دستورالعمل استفاده از قرص های Amaryl

یک قرص Amarsh 1 میلی گرم حاوی: ماده فعال: glimepiride - 1 میلی گرم ،

مواد تحریک کننده: لاکتوز منوهیدرات ، نشاسته کربوکسی متیل سدیم (تیUN الف) ، پوویدون 25000 (E1201) ، سلولز میکروکریستالی (E460) ، استئات منیزیم (E470) ، رنگ قرمز اکسید آهن (E172).

یک قرص Amarsh 2 میلی گرم حاوی: ماده فعال: گلیمپیرید - 2 میلی گرم ،

مواد تحریک کننده: لاکتوز منوهیدرات ، نشاسته کربوکسی متیل سدیم (نوع A) ، پویدون 25000 (E1201) ، سلولز میکروکریستالی (E460) ، استارت منیزیم (E470) ، رنگ اکسید آهن زرد (E172) ، لاک آلومینیوم کارمینه ایندیگو (E132).

یک قرص Amarsh 3 میلی گرم حاوی: ماده فعال: glimepiride - 3 میلی گرم.

مواد مصرفی: لاکتوز منوهیدرات ، نشاسته کربوکسی متیل سدیم (نوع A) ، پویدون 25000 (E1201) ، سلولز میکروکریستالی (E460) ، استئات منیزیم (E470) ، رنگ آهن زرد (E172).

یک قرص Amarsh 4 میلی گرم حاوی: ماده فعال: glimepiride - 4 میلی گرم.

مواد مصرفی: لاکتوز مونوهیدرات ، نشاسته کربوکسی متیل سدیم (نوع A) ، پویدون 25000 (E1201) ، سلولز میکروکریستالی ، استئات منیزیم (E460) ، لاک آلومینیوم کارمینه ایندیگو (E132).

Amarsh 1 میلی گرم: قرص صورتی مسطح و مسطح از هر دو طرف با یک شیار تقسیم کننده در هر دو طرف. تمبر برتر: NMK / نام تجاری. تمبر پایین: نام تجاری / NMK.

Amarsh 2 میلی گرم: قرص های سبز مسطح و مسطح از هر دو طرف با یک شیار تقسیم کننده در هر دو طرف. تمبر برتر: NMM / نام تجاری. تمبر پایین: نام تجاری / NMM.

Amarsh 3 میلی گرم: قرص های مسطح و مسطح در هر دو طرف از یک رنگ زرد روشن با یک شیار تقسیم کننده در هر دو طرف. تمبر برتر: NMN / نام تجاری. تمبر پایین: نام تجاری / NMN.

Amarsh 4 میلی گرم: قرص های مسطح و مسطح در دو طرف یک قرص آبی با یک شیار تقسیم کننده در هر دو طرف. تمبر برتر: NMO / نام تجاری. تمبر پایین: نام تجاری / NMO.

عمل دارویی

Glimepiride ، ماده فعال آماریل ، یک داروی hypoglycemic (کاهش قند) برای استفاده خوراکی است - یک مشتق سولفونیل اوره.

Glimepiride ترشح و ترشح انسولین از سلولهای بتا لوزالمعده (اثر لوزالمعده) را تحریک می کند ، حساسیت بافتهای محیطی (ماهیچه و چربی) را نسبت به عملکرد انسولین خود (اثر خارج از بدن) بهبود می بخشد.

مشتقات سولفونیل اوره ترشح انسولین را با بستن کانالهای پتاسیم وابسته به ATP که در غشای سیتوپلاسمی سلولهای بتا لوزالمعده قرار دارند تنظیم می کنند. با بسته شدن کانال های پتاسیم ، آنها باعث دپلاریزه شدن سلول های بتا می شوند و این به باز شدن کانال های کلسیم و افزایش جریان کلسیم به داخل سلول ها کمک می کند. Glimepiride با میزان تعویض بالا ، پروتئین بتا سلول پانکراس (جرم مولی 65 کیلو دالتون / SURX) را که با کانالهای پتاسیم وابسته به ATP همراه است ترکیب و جدا می کند ، اما با محل اتصال معمولی مشتقات سنتی متفاوت است.

سولفونیل اوره (توده مولی پروتئین 140 کیلو دالتون / SUR1). . - X p>

در این حالت این فرایند منجر به ترشح انسولین توسط اگزوسیتوز می شود. - کیفیت انسولین ترشح شده به میزان قابل توجهی کمتر از سولفونیل اوره های سنتی است. کمترین اثر تحریک کننده گلیمپرید بر ترشح انسولین ، خطر کمتری از هیپوگلیسمی را فراهم می کند.

