تنظیم عملکرد لوزالمعده اگزوکرین

تنظیم عصبی و هومورال از عملکرد ترشحی لوزالمعده

آب ضعیف در معده خالی به طور چشمگیری در طی (2-3 دقیقه) و بعد از خوردن غذا افزایش می یابد. در شرایط معمول مصرف مواد غذایی ، از بین بردن آب لوزالمعده از قبل با بینش ، بوی غذا و سایر مواد تحریک کننده همراه با مصرف مواد غذایی شروع می شود ، که نشان دهنده مکانیسم ترشح رفلکس شرطی است. با تحریک گیرنده های مخاطی حفره دهان ، حلق و مری با مواد غذایی ، یک بخش رفلکس بی قید و شرط آب لوزالمعده بوجود می آید. تکانه های عصبی از گیرنده های تحریک شده از طریق مسیرهای وابسته به مرکز لامپ ترشح لوزالمعده می رسند ، جایی که آنها به سلولهای عصبی پره گانگلیونی هسته های عصبی واگ تبدیل می شوند ، در امتداد الیاف پرانرژی که به سلولهای عصبی پس از باندی منجر می شوند. آکسونهای آنها انتهای سیناپسی را بر روی غشای زیرزمین پانکراس تشکیل می دهند. استیل کولین که در اثر تحریک این انتها آزاد می شود ، گیرنده های M- کولینرژیک غشای پست سیناپسی را فعال می کند. در این حالت ، واسطه های ثانویه (Ca ++ و HC-cGMP) آزاد می شوند ، که باعث فعالیت ترشحی سلولهای لوزالمعده و سلولهای اپیتلیال مجاری می شود.در هنگام تحریک اعصاب سلیاک ، که انجام عصب سمپاتیک پانکراس را انجام می دهند ، ترشح آن مهار می شود (به دلیل فعال شدن گیرنده p-آدرنرژیک). . اما مهار ترشح با تجمع مواد ترشحی در پانکراس همراه است. هضم غذا به معده در هنگام بلع باعث تحریک محرکهای شیمیایی و مکانیکی معده می شود ، که منجر به ادامه ترشح آب بدون رفلکس بدون شرط توسط لوزالمعده می شود ، که در اثر تحریک گیرنده های حفره دهان ایجاد می شود و وارد دوازدهه محتویات معده می شود ، همراه با مخاط ترشح اثنی عشر. ترشح هورمونهای دستگاه گوارش از سلولهای غدد درون ریز که باعث تحریک یا مهار ترشح لوزالمعده می شوند. نقش تنظیم کننده اصلی هومورال توسط ترشح و CCK انجام می شود ، که توسط سلولهای S- و CCK از مخاط دوازدهه تولید می شود. سکرتین و CCK نفوذ یکدیگر در لوزالمعده ها را تقویت می کنند ، به خصوص در پس زمینه انتشار استیل کولین در انتهای سیناپسی الیاف عصبی کولینرژیک که غده را غده می کند. یک عامل مهم هورمونی مهم ترشح لوزالمعده ، گاسترین است که توسط سلولهای U غشای مخاطی آنتروم ترشح می شود. اثر تحریک کننده این هورمون ها توسط بمبسین ، سروتونین و انسولین پشتیبانی می شود. سوماتوستاتین ، گلوکاگون ، انکفالین ها ، ماده P ، TIP ، PP و همچنین کلسی تونین و ACTH باعث ترشح آب می شوند. اما نقش آنها در تنظیم پیچیده هومورال لوزالمعده به خوبی درک نشده است. ترشح آب لوزالمعده در سه مرحله انجام می شود. اولین رفلکس نام دارد. این بیماری ناشی از مجموعه محرکهای شرطی و بدون قید و شرط است که قبل از مصرف غذا همراه هستند. در مرحله اول ، حدود 10-10٪ از کل حجم آب برای سه مرحله آزاد می شود و حدود 25٪ آنزیم ها. در مرحله دوم معده ، حدود 10٪ از آب حجم کل آن (با محتوای بالای آنزیم ها) تولید می شود. در مرحله سوم روده ، مقدار اصلی آب میوه (حدود 75٪ از کل حجم) ، اما از نظر آنزیم ها غنی تر است ، ترشح می شود. ترکیب آن با محتوای بالای بی کربنات لازم برای قلیایی کردن محتولات اثنی عشر است.

