در انسان نتیجه سایر بیماری ها است (برای مثال ، دیابت قندی - در این حالت ، به تجزیه و تحلیل میزان قند خون نیاز است).
• هنگامی که علائم مشابه تظاهرات سایر بیماری ها است. بنابراین در صورت وجود درد در ناحیه قفسه سینه ، نورالژی ممکن است با انفارکتوس میوکارد و حتی با ترومبوآمبولی شاخه های کوچک شریان ریوی (PE) اشتباه گرفته شود ، زیرا شکایات بیمار در هر سه مورد مشابه است: درد و سوزش در قفسه سینه ، عدم توانایی در استنشاق کامل ، حالت هراس. این به روشن شدن تصویر کمک خواهد کرد: با ترومبوآمبولی ، بیمار در پارامترهای خاصی از مطالعه بیوشیمیایی تغییراتی در انعقاد خون و با سکته قلبی ایجاد می کند. نورالژیا ، به طور معمول ، با تغییر در تجزیه و تحلیل همراه نیست.
• هنگامی که تشخیص با طرد انجام شد ، به تدریج بیماریهای مزمن و حاد احتمالی را از لیست حذف کرده و ممکن است باعث ایجاد نورالژی شود ، آزمایشات آزمایشگاهی عمومی و خاص به تأیید یا رد تشخیص های احتمالی کمک می کند.

روشهای ابزاری

پزشکان غالباً از آزمایشات ابزاری برای تشخیص نورالژی استفاده می کنند. انتخاب نوع خاصی از مطالعه بستگی به شکایاتی دارد که بیمار ارائه می کند و پزشک تشخیص اولیه آن را انجام داده است:

• الکترونورومیوگرافی (ENMG) روشی جهانی است که برای تشخیص اختلالات عصبی مختلف مورد استفاده قرار می گیرد.

ENMG نشان می دهد که پالس به سرعت از طریق فیبرها چگونه منتقل می شود و آیا آسیب به عصب وجود دارد. از دو روش مختلف تشکیل شده است: الکترومیوگرافی فعالیت الکتریکی عضله را در حالت آرام ضبط می کند و در هنگام انقباضات ، الکترونوروگرافی سرعت عبور یک ضربه الکتریکی را از طریق اعصاب نشان می دهد.

در طی الکترومیوگرافی ، یک الکترود در ناحیه مورد مطالعه به پوست متصل شده و به دستگاه متصل می شود ، یک سوزن الکترود در عضله وارد می شود. به مدت یک ساعت ، دستگاه فعالیت الکتریکی عضله را در حالت آرام ثبت می کند و در هنگام انقباض ، نتایج مانند نوار قلب نوار ضبط می شوند.

برای الکترونوروگرافی ، یک الکترود به محلی که عصب منتقل می شود ، وصل می شود و دوم به عضله ای که درون آن می شود وصل می شود. طی 15-60 دقیقه ، یک جریان بر روی الکترود اول اعمال می شود ، که وارد عصب می شود و باعث انقباض عضلات می شود. عبور جریان از عصب به عضله توسط دستگاه ضبط می شود.

• اگر بیمار از درد شدید پشت ساق پا ، تنگی نفس ، تنگی نفس شکایت داشته باشد ، نوار قلب (ECG) تجویز می شود.

این امکان را به شما می دهد تا به سرعت ارزیابی کنید که آیا حمله قلبی یا آنژین صدری علت درد است (تظاهرات آنها شبیه به نورالژی با درد قفسه سینه است).

• برای درد در ناحیه سینه ، FGDS نیز تجویز می شود.

زیرا بیماری معده و مری می تواند دلیل چنین دردی باشد.

• از آنجا که علت عصب کشی صورت می تواند فشرده سازی عصب با آنوریسم یا پلاک آترواسکلروتیک واقع شده از نظر آسیب شناسی باشد ، آنژیوگرافی رگهای مغز برای دردهای پاتولوژیک در صورت و سر تجویز می شود.

این امکان را به شما می دهد تا آناتومی و ساختار رگ های خونی ، ناهنجاری های موجود در ساختار آنها را مشاهده کنید.

• روشهای تحقیق با اشعه X: MRI ، CT ، اشعه ایکس.

آنها ضروری هستند هنگامی که شما باید بررسی کنید که آیا بیمار پاتولوژی دارد که به علت آن عصبی ایجاد شده است یا خیر. نوع خاصی از مطالعه توسط پزشک معالج و بر اساس مجموعه آنامزی و شکایات بیمار تعیین می شود. MRI ، CT و اشعه ایکس برای تشخیص بیماری های ستون فقرات ضروری است ، که می تواند دلیل عصب کشی عصب اکوسیپیتال ، عصب سیاتیک ، عصب بین قشر و غیره باشد.

• بیوپسی عصبی وقتی تشخیص داده می شود غیرقابل درک است انجام می شود ، و درمان هیچ پیشرفتی نمی کند.

در این حالت ، یک قطعه کوچک از فیبر عصبی در جستجوی آسیب شناسی تحت میکروسکوپ مورد بررسی قرار می گیرد.

مشاوره روان درمانی

درمان نورالژی همیشه یک مجموعه اقدامات است که شامل مصرف داروها ، و فیزیوتراپی و ماساژ است. اما اتفاق می افتد که این بیماری برای درمان بسیار دشوار است و تشدید خیلی سریع اتفاق می افتد. بیمار در ترس و انتظار درد زندگی می کند ، اختلال خواب دارد و نمی تواند کاملاً کار کند. اگر فردی از نورالژی رنج ببرد ، درد آن شبیه به علائم آنژین صدری و سکته قلبی است ، هر بار که در قفسه سینه در قفسه سینه خود ضرب می شود ، دچار وحشت می شود.