علاوه بر این ، اثرات برون زایی برجسته گلاییمیرید (کاهش مقاومت به انسولین ، تأثیر کمتری بر سیستم قلبی عروقی ، ضد آتروژن ، ضد تجمع و آنتی اکسیدان) نشان داده شده است که دارای مشتقات سولفونیل اوره سنتی نیز هستند اما به میزان بسیار کمتر.

استفاده پیشرفته از گلوکز از خون توسط بافت های محیطی (ماهیچه و چربی) با استفاده از پروتئین های ویژه حمل و نقل (GLUT1 و GLUT4) که در غشای سلولی قرار دارند رخ می دهد. انتقال گلوکز به این بافت ها در دیابت نوع 2 یک گام با محدودیت سرعت در استفاده از گلوکز است. گلیمپرید خیلی سریع تعداد و فعالیت مولکولهای حمل کننده گلوکز (GLUT1 و GLUT4) را افزایش می دهد ، که منجر به افزایش جذب گلوکز توسط بافتهای محیطی می شود.

Glimepiride دارای اثر مهاری ضعیف تر بر روی K است_الفکانال های TF از کاردیومیوسیت ها. هنگام مصرف glimepiride ، توانایی سازگاری متابولیک میوکارد با ایسکمی حفظ می شود.

گلیمپرید فعالیت فسفولیپاز C خاص گلیکوزیل فسفاتیدیلینوزیتول را افزایش می دهد ، که با آن لیپوژنز ناشی از دارو و گلیکوژنز می تواند در سلول های عضلانی و چربی جدا شده ارتباط داشته باشد.

گلیمپرید با افزایش غلظت داخل سلولی فروکتوز-2،6-بیس فسفات ، تولید گلوکز در کبد را مهار می کند ، که به نوبه خود گلوکونوژنز را مهار می کند.

Glimepiride به طور انتخابی سیکلوکسیژناز را مهار می کند و تبدیل اسید آراشیدونیک به ترومبوکسان A2 ، که باعث تجمع پلاکتی می شود ، کاهش می یابد و در نتیجه اثر ضد ترومبوتیکی ایجاد می کند.

Glimepiride در عادی سازی محتوای لیپیدها نقش دارد ، سطح آلدهیدهای کوچک در خون را کاهش می دهد ، که منجر به کاهش قابل توجهی در پراکسیداسیون لیپیدها می شود ، این به اثر ضد آتروژنیک دارو کمک می کند. گلیمیرپرید باعث افزایش سطح درون زا a-توکوفرول ، فعالیت کاتالاز ، گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز می شود که به کاهش شدت استرس اکسیداتیو در بدن بیمار کمک می کند ، که دائماً در دیابت نوع 2 وجود دارد.

در افراد سالم ، حداقل دوز خوراکی موثر گلاییمیرید تقریباً 0.6 میلی گرم است. تأثیر گلیمیرپرید وابسته به دوز و تولید مثل است. پاسخ فیزیولوژیکی به فشار شدید فیزیکی و کاهش ترشح انسولین در هنگام مصرف گلیمپیرید حفظ می شود.

بسته به اینکه آیا دارو 30 دقیقه قبل از غذا یا بلافاصله قبل از غذا مصرف شده است ، تفاوت معنی داری وجود ندارد .در بیماران مبتلا به دیابت ، کنترل متابولیک رضایت بخش در طی 24 ساعت با مصرف یک دوز روزانه یکبار حاصل می شود.

با وجود این واقعیت که گلیمیرپید هیدروکسی متابولیت باعث کاهش اندک اما قابل توجه غلظت گلوکز خون در بیماران سالم می شود ، این متابولیت تنها بخش کوچکی از تأثیر کلی دارو را بر عهده دارد.

درمان ترکیبی با متفورمین

در یک مطالعه بالینی ، ثابت شد که در بیماران با نتایج درمانی رضایتبخش ، علی رغم حداکثر دوز متفورمین ، استفاده همزمان از گلیمپرید با متفورمین کنترل متابولیکی بهتری را در مقایسه با تک درمانی متفورمین فراهم می کند.

درمان ترکیبی با انسولین

اطلاعات موجود در مورد ترکیب گلیمیرپرید با انسولین کمیاب است. بیمارانی که نتایج درمانی رضایت بخشی ندارند و حداکثر دوز گلیمیرپاید دارند می توانند همزمان انسولین درمانی را شروع کنند. در دو کارآزمایی بالینی ، درمان ترکیبی بهبود متابولیکی یکسان با انسولین انسولین را فراهم کرد ، اما در مورد درمان ترکیبی ، دوزهای پایین تر انسولین لازم بود.

