دیابت نوع 1 > دیابت

دیابت نوع اول(دیابت وابسته به انسولین ، دیابت نوع 1 ، دیابت نوجوانان) -بیماریعلائم اصلی تشخیصی مزمن استقند خون- قند خون بالا ،پولیوریابه عنوان یک نتیجه از این -تشنگی، کاهش وزن ، اشتهای بیش از حد یا عدم وجود آن ، سلامتی ضعیف.دیابت قندیدر موارد مختلف رخ می دهدبیماریهامنجر به کاهش سنتز و ترشح می شودانسولین. نقش عامل ارثی در حال بررسی است.

دیابت نوع 1(دیابت وابسته به انسولین ، دیابت نوجوانان) - بیماری سیستم غدد درون ریز ، که با کمبود انسولین مطلق ناشی از تخریب مشخص می شودسلولهای بتالوزالمعده. دیابت نوع 1 در هر سنی ممکن است ایجاد شود ، اما افراد در سنین جوانی (کودکان ، نوجوانان ، بزرگسالان زیر 30 سال) بیشتر مبتلا می شوند. تصویر بالینی توسط علائم کلاسیک حاکم است:تشنگی,پولیوریاکاهش وزنشرایط کتواسیدوتیک.

1علت و پاتوژنز

2.1طبقه بندی توسط Efimov A.S.، 1983

2.2طبقه بندی خبره WHO (ژنو ، 1987)

2.3طبقه بندی (M.I. Balabolkin، 1994)

3پاتوژنز و بافت شناسی

4تصویر بالینی

علت و پاتوژنز

مکانیسم بیماری زا در ایجاد دیابت نوع 1 مبتنی بر نارسایی تولید انسولین توسط سلول های غدد درون ریز است (سلولهای βجزایر لانگرهانسلوزالمعده) ، ناشی از تخریب آنها تحت تأثیر برخی عوامل بیماری زا (ویروسی)عفونت,استرس,بیماری های خود ایمنیو دیگران) دیابت نوع 1 10-15٪ از کل موارد دیابت را تشکیل می دهد ، که اغلب در کودکی یا بزرگسالی بروز می کند. این نوع دیابت با بروز علائم اصلی مشخص می شود ، که با گذشت زمان به سرعت پیشرفت می کنند. روش های اصلی درمان هستندتزریق انسولینسوخت و ساز بدن را عادی می کند. در صورت عدم درمان ، دیابت نوع 1 به سرعت پیشرفت می کند و منجر به عوارض جدی مانند می شودکتواسیدوزوکما دیابتیپایان دادن به مرگ بیمار

طبقه بندی

طبقه بندی توسط Efimov A.S., 1983

فرمهای بالینی:

اولیه: ژنتیکی ، ضروری (با چاقیا بدون آن)

ثانویه (علامت دار): هیپوفیز ، استروئید ، تیروئید ، آدرنال ، پانکراس (التهاب لوزالمعده ، ضایعه تومور یا برداشتن) ، برنز (با هموکروماتوز).

دیابت باردار(حاملگی)

دوم با شدت:

III. انواع دیابت قندی (ماهیت دوره):

نوع - وابسته به انسولین (حساس به گرایش) اسیدوزوهیپوگلیسمی، بیشتر جوان) ،

نوع - مستقل از انسولین نیست(پایدار ، دیابت قشر سالمند).

چهارم وضعیت جبران سوخت و ساز بدن کربوهیدرات:

V. در دسترس بودنآنژیوپاتی دیابتی(مرحله I ، II ، III) ونوروپاتی.

میکروآنژیوپاتی—رتینوپاتی,نفروپاتیمویرگی ، مویرگی اندام تحتانی یا سایر بومی سازی.

ماکروانژیوپاتی- با ضایعه اولیه عروق قلب ، مغز ،پا,محلی سازی دیگر.

میکرو و ماکروآنژیوپاتی جهانی.

پلی ادراری(محیطی ، خودمختار یا احشایی).

ششمضایعات ارگان ها و سیستم های دیگر:هپاتوپاتی,آب مروارید,درماتوپاتی,استئوآرتروپاتیو دیگران)

VII عوارض حاد دیابت:

طبقه بندی خبره WHO (ژنو ، 1987)

طبقه بندی (M.I. Balabolkin، 1994)

پاتوژنز و آسیب شناسی

کسری انسولیندر بدن به دلیل ترشح ناکافی ایجاد می شودسلولهای βجزایر لانگرهانسلوزالمعده.

به دلیل کمبود انسولین ، بافتهای وابسته به انسولین (کبدی,چربیوعضلانی) توانایی استفاده از گلوکز را از دست می دهندخونو در نتیجه سطح گلوکز خون بالا می رود (قند خون) یک علامت تشخیصی قلبی دیابت است. به دلیل کمبود انسولین ، تجزیه چربی در بافت چربی ترویج می شود.چربی ها، که منجر به افزایش سطح آنها در خون ، و در بافت ماهیچه ها - پوسیدگی تحریک می شودپروتئینمنجر به افزایش مصرف می شوداسیدهای آمینهدرون خون بسترهاکاتابولیسمچربی ها و پروتئین ها توسط کبد به بدن تبدیل می شونداجسام کتونکه توسط بافتهای غیر وابسته به انسولین (بطور عمده استفاده می شوند) استفاده می شودمغز) برای حفظ تعادل انرژی در برابر زمینه کمبود انسولین.

گلوکوزوریهنگامی که سطح گلوکز از حد آستانه بالاتر رود ، یک مکانیزم سازگار برای از بین بردن قند خون بالا از خون استکلیهمقدار (حدود 10 میلی مول در لیتر). گلوکز ماده ای فعال از نظر اسمی است و افزایش غلظت آن در ادرار باعث افزایش دفع آب می شود (پولیوریا) ، که در نهایت می تواند منجر به آن شودکمبود آب بدنارگانیسماگر از دست دادن آب با افزایش کافی مایعات جبران نشود (پولییدپسی) در کنار افزایش از دست دادن آب در ادرار ، نمک های معدنی نیز از بین می روند - کسری ایجاد می شودکاتیونهاسدیم,پتاسیم,کلسیمومنیزیم,آنیونهاکلر,فسفاتوبی کربنات .

6 مرحله از ابتلا به دیابت نوع اول (وابسته به انسولین) وجود دارد:

تمایل ژنتیکی به دیابت در ارتباط با سیستم HLA.

گشتاور شروع فرضی. خسارت سلولهای βعوامل مختلف دیابوژنیک و تحریک فرآیندهای ایمنی. بیماران قبلاً دارای آنتی بادی در سلولهای جزایر در یک تیتر کوچک هستند ، اما ترشح انسولین هنوز رنج نمی برد.

انسولین فعال خود ایمنی. تیتر آنتی بادی زیاد است ، تعداد سلولهای β کاهش می یابد ، ترشح انسولین کاهش می یابد.

ترشح انسولین تحریک شده گلوکز را کاهش می دهد. در شرایط استرس زا ، بیمار می تواند تحمل گلوکز با اختلال گذرا (NTG) و اختلال در گلوکز ناشتای ناشتا (NGF) را تشخیص دهد.

تظاهرات بالینی دیابت ، از جمله با قسمت احتمالی "ماه عسل". ترشح انسولین به شدت کاهش می یابد ، زیرا بیش از 90٪ سلولهای β درگذشت.

تخریب کامل سلولهای β ، قطع کامل ترشح انسولین.

فیزیولوژی آسیب شناسی: چیست؟

فیزیولوژی آسیب شناسی علمی است که هدف از آن مطالعه زندگی یک ارگانیسم بیمارگونه یا حیوانی است.

هدف اصلی از این جهت مطالعه مکانیسم توسعه بیماریهای مختلف و روند بهبودی و همچنین شناسایی قوانین اصلی و عمومی فعالیت سیستمها و اندامهای مختلف بیمار است.

چه فیزیولوژی آسیب شناسی را مطالعه می کند:

توسعه فرآیندهای مختلف آسیب شناختی ، و همچنین نتیجه آنها ،
الگوهای بروز بیماری ها ،
ماهیت توسعه عملکردهای فیزیولوژیکی بسته به وضعیت بدن انسان با آسیب شناسی های مختلف.

پاتوفیزیولوژی دیابت

مشخص شده است که مکانیسم پاتوفیزیولوژیک برای ایجاد دیابت نوع I مبتنی بر مقدار کمی انسولین است که توسط سلولهای غدد درون ریز تولید می شود.

اصولاً ، دیابت در این مرحله در 5-10٪ از بیماران رخ می دهد ، پس از آن ، بدون درمان لازم ، پیشرفت خود را آغاز می کند و عامل ایجاد بسیاری از عوارض جدی می شود ، از جمله:

قلب و عروق دیابتی
نارسایی کلیه
کتواسیدوز
رتینوپاتی دیابتی ،
سکته مغزی
زخم پای دیابتی.

به دلیل وجود کمبود انسولین ، بافتهای وابسته به هورمون توانایی جذب قند را از دست می دهند ، این منجر به هایپرگلیسمی می شود که یکی از علائم اصلی دیابت نوع یک است.