بلیط 27

عملکرد مخچه.

مخچه از 2 نیمکره و یک کرم بین آنها تشکیل شده است.

ماده خاکستری پوست و هسته را تشکیل می دهد. سفید توسط فرآیندهای نورون ها تشکیل می شود.

مخچه تحریک اعصاب آوران از گیرنده های لمسی ، گیرنده های وستیبولار ، گیرنده های عضلات و تاندون ها و همچنین مناطق حرکتی قشر دریافت می کند. تکانه های موثر از مخچه به هسته قرمز مغز میانی ، هسته Deiters از medulla oblongata ، تالاموس و سپس به مناطق حرکتی CBP و هسته های زیر قشر می روند.یک وظیفه مشترک مخچه تنظیم وضعیت حرکات و حرکات است. او این کار را با هماهنگی فعالیت سایر مراکز حرکتی انجام می دهد: هسته های دهلیزی ، هسته قرمز ، نورون های هرمی قشر مغز.

1- تنظیم تنش و وضعیت عضلانی.

2. اصلاح حرکات هدفمند آهسته در طول اجرای آنها و همچنین هماهنگی این حرکات با رفلکس ها و موقعیت بدن.

3. نظارت بر اجرای صحیح حرکات سریع ساخته شده توسط پوست.

با توجه به اینکه مخچه این عملکردها را انجام می دهد ، در صورت برداشته شدن ، مجموعه ای از اختلالات حرکتی به نام سه گانه لوچیانی ایجاد می شود. این شامل:

1. آگونی و دیستونی - کاهش و توزیع نادرست صدای عضله اسکلتی.

2. آستازی - عدم امکان انقباض مداوم ماوس ، حفظ موقعیت بدن پایدار هنگام ایستادن ، نشستن (کلاه گیس).

3. آستانه - خستگی سریع عضلات.

4- آتاکسی - هماهنگی نامناسب حرکات هنگام راه رفتن. راهپیمایی بی ثبات مست.

5- آدیادوکینز - نقض توالی صحیح حرکات هدفمند سریع.

در کلینیک ، ضایعات مخچه متوسط با سه گانه Charcot آشکار می شود:

1. نستاگموس چشم در حالت استراحت.

2. لرزش اندامهای ناشی از حرکات آنها.

3. دیسارتریا - اختلالات گفتاری.

L. A. Orbeli تصریح کرد که مخچه بر انواع مختلفی تأثیر می گذارد عملکردهای رویشی، این تأثیرات می توانند مهیج و مهار کننده باشند. به عنوان مثال ، با تحریک مخچه ، فشار خون افزایش یافته یا کاهش می یابد ، ضربان قلب ، تنفس و هضم تغییر می کند. مخچه تأثیر می گذارد متابولیسم. از طریق مراکز عصبی اتونوم فعالیت می کند و فعالیت آنها را با حرکت هماهنگ می کند. عملکرد اندامهای داخلی به دلیل تغییر روندهای متابولیکی در آنها تغییر می کند. بنابراین ، مخچه اثر تروفیک تطبیقی بر روی آنها اعمال می کند.

آنچه را که می خواستید پیدا نکردید؟ استفاده از جستجو:

بهترین گفته ها:مانند یک زن و شوهر ، یک معلم گفت که پایان سخنرانی - پایان این زوج بود: "چیزی در اینجا بوی پایان می بخشد." 8174 - | 7856 - یا همه را بخوانید.

