مکانیسم نفروپاتی در دیابت ، تشخیص و درمان آن

نفروپاتی دیابتی - تغییرات پاتولوژیک خاص در رگهای کلیوی که در هر دو نوع دیابت قندی اتفاق می افتد و منجر به گلومرول اسکلروز ، کاهش عملکرد فیلتراسیون کلیه ها و ایجاد نارسایی مزمن کلیه (CRF) می شود. نفروپاتی دیابتی از نظر بالینی توسط میکروآلبومینوری و پروتئینوری ، فشار خون شریانی ، سندروم نفروتیک ، علائم اورمی و نارسایی مزمن کلیه نشان داده می شود. تشخیص نفروپاتی دیابتی بر اساس تعیین سطح آلبومین در ادرار ، ترخیص کالا از گمرک کراتینین درون زا ، طیف پروتئین و لیپید خون ، داده های حاصل از سونوگرافی کلیه ها ، سونوگرافی عروق کلیوی است. در درمان نفروپاتی دیابتی ، رژیم غذایی ، تصحیح کربوهیدرات ، پروتئین ، متابولیسم چربی ، مصرف مهارکننده های ACE و ARA ، سم زدایی و در صورت لزوم همودیالیز ، پیوند کلیه نشان داده شده است.

اطلاعات عمومی

نفروپاتی دیابتی یک عارضه دیررس دیابت نوع 1 و نوع 2 و یکی از دلایل اصلی مرگ و میر در بیماران مبتلا به این بیماری است. آسیب رساندن به رگ های خونی بزرگ و کوچک که در طول دیابت ایجاد می شوند (ماکروآنژیوپاتی دیابتی و میکروآنژیوپاتی) به شکست همه ارگان ها و سیستم ها ، به ویژه کلیه ها ، چشم ها و سیستم عصبی کمک می کند.

نفروپاتی دیابتی در 10-20٪ از بیماران مبتلا به دیابت مشاهده می شود ، بیشتر نفروپاتی روند یک بیماری وابسته به انسولین را پیچیده می کند. نفروپاتی دیابتی بیشتر در بیماران مرد و افراد مبتلا به دیابت نوع 1 مشاهده می شود که در دوران بلوغ ایجاد شده است. اوج رشد نفروپاتی دیابتی (مرحله CRF) با مدت زمان دیابت 15-20 سال مشاهده می شود.

علل نفروپاتی دیابتی

نفروپاتی دیابتی ناشی از تغییرات پاتولوژیک در رگ های کلیوی و گلومرولی حلقه های مویرگی (گلومرول) است که عملکرد فیلتراسیون را انجام می دهد. علیرغم تئوری های مختلف پاتوژنز نفروپاتی دیابتی که در اندوکرینولوژی مورد توجه قرار گرفته است ، عامل اصلی و پیوند اصلی برای پیشرفت آن ، قند خون است. نفروپاتی دیابتی به دلیل طولانی مدت جبران ناکافی اختلالات متابولیسم کربوهیدرات رخ می دهد.

طبق تئوری متابولیک نفروپاتی دیابتی ، قند خون پایدار به تدریج منجر به تغییر در فرآیندهای بیوشیمیایی می شود: گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی مولکول های پروتئین گلومرول کلیوی و کاهش فعالیت عملکردی آنها ، اختلال در هموستاز آب الکترولیک ، متابولیسم اسیدهای چرب ، کاهش حمل و نقل اکسیژن و استفاده از گلوکز سمی بافت کلیه ، افزایش نفوذپذیری عروق کلیوی.

نظریه همودینامیک در ایجاد نفروپاتی دیابتی نقش اصلی را در فشار خون شریانی و اختلال در جریان خون داخل رحمی ایفا می کند: عدم تعادل در لحن ورود و حمل شریان ها و افزایش فشار خون در گلومرول ها. فشار خون بالا در طولانی مدت منجر به ایجاد تغییرات ساختاری در گلومرول ها می شود: اول ، هیپر فیلتراسیون با تشکیل سریع ادرار اولیه و آزاد شدن پروتئین ها ، سپس تعویض بافت گلومرولی کلیه با همبند (گلومرولوسکلروز) با انسداد کامل گلومرولی ، کاهش توانایی فیلتراسیون آنها و ایجاد نارسایی مزمن کلیه.

این تئوری ژنتیک مبتنی بر حضور بیمار مبتلا به نفروپاتی دیابتی است که عوامل مستعد کننده ژنتیکی تعیین شده در بیماریهای متابولیک و همودینامیک را نشان می دهد. در پاتوژنز نفروپاتی دیابتی ، هر سه مکانیسم توسعه با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند.

فاکتورهای خطر ابتلا به نفروپاتی دیابتی عبارتند از: فشار خون شریانی ، فشار خون بالا بدون کنترل ، عفونت مجاری ادراری ، اختلال در متابولیسم چربی و اضافه وزن ، جنس مذکر ، سیگار کشیدن و استفاده از داروهای نفروتوکسیک.

علائم نفروپاتی دیابتی

نفروپاتی دیابتی یک بیماری آهسته در حال پیشرفت است ، تصویر بالینی آن بستگی به مرحله تغییرات پاتولوژیک دارد. در ایجاد نفروپاتی دیابتی ، مراحل میکروآلبومینوری ، پروتئینوری و مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیوی مشخص می شود.

برای مدت طولانی ، نفروپاتی دیابتی بدون عارضه خارجی بدون علامت است. در مرحله اولیه نفروپاتی دیابتی ، افزایش اندازه گلومرولی کلیه ها (هایپرتروفی بیش از حد) ، افزایش جریان خون کلیوی و افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) ذکر شده است. چند سال پس از اولین دیابت ، تغییرات ساختاری اولیه در دستگاه گلومرولی کلیه ها مشاهده می شود. حجم بالای فیلتراسیون گلومرولی باقی مانده است ؛ دفع آلبومین در ادرار از مقادیر طبیعی تجاوز نمی کند (

نفروپاتی دیابتی آغاز شده بیش از 5 سال پس از شروع پاتولوژی ایجاد می شود و با میکروآلبومینوریای مداوم (> 30-300 میلی گرم در روز یا 20-200 میلی گرم در میلی لیتر در ادرار صبح) بروز می کند. ممکن است افزایش دوره ای فشار خون ، خصوصاً هنگام فشار بدنی ، ذکر شود. وخامت بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی فقط در اواخر مراحل ابتدایی بیماری مشاهده می شود.

نفروپاتی دیابتی از نظر کلینیکی بعد از 15-20 سال با دیابت نوع 1 ایجاد می شود و با پروتئینوری مداوم (سطح پروتئین در ادرار -> 300 میلی گرم در روز) مشخص می شود که نشان دهنده غیرقابل برگشت بودن ضایعه است. جریان خون کلیوی و GFR کاهش می یابد ، فشار خون شریانی ثابت می شود و تصحیح آن دشوار است. سندرم نفروتیک ایجاد می شود که با هیپوآلبومینمی ، هایپر کلسترول خون ، ورم محیطی و حفره بروز می یابد. سطح کراتینین خون و اوره خون طبیعی یا کمی بالا رفته است.

در مرحله پایانی نفروپاتی دیابتی ، کاهش شدید عملکردهای فیلتراسیون و غلظت کلیه ها مشاهده می شود: پروتئینوری عظیم ، GFR کم ، افزایش قابل توجه سطح اوره و کراتینین در خون ، ایجاد کم خونی ، ورم شدید. در این مرحله ، قند خون ، قند خون ، دفع ادرار انسولین درون زا و نیاز به انسولین اگزوژن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. سندرم نفروتیک پیشرفت می کند ، فشار خون به مقادیر زیادی می رسد ، سندرم سوء هاضمه ، اورمی و نارسایی مزمن کلیوی با علائم مسمومیت از خود بدن توسط محصولات متابولیکی و آسیب به ارگان ها و سیستم های مختلف ایجاد می شود.

تشخیص نفروپاتی دیابتی

تشخیص زودرس نفروپاتی دیابتی یک کار مهم است. به منظور تعیین تشخیص نفروپاتی دیابتی ، یک آزمایش خون بیوشیمیایی و کلی ، آنالیز بیوشیمیایی و ادرار عمومی ، آزمایش Rehberg ، آزمایش زیمیتسکی و سونوگرافی عروق کلیوی انجام می شود.

علائم اصلی مراحل اولیه نفروپاتی دیابتی میکروآلبومینوری و میزان فیلتراسیون گلومرولی است. با غربالگری سالانه بیماران مبتلا به دیابت ، میزان دفع روزانه آلبومین در ادرار یا نسبت آلبومین به کراتینین در بخش صبح بررسی می شود.

انتقال نفروپاتی دیابتی به مرحله پروتئینوری با حضور پروتئین در آنالیز عمومی ادرار یا دفع آلبومین با ادرار بالای 300 میلی گرم در روز تعیین می شود. افزایش فشار خون ، علائم سندرم نفروتیک وجود دارد. در اواخر مرحله نفروپاتی دیابتی ، تشخیص آن دشوار نیست: به پروتئینوری عظیم و کاهش GFR (کمتر از 30 - 15 میلی لیتر در دقیقه) ، افزایش سطح کراتینین خون و اوره (آزوتمی) ، کم خونی ، اسیدوز ، هیپوکلسمی ، هایپرفسفاتمی ، هایپرلیپیدمی و تورم صورت اضافه می شود. و کل بدن

انجام تشخیص افتراقی نفروپاتی دیابتی با سایر بیماریهای کلیوی بسیار مهم است: پیرونفریت مزمن ، سل ، گلومرولونفریت حاد و مزمن. برای این منظور می توان معاینه باکتریولوژیک ادرار برای میکرو فلورا ، سونوگرافی کلیه ها ، ادراری ادراری را انجام داد.در برخی موارد (با پروتئینوری زودرس و به سرعت در حال افزایش ، ایجاد ناگهانی سندرم نفروتیک ، هماتوری مداوم) ، بیوپسی آسپیراسیون ریز سوزن کلیه برای روشن شدن تشخیص انجام می شود.

درمان نفروپاتی دیابتی

هدف اصلی از درمان نفروپاتی دیابتی جلوگیری و تأخیر در پیشرفت بیشتر بیماری به نارسایی مزمن کلیه ، کاهش خطر بروز عوارض قلبی عروقی (IHD ، انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی) است. معمول در درمان مراحل مختلف نفروپاتی دیابتی ، کنترل دقیق قند خون ، فشار خون ، جبران اختلالات معدنی ، کربوهیدرات ، پروتئین و متابولیسم چربی است.

اولین داروهای انتخابی در معالجه نفروپاتی دیابتی ، مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) هستند: آنتاگونیست های گیرنده آنالاپریل ، رامیپریل ، تراندولاپریل و آنژیوتانسین (ARA): ایربزارتان ، والرسارتان ، لوزارتان ، عادی کننده سوء هاضمه سیستمیک و داخل چشم. داروها حتی با فشار خون طبیعی در دوزهایی تجویز می شوند که منجر به ایجاد فشار خون نمی شود.

با شروع مرحله میکروآلبومینوریا ، رژیم کم پروتئین و بدون نمک نشان داده می شود: محدود کردن پروتئین حیوانی ، پتاسیم ، فسفر و نمک. برای کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی ، اصلاح دیس لیپیدمی به دلیل رژیم کم چربی و مصرف داروهای موثر در طیف چربی خون (L-arginine ، اسید فولیک ، استاتین) ضروری است.

در مرحله پایانی نفروپاتی دیابتی ، سم زدایی ، اصلاح درمان دیابت ، استفاده از مضراب ، داروهای ضد آزوتمیک ، عادی سازی سطح هموگلوبین و جلوگیری از استئوئیدروفی لازم است. با وخامت شدید در عملکرد کلیه ، این سؤال از انجام همودیالیز ، دیالیز صفاقی مداوم یا درمان جراحی توسط پیوند کلیه دهنده انجام می شود.

پیش بینی و پیشگیری از نفروپاتی دیابتی

میکروآلبومینوری با درمان مناسب به موقع تنها مرحله برگشت پذیر نفروپاتی دیابتی است. در مرحله پروتئینوری ، می توان از پیشرفت بیماری به CRF جلوگیری کرد ، در حالی که رسیدن به مرحله پایانی نفروپاتی دیابتی منجر به وضعیتی ناسازگار با زندگی می شود.

در حال حاضر ، نفروپاتی دیابتی و CRF در نتیجه آن نشانه های اصلی برای جایگزینی درمانی - همودیالیز یا پیوند کلیه است. CRF به دلیل نفروپاتی دیابتی باعث 15٪ مرگ و میر در بیماران دیابتی نوع 1 زیر 50 سال می شود.

پیشگیری از نفروپاتی دیابتی شامل مشاهده منظم بیماران مبتلا به دیابت توسط یک متخصص غدد درون ریز ، دیابت ، اصلاح به موقع درمان ، خود نظارت مداوم بر میزان گلیسمی ، پیروی از توصیه های پزشک معالج است.

نفروپاتی دیابتی مرحله. تست و تشخیص

در زمان های مختلف ، پزشکان از طبقه بندی های مختلف نفروپاتی استفاده می کردند. در مقاله ها و کتابچه های علمی منسوخ ، ذکر آنها باقی مانده است ؛ آنها بسیار کلی بودند و فقط شامل سه کلاس بودند. نفرولوژیست های مدرن در عمل روزانه خود از آخرین طبقه بندی ها بر اساس میزان فیلتراسیون گلومرولی استفاده می کنند. طبقه بندی طبق مراحل شامل موارد زیر است:

1. مرحله اول - واحدهای ساختاری سالم کلیه نقش نفرونهای مرده را بر عهده می گیرند ، که به همین دلیل هیپرتروفی آنها اتفاق می افتد. در برابر این زمینه ، فشار خون در مویرگهای گلومرولی افزایش یافته و شدت فیلتراسیون افزایش می یابد ،
2. مرحله دوم - در آسیب شناسی پاتوفیزیولوژی به آن مرحله قطع یا تحت بالینی گفته می شود. این زمان تغییرات شدید مورفولوژیکی در بافت کلیوی است. غشای زیرزمین نفرون ها ، که از طریق آن خون فیلتر می شود ، به طور قابل توجهی ضخیم می شود. تظاهرات بالینی وجود ندارد.فقط در ادرار می توان گاهی اوقات مقدار کمی آلبومین ضبط کرد. به عنوان یک قاعده ، تقریباً 5-10 سال قبل از آلبومینوریای شدید می گذرد ،
3. مرحله سوم نیز مرحله میکروآلبومینوریا نامیده می شود و بیش از نیمی از بیماران شخصیت گذرا دارند. چنین دوره نفروپاتی می تواند 10-15 سال به طول انجامد ،
4. مرحله چهارم مرحله نفروپاتی شدید نامیده می شود که در آن ماکروآلبومینوری از قبل مشاهده شده است. پاتوژنز بیماری در این مرحله با کاهش تدریجی میزان فیلتراسیون در نفرون مشخص می شود. در مقابل این زمینه ، بیشتر دیابتی ها ممکن است فشار خون شریانی شدید را نشان دهند ،
5. مرحله V پایانه است. نفروپاتی دیابتی تلفظ می شود که علائم آن نشان دهنده اورمی شدید است. کلیه ها نمی توانند با دفع نیتروژن از بدن و سایر محصولات متابولیکی کنار بیایند. میزان فیلتراسیون به شدت کاهش می یابد. بیماران مبتلا به نفروپاتی این مرحله فوری نیاز به همودیالیز اورژانسی و سریعترین پیوند کلیه اهدا کننده دارند.

هر فرد بالغ ، بزرگسالی یا کودکی که به دیابت نوع 1 یا نوع 2 مبتلا شده باشد باید آزمایش بالینی ، بیوشیمیایی خون و ادرار انجام شود که به طور مرتب انجام می شود. این شاخص ها عملکرد کلیه ها را مشخص می کنند و در صورت مشاهده ناهنجاری ها ، اجازه شروع به موقع نفروپاتی درمانی در اولین مرحله خود را می دهند. فقط این می تواند واقعاً به تأخیر در بروز علائم بیماری کمک کند و بیمار را قادر به زندگی کامل و بدون دیالیز کند.