گروه های ثبت اختراع ویژه

کودکان و نوجوانان

یک کارآزمایی بالینی با کنترل فعال (glimepiride تا 8 میلی گرم در روز یا متفورمین تا 2000 میلی گرم در روز) به مدت 24 هفته با 285 کودک (8 تا 17 ساله) مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد. هر دو ترکیب ، گلیمیرپرید و متفورمین ، کاهش معنی داری در HbAlc با توجه به سطح اولیه گلیمپیرید -0.95 (در سرم 0 ، 41) ، متفورمین -1.39 (در سرم 0.40) نشان دادند. با وجود این ، glimepiride معیارهای وضعیت "هیچ بدتر از متفورمین" را برآورده نمی کند ، قضاوت با تغییر متوسط ​​در HbAlc با توجه به شاخص اولیه. اختلاف 44/0٪ به نفع متفورمین بود. حد بالایی (1.05) 95٪ اطمینان

فاصله برای اختلاف بالاتر از حد مجاز حداقل کارایی برابر 0.3٪ بود ،

درمان گلیمپرید نگرانی های ایمنی اضافی را برای کودکان در مقایسه با بیماران بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع 2 نشان نداد. از داده های اثر بخشی و مطالعات ایمنی طولانی مدت در مورد کودکان اطفال اطلاعی در دست نیست.

فارماکوکینتیک

هنگامی که glimepiride مصرف می شود ، فراهمی زیستی آن کامل است. به جز کاهش سرعت جزئی در جذب ، تأثیر قابل توجهی در جذب ندارد. با استفاده مكرر گليميپريد در دوز روزانه 4 ميلي گرم ، حداكثر غلظت در سرم خون (C)_تا) پس از حدود 2.5 ساعت به دست می آید و به 309 نانوگرم در میلی لیتر می رسد ، بین دوز و استاکس و همچنین بین دوز و AUC رابطه وجود دارد (منطقه زیر منحنی غلظت-زمان).

Glimepiride با حجم بسیار کمی از توزیع (حدود 8.8 لیتر) مشخص می شود ، تقریباً برابر با حجم توزیع آلبومین ، درجه بالایی از اتصال به پروتئین های پلاسما (بیش از 99٪) و ترخیص کالا از گمرک پایین (حدود 48 میلی لیتر در دقیقه).

Biotpansformatssh و حذف

پس از یک دوز خوراکی گلاییمیرید ، 58 درصد در ادرار دفع می شود و 35 درصد همراه با مدفوع. ماده بدون تغییر در ادرار تشخیص داده نشد. نیمه عمر حذف در غلظت پلاسمائی دارو در سرم مربوط به یک رژیم دوز چند بار 5-8 ساعت است. پس از مصرف دوز زیاد ، نیمه عمر کمی افزایش می یابد.

دو متابولیت غیرفعال در ادرار و مدفوع شناسایی می شوند ، که در نتیجه متابولیسم در کبد تشکیل می شود ، یکی از آنها مشتق هیدروکسی و دیگری مشتق کربوکسی است. پس از مصرف گلیمیرپاید ، نیمه عمر پایانی این متابولیتها به ترتیب 3-5 ساعت و 5-6 ساعت است.

Glimepiride در شیر مادر دفع می شود و از سد جفت عبور می کند. این دارو ضعیف از طریق سد خونی مغزی نفوذ می کند.

مقايسه تجويز گليميپريد تك و چندگانه (يك بار در روز) تفاوت معني داري را در پارامترهاي فارماكوكينتيك نشان نداد ، و تنوع بسيار كم آنها بين بيماران مختلف مشاهده شد. تجمع قابل توجهی از دارو وجود ندارد.

گروه های ثبت اختراع ویژه

پارامترهای فارماکوکینتیک در بیماران از جنس و گروه های سنی مختلف مشابه است. در بیماران دارای اختلال در عملکرد کلیه (با ترشح کم کراتینین) ، تمایل به افزایش ترخیص کالا از گلویمپیرید و کاهش میانگین غلظت آن در سرم خون وجود دارد ، که به احتمال زیاد به دلیل دفع سریع تر دارو به دلیل اتصال کمتر به پروتئین است. بنابراین ، در این دسته از بیماران هیچ خطر دیگری برای تجمع دارو وجود ندارد.

یک آزمایش برای بررسی فارماکوکینتیک ، ایمنی و تحمل یک دوز یک میلی گرم گلیمی پورید در 30 بیمار کودکان (4 کودک در 10 تا 12 سال و 26 کودک 12 تا 17 ساله) مبتلا به دیابت نوع 2 نشان داد که متوسط ​​AUCo -ی_{همانطور که}تی ، ج_حداکثر و X آنالوگچنی مقادیری که قبلاً در بزرگسالان مشاهده شده بود.