چنین روانپزشکی که درد مزمن را درمان می کند ، می تواند به چنین بیمارانی کمک کند. شغل او چیست؟ این روش بر روی روان انسان با استفاده از روشهای مختلفی عمل می کند: رفتار درمانی و شناختی درمانی ، داروها ، مکالمات ویژه برای توضیح مکانیسم بروز درد ، راههای مقابله مستقل با آن و سازگاری با آن. انتخاب روش درمانی بستگی به ویژگیهای فردی فرد ، ماهیت و نوع دردی که وی تجربه می کند ، بستگی دارد. فقط داروهای ضد افسردگی و ضد افسردگی ها که باعث کاهش ترس از درد می شوند ، می توانند یک درمان جهانی در نظر گرفته شوند.

ماساژ یک روش خاص برای تأثیر مکانیکی بر اندام ها و بافت ها با دست یا وسیله خاص است. برای تقویت اثر ، متخصصان از ژل و پمادهای دارویی مخصوص استفاده می کنند. در طول جلسه ، گیرنده های ماهیچه ای و پوستی تحت تأثیر قرار می گیرند و سیگنال ها به سیستم عصبی مرکزی (CNS) منتقل می شوند. بسته به نوع ماساژ ، این سیگنال ها می توانند مهار و آرامش بخشند یا سیستم عصبی مرکزی را تحریک کنند.

ماساژ برای نورالژی چگونه کار می کند؟

• جریان خون و لنف را بهبود می بخشد.
• درد را کاهش می دهد.
• منجر به فشار عضلانی طبیعی می شود. از آتروفی ماهیچه ها جلوگیری می کند (این مسئله در مورد نورالژی سیاتیک بسیار مهم است ، هنگامی که ماهیچه های پشت پا ضعیف می شوند).
• فعالیت طبیعی حرکتی مفاصل ستون فقرات ، بازوها و پاها را بازیابی می کند.
• ادم و التهاب در ناحیه عصب بیمار را کاهش می دهد.
• ترمیم سریع هدایت عصب را ارتقا می بخشد.

ماساژ پزشکی را باید فقط متخصصانی که آموزش دیده اند و با اصول فیزیولوژی آشنا هستند ، انجام دهند. بنابراین ، قبل از اعتماد به ماساژ درمانی که به توصیه دوستان پیدا کردید ، هنوز از وی سؤال کنید که آیا وی دارای مدرک یا مدرک مناسب است یا خیر.

جراحی برای نورالژی

درمان نورالژی با روشهای محافظه کارانه شروع می شود. اما بعضی اوقات اثر مطلوب را به همراه نمی آورند و به بیمار پیشنهاد می شود که جراحی انجام دهد. چه نوع عملیاتی وجود دارد؟

برای درمان نورالژی سه قلو اعمال کنید:

• چشمه گاما - تابش رادیواکتیو به کار رفته ، که به طور خاص قسمت آسیب دیده عصب را از بین می برد.
• فرسایش رادیکولار جلدی از راه رادیو - نابودی هدفمند ریشه با احتیاط تحت کنترل اشعه ایکس.
• رفع فشار میکروواسکولار - جداسازی رگ و عصب توسط یک سپتوم برای جدا کردن تماس آنها و فشار رگ بر روی عصب.
• اگر علت بیماری عصبی آنوریسم باشد ، با براکت آنوریسم برای متوقف کردن جریان خون در این منطقه درمان می شود.
• هنگامی که عصب درون کانال های جمجمه فشرده می شود ، دیواره های کانال گسترش می یابد.

با وجود نورالژی عصب سیاتیک ، هنگامی که ریشه ها توسط فتق یا دیواره های ضعیف کانال فشرده می شوند ، جراحان مغز و اعصاب پیشنهاد می کنند:

• Microdisectomy - برداشتن دیسک فتق با میکرو ابزارهای ویژه ای که در کانال نخاعی وارد شده است.
• لامینکتومی - برداشتن جزئی از قوس مهره ، و سپس از بین بردن رشد استخوان ، فتق ، جای زخم به منظور خلاص شدن از شر فشرده سازی عصبی.
• Kypho- یا ورتبروپلاستی تثبیت مهره شکسته با استفاده از سیمان مخصوصی است که از طریق سوزن وارد می شود.
• روش درمانی داخل گرمایی داخل سلولی - یک سوزن با یک عنصر گرمایش در زیر لایه فیبر دیسک بین مهره ای تحت کنترل اشعه X وارد می شود. به آرامی گرم می شود و باعث از بین رفتن عصب درون دیسک بین مهره ای و ریزگردها در لایه بیرونی دیسک می شود.
• دیسککتومی لیزر پانچ - بافتهای دیسک بین مهره ای که فاقد عصب های عصبی هستند ، با لیزر برداشته می شوند. این وسایل دیگر مستقیماً بین مهره ها تزریق می شوند ، وسط دیسک ، کنترل اشعه X را کنترل می کنند.
• انولوپلاستی حرارتی با فرکانس رادیویی - بافتهای خارج از دیسک با قرار گرفتن در معرض دمای زیاد آب بندی می شوند ، در نتیجه فتق نمی تواند از دیسک بیرون زده و عصب را نقض کند.
• فاستکتکتومی - از بین بردن مفاصل بین مهره ها به منظور کاهش فشار روی عصب.
• دیسککتومی خودکار مغناطیسی - برداشتن از حفره کانال نخاع بافت فتق یا محتویات دیسک پس از پارگی. این عمل از طریق یک برش کوچک با ابزارهای ویژه انجام می شود.

درمان نورالژی خانگی

درمان نورالژی در خانه تقریباً استفاده می شود. با این حال ، لازم به یادآوری است که بدون مشورت با پزشک ، بهتر است هیچ درمانی را شروع نکنید. به خصوص اگر درد اغلب مختل شود. از هرگونه داروی مردمی فقط پس از مشورت با متخصص و فقط به عنوان درمان اصلی می توان استفاده کرد.

چه چیزی بیشتر برای درمان نورالژی در خانه استفاده می شود؟

• گرم کردن ناحیه بیمار.

پلاسترهای فلفل و تنتور ، کیسه هایی با شن و ماسه گرم و غلات ، گچ خردل ، لنت های آب گرم و برقی ، شال و شال استفاده می شود. برای درمان نورالژی تریژمینال ، از تخم مرغ آب پز داغ استفاده می شود ، پوست کنده می شود: برش داده می شود و با یک قطعه زرده در یک نقطه درد قرار می گیرد. تمام روش های گرمایش یک هدف دارند - بهبود جریان خون در منطقه آسیب دیده.

• بسیاری از بیماران با داشتن موقعیت صحیح ستون فقرات احساس آرامش می کنند.

کرست در صورتی که فرد از نورالژی ناشی از پوکی استخوان یا اسکولیوز رنج می برد کمک می کند. با محدود کردن تحرک گردن با یقه مخصوص ، نورالژی اگزیتیتال قابل کنترل است.

• به نورالژی و داروهای گیاهی کمک می کند.

یک دستور العمل محبوب ، چای های مادربرد و مرهم لیمو با عسل است. آنها یک اثر آرام بخش دارند ، سیستم عصبی را تسکین می دهند. تزریق بومادران ، که دارای اثرات ضد التهابی و ضد درد است ، مفید است. تنتور نعناع همچنین خاصیت ضد التهابی دارد.

• روش دیگر درمان ، کمپرس از ریختن گل رس است.

تأثیر آنها نه تنها در گرم شدن لکه زخم بلکه در خاصیت ضد التهابی خاک رس نیز بنا شده است.

• استفاده از ترب کوهی رنده شده باعث گرم شدن محل درد می شود ، دارای خاصیت تحریک کننده موضعی است.

درمان نورالژی سه قلو شامل مصرف داروی ضد صرع کاربامازپین است. عمل آن براساس تغییر در درک درد است. یک اثر ضد درد مداوم (به مدت 3-4 ساعت) پس از چند روز از مصرف دارو بروز می کند. اگر بیمار به دلیل موارد منع مصرف (گلوکوم ، بیماری مغز استخوان ، صرع) نباید از کاربامازپین استفاده کند ، به او دیفنین تجویز می شود (وی همچنین دارای موارد منع مصرف است ، اما آنها با کاربامازپین متفاوت است - کلیه ، کبد ، بیماری قلبی).

دوز داروها به صورت جداگانه انتخاب می شود و باید به گونه ای باشد که فرد در حین فعالیت های روزمره (هنگام صحبت ، غذا خوردن) دچار حملات درد نشود. در طی یک ماه ، دارو با دوز کامل فردی مصرف می شود و سپس به تدریج کاهش می یابد. اگر بیمار حداقل شش ماه در حملات مشاهده نكرد ، درمان نورالژی تریژمینال با كاربامازپین یا دیفنین قابل متوقف است.

به عنوان یک ابزار اضافی ، از فیزیوتراپی استفاده می شود:

• جریانهای دیادینامیک
• گالوانیزه نووکائین
• سونوگرافی با داروهای هورمونی (هیدروکورتیزون)

اگر درمان محافظه کارانه نورالژی خود را خسته کرده است و بیمار احساس تسکین نمی کند ، روش های جراحی به نجات می آیند. موارد اصلی عبارتند از:

• در صورت ابتلا به نورالژی ، فشردگی میکروسکوپی شاخه های عصبی توصیه می شود.

ماهیت عمل از بین بردن فشار رگ در نزدیکی عصب است. برای انجام این کار ، یک سوراخ در جمجمه پشت گوش ایجاد می شود ، یک عصب مشکل دار و یک رگ از طریق آن در داخل جعبه جمجمه پیدا می شود و یک پد جداسازی بین آنها قرار می گیرد و مخاطب آنها را از بین می برد.

• از بین بردن پوست از راه رادیو (فرسایش) ریشه های عصبی یک درمان بسیار مؤثر برای عصب کشی صورت است.

تحت کنترل اشعه ایکس در یک اتاق عمل مجهز ، یک سوزن در نزدیکی دهان به بیمار معرفی می شود و در امتداد عصب حرکت می کند تا رسیدن به یک ناحیه بیمار. سپس سوزن عصبی گرم و محاصره می شود. بیهوشی موضعی برای تکمیل مراحل کافی است ؛ هیچگونه بستری در بیمارستان لازم نیست.

• جراحی رادیولوژیکی استریوتاکتیک ("چاقوی گاما") - تخریب ریشه با استفاده از اشعه گاما.

بافتهای سالم اطراف عصب بیمار عملاً تحت تأثیر قرار نمی گیرند ، زیرا اشعه فقط به نقطه مشکل متمرکز شده و هدایت می شود. چاقوی گاما نیازی به بیهوشی ندارد و به همین دلیل برای بیمارانی که بیهوشی اغلب به دلیل بیماریهای همزمان منع مصرف دارد توصیه می شود. بهبودی پس از چنین عملی 1-1.5 ماه طول می کشد ، و در همان زمان ، اثر درمان کاملاً آشکار می شود.

عوارض و عواقب عصب کشی

نورالژی یک بیماری بسیار محبوب است. در حقیقت ، چه کسی حداقل یک بار در زندگی خود از درد در ناحیه کمر ، قفسه سینه خود ، و یا لیز خورد ، زیرا او "آن را به پای خود می دهد؟" معمولاً مردم تصور می كنند كه در نورالژی چیزی نگران نباشید: آسیب خواهد دید و می گذرد ، كشنده نیست. در واقع ، کشنده نیست ، اما نورالژی ممکن است به یک سبک زندگی فعال آسیب برساند. چه عوارض و عواقب ایجاد می کند؟

• همه انواع عصب کشی با درد شدید مشخص می شوند ، به همین دلیل بیماران احساس افسردگی و شکستگی می کنند: زندگی با یک احساس ثابت که اغلب اوقات صدمه می بیند بسیار دشوار است. بیماران از افسردگی رنج می برند ، حالت افسردگی و کاهش عاطفی دارند. بسیاری از آنها از اختلالات خواب رنج می برند و به همین دلیل نمی توانند در طول روز به طور کامل کار کنند.
• در مورد نورالژی بین قشر ، بیمار سعی می کند ناقص نفس بکشد ، قفسه سینه را خراب می کند. کاهش میزان اکسیژن دریافتی منجر به هیپوکسی می شود.
• با وجود نورالژی تریژمینال ، پوست اغلب مختل می شود ، نازک می شود ، ابروها و مژگان بیرون می آیند.
• با وجود نورالژی ، عصب دچار تغییرات ساختاری نمی شود ، اما نورالژی طولانی مدت می تواند به نوریت مبتلا شود. نوریت با از دست دادن حساسیت در محل مشخص می شود ، که توسط یک عصب آسیب دیده خدمت می شود ، اختلالات حرکتی می تواند ایجاد شود.
• نورالژی سیاتیک می تواند با آتروفی عضلات پشت پاها ، ضعف عضلات پا و در نتیجه ضعف راه رفتن پیچیده شود.

نورالژی یک بیماری طولانی مدت است که به شدت کیفیت زندگی بیمار را مختل می کند و باعث می شود آنها از درد رنج ببرند. بنابراین ، صحیح ترین تصمیم ، هشدار دادن به او است ، نه بهبودی. چگونه آن را انجام دهیم؟

• از آنجا که علت این بیماری می تواند هیپوترمی و نقض جریان خون موضعی در نتیجه این باشد ، شما باید سعی کنید از پیش نویس ها و لباس گرمتر خودداری کنید.
• برای اینکه بدن بتواند با عفونت ها و هیپوترمی مقابله کند ، لازم است که به درستی غذا بخورید ، تا حد ممکن خنک شوید تا در هوای تازه قرار بگیرید.
• فعالیت بدنی مفید و متوسط ​​، که به تقویت ماهیچه ها کمک می کند: پیاده روی ، شنا ، ورزش آرام (یوگا ، پیلاتس).
• ورزش های آسیب زا باید با احتیاط درمان شوند ، زیرا می توانند باعث ایجاد صدمه شوند و به همراه آن نورالژی عصب سیاتیک ، گردن ، پشت و سایر قسمتهای بدن نیز ایجاد می شود.
• اگر علت بیماری عصبی یک بیماری مزمن است ، بنابراین پیشگیری باید شامل درمان آن باشد.
• همانطور که می دانید ، افرادی که به بیماری آبله مرغان و تبخال زوستر مبتلا شده اند در معرض خطر ابتلا به نورالژی پس از هورمونی هستند. بنابراین ، واکسیناسیون (واکسن Varilrix و غیره) یک روش مناسب برای جلوگیری از آبله مرغان است ، که نتیجه آن می تواند نورالژی باشد.

نورالژی یک بیماری نسبتاً شایع است ، اما بسیاری از بیماران با اعتقاد بر این که خود می تواند از بین برود ، آن را جدی نمی گیرند. و واقعاً می گذرد ، اما دفعه بعد حتی بیشتر صدمه می زند. بنابراین بیماران وقتی به درد عصب کشی بسیار غیرقابل تحمل می شوند ، به پزشک مراجعه می کنند و هیچ چیزی کمکی نمی کند. تا آن زمان ، آنها با محبوب Nise و Diclofenac مالش داده می شوند ، پدهای گرمایش و کمپرس ها را اعمال می کنند ، یک بسته دارویی برای درد می خورند. اما قبل از شروع درمان مستقل از نورالژی در خانه ، ارزش بررسی دارد - زیرا علت درد در ناحیه کمر ، قفسه سینه یا پا نمی تواند فقط استرس عادی باشد ، بلکه یک بیماری جدی ستون فقرات است ، که در آن دیکلوفناک و یک پد گرمایش کمکی به شما کمک می کند. بنابراین ، بهتر است با مراجعه به پزشک (متخصص مغز و اعصاب) شروع کنید و او به شما می گوید که چگونه باید معاینه و معالجه بیشتری انجام شود.

اوضاع به این صورت است ، مادر من دارای نوروژیلی شدیدتر از دیابت است. آنها چیزهای زیادی نوشتند ، من نمی خواهم از گابانتین سوء استفاده کنم. مشکل این است که پاهای او دائما صدمه دیده است. کمی ماساژ درد را تسکین می دهد ، بدون آن ، او فقط نمی تواند بخوابد. با چه داروهای درمانی دیگری می توانم به او کمک کنم؟

به دلیل دفع ضعیف مایعات ، پاها هنوز هم می توانند به طور مداوم دچار دیابت شوند ، بنابراین ادرارآورها را امتحان کنید یا فقط مصرف آب را محدود کنید.

چنین دستور العمل برای پماد وجود دارد. لازم است که بره موم خرد شده ، موم ، گلی و کمی عسل غلیظ به نسبت مساوی مخلوط شود. شب ها لکه های دردناک را روغن کاری کنید. می توانید از برگهای بابا و گلدان های فشرده سازی درست کنید. یک روش افراطی تر این است که یک لکه فلفل را روی "ریشه" درد بچسبانید (یعنی در دردناک ترین مکان با نورالژی). این باعث می شود جریان خون بهبود یابد ، یک اثر گرم کننده ایجاد کند و حداقل درد را به طور موقت تسکین دهد.

علاوه بر ماساژ و خود ماساژ برای تسکین درد در پاها ، می توانید پیاده روی در هوای تازه ، فعالیت بدنی متوسط ​​را توصیه کنید ، اما با توجه به حرمت دیابت قند ، کلیه بارها و روشهای اضافی باید با پزشک خود هماهنگ شوید.

نورالژی چیست؟ چه عصبی؟ به طور خاص تر بنویسید. پای دیابتی اغلب صدمه می زند. سعی کنید قند طبیعی را حفظ کنید. پیاده روی آسان

به عنوان یک گزینه ، شما همچنین می توانید رژیم غذایی را با کمی تغییر در رژیم غذایی و از بین رفتن بیش از حد ، اگر چنین است ، این باعث می شود بار شما از پای شما خارج شود. اما داروهای مردمی مطمئناً سازگاری با بیماری های شما را بررسی می کنند.

در خانواده ما نیز فردی با تشخیص و مشکل مشابه وجود دارد. هنگام مالش پاها ، درد تسکین می یابد ، اما ما نیز روزی چندین بار ماساژ می دهیم.

آب تربچه سیاه را با روغن اسطوخودوس مالش دهید. نسبت آب و روغن 20: 1 است. پس از این روش ، پاها باید در روسری پشمی پیچیده شوند.

در این حالت ، تجویز پزشک را نادیده نگیرید ؛ در صورت ابتلا به دیابت ، پاها باید با احتیاط خاصی درمان شوند. سعی کنید با افزودن روغن کافور ، اثر ضد درد ماساژ را تقویت کنید. در پایان عمل ، پاها را می توان با ودکا مالید و پیچید. و در شب ، پوست لیمو را در جوراب خود قرار دهید ، روغن اسانس لیمو در ترمیم الیاف عصبی تأثیر مفیدی دارد.

بگذارید مادرتان قبل از خواب پیاده روی کند و شب را نخورد. وعده غذایی آخر باید حداکثر هفت شب باشد. در شب ، می توانید مرهم لیمو بنوشید.

با دیابت ، سن اهمیت دارد. به کفش راحت ، بدون پاشنه ، احتمالاً ارتوپدی احتیاج دارید. اگر مادر کار کند ، تا پایان روز به کاهش تورم کمک می کند. علت درد اغلب اضافه وزن ، سبک زندگی بی تحرک است. و با پزشک خود دارو مصرف کنید.

لازم است تمریناتی انجام دهید که عضلات پاها و باسن را کشیده است. این تمرینات عصب سیاتیک را از بار رها می کند ، متوقف می شود از تورم و صدمه دیدن.

من به شما توصیه نمی کنم که با روش های عامیانه درمان شوید ، دیابت یک اسباب بازی نیست و عواقب وخیم زیادی دارد. بنابراین ، بهتر است به پزشک گوش دهید ، با مثال مادرم می توانم بگویم که او با روش های عامیانه معالجه شده است ، و اکنون او به هیچ وجه نمی تواند راه برود.

اگر مشکلی در اضافه وزن وجود دارد ، لازم است برای کاهش آن کار کنید ، در نتیجه بطور قابل توجهی بار روی پاها را کاهش می دهید.

و وزن مادر شما چقدر است ، من گمان می کنم که منجر به دیابت و بیشتر نورالژی به دلیل سوء مصرف مواد غذایی ظاهر می شود ، بسیار رایج است ، با رژیم و پیاده روی شروع کنید ، پس از دویدن ، تمرینات بدنی در ورزشگاه ، نورالژی سریع تر خواهید بود ، اما شما هنوز هم نیاز دارید به بهبود مقاومت به انسولین ادامه دهید.

اگر درد پاها به دلیل تورم باشد ، در آن صورت آب سرد کمک می کند ، جایی که پاهای خسته به مدت یک دقیقه در شب کم می شوند. و برای پیشگیری ، به شما توصیه می کنم که روزانه یک لیوان آب زغال اخته میل کنید

من شنیده ام که با دیابت ، ماساژ پا به اندازه مضر نیست ، اما نباید به شایعات اعتقاد داشت. اگر ماساژ به جای قرص بی حسی مانند گابانتین کمک می کند ، از آن استفاده کنید و همچنین هرگونه پمادهای گرم کننده-بی حسی را امتحان کنید ، که درد به طور موقت اما فروکش می کند. البته ، هر گونه سنگ زنی درمانی نخواهد بود ، آنها فقط درد را به طور موقت از بین می برند.

نه تنها ماساژ بلکه تمرینات فیزیوتراپی نیز کمک خواهد کرد. هر روز یک ضرورت است. زمان برای او نباید از ده دقیقه کمتر باشد. جورابهای گرم بپوشید تا پاها گرم شود. برای جلوگیری از خستگی هنگام راه رفتن ، باید کفی مخصوص سفارش دهید. همچنین جلوگیری از صدمات ضروری است به طوری که هیچ گونه جراحتی وارد نشود.