تشخیص آسیب شناسی شامل معاینه و مجموعه مفصل شکایات است. همچنین ، اطلاعات در مورد بیماریهای پس زمینه بیمار برای پزشک بسیار مهم است. با شناختن او ، او قادر خواهد بود تشخیص صحیح دیفرانسیل را با سایر آسیب شناسی های کلیه ها ، به ویژه با پیرونفریت مزمن ، گلومرولونفریت و سل دستگاه ادراری انجام دهد. یک روش تشخیصی آموزنده ، سونوگرافی کلیه ها با دوپلوگرافی رگ های کلیوی است. به شما امکان می دهد ساختار ، اندازه اندام و تغییرات ثانویه در خونرسانی آن را ارزیابی کنید. در موارد شدید ، متخصصان با تعیین دقیق درصد نفرونهای سالم به موارد آسیب دیده ، به بیوپسی و مطالعه نمونه بافتی در زیر میکروسکوپ متوسل می شوند.

توجه کنید! نفروپاتی در دیابت با یک مثلث از علائم تشخیصی مشخص می شود ، که شامل فشار خون بالا شریانی ، پروتئینوری و کاهش GFR است.

برای این که پزشک تشخیص صحیح داشته باشد ، مطابق با کد ICD ، بیمار اگر مشکوک به نفروپاتی باشد در صورت ابتلا به نفروپاتی در صورت ابتلا به دیابت ، باید تحت آزمایش قرار بگیرد. درمان ، یعنی اثربخشی آن ، با استفاده از نتایج آزمایش ادرار و خون نیز ارزیابی می شود. لیست تجزیه و تحلیل های اجباری شامل موارد زیر است:

• آزمایش ادرار عمومی و روزانه برای ارزیابی آلبومینوری ،
• کاشت رسوب ادرار بر روی مواد مغذی به منظور شناسایی عوامل عفونی بیماری زا ،
• محاسبه نرخ فیلتراسیون گلومرولی ،
• بیوشیمی سرم برای تعیین اوره ، ازت باقیمانده و کراتینین - سایپرز ، باشگاه دانش

رژیم غذایی برای عوارض کلیوی دیابت

در مراحل اولیه پاتولوژی ، تنها تغییر در رژیم غذایی معمول می تواند پیشرفت نفروپاتی را به میزان قابل توجهی کاهش دهد و شدت تظاهرات بالینی آن را کاهش دهد. اول از همه ، لازم است که مقدار نمک را به 3 گرم در روز محدود کنید. این نه تنها در مورد نمک خالص بلکه برای محصولاتی که از آن استفاده می شود صدق می کند. اینها شامل انواع سس های صنعتی ، کنسرو ، کالباس ، ترشی است.

نفرولوژیست ها و ارولوژیست ها همچنین رژیم غذایی کم پروتئین را توصیه می کنند. لازم است گوشت کمتری میل کنید ، در حالی که بهتر است به گونه های رژیم غذایی اولویت دهید: بوقلمون ، گوشت خرگوش. علاوه بر این ، تمام دیابتی ها به میزان زیادی میزان مصرف کربوهیدرات ها ، غذاهای قندی و چربی ها را به شدت محدود می کنند.رژیم غذایی کاملاً دقیق است ، با این حال ، متخصصان تغذیه می توانند با استفاده از ادویه جات و گیاهان معطر ، به ایجاد منوی روزانه و متنوع کمک کنند.

چگونه مشکلات کلیوی بر مراقبت از دیابت تأثیر می گذارد

اگر یک بیمار مبتلا به دیابت علاوه بر این دچار نفروپاتی شود ، رژیم درمانی معمولاً دچار تغییراتی می شود. به دلیل سمیت کلیوی احتمالی ، مقدار بسیاری از داروها باید کاهش یا حتی به طور کامل لغو شود. تعداد واحدهای انسولین تجویز شده باید کاهش یابد ، زیرا کلیه های آسیب دیده آن را بسیار آهسته تر از بین می برند و مدت زمان بیشتری در خون باقی می ماند. اگر دوز اشتباه متفورمین برای نفروپاتی تجویز شود ، عارضه جدی به نام اسیدوز لاکتیک می تواند رخ دهد و نیاز به درمان در بخش مراقبت های ویژه دارد.

همودیالیز و دیالیز صفاقی

روشهای خارج از بدن با مشورت متخصصان تجویز می شود. به منظور سم زدایی ، از بین بردن پتاسیم اضافی ، نیتروژن و اوره از خون ، آن را در آخرین مرحله اعمال کنید. معیار این روشها ، میزان کراتینین بیش از 500 میکرومول در لیتر است.

قبل از همودیالیز ، یک کاتتر داخل وریدی ویژه نصب شده است که به وسیله مخصوصی که خون می گیرد وصل می شود ، سپس آن را تمیز می کند و بلافاصله به بستر عروقی بیمار باز می گردد. این روش باید چندین بار در هفته و فقط در یک شرایط بالینی انجام شود ، زیرا خطر عوارض عفونی و افت فشار خون را به همراه دارد.

یک ویژگی دیالیز صفاقی این است که صفاقی عملکرد فیلتر را انجام می دهد ، بنابراین یک سوند در حفره شکم وارد می شود. سپس ، مایع درون قطره تزریق می شود ، که سپس به طور مستقل از طریق لوله ها جریان می یابد. از این طریق ، مواد سمی اضافی برداشته می شوند.

به منظور جلوگیری از ابتلا به CKD ، بهبود پیش آگهی و حفظ سطح نسبتاً بالای کیفیت زندگی ، لازم است به طور مرتب تحت معاینه جامع ، نظارت بر شاخص های گلوکز روزانه و انجام درمان دارویی حمایتی تجویز شده توسط پزشک حاضر انجام شود.

نفروپاتی دیابتی چیست

یکی از عوارض خطرناک دیابت نفروپاتی است که یک تخلف یا از بین رفتن کامل عملکرد کلیه است. پاتوژنز بیماری توسط عوامل مختلفی تعیین می شود:

• هایپرگلیسمی - نقض ساختار و عملکرد پروتئین ها در غشای کلیوی وجود دارد ، رادیکال های آزاد دارای اثر سیتوتوکسیک هستند.
• هایپرلیپیدمی - شبیه به آترواسکلروز ، تشکیل پلاک در رگ های کلیوی رخ می دهد ، که می تواند منجر به انسداد شود.
• فشارخون داخل صفاقی - که با افزایش فشار خون آشکار می شود ، در نتیجه کاهش عملکرد تصفیه کلیه ها وجود دارد ، نسبت بافت همبند افزایش می یابد.

نفروپاتی منشا دیابتی در تاریخچه پزشکی بیمار به عنوان بیماری مزمن کلیه با نشانه ای از مرحله نشان داده شده است. طبق ICD-10 ، این بیماری کدهای زیر را دارد:

• با دیابت وابسته به انسولین پیچیده شده توسط بیماری های کلیوی - E 10.2 ،
• با نارسایی کلیه و وابستگی به انسولین - E 11.2 ،
• اگر در دیابت تغذیه کافی وجود نداشته باشد ، کلیه ها مبتلا هستند - E 12.2 ،
• با اختلالات نفروپاتی در پس زمینه شکل مشخص شده از بیماری - E 13.2 ،
• با فرم نامشخص دیابت با آسیب کلیه - E 14.2.

تظاهرات بالینی بیماری به مرحله بیماری بستگی دارد. در مرحله اولیه ، علائم غیر اختصاصی رخ می دهد:

• کاهش عملکرد ، افزایش خستگی ،
• بروز ضعف عمومی ،
• تحمل بد تحمل ،
• سرگیجه گاه به گاه ، سردرد ،
• ظاهر حسی از سر ناپایدار.

با پیشرفت سندرم کیملستیل ویلسون ، تظاهرات گسترش می یابد. علائم بالینی بیماری زیر مشاهده می شود:

• ظاهر تورم صورت در صبح ،
• ادرار مکرر و دردناک ،
• درد شدید در ناحیه کمر ،
• تشنگی مداوم
• فشار خون بالا
• گرفتگی عضلات گوساله ، درد ، شکستگی های پاتولوژیک ،
• حالت تهوع و از دست دادن اشتها.

گلوکز پلاسما بالا دلیل اصلی ایجاد نفروپاتی دیابتی است. رسوب مواد روی دیواره عروق باعث ایجاد برخی تغییرات پاتولوژیک می شود:

• ادم موضعی و بازسازی ساختاری رگ های خونی ناشی از تشکیل محصولات متابولیسم گلوکز در کلیه ، که در لایه های داخلی رگ های خونی جمع می شوند.
• فشار خون بالا گلومرولی افزایش مداوم در حال افزایش فشار در نفرون ها است.
• اختلالات عملکرد podocytes ، که فرآیندهای تصفیه را در بدن کلیه فراهم می کند.
• فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین ، که به منظور جلوگیری از افزایش فشار خون طراحی شده است.
• نوروپاتی دیابتی - رگ های آسیب دیده سیستم عصبی محیطی به بافت اسکار تبدیل می شوند ، بنابراین عملکرد کلیوی مختل می شود.

برای بیماران دیابتی مهم است که مرتباً بر سلامتی آنها نظارت کنند. چندین عامل خطر وجود دارد که منجر به ایجاد نفروپاتی می شود:

• کنترل سطح قند خون ناکافی ،
• سیگار کشیدن (حداکثر خطر هنگام مصرف بیش از 30 سیگار در روز) ،
• توسعه اولیه دیابت نوع وابسته به انسولین ،
• افزایش پایدار در فشار خون ،
• حضور عوامل تشدید کننده در تاریخ خانواده ،
• هایپرکلسترولمی ،
• کم خونی

اپیدمیولوژی نفروپاتی دیابتی

شیوع آسیب شناسی در هر 10 میلیون نفر متولد شده در 10-20 مورد نگه داشته می شود. نسبت زنان و مردان به نفع اولی 2 به 1 است. دیابت نوع 1 یا دیابت وابسته به انسولین در 30٪ موارد نفروپاتی دیابتی مشاهده می شود. دیابت نوع 2 - در 20٪. چندین گروه قومی مانند سرخپوستان آمریکا و مردمان آفریقا احتمالاً به دلایل ژنتیکی احتمال بیشتری دارند.

مرحله 1 - بالینی

در حقیقت ، اگر به جزئیات بروید ، می توانید پیدا کنید پولیوریا (دفع مقدار زیادی ادرار) ، وجود پراکنده قند در ادرار و افزایش فیلتات گلومرولی. مدت زمان این مرحله از بیماری بستگی به این دارد که آیا شما می توانید سطح قند خون را کنترل کنید: هرچه کنترل بهتر باشد ، 1 مرحله طولانی تر خواهد بود.

مرحله 4 - نفروپاتی

با علائم زیر مشخص می شود:

• macroalbuminuria با مقادیر بیشتر از 200 میکروگرم در دقیقه.
• فشار خون شریانی.
• وخیم تدریجی عملکرد کلیه با افزایش کراتینین.
• کاهش تدریجی در فیلتراسیون گلومرولی کلیه ، که مقدار آن از 130 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد تا 30-10 میلی لیتر در دقیقه.

مرحله 5 - اورمیه

مرحله پایانی بیماری. عملکرد کلیه به طرز ناامیدی آسیب دیده است.. میزان فیلتراسیون گلومرولی زیر 20 میلی لیتر در دقیقه ، ترکیبات حاوی نیتروژن در خون جمع می شوند. در این مرحله ، دیالیز یا پیوند عضو لازم است.

بسته به نوع دیابت ، این بیماری می تواند تا حدودی پیشرفت کند ، یعنی:

• مبتلا به دیابت نوع 1 مراحل قبل از نفروپاتی تمام عیار از 1 تا 2 سال طول می کشد ، و مرحله بیماری بسیار سریعتر از هیپروریسمی - از 2 تا 5 سال - انحطاط می یابد.
• مبتلا به دیابت نوع 2 روند غیرقابل پیش بینی تر است ، كلان آلبومینوری حداقل پس از 20 سال یا بیشتر از شروع دیابت ظاهر می شود.

چرا نفروپاتی دیابتی ایجاد می شود

علم پزشکی مدرن قادر به ذکر دلایل دقیق ایجاد نفروپاتی دیابتی نیست. با این وجود دلایل کافی برای نشان دادن تعداد وجود دارد عوامل مؤثر در توسعه آن.

این عوامل عبارتند از:

• تمایل ژنتیکی. استعدادی وجود دارد که در ژنهای هر بیمار ثبت شده است.پیش بینی اغلب نتیجه تأثیر یک مؤلفه دوگانه است: خانوادگی و نژادی. برخی نژادها (هندی ها و آفریقایی ها) احتمالاً نفروپاتی را تجربه می کنند.
• قند خون. کنترل قند خون یک عامل تعیین کننده است. به طور تجربی مشخص شده است که کنترل بهینه سطح گلوکز در هر دو نوع دیابت به طور قابل توجهی مدت زمان بین شروع دیابت و شروع آلبومینوریا را طولانی می کند.
• فشار خون بالا. فشار خون بالا به پیشرفت بیماری کمک می کند. این امر در مورد دیابت نوع 1 و همچنین دیابت نوع 2 نیز صادق است. بنابراین ، در بیماران دیابتی ، درمان فشار خون شریانی بسیار مهم است.
• پروتئینوری. پروتئینوری می تواند هم نتیجه نفروپاتی دیابتی باشد و هم علت آن باشد. در حقیقت پروتئینوری التهاب بینابینی را تعیین می کند ، که منجر به فیبروز می شود (جایگزینی بافت فیبری نرمال که خصوصیات عملکردی بافت اصلی را ندارد). در نتیجه عملکرد کلیه از بین می رود.
• رژیم با پروتئین بالا. دریافت فراوان از محصولات پروتئینی میزان بالاتری از پروتئین را در ادرار و بنابراین احتمال بیشتری برای ابتلا به نفروپاتی دیابتی تعیین می کند. این بیانیه از مشاهدات تجربی از جمعیت اروپای شمالی ساخته شده است ، که ساکنان آن پروتئین های حیوانی زیادی مصرف می کنند.
• سیگار کشیدن. افراد سیگاری در معرض ابتلا به نفروپاتی نسبت به افراد غیر سیگاری بیشتر است.
• دیس لیپیدمی. یعنی سطح بالایی از چربی خون و بنابراین کلسترول و تری گلیسیرید وجود دارد. در بیماران مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین ظاهر می شود و پیشرفت عملکرد کلیه را مختل می کند.

تشخیص نفروپاتی: معاینه ادرار و آزمایش آلبومین

در قلب تشخیص نفروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت دروغ است ادرار و جستجوی آلبومین. البته اگر آلبومینوری یا میکروآلبومینوری دارید ، برای اطمینان با اطمینان نفروپاتی دیابتی ، لازم است سایر علل دیگری که می توانند باعث بروز این بیماری شوند (عفونت ادراری یا تلاش فیزیکی بیش از حد برای مدت طولانی) را حذف کنید.

مطالعه سطح آلبومین همراه است ارزیابی میزان فیلتراسیون گلومرولی و کراتینین سرم. حداقل مثبت بودن میکرو / کلان آلبومینوریا بعد از حداقل تایید می شود 2 تست مثبت به مدت سه ماه

در مورد بیمارانی که از آن رنج می برند دیابت نوع 1آزمایش میکروآلبومینوری باید حداقل یک بار در سال انجام شوداز زمان تشخیص دیابت شروع می شود.

در مورد بیمارانی که از آن رنج می برند دیابت نوع 2، مطالعه میکروآلبومینوری باید در زمان تشخیص دیابت و سپس سالانه انجام شود.

درمان نفروپاتی دیابتی

بهترین درمان برای نفروپاتی پیشگیری است. برای تحقق آن ، لازم است که میکروآلبومینوری به موقع تشخیص داده شود و رشد آن کاهش یابد.

برای کاهش سرعت میکروآلبومینوری ، شما باید:

• قند خون خود را تحت کنترل نگه دارید. شرایطی که با تغذیه مناسب ، مصرف داروهای ضد دیابتی و فعالیت بدنی هوازی منظم حاصل می شود.
• فشار خون را کنترل کنید. برای این کار لازم است که وزن بدن را کنترل کنید ، به رژیم غذایی کم سدیم و پتاسیم زیاد پایبند باشید و از داروهای ضد فشار خون استفاده کنید.
• رژیم غذایی کم پروتئین را دنبال کنید. میزان مصرف پروتئین روزانه باید بین 0.6 تا 0.9 گرم به ازای هر کیلو وزن بدن باشد.
• کلسترول LDL را حفظ کنید کمتر از 130 میلی گرم در هر دسی لیتر خون.