موارد منع مصرف

گلیمیرپیر نباید مورد استفاده قرار گیرد:

• حساسیت به گلیمیرپرید یا هر مؤلفه غیرفعال دارو ، سایر مشتقات سولفونیل اوره یا داروهای سولفا (خطر واکنش های حساسیت)

• دیابت وابسته به انسولین ،

• کتواسیدوز دیابتی ، ابتلا به دیابت و کما ،

• عملکرد شدید کبد ،

• نقص شدید کلیه (از جمله بیماران تحت همودیالیز) ،

• بارداری و شیردهی.

بارداری و شیردهی

گلیمیرپرید در زنان باردار منع مصرف دارد. در صورت حاملگی برنامه ریزی شده یا در زمان شروع بارداری ، زن باید به انسولین درمانی منتقل شود.

از آنجا که ظاهراً گلیمیرپیر به شیر مادر منتقل می شود ، نباید در دوران شیردهی برای خانم ها تجویز شود. در این حالت لازم است که به انسولین درمانی بروید یا از شیردهی متوقف شوید.

مقدار مصرف و تجویز

در نظر گرفته شده برای استفاده خوراکی.

مبنای مدیریت موفق دیابت رژیم غذایی مناسب ، ورزش منظم و نظارت منظم بر روی تعداد ادرار و خون است. انحراف از توصیه های رژیم غذایی توسط قرص یا انسولین قابل جبران نیست.

دوز اولیه و انتخاب دوز

دوز گلیمیرپاید با تجزیه و تحلیل گلوکز خون و ادرار تعیین می شود.

دوز اولیه 1 میلی گرم گلیمیرپرید در روز است ، درصورتی که در عین حال کنترل متابولیکی موفقیت آمیز حاصل شود - این دوز باید در طول درمان حفظ شود.

برای سایر رژیم های دوز ، قرص ها با دوزهای مناسب در دسترس هستند.

در صورت لزوم ، می توان دوز روزانه را با نظارت منظم غلظت گلوکز در خون (با فواصل 1-2 هفته) و به ترتیب زیر افزایش داد: به میزان 1 میلی گرم - 2 میلی گرم - 3 میلی گرم - 4 میلی گرم گلیمیرپرید در روز.

دوز گلیمیرپید بیش از 4 میلی گرم در روز فقط در موارد استثنایی منجر به نتایج بهتری می شود. حداکثر مقدار توصیه شده روزانه 6 میلی گرم است.

زمان و دفعات مصرف دوز روزانه با در نظر گرفتن سبک زندگی بیمار توسط پزشک تعیین می شود. به عنوان یک قاعده ، تعیین یک دوز روزانه در 1 دوز بلافاصله قبل یا در طول یک صبحانه دلچسب یا در صورت نبود دوز روزانه

بلافاصله قبل یا در اولین وعده غذایی سنگین گرفته شد. حذف دارو با استفاده از دوز بعدی با دوز بالاتر نباید از بین برود. قرص های آماریل به طور کامل ، بدون جویدن ، با مقدار کافی مایع (حدود 0.5 فنجان) مصرف می شود. بسیار مهم است که بعد از مصرف آماریل از خوردن وعده های غذایی خودداری کنید.

در ترکیب با متفورمین استفاده کنید

در صورت تثبیت کافی غلظت گلوکز در خون در بیمارانی که متفورمین مصرف می کنند ، ممکن است درمان همزمان با گلیمپرید آغاز شود. در حالی که دوز متفورمین در همان سطح حفظ می شود ، درمان با گلیمپرید با حداقل دوز شروع می شود و سپس مقدار آن به تدریج بسته به سطح مطلوب کنترل گلیسمی ، تا حداکثر دوز روزانه 6 میلی گرم افزایش می یابد. درمان ترکیبی باید تحت نظارت دقیق پزشکی انجام شود.

در ترکیب با انسولین استفاده کنید

در مواردی که دستیابی به عادی سازی غلظت گلوکز در خون با مصرف حداکثر دوز گلیمیرپیر در مونوتراپی یا همراه با حداکثر دوز متفورمین امکان پذیر نیست ، ترکیبی از گلیمپیرید با انسولین امکان پذیر است. در این حالت ، آخرین دوز glimepiride تجویز شده به بیمار بدون تغییر باقی می ماند. در این حالت ، درمان انسولین با حداقل دوز شروع می شود ، با افزایش تدریجی بعدی ممکن است دوز انسولین تحت کنترل غلظت گلوکز در خون. درمان ترکیبی نیاز به نظارت پزشکی اجباری دارد. این درمان ترکیبی ضمن حفظ کنترل طولانی مدت گلیسمی ، می تواند نیاز انسولین را تا 40٪ کاهش دهد.