با توجه به وقوع این فرآیند در بافت چربی ، لیپیدها تجزیه می شوند که این امر دلیل افزایش سطح آنها می شود و روند تجزیه پروتئین در بافت ماهیچه ای آغاز می شود که منجر به افزایش جذب اسیدهای آمینه می شود.

دیابت نوع II با کمبود انسولین جزئی مشخص می شود که می تواند 3 نوع اختلال داشته باشد:

پدیده مقاومت به انسولین نقض اجرای اثرات انسولین وجود دارد ، در حالی که سلولهای β حفظ شده و قادر به تولید مقدار کافی انسولین هستند ،
کمبود ترشحی سلولهای β. این نقص نقص ژنتیکی است که در آن سلولهای β تجزیه نمی شوند ، اما ترشح انسولین به میزان قابل توجهی کاهش می یابد ،
تأثیر عوامل متضاد

بروز مقاومت به انسولین می تواند در سطح گیرنده و گیرنده رخ دهد.

مکانیسم گیرنده شامل موارد زیر است:

تخریب گیرنده ها توسط رادیکال های آزاد و آنزیم های لیزوزوم ،
محاصره گیرنده های انسولین توسط آنتی بادی هایی که تقلید کننده ساختار آن می شوند ،
تغییر در ترکیب گیرنده های انسولین به دلیل بروز نقص ژن ،
کاهش حساسیت سلولهای هدف به انسولین به دلیل افزایش مداوم غلظت انسولین در خون در افرادی که دائماً پرخوری می کنند ،
تغییر در ترکیب گیرنده های انسولین به دلیل نقص در ژنهایی که مسئول سنتز پلی پپتیدهای آنها هستند.

مکانیسم های گیرنده شامل:

نقض فرآیندهای داخل سلولی از بین بردن قند ،
کمبود حمل و نقل گلوکز transmembrane. این روند عمدتا در افراد دارای اضافه وزن مشاهده می شود.

عوارض دیابتی

افراد دیابتی باید وضعیت آنها را به دقت رصد کنند ، غفلت از توصیه های پزشک منجر به ایجاد عوارض مختلف می شود:

عوارض حاد. اینها شامل ketoacidosis (تجمع بدنهای خطرناک كتون در بدن) ، هایپراسمولار (قند زیاد و سدیم در پلاسما) و لاكتیكیدوتیك (غلظت اسید لاكتیك در خون) كما ، هیپوگلیسمی (كاهش اساسی قند خون) ،
عوارض مزمنمن مانیفست ، به عنوان یک قاعده ، پس از 10-15 سال از وجود این بیماری. صرف نظر از نگرش به درمان ، دیابت بر بدن تأثیر منفی می گذارد ، و این منجر به عوارض مزمن می شود ، چنین اندام هایی رنج می برند: کلیه ها (اختلال عملکرد و نارسایی) ، رگ های خونی (نفوذپذیری ضعیف ، که با مصرف مواد مفید و اکسیژن تداخل دارد) ، پوست (کمبود خون ، زخم های استوایی) ) سیستم عصبی (کاهش احساس ، ضعف و درد مداوم) ،
عوارض دیررس. چنین تأثیراتی معمولاً به آرامی انجام می شود ، اما این به بدن دیابتی نیز آسیب می رساند. از جمله آنها: آنژیوپاتی (شکنندگی رگ های خونی) ، پای دیابتی (زخم ها و ضایعات مشابه اندام تحتانی) ، رتینوپاتی (جدا شدن شبکیه) ، پلی نوروپاتی (عدم حساسیت دست و پا به گرما و درد).

رویکردهای پاتوفیزیولوژیک در درمان دیابت

دیابت از این روش درمانی مانند آتش می ترسد!

شما فقط نیاز به اعمال ...

پزشکان هنگام درمان هر نوع دیابت از سه اصل اصلی استفاده می کنند:

درمان هیپوگلیسمی ،
آموزش بیمار
رژیم

بنابراین ، با نوع اول ، از انسولین درمانی استفاده می شود ، زیرا این بیماران کمبود مطلق آن را تجربه می کنند و به یک جایگزین مصنوعی نیاز دارند. هدف اصلی آن به حداکثر رساندن تقلید از هورمون طبیعی است.

دوز باید بطور انحصاری توسط پزشک معالج برای هر بیمار بطور جداگانه تعیین شود. در مورد افراد دیابتی نوع 2 ، از داروهایی استفاده می شود که قند خون را با تحریک لوزالمعده کاهش می دهند.

یک قانون مهم برای تشخیص ، نگرش صحیح بیمار نسبت به اوست. پزشکان وقت زیادی را صرف یادگیری روش درست زندگی با دیابت می کنند.

رژیم غذایی بطور اساسی اصلاح می شود ، عادات بد و استرس از بین می رود ، به فعالیت منظم متوسط بدنی افزوده می شود و بیمار نیز باید به طور مداوم بر شاخص قند خون نظارت کند (برای این کار گلوکومتر وجود دارد).

شاید بیماران برای طولانی ترین زمان به یک رژیم غذایی تخصصی (جدول شماره 9) عادت کنند.

این امر مستلزم حذف بسیاری از محصولات یا جایگزینی آنها است. به عنوان مثال ، گوشتهای چرب ، ماهی و آبگوشت ، شیرینی و شیرینی ، پنیر دلمه ، خامه ، پنیر شور ، کره ، ماکارونی ، سمولینا ، برنج سفید ، میوه های شیرین ، غذاهای کنسرو شده (از جمله سبزیجات کنسرو) ، آبمیوه هایی با شکر بالا ، سودا

سایر غذاها قابل مصرف هستند ، اما شما باید بر تعداد کالری های خورده شده در روز و همچنین میزان کربوهیدرات ها نظارت کنید - نباید تعداد زیادی از آنها وجود داشته باشد.

خوشبختانه ، تقریباً در تمام فروشگاه ها اکنون یک بخش حاوی محصولاتی وجود دارد که برای بیماران دیابتی مجاز است ، که زندگی آنها را بسیار ساده می کند.

فیزیولوژی آسیب شناسی دیابت

کمبود انسولین در دیابت منجر به کاهش جذب گلوکز توسط سلول ها و قند خون می شود. به خصوص سطح قند خون بالا ، اندکی پس از خوردن غذا مشاهده می شود (به اصطلاح هیپرگلیسمی بعد از مصرف).

به طور معمول ، گلومرول های کلیوی در برابر گلوکز غیر قابل نفوذ هستند ، اما هنگامی که سطح پلاسما بالاتر از 9-10 میلی مول در لیتر باشد ، شروع به فعال شدن در ادرار می کند. (گلوکز-ریا). این به نوبه خود منجر به افزایش فشار اسمزی ادرار و کاهش سرعت جذب مجدد آب و الکترولیت توسط کلیه ها می شود. مقدار ادرار روزانه به 3-5 لیتر افزایش می یابد (7-8 لیتر در موارد شدید) ، یعنی. در حال توسعه است ادرار پلی و در نتیجه کم آبی (هیپوهیدراتاسیون) ارگانیسم (شکل 27.1) که

شکل 27.1 پاتوفیزیولوژی کمبود انسولین.

شکل 27.1 پاتوفیزیولوژی

همراه با تشنگی شدید در صورت عدم انسولین ، تجزیه بیش از حد پروتئین ها و چربی ها اتفاق می افتد ، که توسط سلول ها به عنوان منبع انرژی استفاده می شوند. از یک طرف بدن نیتروژن (به شکل اوره) و اسیدهای آمینه را از دست می دهد و از طرف دیگر محصولات سمی لیپولیز را جمع می کند - کتون 1. دومی نقش بسیار مهمی در پاتوفیزیولوژی دیابت قند دارد: از بین بردن اسیدهای قوی از بدن ، که اسیدهای استئوآسیتیک و p-هیدروکسی بوتیریک هستند ، منجر به از بین رفتن کاتیونهای بافر ، کاهش ذخایر قلیایی و کتواسیدوز به ویژه نسبت به تغییرات در فشار اسمزی خون و پارامترهای تعادل اسید-پایه بافت مغز حساس است. افزایش ketoacidosis می تواند منجر شود کما کتواسیدوتیک ، و بعداً به صدمات برگشت ناپذیر نورونها و مرگ بیمار.

دیابت قندی باعث عوارض مختلفی می شود که برخی از آنها شدیدتر از خود دیابت است و می تواند منجر به ناتوانی و مرگ شود. بیشتر عوارض ناشی از آسیب رساندن به رگ های خونی به دلیل آترواسکلروز و گلیکوزیلاسیون پروتئین است (یعنی گلوکز به مولکول های پروتئین متصل است).