هنگامی که بیماری به مرحله ترمینال پیش می رود ، همودیالیز یا پیوند کلیه تنها شکل درمان می شود.در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، که سلولهای لوزالمعده انسولین را ترشح نمی کنند ، پیوند کلیه و لوزالمعده بهینه است.

یک رژیم غذایی کمکی برای پیشگیری از نفروپاتی

همانطور که دیدیم پروتئین بالا و سدیم یک عامل خطر مهم است. بنابراین ، برای جلوگیری از پیشرفت پاتولوژی ، باید از پروتئین کم و سدیم استفاده شود.

میزان دریافت پروتئین باید بین 0.6 تا 1 گرم در هر کیلوگرم از وزن بدن باشد.

کالری بین 30 تا 35 کیلو کالری به ازای هر کیلوگرم وزن بدن.

برای یک بیمار با وزن حدود 70 کیلوگرم ، رژیم باید حاوی حدود 1600-2000 کالری باشد ، که 15٪ آن پروتئین است.

مبانی درمان نفروپاتی دیابتی

اصول اساسی برای پیشگیری و درمان نفروپاتی دیابتی در مراحل I-III شامل موارد زیر است:

• کنترل گلیسمی
• کنترل فشار خون (فشارخون باید 2.6 میلی مول در لیتر ، TG> 1.7 میلی مول در لیتر) باشد ؛ تصحیح هیپرلیپیدمی (رژیم کاهش دهنده لیپید) ، با اثربخشی کافی - داروهای کاهش دهنده چربی.

با وجود LDL> 3 mmol / L ، مصرف مداوم استاتین نشان داده می شود:

• آتورواستاتین - در داخل 5-20 میلی گرم یک بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• لوواستاتین داخل 10-40 میلی گرم یک بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• سیمواستاتین درون 10-20 میلی گرم یک بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.
• دوزهای استاتین برای دستیابی به سطح LDL هدف 6.8 میلی مول در لیتر اصلاح می شوند و GFR نرمال فیبرات را نشان می دهد:
• فنوفیبرات خوراکی 200 میلی گرم یک بار در روز ، مدت زمان تعیین شده به صورت جداگانه یا
• سیپروفیبات داخل 100-200 میلی گرم در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

ترمیم همودینامیک داخل سلولی آشفته در مرحله میکروآلبومینوری با محدود کردن مصرف پروتئین حیوانی به 1 گرم بر کیلوگرم در روز می تواند انجام شود.

اصلاح اختلالات متابولیک و الکترولیت در نارسایی مزمن کلیه

وقتی پروتئینوری ظاهر می شود ، رژیم های غذایی کم پروتئین و کم نمک تجویز می شود ، محدودیت دریافت پروتئین حیوانی به 0.6-0.7 گرم در کیلوگرم وزن بدن (به طور متوسط ​​تا 40 گرم پروتئین) با کالری کافی (35-50 کیلو کالری / کیلوگرم در روز) ، محدود کردن نمک به 3-5 گرم در روز.

در سطح کراتینین خون از 120-500 میکرومول در لیتر ، درمان علامتی از نارسایی مزمن کلیوی انجام می شود ، از جمله درمان کم خونی کلیوی ، استئوئیدروفی ، هیپرکلمی ، هیپرفسفاتمی ، هیپوکلسمی و غیره. با پیشرفت نارسایی مزمن کلیه ، در کنترل متابولیسم کربوهیدرات های مرتبط با تغییر تقاضای انسولین ، مشکلات شناخته شده ای وجود دارد. این کنترل کاملاً پیچیده است و باید بصورت جداگانه انجام شود.

با وجود قند خون (> 5/5 meq / l) ، بیماران تجویز می شوند:

• هیدروکروتیازیدید به صورت خوراکی صبحانه 25-50 میلی گرم بر روی معده خالی یا
• فوروزیمید در 40 تا 60 میلی گرم صبحگاهی بر روی معده خالی 2-3 بار در هفته.

• پلی استایرن سولفونات سدیم به صورت خوراکی 15 گرم 4 بار در روز تا رسیدن و حفظ سطح پتاسیم خون بیش از 3.3 meq / l نیست.

پس از رسیدن به یک سطح پتاسیم در خون 14 مگاوات در لیتر ، داروها می توانند متوقف شوند.

در مورد غلظت پتاسیم در خون بیش از 14 meq / l و / یا علائم فشار خون شدید بر روی ECG (طولانی شدن فاصله PQ ، گسترش مجتمع QRS ، صاف بودن امواج P) ، موارد زیر با فوریت تحت نظارت ECG اجرا می شود:

• گلوکونات کلسیم ، محلول 10٪ ، 10 میلی لیتر داخل وریدی جت به مدت 2 تا 5 دقیقه یک بار ، در صورت عدم وجود تغییر در ECG ، تکرار تزریق امکان پذیر است.
• انسولین محلول (انسانی یا گوشت خوک) 10-20 واحد ضعیف در محلول گلوکز (25-50 گرم گلوکز) به صورت داخل وریدی (در صورت هنجار گلیسمی) ، با قند خون فقط انسولین مطابق با سطح گلیسمی تجویز می شود.
• بی کربنات سدیم ، محلول 7.5٪ ، 50 میلی لیتر داخل وریدی ، به مدت 5 دقیقه (در صورت اسیدوز همزمان) ، در صورت عدم وجود اثر ، بعد از 10-15 دقیقه تجویز را تکرار کنید.

اگر این اقدامات بی اثر باشد ، همودیالیز انجام می شود.

در بیماران مبتلا به آزوتمی ، از enterosorbents استفاده می شود:

• کربن فعال شده در 1-2 گرم 3-4 روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• Povidone ، پودر ، در داخل 5 گرم (در 100 میلی لیتر آب حل) 3 بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

در صورت نقض متابولیسم فسفر و کلسیم (معمولاً هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی) ، یک رژیم غذایی تجویز می شود ، محدودیت فسفات موجود در مواد غذایی تا 0.6-0.9 گرم در روز ، با ناکارآمدی آن از ترکیبات کلسیم استفاده می شود. سطح هدف فسفر در خون 4.5-6 میلی گرم ، کلسیم - 10.5-11 میلی گرم است. در این حالت ، خطر کلسیفیکاسیون خارج رحمی حداقل است. استفاده از ژل های اتصال دهنده فسفات آلومینیوم به دلیل خطر زیاد مسمومیت باید محدود باشد. مهار سنتز درون زا از 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D و مقاومت استخوان در مقابل هورمون پاراتیروئید باعث تشدید هیپوکلسمی ، برای مبارزه با که متابولیت های ویتامین D است.

بیماران مبتلا به هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی تجویز می شوند:

• کربنات کلسیم ، در دوز اولیه 0.5-1 گرم کلسیم عنصر داخل 3 بار در روز با وعده های غذایی ، در صورت لزوم ، هر دو تا چهار هفته دوز را (حداکثر 3 گرم 3 بار در روز) افزایش دهید تا سطح فسفر در خون 4 ، 5-6 میلی گرم ، کلسیم - 10.5-11 میلی گرم.

• کلسیتریول 0.25-2 میکروگرم به صورت خوراکی 1 بار در روز تحت کنترل کلسیم سرم دو بار در هفته. در صورت کم خونی کلیه با تظاهرات بالینی یا آسیب شناسی قلبی عروقی همزمان تجویز می شود.
• Epoetin-beta به صورت زیر جلدی 100-150 U / kg یک بار در هفته تا زمانی که هماتوکریت به 33-36٪ برسد ، سطح هموگلوبین 110-120 گرم در لیتر است.
• سولفات آهن درون 100 میلی گرم (از نظر آهن آهن) 1-2 بار در روز به مدت 1 ساعت غذا ، برای مدت طولانی یا
• مجتمع هیدروکسید ساکارز آهن (III محلول 20 میلی گرم در میلی لیتر) 50-200 میلی گرم (2.5-10 میلی لیتر) قبل از تزریق ، 0.9 in در محلول کلرید سدیم (برای هر 1 میلی لیتر از دارو 20 میلی لیتر محلول) رقیق کنید. مدت زمان درمان به میزان 100 میلی لیتر به مدت 15 دقیقه 2-3 بار در هفته انجام می شود ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• کمپلکس هیدروکسید ساکارز آهن (III) (محلول 20 میلی گرم در میلی لیتر) 50-200 میلی گرم (2.5-10 میلی لیتر) به صورت داخل وریدی با سرعت 1 میلی لیتر در دقیقه 2-3 بار در هفته ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

علائم مربوط به درمان خارج از قلب نارسایی مزمن کلیوی در دیابت قندی زودتر از بیماران مبتلا به پاتولوژی کلیوی متفاوت تعیین می شود ، زیرا در احتباس مایعات دیابت ، نیتروژن و الکترولیت اختلال در مقادیر بالاتر GFR ایجاد می شود. با کاهش GFR کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه و افزایش کراتینین به 600 میکرومول در لیتر ، لازم است علائم و موارد منع مصرف برای استفاده از روشهای جایگزینی درمانی: همودیالیز ، دیالیز صفاقی و پیوند کلیه ارزیابی شود.

, , , , , ,

درمان اورمیه

افزایش کراتینین سرم در محدوده 120 تا 500 میکرومول در لیتر مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه را نشان می دهد. در این مرحله ، درمان علامتی با هدف از بین بردن مسمومیت ، متوقف کردن سندرم فشار خون بالا و اصلاح اختلالات الکترولیت آب انجام می شود. مقادیر بالاتر کراتینین سرم (500 میکرومول بر لیتر و بالاتر) و هایپرکالمی (بیش از 7/6 mm 5/0 میلی مول در لیتر) نشان دهنده شروع مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه است ، که به روشهای تصفیه خون دیالیز خارج از بدن نیاز دارد.

درمان بیماران دیابتی در این مرحله به طور مشترک توسط غدد درون ریز و متخصصان مغز و اعصاب انجام می شود. بیماران در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه در بخشهای تخصصی نفرولوژی مجهز به دستگاههای دیالیز بستری می شوند.

درمان نفروپاتی دیابتی در مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 که در درمان انسولین قرار دارند ، پیشرفت نارسایی مزمن کلیوی اغلب با ایجاد شرایط هیپوگلیسمی که نیاز به کاهش دوز انسولین اگزوژن (پدیده زابروودی) دارد مشخص می شود.پیشرفت این سندرم به این دلیل است که با صدمات شدید به پارانشیم کلیه ، فعالیت انسولیناز کلیه شرکت کننده در تخریب انسولین کاهش می یابد. بنابراین ، انسولین تجویز شده بیرونی به آرامی متابولیزه می شود ، مدت طولانی در خون گردش می شود و باعث هیپوگلیسمی می شود. در برخی موارد ، نیاز به انسولین به حدی کاهش می یابد که پزشکان مجبور می شوند مدتی تزریق انسولین را لغو کنند. تمام تغییرات در دوز انسولین فقط با کنترل اجباری سطح گلیسمی باید انجام شود. بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که داروهای هیپوگلیسمی خوراکی دریافت کرده اند ، با بروز نارسایی مزمن کلیوی ، باید به انسولین درمانی منتقل شوند. این در شرایطی است که با ایجاد نارسایی مزمن کلیه ، دفع تقریباً تمام داروهای سولفونیل اوره (به جز گلیکلازید و گلیسیدون) و داروهایی از گروه biguanide به شدت کاهش می یابد ، که منجر به افزایش غلظت آنها در خون و افزایش خطر اثرات سمی می شود.

تصحیح فشار خون در حال تبدیل شدن به اصلی ترین درمان بیماری پیشرونده کلیه است که می تواند شروع نارسایی کلیه در مرحله پایانی را کند کند. هدف از درمان ضد فشار خون و همچنین مرحله پروتئین نفروپاتی دیابتی ، حفظ فشار خون در سطحی بیشتر از 85/30 میلی متر جیوه است. مهارکننده های ACE مانند سایر مراحل نفروپاتی دیابتی ، داروهای مورد نظر در نظر گرفته می شوند. در عین حال ، باید نیاز به استفاده دقیق از این داروها را با مرحله مشخص نارسایی مزمن کلیوی (سطح کراتینین سرم بیش از 300 میکرومول بر لیتر) به دلیل خراب شدن احتمالی عملکرد عملکرد فیلتراسیون کلیوی و ایجاد بیماری هایپرکالمی به خاطر بسپارید. در مرحله نارسایی مزمن کلیوی ، به طور معمول ، مونوتراپی میزان فشار خون را تثبیت نمی کند ، بنابراین توصیه می شود که درمان ترکیبی را با داروهای ضد فشار خون متعلق به گروه های مختلف انجام دهید (مهار کننده های ACE + ادرارآور حلقه + مسدود کننده کانال های کلسیم + انتخابی بتا بلاکرها + داروهای اقدام مرکزی) . اغلب ، تنها یک رژیم 4 جزء برای درمان فشار خون بالا در نارسایی مزمن کلیوی می تواند به حد مطلوب فشار خون برسد.

اصل اساسی برای درمان سندرم نفروتیک از بین بردن هیپوآلبومینمی است. با كاهش غلظت آلبومين سرم كمتر از 25 گرم در ليتر ، تزريق محلول هاي آلبومين توصيه مي شود. در عین حال ، ادرارآورهای حلقه ای استفاده می شوند ، و دوز مصرف فوروزمید (به عنوان مثال ، لاستیک) می تواند به 600-800 و حتی 1000 میلی گرم در روز برسد. دیورتیک های کم مصرف پتاسیم (اسپیرونولاکتون ، تریامترن) در مرحله نارسایی مزمن کلیه به دلیل خطر ابتلا به هایپرکالمی استفاده نمی شوند. دیورتیک های تیازیدی نیز در نارسایی کلیوی منع مصرف دارند ، زیرا در کاهش عملکرد فیلتراسیون کلیه ها نقش دارند. با وجود از دست دادن گسترده پروتئین در ادرار با سندرم نفروتیک ، لازم است همچنان به رعایت اصل رژیم غذایی با پروتئین کم ، که در آن میزان پروتئین با منشأ حیوانی نباید از 0.8 گرم در هر کیلوگرم وزن بدن تجاوز کند. سندرم نفروتیک با کمبود کلسترول خون مشخص می شود ، بنابراین رژیم درمانی لزوماً شامل داروهای کاهش دهنده چربی (موثرترین داروهای گروه استاتین) است. پیش آگهی بیماران مبتلا به دیابت قندی مبتلا به نفروپاتی دیابتی در مرحله نارسایی مزمن کلیوی و سندرم نفروتیک بسیار نامطلوب است. چنین بیمارانی باید فوراً برای معالجه خارج از بدن نارسایی مزمن کلیوی آماده شوند.

بیماران در مرحله نارسایی مزمن کلیه ، هنگامی که کراتینین سرم بیش از 300 میکرومول در لیتر باشد ، نیاز به حداکثر محدودیت پروتئین حیوانی (به 0.6 گرم در هر کیلوگرم از وزن بدن) دارند. فقط در مورد ترکیبی از نارسایی مزمن کلیوی و سندرم نفروتیک ، مصرف پروتئین به مقدار 0.8 گرم در هر کیلوگرم از وزن بدن مجاز است.

در صورت نیاز به پایبندی مادام العمر به رژیم غذایی کم پروتئین در بیمارانی که دچار کمبود تغذیه هستند ، ممکن است مشکلاتی در رابطه با کاتابولیسم پروتئین های خود به وجود بیاید. به همین دلیل ، توصیه می شود از آنالوگ های کتون اسیدهای آمینه استفاده کنید (به عنوان مثال داروی کتوستریل). در درمان با این دارو ، لازم است سطح کلسیم خون کنترل شود ، زیرا غده هیپرکلسمی اغلب ایجاد می شود.

کم خونی ، که اغلب در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی رخ می دهد ، معمولاً با کاهش سنتز اریتروپویتین کلیه همراه است - هورمونی که ارایپروپسیس را فراهم می کند. به منظور جایگزینی درمانی از اریتروپویتین نوترکیب انسانی (اپوتین آلفا ، اپوتین بتا) استفاده می شود. در مقابل پس زمینه درمان ، کمبود آهن سرم اغلب شدت می یابد ، بنابراین برای درمان موثرتر ، توصیه می شود که درمان اریتروپویتین با استفاده از داروهای حاوی آهن ترکیب شود. از جمله عوارض اریتروپویتین درمانی ، ایجاد فشار خون بالا شریانی ، هیپرکالمی و خطر بالای ترومبوز ذکر شده است. اگر بیمار در حال درمان همودیالیز باشد ، کنترل همه این عوارض آسانتر است. بنابراین ، تنها 7-10٪ از بیماران در مرحله قبل از دیالیز نارسایی مزمن کلیه ، درمان اریتروپویتین را دریافت می کنند ، و حدود 80٪ این روش را هنگام انتقال به دیالیز شروع می کنند. با فشار خون شریانی کنترل نشده و بیماری شدید عروق کرونر ، درمان با اریتروپویتین منع مصرف دارد.