انتقال بیمار از یک داروی کاهنده قند خون دیگر به گلیمپیرید هیچ ارتباط دقیقی بین دوزهای گلیمپیرید و سایر داروهای هیپوگلیسمی خوراکی وجود ندارد. در هنگام انتقال از چنین داروهایی به گلیمپرید ، دوز اولیه روزانه دومی باید 1 میلی گرم باشد (حتی اگر بیمار با حداکثر دوز یک داروی هیپوگلیسمی خوراکی دیگری به گلیم پراپ منتقل شود).هرگونه افزایش در میزان دوز گلیمیرپرید باید با در نظر گرفتن پاسخ به گلیمپرید مطابق با توصیه های فوق در مرحله انجام شود. لازم است دوز مورد استفاده و مدت زمان تأثیر عامل هیپوگلیسمی قبلی را در نظر بگیرید. در برخی موارد ، به خصوص هنگام مصرف داروهای هیپوگلیسمیک با نیمه عمر طولانی (به عنوان مثال کلروپروپامید) ، ممکن است لازم باشد که به طور موقت (طی چند روز) جلوی درمان را بگیرید تا از اثر افزودنی ای که خطر ابتلا به هیپوگلیسمی را افزایش می دهد ، استفاده کنید.

انتقال بیمار از انسولین به glimepiride

در موارد استثنایی ، اگر بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 انسولین درمانی دریافت کنند ، پس با جبران بیماری و با عملکرد ترشحی نگهدارنده سلولهای بتا لوزالمعده ، ممکن است انتقال به گلیمپرید نشان داده شود. ترجمه باید تحت نظارت پزشکی دقیق انجام شود. در این حالت ، انتقال بیمار به glimepiride با حداقل دوز glimepiride 1 میلی گرم شروع می شود.

کاربرد نارسایی کلیوی و کبدی

اطلاعات کافی در مورد استفاده از دارو در بیماران با نارسایی کلیوی و کبدی در دسترس نیست (به بخش موارد منع مصرف مراجعه کنید).

کودکان و نوجوانان

اطلاعات در مورد استفاده از گلیمیرپرید در بیماران زیر 8 سال در دسترس نیست. در مورد کودکان 8 تا 17 ساله ، داده های محدودی در مورد استفاده از گلیمپیرید به صورت مونوتراپی وجود دارد (به بخش فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک مراجعه کنید). اطلاعات موجود در مورد اثربخشی و ایمنی برای استفاده از گلیمیرپورید در کودکان کافی نیست و بنابراین چنین استفاده ای توصیه نمی شود.

اثر جانبی

داده های مربوط به عوارض جانبی ناشی از مصرف گلی پیمیرید و سایر مشتقات سولفونیل اوره در طی آزمایشات بالینی در زیر آورده شده است. عوارض جانبی به منظور كاهش فراوانی وقوع (به طور كلی:> 1/10 ، غالباً:> 1/100 ، 1/1000 ، 1/10000 ، به دسته سیستمهای اندامهای گروهی تقسیم می شوند و گروه بندی می شوند

مصرف بیش از حد

پس از مصرف مقدار زیادی گلیم‌پرید ، ایجاد هیپوگلیسمی امکان پذیر است و از 12 تا 72 ساعت به طول انجامید که پس از ترمیم اولیه غلظت گلوکز در خون قابل تکرار است. قند خون تقریباً همیشه می تواند به سرعت با مصرف فوری کربوهیدرات ها (گلوکز یا قند ، به عنوان یک قطعه شکر ، آب میوه شیرین یا چای) متوقف شود. از این نظر بیمار همیشه باید حداقل 20 گرم گلوکز (4 قطعه شکر) داشته باشد. شیرین کننده ها در درمان هیپوگلیسمی بی اثر هستند. در بیشتر موارد ، نظارت در بیمارستان توصیه می شود. درمان شامل القاء استفراغ ، مصرف مایعات (آب یا لیموناد با ذغال فعال (جاذب) و سولفات سدیم (ملین)) است. در هنگام مصرف مقدار زیادی از دارو ، لاواژ معده نشان داده شده است ، و پس از آن با معرفی ذغال فعال و سولفات سدیم ، تصویر بالینی هیپوگلیسمی شدید ممکن است شبیه به تصویر بالینی سکته مغزی ، بنابراین ، تحت نظر پزشک و در شرایط خاص و بستری در بیمار نیاز به درمان فوری دارد. در اسرع وقت معرفی گلوکز ، در صورت لزوم در قالب تزریق IV 50 میلی لیتر از محلول 40٪ و به دنبال آن تزریق محلول 10٪ با نظارت دقیق غلظت گلوکز در خون ، درمان بیشتر باید علامت گذاری شود.