عوارض اصلی دیابت:

• تصلب شرایین ، که به نوبه خود منجر به ایجاد عوارض ماکرووواسکولار می شود: انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی. آترواسکلروز عامل اصلی مرگ در 65٪ بیماران دیابتی است ،

• نفروپاتی (آسیب کلیوی) با پیشرفت نارسایی مزمن کلیه (در 9-18٪ بیماران) ،

1 استیل CoA ، که در طی اکسیداسیون سریع اسیدهای چرب در کبد تشکیل می شود ، متعاقباً به اسید استئواستریک تبدیل می شود که به اسید β-هیدروکسی بوتیریک تبدیل می شود و سپس به استون دکربوکسیله می شود. محصولات لیپولیز را می توان در خون و ادرار بیماران (به اصطلاح کتون یا بدن کتون) یافت کرد.

دیابت قندی - حدود 485

• نوروپاتی (اعصاب محیطی عمدتا تحت تأثیر قرار می گیرند) ،

• رتینوپاتی (آسیب به شبکیه منجر به نابینایی) و آب مروارید (کاهش شفافیت لنز)

• کاهش مقاومت بدن در برابر عفونت ،

• اختلالات استوایی پوست (با تشکیل زخم های طولانی مدت غیر شفابخش). جدا سندرم پای دیابتی (عفونت ، زخم و یا از بین رفتن بافتهای عمیق پا) که همراه با اختلالات عصبی (نوروپاتی) و کاهش جریان خون اصلی (آنژیوپاتی) در شریان های اندام تحتانی است. سندرم پای دیابتی شایعترین عارضه دیابت است.

تاریخ اضافه شده: 2016-03-15 ، بازدید: 374 ،

پاتوفیزیولوژی دیابت قندی

اما برای تحریک تشکیل اسیدهای چرب زیاد ، لازم است که مالونیل CoA از طریق کربوکسیلاسیون استیل-CoA بدست آید. همانطور که در بالا ذکر شد ، آنزیم این واکنش توسط هورمونهای ضد انسداد مهار می شود و تمام استیل CoA که از میتوکندری آزاد می شود به سنتز کلسترول فرستاده می شود.

هیپرتریاسیل گلیسرولمی. افزایش غلظت اسیدهای چرب بالا در خون مشاهده شده در بیماران مبتلا به دیابت (نگاه کنید به بالا) نفوذ آنها به سیتوپلاسم سلولهای کبدی را تسهیل می کند. اما استفاده از اسیدهای چرب برای اهداف انرژی در حال رشد نیست ، زیرا آنها نمی توانند از غشای میتوکندری عبور کنند (به دلیل کمبود انسولین ، کار حامل ، سیستم کارنیتین مختل می شود). و با تجمع در سیتوپلاسم سلولها ، از اسیدهای چرب در لیپوژنز (تخریب چربی کبد) استفاده می شود ، در VLDL گنجانده شده و در خون آزاد می شود.

دیسلیپوپروتئینمی. تمام تغییرات فوق در متابولیسم لیپیدها (سنتز کلسترول پیشرفته ، گلیکوزیلاسیون LP) در تجمع VLDL ، LDL با کاهش همزمان مقادیر HDL نقش دارند.

نقض هموستاز پراکسید. همانطور که می دانید ، هیپوکسی ، مشخصه دیابت ، یکی از عوامل ایجاد کننده پراکسیداسیون لیپید است. علاوه بر این ، به دلیل مهار PFP ، بازیابی NADP + که به عنوان یک جزء محافظت ضد رادیکال ضروری است ، کاهش می یابد.

هایپرازوتمی. به طور سنتی ، این اصطلاح مقدار مقادیر ترکیبات حاوی نیتروژن با وزن مولکولی کم (اوره ، اسیدهای آمینه ، اسید اوریک ، کراتین ، کراتینین و غیره) را تعیین می کند. هایپرامینواسیدمی در دیابت ناشی از: 1) اختلال در نفوذ پذیری غشای اسیدهای آمینه ، 2) کاهش سرعت استفاده از اسیدهای آمینه در بیوسنتز پروتئین است ، زیرا میزان PFP - منبع ریبوز-5-فسفات - اجزای واجب مونوکلئوتیدها - شرکت کنندگان در سنتز RNA - ماتریس در سنتز پروتئین کاهش می یابد (طرح 1). هر دو (1،2) ضایعات ناشی از کمبود انسولین است. و بسیاری از هورمونهای ضد هورمون بیش از حد اثر کاتابولیک دارند (جدول 2) ، یعنی. پروتئولیز را فعال کنید ، که همچنین hyperaminoacidemia را فراهم می کند.

علاوه بر این ، نقض استفاده از گلوکز برای اهداف انرژی در دیابت به دلیل عملکرد همان هورمونهای ضد هورمونی باعث افزایش گلوکونوژنز (طرح 2) ، در درجه اول از اسیدهای آمینه و تجزیه سریع در اسیدهای آمینه کتوژنیک با تشکیل اجسام کتون - منبع خوب انرژی می شود. یکی از محصولات نهایی هر دو تبدیل آمونیاک است که با سنتز اوره خنثی می شود. بنابراین ، با دیابت در خون ، سطح بالایی از این ماده ثبت می شود (هایپرکربامیدمی).

در نیروهای محافظت کاهش می یابد. به دلیل کمبود انسولین ، سرعت سنتز پروتئین کاهش می یابد (به بالا مراجعه کنید) از جمله ایمونوگلوبولین ها. علاوه بر این ، برخی از آنها پس از گلیکوزیلاسیون (به بالا مراجعه کنید) ، خواص خود را از دست می دهند ، از این رو پیشرفت بیماران مبتلا به بیماری های مچ پا ، فورونکولوز و غیره.

افزایش فشار خون اسمزی به دلیل تجمع ترکیبات مختلف با وزن مولکولی کم (گلوکز ، آمینو ، اسیدهای کتو ، لاکتات ، پی وی سی و غیره).

کم آبی (کم آبی) بافت ها به دلیل افزایش فشار خون اسمزی.

اسیدوز به دلیل تجمع محصولات اسیدی (استوواستات ، β-هیدروکسی بوتیرات ، لاکتات ، پیروات و غیره).

اوریایی های مختلفی دارند. گلوكوسوريا ، كتونوري ، آمينواسيدوريا ، لاكتاتاسيدوريا و غيره. - به دلیل وجود مقادیر آستانه کلیوی آنها.

افزایش در وزن مخصوص ادرار ، به دلیل توسعه انواع مختلف - ادرار.

پلی اوریا الف) برای از بین بردن مواد مختلف به مقدار بیشتری آب نیاز دارد ،

ب) به علت پولییدپسی.

پولییدپسی افزایش عطش به دلیل افزایش فشار اسمزی در پلاسمای خون و به دلیل از دست رفتن آب در ادرار.

چند ضلعی یکی از اولین و اصلی ترین علائم دیابت است. به دلیل کمبود انسولین ، نفوذپذیری غشاء برای گلوکز ، اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب زیاد ، یعنی خون "پر" است ، و سلول ها "گرسنه" هستند.

چنین تغییراتی در متابولیسم ، ایجاد طیف گسترده ای از عوارض (حاد و مزمن) را تهدید می کند.

جدی ترین عوارض حاد:

کما بتن بی پروانه

پیوندهای اصلی کتواسیدوز دیابتی عبارتند از: قند خون (بیش از 10 میلی مول در لیتر) ، از این رو گلوکوزوری ، هیپراسمولاری پلاسما ، هیپرکتونمی ، آخرین علامت مسئول اسیدوز متابولیک (کاهش بی کربناتهای پلاسما خون) است. بنابراین ، در کلیه ها تأخیر H + وجود دارد ، که اسیدوز را تشدید می کند ، مرکز تنفس را تحریک می کند ، تنفس را عمیق تر و کند می کند - تنفس Kussmaul ، CO2 دفع می شود که باعث کاهش شدت اسیدوز می شود ، اما در عین حال کسری بی کربنات ها افزایش می یابد. نشانه کلاسیک در این حالت بوی استون از دهان است. کتواسیدوز توسط غذاهای سرشار از چربی ها ایجاد می شود و در حضور کربوهیدرات ها مهار می شود.

اساس اسیدوز لاکتیک دیابتی ، ایجاد هیپرلاکتاسییدمی زیاد است (که در بالا مشاهده می شود) ، که با هیپوکسی بافت و نقض وضعیت اسیدباز تسهیل می شود.

اغماء هیپراسمولار bezketonny در بیماران در سن متوسط و پیری شایع تر است. این بیماری با قند خون بالا (بیش از 55 میلی مول در لیتر) مشخص می شود ، البته ، از اینجا افزایش شدید اسمولاریته پلاسما خون ، ظهور گلوکز در ادرار ، که باعث دیورز اسمزی (از بین رفتن آب و الکترولیت ها) می شود. برخلاف اولین عارضه ، در چنین بیمارانی هیپرکتونمی و کتونوری ثبت نمی شود.