ماساژ سوزن به متخصصان کوزنتسف از نورالژی کمک می کند. درست در طول عمل ، درد به تدریج از بین می رود. و اگر به طور مرتب انجام شود ، تغییرات قابل ملاحظه ای برای بهتر شدن ، در مواردی کمتر تشنج مشاهده می شود.

نورالژی در پاها؟ پاها می توانند در نتیجه دیابت صدمه ببینند. یک معاینه جدی بگیرید لازم است علت آن معالجه شود ، نه علائم.

سلام من 18 سال است که در بهداشت کار می کنم ، نه پزشک بلکه بیشتر از پزشکان کمک می کنم ، فقط اطلاعات می دهم. افرادی که می خواهند سالم باشند ، می دانند که باید مانند آنها باشند ، توسط پزشکان معالجه شوند و از داروخانه ها استفاده کنند ، یا خود را در طول زندگی مانع کنند تا فردا بیمار نشوند. داروخانه های بیشتر و بیشتر ، داروهای بیشتر و بیشتر وجود دارد و افراد سالم کمتر و کمتری دارند.پیشگیری بهتر از درمان است! از طرف خدا غذا از سطح سلولی وجود دارد ، میلیون ها سال در حال رشد است ، به همه و از همه چیز کمک می کند ، فقط زمان است. شركت NEW ERA تنها شخصي در جهان است. "شرايط شبکه مستقيم چيني" كه شايد يكي از افرادي باشد كه هم اكنون در حال خواندن اين اطلاعات است. شنیدم او می داند ، و کسی که نمی داند ، متوجه می شوید که در انتخاب محصولی که واقعاً به سلامتی شما کمک می کند ، بازیابی ، به دست آوردن یا حفظ سلامت نیستید ، اشتباه نمی کنید. تغذیه ای کامل و سالم برای سلول ها ، سلامتی بامبو آلکالیزاسیون ارگانیسم ، قطب های غذایی خالص خالصی است. فقط یک فرد سالم می تواند خوشحال باشد. گرده کاج چینی ، عصاره برگ بامبو ، کلسیم ، روغن بذر کتان با بیماریهایی مانند سرطان ، سردرد ، پروستاتیت ، ناباروری ، سیستم قلبی عروقی ، سیستم اسکلتی عضلانی ، پاکسازی بدن ، رگ های خونی ، کبد ، دیابت ، فشار خون بالا ، پسوریازیس ، ویتلیگا ، لوپوس اریتماتوز ، فتق مهره ای دو طرفه ، ترومبوفلبیت ، گرفتگی ، عبور از وزن ، کاهش می یابد. با من تماس بگیر Skype: aleksb517، tel MTS، viber، vatsap: 79149125870 من در سیبری در دریاچه بایکال زندگی می کنم ، تفاوت آن با مسکو 5 ساعت است.

روش های عامیانه در سنین پیری نمی توانند مقابله کنند ، شما فقط می توانید درد را با ماساژ ، تمرین های ویژه و گرم کردن ، بهبود ساییدگی جریان خون را تسکین دهید.

در صورت امکان نمک را کنار بگذارید. اگر مشکل اضافه وزن دارید باید بیشتر حرکت کنید. از این گذشته ، دیابت نوعی بیماری در افراد دارای اضافه وزن است (در بیشتر موارد). حمام پا را با بابونه انجام دهید. و با آب گرم ، گرم نیست. خوب ، شما خودتان پمادها و کرم ها را می شناسید.

اول از همه ، برای بهبود وضعیت سیستم عروقی ، لازم است سطح قند خون تثبیت شود ، بنابراین ممکن است اثربخشی برخی از روش های قومی بیشتر باشد. من می توانم به شما توصیه كنم كه جوشانده یا كمپوست را از انجیر بنوشید (انجیر باید با سود جوشانده شود). همچنین می توانید نوشیدن آب کدو تنبل را امتحان کنید.

بله ، ابتدا باید با غذا شروع کنید. غذاهای بسیار شور و تند را از بین ببرید. رژیم خود را به ترتیب تنظیم کنید. آب بیشتری بنوشید و شب ها نخورید.

در صورت ابتلا به دیابت ، توصیه می کنم با آزمایش توصیه های رایج خود را از آن ریسک نکنید و پیاده روی در هوا را به معالجه پزشک معالج خود اضافه کنید.

افرادی که پماد از محصولات زنبور عسل درست می کنند ، محصولات مناسبی برای رفع درد دارند. یک پماد را بر اساس بره موم ، جوانه های صنوبر سیاه و روغن گندم سیاه دریایی امتحان کنید - محصول چند منظوره و مؤثر است ، عوارض جانبی ندارد (به جز آلرژی به اجزای موجود در ترکیب).

به عنوان مثال ، ما از گككامن استفاده می كنیم ، این ماده یخ زدگی دارد ، همچنین پماد Doctor Tice برای آسیاب كردن ، و الكل سه گانه نیز به ودكا كمك می كند.

با خیلی ها موافقم ، برای چنین تشخیصی خود درمانی توصیه نمی شود ، همه دستکاری ها باید با پزشک معالج هماهنگ شود.

فقط یک روش درمانی خارجی ، پماد و مالش برای شما مناسب است ، مصرف داروهای داخل بدن می تواند دیابت را برانگیزد ، بهتر است این بیماری را ریسک نکنید.

می توانید آهنرباها را روی پاهای خود بمالید یا پل های فویل نقره ای بسازید ، و آنها را با کمک باند در یک نقطه درد برطرف کنید - همه اینها به کاهش درد کمک می کند.

