کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس

کاردیاسکلروز به عنوان یک بیماری مزمن قلب شناخته می شود که به دلیل تکثیر بیش از حد بافت همبند در ضخامت ایجاد می شود. میوکارد. تعداد سلولهای ماهیچه ای به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

قلب و عروق یک بیماری مستقل نیست ، زیرا به علت آسیب شناسی های دیگر تشکیل شده است. صحیح تر است که قلبی را به عنوان عارضه ای در کار قلمداد کنیم که کار قلب را به طور جدی مختل کند.

این بیماری مزمن است و علائم حاد ندارد. تعداد زیادی از علل و عوامل ایجاد کننده بیماری سرطان قلب است ، بنابراین تعیین شیوع آن بسیار دشوار است. علائم اصلی این بیماری در بیشتر بیماران قلبی مشاهده می شود. قلب و عروق تشخیصی همیشه پیش آگهی بیمار را بدتر می کند ، زیرا جایگزینی فیبرهای عضلانی با بافت همبند یک فرایند غیر قابل برگشت است.

اساس توسعه کاردیواسکلروز 3 مکانیسم است:

• تغییرات دیستروفی. آنها به دلیل ایجاد بیماریهای قلبی و عروقی در نتیجه اختلالات تغذیهای و تغذیه ای میوکارد تشکیل می شوند (کاردیومیوپاتی, آترواسکلروزمزمن ایسکمی یا دیستروفی میوکارد) به جای تغییرات گذشته کاردیواسکلروز منتشر.
• فرآیندهای نکروتیک. بعد از توسعه حملات قلبی، جراحات و جراحاتی که هنگام جراحی بر روی قلب رخ داده است. در برابر پس زمینه یک ماهیچه قلب مرده ، ایجاد می شود قلب و عروق کانونی.
• التهاب میوکارد این روند در نتیجه رشد یک عفونت شروع می شود میوکاردیت, روماتیسم و منجر به ایجاد کاردیواسکلروز منتشر یا کانونی می شود.

طبقه بندی

با توجه به شدت روند و محلی سازی ، دلایلی که به دلایلی ذکر و شرح داده می شود در بخش مناسب طبقه بندی می شود. بسته به طبقه بندی ، روند بیماری تغییر می کند ، عملکردهای مختلف قلب تحت تأثیر قرار می گیرند.

از نظر شدت و بومی سازی ، این موارد را تفکیک می کنند:

• قلب و عروق کانونی ،
• کاردیواسکلروز منتشر (کل) ،
• با صدمه به دستگاه دریچه قلب.

قلب و عروق کانونی

پس از آن آسیب کانونی به عضله قلب مشاهده می شود انفارکتوس میوکارد. شایع تر ، قلبی شکمی کانونی بعد از میوکاردیت موضعی تشکیل می شود. محدودیت روشنی ضایعه به شکل بافت اسکار ، که توسط کاردیومیوسیت های سالم احاطه شده و قادر به انجام کامل عملکردهای خود است ، مشخصه است.

عوامل مؤثر بر شدت بیماری:

• عمق شکست. با توجه به نوع انفارکتوس میوکارد مشخص می شود. با آسیب های سطحی ، فقط لایه های بیرونی دیواره آسیب دیده و پس از تشکیل جای زخم ، یک لایه ماهیچه کاملاً کارآمد در زیر آن باقی می ماند. با ضایعات transmural ، نکروز بر ضخامت کل عضله تأثیر می گذارد. جای زخم از پریکارد تا حفره محفظه قلب تشکیل می شود. این گزینه خطرناک ترین محسوب می شود ، زیرا با وجود آن ، خطر ابتلا به چنین عارضه بزرگی به عنوان آنوریسم قلب زیاد است.
• اندازه شیوع آن. هرچه مساحت آسیب میوکارد بزرگتر باشد ، علائم برجسته تر و پیش آگهی برای بیمار هم بدتر می شود. اختصاصی قلبی کوچک کانونی و بزرگ کانونی. درگيري هاي كوچك بافت بافت زخم مي تواند علائمي را به وجود آورد و هيچ تاثيري بر عملكرد قلب و بهزيستي بيمار نداشته باشد. کاردیواسکلروز ماکروفوکال مملو از عواقب و عوارض برای بیمار است.
• محلی سازی شیوع. بسته به محل منبع ، خطرناک و غیر خطرناک تعیین می شود. محل قرارگیری ناحیه کوچکی از بافت همبند در سپتوم داخل دهانه یا دیواره دهلیز غیر خطرناک محسوب می شود. چنین زخم هایی بر عملکرد اساسی قلب تأثیر نمی گذارد. شکست بطن چپ ، که عملکرد اصلی پمپاژ را انجام می دهد ، خطرناک تلقی می شود.
  تعداد کانونها گاهی اوقات چندین کانون کوچک بافت اسکار بلافاصله تشخیص داده می شوند. در این حالت ، خطر عوارض به طور مستقیم با تعداد آنها متناسب است.
• وضعیت سیستم رسانا. بافت همبند نه تنها در مقایسه با سلول های ماهیچه ای از خاصیت ارتجاعی لازم برخوردار نیست بلکه قادر به انجام تکانه هایی با سرعت مناسب نیست. اگر بافت اسکار بر سیستم هدایت قلب تأثیر داشته باشد ، این امر مملو از ایجاد آریتمی و انسدادهای مختلف است. حتی اگر تنها یک دیواره محفظه قلب در طول فرآیند انقباض عقب بماند ، کسر تخلیه کاهش می یابد - شاخص اصلی انقباض قلب است.

از مطالب فوق به این نتیجه می رسد که وجود کانونهای کوچک حتی قلبی می تواند منجر به پیامدهای منفی شود. تشخیص به موقع و صحیح از آسیب میوکارد برای انتخاب روشهای درمانی مناسب مورد نیاز است.

کاردیواسکلروز منتشر

بافت همبند در همه جا و به طور مساوی در عضله قلب انباشته می شود و همین امر باعث جداسازی ضایعات خاص می شود. کاردیو اسکلروزیس پراکنده اغلب بعد از میوکاردیت سمی ، آلرژیک و عفونی و همچنین در بیماری عروق کرونر قلب رخ می دهد.

تناوب فیبرهای عضلانی طبیعی و بافت همبند مشخصه است ، که اجازه نمی دهد عضله قلب کاملاً منقبض و عملکرد آن را انجام دهد. دیواره های قلب ، خاصیت انعطاف پذیری خود را از دست می دهند ، پس از انقباض بسیار آرام و آرام و در هنگام پر شدن از خون ضعیف می شوند. اینگونه تخلفات اغلب به آنها نسبت داده می شود کاردیومیوپاتی محدودکننده (فشاری).

کاردیواسکلروز با ضایعات دریچه

بسیار نادر است که اسکلروز روی دستگاه دریچه قلب تأثیر می گذارد. دریچه ها با این بیماری درگیر بیماری های روماتولوژیک و سیستمیک هستند.

انواع آسیب دریچه:

• نارسایی دریچه ای. بستن و بسته شدن ناقص دریچه ها مشخصه است ، و همین امر باعث می شود که خون در جهت صحیح بیرون رود. از طریق دریچه عملکرد ناقص ، خون به عقب باز می گردد ، که باعث کاهش حجم خون پمپ شده و منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود. با وجود کاردیواسکلروز ، نارسایی دریچه به دلیل تغییر شکل گیرنده دریچه ایجاد می شود.
• تنگی دریچه. به دلیل تکثیر بافت همبند ، لومن دریچه باریک می شود. از طریق باز شدن تنگ ، خون در حجم کافی جریان نمی یابد. فشار در حفره قلب بالا می رود ، که منجر به تغییرات جدی ساختاری می شود. ضخیم شدن میوکارد (هایپرتروفی) به عنوان یک واکنش جبرانی در بدن مشاهده می شود.