توسعه نارسایی مزمن کلیوی با توجه به کاهش دفع کلیوی پتاسیم با هیپرکالمی (بیش از 5.3 میلی مول در لیتر) مشخص می شود. به همین دلیل به بیماران توصیه می شود غذاهای سرشار از پتاسیم (موز ، زردآلو خشک ، مرکبات ، کشمش ، سیب زمینی) را از رژیم غذایی خودداری کنند. در مواردی که هایپرکالمی به مقادیر قلبی قلبی (بیش از 7.0 میلی مول در لیتر) می رسد ، آنتاگونیست فیزیولوژیکی پتاسیم ، 10٪ محلول گلوکونات کلسیم ، به صورت داخل وریدی اداره می شود. برای خارج کردن پتاسیم از بدن ، از رزین های تبادل یونی نیز استفاده می شود.

اختلالات متابولیسم فسفر و کلسیم در نارسایی مزمن کلیوی با ایجاد هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی مشخص می شود. برای اصلاح قند خون ، از محدودیت مصرف غذاهای سرشار از فسفر (ماهی ، پنیرهای سخت و فرآوری شده ، گندم سیاه و غیره) و معرفی داروهای تقویت کننده فسفر در روده ها (کربنات کلسیم یا کلسیم استات) استفاده می شود. برای تصحیح هیپوکلسمی ، آماده سازی کلسیم ، کلکالسیفرول تجویز می شود. در صورت لزوم ، برداشتن جراحی غدد هیپرپلاستیک غدد پاراتیروئید انجام می شود.

enterosorbents موادی هستند که می توانند محصولات سمی را در روده ها به هم وصل کرده و آنها را از بدن خارج کنند. عمل enterosorbents در نارسایی مزمن کلیوی از یک طرف به منظور جذب معکوس سموم اورمیک از خون به روده و از طرف دیگر برای کاهش جریان سموم روده از روده به خون انجام می شود. به عنوان enterosorbents ، می توانید از رزین های تبادل یونی از کربن فعال شده ، پیویدون (مثلاً انتودروز) ، مینی سورب ، تبادل یونی استفاده کنید. مصرف داخل مغزها باید بین وعده های غذایی ، 1.5-2 ساعت پس از مصرف داروهای اصلی مصرف شود. هنگام درمان با صربنت ها ، مهم است که بر مرتب بودن فعالیت روده نظارت کنید ، در صورت لزوم ، ملین ها را تجویز کنید و یا داروهای ضد عفونی کننده را انجام دهید.

اصول درمانی

درمان نفروپاتی دیابتی جهت های مختلفی دارد:

• عادی سازی سطح قند در بدن ،
• کنترل فشار خون
• ترمیم متابولیسم چربی ،
• از بین بردن یا قطع توسعه تغییرات پاتولوژیک در کلیه ها.

درمان مجموعه ای از اقدامات است:

• درمان دارویی
• رژیم غذایی
• دستور العمل های طب سنتی.

در آسیب شدید کلیه ، درمان جایگزینی کلیوی انجام می شود.

همچنین ، بیمار باید:

• به طور معقول فعالیت بدنی را افزایش دهید
• عادت های بد (سیگار کشیدن ، الکل) را رها کنید ،
• پیش زمینه روانی-عاطفی را بهبود بخشید ، از استرس خودداری کنید ،
• وزن مطلوب بدن را حفظ کنید.

و اگر در مراحل اول درمان به صورت اقدامات پیشگیرانه تجویز شود ، موارد غفلت رویکرد جدی تری ارائه می دهند.

برای درمان نفروپاتی دیابتی ، تمام روش های از بین بردن آسیب شناسی توسط پزشک تجویز می شود.

شکر را عادی کنید

عادی سازی گلوکز در بدن در معالجه نفروپاتی به وجود می آید ، زیرا این یک شاخص قند بیش از حد است که دلیل اصلی بروز این بیماری است.

مطالعات بالینی ثابت کرده اند: اگر برای مدت طولانی شاخص هموگلوبین گلیسمی از 6.9٪ تجاوز نکند ، می توان از پیشرفت نفروپاتی جلوگیری کرد.

کارشناسان مقادیر هموگلوبین گلیکوزی شده را که بیش از 7 درصد در معرض خطر بالای وضعیت هیپوگلیسمی و همچنین در بیمارانی که دارای آسیب های شدید قلبی هستند ، می پذیرند.

برای اصلاح انسولین درمانی لازم است: برای مرور داروهای مورد استفاده ، رژیم دوز و دوز آنها.

به عنوان یک قاعده ، از طرح زیر استفاده می شود: انسولین طولانی مدت 1-2 بار در روز ، یک داروی کوتاه مدت - قبل از هر وعده غذایی استفاده می شود.

انتخاب داروهای کاهش دهنده قند برای بیماری کلیوی محدود است. استفاده از داروهایی که برداشت آن از طریق کلیه ها انجام می شود و همچنین اثر نامطلوب بر بدن دارد ، نامطلوب است.

با آسیب شناسی کلیه ، استفاده از:

• biguanides که می توانند اسیدوز لاکتیک را به اغما دهند ،
• thiazolinedione ، کمک به حفظ مایعات در بدن ،
• گلی بن کلامید به دلیل خطر کاهش جدی قند خون.

برای بیماران دیابتی نوع 2 ، استفاده از بی خطرترین داروهای خوراکی ، که درصد کمی از خروجی از طریق کلیه ها دارند ، توصیه می شود:

در صورت عدم دستیابی به جبران رضایتبخش با هزینه قرص در بیماران دیابتی نوع 2 امکان پذیر نیست ، متخصصان با استفاده از انسولین طولانی مدت به درمان ترکیبی متوسل می شوند. در موارد شدید ، بیمار کاملاً به انسولین درمانی منتقل می شود.

پیوند همزمان کلیه و لوزالمعده

ایده چنین عملی ترکیبی با امکان توانبخشی کامل بالینی بیمار قابل توجیه است ، زیرا پیوند موفقیت آمیز اندام شامل از بین بردن تظاهرات نارسایی کلیه و دیابت قند خود ، که باعث آسیب شناسی کلیه می شود. در عین حال ، میزان بقای بیماران مبتلا به دیابت و پیوند بعد از انجام چنین عملیاتی کمتر از پیوند کلیه جدا شده است. این به دلیل مشکلات فنی زیادی در اجرای عملیات است. با این وجود ، تا اواخر سال 2000 ، بیش از 1000 پیوند کلیه و لوزالمعده در ایالات متحده انجام شد. بقای سه ساله بیماران 97٪ بود. بهبود قابل توجهی در کیفیت زندگی بیماران ، تعلیق در پیشرفت خسارت اندامهای هدف در دیابت قندی و استقلال انسولین در 60-92٪ بیماران مشاهده شد. با پیشرفت فن آوری های جدید در پزشکی ، این امکان وجود دارد که در سال های آینده این نوع جایگزینی درمانی جایگاه اصلی را به خود اختصاص دهد.

, , , , , , , , , , , ,

ترمیم انتخاب زیرزمین گلومرولی

مشخص شده است که نقش مهمی در ایجاد نفروپاتی دیابتی با اختلال در سنتز سولفات گلیکوزآمینوگلیکان هپار ، که بخشی از غشای زیرزمین گلومرولی است و فیلتر کلیوی انتخابی شارژ دارد ، ایفا می کند.دوباره پر کردن ذخایر این ترکیب در غشای عروقی می تواند باعث اختلال در نفوذ پذیری غشاها و کاهش افت پروتئین در ادرار شود. اولین تلاش برای استفاده از گلیکوزامینوگلیکانها برای درمان نفروپاتی دیابتی توسط G. Gambaro و همکاران انجام شد. (1992) در موش های مبتلا به دیابت استرپتوزوتوسین. مشخص شد که قرار ملاقات زودرس آن - در اولین ابتلا به دیابت - از ایجاد تغییرات مورفولوژیکی در بافت کلیه و بروز آلبومینوری جلوگیری می کند. مطالعات تجربی موفقیت آمیز به ما امکان داده است تا برای پیشگیری و درمان نفروپاتی دیابتی به آزمایشات بالینی داروهای حاوی گلیکوزآمینوگلیکان برویم. اخیراً ، دارویی از گلیکوزامینوگلیکانها از Alfa Wassermann (ایتالیا) Vesel due F (INN - sulodexide) در بازار دارویی روسیه ظاهر شد. این دارو حاوی دو گلیکوزآمینوگلیکان است - هپارین با وزن مولکولی کم (80٪) و درماتان (20٪).

دانشمندان فعالیت نفروپروتیکی این دارو را در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با مراحل مختلف نفروپاتی دیابتی بررسی کردند. در بیماران مبتلا به میکروآلبومینوری ، دفع آلبومین ادرار 1 هفته پس از شروع درمان به طور قابل توجهی کاهش یافته و برای 3-9 ماه پس از قطع دارو در سطح دستیابی قرار گرفت. در بیماران مبتلا به پروتئینوری ، دفع پروتئین ادرار به طور قابل توجهی 3-4 هفته پس از شروع درمان کاهش یافته است. اثر بدست آمده پس از قطع مصرف دارو همچنان ادامه داشت. عوارض درمانی مشاهده نشده است.

بنابراین ، داروهای گروه گلیکوزآمینوگلیکانها (بخصوص سولودوکسید) می توانند به عنوان مؤثر ، عاری از عوارض جانبی هپارین در نظر گرفته شوند و در استفاده از درمان بیماری زا نفروپاتی دیابتی نیز ساده باشند.

عادی سازی فشار خون

هنگامی که تغییرات پاتولوژیک در کلیه ها رخ می دهد ، عادی سازی شاخص های فشار خون و حتی از بین بردن حداقل حداقل آنها بسیار مهم است.

فشار خون ، مناسب ترین هنجار ، به شما امکان می دهد روند رشد فرآیندهای پاتولوژیک در کلیه ها را کند کنید.

در هنگام انتخاب داروها ، لازم است تا تأثیر آنها بر روی اندام مبتلا در نظر گرفته شود. به طور معمول ، متخصصان به گروههای دارویی زیر متوسل می شوند:

• مهار کننده های ACE (لیزینوپریل ، انالاپریل). در تمام مراحل آسیب شناسی از داروها استفاده می شود. مطلوب است که مدت زمان قرار گرفتن در معرض آنها از 10-12 ساعت تجاوز نکند. در درمان مهارکننده های ACE ، استفاده از نمک سفره به 5 گرم در روز و محصولات حاوی پتاسیم ضروری است.
• مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین (Irbesartan ، Losartan ، Eprosartap ، Olmesartan). این داروها به كاهش فشار شریانی و داخل جمجمه در كلیه ها كمك می كنند.
• سالورتیکام (فوروزیمید ، اینداپامید).
• مسدود کننده های کانال کلسیم (Verapamil و غیره). داروها از نفوذ کلسیم به سلولهای بدن جلوگیری می کنند. این اثر به گسترش عروق کرونر ، بهبود جریان خون در عضله قلب و در نتیجه از بین بردن فشار خون شریانی کمک می کند.

تصحیح متابولیسم لیپید

با آسیب کلیه ، میزان کلسترول نباید از 4.6 میلی مول در لیتر ، تری گلیسیرید - 2.6 mmol / L تجاوز کند. یک استثناء بیماری قلبی است که در آن میزان تری گلیسیرید باید کمتر از 1.7 میلی مول در لیتر باشد.

برای رفع این تخلف ، لازم است از گروههای دارویی زیر استفاده کنید:

• استانینوف (لوواستاتین ، فلوواستاتین ، آتورواستاتین). داروها تولید آنزیمهای دخیل در سنتز کلسترول را کاهش می دهند.
• فیبرات (فنو فیبرات ، کلوفیبرات ، کیفوفیبات). داروها با فعال کردن متابولیسم لیپیدها ، چربیهای پلاسما را کاهش می دهند.

رفع کم خونی کلیوی

کم خونی کلیه در 50٪ بیماران آسیب کلیوی مشاهده می شود و در مرحله پروتئینوری بروز می کند.در این حالت ، هموگلوبین از 120 گرم در لیتر در زنان و 130 گرم در لیتر در نمایندگان نیمی از قدرت بشری تجاوز نمی کند.

وقوع این فرآیند منجر به تولید ناکافی هورمون (اریتروپویتین) می شود که در تشکیل طبیعی خون نقش دارد. کم خونی کلیوی اغلب با کمبود آهن همراه است.

عملکرد جسمی و روانی بیمار کاهش می یابد ، عملکرد جنسی ضعیف می شود ، اشتها و خواب مختل می شود.

علاوه بر این ، کم خونی به رشد سریع نفروپاتی کمک می کند.

برای پر کردن سطح آهن ، ونوفر ، فروملیک و غیره به صورت داخل وریدی تجویز می شوند.

تأثیر بر پروتئین های گلیکوزیله نشده غیر آنزیمی

پروتئین های ساختاری گلیکوزیله نشده غیر آنزیمی غشای زیرزمین گلومرولی تحت شرایط قند خون منجر به نقض پیکربندی آنها و از بین رفتن نفوذپذیری انتخابی نرمال در پروتئین ها می شود. یک مسیر امیدوارکننده در درمان عوارض عروقی دیابت ، جستجوی داروهایی است که می توانند واکنش گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی را قطع کنند. یک یافته جالب آزمایشگاهی توانایی کشف شده اسید استیل اسیدسیلیک در کاهش پروتئین های گلیکوزیله شده بود. با این حال ، انتصاب آن به عنوان مهار کننده گلیکوزیلاسیون توزیع بالینی گسترده ای پیدا نکرده است ، زیرا دوزهایی که دارو در آن اثر دارد باید بسیار بزرگ باشند ، که مملو از ایجاد عوارض جانبی است.

برای قطع واکنش گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی در مطالعات تجربی از اواخر دهه 80 قرن بیستم ، از داروی آمینوگوانیدین با موفقیت استفاده شده است که با گروه های کربوکسیلی از محصولات گلیکوزیلاسیون برگشت پذیر واکنش نشان می دهد و این روند را متوقف می کند. اخیراً ، یک مهار کننده خاص تر در شکل گیری محصولات نهایی پیریدوکسامین گلیکوزلاسیون سنتز شده است.

, , , , , , , , , ,

تأثیر بر متابولیسم گلوکز پلیول

افزایش متابولیسم گلوکز در طول مسیر پلیول تحت تأثیر آنزیم ردوکتاز آلدوز منجر به تجمع سوربیتول (یک ماده فعال در اثر اسمزی) در بافتهای غیر وابسته به انسولین می شود و همین امر در ایجاد عوارض دیررس دیابت نقش دارد. برای قطع این فرایند ، کلینیک از داروهای گروه مهارکننده آلدوز ردوکتاز (تولستستات ، استیل) استفاده می کند. تعدادی از مطالعات کاهش آلبومینوری را در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 که مهارکننده آلدوز ردوکتاز دریافت کرده اند نشان داده اند. با این حال ، اثر بالینی این داروها در درمان نوروپاتی دیابتی یا رتینوپاتی و در درمان نفروپاتی دیابتی کمتر مشهود است. شاید این به این دلیل باشد که مسیر پلیول متابولیسم گلوکز نقش کمتری در پاتوژنز آسیب کلیوی دیابتی نسبت به عروق سایر بافتهای وابسته به انسولین دارد.

, , , , , , , , , , , , ,

تأثیر فعالیت سلولهای اندوتلیال

در مطالعات تجربی و بالینی ، نقش اندوتلین 1 به عنوان واسطه پیشرفت نفروپاتی دیابتی به وضوح مشخص شد. بنابراین توجه بسیاری از شرکتهای داروسازی به سنتز داروهایی روی آورده است که می تواند مانع از افزایش تولید این فاکتور شود. در حال حاضر ، آزمایش های تجربی از داروهایی که گیرنده های اندوتلین -1 را مسدود می کنند. نتایج اول حاکی از اثربخشی پایین تر این داروها در مقایسه با مهار کننده های ACE است.