کما هیپوگلیسمی با مصرف بیش از حد مزمن ایجاد می شود

کتواسیدوز

با جریان خوش خیم دیابت با گلیکوزوریای جزئی ، کتواسیدوز وجود ندارد. مقدار اسید استیواستریک که در طی تجزیه بیش از حد اسیدهای چرب ، که برای جبران از بین رفتن گلوکز لازم است ، تشکیل می شود ، بیشتر از مقدار مورد استفاده بدن در فرآیند تبادل نیست. اما اگر از بین رفتن گلوکز بسیار مهم باشد (100-200 گرم در روز) ، مقدار اسیدهای چرب مورد استفاده آنقدر زیاد می شود که تشکیل اجسام کتون شروع به فراتر از توانایی بدن در استفاده از آنها می کند.

کتونها در خون جمع شده و در ادرار دفع می شود. اسیدهای استواستتیک و ب-هیدروکسی بوتیریک به صورت ترکیبات آنها با کاتیون ها دفع می شوند ، سدیم و پتاسیم از بین می روند و این باعث کمبود مواد فعال اسمزی مرتبط با از بین رفتن گلوکز و همچنین گرایش از قبل موجود در اسیدوز متابولیک می شود. در حیواناتی مانند خوک و پرندگان که بدن آنها قادر به استفاده موثر حتی از مقادیر زیادی اسید استئواستریک است ، پانکراسکتومی باعث کتواسیدوز نمی شود. تجزیه اسیدهای چرب به حد بیش از حد نمی رسد و دیابت بیماری به اندازه انسان و سگ جدی نیست.

از این طریق کتواسیدوز، که نشانه مشخصی از دیابت شدید است ، نتیجه ای از تشکیل بیش از حد گلوکز و از بین رفتن آن توسط بدن است. گلوکزوزوری به دلیل معرفی فلوریدزین ، گرچه باعث هیپوگلیسمی می شود ، اما منجر به کتواسیدوز و همچنین در هنگام روزه داری می شود که در این صورت با شکسته شدن فروشگاه های چربی و پروتئین که منبع گلوکز هستند ، تأمین نیازهای بدن تأمین می شود.
در تمام این شرایط ، بهبود ناشی از مقدمه است گلوکز، به دلیل این که از نئوپلاسم زیاد گلوکز در کبد جلوگیری می کند.

فهرست مطالب موضوع "بیماری های تیموس و لوزالمعده":

دیابت نوع 1 و 2: روش های پاتوفیزیولوژی و درمان

عملکرد تیموس - تیموس

میاستنی گراویس بدخیم. تومورهای تیموس

آناتومی و جنین شناسی لوزالمعده

بافت شناسی و مورفولوژی لوزالمعده

فیزیولوژی لوزالمعده. پانکراس در حیوانات

علائم و عواقب برداشتن لوزالمعده - پانکراس

تجربی دیابت قندی. اثرات آلوکسان

فیزیولوژی آسیب شناسی دیابت. کتواسیدوز

عوامل مؤثر بر متابولیسم کربوهیدرات. کشف انسولین

5- بیماری زایی

ایجاد آبسه در محل معرفی میکروب با آغشته سازی بافت هایی با اگزودات سروز یا سروز-فیبرینوز ، تجمع تعداد زیادی از عناصر سلولی ، به طور عمده سلول های سفید خون تقسیم شده آغاز می شود. بنابراین ...

بررسی تأثیر فعالیتهای حرفه ای پیراپزشکی در پیشگیری و درمان مشکلات خون شناختی در کودکان

3. بیماری زایی

مهمترین پیوند در پاتوژنز PON اختلالات میکروسیرکولاسیون و ریزسنجی اندوتلیال است. آنها لزوماً ایجاد نمی شوند و بعضی اوقات با کاهش عملکرد قلب چندان زیاد نیستند ...

علل و تأثیر استرس عملیاتی

از داده های مربوط به علل استرس عملیاتی ، نتیجه می گیرد که توسط مجموعه ای از واکنشهای عصبی-هومورال "تحریک می شود" ...

4 بیماری زایی

پاتوژنز پنوموسیستوز با خصوصیات بیولوژیکی پاتوژن و وضعیت سیستم ایمنی میزبان تعیین می شود. اشکال تبلیغی پنوموسیست که هنوز شرح داده نشده اند از دستگاه تنفسی فوقانی عبور می کنند ...

تدابیر پیشگیرانه برای سم زدایی سگ ها

چکیده مقاله علمی در پزشکی و بهداشت و درمان ، نویسنده مقاله علمی - Kurbatov D.G. ، Dubsky S.A. ، Lepetukhin A.E. ، Rozhivanov R.V. ، شوارتز Y.G.

این بررسی ادبیاتی به بررسی موارد اپیدمیولوژی ، طبقه بندی ، پاتوفیزیولوژی و همچنین تشخیص و درمان اختلال نعوظ در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 می پردازد. اختلال نعوظ در بیماران جوان مبتلا به دیابت به دلیل شیوع گسترده آن و همچنین تأثیر آن بر وضعیت روانی بیماران و به طور کلی کیفیت زندگی یک مشکل جدی است. تأکید شد که تشخیص به موقع با تعریف صحیح شکل اختلال نعوظ به شما امکان می دهد درمانی مناسب و معقول و مناسب را برای هر بیمار انتخاب کنید.

اختلال عملکرد در بيماران مبتلا به ديابت نوع 1: تشخيص و روش هاي درمان

در این بررسی ادبیات ، اپیدمیولوژی ، طبقه بندی ، پاتوفیزیولوژی ، تشخیص و درمان اختلال نعوظ در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 نشان داده شده است. اختلال نعوظ در بیماران جوان مبتلا به دیابت به دلیل نسبتاً گسترده و تأثیر آن بر وضعیت روانی بیماران و به طور کلی کیفیت زندگی یک مشکل جدی است. تصریح کرد: تشخیص به موقع با تعریف صحیح نوعی از اختلال نعوظ می تواند معقول و کافی درمان را برای هر بیمار انتخاب کند.

متن کار علمی با موضوع "اختلال نعوظ در بیماران دیابتی نوع 1: روش های تشخیصی و درمانی"

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

اختلال عملکرد نعوظ در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1:

روش های تشخیصی و درمانی

Kurbatov D.G.، Dubsky S.A.، Lepetukhin A.E.، Rozhivanov R.V.، شوارتز Y.G.

موسسه بودجه ای دولت ایالتی فدرال مرکز علمی غدد درونریز وزارت بهداشت روسیه ، مسکو آدرس: 117036 ، مسکو ، Ul.Dm. Ulyanova ، 11 ، تلفن. (499) 3203687 ایمیل: [email protected]

واژه‌های کلیدی: دیابت ، اختلال نعوظ

اختلال عملکرد در بيماران مبتلا به ديابت نوع 1: تشخيص و روش هاي درمان

Kurbatov D. G. ، Dubskiy S.A.، Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V. ، شوارتز J. G.

مرکز تحقیقات غدد درونریز ، مسکو

واژگان کلیدی: دیابت ، اختلال نعوظ

شیوع دیابت در جهان به سرعت در حال رشد است. طبق اعلام فدراسیون بین المللی دیابت ، بیش از 371 میلیون نفر امروزه از بیماری دیابت رنج می برند. حدود 10٪ از کل بیماران مبتلا به دیابت مربوط به دیابت نوع 1 است.

اختلالات جنسی که با کاهش کیفیت زندگی مشخص می شود

هيچ يك از بيماران منجر به ناباروري و مشكلات اجتماعي در بيش از 40٪ بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 مشاهده نمي شود ، توجه به اين نكته حائز اهميت است كه اختلالات جنسي در بيماران مبتلا به ديابت نوع 1 باعث مي شود كه در سن كمتري در مقايسه با جمعيتي كه مبتلا به ديابت نيستند ، اختلالات جنسي برقرار كنند.

نقض عمده عملکرد جنسی در بیماران مبتلا به دیابت ، اختلال نعوظ (ED) است. مطالعات بیشماری نشان داده است

که ED تا 35-55 درصد از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 را درگیر می کند ، و خطر ابتلا به ED در بیماران مبتلا به دیابت در مقایسه با جمعیت فاقد دیابت 3 برابر بیشتر است.

فراوانی بروز اختلالات نعوظ در بیماران مبتلا به دیابت نه تنها به سن بیمار بستگی دارد ، بلکه به مدت زمان بیماری زمینه ای و همچنین مدت زمان جبران فشار متابولیسم کربوهیدرات 7 ، 8 بستگی دارد. 8. توسعه ED با وجود بیماریهای همزمان ، عوارض دیابت و اثربخشی درمان نیز بستگی دارد. بنابراین ، در چندین مطالعه رابطه بین وجود ED و عوارض دیابتی دیابتی مورد بررسی قرار گرفت و نشان داده شد که ED تقریباً 2 برابر بیشتر در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی یا رتینوپاتی مشاهده می شود.

اختلال نعوظ تشخیص داده شده در بیماران مبتلا به دیابت می تواند نشانه غیرمستقیمی از پیشرفت یا پیشرفت روند آترواسکلروتیک و بیماری عروق کرونر قلب و همچنین اولین تجلی نوروپاتی دیابتی 11 ، 12 باشد. یک مطالعه مشابه انجام شده توسط روژوانوف R.V. (2005) بر اساس مؤسسه بودجه ایالتی فدرال "مرکز علمی غدد درون ریز" وزارت بهداشت فدراسیون روسیه ، با داده های خارجی از شیوع ED در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 ، وابستگی شیوع به سن بیماران ، مدت بیماری و همچنین رابطه با میزان جبران قابل مقایسه است.