با وجود بیماری قلبی ، دستگاه دریچه قلب فقط تحت تأثیر یک فرایند منتشر قرار می گیرد که شامل اندوکارد است.

انتقال کاردیومیوسیت ها به بافت همبند به دلیل روند التهابی است. در این حالت ، تشکیل الیاف بافت همبند نوعی مکانیسم محافظ است.

بسته به دلایل ، چندین گروه مشخص می شوند:

• فرم آترواسکلروتیک ،
• کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس ،
• میوکاردیت ،
• دلایل دیگر

کاردیوسکلروز آترواسکلروتیک

شامل بیماری هایی است که از طریق ایسکمی طولانی مدت ، بیماری ایسکمیک قلب به قلب و عروق منجر می شود. کاردیوسکلروز آترواسکلروتیک مطابق با ICD-10 در یک گروه جداگانه طبقه بندی نمی شود.

بیماری عروق کرونر در نتیجه آترواسکلروز عروق کرونر ایجاد می شود. با تنگ شدن لومن رگ ، میوکارد از خونرسانی خون به طور عادی متوقف می شود. باریک شدن به دلیل رسوب است کلسترول و تشکیل پلاک آترواسکلروتیک یا به دلیل وجود یک پل عضله بر روی عروق کرونر.

با طولانی شدن ایسکمی بین کاردیومیوسیت ها ، بافت همبند شروع به رشد می کند و قلب و عروق ایجاد می شود. درک این نکته مهم است که این روند بسیار طولانی است و بیشتر اوقات بیماری بدون علامت است. اولین علائم فقط زمانی آغاز می شود که قسمت قابل توجهی از عضله قلب از بافت پیوندی پر شود. علت مرگ پیشرفت سریع بیماری و ایجاد عوارض است.

فرم میوکارد (کاردیواسکلروز پس از میوکارد)

مکانیسم توسعه کاردیواسکلروز میوکاردیت کاملاً متفاوت است. تمرکز در محل التهاب سابق بعد از میوکاردیت شکل می گیرد. این نوع از قلب و عروق با:

• سن جوانی
• تاریخچه بیماری های آلرژیک و عفونی ،
• وجود کانونهای عفونت مزمن.

کد قلب و عروق ICD-10 پس از میوکارد: I51.4.

این بیماری به دلیل فرآیندهای تکثیر کننده و اگزوداتیو در استروما میوکارد ، به دلیل تغییرات مخرب در خود میوسیت ها ایجاد می شود. با وجود میوکاردیت ، مقدار زیادی ماده آزاد می شود که تأثیر مخربی بر غشای سلول های ماهیچه ای دارد. برخی از آنها در معرض تخریب هستند. پس از بهبودی ، بدن به عنوان یک واکنش محافظ باعث افزایش تولید و حجم بافت همبند می شود. قلب و عروق میوکارد خیلی سریعتر از آترواسکلروز ایجاد می شود. نوع میوکارد با شکست جوانان مشخص می شود.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس

در محل مرگ کاردیومیوسیت ها پس از انفارکتوس حاد میوکارد تشکیل می شود. هنگامی که دسترسی خون از طریق شریان کرونر به عضله قلب متوقف می شود ، نکروز ناحیه مربوطه ایجاد می شود. بسته به اینکه کدام کشتی متصل شده باشد ، ممکن است سایت دارای محلی سازی متفاوت باشد. بسته به کالیبر کشتی ، اندازه منطقه آسیب دیده نیز تغییر می کند. به عنوان یک واکنش جبرانی ، بدن تولید پیشرفته بافت همبند را در محل ضایعه آغاز می کند. کد ICD-10 برای کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس I25.2 است.

پیش آگهی بقا پس از حمله قلبی به عوامل زیادی بستگی دارد. علت مرگ پس از سکته قلبی عوارض بیماری و عدم وجود درمان مناسب است.
سندرم پس از انفارکتوس یک واکنش خود ایمنی است که انفارکتوس میوکارد را پیچیده می کند و با علائم التهاب پریکارد ، ریه ها و پلور بروز می کند.

سندروم postpericardiotomy یک بیماری التهابی خود ایمنی پریکارد است که پس از جراحی قلب باز ایجاد می شود.

دلایل دیگر

علاوه بر موارد فوق ، علل دیگری نیز وجود دارد ، نادرتر.

• قرار گرفتن در معرض تابش. تحت تأثیر قرار گرفتن در معرض تابش ، تغییراتی در انواع اندام ها و بافت ها ایجاد می شود. بعد از تابش عضله قلب ، تغییرات غیرقابل برگشت و یک سازماندهی کامل در کاردیومیوسیت ها در سطح مولکولی اتفاق می افتد. به تدریج ، بافت پیوندی ، تکثیر آن و تشکیل کاردیواسکلروز شروع به شکل می گیرد. آسیب شناسی می تواند رعد و برق سریع (در طی چند ماه پس از قرار گرفتن در معرض قوی) یا کندتر (چند سال پس از قرار گرفتن در معرض دوز کم اشعه) ایجاد شود.
• سارکوئیدوز قلب. بیماری سیستمیک است که می تواند طیف گسترده ای از اندام ها و بافت ها را تحت تأثیر قرار دهد. از نظر قلب ، گرانولوم التهابی در میوکارد تشکیل می شود. با درمان مناسب ، این سازندها از بین می روند ، اما کانونهای بافت اسکار می توانند در جای خود شکل بگیرند. بنابراین ، قلب و عروق کانونی تشکیل می شود.
• هموکروماتوز. این بیماری با رسوب آهن در بافتهای قلب مشخص می شود. به تدریج ، اثر سمی افزایش می یابد ، یک روند التهابی ایجاد می شود ، که با رشد بافت همبند به پایان می رسد. با وجود هموکروماتوز ، قلب و عروق روی کل ضخامت میوکارد را تحت تأثیر قرار می دهد. در موارد شدیدتر ، غدد درون ریز نیز آسیب می بیند.
• قلب و عروق ایدیوپاتیک. این مفهوم شامل قلب و عروق است که بدون هیچ دلیل مشخصی ایجاد شده است. فرض بر این است که تاکنون مبتنی بر مکانیسم های ناشناخته است. احتمال تأثیر عوامل وراثتی که باعث افزایش رشد بافت همبند در مرحله خاصی از زندگی بیمار می شوند ، در نظر گرفته شده است.
• اسکلرودرما آسیب به عضله قلب در اسکلرودرما یکی از خطرناکترین عوارض بیماری است. بافت پیوندی از مویرگها شروع می شود ، که در ماهیچه های قلب بسیار غنی هستند. به تدریج ، اندازه قلب در برابر پس زمینه ضخیم شدن ثابت دیواره ها افزایش می یابد. علائم سنتی از بین رفتن کاردیومیوسیت ها و وجود یک روند التهابی ثبت نمی شود.

مکانیسم ها و دلایل زیادی برای تحریک تکثیر بافت همبند در میوکارد وجود دارد. تعیین علت واقعی بیماری به طور قابل اعتماد بسیار دشوار است. با این حال ، شناسایی علت اصلی آسیب شناسی صرفاً برای تجویز درمان مناسب ضروری است.

علائم بیماری قلبی

در مراحل اولیه بیماری ، کاردیواسکلروز تقریباً بدون علامت است. رشد تدریجی بافت همبند منفی بر روی خاصیت ارتجاعی بافت عضله ، قدرت انقباضی میوکارد کاهش می یابد ، حفره ها کشیده می شود و سیستم هدایت قلبی آسیب می بیند. در صورتي كه محل آسيب در منطقه كوچك باشد و به صورت سطحي قرار داشته باشد ، ممكن است قلبي قلبي بدون علامت بدون علامت باشد. علائم اصلی در مراحل اولیه با قلب و عروق همراه نیست ، بلکه با بیماری زمینه ای است که باعث تکثیر بافت همبند می شود.