دلایل زیادی وجود دارد ، بنابراین ، بدون توضیحات دقیق تر ، ارائه مشاوره کاری مجرمانه است. خوددرمانی ، دیابت را با عواقب جدی تر تهدید می کند.

خوب ، من نمی دانم ، من هنوز توصیه نمی کنم که از دستورالعمل پزشک فاصله بگیرید ، باید کاملاً آنها را دنبال کنید. بعضی اوقات ، خود درمانی فقط مضر است.

ضروری در دیابت مستعد ابتلا به فرآیندهای دژنراسیون و عفونت ها است. بعضی اوقات رتینیت دیابتی و آتروفی عصب بینایی وجود دارد.

آمبلیوپی دیابتی در پاتوژنز به الکل نیکوتین آمبلیوپی مشابه است. ظاهرا ، مجموعه ویتامین B نقش مهمی در پاتوژنز آن دارد.

در مایع مغزی نخاعی ، میزان قند با غلظت آن در خون (نسبتهای عادی) مطابقت دارد.استون موجود در مایع را می توان قبل از کما تشخیص داد ، اسید استیواکتیک در مایع فقط در موارد شدید اغما یافت می شود. با ketonuria طولانی مدت ، اجسام کتون به داخل مایع منتقل می شوند.

خطرناکترین عارضه دیابت کما قند خون است. علت کما تجمع محصولات متابولیک اسیدهای چرب و استون در بدن است. اختلال در متابولیسم کربوهیدرات اکسیداسیون چربی ها و همچنین پروتئین ها به محصولات نهایی پوسیدگی آنها غیرممکن است. برای تأمین نیازهای لازم انرژی ، بدن مجبور است از مقدار زیادی پروتئین و چربی استفاده کند. در این حالت توانایی سوزاندن بیشتر بدن های کتون از بین می رود که منجر به تجمع آنها در بدن و ایجاد اسیدوز می شود. اسید بتا-هیدروکسی بوتیریک که در بدن تجمع می یابد ، اثر سمی بر سیستم عصبی مرکزی دارد. طبق گفته S. S. Genes ، اسید B- هیدروکسی بوتیریک فرآیندهای آنزیمی در سیستم عصبی مرکزی را مهار کرده و سلولهای آن را از تغذیه طبیعی محروم می کند. ناهنجاری های شدید بیوشیمیایی می تواند باعث تجزیه پروتئین سلولی شود.

از این نظر مقدار قابل توجهی پتاسیم و فسفات آزاد می شود که در ادرار دفع می شود.

بروز کما می تواند ناشی از قطع دوز معمول انسولین ، خطا در رژیم غذایی ، یک بیماری عفونی و ترومای روانی باشد. بیشتر اوقات ، یک کما دیابتی به تدریج طی چند روز ایجاد می شود. در ابتدا اختلالات دستگاه گوارش به صورت عدم اشتها ، درد در شکم ، حالت تهوع ، استفراغ ، یبوست یا اسهال ظاهر می شود. خیلی زود احساس خستگی عمومی ، بی اشتهایی ، سردرد وجود دارد. سپس مشکل تنفس به هم می پیوندد ، که عمیق و کند می شود (تنفس کسمماول). در هوای بیمار بازدم ، بوی استون احساس می شود. بیمار در سجده قرار می گیرد ، سپس یک احمق ظاهر می شود و به حالت کما عمیق می رود. نبض مکرر و بسیار ناچیز می شود ، درجه حرارت طبیعی یا پایین است ، فشار خون افت می کند. دانش آموزان گشاد شده اند. رفلكسهای تاندون كاهش یا غایب می شوند ، میزان عضلات كاهش می یابد. مسمومیت عمومی بدن وجود دارد ، که در آن نقش اصلی مسمومیت از سیستم عصبی مرکزی است که باعث نارسایی تنفسی ، فروپاشی عروق ، کاهش لحن عضلانی و اختلال در فعالیت عصبی بالاتر می شود.

تغییرات پاتولوژیک موجود در مغز مشابه موارد مشاهده شده با آسفيكسيون كلي هستند. رگها رقیق می شوند ، در آنها حالت ایستایی دیده می شود. نقض نفوذپذیری مویرگی به علت اختلالات متابولیکی و حساسیت بالای آنها به کمبود اکسیژن منجر به ورم مغزی و مرگ سلولهای عصبی می شود.

سه نوع ضایعه نخاعی شرح داده شده است:

1. تغییر در سلولهای حرکتی شاخ قدامی نخاع و ساقه مغز . در این کلینیک ، در برخی موارد ، تصویری از پلیومیلیت مزمن مشاهده شد. در بیشتر موارد ، هنوز مشخص نیست که آیا این تغییرات به دلیل تغییر در ریشه ها و اعصاب محیطی اولیه یا ثانویه بوده است یا خیر.

2. تخریب ریشه های خلفی و ستونهای خلفی ، مشابه تغییر در خشکی پشتی . مدتهاست که شناخته شده است که در دیابت ، یک سندرم شبیه به نخاع خشک (pseudotabes diabetica) مشاهده می شود. نویسندگان مدرن معتقدند که این سندرم در دیابت در اثر آسیب به اعصاب محیطی ایجاد می شود.