متابولیسم کربوهیدرات و وجود عوارض دیابت.

با توجه به شیوع ED در دیابت نوع 1 و همچنین درک این شرایط که این بیماری نه تنها باعث کاهش کیفیت زندگی بیماران جوان می شود بلکه می تواند یکی از علائم عوارض دیابت از جمله نوروپاتی دیابتی ، بیماری عروق کرونر قلب ، آترواسکلروز ، رویکرد به موقع ، فردی و جامع باشد. در تشخیص و درمان ED در این دسته از بیماران.

• ارگانیک (عروقی ، عصبی ، غدد درون ریز)

• مختلط (آسیب شناسی ارگانیک و عامل روانی)

حالت عملکردی جنسی

عضو توسط تن عضله صاف رگهای شریانی و اجسام غاری ترابکول تنظیم می شود. پس از تحریک جنسی ، اکسید نیتریک (NO) ، سنتز شده توسط اندوتلیوم ، غلظت گوانلات سیکلاز (GMF) را افزایش می دهد. غلظت فزاینده GMF حلقوی (cGMP) منجر به شل شدن فیبرهای عضلات صاف ، افزایش هجوم شریانی و انسداد مجاری درون آلت می شود. میزان پوسیدگی cGMP به فعالیت آنزیم 5-فسفودی استراز بستگی دارد.

پیشرفت ED در دیابت می تواند براساس چندین عامل به طور همزمان انجام شود.

گوزن (آترواسکلروز + نوروپاتی ، نوروپاتی + فاکتور روانی و غیره).

نعوظ آلت تناسلی توسط ایزوفرم های مختلف NO-syn-tetase از منشاء عصبی ، اندوتلیال و عضله صاف تنظیم می شود. . چندین مکانیسم بیوشیمیایی وقوع اختلال نعوظ در دیابت را توضیح می دهند. اجزای عروقی و نوروژنیک در کنار هم علل ED در دیابت هستند ، زیرا مشخص است که اختلال عملکرد اندوتلیال منجر به ایجاد نوروپاتی ایسکمیک می شود ، که به نوبه خود ، تأثیر منفی بر سنتز NO دارد. مطالعات بسیاری از اختلالات وابسته به اندوتلیال و نوروژنیک در بدن غاری در بیماران مبتلا به دیابت با ED را نشان داده است. این یافته با کمبود NO همراه است. علاوه بر این ، برخی از مطالعات خارجی افزایش قابل توجهی در تعداد سایت های اتصال NO-synthetase در بافت های بدن غاری موش 2 ماه پس از القاء دیابت نشان می دهد. این فرایند شبیه به موارد موجود در سایر تختخوابهای عروقی است ، که در آن آرامش وابسته به اندوتلیوم دیواره عروقی در نتیجه عدم اختلال در سنتز NO به دلیل غلظت بالای گلوکز تغییر یافته است. بنابراین ، یک نقص در فعالیت NO سنتازاز در علت ED در بیماران مبتلا به دیابت ، به دلیل انتشار دیسک اندوتلیال منتشر ، نقش دارد.

توابع همچنین نشان داده شد که آرامش سلولهای عضلانی صاف در بدنهای غاری در بیماران مبتلا به دیابت در هنگام تحریک الکتریکی به دلیل کاهش تولید اکسید نیتریک توسط NO سنتتاز خفیف بود. ذکر این نکته حائز اهمیت است که افزایش قند خون طولانی مدت باعث افزایش مصرف نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید فسفات (NADPH) ، یک کوفاکتور در تولید NO می شود ، بنابراین باعث کاهش سطح اکسید نیتریک می شود.

تولید بیش از حد رادیکال آزاد همچنین باعث آرامش ناشی از NO از طریق تجمع محصولات نهایی پیشرفته گلیکوزیشن (AGEs) در گردش خون می شود ، که همچنین مسئول ایجاد عوارض عروقی دیابتی هستند.

محصولات AGE که در بیماران دیابتی جمع می شوند با گیرنده های بافت خاصی که تحت ضایعات عروقی قرار دارند تعامل دارند و همچنین بیان واسطه های آسیب عروقی را افزایش می دهند که انتشار آن نیز توسط گلوکز تحریک می شود. 21 ، 22 ، 23.

همه عوامل فوق در پاتوفیزیولوژی بیماریهای قلبی عروقی که با مرگ و میر بالا (ایسکمی میوکارد بدون درد ، مرگ ناگهانی قلبی و غیره) مشخص می شود ، که به شدت با ED مرتبط هستند ، نقش دارند.

نوروپاتی یک مؤلفه مهم در ایجاد دیابت است

ED آسیب مورفولوژیکی به الیاف عصبی اتونوم در بافتهای بدن غاری در بیماران مبتلا به دیابت مبتلا به ED نشان داده شده است. وجود پلی نوروپاتی محیطی از ویژگی های بیماران مبتلا به ED محسوب می شود ، با این حال ، کاهش سرعت ضربان عصبی در طول فیبر عصبی و تغییر ضربان قلب ، با این وجود کمی بیشتر در بیماران مبتلا به دیابت و ED نسبت به بیماران مبتلا به ED و polyneuropathies با منشا متفاوت ثبت می شود.

کارهای بیشماری که به تغییرات پاتولوژیک سیستم عصبی در بیماران مبتلا به دیابت اختصاص یافته است ، از آسیب اولیه مستقل به الیاف عصبی محیطی سخن می گویند.

به نظر می رسد نوروپاتی اتونومیک عامل اصلی بیماری زا در ED در بیماران مبتلا به دیابت است. بیماران با تظاهرات نوروپاتی محیطی بیشتر از بیماران مبتلا به دیابت بدون پلی نوروپاتی مبتلا به ED هستند. اثبات شده ترین فرضیه متابولیک ، نظریه متابولیسم پلیول است که براساس آن ، گلوکز اضافی دیابت توسط نوع پلیول متابولیزه می شود و در نهایت تبدیل به سوربیتول و فروکتوز می شود که تجمع آن در سلول های عصبی باعث ایجاد نوروپاتی می شود. اهمیت قند خون در ایجاد نوروپاتی دیابتی از نظر بالینی با این واقعیت تأیید می شود که به شرط جبران خسارت ،

متابولیسم لوودیک ، پیشرفت نوروپاتی دیابتی 60-40٪ کاهش می یابد.

فرضیه واسکولوژنیک توسعه نوروپاتی ، بر اساس کاهش جریان خون اندونورال ، افزایش مقاومت عصبی عروقی اندونورال و کاهش اکسیژن رسانی عصب ، نیز قابل توجه است. طبق این تئوری ، تغییرات پاتولوژیک در عروق اندونورال و هیپوکسی و ایسکمی همراه است.

همه موارد فوق حاکی از نقش مهم نوروپاتی محیطی در ایجاد ED در بیماران مبتلا به دیابت است. بسیاری از نویسندگان این بیماری را "ED عصبی" توصیف می کنند و از این طریق به نقش اصلی نوروپاتی دیابتی در اختلالات نعوظ در چنین بیماران توجه می کنند.

همراه با اشکال عروقی و عصبی ED در دیابت ، ED غدد درون ریز مرتبط با کمبود آندروژن شایع است.

مطالعات اخیر نشان داده اند که NO سنتز یک آنزیم وابسته به آندروژن است. وابستگی آندروژنیک NO سنتتاز نشانگر این واقعیت است که در سلولهای عصبی گانگلیون پاراسمپاتیک لگن ، گیرنده های آندروژن یافت می شوند که در آنها سنتز NO و پپتید روده وازواکتیو روده اتفاق می افتد ، و همچنین تحریک سنتز NO در گانگلیون تحت تأثیر آندروژن ها انجام می شود. در همان زمان

هیپوگونادیسم یک علامت شایع در بیماران دیابتی است. دلایل کمبود آندروژن در مردان مبتلا به دیابت متفاوت است. این دلایل ممکن است اضافه وزن یا چاقی و همچنین کاهش ترشح تستوسترون وابسته به سن باشد. .

تشخیص ED در بیماران مبتلا به دیابت

معاینه بیمار مبتلا به ED در دیابت طبق طرح کلاسیک از جمله جمع آوری داده های تاریخ پزشکی ، معاینه و همچنین روش های آزمایشگاهی و ابزاری انجام می شود.

نکته مهم در جمع آوری بیهوشی در بیماران مبتلا به دیابت ، ارزیابی روند بیماری زمینه ای ، وجود یا عدم وجود عوارض دیابت ، اطلاعات در مورد داروهای مصرفی است.