علائم اصلی بیماری قلبی:

• تنگی نفس
• آریتمی ،
• تپش قلب
• سرفه خشک
• خستگی بیش از حد
• سرگیجه
• تورم اندام ، بدن.

تنگی نفس - یکی از اصلی ترین تظاهرات نارسایی قلبی که همراه با قلب و عروق است. این بیماری بلافاصله آشکار نمی شود ، اما سال ها پس از شروع تکثیر بافت همبند است. به زودی ، تنگی نفس بعد از تحمل میوکاردیت یا انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد ، هنگامی که سرعت پیشرفت کاردیواسکلروز حداکثر است.

تنگی نفس در قالب نارسایی تنفسی تجلی می یابد. بیمار در استنشاق و بازدم معمولی مشکل دارد. در برخی موارد ، تنگی نفس با درد در پشت ساق پا ، سرفه و احساس ضربان قلب سریع و نامنظم همراه است. مکانیسم تنگی نفس کاملاً ساده است: با کاردیواسکلروز ، عملکرد پمپاژ قلب مختل می شود. با کاهش خاصیت ارتجاعی ، محفظه قلب نمی تواند تمام خونهای وارد شده به آنها را جذب کند ، بنابراین احتقان مایعات در گردش ریوی ایجاد می شود. در تبادل گاز و در نتیجه نقض عملکرد دستگاه تنفسی ، کندی وجود دارد.

سوء هاضمه اغلب در حین فعالیت بدنی ، هنگام استرس و هنگام دراز کشیدن بروز می یابد. از بین بردن علائم اصلی قلب و عروق کاملاً غیرممکن است ، زیرا تغییرات مشخصه در میوکارد غیر قابل برگشت است. با پیشرفت بیماری ، تنگی نفس باعث ناراحتی بیماران و در حالت استراحت می شود.

سرفه در اثر رکود در گردش ریوی بوجود می آید. دیواره های درخت برونش متورم می شوند ، با گیرنده های سرفه تحریک کننده و مایع غلیظ می شوند. با وجود بیماریهای قلبی ، رکود ضعیف است ، بنابراین تجمع آب در آلوئولها بسیار نادر است. سرفه خشک به دلایل مشابه تنگی نفس رخ می دهد. با درمان مناسب ، تقریباً می توانید از سرفه خشک ، خشن و غیرمولد خلاص شوید. سرفه همراه با قلب را غالباً "قلبی" می نامند.

آریتمی و تپش قلب

اختلالات ریتم در مواردی ثبت می شود که بافت همبند به سیستم هدایت قلب آسیب می رساند. مسیری که طی آن ریتم های یکنواخت انجام می شود آسیب دیده است. مهار کاهش بخش های خاصی از میوکارد مشاهده می شود ، که به طور کلی بر جریان خون تأثیر منفی می گذارد. گاهی اوقات انقباض حتی قبل از پر شدن اتاق ها از خون رخ می دهد. همه اینها منجر به این واقعیت می شود که مقدار لازم خون در قسمت بعدی قرار نمی گیرد.با انقباض ناهموار بافت عضلانی ، افزایش اختلاط خون در حفره های قلب مشاهده می شود ، که به طور قابل توجهی خطر ترومبوز را افزایش می دهد.

بیشتر اوقات ، در بیماران مبتلا به قلب و عروق ، موارد زیر ثبت می شود:

آریتمی با بیماری قلبی شدید ظاهر می شود. با نواحی كوچك قلب و یا با انتشار پراكنده متوسط ​​بافت همبند ، الیاف رسانا سیستم تحت تأثیر قرار نمی گیرند. آریتمی پیش آگهی زندگی یک بیمار را که مبتلا به قلب و عروق است ، بدتر می کند ، زیرا به طور قابل توجهی خطر عوارض جدی را افزایش می دهد.

با ضربان قلب سریع ، بیمار ضربان قلب خود را در سطح گردن یا شکم احساس می کند. با معاینه دقیق ، می توانید به پالس قابل مشاهده در نزدیکی نقطه پایینی ساق پا (ناحیه فرایند xiphoid) توجه کنید.

1 چگونه کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس شکل می گیرد؟

برای درک چگونگی بروز کاردیسکلروز بعد از انفارکتوس و چگونگی شکل گیری تغییرات پس از انفارکتوس میوکارد در میوکارد ، لازم است تصور کنید که با حمله قلبی چه اتفاقی می افتد. انفارکتوس میوکارد در پیشرفت آن از چند مرحله عبور می کند.

مرحله اول ایسکمی ، هنگامی که سلول ها گرسنگی اکسیژن را تجربه می کنند. این مرحله حادترین مرحله است ، به عنوان یک قاعده ، بسیار کوتاه ، و عبور از مرحله دوم - مرحله نکروز. این مرحله ای است که در آن تغییرات جبران ناپذیری رخ می دهد - مرگ بافت ماهیچه ای قلب. پس از آن مرحله زیر مرحله ، و پس از آن - cicatricial. در مرحله ی حلقوی در محل تمرکز نکروز است که بافت همبند شروع به شکل گیری می کند.

طبیعت تحمل خالی بودن را ندارد و گویی سعی دارد فیبرهای عضلانی مرده قلب را با بافت پیوندی جایگزین کند. اما بافت همبند جوان عملکرد انقباض ، رسانایی ، تحریک پذیری را که مشخصه سلولهای قلب است ، ندارد. بنابراین ، چنین "جایگزینی" اصلاً معادل نیست. بافت همبند ، در محل نکروز در حال رشد است ، زخم تشکیل می دهد.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس به طور متوسط ​​2 ماه پس از حمله قلبی ایجاد می شود. اندازه جای زخم بستگی به میزان صدمه به عضله قلب دارد ، بنابراین ، هر دو کاردیواسکلروز با کانونی بزرگ و کاردیواسکلروز کانونی کوچک متمایز می شوند. کاردیواسکلروز کانونی کوچک اغلب توسط تکه های جداگانه ای از عناصر بافت همبند که در بافت ماهیچه ای قلب رشد کرده اند ، نشان داده می شود.

2 خطر بیماری قلبی بعد از انفارکتوس چیست؟

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس مشکلات و عوارض زیادی را در اثر کار قلب ایجاد می کند. از آنجا که بافت اسکار توانایی انقباض و هیجان ندارد ، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس می تواند منجر به ایجاد آریتمی خطرناک ، آنوریسم ها ، بدتر شدن انقباض ، هدایت قلبی ، افزایش بار روی آن شود. نتیجه چنین تغییراتی ناگزیر به نارسایی قلبی می شود. همچنین شرایط تهدید کننده زندگی شامل آریتمی خطرناک ، وجود آنوریسم ها ، لخته شدن خون در حفره های قلب است.

3 تظاهرات بالینی کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس

علائم بیماری قلبی پس از انفارکتوس

بسته به میزان شیوع تغییرات پی در پی و محلی سازی آنها ، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس می تواند به روش های مختلفی بروز کند. بیماران از نارسایی قلبی شکایت خواهند کرد. با پیشرفت نارسایی بطن چپ ، بیماران از تنگی نفس با کمی فشار جسمی شکایت دارند یا در حالت استراحت ، تحمل کم به فعالیت بدنی ، سرفه خشک ، سرفه درد ، غالباً با افزودنی خون.