غیرفعال کردن adBlock!
و صفحه را تازه کنید (F5)
واقعاً احتیاج دارد

نارسایی لوزالمعده اگزوکرین چیست؟

هضم غذا - این یک فرآیند پیچیده و چند مرحله است.

این حتی در حفره دهان شروع می شود ، وقتی قطعه اول را می جوید و آن را با بزاق مرطوب می کنید. به محض بلع غذا ، معده با اسید هیدروکلریک و پپسین آن وارد عمل می شود.

بعد از گذشت حدود 30 دقیقه ، غذای نیمه هضم شده در قسمت اولیه خود وارد روده کوچک ، یعنی اثنی عشر می شود. در اینجا ، لوزالمعده به کمک آنزیم ها ، مولکول های بزرگ را به ساده تر و مناسب تر برای جذب خون تجزیه می کند.

لوزالمعده به همراه غدد بزاقی و عرق یکی از مهمترین غدد ترشح خارجی است. این بدان معنی است که مواد بیولوژیکی فعال را از طریق مجاری مخصوص به سطح آزاد می کند. لوزالمعده همچنین عملکرد غدد درون ریز دارد: شامل تولید هورمونهای انسولین ، سوماتوستاتین ، گرلین و پلی پپتید پانکراس در خون انسان است.

اگر لوزالمعده شما سالم باشد ، نه تنها می تواند هضم غذا را تأمین کند ، بلکه از متابولیسم ، از جمله گلوکز نیز پشتیبانی می کند. با کمبود اگزوکرین ، آنزیم های هضم ناکافی می شوند و در نتیجه بدن فاقد ویتامین ها و مواد مغذی است.

اگر درمان نشود ، نارسایی اگزوکرونیک می تواند رشد و نمو کودکان را کند کند ، منجر به بروز مشکلات در بافت استخوان شود ، بدن را در برابر عفونت ها بی دفاع و در کوتاه مدت عمر قرار دهید.

علل نارسایی لوزالمعده اگزوکرین

دلایل نارسایی اگزوژین بسیار است. هر چیزی که به لوزالمعده آسیب برساند یا آزاد شدن آنزیم های آن را مسدود کند ، می تواند باعث این بیماری شود. همانطور که گفتیم شایع ترین علل ، پانکراتیت مزمن و فیبروز کیستیک است.

فیبروز کیستیک یا فیبروز کیستیک - بیماری ژنتیکی غیر قابل درمان که در آن یک راز ضخیم و چسبناک در دستگاه گوارش و تنفس رها می شود ، مجاری لوزالمعده و همچنین برونشیول ها و برونش های کوچک را مسدود می کند.

در التهاب مزمن لوزالمعده - پانکراس - بافت طبیعی به تدریج با جای جای زخم بی فایده جایگزین می شود. در عین حال ، عملکرد غده بدتر می شود ، تولید آنزیم ها کاهش می یابد و بدن شما حتی از غذاهای معمول نیز کنار نمی آید.

مطالعات علمی پیوند سیگار کشیدن و پانکراس مزمن را تأیید می کند.

سایر دلایل نارسایی لوزالمعده اگزوکرین:

• سرطان لوزالمعده
• برداشتن جراحی بخشی از غده
• انسداد مجرای لوزالمعده
• آنتروپاتی سلیاک
• بیماری کرون
• پانکراتیت خود ایمنی
• دیابت
• سندرم زولینجر-الیسون
• شرایط بعد از جراحی دستگاه گوارش
• سندرم دامپینگ

علائم نارسایی لوزالمعده اگزوکرین

تشخیص این بیماری دشوار است زیرا علائم آن با سایر بیماری ها از جمله سندرم روده تحریک پذیر ، زخم گوارشی ، بیماری سنگ کیسه صفرا ، بیماری التهابی روده و غیره در هم پیچیده است.