در طی معاینه جسمی ، اندازه گیری وزن بدن ، قد و شاخص توده بدنی انجام می شود ، زیرا اضافه وزن می تواند باعث هیپوگنادیسم شود. در بعضی موارد ، ارزیابی دقیق و پیش بینی خطرات از نظر چربی احشایی با استفاده از اسکن CT انجام می شود. علاوه بر این ، وضعیت پوست ، ماهیت و شدت رشد مو ، وضعیت سیستم عضلانی و دستگاه تناسلی 39 ، 40 ارزیابی می شود.

در طی معاینه جسمی ، برای تشخیص نوروپاتی ، لازم است حداقل معینی از تشخیص های عصبی را انجام دهید

روشها آموزنده ترین ارزیابی رفلکس غار است. ارزیابی دما ، لمس و حساسیت لرزشی آلت نیز ممکن است توصیه شود.

لیست روش های معاینه ویژه برای ED شامل آزمایش خون هورمونی ، نظارت بر تومورهای شبانه آلت ، بررسی های دارویی داخل عروقی ، کاورنوگرافی ، آنژیوگرافی عروق آلت ، داپلروگرافی اولتراسوند از عروق آلت و تعیین سرعت انتشار نبض عصب توسط n .р ^ е ^ ш.

تمام روشهای معاینه فوق برای تشخیص ED از هر پیدایش استفاده می شود ، با این حال ، آموزنده ترین و تنها مطمئن ترین روش برای تشخیص شکل عصبی ED در دیابت ، الکترونورومیوگرافی است. تست هایی که وضعیت الیاف حسی و اگزرن را ارزیابی می کنند شامل الکترومیوگرافی پرینال دوره نهفته رفلکس bulbocavernous ، آزمایش پنهان ساکرال ، ارزیابی پتانسیل های حسی خستگی پشتی برانگیخته و بررسی حساسیت ادراکی ارتعاشی است. بیماران مبتلا به دیابت و ED با انحراف نتایج این آزمایشات از شاخصهای هنجاری مشخص می شوند. به عنوان مثال ، برای بیماران مبتلا به دیابت با افزایش مشخص می شود

دوره نهفته رفلکس bulbocavernos. با این حال ، آزمایشاتی که در بالا توضیح داده شد ، تصوری از وضعیت عصب داخلی خودمختار مؤثر برای نعوظ آلت تناسلی نمی دهند. براساس موارد فوق ، هنگام ثبت انحراف نتایج آزمایش از حالت عادی ، فقط می توانیم وجود نوروپاتی اتونوم در آلت تناسلی را فرض کنیم.

به عنوان روشی برای مطالعه مستقیم ضریب عصب غاری مستقل ، فعالیت الکتریکی عضلات صاف غاری می تواند با استفاده از الکترودهای جلدی داخل حفره یا سطح ثبت شود. داده های به دست آمده با استفاده از این روش به ما امکان می دهد وضعیت عملکرد عصبی رفلکس آلت تناسلی مرد را ارزیابی کرده و اختلالات را در سطح تعامل قشر مغز و انتهای عصب شناسایی کنیم. در مطالعه عصب کورنوز خودمختار در بیماران مبتلا به دیابت قندی ، پتانسیل های نامنظم با دامنه کم و میزان دپولاریزاسیون آهسته ثبت شده است ، و همچنین سمیت زدایی نیز مشخصه است - افزایش پارادوکسیکال فعالیت بافت غاری در پاسخ به استفاده از داروی وازوکتیو ، در حالی که در بیماران سالم بعد از تجویز داخل جمجمه و فرنی داروهای وازواکتیو هیچ پتانسیل عملی ندارند. در حال حاضر در مورد داده های کافی وجود ندارد

تعداد و حساسیت این روش

با توجه به مطالب گفته شده ، مشخص می شود که تشخیص شکل عصبی در واقع ED در بیماران مبتلا به دیابت کار دشواری است ، به خصوص با توجه به اینکه امروزه روش تشخیصی بسیار حساس و خاصی وجود ندارد. باید در نظر داشت که نعوظ نعوظ اغلب اولین علامت ایجاد نوروپاتی است. شکل عصبی ED در بیمار مبتلا به دیابت را می توان با حضور سایر تظاهرات نوروپاتی دیابتی (کاهش دما ، لرزش و حساسیت به درد ، تظاهرات مختلف شکلهای قلبی و عروقی و دستگاه گوارش نوروپاتی دیابتی خودمختار ، هیپوگلیسمی غیر قابل تشخیص) در نظر گرفت. فقدان اطلاعات برای وجود نارسایی عروقی و کمبود قند در کنار شکایت از اختلالات نعوظ نیز می تواند نشان دهنده ED عصبی باشد.

درمان ED در بیماران مبتلا به دیابت

در هنگام انتخاب روش درمانی برای ED ، هر بیمار نیاز به رویکرد فردی دارد. با توجه به احتمال بروز عوارض خاص در بیماران مبتلا به دیابت ، انتخاب روش های درمانی برای ED باید توجیه شود. همانطور که می دانید در حال حاضر بهتر است از دارو برای درمان ED استفاده کنید ، اما مهمتر از آن: برای مؤثر بودن

Rapii ED به دستیابی به جبران پایدار سوخت و ساز کربوهیدرات نیاز دارد.

تا به امروز ، تعدادی روش برای درمان موضعی ED وجود دارد: خلاء درمانی ، داروسازی داخل صفاقی و transurethral. همه این روش ها دارای اشکالات خاصی هستند که استفاده از آنها را در بیماران دیابتی محدود می کند ، زیرا در اثر داروی تراکم احتمالی بافت نرم در طول داروسازی داخل جمجمه و مخاط مجرای ادرار در طی داروسازی ترانس تراورتال همراه هستند ، که به دلیل خطر بالای عفونت میکروتراوما برای بیماران دیابتی نامطلوب است.

در حال حاضر ، داروهای مورد نظر برای درمان ED ، مهارکننده های فسفودی استراز نوع 5 (سیلدنافیل ، وردنافیل ، تادالافیل ، اودنافیل) هستند. داروهای این گروه تعدیل کننده نعوظ هستند که به طور انتخابی آنزیم PDE-5 را مهار می کنند ، بدون اینکه مستقیماً روی سلولهای عضلانی صاف آلت تناسلی اثر بگذارد ، اما اثر N0 را تقویت می کند ، که در پاسخ به تحریک جنسی سنتز می شود. بنابراین ، فرآیندهای فیزیولوژیکی مسئول ظهور و نگهداری نعوظ در پاسخ به تحریک جنسی افزایش می یابد.

سالها تجربه در مورد استفاده از نیرو دنافیل در بیماران مبتلا به دیابت ، اثربخشی بالای آن در درمان ED 46 ، 47 را نشان داده است.

مطالعات طولانی مدت وجود دارد که نتایج آنها حاکی از امکان استفاده طولانی مدت از دارو ، بی خطر و مؤثر از دارو بدون افزایش دوز آن است.

اثربخشی وارنافیل در درمان ED در بیماران مبتلا به دیابت در یک مطالعه چندسان ، دو سو کور ، کنترل شده با دارونما بررسی شد ، که شامل 452 بیمار بود. با توجه به ارزیابی نتایج مطالعه ، پس از 12 هفته استفاده ، بهبود نعوظ در 52٪ و 72٪ از مردانی که به ترتیب 10 و 20 میلی گرم وردنافیل دریافت کرده بودند ، مشاهده شد ، در حالی که در گروه دارونما ، بهبود نعوظ فقط در 13٪ از بیماران مشاهده شد.

اثربخشی و ایمنی تاد لافیل در مردان ، از جمله بیماران مبتلا به دیابت ، در یک مطالعه توسط Fonseca V. و همکاران مورد بررسی قرار گرفت. (2006) ، که یک متاآنالیز داده از دوازده مطالعه کنترل شده با دارونما در بیماران مبتلا به ED ، دیابت و بدون آن انجام داده است. این مطالعه شامل 1681 مرد مبتلا به دیابت و 637 مرد مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 که تادا-لافییل دریافت کرده اند ، در دوزهای 10 و 20 میلی گرم یا دارونما به مدت 12 هفته قرار گرفتند. بیماران مبتلا به دیابت نسبت به بیماران فاقد دیابت ، ED برجسته تری داشتند ، در حالی که نمره ICEF ED به طور معکوس با سطح HbA1c ارتباط داشت. در مقایسه با دارونما ، تادالافیل در دوزهای 10 و 20 میلی گرم عملکرد نعوظ را در هر دو گروه به طور معنی داری بهبود بخشید ، که با افزایش کیفیت زندگی همراه بود

بیماران در عین حال ، تأثیر تادالافیل به میزان جبران سوخت و ساز بدن کربوهیدرات و درمان دریافتی برای دیابت بستگی ندارد. بنابراین ، با وجود ED شدیدتر در بیماران مبتلا به دیابت ، تادالافیل مؤثر و قابل تحمل بود. Tadalafil دارای نیمه عمر 17.5 ساعته است ، که مدت زمان قابل توجهی طولانی از عمل را فراهم می کند ، و طبیعی بودن را به روابط جنسی باز می گرداند. بیمار این فرصت را دارد که یک زندگی جنسی طبیعی را طی کند ، که در صورت وجود عوامل روانشناختی اضافی که روند اختلال نعوظ را در بیماران مبتلا به دیابت تشدید می کند ، بسیار مهم است.