در صورت عدم وجود بخش های مناسب ، ممکن است شکایاتی در مورد تورم پاها ، پاها ، مچ پا ، افزایش کبد ، رگ های گردن ، افزایش اندازه شکم - آسیت ایجاد شود. شكايات زير نيز براي بيماراني كه از تغييرات حلقوي در قلب رنج مي برند ، مشخص است: تپش قلب ، ضربان قلب و اختلال در ضربان قلب ، وقفه ، ضربان قلب ، شتاب قلبي - ورم مفاصل. درد ممکن است در ناحیه قلب ایجاد شود ، در شدت و مدت زمان ، ضعف عمومی ، خستگی ، کاهش عملکرد متفاوت باشد.

4 چگونه می توان تشخیص داد؟

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس بر اساس آنامز (حمله قلبی قبلی) ، روشهای تشخیصی آزمایشگاهی و ابزاری ایجاد می شود:

1. نوار قلب - علائم حمله قلبی: ممکن است یک موج Q یا موج QR مشاهده شود ، یک موج T ممکن است منفی یا صاف باشد و دارای ضعف مثبت باشد. در نوار قلب ، اختلالات مختلف ریتم ، هدایت ، علائم آنوریسم ،
2. اشعه ایکس - گسترش سایه قلب به طور عمده در سمت چپ (بزرگ شدن اتاق های چپ) ،
3. اکوکاردیوگرافی - مناطقی از akinesia مشاهده می شود - مناطقی از بافت غیر انقباضی ، سایر اختلالات انقباضی ، آنوریسم مزمن ، نقص دریچه ، افزایش اندازه محفظه های قلب قابل مشاهده است
4. توموگرافی گسیل پوزیترون از قلب. مناطق کم خوني تشخيص داده مي شوند - هيپوترفيوژن ميوکارد ،
5. Coronarography - اطلاعات متناقض: شریان ها به هیچ وجه قابل تغییر نیستند ، اما ممکن است انسداد آنها مشاهده شود ،
6. Ventriculography - اطلاعات مربوط به کار بطن چپ را در اختیار شما قرار می دهد: به شما امکان می دهد کسری جهشی و درصد تغییرات پیکری را تعیین کنید. کسر جهشی شاخص مهمی در کار قلب است ، با کاهش این شاخص زیر 25 درصد ، پیش آگهی زندگی بسیار نامساعد است: کیفیت زندگی بیماران به میزان قابل توجهی رو به زوال است ، بقای بدون پیوند قلب بیش از پنج سال نیست.

5 درمان بیماری قلبی پس از انفارکتوس

زخم بر روی قلب ، به طور معمول ، برای عمر باقی می ماند ، بنابراین لازم نیست که زخم ها بر روی قلب درمان شوند ، بلکه عوارضی را که ایجاد می کنند: لازم است جلوی تشدید بیشتر نارسایی قلبی ، کاهش تظاهرات بالینی آن و اصلاح صحیح اختلالات ریتم و هدایت را بگیرند. تمام اقدامات پزشکی انجام شده برای بیمار مبتلا به قلب و عروق بعد از انفارکتوس باید یک هدف را دنبال کند - بهبود کیفیت زندگی و افزایش مدت زمان آن. درمان می تواند هم پزشکی و هم جراحی باشد.

6 درمان دارویی

در درمان نارسایی قلبی در پس زمینه سکته قلبی بعد از انفارکتوس ، اعمال کنید:

1. داروهای مدر. با ایجاد ورم ، داروهای ادرارآور یا ادرارآور تجویز می شوند: فوروزمید ، هیدروکلروتیازید ، اینداپامید ، اسپیرونولاکتون. توصیه می شود که دیورتیک درمانی با دوزهای کمی از داروهای ادرارآور مانند تیازید با نارسایی قلبی میوکارد جبران شود. با ادم مداوم و برجسته ، ادرارآور حلقه ای استفاده می شود. با طولانی مدت درمان با ادرارآورها ، نظارت بر تعادل الکترولیت خون ضروری است.
2. نیترات برای کاهش بار روی قلب ، تاج داران را گسترش دهید ، نیترات ها استفاده می شوند: مولسیلودومین ، ایزوسوربید dinitrate ، تک زمانه. نیترات در تخلیه گردش خون ریوی نقش دارد.
3. مهار کننده های ACE. این داروها باعث گسترش شریان ها و رگ ها ، کاهش فشار قبل و بعد از فشار بر روی قلب می شوند که به بهبود کارایی آن کمک می کند. داروهای زیر به طور گسترده استفاده می شود: لیسینوپریل ، پریندوپریل ، انالاپریل ، رامیپریل. انتخاب دوز با حداقل شروع می شود ، با تحمل خوب می توانید دوز را افزایش دهید. شایع ترین عارضه جانبی در این گروه از داروها بروز سرفه خشک است.

درمان دارویی کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس یا به اصطلاح تظاهرات آن: نارسایی قلبی ، آریتمی ، یک فرآیند بسیار پیچیده است که نیاز به دانش و تجربه عمیق از پزشک معالج دارد ، زیرا در هنگام تجویز درمان از ترکیب سه یا چند داروی گروههای مختلف استفاده می شود. پزشک باید مکانیسم عملکرد ، نشانه ها و موارد منع مصرف ، خصوصیات فردی تحمل را به وضوح بشناسد. و خوددرمانی در چنین بیماری جدی به سادگی تهدید کننده زندگی است!

7 درمان جراحی

اگر دارو درمانی مؤثر نباشد ، اختلالات شدید ریتم همچنان ادامه دارد ، جراحان قلب می توانند نصب ضربان ساز را انجام دهند. اگر حملات مکرر آنژین پس از انفارکتوس میوکارد ادامه یابد ، ممکن است آنژیوگرافی عروق کرونر ، پیوند بای پس عروق آئورت و کرونر انجام شود. در صورت وجود آنوریسم مزمن ، برداشتن آن نیز می تواند انجام شود. علائم مربوط به اعمال جراحی توسط جراح قلب تعیین می شود.

برای بهبود رفاه عمومی ، بیماران مبتلا به قلب و عروق پس از انفارکتوس باید رژیم غذایی بدون نمک هیپوکلسترول را رعایت کنند ، عادت های بد را ترک کنند (نوشیدن الکل ، سیگار کشیدن) ، یک رژیم کاری و استراحت را رعایت کنند و به وضوح تمام توصیه های پزشک خود را دنبال کنند.

عوارض

در نتیجه توسعه کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس ، سایر بیماری ها ممکن است در پس زمینه آن ظاهر شود:

• فیبریلاسیون دهلیزی
• آنوریسم بطن چپ
• انواع محاصره: دهلیزی ، بسته نرم افزاری او ، پاهای Purkinje
• ترومبوزهای مختلف ، تظاهرات ترومبوآمبولی
• تاکی کاردی بطنی پاروکسیسمال
• اکستریاستول بطنی
• تامپوناد پریکارد
• سندرم بیمار سینوس.

در موارد شدید ، آنوریسم می تواند پشت سر بگذارد و در نتیجه بیمار بمیرد. علاوه بر این ، عوارض به دلیل پیشرفت برخی شرایط ، کیفیت زندگی بیمار را کاهش می دهد:

• تنگی نفس افزایش می یابد
• ناتوانی و استقامت بدنی کاهش می یابد
• اغلب اختلالات ریتم قلب را مختل می کند
• ممکن است فیبریلاسیون بطنی و دهلیزی مشاهده شود.