علائم هیپوگلیسمی ممکن است در بیماران مسن صاف یا کاملاً وجود نداشته باشد ، در بیمارانی که از نوروپاتی اتونوم رنج می برند یا درمان همزمان با P-آدرنوبلاکرها ، کلونیدین ، ​​رزرپین ، گوانتیدین یا سایر عوامل سمپاتولیتیک انجام می شود.

اگر بیمار مبتلا به دیابت توسط پزشکان مختلف تحت درمان قرار گیرد (مثلاً در مدت بستری در بیمارستان پس از حادثه ، با بیماری در آخر هفته) ، باید آنها را در مورد بیماری خود و در مورد درمان های قبلی آگاه کند.

در درمان هیپوگلیسمی که در نتیجه تجویز تصادفی آماریل توسط نوزادان یا خردسالان ایجاد شده است ، برای جلوگیری از هایپرگلیسمی خطرناک باید دوز مشخص شده دکستروز (50 میلی لیتر از محلول 40٪) به دقت کنترل شود. از این نظر ، نظارت مستمر و کامل بر غلظت گلوکز در خون ضروری است.

تعامل با داروهای دیگر

در صورت مصرف همزمان با گلیمیرپرید برخی از داروهای دیگر ، هم کاهش نامطلوب و هم افزایش نامطلوب در اثر هیپوگلیسمی گلیپیرید وجود دارد. از این نظر داروهای دیگر فقط با اجازه (یا همانطور که گفته می شود) پزشک مصرف می شود.

Glimepiride توسط سیتوکروم P4502C9 متابولیزه می شود ، که باید هنگام استفاده همزمان با القا کننده ها (به عنوان مثال ریفامپیسین) یا مهار کننده ها (به عنوان مثال فلوکونازول) مورد استفاده قرار گیرد.

فعل و انفعالات داخل بدن منتشر شده در ادبیات نشان می دهد که فلوکونازول ، یکی از مهار کننده های قوی ترین CY32C9 ، AUC گلیمپرید را حدود 2 بار افزایش می دهد.

با توجه به تجربه در مورد glimepiride و سایر مشتقات سولفونیل اوره ، تعامل زیر باید ذکر شود.

افزایش اثر هیپوگلیسمی و احتمال رشد هیپوگلیسمی مرتبط با این بیماری را می توان با مصرف همزمان گلیمیریرید با داروهای زیر مشاهده کرد:

- فنیل بوتازون ، آزاپروپازون ، اکسی فنبوتازون ،

- انسولین و سایر داروهای کم خون مانند متفورمین ،

- سالیسیلات و اسید آمینوسالیسیلیک ،

- استروئیدهای آنابولیک و هورمونهای جنسی مرد ،

- کلرامفنیکلول ، برخی از سولفونامیدها با عملکرد طولانی ، تتراسایکلین ها ، کینولون ها و کلاریترومایسین ،

- مهار کننده های آنزیم (ACE) تبدیل کننده آنژیوتانسین ،

- فلوکستین ، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAO) ،

- آلوپورینول ، پروبن کش ، سولفین پیازون ،

- سیکلو- ، نیرو- و ifosfamides ،

- پنتوکسیفیلین (با تجویز تزریقی در دوزهای زیاد) ،

ضعف اثرات قند خون و افزایش مرتبط با غلظت گلوكز در خون را می توان با استفاده همزمان گلیمپیرید با داروهای زیر مشاهده كرد:

- استروژن ها و پروژستوژن ها ،

- سالورتیک ها و دیورتیک های تیازید ،

- هورمونهای تیروئید ، گلوکوکورتیکواستروئیدها

- اپی نفرین و سایر عوامل همدردی ،

- اسید نیکوتین (در دوزهای زیاد) و مشتقات اسید نیکوتین ،

- ملین (با استفاده طولانی مدت) ،

- گلوکاگون ، باربیتوراتها و ریفامپین ،

مسدود کننده ها N₂گیرنده ها ، کلونیدین و رزرپین قادرند هم اثر هیپوگلیسمی گلیمپرید را تقویت کرده و هم تضعیف کنند.

تحت تأثیر عوامل سمپاتولیتیک ، مانند بتا بلاکرها ، کلونیدین ، ​​گوانتیدین و رزرپین ، ممکن است علائم تنظیم مجدد آدرنرژیک در پاسخ به هیپوگلیسمی کاهش یابد یا وجود نداشته باشد.