, , , , , , , , ,

ارزیابی اثربخشی درمان

معیارهای اثربخشی پیشگیری و درمان نفروپاتی دیابتی شامل معیارهای کلی برای درمان مؤثر دیابت و همچنین جلوگیری از مراحل بالینی بیان نفروپاتی دیابتی و کاهش سرعت کمتری در عملکرد فیلتراسیون کلیوی و پیشرفت نارسایی مزمن کلیه است.

, , , , , , , , ,

تعادل الکترولیت

توانایی داروهای enterosorbent در جذب مواد مضر از دستگاه گوارش به کاهش چشمگیر مسمومیت بدن ناشی از اختلال در عملکرد کلیه و داروهای مورد استفاده منجر می شود.

تجمع داخل مغزی (ذغال فعال ، Enterodesum و غیره) توسط پزشک به صورت جداگانه تجویز می شود و یک و نیم تا دو ساعت قبل از غذا و داروها مصرف می شود.

مقادیر بالای پتاسیم در بدن (هایپرکالمی) با کمک آنتاگونیست های پتاسیم ، محلول گلوکونات کلسیم ، انسولین با گلوکز از بین می رود. با عدم موفقیت درمان ، همودیالیز امکان پذیر است.

آلبومینوریا را از بین ببرید

گلومرولیهای کلیوی آسیب دیده حتی با درمان شدید نفروپاتی ، وجود مواد پروتئینی در ادرار را برانگیخته است.

نفوذپذیری گلومرولی کلیه با کمک داروی نفروپروتکتیک Sulodexide احیا می شود.

در بعضی موارد ، متخصصان برای از بین بردن آلبومینوری ، پنتوکسیفیلین و فنوفیبات تجویز می کنند. داروها اثر خوبی دارند ، اما نسبت خطر عوارض جانبی آن به مزایای استفاده آنها توسط متخصصان به طور کامل ارزیابی نشده است.

دیالیز - تصفیه خون از طریق دستگاه مخصوص یا از طریق صفاقی. با این روش ، درمان کلیه غیرممکن است. هدف آن جایگزینی اندام است. این عمل درد ایجاد نمی کند و به طور معمول توسط بیماران تحمل می شود.

برای همودیالیز ، یک دستگاه ویژه استفاده می شود - یک دیالیزر. با ورود به دستگاه ، خون از مواد سمی و اضافی مایعات خلاص می شود و این به حفظ تعادل الکترولیت و قلیایی و عادی سازی فشار خون کمک می کند.

این عمل سه بار در هفته انجام می شود و حداقل 4 تا 4 ساعت در شرایط پزشکی به طول می انجامد و می تواند منجر به موارد زیر شود:

• حالت تهوع و استفراغ
• کاهش فشار خون ،
• تحریک پوست ،
• افزایش خستگی
• تنگی نفس
• اختلال عملکرد قلب ،
• کم خونی
• آمیلوئیدوز ، که در آن پروتئین در مفاصل و تاندون ها جمع می شود.

در بعضی موارد ، دیالیز صفاقی انجام می شود ، نشانه هایی که برای آن غیرممکن بودن همودیالیز وجود دارد:

• اختلالات خونریزی
• عدم امکان دستیابی لازم به عروق (با فشار کم در کودکان) ،
• آسیب شناسی قلبی عروقی ،
• میل بیمار

با دیالیز صفاقی ، خون از طریق صفاق پاک می شود که در این حالت دیالیز است.

این روش می تواند هم در پزشکی و هم در خانه دو یا چند بار در روز انجام شود.

در نتیجه دیالیز صفاقی موارد زیر قابل مشاهده است:

• التهاب باکتریایی صفاق (پریتونیت) ،
• اختلال در ادرار
• فتق

دیالیز با:

• اختلالات روانی
• بیماریهای انکولوژیکی
• لوسمی
• انفارکتوس میوکارد در ترکیب با سایر آسیب های قلبی عروقی ،
• نارسایی کبد
• سیروز

در صورت رد این روند ، متخصص باید نظر خود را اثبات کند.

پیوند کلیه

تنها مبنای پیوند عضو مرحله نهایی نفروپاتی دیابتی است.

جراحی موفقیت آمیز می تواند وضعیت سلامتی بیمار را به طور اساسی بهبود بخشد.

این عمل با موارد منع مصرف مطلق زیر انجام نمی شود:

• ناسازگاری بدن بیمار و اندام اهدا کننده ،
• تومورهای جدید از نوع بدخیم ،
• بیماریهای قلبی عروقی در مرحله حاد ،
• آسیب شناسی مزمن شدید ،
• غفلت از شرایط روانشناختی که مانع سازگاری بعد از عمل بیمار می شود (روان پریشی ، الکلی ، اعتیاد به مواد مخدر) ،
• عفونت های فعال (سل ، HIV).

احتمال جراحی برای اختلالات متابولیکی و همچنین برای بیماریهای مختلف کلیوی: گلومرولونفریت پرولیفراتیو غشایی ، سندرم همولیتیک اورمیک و سایر بیماری ها ، در هر مورد به طور جداگانه توسط متخصص تصمیم گیری می شود.

رژیم غذایی نفروپاتی دیابتی یکی از روشهای درمانی پیچیده است.

اصول رژیم غذایی شامل موارد زیر است:

• کاهش میزان دریافت روزانه پروتئین به کاهش میزان ضایعات ازت در بدن کمک می کند. استفاده از گوشت و ماهی رژیم غذایی با انتقال بیشتر به پروتئین های گیاهی توصیه می شود.
• در بعضی موارد ، کاهش نمک به 5 گرم در روز توصیه می شود. گنجاندن آب گوجه فرنگی و لیمو ، سیر ، پیاز و یک ساقه کرفس در رژیم غذایی به شما کمک می کند تا به سرعت با رژیم بدون نمک وفق دهید.
• براساس نتایج آزمایشات ، متخصص امکان افزایش یا کاهش مصرف مواد غذایی حاوی پتاسیم را تعیین می کند.
• رژیم نوشیدن فقط در صورت بروز تورم شدید می تواند محدود باشد.
• غذا باید بخارپز یا پخته شود.

لیست غذاهای مجاز و ممنوع توسط پزشک تهیه شده و بستگی به مرحله بیماری دارد.

داروهای مردمی

درمان نفروپاتی دیابتی با استفاده از داروهای مردمی در مرحله روند بهبودی یا در مراحل اولیه بیماری امکان پذیر است.

برای ترمیم عملکرد کلیه ، از جوشانده ها و چای های موجود از زغال اخته ، توت فرنگی ، بابونه ، زغال اخته ، میوه های روآن ، باسن گلاب و گیاه چنار استفاده می شود.

لوبیای خشک (50 گرم) که در آب جوش جوشانده می شود (1 لیتر) ، تأثیر خوبی در عملکرد کلیه ها و پایین آمدن سطح قند در بدن دارد. بعد از سه ساعت اصرار ، نوشیدنی به مدت یک ماه در پیمانه مصرف می شود.

برای کاهش کلسترول ، بهتر است روغن زیتون یا تخم کتان را به غذا اضافه کنید - 1 قاشق غذاخوری. 2 بار در طول روز.

جوانه های توس (2 قاشق غذاخوری) ، با آب (300 میلی لیتر) آب شده و به جوش آورده می شوند ، به عملکرد طبیعی کلیه ها کمک می کنند. به مدت 30 دقیقه در یک قمقمه اصرار کنید. یک جوشانده گرم 50 میلی لیتر تا 4 بار در روز قبل از غذا به مدت 14 روز بخورید.

فشارخون مداوم به از بین بردن تنتور الکل بره موم ، که 3 بار در روز ، 20 قطره یک چهارم ساعت قبل از غذا مصرف می شود ، کمک می کند.

همچنین توصیه می شود جوشانده ها را با استفاده از خمیر هندوانه و لایه برداری تهیه کرده و یا میوه را بدون قبل از درمان میل کنید.

در صورت بروز دیابت ، بیمار باید به وضعیت بدن خود بسیار توجه کند. نفروپاتی دیابتی تشخیص داده شده به موقع ، کلید اصلی درمان موفقیت آمیز آن است.

نفروپاتی دیابتی: هر آنچه را که نیاز دارید پیدا کنید. در زیر ، علائم و تشخیص آن با استفاده از آزمایش خون و ادرار و همچنین سونوگرافی کلیه ها به تفصیل شرح داده شده است. نکته اصلی در مورد روشهای درمانی مؤثر گفته شده است که به شما امکان می دهد قند خون 3.9-5.5 میلی مول در لیتر را 24 ساعته پایدار نگه دارید ، مانند افراد سالم. سیستم کنترل دیابت نوع 2 و 1 دکتر برنشتاین در صورتی که نفروپاتی خیلی زیاد نرفته باشد به بهبودی کلیه کمک می کند. دریابید که میکروآلبومینوریا و پروتئینوری چیست ، اگر کلیه های شما دچار درد هستند ، و چگونگی عادی سازی فشار خون و کراتینین در خون چه باید کرد.

نفروپاتی دیابتی یک آسیب کلیوی است که در اثر قند خون بالا ایجاد می شود. همچنین ، سیگار کشیدن و فشار خون بالا کلیه ها را از بین می برد. طی 15-25 سال در یک دیابتی ، هر دو این اندام ها ممکن است شکست بخورند ، و دیالیز یا پیوند لازم خواهد بود. در این صفحه به طور مفصل در مورد داروهای مردمی و درمان رسمی برای جلوگیری از نارسایی کلیه یا حداقل آهسته پیشرفت آن توضیح داده شده است. توصیه هایی ارائه شده است که اجرای آنها نه تنها از کلیه محافظت می کند بلکه خطر حمله قلبی و سکته مغزی را نیز کاهش می دهد.

نفروپاتی دیابتی: مقاله مفصل

دریابید که دیابت چگونه بر کلیه ها ، علائم و الگوریتم تشخیصی شما برای تشخیص نفروپاتی دیابتی تأثیر می گذارد. درک کنید که چه آزمایشاتی باید انجام شود ، چگونه نتایج آنها را رمزگشایی کنید ، سونوگرافی کلیه ها چقدر مفید است. در مورد درمان با رژیم ، دارو ، داروهای مردمی و گذار به یک سبک زندگی سالم بخوانید. تفاوت های ظریف درمان کلیه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 شرح داده شده است. در مورد قرص هایی که قند و فشار خون را کاهش می دهند ، جزئیاتی ارائه شده است.علاوه بر آنها ، ممکن است به استاتین های کلسترول ، آسپیرین و داروهای کم خونی نیاز باشد.

1. دیابت چگونه بر کلیه ها تأثیر می گذارد؟
2. تفاوت عوارض کلیوی در دیابت نوع 2 و نوع 1 چیست؟
3. علائم و تشخیص نفروپاتی دیابتی
4. اگر کلیه ها کار را متوقف کنند چه اتفاقی می افتد؟
5. چرا قند خون در حین نفروپاتی دیابتی کاهش می یابد؟
6. چه آزمایش خون و ادرار باید انجام شود؟ چگونه نتایج آنها را بفهمیم؟
7. میکروآلبومینوری چیست؟
8. پروتئینوری چیست؟
9. کلسترول چگونه بر عوارض کلیوی دیابت تأثیر می گذارد؟
10. چند بار بیماران دیابتی نیاز به انجام سونوگرافی از کلیه ها دارند؟
11. علائم نفروپاتی دیابتی در سونوگرافی چیست؟
12. نفروپاتی دیابتی: مراحل
13. اگر کلیه صدمه ببیند چه باید کرد؟
14. چگونه دیابت برای حفظ کلیه درمان می شود؟
15. چه قرص های کاهش دهنده قند خون تجویز می شوند؟
16. چه داروهای فشاری باید مصرف کنم؟
17. در صورت تشخیص نفروپاتی دیابتی و پروتئین زیادی در ادرار ، چگونه درمان می شود؟
18. بیمار مبتلا به نفروپاتی دیابتی و فشار خون بالا چه باید کرد؟
19. برخی از داروهای خوب مردمی برای درمان مشکلات کلیوی چیست؟
20. چگونه می توان کراتینین خون را در دیابت کاهش داد؟
21. آیا بازگرداندن میزان طبیعی فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها امکان پذیر است؟
22. برای نفروپاتی دیابتی چه رژیمی باید رعایت شود؟
23. چه مدت دیابتی ها در نارسایی مزمن کلیه زندگی می کنند؟
24. پیوند کلیه: مزایا و مضرات
25. چه مدت می تواند پیوند کلیه زنده بماند؟

نظریه: حداقل مورد نیاز

کلیه ها در فیلتر کردن مواد زاید از خون و از بین بردن آنها با ادرار نقش دارند. آنها همچنین هورمون اریتروپویتین تولید می کنند ، که باعث تحریک ظاهر گلبول های قرمز - گلبول های قرمز می شود.

خون بطور دوره ای از کلیه ها عبور می کند ، که مواد زاید را از آن خارج می کند. خون خالص شده بیشتر گردش می کند. سموم و فرآورده های متابولیک و همچنین نمک اضافی که در مقدار زیادی آب حل می شوند ، ادرار را تشکیل می دهند. در مثانه ، جایی که به طور موقت ذخیره می شود ، جریان می یابد.

بدن به خوبی رعایت می کند که چه مقدار آب و نمک لازم به ادرار داده می شود و چه مقدار در خون باقی می ماند تا فشار خون طبیعی و سطح الکترولیت را حفظ کند.

هر کلیه حدود یک میلیون عنصر فیلتر به نام نفرون دارد. گلومرول عروق خونی کوچک (مویرگ) یکی از اجزای نفرون است. میزان فیلتراسیون گلومرولی یک شاخص مهم است که وضعیت کلیه ها را تعیین می کند. بر اساس محتوای کراتینین در خون محاسبه می شود.

کراتینین یکی از محصولاتی است که کلیه ها از آن جدا می کنند. در نارسایی کلیوی ، همراه با سایر مواد زاید در خون جمع می شود و بیمار علائم مسمومیت را احساس می کند. مشکلات کلیوی می تواند در اثر دیابت ، عفونت یا دلایل دیگری ایجاد شود. در هر یک از این موارد ، میزان فیلتراسیون گلومرولی برای ارزیابی شدت بیماری اندازه گیری می شود.

دیابت چگونه بر کلیه ها تأثیر می گذارد؟

افزایش قند خون به عناصر فیلتر کلیه آسیب می زند. با گذشت زمان ، آنها ناپدید می شوند و با جای زخم جایگزین می شوند ، که نمی تواند خون زباله ها را تمیز کند. هر چه تعداد عناصر فیلتر کمتر باقی بماند ، کلیه ها بدتر می شوند. در پایان ، آنها از کنار آمدن زباله ها کنار می آیند و مسمومیت بدن رخ می دهد. در این مرحله ، بیمار به درمان جایگزینی نیاز دارد تا از بین نرود - دیالیز یا پیوند کلیه.

قبل از مرگ کامل ، عناصر فیلتر "نشت" می شوند ، آنها شروع به "نشت" می کنند. آنها پروتئین ها را درون ادرار منتقل می کنند ، که نباید آنجا باشد. یعنی آلبومین در غلظت بالایی است.

میکروآلبومینوری میزان دفع آلبومین در ادرار به مقدار 30-300 میلی گرم در روز است. پروتئینوریا - آلبومین با مقدار بیش از 300 میلی گرم در روز در ادرار یافت می شود. در صورت موفقیت درمان میکروآلبومینوری ممکن است متوقف شود. پروتئینوری یک مشکل جدی تر است. این برگشت ناپذیر و سیگنال محسوب می شود که بیمار در مسیر پیشرفت نارسایی کلیوی قرار گرفته است.

هرچه کنترل دیابت بدتر باشد ، خطر نارسایی کلیه در مرحله پایانی بیشتر و سریعتر می تواند رخ دهد. در واقع احتمال مواجهه با نارسایی کامل کلیه در بیماران دیابتی بسیار زیاد نیست. زیرا بیشتر آنها قبل از نیاز به درمان جراحی کلیه در اثر حمله قلبی یا سکته می میرند. با این حال ، این خطر برای بیمارانی که دیابت در آنها با سیگار کشیدن یا یک عفونت مزمن ادراری همراه است افزایش یافته است.

علاوه بر نفروپاتی دیابتی ، ممکن است تنگی عروق کلیوی نیز وجود داشته باشد. این انسداد پلاک های آترواسکلروتیک یک یا هر دو شریان است که کلیه ها را تغذیه می کند. در عین حال ، فشار خون بسیار بالا می رود. داروهای فشار خون بالا کمکی نمی کند ، حتی اگر همزمان چندین نوع قرص قدرتمند مصرف کنید.