با تشکیل آترواسکلروز ، علائم جانبی می تواند بر قسمتهای خارج از قلب بدن تأثیر بگذارد. به طور خاص ، اغلب مشخص می شود:

• اختلال در اندام ها ، به طور عمده پا و فالانژ انگشتان رنج می برند
• سندرم اندام سرد
• آتروفی عضلانی پیشرونده

چنین اختلالات پاتولوژیکی می تواند بر سیستم عروقی مغز ، چشم ها و سایر ارگان ها / سیستم های بدن تأثیر بگذارد.

فشار خون ویدئویی ، IHD ، قلب و عروق

تشخیصی

اگر مشکوک به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس باشد ، تعدادی از مطالعات توسط متخصص قلب انجام می شود:

• تجزیه و تحلیل تاریخچه بیمار
• معاینه فیزیکی بیمار توسط پزشک
• الکتروکاردیوگرافی
• معاینه سونوگرافی قلب
• ریتموکاردیوگرافی ، که یک آزمایش الکتروفیزیولوژیکی غیر تهاجمی اضافی از قلب است ، که به لطف آنها پزشک اطلاعاتی درباره تغییرپذیری ریتم و جریان خون دریافت می کند
• توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) قلب یک مطالعه توموگرافی رادیونوکلئید است که به شما امکان می دهد مناطق هیپوپرفیوژن (اسکلروتیک) میوکارد را پیدا کنید
• Coronarography یک روش رادیوپک برای مطالعه عروق کرونر قلب برای تشخیص بیماری عروق کرونر قلب با استفاده از اشعه ایکس و محیط کنتراست است.
• اکوکاردیوگرافی یکی از روش های سونوگرافی با هدف بررسی تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در قلب و دستگاه دریچه آن است
• رادیوگرافی می تواند به تعیین تغییر در اندازه قلب کمک کند.
• تست های استرس - به شما امکان می دهد که ایسکمی زودگذر را تشخیص داده یا از آن خارج کنید
• نظارت هولتر - کنترل روزانه قلب بیمار را ممکن می کند
• Ventriculography یک مطالعه متمرکز تر است ، که یک روش اشعه X برای ارزیابی اتاق های قلب است که یک ماده حاجب در آن تزریق می شود. در این حالت تصویر قسمت های متضاد قلب بر روی فیلم مخصوص یا دستگاه ضبط دیگر ثابت می شود.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس ECG

این روش برای بررسی بیماران PICS با هدف تحلیل فعالیت بیوالکتریک فیبرهای میوکارد انجام شده است. نبض ناشی از گره سینوس از الیاف مخصوص عبور می کند. به موازات عبور سیگنال پالس ، قلب و عروق منقبض می شوند.

در حین الکتروکاردیوگرافی ، با استفاده از الکترودهای حساس ویژه و دستگاه ضبط ، جهت حرکت نبض متحرک ثبت می شود. در نتیجه ، پزشک می تواند تصویر بالینی از کارکرد ساختارهای قلبی فرد دریافت کند.

این روش به خودی خود بدون درد است و کمی زمان می برد. با توجه به تمام مقدمات این مطالعه ، عموماً 10 تا 15 دقیقه طول می کشد.

با PIX در نوار قلب ، نقض زیر قابل مشاهده است:

• ارتفاع کشش دندان QRS متفاوت است ، که نشان دهنده یک اختلال انقباضی بطنی است.
• بخش S-T ممکن است در زیر کانتور قرار داشته باشد.
• امواج T گاهی اوقات از حد طبیعی پایین می روند ، از جمله انتقال به مقادیر منفی.
• در موارد شدید ، فلوتر دهلیزی یا فیبریلاسیون دهلیزی مشخص می شود.
• وجود انسداد نشانگر هدایت ضعیف در بخشهای قلب است.

کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس فقط با جراحی قابل درمان است. درمان دارویی فقط در مرحله ضایعات عروقی توسط آترواسکلروز استفاده می شود. در چنین مواردی ، هنوز هم با کمک داروهای خاص می توان متابولیسم و ​​خون رسانی به قلب را تقویت کرد و این باعث بهبود وضعیت بیمار می شود.

قرار گرفتن در معرض مواد مخدر بر اساس استفاده از گروه های دارویی زیر است:

• مواد متابولیک (ریبوکسین ، کاردیوماگنیل ، میکرونات ، گلیسین ، بیوتردین و غیره)
• فیبرها (همیلون ، نرمولیپ ، فنو فیبرات ، گمیفیبروزیل ، رگولپ و غیره)
• استاتین ها (آپکسستاتین ، لاواکور ، پیتواواستاتین ، آتورواستاتین ، کاردیواستاتین ، سیمواستاتین ، کلاتر ، و غیره)
• مهار کننده های ACE (میوپریل ، مینی پریل ، کاپتوپریل ، آنالاکتور ، الیوین و غیره)
• کاردیوتیک (استروفانتین ، لانوکسین ، دیاناناسین و غیره)
• دیورتیک ها (لیزیکس ، فوروزمید ، ایندپ و غیره)

درمان با داروها ، به طور معمول ، با در نظر گرفتن ویژگی های فردی هر بیمار ، بصورت جامع انجام می شود.

درمان جراحی

در صورت داروهای بی اثر استفاده می شود. از بین روشهای نوین جراحی موارد زیر اغلب برای بهبود وضعیت بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس مورد استفاده قرار می گیرد:

• عروق زدایی ، به ویژه کرونر. برای این کار از آنژیوپلاستی بالون یا استنت استفاده می شود که در بعضی موارد با یک روش ترکیب می شوند.
• جراحی بای پس - برای دور زدن بخش باریک شریان ، یک شنت ایجاد می شود ، که برای آن بیشتر از بخشی از ورید استخوان ران استفاده می شود.

علاوه بر روشهای درمانی فوق ، از فیزیوتراپی درمانی مانند الکتروفورز استفاده می شود. از آن به صورت موضعی استفاده می شود ، در ناحیه قلب ، در حالی که به هر دارویی نیاز است ، اکثر اوقات استاتین ها وجود دارند که به لطف این روش درمانی ، مستقیماً به محل ضایعه می روند.

برای تقویت بدن ، توصیه می شود در یک استراحتگاه واقع در یک منطقه کوهستانی تحت درمان قرار بگیرید. در شرایط عادی بیمار می توان تمرینات درمانی را برای کمک به افزایش صدای ماهیچه ها و عادی سازی فشار خون تجویز کرد.

در کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس نتیجه گیری پیش آگهی بر اساس شدت دوره و محل تمرکز پاتولوژیک انجام می شود.

وخامت قابل توجهی در کیفیت زندگی بیماران با آسیب به بطن چپ مشاهده می شود ، به خصوص اگر بازده قلبی تا 20٪ کاهش یابد. داروها می توانند از این بیماری حمایت کنند ، اما بهبود اساسی فقط بعد از پیوند عضو ممکن است رخ دهد. در غیر این صورت ، بقای پنج ساله پیش بینی می شود.

پیش آگهی بالینی نامطلوب با تعداد زیادی کانون بافت همبند صادر می شود. همانطور که می دانید ، آنها قادر به انقباض یا انجام تکانه هایی نیستند ، بنابراین قسمتهای باقیمانده میوکارد سعی در تحمل کار سخت دارند ، اما به طور معمول ، نارسایی قلبی بعد از چنین جبران خسارت ایجاد می شود.

توسعه کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس یک روند غیرقابل برگشت است ، بنابراین ، پس از تشخیص آن ، باید درمان کافی با نظارت یک متخصص واجد شرایط انجام شود.فقط در این حالت نه تنها بهبود شرایط بلکه امکان نجات جان بیمار نیز فراهم می شود.

پیشگیری

عمل به اصول سبک زندگی سالم پیشگیری از بسیاری از آسیب شناسی ها از جمله کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس است. این بیماری مانند سایر اختلالات قلبی و عروقی ارتباط نزدیکی با تغذیه و شیوه زندگی انسان دارد ، بنابراین برای جلوگیری از ایجاد PICS ، به دنبال رعایت برخی از قوانین ساده است:

1. حفظ رژیم سالم و متعادل بسیار مهم است. به طور خاص ، شما نیاز به خوردن کسری ، اما اغلب ، حدود 5-6 بار در روز دارید. مواد غذایی باید غنی از پتاسیم و منیزیم انتخاب شوند.
2. فعالیت بدنی باید منظم باشد ، اما بدون اضافه وزن.
3. استراحت عالی و خواب کافی از اهمیت بالایی برخوردار است.
4. حفظ ثبات عاطفی لازم است ، از این رو باید از استرس جلوگیری شود.
5. درمان های معتدل اسپا مفید است.
6. یک اثر خوب روی بدن ماساژ درمانی دارد.
7. مهم نیست که بدون توجه به چه چیزی ، به یک نگرش مثبت پایبند باشید.

به طور جداگانه با توجه به تغذیه ، باید توجه داشت:

• کنار گذاشتن قهوه و الکل مفید است.
• لازم است مصرف نوشیدنی های مقوی (کاکائو ، چای سیاه) را به حداقل برسانید
• نمک باید به مقدار محدود مصرف شود.
• از سیر و پیاز استفاده نکنید
• انواع ماهی باید لاغر باشد.

تجمع گاز در روده همچنین می تواند وضعیت فرد را به شدت تحت تأثیر قرار دهد ، بنابراین استفاده از لوبیا ، شیر و کلم تازه از هر نوع مصرف محدود است. همچنین برای اهداف پیشگیرانه از ایجاد آترواسکلروز که منجر به PIX می شود لازم است از رژیم غذایی ریه ها ، کبد و مغز حیوانات خارج شود. به جای آن بهتر است سبزی و میوه میل کنید.

علل قلبی پس از انفارکتوس

همانطور که در بالا ذکر شد ، آسیب شناسی با جایگزینی ساختارهای میکروکارد نکروز شده با سلولهای همبند ایجاد می شود ، که نمی تواند منجر به وخیم تر شدن فعالیتهای قلبی شود. و دلایل مختلفی وجود دارد که می تواند چنین فرایندی را شروع کند ، اما اصلی ترین آن عواقب انفارکتوس میوکارد است که توسط بیمار متحمل می شود.

متخصص قلب و عروق این تغییرات پاتولوژیک در بدن را به عنوان یک بیماری جداگانه متعلق به گروه بیماریهای عروق کرونر قلب تشخیص می دهد. معمولاً ، تشخیص مورد نظر بر روی کارت شخصی که دچار حمله قلبی شده است ، دو تا چهار ماه پس از حمله مشاهده می شود. در این مدت ، روند زخم میوکارد عمدتاً به پایان می رسد.

از این گذشته ، سکته قلبی یک مرگ کانونی سلول ها است که باید توسط بدن دوباره پر شود. با توجه به شرایطی که وجود دارد جایگزینی با سلولهای عضله قلب شباهت ندارد بلکه بافت پیوندی با اسکار است. چنین تحولی است که منجر به بیماری در نظر گرفته شده در این مقاله می شود.

بسته به محل و مقیاس ضایعه کانونی ، میزان فعالیت قلبی نیز مشخص می شود. در واقع ، بافتهای جدید قابلیت انقباض را ندارند و قادر به انتقال تکانه های الکتریکی نیستند.

با توجه به آسیب شناسی ناشی از ، distension و تغییر شکل اتاق های قلب مشاهده می شود. بسته به محل کانونی ، تخریب بافت می تواند بر دریچه های قلب تأثیر بگذارد.

یکی دیگر از دلایل آسیب شناسی مورد بررسی ممکن است دیستروفی میوکارد باشد. تغییر در عضله قلب ، که در نتیجه انحراف در آن از میزان متابولیک ظاهر شده است ، که در نتیجه کاهش انقباض عضله قلب منجر به اختلالات گردش خون می شود.

تروما همچنین می تواند به یک بیماری مشابه منجر شود. اما دو مورد آخر ، به عنوان کاتالیزور مشکل ، بسیار کمتر دیده می شوند.

, , , , ,

علائم بیماری قلبی پس از انفارکتوس

شکل بالینی تظاهرات این بیماری به طور مستقیم به محل تشکیل کانونهای نکروتیک و بر این اساس ، زخم بستگی دارد. یعنی هرچه زخم بزرگتر باشد ، تظاهرات علامتی شدیدتر است.

علائم کاملاً متنوع است ، اما اصلی ترین آن نارسایی قلبی است. همچنین ، بیمار می تواند چنین ناراحتی را احساس کند:

• آریتمی - شکست کار ریتمیک بدن.
• تنگی پیشرونده نفس.
• مقاومت در برابر فشار بدنی کاهش می یابد.
• تاکی کاردی افزایش ریتم است.
• ارتوپنا - مشکلات تنفس هنگام دراز کشیدن.
• بروز حملات شبانه آسم قلبی امكان پذیر است. بگذارید 5 تا 20 دقیقه بعد از اینکه بیمار موقعیت بدن خود را به حالت عمودی (ایستاده ، نشسته) تغییر دهد ، تنفس ترمیم شود و فرد به هوش بیاید. اگر این کار صورت نپذیرد ، پس در پس زمینه فشار خون شریانی ، که یک عنصر همزمان پاتولوژی است ، می توان آنزوژنز - ورم ریوی را به طور منطقی بروز داد. یا همانطور که به آن نارسایی حاد بطن چپ نیز گفته می شود.
• حملات آنژین صدری خود به خود ، در حالی که درد ممکن است همراه با این حمله نباشد. این واقعیت می تواند در پس زمینه اختلالات گردش خون کرونر رخ دهد.
• با آسیب به بطن راست ، تورم اندام تحتانی ممکن است ظاهر شود.
• قادر به افزایش مسیرهای وریدی در گردن خواهید بود.
• Hydrothorax تجمع ترانسودات (مایع با منشاء غیر التهابی) در حفره پلور است.
• آکروسیانوز تغییر رنگ کبودی پوست است که با خونرسانی کافی به مویرگهای کوچک همراه نیست.
• Hydropericardium - قطره پیراهن قلبی.
• هپاتومگالی - رکود خون در عروق کبد.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس کانونی

نوع پاتولوژیک کانونی وسیع شدیدترین نوع بیماری است که منجر به نقض جدی در کار اندام مبتلا و کل ارگانیسم می شود.

در این حالت سلولهای میوکارد به طور جزئی یا کاملاً جایگزین بافتهای همبند می شوند. مناطق زیادی از بافت تعویض شده عملکرد پمپ انسان را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد ، از جمله این تغییرات می تواند بر روی سیستم دریچه تأثیر بگذارد ، که این تنها وضعیت را تشدید می کند. با چنین تصویر بالینی ، معاینه به موقع و کافی عمیق از بیمار لازم است که متعاقباً باید به سلامتی وی توجه زیادی شود.

علائم اصلی آسیب شناسی کانونی بزرگ شامل موارد زیر است:

• بروز ناراحتی تنفسی.
• نارسایی در ریتم عادی انقباضات.
• تظاهرات علائم درد در ساق پا.
• خستگی
• ورم کاملاً قابل توجه اندام تحتانی و فوقانی و در موارد نادر ، کل بدن امکان پذیر است.