به گفته محققان ، در 20-40٪ از بیماران مبتلا به ED ، درمان با مهار کننده های PDE-5 بی اثر است ، که در برخی موارد با وجود کمبود آندروژن در بیماران همراه است. بنابراین ، در تعدادی از موارد ، به نظر می رسد تجویز درمان ترکیبی با آندروژن ها و داروهای مهار کننده PDE-5 از لحظه تشخیص به بیمارانی که از ویژگی های بالینی فوق برخوردار هستند ، استفاده می شود و این باعث افزایش اثربخشی درمانی به 93٪ 53 ، 54 ، 55 می شود.

استفاده از داروهای مهار کننده PDE-5 در درمان اختلال عملکرد جنسی در بیماران مبتلا به دیابت ممکن است یک مورد اضافی داشته باشد

مزیت در قالب کاهش علائم نوروپاتی دستگاه تناسلی.

بنابراین ، در مطالعه ای که شامل 16 مرد مبتلا به دیابت نوع 1 و ED در سن 27 25.29 سال با پارستزی در ناحیه شاخه آلت و احساس اختلال در سر دریافت شده از مهار کننده PDE-5 به مدت 3 ماه بود ، نه تنها از بین رفتن کامل ED ذکر شد. در تمام بیماران (نمره ED در طول درمان 21 21.22 ، pi نمی توانید آنچه را که می خواهید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

علی رغم انتخاب نسبتاً گسترده ای از داروها برای درمان محافظه کارانه ED در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، گروهی از بیماران وجود دارند که این روش های درمانی بی اثر باقی می مانند. در این حالت ، بیماران درمان جراحی نشان داده می شوند - فالونوپرواستتیک.

این بررسی ادبیاتی به بررسی موارد اپیدمیولوژی ، طبقه بندی ، پاتوفیزیولوژی و همچنین تشخیص و درمان ED در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 می پردازد. ED در بیماران جوان مبتلا به دیابت به دلیل شیوع نسبتاً گسترده و همچنین تأثیر آن بر وضعیت روانی بیماران و به طور کلی کیفیت زندگی یک مشکل جدی است.

از همه موارد ذکر شده ، مشخص می شود که امروزه در زرادخانه پزشکان طیف گسترده ای از روش های مختلف برای تشخیص ED وجود دارد ، اما تاکنون تدوین نشده است

یک روش تشخیصی خاص و حساس از آب برای دقیقاً شکل عصبی ED. توجه به این نکته مهم است که تشخیص به موقع و تعریف صحیح از شکل ED به شما امکان می دهد درمانی مناسب و معقول را برای هر بیمار انتخاب کنید.

درمان ED در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 باید جامع و هدفمند باشد نه تنها در بهبود عملکرد نعوظ خود بلکه در از بین بردن عوامل بیماری زا برای رشد ED مانند: هایپرگلیسمی مزمن ، دیس لیپیدمی ، کمبود آندروژن. در حال حاضر ، اولویت با روشهای پزشکی درمانی است ، که به دلیل کارآیی ، ایمنی و سهولت استفاده برای بیماران ، مکان برتر در بین این داروها توسط گروه مهار کننده های PDE-5 قرار دارد. شایان ذکر است که داروهای این گروه دارای اثر محافظت عصبی هستند که این امر به ویژه برای بیماران دارای شکل عصبی ED بسیار مهم است ، اما این موضوع مستلزم بررسی های عمیق بیشتر است.

بنابراین ، با وجود دستاوردهای بسیار خوبی که در زمینه توسعه روش های تشخیص و درمان ED وجود دارد ، هنوز بسیاری از موضوعات حل نشده وجود دارد که نیاز به تحقیقات بیشتر دارد.

1. فدراسیون بین المللی دیابت اینترنت. ذکر شده در 2013 دسامبر 9. آدرس اینترنتی: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool kit / gp / facts-figure.

2. شیوع اختلال نعوظ و ارتباط آن: یک مطالعه مبتنی بر جمعیت در مراکش / س. برادا ، ن. کادری ، س. مکاکرا-طاهیری ، C. نجاری // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15، Sup 1. -P.3-7.

3. شیوع و ارتباط اختلال نعوظ در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت در بلژیک / R. Mak، G. De Backer، M. Kornitzer، J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- جلد 41 (2). - ص.132-138.

4. روژيانوف ، R.V. اختلال در نعوظ در بیماران مبتلا به دیابت طبق مطالعات اپیدمیولوژیک / R.V. روژوانوف ، یو.ی. سانتسوف D.G. کورباتوف // دیابت قندی. -2009 - شماره 2 - S. 51-54.

5. Bancroft، J. اختلال عملکرد نعوظ در مردان مبتلا به دیابت قند و با آن: یک مطالعه مقایسه ای / J. Bancroft، P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- جلد 13 (1). - P.84-89.

6. Schiel ، R. شیوع اختلالات جنسی در جمعیت دیابتی بدون انتخاب (JEVIN) / R. Schiel ، U.A. مولر // شیوه کلینیک Res Diabetes Res. - 1999 ، مه. -ولت 44 (2). - ص 115-121.

7. Vinik، A. اختلال عملکرد نعوظ در دیابت. / A. Vinik، D. Richardson // Revay Diabetes. - 1998 .-- جلد 6 (1). - ص.16-33.

8- عملکرد جنسی در مردان مبتلا به دیابت نوع 2: ارتباط با کنترل قند خون / J.H. رومئو ، A.D. Seftel ، Z.T. مادون ، D.C. آرون // ج ارول. -2000 - جلد 163 (3). - P.788-791.

9. تأثیر بیماریهای مزمن بر بروز اختلال نعوظ / R. Shiri ، J. Koskimaki ، M. Hakama و همکاران. // اورولوژی. - 2003 .-- جلد.62 (6). - P.1097-1102.

10. سئوم ، ب. ناتوانی جنسی در مردان دیابتی اتیوپی / B. سئوم // مشرق. افرا مد ج. - 1998. - جلد 75 (4). -P.208-210.

11. همراهی با عوارض پای دیابتی در میان آمریکایی های آسیایی در جنوب کالیفرنیا / P.Y. هان ، آر ایزاکرو ، K.M. پان و همکاران // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003.-دوره 93 (1). - P.37-41.

12. نوروپاتی اتونوم دیابتی / A.I. وینیک ، R.E. ماسر ، B.D. میچل ، R. فریمن // مراقبت از دیابت. - 2003.-جلد 26 (5). - پ.1553-1579.

13. روژوانف ، ر. V. اختلال عملکرد نعوظ در بیماران مبتلا به دیابت: غربالگری ، ساختار ، ارزش پیش آگهی: نویسنده. دیس شمع عزیزم علوم - 2005

14. اکسید نیتریک به عنوان واسطه آرامش قشر cavernosum در پاسخ به انتقال عصبی غیر آدرنرژیک ، غیر کولینرژیک / J. Rajfer ، W.J.آرون پسر ، P.A. بوش و همکاران // N Engl J Med. -1992 - جلد 326 (2). - ص 90-94.

15. Nusbaum ، M.R. اختلال نعوظ: شیوع ، علت و خطر عمده

عوامل / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- Vol.102 (12)، Sup. 4. - P.1-6.

16. پروتئین و بیان ژن ایزوفرم های سنتز I و III اکسید نیتریک در شاخه آلت تناسلی موش / C.M. گونزالز ، R.E. Brannigan ، T. Bervig و همکاران. // J An-drol. - 2001. - جلد 22. - ص.54-61.

17. سالیوان ، M.E. عوامل خطر عروقی و اختلال در نعوظ / M.E. سالیوان ، س.ر. Keoghane ، M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - جلد 87. - P.838-845.

18- نیتریکوکسید و نعوظ آلت ، آیا نعوظ عملکرد نعوظ یکی دیگر از علائم بیماری عروقی است؟ / M.E. سالیوان ، C.S. تامپسون ، M.R. Dashwood و همکاران. // Res cardiovasc Res. - 1999 .-- جلد 43 (3). -P.658-665.

19. Cartledge ، J.J. ، اختلال در شل شدن عضلات صاف بدنه قشر بدن توسط هموگلوبین گریکوزیله شده / J.J. Cartledge ، I. Eardley ، J.F.B. موریسون // Br J Urot Int. - 2001. - جلد 85. - P.735-741.

20. Cartledge ، J.J. محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته مسئول آسیب دیدگی عضله صاف بدنه عضله صاف هستند که در دیابت مشاهده می شود. / J.J. Cartledge ، I. Eardley ، J.F. موریسون // Br J Urol Int. - 2001 .-- جلد 87 (4). -P.402-407.

21. خصوصیات مولکولی و بیولوژیکی خانواده فاکتور رشد اندوتلیال عروقی پروتئین / N. Ferrara ، K. Houck ، L. Jakeman ، D.W. Leung // En-dokr Rev. - 1992 .-- جلد 13 (1). - ص 18-32.

22. محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته باعث بیان اندوتلیال عروقی می شوند

فاکتور رشد توسط سلول های مولر شبکیه / C. Hirata ، K. Nakano ، N. Nakamura و همکاران. // Biochem Biophys Res commun. -

1997 .-- جلد 236 (3). - P.712-715.

23. Sarman، B. نقش اندوتلین-1 در دیابت قندی / B. Sarman، M. Toth، A. Somogyi // Diabes Metab Rev -

1998. - جلد. 14 (2). - ص 171-175.

24. Retter ، A.S. کارنیتین و نقش آن در بیماریهای قلبی عروقی. / A.S. ترسناک // دیسک قلب. - 1999 .-- جلد 1 (12). P.108-113.

25. تغییر در عصب VIPergic ، کولینرژیک و آدرنرژیک بافت آلت تناسلی انسان در مردان مبتلا به ناتوانی دیابتی و غیر دیابتی / J. Lincoln، R. Crowe، P.F. بلک لای و همکاران // J Urol. - 1987.-جلد 137 (5). - P.1053-1059.

26. نوروپاتی یک عامل اصلی در اختلال نعوظ دیابتی است. / M.J. Hecht، B. Neundorfer، F. Kiesewetter F، M.J. Hilz // Res عصبی. - 2001.-جلد 23 (6). - ص .651-654.

27. هراتی ، ی. دیابت و سیستم عصبی / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clin North Am. - 1996 .-- جلد 25 (2).

28. اتیوپاتوژنز و مدیریت ناتوانی جنسی در مردان دیابتی: چهار سال تجربه در کلینیک ترکیبی / A. Veves، L. Webster، T.F. چن و همکاران // دیابت مد. - 1995 .-- جلد 12 (1).

29. حکیم ، L.S. ، Goldshtein I. اختلال عملکرد دیابتی / L.S. حکیم ، I. گلدشتین // آندوکرینول. متاب کلینیک من هستم - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400.

30. استیونز ، م.ج. نوروپاتی محیطی دیابتی. درمان فعلی دیابت / M.J. استیونز ، E.L. فلدمن ، D.A. گرین // عیدها. R. A. Defronzo. - خیابان لوئیس: موسبی. - 1998. - ص 160-165.

31. Balabolkin، M.I. پاتوژنز آنژیوپاتی در دیابت قندی / M.I. Balabolkin ، E.M. کلبانووا ،

B.M. Kreminskaya // دیابت قندی.

32. کالینچنکو ، SJ. اختلالات نوروژنیک عملکرد جنسی در مردان مبتلا به دیابت /

C.Yu. کالینچنکو ، R.V. روژوانوف // دکتر. - 2006. - شماره 1. - S. 48-51.

33. کورباتوف ، D.G. اختلال نعوظ در بیماران مبتلا به دیابت / D.G. کورباتوف ، R.V. روژوا-نو ، D.V. پریماک // مجله پزشکی روسی - 2009. - شماره 17 (25). -C 1672-1676.

34- Rossi، P. // بیومد. داروساز

- 1998. - جلد 52 (7-8). - ص .308-310.

35. شریر ، A. بومی سازی گیرنده آندروژن در سنتاز اکسید نیتریک و پپتید روده وازواکتیو حاوی نورون های گانگلیون بزرگ لگن که درون آلت تناسلی موش صحرایی می کند / A. Schirar، C. Chang، J.P. روسو // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- جلد 9 (2). ص.141-150.

36. هورمون ها و تورم آلت شبانه در مردان سالخورده / R.C. Schiavi، D. White، J. Mandeli، P. Schreiner-Engel // Arch. سکس بهاو -1993 - جلد 22 (3). - P.207-215.

37. اختلال در نعوظ و پایین آمدن آنزیمی در بیماران دیابتی نوع 1 / O. Alexopoulou ، J. Jamart ، D. Maiter و همکاران. // دیابت متاب. - 2001. جلد 27 (3).

38. کانینگهام ، م.ج. اقدامات لپتین در محور تولید مثل: چشم انداز و مکانیسم / M.J. کانینگهام ، D.K. کلیفتون ، R.A. اشتاینر // بیول. دوباره تولید کنید - 1999. - جلد 60. - ص.216-222.

39. لوران ، O.B. روشهای نوین تشخیص و درمان اختلالات نعوظ / O.B. لورن ، P.A. Scheplev ، S.N. نستروف ، س.ا. كوخاركین // مجله پزشکی روسیه. - 2000.-№8 (3). - س 130-134.

40. پدربزرگ ها ، I.I. برنامه هدف فدرال "دیابت قندی". / I.I. پدربزرگها ، م.و. Shestakova ، M.A. Maksimova // توصیه های روش. 2002

41. Tiktinsky، O. L. آندرولوژی. / O.L. Tiktinsky ، V.V. میخاییلچنکو // مطبوعات مطبوعات. - 1999

42. معاینه عصبی فیزیکی به عنوان یک روش غربالگری برای تشخیص اختلال نعوظ عصبی در بیماران مبتلا به دیابت / R.V. روژوانوف ، ا.ن. Bond-Renko ، O.V. اودوویچنکو و همکاران // پزشک.

43. اختلال عملکرد جنسی در مردان مبتلا به دیابت. / اد. M.I. کوگان // مسکو. - 2005

44. ماسو ، E.B. ارزیابی مقایسهای الکترومیوگرافی آلت تناسلی و داده های میکروسکوپ بافت غاری در بیماران با اختلال نعوظ در تشخیص عصب غاری / EB. ماسو ، D.G. دمیتریف ، D.Yu. قدلی // آندرولوژی و جراحی دستگاه تناسلی. -2000 - شماره 1 S.55-56.

45. Aggour، A. ارزیابی نقش الکترومیوگرافی corpus cavernosum به عنوان یک ابزار تشخیصی غیر تهاجمی در اختلال نعوظ نر / A. A. Aggour، H. Mostafa، H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - شماره 30 (1). - س 75-79.

46. تشخیص سونوگرافی بیماری های اندام های تناسلی خارجی در مردان / A.R. زوبارف ، م.د. میت کووا ، M.V. Koryakin ، V.V. میتکوف // مسکو. - 1999

47. کورباتوف ، D.G. امکان درمان نوروپاتی دستگاه تناسلی با مهارکننده های فسفودی استراز نوع 5 در بیماران مبتلا به دیابت قندی / D.G. کورباتوف ، R.V. روژوانف // اورولوژی. - 2009. - شماره 5. - س 48-49.

48. رافالسکی ، V.V. رویکردهای انتخاب منطقی مهارکنندههای فسفودی استراز نوع 5 / V.V. رافالسکی // فارماتکا. - 2004. - شماره 19 (20). - S. 1-8.

49. گروه مطالعه دیابت وردنافیل. وردنافیل ، یک مهارکننده جدید فسفودی استراز نوع 5 ، در درمان اختلال نعوظ در مردان مبتلا به دیابت: یک مول -

مطالعه دز ثابت ، دو سو کور ، کنترل شده با دارونما / I. گلدن اشتاین ، J.M. یانگ ، J. فیشر و همکاران. // مراقبت از دیابت. - 2003. - جلد 26. - P.777-783.

50. تأثیر دیابت قندی بر شدت اختلال نعوظ و پاسخ به درمان: تجزیه و تحلیل داده های آزمایشات بالینی تادالافیل / V. Fonseca، A. Seftel، J. Denne، P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- جلد 47. - ص 1914-1923.

51. Giuliano، F. Tadalafil: یک درمان جدید برای اختلال نعوظ / F. Gi-uliano، L. Varfnese // Eur. قلب جی پلاس - 2002. - جلد 4 (sup.H) - P.24-31.

52. تأثیر تادالافیل بر اختلال نعوظ در مردان مبتلا به دیابت / I. Saenz de Tejada، G. Anglin، J.R. نایت ، J.T. ایمیک // دیابت. مراقبت - 2002.-جلد 25. - پ.2159-2164.

53. درمان ترکیبی Tadalafil و تستوسترون در افراد غیر پاسخگونده هیپوگنادال / A. Yassin، H.E. Diede، F. Saad، A. Trish // Int. J. ایمپوت Res -2003 - جلد 15 (Sup 6). - ص.27.

54. روژيانوف ، R.V. ویژگی های درمان اختلال نعوظ در بیماران مبتلا به hypogonadism / R.V. Ro-zhivanov ، D.G. کورباتوف // دکتر. -

55. ویژگی های اصلاح اختلال عملکرد جنسی در مردان مبتلا به دیابت / R.V Rozhiva-nov، A.E. Lepetukhin ، S.A. Dubsky ، D.G. کورباتوف // دیابت قندی. -

56. مهار کننده هاکت ، G. PDE5 در نوروپاتی محیطی دیابتی / G. هاکت

// Int J Clinical Practical. - 2006. - جلد 60. ص.1123-1126.

57. Ziegler، D. جنبه های بالینی ، تشخیص و درمان نوروپاتی دیابتی / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996.-جلد 53 (12). - P.948-957.