تنگی شریان کلیوی اغلب به درمان جراحی نیاز دارد. دیابت خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد ، زیرا باعث تحریک آترواسکلروز ، از جمله در عروق تغذیه کلیه می شود.

کلیه های دیابت نوع 2

به طور معمول ، دیابت نوع 2 به مدت پنهانی برای چندین سال ادامه می یابد تا زمانی که کشف و درمان شود. در تمام این سالها ، عوارض به تدریج بدن بیمار را از بین می برد. آنها از کلیه ها دور نمی شوند.

طبق سایت های انگلیسی زبان ، در زمان تشخیص ، 12٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 قبلاً میکروآلبومینوری و 2٪ پروتئینوری دارند. در بین بیماران روسی زبان ، این شاخص ها چندین برابر بیشتر است. زیرا غربی ها این عادت را دارند که مرتباً معاینات پزشکی پیشگیرانه را انجام دهند. به همین دلیل بیشتر احتمال دارد بیماریهای مزمن را تشخیص دهند.

دیابت نوع 2 با سایر عوامل خطرزا برای ایجاد بیماری مزمن کلیه همراه است:

• فشار خون بالا
• کلسترول خون بالا ،
• موارد بیماری کلیوی در بستگان نزدیک وجود داشته است ،
• مواردی از سکته قلبی یا سکته مغزی در خانواده وجود داشته است ،
• سیگار کشیدن
• چاقی
• سن پیشرفته

تفاوت عوارض کلیوی در دیابت نوع 2 و نوع 1 چیست؟

در دیابت نوع 1 ، عوارض کلیوی معمولاً 5-15 سال پس از شروع بیماری بروز می کند. در دیابت نوع 2 ، این عوارض اغلب بلافاصله پس از تشخیص مشخص می شوند. از آنجا که دیابت نوع 2 معمولاً سالها به شکل پنهان ادامه می یابد قبل از آنکه بیمار متوجه علائم و حدسها شود که قند خون خود را بررسی کند. تا زمانی که تشخیصی ایجاد نشود و درمان شروع شود ، این بیماری به طور کلی کلیه ها و کل بدن را از بین می برد.

دیابت نوع 2 بیماری کمتری نسبت به دیابت نوع 1 است. با این حال ، 10 بار بیشتر اتفاق می افتد. بیماران دیابتی نوع 2 بزرگترین گروه از بیماران در مراکز دیالیز و متخصصان پیوند کلیه هستند. همه گیر دیابت نوع 2 در سراسر جهان و در کشورهای روسی زبان در حال تشدید است. این به کار متخصصانی که عوارض کلیوی را درمان می کنند می افزاید.

در دیابت نوع 1 ، بیمارانی که در کودکی و نوجوانی به این بیماری مبتلا شده اند ، غالباً نفروپاتی را تجربه می کنند. برای افرادی که در بزرگسالی به دیابت نوع یک مبتلا هستند ، خطر بروز مشکلات کلیوی خیلی زیاد نیست.

علائم و تشخیص

در ماهها و سالهای اول ، نفروپاتی دیابتی و میکروآلبومینوری علائمی ایجاد نمی کنند. بیماران فقط هنگامی که مرحله پایانی نارسایی کلیه در دست باشد ، متوجه مشکلات می شوند. در ابتدا ، علائم مبهم است ، شبیه به یک خستگی سرد یا مزمن.

علائم اولیه نفروپاتی دیابتی:

• ضعف ، خستگی ،
• تفکر تاری
• تورم پاها
• فشار خون بالا
• تکرر ادرار ،
• نیاز مکرر به شبانه روز در توالت ،
• کاهش دوز انسولین و قرص های کاهش دهنده قند ،
• ضعف ، رنگ پریدگی و کم خونی ،
• خارش پوست ، بثورات.

تعداد کمی از بیماران ممکن است گمان کنند که این علائم در اثر اختلال در عملکرد کلیه ایجاد می شود.

اگر کلیه ها با دیابت متوقف شوند چه اتفاقی می افتد؟

دیابتی هایی که به طور منظم از آزمایش خون و ادرار تنبل می شوند ، می توانند تا آخرین مرحله یعنی شروع نارسایی کلیوی ترمینال ، در جهالت شاد باقی بمانند. اما در پایان ، علائم مسمومیت ناشی از بیماری کلیوی آشکار می شود:

• اشتهای ضعیف ، کاهش وزن ،
• پوست خشک است و به طور مداوم خارش دارد ،
• تورم شدید ، گرفتگی عضلات ،
• تورم و کیسه های زیر چشم ،
• حالت تهوع و استفراغ
• اختلال آگاهی

چرا قند خون در حین نفروپاتی دیابتی کاهش می یابد؟

در واقع ، با نفروپاتی دیابتی در آخرین مرحله نارسایی کلیوی ، ممکن است قند خون کاهش یابد. به عبارت دیگر ، نیاز به انسولین کاهش می یابد. لازم است دوز آن کاهش یابد تا هیپوگلیسمی وجود نداشته باشد.

چرا این اتفاق می افتد؟ انسولین در کبد و کلیه از بین می رود. وقتی کلیه ها به شدت آسیب دیده ، توانایی دفع انسولین را از دست می دهند. این هورمون مدت زمان بیشتری در خون می ماند و سلول ها را به جذب گلوکز تحریک می کند.

نارسایی کلیوی ترمینال برای بیماران دیابتی یک فاجعه است. توانایی کاهش دوز انسولین فقط کمی آسایش است.

چه آزمایشاتی باید گذشت؟ چگونه نتایج را رمزگشایی کنیم؟

برای تشخیص دقیق و انتخاب یک روش درمانی مؤثر ، باید آزمایشات را پشت سر بگذارید:

• پروتئین (آلبومین) در ادرار ،
• نسبت آلبومین و کراتینین در ادرار ،
• کراتینین خون

کراتینین یکی از محصولات تجزیه پروتئین است که کلیه ها در آن نقش دارند. با دانستن سطح کراتینین در خون و همچنین سن و جنسیت یک فرد می توانید میزان فیلتراسیون گلومرولی را محاسبه کنید. این یک شاخص مهم است که براساس آن مرحله نفروپاتی دیابتی تعیین می شود و درمان تجویز می شود. پزشک ممکن است آزمایشات دیگری را نیز تجویز کند.

زیر 3.5 (زنان)

برای آماده سازی آزمایشات خون و ادرار که در بالا ذکر شده است ، باید 2-3 ساعت از ورزش جدی بدن و مصرف الکل خودداری کنید. در غیر این صورت ، نتایج بدتر از آن خواهند بود.

میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها به چه معنی است؟

بر روی فرم نتیجه آزمایش خون برای کراتینین ، با در نظر گرفتن جنسیت و سن شما باید محدوده طبیعی مشخص شود و میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها باید محاسبه شود. هرچه نرخ بالاتر باشد ، بهتر است.

میکروآلبومینوری چیست؟

میکروآلبومینوری ظاهر پروتئین (آلبومین) در ادرار به مقدار کمی است. این یک علامت اولیه آسیب کلیوی دیابتی است. این یک عامل خطر برای حمله قلبی و سکته قلبی محسوب می شود. میکروآلبومینوری برگشت پذیر تلقی می شود. با مصرف دارو ، كنترل مناسب و مناسب گلوكز و فشار خون مي تواند مقدار آلبومين در ادرار را به مدت چند سال كاهش دهد.

پروتئینوری چیست؟

پروتئینوری وجود پروتئین در ادرار به مقدار زیاد است. نشانه ای بسیار بد. به این معنی است که حمله قلبی ، سکته مغزی یا نارسایی کلیه در انتهای گوشه است. نیاز به درمان فوری فوری دارد. علاوه بر این ، ممکن است معلوم شود که زمان معالجه مؤثر قبلاً از دست رفته است.

اگر میکروآلبومینوری یا پروتئینوری را یافتید ، باید با پزشک مشورت کنید که کلیه ها را درمان می کند. این متخصص ، نفرولوژیست نامیده می شود ، تا با یک متخصص مغز و اعصاب اشتباه گرفته نشود. اطمینان حاصل کنید که علت پروتئین در ادرار یک بیماری عفونی یا آسیب کلیه نیست.

ممکن است معلوم شود که علت نتیجه آنالیز ضعیف ، اضافه بار بوده است. در این حالت ، تجزیه و تحلیل مکرر پس از چند روز نتیجه طبیعی خواهد داد.

کلسترول خون چگونه بر عوارض کلیوی دیابت تأثیر می گذارد؟

رسما اعتقاد بر این است که افزایش کلسترول خون باعث تحریک پلاک های آترواسکلروتیک می شود. آترواسکلروز همزمان بسیاری از عروق ، از جمله مواردی را که از طریق آن خون به کلیه ها می رسد ، مبتلا می شود. این قابل درک است که افراد دیابتی برای کلسترول باید استاتین مصرف کنند و این باعث پیشرفت نارسایی کلیوی می شود.

با این حال ، فرضیه تأثیر محافظتی استاتین ها بر کلیه ها بحث برانگیز است. و عوارض جانبی جدی این داروها به خوبی شناخته شده است. اگر قبلاً دچار آن شده اید ، گرفتن استاتین از حمله قلبی دوم جلوگیری می کند. البته پیشگیری مطمئن از حمله قلبی مکرر علاوه بر مصرف قرص های کلسترول ، باید اقدامات دیگری را نیز شامل شود. اگر شما دچار حمله قلبی نشده اید ، نوشیدن استاتین به سختی است.

تغییر رژیم غذایی کم کربوهیدرات معمولاً باعث افزایش نسبت کلسترول "خوب" و "بد" در خون می شود. نه تنها سطح گلوکز عادی می شود ، بلکه فشار خون نیز افزایش می یابد. به همین دلیل ، پیشرفت نفروپاتی دیابتی مهار می شود. به طوری که نتایج آزمایش خون برای قند و کلسترول به شما و دوستان حسادت می کند ، باید یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات را دنبال کنید. شما باید محصولات ممنوعه را کاملاً رها کنید.

چند بار بیماران دیابتی نیاز به انجام سونوگرافی از کلیه ها دارند؟

سونوگرافی از کلیه ها می تواند بررسی کند که آیا ماسه و سنگ در این اندام ها وجود دارد یا خیر. همچنین با کمک معاینه می توان تومورهای خوش خیم کلیه ها (کیست) را تشخیص داد.

درمان کلیه دیابت: بررسی

با این وجود ، اسکن سونوگرافی برای تشخیص نفروپاتی دیابتی و نظارت بر اثربخشی درمان آن تقریباً بی فایده است. بسیار مهم است که مرتباً آزمایش خون و ادرار انجام شود ، که در جزئیات بالا توضیح داده شده است.

اگر کلیه به دیابت صدمه بزند چه باید کرد؟

اول از همه ، باید مطمئن شوید که به کلیه آسیب می رساند. شاید شما مشکل کلیوی نداشته باشید ، اما پوکی استخوان ، روماتیسم ، پانکراتیت یا بیماری دیگری که باعث یک سندرم درد مشابه می شود. برای تعیین علت دقیق درد باید به پزشک مراجعه کنید. انجام این کار خود غیرممکن است.

خوددرمانی می تواند به شدت آسیب برساند. عوارض دیابت در کلیه ها معمولاً باعث ایجاد درد نمی شود ، اما علائم مسمومیت در بالا ذکر شده است. سنگ کلیه ، قولنج کلیه و التهاب به احتمال زیاد با اختلال در متابولیسم گلوکز ارتباط ندارند.

درمان نفروپاتی دیابتی با هدف جلوگیری یا حداقل تأخیر در شروع نارسایی کلیه مرحله نهایی ، که به دیالیز یا پیوند عضو ارگان دهنده نیاز دارد. این ماده در حفظ قند و فشار خون خوب است.

لازم است سطح کراتینین در خون و پروتئین (آلبومین) در ادرار کنترل شود. همچنین ، طب رسمی توصیه می کند کلسترول خون را کنترل کرده و سعی در کاهش آن داشته باشید. اما بسیاری از کارشناسان شک می کنند که واقعاً مفید است. اقدامات درمانی برای محافظت از کلیه ها خطر حمله قلبی و سکته مغزی را کاهش می دهد.

برای نجات کلیه ها به دیابت نیاز دارید؟

البته مصرف قرص برای جلوگیری از عوارض کلیوی بسیار مهم است. معمولاً افراد دیابتی چندین گروه از داروها را تجویز می کنند:

1. قرص های فشار در درجه اول مهار کننده های ACE و مهار کننده های گیرنده آنژیوتانسین-II هستند.
2. آسپرین و سایر داروهای ضد پلاکت.
3. استاتین های کلسترول.
4. داروهای کم خونی که نارسایی کلیه می تواند ایجاد کند.

تمام این داروها در زیر با جزئیات توضیح داده شده است. با این حال ، تغذیه نقش عمده ای دارد. مصرف دارو چندین بار اثر کمتری نسبت به رژیم غذایی که یک فرد مبتلا به آن مشاهده می کند دارد. اصلی ترین کاری که شما باید انجام دهید تصمیم گیری در مورد انتقال به رژیم غذایی کم کربوهیدرات است. در زیر بیشتر بخوانید

اگر می خواهید خود را از نفروپاتی دیابتی محافظت کنید ، روی داروهای مردمی حساب نکنید. چای های گیاهی ، تزریق و جوشانده ها فقط به عنوان منبع مایعات برای پیشگیری و درمان کم آبی بدن مفید هستند. آنها اثر محافظتی جدی بر کلیه ها ندارند.

چگونه کلیه را برای دیابت درمان کنیم؟

اول از همه ، آنها از رژیم غذایی و تزریق انسولین استفاده می کنند تا قند خون را تا حد ممکن نزدیک به حد طبیعی حفظ کند. حفظ هموگلوبین HbA1C گلیکوزی شده زیر 7٪ خطر پروتئینوری و نارسایی کلیه را 30-40٪ کاهش می دهد.

استفاده از روشهای دکتر برنشتاین به شما امکان می دهد قند را به طور طبیعی نرم نگه دارید ، مانند افراد سالم ، و هموگلوبین گلیکوزی شده زیر 5/5 درصد. این شاخص ها احتمالاً خطر عوارض شدید کلیه را به صفر می رسانند ، اگرچه این مورد توسط مطالعات رسمی تأیید نشده است.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد با وجود یک سطح طبیعی پایدار گلوکز در خون ، کلیه های مبتلا به دیابت بهبود یافته و ترمیم می شوند. با این حال ، این یک روند کند است. در مراحل 4 و 5 نفروپاتی دیابتی ، به طور کلی غیرممکن است.

محدود کردن پروتئین و چربی حیوانات رسماً توصیه می شود. در مورد مناسب بودن استفاده از رژیم کم کربوهیدرات در زیر بحث شده است. با مقادیر فشار خون طبیعی ، میزان نمک باید به 5-6 گرم در روز و در مقادیر مرتفع ، حداکثر 3 گرم در روز محدود شود. در واقع ، این خیلی کم نیست.

1. سیگار کشیدن را متوقف کنید.
2. مقاله "الکل برای دیابت" را مطالعه کنید و بیشتر از آنچه در آنجا نشان داده شده است بنوشید.
3. اگر الکل نمی نوشید ، پس حتی شروع نکنید.
4. سعی کنید وزن کم کنید و مطمئناً وزن بیشتری کسب نمی کنید.
5. با پزشک خود صحبت کنید که فعالیت بدنی برای شما مناسب است و ورزش کنید.
6. مانیتور فشار خون در منزل داشته باشید و فشار خون خود را به طور مرتب اندازه گیری کنید.

هیچ قرص جادویی ، تنتور و حتی بیشتر ، داروهای مردمی وجود ندارد که بتوانند کلیه های آسیب دیده و دیابت را به سرعت و به راحتی ترمیم کنند.

چای با شیر کمک نمی کند بلکه مضر است ، زیرا شیر قند خون را بالا می برد. Karkade نوشیدنی محبوب چای است که بیشتر از نوشیدن آب خالص کمک نمی کند. بهتر است حتی به امید درمان کلیه ، داروهای مردمی را امتحان نکنید. خوددرمانی این اندامهای فیلتر بسیار خطرناک است.

چه داروهایی تجویز می شوند؟

بیمارانی که نفروپاتی دیابتی را در یک مرحله یا مرحله دیگر کشف کرده اند ، معمولاً همزمان از چندین دارو استفاده می کنند:

• قرص فشار خون بالا - 2-4 نوع ،
• استاتین کلسترول
• داروهای ضد پلاکت - آسپرین و دی پیریدامول ،
• داروهایی که فسفر اضافی را در بدن متصل می کنند ،
• شاید یکی دیگر از داروهای کم خونی.

مصرف قرص های بیشمار ساده ترین کاری است که می توانید برای جلوگیری و یا تأخیر در بروز نارسایی کلیه مرحله نهایی انجام دهید. برنامه درمانی دیابت نوع 2 یا مرحله به مرحله یا سیستم کنترل دیابت نوع 1 را بررسی کنید. توصیه ها را با دقت دنبال کنید. انتقال به یک سبک زندگی سالم تلاش جدی تری را می طلبد. با این حال ، باید اجرا شود. اگر می خواهید کلیه های خود را محافظت کنید و طولانی تر زندگی کنید ، برای خلاص شدن از داروها کار نخواهد کرد.

چه قرص های کاهش دهنده قند خون برای نفروپاتی دیابتی مناسب هستند؟

متأسفانه ، محبوب ترین داروی متفورمین (Siofor ، Glucofage) در مراحل اولیه نفروپاتی دیابتی وجود ندارد. اگر بیمار میزان فیلتراسیون گلومرولی 60 میلی لیتر در دقیقه و حتی کمتر داشته باشد ، نمی توان از آن استفاده کرد. این مربوط به کراتینین خون است:

• برای آقایان - بالای 133 میکرومول در لیتر
• برای زنان - بالاتر از 124 میکرومول در لیتر

به یاد بیاورید که هرچه کراتینین بیشتر باشد ، کلیه کار بدتر خواهد شد و میزان فیلتراسیون گلومرولی پایین تر است. در حال حاضر در مراحل اولیه عوارض کلیوی دیابت ، متفورمین باید از رژیم درمانی خارج شود تا از اسیدوز خطرناک لاکتی جلوگیری شود.

به طور رسمی ، بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی مجاز به مصرف داروهایی هستند که باعث می شوند پانکراس انسولین بیشتری تولید کند. به عنوان مثال ، Diabeton MV ، Amaryl ، Maninil و آنالوگ های آنها. با این حال ، این داروها در لیست قرص های مضر برای دیابت نوع 2 قرار دارند. آنها لوزالمعده را تخلیه می کنند و مرگ و میر بیماران را کاهش نمی دهند و حتی آن را افزایش می دهند. بهتر است از آنها استفاده نکنید. افراد دیابتی که عوارض کلیوی را ایجاد می کنند ، باید قرص های کاهش دهنده قند را با تزریق انسولین جایگزین کنند.

برخی از داروهای دیابت مطابق با پزشک خود می توانند مصرف شوند ، اما با احتیاط.به عنوان یک قاعده ، آنها نمی توانند کنترل کافی و کافی از سطح گلوکز را ارائه دهند و فرصتی برای امتناع تزریق انسولین فراهم نمی کنند.

چه قرص فشاری باید مصرف کنم؟

قرص های فشار خون بالا بسیار مهم هستند ، که به گروه های مهار کننده ACE یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین-II تعلق دارند. آنها نه تنها فشار خون را پایین می آورند بلکه محافظت بیشتری از کلیه ها می کنند. مصرف این داروها به تأخیر در بروز نارسایی کلیوی مرحله نهایی کمک می کند.

سعی کنید فشار خون خود را زیر 80/80 میلی متر جیوه نگه دارید. هنر برای این کار ، معمولاً باید از چندین نوع دارو استفاده کنید. با مهارکننده های ACE یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین-II شروع کنید. آنها همچنین با داروهای گروه های دیگر - بتا بلاکرها ، دیورتیک ها (دیورتیک ها) ، انسداد کننده کانال های کلسیم همراه هستند. از پزشک بخواهید قرصهای ترکیبی مناسب که حاوی 2-3 ماده فعال زیر یک پوشش برای تجویز یکبار در روز باشد را برای شما تجویز کند.

مهارکننده های ACE یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین-II در ابتدای درمان می توانند سطح کراتینین خون را افزایش دهند. با پزشک خود در مورد این که چقدر جدی است صحبت کنید. به احتمال زیاد ، شما مجبور به لغو دارو نخواهید شد. همچنین ، این داروها می توانند سطح پتاسیم خون را افزایش دهند ، به خصوص اگر آنها را با یکدیگر یا با داروهای ادرارآور ترکیب کنید.

غلظت بسیار بالای پتاسیم می تواند باعث ایست قلبی شود. برای جلوگیری از آن ، نباید از مهارکننده های ACE و مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین-II و همچنین داروهای موسوم به دیورتیک های پتاسیم استفاده کنید. آزمایش خون برای کراتینین و پتاسیم و همچنین ادرار برای پروتئین (آلبومین) باید یکبار در ماه انجام شود. برای انجام این کار تنبلی نکنید.

از استاتین های ابتکار خود برای کلسترول ، آسپرین و سایر داروهای ضد پلاکت ، داروها و مکمل های غذایی برای کم خونی استفاده نکنید. همه این قرص ها می توانند عوارض جانبی جدی ایجاد کنند. در مورد لزوم مصرف آنها با پزشک خود صحبت کنید. همچنین ، پزشک باید با انتخاب داروهای فشار خون بالا مقابله کند.

وظیفه بیمار این نیست که تنبلی کنید که مرتباً آزمایش کنید و در صورت لزوم با پزشک مشورت کنید تا رژیم درمانی را اصلاح کند. ابزار اصلی شما برای دستیابی به قند خون خوب انسولین است نه قرص دیابت.

بیمار مبتلا به نفروپاتی دیابتی و فشار خون بالا چه باید کرد؟

تغییر رژیم غذایی کم کربوهیدرات نه تنها قند خون بلکه کلسترول و فشار خون را بهبود می بخشد. به نوبه خود ، عادی سازی گلوکز و فشار خون باعث ایجاد نفروپاتی دیابتی می شود.

اما اگر نارسایی کلیه به مرحله پیشرفته ای رسیده باشد ، تغییر رژیم غذایی کم کربوهیدرات دیر است. باقی مانده است فقط قرص های تجویز شده توسط پزشک را مصرف کنید. با پیوند کلیه می توان شانس واقعی نجات را داد. در جزئیات زیر در زیر توضیح داده شده است.

از بین تمام داروهای فشار خون ، مهارکننده های ACE و مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین-II بهترین محافظت از کلیه ها هستند. شما باید فقط یکی از این داروها را مصرف کنید ، آنها نمی توانند با یکدیگر ترکیب شوند. با این حال ، می توان آن را با استفاده از مسدود کننده های بتا ، داروهای مدر و یا مسدود کننده های کانال کلسیم ترکیب کرد. معمولاً قرص ترکیبی مناسب تجویز می شود که شامل 2-3 ماده فعال زیر یک پوسته است.

برخی از داروهای خوب مردمی برای درمان کلیه چیست؟

شمارش روی گیاهان دارویی و سایر داروهای مردمی برای مشکلات کلیوی بدترین کاری است که می توانید انجام دهید. طب سنتی به نفروپاتی دیابتی کمک نمی کند. از شارلاتانی که به شما اطمینان می دهند دوری کنید.

هواداران داروهای مردمی به سرعت از عوارض دیابت می میرند. برخی از آنها در اثر حمله قلبی یا سكته مغزی نسبتاً آسان می میرند. دیگران قبل از مرگ می توانند از مشکلات کلیه ، پوسیدگی پاها یا نابینایی رنج ببرند.

از جمله داروهای مردمی نفروپاتی دیابتی می توان به زغال اخته ، توت فرنگی ، بابونه ، زغال اخته ، میوه های روآن ، باسن گلاب ، درخت چنار ، جوانه های توس و برگهای لوبیای خشک اشاره کرد. از میان داروهای گیاهی ذکر شده ، چای ها و جوشانده ها تهیه شده است. تکرار می کنیم که آنها اثر محافظتی واقعی بر کلیه ها ندارند.

برای داشتن فشار خون بالا به مکمل های رژیمی علاقه مند شوید. این ، اول از همه ، منیزیم با ویتامین B6 ، و همچنین تورین ، کوآنزیم Q10 و آرژنین است. آنها فایده ای به همراه دارند. آنها می توانند علاوه بر داروها مصرف شوند اما در جای خود قرار نگیرند. در مراحل شدید نفروپاتی دیابتی ، این مکمل ها ممکن است منع مصرف داشته باشند. در این مورد با پزشک خود صحبت کنید.

چگونه می توان کراتینین خون را در دیابت کاهش داد؟

کراتینین نوعی از زباله است که کلیه ها را از بدن خارج می کند. هرچه به کراتینین خون طبیعی نزدیک تر باشد ، کلیه ها بهتر عمل می کنند. کلیه های بیمار نمی توانند با دفع کراتینین مقابله کنند ، به همین دلیل در خون تجمع می یابد. براساس نتایج آنالیز کراتینین ، میزان فیلتراسیون گلومرولی محاسبه می شود.

برای محافظت از کلیه ها ، افراد دیابتی اغلب قرص هایی به نام مهار کننده های ACE یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین-II تجویز می شوند. اولین باری که شروع به مصرف این داروها می کنید ممکن است سطح کراتینین خون شما افزایش یابد. با این حال ، بعداً احتمالاً کاهش خواهد یافت. اگر سطح کراتینین شما بالا رفته است ، با پزشک خود در مورد این که چقدر جدی است صحبت کنید.

آیا بازگرداندن میزان طبیعی فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها امکان پذیر است؟

رسماً اعتقاد بر این است که پس از کاهش قابل توجهی ، میزان فیلتراسیون گلومرولی افزایش نمی یابد. با این حال ، این احتمال وجود دارد که عملکرد کلیه در بیماران دیابتی قابل ترمیم باشد. برای انجام این کار ، شما باید قند خون طبیعی پایدار را حفظ کنید ، مانند افراد سالم.

برای رسیدن به این هدف می توانید از یک رژیم درمانی گام به گام برای دیابت نوع 2 یا یک سیستم کنترل دیابت نوع 1 استفاده کنید. با این حال ، این آسان نیست ، به خصوص اگر عوارض کلیوی دیابت قبلاً ایجاد شده باشد. بیمار برای پیروی روزانه از رژیم باید انگیزه و نظم بالایی داشته باشد.

لطفا توجه داشته باشید که اگر پیشرفت نفروپاتی دیابتی نقطه بازگشتی را پشت سر نگذاشته است ، تغییر رژیم غذایی کم کربوهیدرات دیر است. نقطه بازگشت ، میزان فیلتراسیون گلومرولی 40-45 میلی لیتر در دقیقه است.

اطلاعات دکتر برنشتاین

تمام آنچه در زیر آورده شده است ، تمرین شخصی دکتر برنشتاین است ، که از تحقیقات جدی پشتیبانی نشده است. در افرادی که کلیه های سالم دارند ، میزان فیلتراسیون گلومرولی 60-120 میلی لیتر در دقیقه است. قند خون بالا به تدریج عناصر فیلتر را از بین می برد. به همین دلیل ، میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد. هنگامی که به 15 میلی لیتر در دقیقه و کمتر از آن کاهش یابد ، بیمار برای جلوگیری از مرگ به دیالیز یا پیوند کلیه نیاز دارد.

دکتر برنشتاین معتقد است اگر میزان فیلتراسیون گلومرولی بالاتر از 40 میلی لیتر در دقیقه باشد ، می توان رژیم کم کربن تجویز کرد. هدف این است که قند را به حد نرمال کاهش داده و آن را به طور نرمال 3.9-5.5 میلی مول در لیتر طبیعی نگه دارید ، مانند افراد سالم.

برای رسیدن به این هدف ، شما نه تنها باید از رژیم غذایی پیروی کنید بلکه از کل رژیم درمانی گام به گام برای دیابت نوع 2 یا یک برنامه کنترل دیابت نوع 1 استفاده کنید. دامنه فعالیت ها شامل رژیم غذایی کم کربوهیدرات و همچنین تزریق انسولین با دوز کم ، مصرف قرص و فعالیت بدنی است.

در بیمارانی که به حد طبیعی قند خون رسیده اند ، کلیه ها بهبود می یابند و نفروپاتی دیابتی به طور کامل از بین می رود. با این وجود ، این تنها درصورتی ممکن است که پیشرفت عوارض خیلی زیاد نباشد. میزان فیلتراسیون گلومرولی 40 میلی لیتر در دقیقه یک مقدار آستانه است. در صورت دستیابی ، بیمار فقط می تواند رژیم غذایی با محدودیت پروتئین را دنبال کند. از آنجا که یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات می تواند پیشرفت نارسایی کلیه مرحله نهایی را تسریع کند.

ما تکرار می کنیم که می توانید از این اطلاعات با خطر خود استفاده کنید.شاید یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات به کلیه ها آسیب برساند و سرعت فیلتراسیون گلومرولی بالاتر از 40 میلی لیتر در دقیقه باشد. مطالعات رسمی درباره ایمنی آن برای دیابتی ها انجام نشده است.

خود را محدود به رژیم غذایی نکنید بلکه از کل اقدامات استفاده کنید تا سطح قند خون خود را ثابت و نرمال نگه دارید. به ویژه ، بفهمید که چگونه صبح قند را در معده خالی عادی کنید. آزمایش خون و ادرار برای بررسی عملکرد کلیه نباید بعد از فشار شدید جسمی یا نوشیدن انجام شود. 2-3 روز صبر کنید ، در غیر این صورت نتایج بدتر از آنچه هستند واقعاً هستند.

چه مدت دیابتی ها در نارسایی مزمن کلیه زندگی می کنند؟

دو موقعیت را در نظر بگیرید:

1. میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه هنوز خیلی کاهش نیافته است.
2. کلیه ها دیگر کار نمی کنند ، بیمار با دیالیز درمان می شود.

در حالت اول ، شما می توانید قند خون خود را به طور پایدار ، مانند افراد سالم ، حفظ کنید. برای اطلاعات بیشتر ، به برنامه درمانی دیابت مرحله به مرحله 2 یا سیستم کنترل دیابت نوع 1 مراجعه کنید. اجرای دقیق توصیه ها باعث مهار پیشرفت نفروپاتی دیابتی و سایر عوارض و حتی بازگرداندن عملکرد ایده آل کلیه ها می شود.

طول عمر یک دیابتی ممکن است به اندازه افراد سالم باشد. بسیار به انگیزه بیمار بستگی دارد. پیروی از توصیه های درمانی دکتر برنشتاین روزانه نیاز به نظم و انضباط برجسته دارد. با این حال ، هیچ چیز غیرممکن در این مورد وجود ندارد. اقدامات برای کنترل دیابت در روز 10-15 دقیقه انجام می شود.

امید به زندگی دیابتی ها که تحت درمان با دیالیز قرار گرفته اند بستگی به این دارد که آیا آنها چشم انتظار انتظار پیوند کلیه را دارند یا خیر. وجود بیماران تحت دیالیز بسیار دردناک است. زیرا آنها از نظر سلامتی و ضعف مداوم دارند. همچنین ، یک برنامه زمانی دقیق از روشهای تمیز کردن ، آنها را از فرصت زندگی سالم محروم می کند.

منابع رسمی آمریکایی می گویند که 20٪ از بیماران تحت دیالیز سالانه از انجام مراحل بعدی خودداری می کنند. بنابراین ، آنها اساساً به دلیل شرایط غیرقابل تحمل زندگی خودکشی می کنند. در صورتی که امید به پیوند کلیه وجود داشته باشد ، افرادی که نارسایی کلیه در مرحله پایانی دارند ، به زندگی می چسبند. یا اگر می خواهند برخی از تجارت ها را تمام کنند.

پیوند کلیه: مزایا و مضرات

پیوند کلیه کیفیت زندگی بهتر و عمر طولانی تری را نسبت به دیالیز در اختیار بیماران قرار می دهد. نکته اصلی این است که دلبستگی به مکان و زمان روشهای دیالیز از بین می رود. با تشکر از این ، بیماران فرصت کار و مسافرت را دارند. پس از پیوند موفقیت آمیز کلیه ، محدودیت های غذایی می تواند آرام شود ، اگرچه مواد غذایی باید سالم بمانند.

مضرات پیوند در مقایسه با دیالیز یک خطر جراحی است ، همچنین نیاز به مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی که عوارض جانبی دارند. پیش بینی پیش بینی چند سال ادامه نخواهد داشت غیرممکن است. با وجود این کاستی ها ، در صورتی که امکان دریافت کلیه اهدا کننده وجود داشته باشد ، بیشتر بیماران به جای دیالیز تصمیم به جراحی می گیرند.

پیوند کلیه معمولاً بهتر از دیالیز است.

هرچه زمان بیمار قبل از پیوند از دیالیز بیشتر باشد ، پیش آگهی بهتر می شود. در حالت ایده آل ، قبل از نیاز به دیالیز باید عملیاتی انجام شود. پیوند کلیه برای بیمارانی که سرطان و بیماریهای عفونی ندارند انجام می شود. عمل حدود 4 ساعت طول می کشد. در طی آن ، اندامهای فیلتر خود بیمار برداشته نمی شود. همانطور که در شکل نشان داده شده است ، کلیه اهدا کننده در قسمت تحتانی شکم سوار می شود.

ویژگی های دوره بعد از عمل چیست؟

پس از عمل ، معاینات منظم و مشاوره با متخصصان بویژه در سال اول لازم است. در ماه های اول ، آزمایش خون چندین بار در هفته انجام می شود. علاوه بر این ، فرکانس آنها کاهش می یابد ، اما مراجعه منظم به یک موسسه پزشکی همچنان ضروری است.

رد کلیه علی رغم استفاده از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی ممکن است رخ دهد. علائم آن: تب ، کاهش حجم ادرار ، تورم ، درد در کلیه. مهم است که به موقع تدابیر اتخاذ شود ، لحظه ای را از دست ندهید ، فوراً با پزشک تماس بگیرید.

بازگشت به محل کار تقریباً در 8 هفته امکان پذیر خواهد بود. اما هر بیمار وضعیت فردی خود و سرعت بهبودی بعد از عمل را دارد. توصیه می شود رژیم غذایی را با محدودیت نمک و چربی خوراکی دنبال کنید. مایعات زیادی بنوشید.

زن و مرد که با کلیه پیوندی زندگی می کنند ، اغلب موفق به داشتن فرزند می شوند. به خانمها توصیه می شود که زودتر از یک سال بعد از عمل باردار شوند.

چه مدت می تواند پیوند کلیه زنده بماند؟

تقریباً صحبت می کنیم ، یک پیوند کلیه موفق عمر یک دیابتی را 4-6 سال افزایش می دهد. پاسخ دقیق تر به این سوال به عوامل زیادی بستگی دارد. 80٪ از بیماران دیابتی پس از پیوند کلیه حداقل 5 سال زندگی می کردند. 35٪ از بیماران موفق به زندگی 10 سال یا بیشتر می شوند. همانطور که مشاهده می کنید شانس موفقیت در این عملیات قابل توجه است.

عوامل خطر برای امید به زندگی کم:

1. دیابتی مدت طولانی در انتظار پیوند کلیه بود ، 3 سال یا بیشتر با دیالیز درمان شد.
2. سن بیمار در زمان عمل بیش از 45 سال است.
3. تجربه دیابت نوع 1 25 سال یا بیشتر است.

یک کلیه از یک اهدا کننده زنده بهتر از کادوور است. گاهی اوقات ، همراه با کلیه کاداوریک ، لوزالمعده نیز پیوند می یابد. در مورد مزایا و مضرات چنین عملی در مقایسه با پیوند کلیه معمولی ، با متخصصان مشورت کنید.

بعد از اینکه کلیه پیوند به طور طبیعی ریشه پیدا کرد ، می توانید با خطر و خطر خود به رژیم غذایی کم کربوهیدرات بروید. زیرا تنها راه حل برای برگرداندن شکر به حالت عادی و ثابت نگه داشتن آن و سالم بودن است. تا به امروز ، هیچ دکتری این موضوع را تأیید نمی کند. اما اگر رژیم غذایی استانداردی را دنبال کنید ، قند خون شما زیاد و پرش خواهد بود. با یک اندام پیوند یافته ، همین اتفاق می تواند به سرعت اتفاق بیفتد که قبلاً در کلیه های خود نیز اتفاق افتاده است.

ما تکرار می کنیم که شما می توانید بعد از پیوند کلیه فقط در معرض خطر و خطر خود به رژیم غذایی کم کربوهیدرات بروید. ابتدا مطمئن شوید که تعداد خون کافی برای میزان کراتینین و میزان فیلتراسیون گلومرولی بالاتر از حد آستانه است.

یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات برای افراد دیابتی که با کلیه پیوندی زندگی می کنند تأیید نشده است. هیچ مطالعه ای در مورد این موضوع انجام نشده است. با این حال ، در سایت های انگلیسی زبان می توانید داستان افرادی را پیدا کنید که فرصتی گرفتند و نتایج خوبی کسب کردند. آنها از قند خون طبیعی ، کلسترول خوب و فشار خون لذت می برند.

دهه گذشته با افزایش 2 برابری تعداد مبتلایان به دیابت در جهان مشخص می شود. یکی از دلایل عمده مرگ و میر ناشی از بیماری "شیرین" نفروپاتی دیابتی است. هر ساله حدود 400 هزار بیمار در اواخر مرحله نارسایی مزمن کلیه ایجاد می کنند که نیاز به همودیالیز و پیوند کلیه دارد.

عارضه یک فرآیند پیشرونده و برگشت ناپذیر (در مرحله پروتئینوری) است که به مداخله واجد شرایط فوری و تصحیح وضعیت دیابت نیاز دارد. درمان نفروپاتی در دیابت در مقاله مورد بررسی قرار گرفته است.

عوامل پیشرفت بیماری

مقادیر بالای قند که برای بیماران مشخص است ، محرک ایجاد عوارض است. این قند خون است که عوامل دیگر را فعال می کند:

• فشار خون داخل جمجمه (افزایش فشار داخل گلومرول کلیه ها) ،
• فشار خون شریانی سیستمیک (افزایش فشار خون کل) ،
• هایپرلیپیدمی (مقادیر زیاد چربی در خون).

این فرایندها منجر به آسیب دیدن ساختارهای کلیوی در سطح سلولی می شوند.استفاده از رژیم غذایی با پروتئین بالا (همراه با نفروپاتی ، بنابراین افزایش مقدار پروتئین در ادرار ، که منجر به پیشرفت حتی قوی تری از آسیب شناسی می شود) و کم خونی عوامل توسعه دیگری در نظر گرفته می شوند.

طبقه بندی

تقسیم مدرن آسیب شناسی کلیه ها در پس زمینه دیابت دارای 5 مرحله است ، دو مورد اول بالینی در نظر گرفته شده و بقیه بالینی هستند. تظاهرات بالینی تغییرات مستقیم در کلیه ها است ، علائم آشکار پاتولوژی وجود ندارد.

متخصص می تواند تعیین کند:

• بیش فعالی کلیه ها ،
• ضخیم شدن غشای زیرزمین گلومرولی ،
• گسترش ماتریس mesangial.

در این مراحل ، هیچ تغییری در تجزیه و تحلیل کلی ادرار وجود ندارد ، فشار خون اغلب طبیعی است ، هیچ تغییر محسوسی در عروق فوندوس مشاهده نمی شود. مداخله به موقع و تعیین وقت درمان می تواند سلامت بیمار را بازیابی کند. این مراحل برگشت پذیر تلقی می شوند.

• نفروپاتی دیابتی ،
• نفروپاتی دیابتی شدید ،
• اوره

درمان قبل از دیالیز

درمان شامل پیروی از رژیم غذایی ، اصلاح متابولیسم کربوهیدرات ، کاهش فشار خون و ترمیم متابولیسم چربی است. نکته مهم دستیابی به جبران دیابت با استفاده از انسولین درمانی یا استفاده از داروهای کاهش دهنده قند است.

درمان غیر دارویی مبتنی بر نکات زیر است:

• افزایش فعالیت بدنی ، اما تا حد معقول ،
• ترک سیگار و نوشیدن الکل ،
• محدود کردن تأثیر موقعیتهای استرس زا ،
• بهبود پیش زمینه روانشناختی.

رژیم درمانی

اصلاح تغذیه نه تنها در رد كربوهیدراتهای سریع هضم شده ، كه معمولاً برای دیابت قندی است ، بلكه مطابق با اصول جدول شماره 7 است. یک رژیم غذایی متعادل با کم کربوهیدرات توصیه می شود ، که می تواند بدن بدن بدن را از مواد مغذی ، ویتامین ها و عناصر کمیاب لازم اشباع کند.

مقدار پروتئین دریافت شده در بدن نباید بیش از 1 گرم از هر کیلوگرم از وزن بدن در روز باشد ، همچنین برای بهبود وضعیت رگ های خونی و از بین بردن کلسترول "بد" لازم است که سطح لیپیدها کاهش یابد. محصولات زیر باید محدود باشد:

• نان و ماکارونی
• غذای کنسرو
• مارینادها
• گوشت دودی
• نمک
• مایع (حداکثر 1 لیتر در روز) ،
• سس ها
• گوشت ، تخم مرغ ، چربی.

چنین رژیم غذایی در دوره تحمل فرزند ، با آسیب های حاد از طبیعت عفونی ، در دوران کودکی منع مصرف دارد.

تصحیح قند خون

از آنجا که قند خون بالا است که محرک توسعه نفروپاتی دیابتی محسوب می شود ، لازم است تمام تلاش خود را بکنید تا میزان قند در حد مجاز باشد.

شاخص بالای 7٪ برای آن دسته از بیمارانی که خطر ابتلا به بیماری هایپوگلیسمی را دارند و همچنین برای بیمارانی که بیماری قلبی دارند و انتظار می رود امید به زندگی آنها محدود باشد ، مجاز است.

با استفاده از انسولین درمانی ، اصلاح وضعیت با بررسی داروهای مورد استفاده ، تجویز آنها و رژیم های دوز انجام می شود. بهترین رژیم تزریق انسولین طولانی مدت 1-2 بار در روز و یک داروی "کوتاه" قبل از هر وعده غذایی در بدن تلقی می شود.

داروهای کاهش دهنده قند برای درمان نفروپاتی دیابتی نیز از ویژگی های استفاده آن هستند. در هنگام انتخاب ، لازم است روش های از بین بردن مواد فعال از بدن بیمار و فارماکودینامیک داروها در نظر گرفته شود.

نکات مهم

توصیه های مدرن متخصصان:

• بیگوانیدها به دلیل خطر ابتلا به کما اسیدوز لاکتیک برای نارسایی کلیه استفاده نمی شوند.
• به دلیل این که باعث احتباس مایعات در بدن می شود ، تیازولینسیونون ها تجویز نمی شوند.
• گلی بن کلامید به دلیل آسیب شناسی کلیه می تواند باعث کاهش جدی قند خون شود.
• با پاسخ طبیعی بدن ، Repaglinide ، Gliclazide مجاز است.در صورت عدم اثربخشی ، انسولین درمانی نشان داده می شود.

تصحیح فشار خون

عملکرد مطلوب کمتر از 140/85 میلی متر جیوه است. با این حال ، هنر. این تعداد کمتر از 120/70 میلی متر RT است. هنر همچنین باید اجتناب شود اول از همه ، گروههای زیر از داروها و نمایندگان آنها برای درمان استفاده می شوند:

• مهار کننده های ACE - Lisinopril ، enalapril ،
• مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین - لوزارتان ، المسارتان ،
• سالورتیک - فوروزیمید ، اینداپامید ،
• مسدود کننده های کانال کلسیم - Verapamil.

مهم! دو گروه اول می توانند در صورت حساس بودن فرد به اجزای فعال جایگزین یکدیگر شوند.

اصلاح متابولیسم چربی

بیماران مبتلا به دیابت ، بیماری مزمن کلیه و دیس لیپیدمی با خطر بالای آسیب شناسی از قلب و عروق خونی مشخص می شوند. به همین دلیل کارشناسان توصیه می کنند در صورت بروز بیماری "شیرین" ، شاخص های مربوط به چربی های خون را اصلاح کنند.

• برای کلسترول - کمتر از 4.6 میلی مول در لیتر ،
• برای تری گلیسیریدها - کمتر از 2.6 میلی مول در لیتر ، و در صورت بیماری های قلب و عروق خونی - کمتر از 1.7 میلی مول در لیتر.

این درمان از دو گروه اصلی دارو استفاده می کند: استاتین ها و فیبرات ها. درمان استاتین از زمانی شروع می شود که سطح کلسترول به 3.6 میلی مول در لیتر برسد (به شرطی که هیچ بخشی از سیستم قلبی عروقی وجود نداشته باشد). اگر آسیب شناسی های همزمان وجود داشته باشد ، درمان با هر مقدار کلسترول شروع می شود.

آنها شامل چندین نسل از داروها (لوواستاتین ، فلوواستاتین ، آتورواستاتین ، روزوواستاتین) هستند. داروها قادر به حذف کلسترول اضافی از بدن ، کاهش LDL هستند.

استاتین مانع از عملکرد آنزیم خاص مسئول تولید کلسترول در کبد می شود. همچنین داروها تعداد گیرنده های لیپوپروتئین با چگالی کم در سلول ها را افزایش می دهند و این منجر به دفع گسترده دومی از بدن می شود.

این گروه از داروها دارای مکانیسم متفاوت عمل هستند. ماده فعال می تواند روند انتقال کلسترول را در سطح ژن تغییر دهد. نمایندگان:

تصحیح نفوذپذیری فیلتر کلیوی

داده های کلینیکی حاکی از آن است که تصحیح قند خون و مراقبت های فوری ممکن است همیشه از ایجاد آلبومینوری جلوگیری کند (شرایطی که مواد پروتئینی در ادرار ظاهر می شوند ، که این طور نیست).

به عنوان یک قاعده ، نفروپروتکتور Sulodexide تجویز می شود. این دارو برای بازگرداندن نفوذ پذیری گلومرولی کلیه مورد استفاده قرار می گیرد و در نتیجه باعث کاهش دفع پروتئین از بدن می شود. درمان سولوداکسید هر 6 ماه یک بار نشان داده می شود.

بازیابی تعادل الکترولیت

رژیم درمانی زیر استفاده می شود:

• با پتاسیم بالا در خون مبارزه کنید. از محلول گلوکونات کلسیم ، انسولین با گلوکز ، محلول بی کربنات سدیم استفاده کنید. ناکارآمدی داروها نشانگر همودیالیز است.
• از بین بردن آزوتمی (مقادیر زیاد مواد نیتروژن در خون). enterosorbents (کربن فعال ، Povidone ، Enterodesum) تجویز می شوند.
• تصحیح مقادیر زیاد فسفات و تعداد کم کلسیم. محلول کربنات کلسیم ، سولفات آهن ، Epoetin-beta معرفی می شود.

درمان مرحله پایانی نفروپاتی

طب مدرن در آخرین مرحله از نارسایی مزمن کلیه ، 3 روش اصلی درمانی را ارائه می دهد ، که می تواند عمر بیمار را تمدید کند. این موارد شامل همودیالیز ، دیالیز صفاقی و پیوند کلیه است.

این روش شامل انجام تصفیه سخت افزاری خون است. برای این کار ، پزشک دسترسی وریدی را که از طریق آن خون گرفته می شود ، آماده می کند. سپس وارد دستگاه "کلیه مصنوعی" می شود ، در آنجا پاک می شود ، با مواد مفید غنی می شود و همچنین به بدن باز می گردد.

از مزایای روش عدم نیاز روزانه (معمولاً 2-3 بار در هفته) ، بیمار دائما تحت نظر پزشکی است. این روش حتی برای بیمارانی که نمی توانند خود را خدمت کنند در دسترس است.

• دسترسی به وریدها دشوار است ، زیرا عروق بسیار شکننده هستند ،
• کنترل فشار خون دشوار است
• آسیب به قلب و رگ های خونی سریعتر پیشرفت می کند ،
• کنترل قند خون دشوار است
• بیمار به طور دائم به بیمارستان وصل می شود.

دیالیز صفاقی

این نوع روش توسط بیمار قابل انجام است. از طریق دیواره قدامی شکم ، یک سوند در لگن کوچک وارد می شود که مدت طولانی باقی می ماند. از طریق این سوند ، تزریق و تخلیه محلول خاص انجام می شود که از نظر ترکیب با پلاسمای خون مشابه است.

این مضرات عبارتند از نیاز به دستکاری روزانه ، عدم توانایی در انجام با کاهش شدید بینایی و همچنین خطر بروز عوارض در قالب التهاب صفاق.