شناسایی علل بروز این نوع بیماری خاص بسیار دشوار است ، به ویژه اگر منبع بیماری باشد که نسبتاً طولانی بوده است. پزشکان فقط تعداد معدودی را نشان می دهند:

• بیماریهای عفونی و یا ویروسی.
• واکنشهای حاد آلرژیک بدن به هرگونه محرک خارجی.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس آترواسکلروتیک

این نوع آسیب شناسی مورد بررسی با پیشرفت بیماری عروق کرونر با جایگزینی سلولهای میوکارد با سلولهای همبند ، به دلیل اختلال در آترواسکلروتیک عروق کرونر ایجاد می شود.

به عبارت ساده تر ، در پس زمینه فقدان طولانی مدت اکسیژن و مواد مغذی که قلب آن را تجربه می کند ، فعال شدن تقسیم سلول های همبند بین کاردیومیوسیت ها (سلول های ماهیچه ای قلب) اتفاق می افتد ، که منجر به رشد و پیشرفت روند آترواسکلروتیک می شود.

کمبود اکسیژن به دلیل تجمع پلاک های کلسترول در دیواره رگ های خونی رخ می دهد ، که منجر به کاهش یا انسداد کامل بخش عبور جریان خون می شود.

حتی اگر انسداد کامل لومن اتفاق نیفتد ، میزان خون وارد شده به اندام کاهش می یابد و بنابراین ، اکسیژن توسط سلول ها دریافت نمی شود. به خصوص این کمبود توسط عضلات قلب حتی با یک بار جزئی احساس می شود.

در افرادی که فشار بدنی بزرگی دارند ، اما با وجود مشکلات عروقی آترواسکلروتیک ، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس آشکار می شود و بسیار فعال تر پیشرفت می کند.

به نوبه خود ، کاهش لومن عروق کرونر می تواند منجر به:

• عدم موفقیت در متابولیسم لیپیدها منجر به افزایش کلسترول پلاسما می شود که این امر باعث پیشرفت روند فرآیندهای اسکلروتیک می شود.
• فشار خون بالا از نظر مزمن. فشار خون بالا باعث افزایش سرعت جریان خون می شود که باعث تحریک ریزگردها در خون می شود. این واقعیت شرایط اضافی برای رسوب پلاک های کلسترول ایجاد می کند.
• اعتیاد به نیکوتین. هنگامی که وارد بدن می شود ، اسپاسم مویرگ ها را تحریک می کند ، که به طور موقت جریان خون را مختل می کند و بنابراین ، اکسیژن را به سیستم ها و اندام ها منتقل می کند. در این حالت ، افراد سیگاری مزمن دارای کلسترول خون بالایی هستند.
• تمایل ژنتیکی.
• کیلوگرم اضافی به بار اضافه می کند که احتمال ابتلا به ایسکمی را افزایش می دهد.
• فشارهای مداوم غدد فوق کلیوی را فعال می کند و این منجر به افزایش سطح هورمون ها در خون می شود.

در این شرایط ، روند توسعه بیماری مورد نظر با سرعت کم انجام می شود. بطن چپ در درجه اول تحت تأثیر قرار دارد ، زیرا بیشترین بار بر روی آن قرار دارد و با گرسنگی اکسیژن ، او بیشترین رنج را متحمل می شود.

مدتی آسیب شناسی خود را نشان نمی دهد. هنگامی که تقریباً تمام بافتهای عضلانی در سلولهای بافت همبند متقاطع قرار گیرند ، فرد احساس ناراحتی می کند.

با تجزیه و تحلیل مکانیسم توسعه بیماری ، می توان نتیجه گرفت که در افرادی که سن آنها از چهل سال گذشته است ، تشخیص داده می شود.

, , , ,

کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس پایین

بطن راست به دلیل ساختار آناتومیکی ، در ناحیه تحتانی قلب قرار دارد. او توسط حلقه کوچکی از گردش خون "خدمت" می شود. وی این اسم را به این دلیل گرفت که خون در گردش تنها بافت ریه و قلب را اسیر می کند ، بدون اینکه بدن دیگر بدن انسان را تغذیه کند.

در یک حلقه کوچک فقط خون وریدی جریان می یابد. با توجه به همه این عوامل ، این ناحیه از موتور انسان کمتر مستعد ابتلا به عوامل منفی است که منجر به بیماری در نظر گرفته شده در این مقاله می شود.

مرگ ناگهانی در کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس

جای تاسف نیست که این صدا به گوش برسد ، اما فردی که از این بیماری رنج می برد ، خطر ابتلا به آسستول (قطع فعالیت بیوالکتریک ، منجر به ایست قلبی) و در نتیجه شروع مرگ ناگهانی بالینی را دارد. بنابراین ، بستگان این بیمار باید برای چنین نتیجه ای آماده شود ، به خصوص اگر روند کافی در جریان باشد.

تشدید آسیب شناسی و ایجاد شوک کاردیوژنیک یکی دیگر از دلایل منجر به شروع ناگهانی مرگ است که نتیجه آن کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس است. او با کمکهایی که به موقع انجام نشده است (و در برخی موارد با آن) می تواند نقطه شروع مرگ شود.

لرزش بطن های قلب همچنین قادر به تحریک مرگ و میر است ، یعنی یک انقباض تکه تکه و چند منظوره از بسته های انفرادی از الیاف میوکارد.

براساس مطالب فوق ، باید فهمید که شخصی که تشخیص داده شده در این مورد را به عهده دارد ، باید سلامت وی ​​را با دقت کنترل کند ، مرتباً فشار خون ، ضربان قلب و ریتم خود را کنترل کند ، مرتباً به پزشک معالج - قلب و عروق مراجعه کند. این تنها راه برای کاهش خطر مرگ ناگهانی است.

خستگی

در صورت اختلال در عملکرد پمپاژ ، قلب توانایی بیرون راندن مقدار کافی خون با هر انقباض را از دست می دهد ، بی ثباتی فشار خون وجود دارد. بیماران نه تنها در هنگام جسمی بلکه در هنگام استرس روانی از خستگی شکایت دارند. در هنگام انجام تمرینات بدنی ، عضلات پیاده روی به دلیل تامین کافی اکسیژن ، نمی توانند از پس فشار برآیند. در فعالیت ذهنی ، یک عامل منفی گرسنگی اکسیژن از مغز است که منجر به کاهش غلظت ، توجه و اختلال در حافظه می شود.

تورم در مراحل بعدی با کاردیواسکلروز شدید ظاهر می شود. ادم به دلیل رکود در دایره بزرگی از گردش خون ، با کار معیوب بطن راست ایجاد می شود. در این بخش از قلب است که وقتی خون محفظه قلب قادر به پمپ کردن مقدار مناسب خون نباشد ، خون وریدی وارد و راکد می شود.

اول از همه ، پف کردن در مناطقی که گردش خون کند و فشار خون پایین دارند ظاهر می شود فشار خون. تحت تأثیر جاذبه ، ادم اغلب در اندام تحتانی تشکیل می شود. ابتدا انبساط و تورم رگها روی پاها وجود دارد ، سپس مایع از بستر عروقی خارج می شود و شروع به تجمع در بافت های نرم می کند و ادم تشکیل می شود. در ابتدا ، ورم فقط در صبح مشاهده می شود ، زیرا به دلیل حرکات مکانیکی ، جریان خون تسریع می شود و ادم خارج می شود. در مراحل بعدی با پیشرفت نارسایی قلبی ، ورم در تمام طول روز و عصر مشاهده می شود.

سرگیجه

در مراحل بعدی نه تنها سرگیجه خفیف ثبت می شود ، بلکه غشای اپیزودیک نیز حاصل می شود که این نتیجه ی گرسنگی اکسیژن مغز است. غش به دلیل افت شدید فشار خون یا اختلال جدی در ریتم قلب اتفاق می افتد. سیستم عصبی مرکزی مواد مغذی کافی تولید نمی کند. غش کردن در این حالت یک واکنش محافظتی است - بدن انرژی می کند تا بتواند بر میزان اکسیژن موجود در قلب بیمار تأثیر بگذارد.