3. تغییرات دژنراتیو در ستونهای خلفی و به میزان کمتری در لترال ، مشابه تصویر میلوزی مفصلی در کم خونی Burmer . گریگ و اولسن که این نوع از موارد را توصیف کرده اند ، معتقدند که باریک شدن لومن رگ ها و ضخیم شدن دیواره های آنها باعث عدم طولانی شدن خونرسانی به نخاع شده است و این امر باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در آن می شود. ما یک بیمار 57 ساله را به مدت 30 سال مبتلا به دیابت مشاهده کردیم. این بیماری توسط پلی‌نوریت تشدید شده است.سپس یک زخم استوایی از کف پا ایجاد شد ، یک تصویر زیر حاد از میلیت عرضی از نخاع سینه شکم ایجاد شد. کالبد شکافی نکروز قسمتهای قفسه سینه نخاع را نشان داد. در طول معاینه بافت شناسی ، تغییرات شریانی بدون هیچ گونه نشانه ای از سفلیس یافت شد.

ضایعات نخاع در دیابت نادر هستند والتمن و وایلدر 42 مورد از دیابت را در ادبیات جمع آوری کردند که در آن معاینه بافت شناسی نخاع انجام شد. در 20 مورد از آنها ، تغییراتی در نخاع مشاهده شد. نویسندگان تأکید می کنند که اکثر این موارد قبل از معرفی واکنش واشرمن توضیح داده شده است ، اما عکس آناتومیک دلیلی برای حذف کامل سفلیس ندارد.

پلی‌نوریت در دیابت تقریباً به طور انحصاری در اندام تحتانی مبتلا است. برخی از نویسندگان معتقدند كه پلی ادراری در بیش از نیمی از موارد دیابت رخ می دهد ، در حالی كه برخی دیگر در كمتر از یك درصد موارد آن را تشخیص می دهند. این اختلاف شدید با رویکرد متفاوت نویسندگان در تعیین پلی‌نوریت دیابتی توضیح داده شده است. برخی معتقدند كه پلی ادراری باید تمام مواردی را شامل شود كه در آن حتی در صورت عدم وجود پدیده های عینی ، بیماران از درد شکایت می كنند. برخی دیگر فقط به مواردی که علائم عینی در آنها تشخیص داده می شود ، به پلی وانیت مبتلا می شوند. براساس این انتخاب دقیق تر ، رندلز از 400 بیمار مبتلا به دیابت در 4٪ پلی ادراری را یافت. مارتین در 5٪ از بیماران مبتلا به دیابت علائم عینی پلی‌نوریت را مشاهده کرد ، 12٪ دیگر از بیماران از پارستزی و درد شکایت داشتند ، اما علائم عینی در آنها مشاهده نشد. معمولاً ، شروع علائم بیماری پلی ادراری قبل از بیماری طولانی مدت با دیابت انجام می شود ، که به صورت ضعیف تحت درمان قرار گرفته یا درمان نشده است.

اغلب بیشتر از یک شکل کاملاً توسعه یافته ، اشکال سقط جنینی از پلی ونوریت وجود دارد که اغلب به شکل علائم جدا شده است: درد عضلانی ، پارستزی ، از بین رفتن رفلکس های تاندون ، اختلالات استوایی. دردهای پاها که به عنوان یک علامت جدا شده ظاهر می شوند در عضلات گوساله موضعی می شوند ، معاینه عینی معمولاً هیچ تخلفی را نشان نمی دهد. غالباً شکایاتی از سوزش ، بدتر در شب پارس در انگشتان و پاها وجود دارد. بیماران با خنک کردن پاهای خود تسکین می یابند ("علل دیابتی"). سرانجام ، پرولاپس جدا شده زانو و رفلکس آشیل بسیار متداول است. به گفته گلد فلم ، اختلالات مختلف رفلکس در 13 درصد بیماران مبتلا به دیابت مشاهده می شود.

پلی وانیت دیابتی به تدریج و به ندرت تحت حاد رشد می کند. به آرامی پیشرفت می کند ، می تواند با عصب عصبی اعصاب فرد شروع شود: اعصاب پلکس سیاتیک ، فمورال ، بازویی. با پیشرفت نورالژی دیابتی ، تمایل به ضایعات متقارن ، به عنوان مثال ، نورالژیژی سیاتیک دو طرفه مورد توجه قرار می گیرد. نوروالژی فمورال بسیار متداول است ، بنابراین این نوع از نورالژی های یک طرفه و به خصوص دو طرفه باید سوء ظن به دیابت را ایجاد کند.

در اواخر قرن گذشته ، لیدن سه شکل اصلی پلی‌نوریت دیابتی را شناسایی کرد: حساس ، حرکتی و آتاکتیک. مطالعات بیشتر نشان داده است که شکل مشخص دیابت نوعی حساسیت است ، که در آن دردهای مداوم و کسل کننده ، که بندرت از طبیعت دردهای تیراندازی برخوردار هستند ، ظاهر می شوند. بیشتر اوقات دردها در پاها بطور عمده عضلات گوساله موضعی می شوند. معمولاً در شب به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. درد می تواند مداوم باشد ، اما گاهی اوقات توسط پراکسیسم ها تشدید می شود.

در بیش از نیمی از بیماران ، همراه با درد ، پارستزی به شکل ضربات سوزن سوزن ، سوزش ، بی حسی و غاز مشاهده می شود. از نظر عینی ، اختلالات حساسیت در درجه اول در اختلال در احساسات لرزشی بیان می شود. کمتر رایج است نقض انواع حساسیت در قسمت های دیستال اندام تحتانی.از دیگر علائم بیماری حساسیت دیابتی پلی ونوریت ، از دست دادن رفلکسهای تاندون ، به طور عمده آشیل ، اغلب مشاهده می شود. موارد ترکیبی از این نوع پلی‌نوریت با علائم نوریت اپتیک رتروبولاربایت شرح داده شده است.