در برابر پیشگیری از مصرف glimepiride ، افزایش یا تضعیف عملکرد مشتقات کومارین مشاهده می شود.

استفاده یك یا مزمن از الكل می تواند اثر هیپوگلیسمی گلیمپرید را تقویت و تضعیف كند.

ویژگی های برنامه

گلیمیرپیر باید بلافاصله قبل یا هنگام غذا مصرف شود.

اگر وعده های غذایی در فواصل نامنظم مصرف شود یا در کل رد شود ، ممکن است یک بیمار که تحت درمان با گلیمیرپیر قرار دارد ، توسعه یابد

هیپوگلیسمی علائم احتمالی هیپوگلیسمی عبارتند از: سردرد ، گرسنگی شدید ، حالت تهوع ، استفراغ ، احساس خستگی ، خواب آلودگی ، اختلال خواب ، اضطراب ، پرخاشگری ، اختلال در تمرکز ، توجه و واکنش ، افسردگی ، گیجی ، گفتار و اختلالات بینایی ، افتادگی ، لرزش ، پارس ، اختلالات حسی ، سرگیجه ، احساس ناتوانی ، از دست دادن خودکنترلی ، دلهره ، اسپاسم مغزی ، سردرگمی و از دست دادن هوشیاری ، از جمله کما ، تنفس کم عمق ، برادیکاردی. علاوه بر این ، در نتیجه مکانیسم آدرنرژیک فیدبک ، علائمی از قبیل سرماخوردگی ، عرق خاویاری ، اضطراب ، تاکی کاردی ، فشار خون شریانی ، تپش قلب ، تپش قلب آنژین و اختلال در ریتم قلب ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی هیپوگلیسمی شدید ممکن است شبیه به ارائه بالینی سکته مغزی باشد.

تقریباً در همه موارد ، علائم را می توان با مصرف سریع هیدروکربن ها (قند) کنترل کرد. شیرین کننده های مصنوعی به طور همزمان مؤثر نیستند.

همانطور که از تجربه استفاده از سایر مشتقات سولفونیل اوره مشخص شده است ، با وجود استفاده موفقیت آمیز از اقدامات متقابل در آغاز ، متعاقباً ممکن است هیپوگلیسمی دوباره ظاهر شود.

هیپوگلیسمی شدید یا طولانی ، که فقط به طور موقت با مقادیر منظم قند کنترل می شود ، نیاز به مراقبت فوری پزشکی یا حتی بستری شدن دارد.

عوامل موثر در ایجاد هیپوگلیسمی عبارتند از:

- عدم تمایل یا (معمولاً در سن سالمندی) توانایی کافی بیماران برای همکاری با پزشک ، تغذیه ناقص ، نامنظم ، پرش وعده های غذایی ، روزه گرفتن ،

- تغییر در رژیم غذایی معمول ،

- عدم تعادل بین فعالیت بدنی و مصرف کربوهیدرات ،

- نوشیدن الکل ، به ویژه در ترکیب با صرف وعده های غذایی ،

- اختلال در عملکرد کلیه ، عملکرد کبدی شدید ،

- برخی از بیماریهای غیرقابل کنترل سیستم غدد درون ریز که بر متابولیسم کربوهیدراتها تأثیر می گذارد ، یا هیپوگلیسمی انتقادات و پیشنهادات (به عنوان مثال برخی از اختلالات عملکرد غده تیروئید ، نارسایی هیپوفیز یا نارسایی قشر آدرنال) ، مصرف همزمان برخی داروهای دیگر (به تعامل با سایر داروها مراجعه کنید) )

درمان با glimepiride نیاز به نظارت منظم غلظت گلوکز در خون و ادرار دارد. علاوه بر این ، سطح هموگلوبین گلیکوزیله توصیه می شود.

همچنین ، در طول درمان با گلیمپرید ، بررسی های منظم عملکرد کبد و شمارش سلول های خونی (خصوصاً لکوسیت ها و پلاکت ها) ضروری است.

در شرایط استرس زا (به عنوان مثال ، پس از تصادفات ، اقدامات اضطراری ، عفونت تب و غیره) ممکن است انتقال موقت به انسولین نشان داده شود.

در مورد بیماران مبتلا به نارسایی شدید کلیوی یا در بیمارانی که نیاز به همودیالیز دارند ، تجربه‌ای در رابطه با glimepiride وجود ندارد. بیمارانی که نارسایی شدید کلیوی یا کبدی دارند به انسولین تغییر می کنند.

درمان با مشتقات سولفونیل اوره می تواند منجر به کم خونی همولیتیک در بیماران مبتلا به کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز شود. از آنجا که گلیمپرید متعلق به کلاس مشتقات سولفونیل اوره است ، بنابراین باید در بیماران با کمبود گلوکز-فسفات دهیدروژناز از احتیاط استفاده شود. علاوه بر این ، گزینه های درمانی باید با عوامل جایگزین که حاوی مشتقات سولفونیل اوره نیستند در نظر گرفته شود.

آماریل حاوی لاکتوز منوهیدرات است ، بنابراین نباید در بیمارانی که تحمل لاکتوز ارثی دارند ، کمبود لاکتاز یا اختلال در جذب گلوکز-لاکتوز مصرف نمی شود.

مطالعه ای در مورد تأثیر glimepiride بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و مکانیسم ها انجام نشده است. پاسخ بیمار یا توانایی تمرکز می تواند در نتیجه ایجاد هیپوگلیسمی یا قند خون یا مثلاً به دلیل اختلال در بینایی کاهش یابد. این اثرات می تواند در شرایطی که این توانایی ها از اهمیت ویژه ای برخوردار باشند خطرناک باشد (به عنوان مثال هنگام رانندگی ماشین یا ماشین آلات).

برای جلوگیری از هیپوگلیسمی هنگام رانندگی باید از بیماران در مورد احتیاط های لازم مطلع شود. این امر به ویژه برای بیمارانی که قسمتهای مکرر هیپوگلیسمی دارند ، یا بیمارانی که به اندازه کافی یا کاملاً از علائم اولیه هیپوگلیسمی آگاهی ندارند ، بسیار مهم است. در این موارد ، امکان سنجی وسایل نقلیه رانندگی یا ماشین آلات عملیاتی در نظر گرفته شده است.

ترکیب و شکل انتشار

Amaryl در قرص های حاوی 1-4 میلی گرم تولید می شود ، که در هر قطره 15 قطعه بسته بندی می شوند. یک بسته دارویی ممکن است شامل 2 ، 4 ، 6 یا 8 تاول باشد.

• یک قرص دارو شامل ماده فعال - گلیمپرید - 1-4 میلی گرم و اجزای کمکی: لاکتوز مونو هیدرات ، پوویدون ، نشاسته کربوکسی متیل نشاسته ، سلولز میکروکریستالی ، سلولز ریز ، indigo carmine و منیزیم استئارات است.

گروه بالینی و دارویی: داروی هیپوگلیسمی خوراکی.

دستورالعمل استفاده

طبق دستورالعمل استفاده ، بسته به میزان قند خون بیمار ، میزان مصرف داروهای آماریل و آماریل M توسط پزشک به صورت جداگانه تجویز می شود. این دارو باید در حداقل دوز کافی برای دستیابی به کنترل متابولیک لازم استفاده شود.

دستورالعمل استفاده از آماریل همچنین حاکی از آن است که درمان به تعیین منظم غلظت گلوکز در خون و میزان هموگلوبین گلیکوزیله شده نیاز دارد.

قرص های آماریل باید به مقدار کافی مایع (حدود 1/2 لیوان) به طور کامل و بدون جویدن مصرف شود. در صورت لزوم ، قرص های دارویی Amaryl را می توان در امتداد خطرات به دو قسمت مساوی تقسیم کرد.

• دوز اولیه آماریل 1 میلی گرم 1 بار در روز است. در صورت لزوم ، می توان به تدریج دوز روزانه (در فواصل 1-2 هفته) با نظارت منظم قند خون و به ترتیب زیر افزایش داد: 1 میلی گرم-2 میلی گرم -3 میلی گرم -4 میلی گرم -6 میلی گرم (-8 میلی گرم) در روز .
• در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که به خوبی کنترل شده است ، میزان مصرف روزانه معمولاً 1-4 میلی گرم است. دوز روزانه بیش از 6 میلی گرم فقط در تعداد کمی از بیماران مؤثر است.

به عنوان مثال نقض مصرف قرص ها ، پرش از دوز بعدی ، نیازی به استفاده از مصرف بعدی آماریل در دوز بالاتر ندارد.

زمان مصرف قرص و توزیع دوز در طول روز توسط پزشک معین می شود. در عین حال ، سبک زندگی بیمار (میزان فعالیت بدنی ، زمان غذا ، رژیم) را نیز در نظر می گیرد. دوز روزانه در یک دوز ، بلافاصله قبل از صبحانه کامل تجویز می شود. اگر دوز روزانه مصرف نشده است ، قبل از اولین وعده غذایی اصلی. مهم است که بعد از مصرف دارو از خوردن یک وعده غذایی خودداری کنید.

گلیمپرید درمانی معمولاً برای مدت طولانی انجام می شود.