تست و تشخیص

در مراحل اولیه بیماری ، تشخیص بیماری قلبی و قلبی باعث ایجاد برخی مشکلات می شود. اکثر روشهای معاینه تشخیصی به شما امکان نمی دهد تجمع کمی از بافت همبند را در بین قلب سالم بدست آورید. علاوه بر این ، بیماران شکایات خاصی را ارائه نمی دهند. به همین دلیل است که غالباً در اواخر مراحل اولیه ، هنگامی که نارسایی قلبی و سایر عوارض بیماری به آن مبتلا می شوند ، تشخیص داده می شود.

معاینه متمرکز و به موقع فقط برای بیمارانی که دچار میوکاردیت یا انفارکتوس میوکارد هستند. در این دسته از بیماران ، اسکلروز میوکارد یک نتیجه قابل پیش بینی و مورد انتظار است.

روشهای اصلی تشخیصی:

• معاینه عینی توسط پزشک
• ECG
• اکوکاردیوگرافی ،
• اشعه ایکس قفسه سینه ،
• سنگ نگاری
• MRI یا CT
• تست های آزمایشگاهی خاص.

بازرسی عینی

این اولین قدم برای تشخیص است. معاینه توسط پزشک یا متخصص قلب در هنگام برقراری ارتباط با بیمار انجام می شود. در معاینه ، تشخیص خود کاردیواسکلروز غیرممکن است ، اما در صورت وجود علائم نارسایی قلبی ممکن است به این بیماری مشکوک شود. پزشک معالج بیمار را معاینه می کند ، عمل تپش قلب ، سماق ، تاریخ پزشکی و کوبه را انجام می دهد.

الکتروکاردیوگرافی

به شما امکان می دهد فعالیت بیوالکتریک قلب را ارزیابی کنید. تغییرات نوار قلب معمولی در قلب

• کاهش ولتاژ دندانهای QRS (نشانگر اختلال در انقباض بطن) ،
• کاهش دندان "T" یا قطب منفی آن ،
• قطعه ST در زیر ایزوله کاهش می یابد ،
• اختلالات ریتم
• محاصره

یک نوار قلب باید توسط یک متخصص قلب و عروق باتجربه ارزیابی شود که بتواند محل تمرکز ، شکل قلب و عروق را تشخیص دهد و عوارض را با توجه به ماهیت تغییرات در تکانه های الکتریکی تشخیص دهد.

این آموزنده ترین روش برای ارزیابی کار قلب است. سونوگرافی قلب روشی بدون درد و غیر تهاجمی است که به شما امکان می دهد وضعیت مورفولوژیکی عضله قلب را تعیین کنید ، عملکرد پمپاژ آن ، انقباض و غیره را ارزیابی کنید.

تغییرات معمولی در بیماران مبتلا به قلب و عروق:

• اختلال در هدایت
• انقباض انقباضی
• نازک شدن دیواره قلب در ناحیه اسکلروز ،
• تمرکز فیبروز یا اسکلروز ، محل آن ،
• اختلال در عملکرد دستگاه دریچه قلب.

روتنجوگرافی

رادیوگرافی نمی تواند به طور واضح تمام تغییرات قلب را با کاردیواسکلروز نشان دهد ، بنابراین یک روش تشخیصی اختیاری است. بیشتر اوقات ، از R-grafy برای تشخیص اولیه به منظور معاینه بیشتر استفاده می شود. این روش بدون درد است ، اما به دلیل دوز اندک اشعه برای زنان باردار منع مصرف دارد. برای ارزیابی قلب از دو طرف ، تصاویر در دو پیش بینی گرفته شده است. در اواخر مراحل قلبی ، قلب به طرز چشمگیری بزرگ شده است. یک پزشک باتجربه حتی قادر به تشخیص آنوریسم بزرگ در اشعه X است.

توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

آنها روشهای بسیار دقیقی برای مطالعه ساختارهای قلب هستند. اهمیت تشخیصی CT و MRI علی رغم اصول مختلف دستیابی به تصویر ، معادل است. تصاویر به شما امکان می دهند حتی کانون های کوچکی از توزیع بافت همبند در میوکارد (اغلب بعد از حمله قلبی) مشاهده کنید. تشخيص با فرايند انتشار آسيب به عضله قلب دشوار است ، زيرا تغییرات در تراکم میوکارد همگن هستند. مشکل در معاینه قلب با CT و MRI به دلیل این واقعیت است که قلب در حال حرکت مداوم است ، که تصویر روشنی ندارد.

نگارگری

یک روش معاینه ابزاری مبتنی بر ورود به جریان خون یک ماده خاص است که انواع خاصی از سلول ها را مشخص می کند. ماده هدف برای قلب و عروق قلبی قلبی سالم است. کنتراست در سلولهای آسیب دیده تجمع نمی یابد ، یا در مقادیر کمتری تجمع می یابد. پس از معرفی ماده ، تصاویر قلب گرفته می شود که نشان می دهد چگونه کنتراست در عضله قلب توزیع می شود.

در میوکارد سالم ، ماده تجویز شده به طور مساوی تجمع می یابد. مناطق آسیب دیده با کاردیواسکلروز کانونی کاملاً واضح است - تجمع کنتراست وجود نخواهد داشت. معاینه آموزنده و از نظر عملی بی خطر است (به استثنای پاسخ های آلرژیک به محیط کنتراست). نقطه ضعف سینتیگرافی شیوع کم این روش به دلیل هزینه بالای تجهیزات است.

روشهای تحقیق آزمایشگاهی

در OAM و KLA معمولاً هرگونه تغییر خاص مشاهده نمی شود. روشهای معاینه آزمایشگاهی می توانند علت ایجاد کاردیواسکلروز را پیدا کنند. به عنوان مثال ، با تصلب شرایین ، بیمار کلسترول بالایی خواهد داشت ، با وجود میوکاردیت در KLA علائم یک روند التهابی وجود خواهد داشت. داده های به دست آمده در طی معاینه آزمایشگاهی از بیمار ، فقط به علائم غیرمستقیم می توانند به این بیماری مشکوک شوند. دارو درمانی بدون ارزیابی کار سیستم های کلیوی و کبدی قابل شروع نیست ، به همین دلیل آزمایش خون بیوشیمیایی ، OAK ، OAM انجام می شود.

نحوه درمان قلب و عروق

در بین زرادخانه غنی از داروهای مدرن ، هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند مشکل قلب و عروق را بطور اساسی حل کند. دارویی که بتواند بافت همبند را به عضله تبدیل کند ، به سادگی وجود ندارد. درمان قلب و عروق یک روند طولانی و مادام العمر است.

درمان توسط متخصص قلب و عروق باتجربه در بیمارستان انتخاب شده و توصیه های بیشتر به طور مرتب بر روی سرپایی مشاهده می شود و رژیم درمانی را تنظیم می کند. متخصصان تخصص های مرتبط در تشخیص و درمان آسیب شناسی همزمان درگیر هستند.

درمان قلب و عروق دارای اهداف خاصی است:

• از بین بردن دلایل اصلی توسعه پاتولوژی ،
• پیشگیری از عوارض ،
• از بین بردن علائم نارسایی قلبی ،
• مبارزه با عوامل تشدید کننده ،
• بهبود کیفیت زندگی بیمار (حداکثر توانایی طولانی مدت در کار ، توانایی خدمت به صورت مستقل به خود).

روش های اصلی درمان:

• داروهای محافظه کارانه
• درمان جراحی کاردینال ،
• جراحی تسکین دهنده
• حفظ سبک زندگی سالم و پیروی از رژیم غذایی.