غالباً ، نارسایی لوزالمعده لوزالمعده خود را اسهال مزمن و کاهش وزن نشان می دهد. استئاتریا مشخصه است - انتشار مقدار زیادی چربی غیر قابل احتراق با مدفوع ، که به مدفوع ظاهر روغنی و بوی تند و ناخوشایند می بخشد.

علائم دیگر نارسایی اگزوژین:

• ضعف و خستگی
• تشکیل بیش از حد گاز
• درد در مرکز شکم ، تا قسمت پشتی گسترش می یابد
• از دست دادن توده عضلانی ، کاهش وزن غیر قابل توضیح
• علائم هیپوویتامینوز (ناخن های شکننده ، ریزش مو)

تشخیص نارسایی لوزالمعده اگزوکرین

دانستن این علائم کافی نیست. مشکل این است که اسهال تا وقتی که غده نتواند 90٪ از قابلیت های عملکردی خود را از دست بدهد ، ایجاد نمی شود ، یعنی برای مدتی این بیماری با مدفوع معمولی بروز می کند.

برای تأیید نارسایی لوزالمعده اگزوکرین ، برای شناسایی علل ریشه ، به تجزیه و تحلیل مدفوع ، آزمایش خون برای ویتامین ها و اسیدهای چرب و همچنین توموگرافی محاسباتی نیاز دارید.

درمان و پیشگیری

درمان کمبود اگزوکرین باید در اسرع وقت آغاز شود.

جایگزینی آنزیم لوزالمعده استاندارد طلا در معالجه این بیماری است. برای جایگزینی درمانی ، از زرادخانه بزرگ داروهایی استفاده می شود که حاوی آنزیم های لوزالمعده خوک ، و بعضی اوقات مؤلفه های فعال اضافی هستند.

این داروها فعالیت لیپولیتیک (تجزیه چربی ها) ، آمیلولیتیک (تجزیه نشاسته) و پروتئین پروتئین (تجزیه پروتئین ها) دارند که در واحدهای استاندارد اندازه گیری می شود - 8000 ، 10000 ، 20،000. .

درمان جایگزینی آنزیم لوزالمعده ، مانند گذشته ، کارهایی را انجام می دهد که لوزالمعده قادر به انجام آن نیست. این غده را ترمیم نمی کند ، اما قادر به پشتیبانی از بدن بیمار برای سال های طولانی است و به شما این امکان را می دهد که مواد مغذی را جذب کنید.

نقش بسیار مهمی در درمان نارسایی لوزالمعده اگزوکرین با تغذیه مناسب و شیوه زندگی سالم ایفا می کند..

به بیماران از موارد زیر توصیه می شود:

• جلوگیری از استرس
• ترک سیگار و الکل
• وعده های غذایی مکرر در بخش های کوچک
• رژیم متعادل با چربی محدود
• مصرف مکمل های ویتامین (به ویژه ویتامین های A ، D ، E و K)

توابع آنزیم لوزالمعده

یکی از کارکردهای اصلی تولید آنزیم های پانکراس است.

چنین آنزیمی ها هضم انواع مواد غذایی را فراهم می کند.

آنزیم های تولید شده توسط پانکراس متعلق به چندین گروه است.

تعداد بیشماری از گروه آنزیم ها پروتئازها هستند. تعدد این گروه از آنزیم های لوزالمعده به دلیل وجود انواع مختلفی از پروتئین ها است.

آنزیم های پروتئولیتیک که هضم ترکیبات پروتئینی هستند شامل ترکیبات فعال زیر می باشند:

علاوه بر این ، آهن تولید می کند:

لیپاز - ترکیبی که چربی ها را تجزیه می کند.
آمیلاز یک جزء فعال است که پلی ساکاریدها را تجزیه می کند.
نوکلئازها مجموعه ای از آنزیم ها هستند که باعث جدا شدن اسیدهای نوکلئیک می شوند.

در صورت بروز اختلالات در تولید اجزای آب لوزالمعده ، نقص های مختلف ارگان های گوارشی مشاهده می شود که منجر به هضم ناقص مواد غذایی و اختلالات متابولیکی می شود.

عدم تولید آنزیم ها منجر به ایجاد نارسایی عملکرد لوزالمعده اگزوکرین می شود.

نقض عملکرد لوزالمعده اگزوکرین

علت اختلالات عملکرد لوزالمعده اگزوکرین ، ایجاد بیماری های اندام است. بیشتر اوقات ، این وضعیت در نتیجه التهاب بافت در پانکراتیت حاد یا مزمن اتفاق می افتد ، هنگامی که روند التهابی منجر به تخریب بخشی از پارانشیم لوزالمعده شود.

عملکرد اگزوکرین در بیشتر بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن مختل است.

ارتباط قابل قبولی از نظر علمی اثبات شده بین ایجاد نارسایی ، استعمال دخانیات و پانکراس مزمن.

علل دیگر بروز این بیماری ممکن است موارد زیر باشد:

نئوپلاسم انکولوژیکی در بافتهای غده.
برداشتن جراحی بخشی از بافت غده.
بروز انسداد مجاری لوزالمعده.
توسعه آنتروپاتی سلیاک.
توسعه بیماری کرون.
پیشرفت لوزالمعده خود ایمنی.
دیابت قندی.
رشد در بدن زولینجر-الیسون.
شرایط بعد از عمل بعد از عمل در دستگاه گوارش.
توسعه سندرم دامپینگ.

یکی دیگر از دلایل پیشرفت نارسایی لوزالمعده پیشرفت در بدن بیمار فیبروز کیستیک یا فیبروز کیستیک است ، فرایندی ژنتیکی تعیین شده که در آن شکل گیری ترشحی ضخیم و چسبناک باعث گرفتگی مجاری لوزالمعده و برونشیول ها در دستگاه های گوارشی و تنفسی می شود.

اصلی ترین علامت نقص در بدن ، سوء هاضمه و بروز اختلالات سوء هاضمه است.

این حالت با ظاهر علائم اصلی زیر مشخص می شود:

چند قطعه ،
مدفوع مکرر و گشاد
ظاهر چربی در مدفوع ،
بروز نفخ مکرر ،
کاهش وزن

در صورت بروز نارسایی غدد درون ریز ، بیمار به دیابت مبتلا می شود. این نوع دیابت راحت تر از دیابت نوع یک است. این در شرایطی است که همه سلولهای جزایر لانگرهان وجود ندارند.

بیشتر اوقات ، چنین بیمارانی پس از مدتی نیاز به معرفی دوزهای اضافی انسولین دارند.

در برخی موارد ، به نظر می رسد با استفاده از یک رژیم غذایی خاص و داروهای هیپوگلیسمی ، سطح گلوکز خون کاهش می یابد.

علائم و تشخیص نارسایی برونگرایی

تشخیص عدم موفقیت دشوار است.این در شرایطی است که تمام علائم این بیماری پاتولوژیک شبیه به علائم سایر بیماری ها است ، از جمله این موارد بیماری هایی مانند سندرم روده تحریک پذیر ، زخم گوارشی ، کوللیتاسیس ، فرآیندهای التهابی در روده و بسیاری دیگر وجود دارد.

شایع ترین مظاهر نارسایی غده اگزوکرین بروز اسهال مزمن و کاهش وزن است.

یکی دیگر از علائم آسیب شناسی ممکن است ایجاد هیپوویتامینوز باشد که در ناخن های شکننده و ریزش مو بروز می کند.

مشکل تشخیص وضعیت پاتولوژیک این است که تا زمانی که اندام تا 90٪ از قابلیت های عملکردی خود را از دست ندهد ، ظاهر نمی شود. در طول این مدت ، بیمار علائمی نشان نمی دهد و مدفوع طبیعی است.

برای تأیید یا رد تشخیص ، تعدادی آزمایش آزمایشگاهی از جمله: