Jardins - دستورالعمل * رسمی برای استفاده

دستورالعمل
در مورد استفاده از دارو
جعفری

فرم انتشار
قرص های پوشیده از فیلم

ترکیب
1 رایانه لوحی شامل:
ماده فعال: empagliflozin 10 و 25 میلی گرم
مواد تحریک کننده: لاکتوز منو هیدرات ، سلولز میکروکریستالی ، هیپرولوز (هیدروکسی پروپیل سلولز) ، کراسکارمولوز سدیم ، دی اکسید سیلیکون کلوئیدی ، استئارات منیزیم.
ترکیب فیلم: opadry yellow (02B38190) (hypromellose 2910 ، دی اکسید تیتانیوم (E171) ، تالک ، ماکروگول 400 ، رنگ اکسید آهن زرد (E172)).

بسته بندی
10 و 30 قرص.

عمل دارویی
ژاردینز - مهارکننده حمل و نقل گلوکز سدیم نوع 2

ژاردین ، ​​نشانه های استفاده
دیابت نوع 2:
به عنوان تک درمانی در بیماران با کنترل قند خون ناکافی تنها در پس زمینه رژیم و ورزش ، تعیین متفورمین که به دلیل عدم تحمل نامناسب است ،
به عنوان یک روش ترکیبی با سایر داروهای قند خون ، از جمله انسولین ، هنگامی که درمان کاربردی در رابطه با رژیم غذایی و ورزش ، کنترل گلیسمی لازم را ارائه نمی دهد.

موارد منع مصرف
حساسیت به هر یک از اجزای دارو ،
دیابت نوع 1
کتواسیدوز دیابتی ،
اختلالات ارثی نادر (کمبود لاکتاز ، عدم تحمل لاکتوز ، سوء جذب گلوکز و گالاکتوز) ،
نارسایی کلیه با GFR

فرم مصرف:

توضیحات
قرص 10 میلی گرم
قرص های دوقلو دور تا دور با حاشیه های باریک ، پوشیده از غشای فیلم با رنگ زرد روشن و حکاکی از نماد شرکت در یک طرف قرص و "S10" از طرف دیگر.
قرص 25 میلی گرم
قرص های بیضوی دوقلو با حاشیه های باریک ، پوشیده از غشای فیلم با رنگ زرد روشن ، با نماد شرکت در یک طرف قرص و "S25" در طرف دیگر حک شده است.

خواص دارویی

فارماکوکینتیک
فارماکوکینتیک empagliflozin به طور جامع در داوطلبان سالم و در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مورد مطالعه قرار گرفته است.
مکش
پس از تجویز خوراکی ، empagliflozin به سرعت جذب شد ، حداکثر غلظت empagliflozin در پلاسمای خون (Cmax) پس از 1.5 ساعت به دست آمد. غلظت empagliflozin در پلاسما در دو مرحله کاهش یافت.
پس از دریافت empagliflozin ، میانگین سطح زیر منحنی غلظت زمان (AUC) در طول غلظت پلاسما در حالت پایدار 4740 نانومول در ساعت در ساعت ، و Cmax - 687 نانومول در لیتر بود.
فارماکوکینتیک empagliflozin در داوطلبان سالم و در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به طور کلی مشابه بود.
خوردن غذا از نظر کلینیکی داروی empagliflozin تأثیر بالینی ندارد.
توزیع
حجم توزیع در طول غلظت پلاسما در حالت پایدار تقریبا 73.8 لیتر بود. پس از تجویز خوراکی توسط داوطلبان سالم empagliflozin 14 C برچسب خورده ، پروتئین پلاسما 86٪ بود.
متابولیسم
مسیر اصلی متابولیسم empagliflozin در انسان گلوکورونیداسیون با مشارکت ادریدین -5'-دیفسفو-گلوکورونوسیل ترانسفراز UGT2B7 ، UGT1A3 ، UGT1A8 و UGT1A9 است. متابولیت های متداول ترین empagliflozin شناسایی سه ترکیب گلوکورونیک (2-0 ، 3-0 و 6-0 گلوکورونید) است. اثر سیستمیک هر متابولیت کوچک است (کمتر از 10٪ از کل اثر empagliflozin).
پرورش
نیمه عمر حذف تقریباً 4/12 ساعت بود. در مورد استفاده از empagliflozin یک بار در روز ، غلظت پلاسما پایدار پس از دوز پنجم به دست آمد. پس از تجویز خوراکی empagliflozin 14 C برچسب زده شده در داوطلبان سالم ، تقریباً 96٪ دوز دفع می شود (از طریق روده ها 41٪ و کلیه ها 54٪). از طریق روده ها ، بیشتر داروی مارک دار بدون تغییر دفع می شد. فقط نیمی از داروهای برچسب زده شده توسط کلیه ها بدون تغییر دفع می شوند.
فارماکوکینتیک در جمعیت بیماران خاص
اختلال در عملکرد کلیه
در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی خفیف ، متوسط ​​و شدید (30 2) و در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی مرحله نهایی ، AUC empagliflozin به ترتیب حدود 18٪ ، 20٪ ، 66٪ و 48٪ در مقایسه با بیماران عادی افزایش یافته است. عملکرد کلیه در بیماران با نارسایی کلیوی متوسط ​​و در بیماران با نارسایی کلیوی مرحله نهایی ، حداکثر غلظت پلاسمائی empagliflozin مشابه مقادیر مربوطه در بیماران با عملکرد کلیوی طبیعی بود. در بیماران با نارسایی کلیوی خفیف و شدید ، حداکثر غلظت پلاسمائی empagliflozin در حدود 20٪ بیشتر از بیماران با عملکرد کلیوی طبیعی بود. داده های تجزیه و تحلیل فارماکوکینتیک جمعیت نشان داد که با کاهش GFR ، ترخیص کالا از گمرک کلی empagliflozin کاهش یافته است ، که منجر به افزایش اثر دارو شد.
اختلال در عملکرد کبد
در بیماران با اختلال در عملکرد کبد از شدت خفیف ، متوسط ​​و شدید (طبق طبقه بندی Child-Pugh) ، مقادیر AUC empagliflozin به ترتیب تقریبا 23٪ ، 47٪ و 75٪ افزایش یافته و مقادیر Stax به ترتیب تقریبا 4٪ ، 23 ٪ 48 و٪ 48 (در مقایسه با بیماران با عملکرد طبیعی کبد).
شاخص توده بدنی ، جنس ، نژاد و سن اثر بالینی قابل توجهی در فارماکوکینتیک empagliflozin نداشت.
بچه ها
مطالعات فارماکوکینتیک empagliflozin در کودکان انجام نشده است.

موارد منع مصرف

• حساسیت به هر مؤلفه ای از دارو ،
• دیابت نوع 1
• کتواسیدوز دیابتی
• اختلالات ارثی نادر (کمبود لاکتاز ، عدم تحمل لاکتوز ، سوء جذب گلوکز-گالاکتوز) ،
• نارسایی کلیه در GFR 2 (به دلیل ناکارآمدی) ،
• بارداری و شیردهی ،
• بیش از 85 سال سن دارد
• استفاده در ترکیب با آنالوگهای پپتید 1 مانند گلوکاگون (به دلیل کمبود اطلاعات در مورد کارآیی و ایمنی) ،
• كودكان كمتر از 18 سال (به دلیل عدم اطلاعات کافی در مورد اثر بخشی و ایمنی).

اثر جانبی
شیوع کلی عوارض جانبی در بیمارانی که در آزمایشات بالینی empagliflozin یا دارونما دریافت کرده بودند مشابه بود. شایعترین عارضه جانبی هیپوگلیسمی بود که با استفاده از empagliflozin در ترکیب با سولفونیل اوره یا مشتقات انسولین مشاهده شد (توضیحات مربوط به عوارض جانبی فردی را مشاهده کنید).
عوارض جانبی مشاهده شده در بیمارانی که در مطالعات کنترل شده با پلاسبو empagliflozin دریافت می کنند ، در جدول زیر آمده است (عوارض جانبی براساس ارگان ها و سیستم ها و مطابق با اصطلاحات ترجیح شده توسط MedDRA طبقه بندی شده اند) که نشان دهنده فراوانی مطلق آنها است. دسته های فرکانس به شرح زیر تعریف می شوند: بسیار مکرر (> 1/10) ، مکرر (از> ، 1/100 تا> 1/1000 تا> 1/10000 تا شرح عوارض جانبی فردی
هیپوگلیسمی
بروز هیپوگلیسمی به درمان هیپوگلیسمی همزمان مورد استفاده بستگی دارد.
هیپوگلیسمی خفیف (قند خون 3/3 - 3/8 میلی مول در لیتر) (54-70 میلی گرم در دسی لیتر)) شیوع هیپوگلیسمی خفیف در بیمارانی که امپا گلیفلوزین یا دارونما را به عنوان مونوتراپی مصرف می کردند ، و همچنین در مورد اضافه کردن empagliflozin به متفورمین و در مورد افزودن empagliflozin به پیوگلیتازون (± متفورمین). هنگامی که empagliflozin در ترکیب با مشتقات متفورمین و سولفونیل اوره تجویز شد ، میزان بروز هیپوگلیسمی بالاتر بود (10 میلی گرم: 10.3 10. 10 ، 25 میلی گرم: 7.4) نسبت به دارونما در همان ترکیب (5.3).
هیپوگلیسمی شدید (قند خون زیر 3 میلی مول در لیتر (54 میلی گرم در لیتر))
شيوع هيپوگليسمي شديد در بيماراني که تحت درمان با empagliflozin و دارونما قرار گرفته بودند ، مشابه بود. هنگامی که empagliflozin در ترکیب با مشتقات متفورمین و سولفونیل اوره تجویز شد ، بروز هیپوگلیسمی بالاتر بود (10 میلی گرم: 5.8، ، 25 میلی گرم: 4.1) نسبت به دارونما در همان ترکیب (3.1).
ادرار سریع
فراوانی افزایش ادرار (علائمی مانند پالاکیوریوری ، پلی اوریا ، شب ادراری مورد بررسی قرار گرفت) با empagliflozin (با دوز 10 میلی گرم: 3.4، ، با دوز 25 میلی گرم: 3.2 درصد) بیشتر از دارونما بود (1 ٪) شیوع شب ادراری در گروه بیمارانی که از بیماری empagliflozin و در گروه بیمارانی که دارونما استفاده می کردند (کمتر از 1٪) قابل مقایسه بود. شدت این عوارض جانبی خفیف یا متوسط ​​بود.
عفونت ادراری
شیوع عفونت ادراری با empagliflozin 25mg و دارونما (6/7٪) مشابه بود ، اما با empagliflozin 10mg (3/9٪) بیشتر بود. همانطور که با دارونما ، عفونت ادراری با empagliflozin در بیماران با سابقه عفونت مزمن و مکرر مجاری ادراری شایع تر بود. شیوع عفونت ادراری در بیمارانی که empagliflozin و دارونما مصرف می کردند ، مشابه بود. عفونت ادراری در زنان شایع تر بود.
عفونت های دستگاه تناسلی
میزان بروز عوارض جانبی مانند کاندیدیازیس واژینال ، ولووواژینیت ، بالانیت و سایر عفونت های دستگاه تناسلی با empagliflozin (با دوز 10 میلی گرم: 4.1، ، با دوز 25 میلی گرم: 3.7)) بیشتر از دارونما (0 بود ، 9٪) عفونت های دستگاه تناسلی در زنان شایع تر بود. شدت عفونت های دستگاه تناسلی خفیف یا متوسط ​​بود.
هیپوولمی
شیوع هیپووولمی (که با کاهش فشار خون ، افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک ، کم آبی ، غش شدن بدن) نشان داده شده است هنگامی که empagliflozin (با دوز 10 میلی گرم: 0.5. با دوز 25 میلی گرم: 0.3)) و دارونما (0 ، 3٪) در بیماران بالای 75 سال ، شیوع هیپوولمی در بیمارانی که empagliflozin با دوز 10 میلی گرم (2.3٪) و دارونما (2.1)) مصرف می کنند ، قابل مقایسه است ، اما در بیمارانی که empagliflozin را با دوز 25 میلی گرم (4.4)) مصرف می کنند ، بیشتر است. )

مصرف بیش از حد

تعامل با داروهای دیگر
آزمایش تداخل دارویی آزمایشگاهی
Empagliflozin مهار ، غیرفعال یا القاء ایزوآنزیم های CYP450 نمی شود. مسیر اصلی متابولیسم empagliflozin انسان گلوکورونیداسیون با مشارکت ادریدین -5'-دیفسفو-گلوکورونوسیل ترانسفراز UGT2B7 ، UGT1A3 ، UGT1A8 و UGT1A9 است. Empagliflozin UGT1A1 را مهار نمی کند. تداخلات دارویی empagliflozin و داروهایی که بسترهای ایزوآنزیم های CYP450 و UGT1A1 هستند بعید به نظر می رسد.
Empagliflozin یک بستر برای گلیکوپروتئین P (P-gp) و پروتئین مقاومت به سرطان پستان (BCRP) است. اما در دوزهای درمانی این پروتئین ها را مهار نمی کند. بر اساس داده های حاصل از مطالعات آزمایشگاهی ، اعتقاد بر این است که توانایی empagliflozin در تعامل با داروهایی که بسترهای گلیکوپروتئین P (P-gp) هستند بعید نیست. Empagliflozin یک بستر برای حامل های آنیونی آلی است: OATZ ، OATP1B1 و OATP1VZ ، اما این یک بستر برای حامل های آنیونی آلی 1 (OAT1) و حامل کاتیونی آلی 2 (OST2) نیست. با این حال ، تداخلات دارویی empagliflozin با داروهایی که بسترهای پروتئین حامل در بالا ذکر شده بعید به نظر می رسد.
ارزیابی اثر متقابل داخل بدن
فارماکوکینتیک empagliflozin در داوطلبان سالم هنگام استفاده از متفورمین ، گلیمپرید ، پیوگلیتازون ، sitagliptin ، لیناگلیپتین ، وارفارین ، وراپامیل ، ramipril ، سیمواستاتین ، torasemide و hydrochlorothiazide تغییر نمی کند. استفاده ترکیبی از empagliflozin با gemfibrozil ، rifampicin و probenecid نشان داد که افزایش AUC empagliflozin به ترتیب 59٪ ، 35٪ و 53٪ ، اما این تغییرات از نظر بالینی قابل توجه نبودند.
Empagliflozin تأثیر بالینی بر فارماکوکینتیک متفورمین ، glimepiride ، پیوگلیتازون ، sitagliptin ، لیناگلیپتین ، وارفارین ندارد. دیگوکسین ، رامیپریل ، سیمواستاتین ، هیدروکلروتیازید ، توراسمید و قرص های ضد بارداری خوراکی.
داروهای مدر
Empagliflozin می تواند اثر دیورتیک دیورتیک های تیازید و "حلقه" را تقویت کند ، که به نوبه خود می تواند خطر کمبود آب بدن و افت فشار خون شریانی را افزایش دهد.
انسولین و داروهایی که ترشح آن را تقویت می کنند
انسولین و داروهایی که ترشح آن را تقویت می کنند ، مانند سولفونیل اوره ها ، ممکن است خطر ابتلا به هیپوگلیسمی را افزایش دهند. بنابراین ، با استفاده همزمان Empagliflozin با انسولین و داروهایی که ترشح آن را تقویت می کنند ، ممکن است لازم باشد دوز آنها کاهش یابد ، تا از خطر ابتلا به هیپوگلیسمی جلوگیری شود.

دستورالعمل ویژه

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و مکانیسم ها
مطالعات بالینی در مورد اثر empagliflozin در توانایی رانندگی وسایل نقلیه و مکانیسم ها انجام نشده است. بیماران هنگام رانندگی وسایل نقلیه و سازوکارها باید مراقب باشند ، زیرا هنگام استفاده از دارو JARDINS (خصوصاً در ترکیب با مشتقات سولفونیل اوره و یا انسولین) ، ممکن است هیپوگلیسمی ایجاد شود.

تولید کننده

نام و آدرس محل تولید فرآورده های دارویی
Beringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG
Binger Strasse 173، 55216 Ingelheim am Rhein، Germany

می توانید اطلاعات بیشتری در مورد دارو بدست آورید ، همچنین شکایات و اطلاعات خود را در مورد عوارض جانبی به آدرس زیر در روسیه ارسال کنید
LLC Beringer Ingelheim
125171. مسکو ، لنینگرادسکوی شوس ، 16A صفحه 3

قرص های جاردین

این قرص های دارای روکش فیلم هستند. شکل ظاهری: زرد روشن ، بیضی یا گرد (بسته به دوز) ، طرح - قرص های دوقلو با لبه های باریک و نمادهای حکاکی شده شرکت سازنده از یک طرف. یک دارو برای کاهش قند خون در دیابت نوع 2 در آلمان تولید می شود.

داروی هیپوگلیسمی خوراکی ، با ماده فعال - empagliflosin. ترکیب و دوزهای دقیق در جدول نشان داده شده است:

قرص دوز (میلی گرم)

opadray زرد (hypromellose ، دی اکسید تیتانیوم ، تالک ، ماکروگول ، اکسید رنگ زرد زرد)

عمل دارویی

Empagliflozin یک مهارکننده برگشت پذیر ، بسیار فعال و انتخابی از انتقال دهنده گلوکز وابسته به سدیم نوع 2 است. از نظر علمی تأیید شده است که empagliflozin برای سایر رسانای مسئول هوموستاز گلوکز در بافتهای بدن بسیار انتخابی است. این ماده با کاهش جذب قند در کلیه ها ، اثر قند خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 دارد. میزان گلوکز آزاد شده توسط این مکانیسم به طور مستقیم به میزان فیلتراسیون گلومرول های کلیه بستگی دارد.

مطالعات نشان داده است که در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، مقدار گلوکز دفع شده بعد از اولین قرص گرفته شده افزایش یافته و اثر آن یک روز به طول انجامید. این شاخص ها هنگام مصرف 25 میلی گرم از empagliflozin به مدت یک ماه باقی مانده است. افزایش دفع قند توسط کلیه ها منجر به کاهش غلظت آن در خون بیمار می شود. این دارو صرف نظر از مصرف مواد غذایی ، غلظت گلوکز را در خون کاهش می دهد.

یک جزء مستقل از انسولین خطر ابتلا به هیپوگلیسمی را کاهش می دهد.مکانیسم عملکرد ماده فعال به عملکرد جزایر لانگرهان و متابولیسم انسولین بستگی ندارد. دانشمندان تأثیرات مثبت empagliflozin را بر پپتیدهای جایگزین فعالیت عملکردی این سلولها یادداشت می کنند. افزایش دفع گلوکز منجر به از دست دادن کالری می شود که باعث کاهش وزن بدن می شود. در طول استفاده از empagliflozin ، گلوکزوزوری مشاهده می شود.

نشانه های استفاده

برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در رژیم غذایی دقیق و ورزش ورزشی نشان داده شده است ، که در آن نمی توان به درستی شاخص های قند خون را کنترل کرد. با عدم تحمل متفورمین ، تک درمانی با جاردین امکان پذیر است. اگر درمان تأثیر مناسبی نداشته باشد ، استفاده از ترکیب با سایر داروهای هیپوگلیسمی از جمله انسولین ممکن است.

مسیرها Jardins

قرص ها بدون توجه به زمان روز یا رژیم غذایی ، به صورت خوراکی مصرف می شوند. توصیه می شود در صورت عدم تأثیر مناسب ، مصرف 10 میلی گرم در روز را شروع کنید ، سپس تا 25 میلی گرم افزایش دهید. اگر به دلایلی این دارو را مصرف نکردند ، باید همانطور که یادشان آمد فوراً آن را بنوشید. مقدار مضاعف قابل مصرف نیست. در صورت اختلال در عملکرد کبد ، اصلاح لازم نیست و بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مجاز نیستند.

در دوران بارداری

استفاده از قرص ها در دوران بارداری به دلیل کمبود اطلاعات از مطالعه اثر بخشی و ایمنی منع مصرف دارد. مطالعات بالینی بالینی حیوانات احتمال ترشح empagliflozin در جریان خون رحم را نشان داده است. خطر قرار گرفتن در معرض جنین و نوزاد نیز مستثنی نیست. در صورت لزوم ، مصرف دارو را در دوران بارداری متوقف کنید.

در کودکی

درمان با دارو در کودکان و نوجوانان زیر 18 سال کاملاً منع مصرف است. همراه با داده های تحقیق کافی نیست. اثربخشی و ایمنی ماده فعال empagliflozin برای کودکان به اثبات نرسیده است. برای از بین بردن خطرات آسیب به سلامتی کودکان ، جاردینس ممنوع است. بهتر است داروی معتبر دیگری را انتخاب کنید.

تصاویر سه بعدی

توضیحات فرم دوز

قرص 10 میلی گرم: biconvex دور با لبه های باریک ، پوشیده از غشای فیلم با رنگ زرد روشن ، با حکاکی نماد شرکت از یک طرف و "S10" از طرف دیگر.

قرص 25 میلی گرم: biconvex بیضوی بیضی با لبه های باریک ، پوشیده از غشای فیلم با رنگ زرد روشن ، با سمبل شرکت از یک طرف و "S25" از طرف دیگر حک شده است.

فارماکودینامیک

Empagliflozin یک مهار کننده انتخابی و رقابتی بسیار برگشت پذیر برگشت پذیر از انتقال دهنده گلوکز وابسته به سدیم نوع 2 با غلظت مورد نیاز برای مهار 50٪ از فعالیت آنزیم است (IC₅₀) ، برابر با 1.3 نانومتر انتخاب امپا گلیفلوزین 5000 برابر بیشتر از انتخاب حمل کننده گلوکز وابسته به سدیم نوع 1 است ، که وظیفه جذب گلوکز در روده را بر عهده دارد. علاوه بر این ، مشخص شد که empagliflozin انتخابی بالایی برای سایر انتقال دهنده های گلوکز مسئول هوموستاز گلوکز در بافت های مختلف دارد.

حمل کننده گلوکز وابسته به سدیم نوع 2 پروتئین اصلی حامل مسئول جذب مجدد گلوکز از گلومرول های کلیوی به داخل خون است. Empagliflozin با کاهش جذب مجدد گلوکز کلیوی ، کنترل قند خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (T2DM) را بهبود می بخشد. میزان گلوکز ترشح شده توسط کلیه ها با استفاده از این مکانیسم بستگی به غلظت گلوکز در خون و GFR دارد. مهار کننده انتقال دهنده گلوکز وابسته به سدیم نوع 2 در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و قند خون منجر به از بین رفتن گلوکز اضافی توسط کلیه ها می شود.

در یک مطالعه بالینی 4 هفته ای ، مشخص شد که در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، دفع گلوکز کلیه بلافاصله پس از استفاده از اولین دوز empagliflozin افزایش یافته است ، این اثر به مدت 24 ساعت ادامه داشت.افزایش دفع گلوکز کلیه تا پایان درمان ادامه داشت ، که به دوز 25 میلی گرم 1 بار در روز ، به طور متوسط ​​حدود 78 گرم در روز. در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، افزایش دفع گلوکز توسط کلیه ها منجر به کاهش فوری غلظت گلوکز پلاسما شد.

empagliflozin (با دوز 10 و 25 میلی گرم) غلظت گلوکز در پلاسما خون را هم در مورد روزه داری و هم بعد از غذا کاهش می دهد.

مکانیسم عمل empagliflozin به وضعیت عملکردی سلولهای بتا لوزالمعده و متابولیسم انسولین بستگی ندارد ، که این امر به یک خطر کم در توسعه احتمالی هیپوگلیسمی کمک می کند. تأثیرات مثبت empagliflozin در نشانگرهای سوء عملکرد سلولهای بتا ، از جمله شاخص HOMA-β (مدل ارزیابی هوموستاز-B) و نسبت پروینسولین به انسولین ذکر شده است. علاوه بر این ، از بین بردن اضافی گلوکز توسط کلیه ها باعث از بین رفتن کالری می شود که همراه با کاهش حجم بافت چربی و کاهش وزن بدن است.

گلوکزوزوری مشاهده شده در هنگام استفاده از empagliflozin با افزایش جزئی دیورز همراه است که می تواند به کاهش متوسط ​​فشار خون کمک کند.

در مطالعات کلینیکی که از empagliflozin در قالب مونوتراپی استفاده شده است ، درمان ترکیبی با متفورمین ، درمان ترکیبی با متفورمین در بیماران مبتلا به دیابت تازه تشخیص داده شده 2 ، درمان ترکیبی با مشتقات متفورمین و سولفونیل اوره ، ترکیب درمانی با پیوگلیتازون +/− متفورمین ، درمان ترکیبی با لیناگلیپتین در بیماران مبتلا به دیابت تازه تشخیص داده شده 2 ، درمان ترکیبی با لیناگلیپتین ، اضافه شده به درمان متفورمین ، ترکیب درمانی با لیناگلیپتین در مقایسه با پاراست o در بیماران مبتلا به کنترل قند خون ناکافی هنگام مصرف لایناگلیپتین و متفورمین ، درمان ترکیبی با متفورمین در مقابل گلیمپرید (داده های یک مطالعه 2 ساله) ، درمان ترکیبی با انسولین (رژیم تزریق انسولین چندگانه) +/− متفورمین ، درمان ترکیبی با انسولین پایه ، درمان ترکیبی با یک مهار کننده DPP-4 ، متفورمین +/- یکی دیگر از داروهای خوراکی هیپوگلیسمیک ، کاهش آماری معنی دار در HbA1_ج، کاهش غلظت گلوکز پلاسما ناشتا ، و همچنین کاهش فشار خون و وزن بدن.

یک مطالعه بالینی تأثیر داروی Jardins ® بر فراوانی وقایع قلبی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و خطر بالای قلبی عروقی (تعریف شده به عنوان حضور حداقل یکی از بیماری های زیر و / یا شرایط زیر را بررسی کرده است: بیماری عروق کرونر (سابقه انفارکتوس میوکارد ، پیوند بای پس عروق کرونر)) ، IHD با صدمه به یک عروق کرونر ، IHD با آسیب در چندین عروق کرونر) ، سابقه سکته مغزی ایسکمیک یا بواسیر ، بیماری شریان محیطی با یا بدون علائم) دریافت استاندارد درمان هیدروکلریک، که شامل عوامل کاهنده قندخون و عوامل برای درمان بیماری های قلبی عروقی. موارد مرگ قلبی و عروقی ، انفارکتوس میوکارد غیر کشنده و سکته مغزی غیر کشنده به عنوان نقطه پایانی اولیه مورد بررسی قرار گرفت. مرگ قلبی عروقی ، مرگ و میر عمومی ، ایجاد نفروپاتی یا بدتر شدن تدریجی نفروپاتی و بستری در نارسایی قلبی به عنوان نقاط انتهایی از پیش تعریف شده اضافی انتخاب شدند.

Empagliflozin با کاهش موارد مرگ و میر قلبی عروقی ، بقای کلی را بهبود بخشیده است. empagliflozin خطر بستری در نارسایی قلبی را کاهش می دهد. همچنین ، در یک مطالعه بالینی نشان داده شد که داروی Jardins risk خطر نفروپاتی یا بدتر شدن تدریجی نفروپاتی را کاهش می دهد.

در بیماران مبتلا به macroalbuminuria اولیه ، مشخص شد که داروی Jardins به طور قابل توجهی بیشتر از دارونما در مقایسه با دارونما منجر به هنجار یا میکروآلبومینوریای پایدار می شود (نسبت خطر 1.82 ، 95، CI: 1.4-2.37).

فارماکوکینتیک

فارماکوکینتیک empagliflozin به طور جامع در داوطلبان سالم و بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مورد مطالعه قرار گرفته است.

مکش emagagliflozin پس از تجویز خوراکی به سرعت جذب شد ، C_حداکثر empagliflozin در پلاسما پس از 1.5 ساعت به دست آمد و غلظت empagliflozin در پلاسما در دو مرحله کاهش یافت. پس از مصرف امپاگلایفلین با دوز 25 میلی گرم یک بار در روز ، میانگین AUC در دوره C_{اس اس} در پلاسما 4740 نانومول در ساعت و مقدار C بود_حداکثر - 687 نانومول / ل

فارماکوکینتیک empagliflozin در داوطلبان سالم و بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به طور کلی مشابه بود.

خوردن غذا از نظر کلینیکی داروی empagliflozin تأثیر بالینی ندارد.

توزیع V_د در طول پلاسما_{اس اس} تقریباً 73.8 لیتر بود. پس از تجویز خوراکی توسط داوطلبان سالم empagliflozin 14 C برچسب خورده ، پروتئین پلاسما 2/86٪ بود.

متابولیسم. مسیر اصلی متابولیسم empagliflozin در انسان ، گلوکورونیداسیون با مشارکت UDP-GT (UGT2B7 ، UGT1A3 ، UGT1A8 و UGT1A9) است. متابولیت های متداول ترین empagliflozin شناسایی 3 ترکیبات گلوکورونیک (2-O ، 3-O و 6-O گلوکورونید) است. اثر سیستمیک هر متابولیت کوچک است (کمتر از 10٪ از کل اثر empagliflozin).

پرورش تی_1/2 تقریباً 12.4 ساعت بود در مورد استفاده از empagliflozin 1 بار در روز C_{اس اس} در پلاسما پس از دوز پنجم به دست آمد. پس از تجویز خوراکی empagliflozin 14 C برچسب زده شده در داوطلبان سالم ، تقریباً 96٪ دوز دفع می شود (از طریق روده ها 41٪ و کلیه ها 54٪).

از طریق روده ها ، بیشتر داروی مارک دار بدون تغییر دفع می شد. فقط نیمی از داروهای برچسب زده شده توسط کلیه ها بدون تغییر دفع می شوند.

فارماکوکینتیک در جمعیت بیماران خاص

اختلال در عملکرد کلیه. در بیمارانی که نارسایی کلیوی خفیف (60 2) ، متوسط ​​(30 2) ، شدید (GFR 2) و بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی در مرحله پایانی دارند ، AUC empagliflozin حدود 18 ، 20 ، 66 ، و 48 درصد افزایش یافته است ، در مقایسه با بیماران مبتلا به عملکرد طبیعی کلیه در بیمارانی که نارسایی کلیوی متوسط ​​دارند و بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی مرحله نهایی_حداکثر empagliflozin در پلاسما به مقادیر مربوطه در بیماران با عملکرد کلیوی طبیعی شبیه بود. در بیمارانی که نارسایی کلیوی خفیف تا شدید دارند_حداکثر empagliflozin در پلاسما تقریبا 20٪ بیشتر از بیماران با عملکرد کلیوی طبیعی بود. داده های تجزیه و تحلیل فارماکوکینتیک جمعیت نشان داد که با کاهش GFR ، ترخیص کالا از گمرک کلی empagliflozin کاهش یافته است ، که منجر به افزایش اثر دارو شد.

اختلال در عملکرد کبد. در بیماران مبتلا به اختلال در عملکرد کبد از درجه خفیف ، متوسط ​​و شدید (طبق طبقه بندی Child-Pugh) ، مقادیر AUC empagliflozin به ترتیب تقریباً 23 ، 47 و 75٪ افزایش یافته است و C_حداکثر به ترتیب تقریباً 4 ، 23 و 48 درصد (در مقایسه با بیماران با عملکرد طبیعی کبد).

BMI ، جنسیت ، نژاد و سن تأثیر بالینی بر فارماکوکینتیک empagliflozin نداشت.

بچه ها مطالعات فارماکوکینتیک empagliflozin در کودکان انجام نشده است.

نشانه های دارویی Jardins

دیابت نوع 2:

- همانطور که تک درمانی در بیماران با کنترل قند خون ناکافی فقط در پس زمینه رژیم و ورزش ، تعیین متفورمین که به دلیل عدم تحمل غیرممکن است ،

- به عنوان یک درمان ترکیبی با سایر داروهای قند خون ، از جمله انسولین ، در صورتی که درمان کاربردی در ترکیب با رژیم غذایی و ورزش ، کنترل قند خون لازم را نداشته باشد.

برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و خطر بالای قلبی عروقی * همراه با درمان استاندارد برای بیماری های قلبی عروقی به منظور کاهش نشان داده شده است:

- مرگ و میر کامل با کاهش مرگ و میر قلبی عروقی ،

- مرگ و میر قلبی عروقی یا بستری در نارسایی قلبی.

* خطر بالای قلبی عروقی به عنوان وجود حداقل یکی از بیماری های زیر و / یا شرایط زیر تعریف شده است: بیماری قلبی عروق کرونر (سابقه انفارکتوس میوکارد ، عمل بای پس عروق کرونر ، بیماری عروق کرونر با آسیب به یک عروق کرونر ، بیماری عروق کرونر با آسیب چند عروق کرونر) ، ایسکمیک یا سکته مغزی بواسیر تاریخچه بیماری شریانی محیطی (با یا بدون علائم).

بارداری و شیردهی

استفاده از empagliflozin در دوران بارداری به دلیل داده های کافی در مورد اثر بخشی و ایمنی منع مصرف دارد.

داده های به دست آمده در مطالعات بالینی در حیوانات حاکی از نفوذ امپاگلیفلوزین به شیر مادر است. خطر قرار گرفتن در معرض نوزادان و کودکان در دوران شیردهی نیز مستثنی نیست. استفاده از empagliflozin در دوران شیردهی منع مصرف دارد. در صورت لزوم ، استفاده از empagliflozin در دوران شیردهی باید قطع شود.

عوارض جانبی

شیوع کلی عوارض جانبی در بیمارانی که در آزمایشات بالینی empagliflozin یا دارونما دریافت کرده بودند مشابه بود. شایعترین واکنش جانبی هیپوگلیسمی بود که با استفاده از empagliflozin در ترکیب با مشتقات سولفونیل اوره یا انسولین مشاهده شد. شرح عوارض جانبی انتخاب شده).

عوارض جانبی مشاهده شده در بیمارانی که در مطالعات کنترل شده با پلاسبو empagliflozin دریافت کرده اند در زیر نشان داده شده است (واکنش های جانبی براساس ارگان ها و سیستم ها طبقه بندی شده اند و طبق آن ترجیح داده می شوند MedDRA عبارات) نشانگر دفعات مطلق آنها. مقولات فرکانس به شرح زیر تعریف می شوند: خیلی اوقات (10/1)) ، اغلب (از 100/1 to تا فشار خون ، افت فشار خون شریانی ارتوستاتیک ، کم آبی ، غش کردن) در مورد empagliflozin (با دوز 10 میلی گرم - 0.6) مشابه بود. با دوز 25 میلی گرم - 0.4٪) و دارونما (0.3٪). در بیماران بالای 75 سال ، شیوع هیپوولمی در بیمارانی که empagliflozin با دوز 10 میلی گرم (2.3 3) و دارونما (2.1 () مصرف می کنند قابل مقایسه است ، اما در بیمارانی که empagliflozin را با دوز 25 میلی گرم (4.3٪) مصرف می کنند ، بیشتر است. )

تعامل

داروهای مدر Empagliflozin می تواند اثر دیورتیک دیورتیک های تیازید و حلقه را افزایش دهد ، که به نوبه خود ، ممکن است خطر کمبود آب بدن و افت فشار خون شریانی را افزایش دهد.

انسولین و داروهایی که ترشح آن را تقویت می کنند. انسولین و داروهایی که ترشح آن را تقویت می کنند ، مانند سولفونیل اوره ها ، ممکن است خطر ابتلا به هیپوگلیسمی را افزایش دهند. بنابراین ، با استفاده همزمان Empagliflozin با انسولین و داروهایی که ترشح آن را تقویت می کنند ، ممکن است لازم باشد دوز آنها کاهش یابد ، تا از خطر ابتلا به هیپوگلیسمی جلوگیری شود.

ارزیابی اثرات متقابل دارو در شرایط آزمایشگاهی. Empagliflozin مهار ، غیرفعال یا القاء ایزوآنزیم های CYP450 نمی شود. مسیر اصلی متابولیسم empagliflozin انسان گلوکورونیداسیون با مشارکت UDP-GT (UGT2B7 ، UGT1A3 ، UGT1A8 و UGT1A9) است. Empagliflozin UGT1A1 ، UGT1A3 ، UGT1A8 ، UGT1A9 یا UGT2B7 را مهار نمی کند. تداخلات دارویی empagliflozin و داروهایی که بسترهای ایزوآنزیم های CYP450 و UGT هستند بعید به نظر می رسد. Empagliflozin یک بستر برای P-gp و پروتئین است که BCRP را تعیین می کند ، اما در دوزهای درمانی این پروتئین ها را مهار نمی کند. بر اساس داده های حاصل از مطالعات در شرایط آزمایشگاهی اعتقاد بر این است که توانایی empagliflozin در تعامل با داروهایی که بسترهای مختلف برای آنهاست P-gpبعید نیست Empagliflozin یک بستر برای حامل های آنیونی آلی است: OAT3 ، OATP1B1 و OATP1B3 ، اما یک بستر برای حامل های آنیونی آلی 1 (OAT1) و حامل کاتیونی آلی 2 (OCT2) نیست. با این حال ، تداخلات دارویی empagliflozin با داروهایی که بسترهای پروتئین حامل در بالا ذکر شده بعید به نظر می رسد.

ارزیابی اثرات متقابل دارو در داخل بدن. با استفاده ترکیبی از empagliflozin با سایر داروهای متداول ، فعل و انفعالات فارماکوکینتیک از نظر بالینی قابل توجهی مشاهده نشد. نتایج مطالعات فارماکوکینتیک نشان می دهد که نیازی به تغییر دوز داروی Jardins while در حالی که با داروهای معمول استفاده می شود نیست.

فارماکوکینتیک empagliflozin در داوطلبان سالم هنگام استفاده از متفورمین ، گلیمپرید ، پیوگلیتازون ، سیتاگلیپتین ، لیناگلیپتین ، وارفارین ، وراپامیل ، رامیپریل ، سیمواستاتین و در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در صورت استفاده همراه با توراسموریدید و هیدروکلراید ، تغییر نمی کند.

با استفاده ترکیبی از empagliflozin با gemfibrozil ، rifampicin و probenecid ، افزایش در Auc empagliflozin به ترتیب 59 ، 35 و 53 درصد به ترتیب ذکر شد ، اما این تغییرات از نظر بالینی قابل توجه نبودند.

Empagliflozin تأثیر بالینی در داروهای متفورمین ، گلیمیرپید ، پیوگلیتازون ، سیتاگلیپتین ، لیناگلیپتین ، وارفارین ، دیگوکسین ، رامیپریل ، سیمواستاتین ، هیدروکلروتیازید ، توراسمید و قرص های ضد بارداری در بیماران داوطلب تأثیر بالینی ندارد.

تعامل با مواد مخدر

این ماده باعث افزایش تأثیر دیورتیک های مختلف دیورتیک ها می شود که خطر کمبود آب بدن و افت فشار خون شریانی را افزایش می دهد. انسولین و مشتقات سولفونیل اوره ممکن است باعث هیپوگلیسمی شوند. با استفاده ترکیبی از دارو با انسولین ، کاهش دوز برای جلوگیری از وضعیت هیپوگلیسمی ضروری است.تعامل دارو از empagliflozin و داروهایی که بستر ایزوآنزیمها هستند بی خطر در نظر گرفته می شود.

Empagliflozin - ماده مؤثر در قرصها ، بر خواص دارویی داروهای زیر تأثیر نمی گذارد: متفورمین ، گلیمپرید ، پیوگلیتازون ، وارفارین ، دیگوکسین ، رامی پریل ، سیمواستاتین ، هیدروکلروتیازید ، توراسمید و قرص های ضد بارداری. با مصرف همزمان با این داروهای معمول ، تغییر دوز لازم نیست.

جاردین آنالوگ

در بازار داروهای فدراسیون روسیه ، تنها یک داروی ساخته شده بر اساس یک ماده وجود دارد - empagliflovin. جاردینس گواهینامه معتبر ندارد. سایر قرص هایپوگلیسمیک ماده فعال دیگری در ترکیب دارند و بر روی بدن انسان متفاوت عمل می کنند. این موارد عبارتند از:

Jardins - دستورالعمل استفاده ، قیمت ، بررسی و آنالوگ

دیابت قندی یکی از شایع ترین آسیب شناسی های کره زمین به حساب می آید. در فدراسیون روسیه حدود 10 میلیون شهروند از این بیماری رنج می برند. بسیاری از آنها به دلیل اثربخشی آن ترجیح می دهند از داروی جاردین استفاده کنند.

نام لاتین Jardiance است. داروی INN: Empagliflozin (Empagliflozin).

جاردینس اثر ضد دیابتی دارد.

طبقه بندی ATX: A10BK03.

این دارو به صورت قرص های روکش شده با محلول در دسترس است. 1 قرص حاوی 25 یا 10 میلی گرم empagliflozin (ماده فعال) است. موارد دیگر:

• پودر تالک
• دی اکسید تیتانیوم
• اکسید آهن زرد (رنگ) ،
• لاکتوز منوهیدرات ،
• هایپرولوز
• ریزگردهای سلولزی.

این دارو به صورت قرص های روکش شده با محلول در دسترس است.

قرص ها در تاول های 10 عدد بسته بندی شده اند. 1 جعبه حاوی 1 یا 3 تاول است.

با احتیاط

دارو با دقت تجویز می شود که:

• فعالیت ترشحی کم سلولهای واقع در پانکراس ،
• ترکیب با سولفونیل اوره و مشتقات انسولین ،
• بیماری های دستگاه گوارش شامل از دست دادن قابل توجهی مایعات ،
• پیری

مقدار مصرف و تجویز

قرص ها به صورت خوراکی مصرف می شوند. دوز اولیه 10 میلی گرم 1 بار در روز است. اگر این مقدار دارو نتواند کنترل گلیسمی را ارائه دهد ، دوز آن به 25 میلی گرم افزایش می یابد. حداکثر دوز 25 میلی گرم در روز است.

قرص ها به صورت خوراکی مصرف می شوند.

استفاده از قرص ها به زمان روز یا با مصرف مواد غذایی گره خورده است. استفاده از دوز دو برابر برای 1 روز نامطلوب است.

درمان دیابت توسط جاردینز

آزمایشات بالینی ثابت کرده است که داروی مورد نظر تنها دارویی برای درمان دیابت (نوع II) است که در آن خطرات ناشی از بیماریهای CVD و میزان مرگ و میر ناشی از چنین آسیب شناسی ها به حداقل می رسد. استفاده از دارو برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ممنوع است.

توصیفات پزشکان و بیماران درباره جاردین

گالینا آلکسانینا (درمانگر) ، 45 ساله ، سن پترزبورگ.

دارویی ایمن که عوارض جانبی نداشته باشد (در عمل) هزینه بالا با فعالیت دارویی دارو کاملاً توجیه می شود. اثر دارونما کاملاً منتفی است. علاوه بر این ، او در روسیه هیچگونه آنالوگ ندارد و داروهای مشابه متفاوت عمل می کنند.

آنتون کالینکین ، 43 ساله ، ورونژ.

ابزار خوب است من به عنوان یک فرد دیابتی با تجربه کاملاً از عملکرد آن راضی هستم. مهمترین چیز مطالعه دقیق دستورالعمل های استفاده است. فقط در این حالت می توان از عوارض جانبی جلوگیری کرد که این امر شخصاً در عمل تأیید می شود. از میان کاستی ها ، تنها می توان قیمت بالای آن و واقعیت عدم فروش دارو در کلیه داروخانه ها را تشخیص داد.

Jardins: دستورالعمل استفاده

فارماکودینامیک

Empagliflozin یک مهار کننده برگشت پذیر ، بسیار فعال ، انتخابی و رقابتی از انتقال دهنده گلوکز وابسته به سدیم نوع 2 با غلظت مورد نیاز برای مهار 50٪ از فعالیت آنزیم (IC50) 1.3 نانومول است.

انتخاب امپاگلیفلوزین 5000 برابر بیشتر از انتخاب نوع حمل کننده گلوکز وابسته به سدیم نوع 1 است که مسئول جذب گلوکز در روده است. علاوه بر این ، مشخص شد که empagliflozin انتخابی بالایی برای سایر انتقال دهنده های گلوکز مسئول هوموستاز گلوکز در بافت های مختلف دارد.

حمل کننده گلوکز وابسته به سدیم نوع 2 پروتئین اصلی حامل مسئول جذب مجدد گلوکز از گلومرول های کلیوی به داخل خون است. Empagliflozin با کاهش جذب مجدد گلوکز کلیوی ، کنترل قند خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (T2DM) را بهبود می بخشد.

میزان گلوکز ترشح شده توسط کلیه ها با استفاده از این مکانیسم بستگی به غلظت گلوکز در خون و میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) دارد. مهار حامل وابسته به سدیم گلوکز نوع 2 در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و قند خون منجر به از بین رفتن گلوکز اضافی توسط کلیه ها می شود.

در مطالعات بالینی مشخص شد که در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، دفع گلوکز توسط کلیه ها بلافاصله پس از استفاده از اولین دوز empagliflozin افزایش یافته است ، این اثر به مدت 24 ساعت ادامه داشت.

افزایش دفع گلوکز توسط کلیه ها تا پایان دوره 4 هفته درمانی باقی مانده است ، که empagliflozin با دوز 25 میلی گرم یک بار در روز ، به طور متوسط ​​، حدود 78 گرم در روز. در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، افزایش دفع گلوکز توسط کلیه ها منجر به کاهش فوری غلظت گلوکز پلاسما شد.

empagliflozin غلظت گلوکز در پلاسما خون را در مورد روزه داران و بعد از خوردن غذا کاهش می دهد. مکانیسم وابسته به انسولین از عمل empagliflozin به خطر کم توسعه احتمال احتمالی هیپوگلیسمی کمک می کند. تأثیر empagliflozin به وضعیت عملکردی سلولهای بتا لوزالمعده و متابولیسم انسولین بستگی ندارد.

اثر مثبت empagliflozin در نشانگرهای جانشین عملکرد بتا ، از جمله شاخص HOMA-α ، مشاهده شد (مدلی برای ارزیابی هموستاز B) و نسبت پروینسولین به انسولین علاوه بر این ، از بین بردن اضافی گلوکز توسط کلیه ها باعث از بین رفتن کالری می شود که همراه با کاهش حجم بافت چربی و کاهش وزن بدن است. گلوکزوزوری مشاهده شده در هنگام استفاده از empagliflozin با افزایش جزئی دیورز همراه است که می تواند به کاهش متوسط ​​فشار خون کمک کند.

در کارآزمایی های کلینیکی که از empagliflozin به عنوان مونوتراپی استفاده می شود ، درمان ترکیبی با متفورمین ، درمان ترکیبی با مشتقات متفورمین و سولفونیل اوره ، درمان ترکیبی با متفورمین در مقایسه با گلیمپرید ، درمان ترکیبی با پیوگلیتازون +/- متفورمین ، به عنوان درمان ترکیبی با مهار کننده پپتیدیل دیپپتیدیل 4 (DPP-4) ، متفورمین +/- یکی دیگر از داروهای خوراکی هایپوگلیسمی دهان ، در قالب درمان ترکیبی با انسولین ، از نظر آماری معنی دار بود کاهش من در هموگلوبین گلیکوزیله HbAlc و کاهش غلظت گلوکز پلاسما.

فارماکوکینتیک empagliflozin به طور جامع در داوطلبان سالم و در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مورد مطالعه قرار گرفته است.

پس از تجویز خوراکی ، empagliflozin به سرعت جذب شد ، حداکثر غلظت empagliflozin در پلاسمای خون (Cmax) پس از 1.5 ساعت به دست آمد. غلظت empagliflozin در پلاسما در دو مرحله کاهش یافت.

پس از مصرف empagliflozin ، میانگین سطح زیر منحنی غلظت-زمان (AUC) در طول غلظت پلاسما در حالت پایدار 4740 نانومول در ساعت در لیتر و مقدار Cmax 687 نانومول در لیتر بود. فارماکوکینتیک empagliflozin در داوطلبان سالم و در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به طور کلی مشابه بود.

خوردن غذا از نظر کلینیکی داروی empagliflozin تأثیر بالینی ندارد.

حجم توزیع در طول غلظت پلاسما در حالت پایدار تقریبا 73.8 لیتر بود. پس از تجویز خوراکی توسط داوطلبان سالم empagliflozin 14C با برچسب ، پروتئین پلاسما 86٪ بود.

مسیر اصلی متابولیسم empagliflozin در انسان گلوکورونیداسیون با مشارکت ادریدین -5'-دیفسفو-گلوکورونوسیل ترانسفراز UGT2B7 ، UGT1A3 ، UGT1A8 و UGT1A9 است. متابولیت های متداول ترین empagliflozin شناسایی سه ترکیب گلوکورونیک (2-0 ، 3-0 و 6-0 گلوکورونید) است. اثر سیستمیک هر متابولیت کوچک است (کمتر از 10٪ از کل اثر empagliflozin).

نیمه عمر حذف تقریباً 4/12 ساعت بود. در مورد استفاده از empagliflozin یک بار در روز ، غلظت پلاسما پایدار پس از دوز پنجم به دست آمد.

پس از تجویز خوراکی empagliflozin 14C با برچسب در داوطلبان سالم ، تقریباً 96٪ از دوز دفع می شود (از طریق روده ها 41٪ و کلیه ها 54٪). از طریق روده ها ، بیشتر داروی مارک دار بدون تغییر دفع می شد.

فقط نیمی از داروهای برچسب زده شده توسط کلیه ها بدون تغییر دفع می شوند. فارماکوکینتیک در جمعیت بیماران خاص

اختلال در عملکرد کلیه

در بیمارانی که نارسایی کلیوی خفیف ، متوسط ​​و شدید دارند (30 https: //apteka.103.xn--p1ai/jardins-13921690-instruktsiya/

قرص های جاردین 10 10 میلی گرم 30 عدد

ژاردینس® برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و برای درمان کتواسیدوز دیابتی توصیه نمی شود.

با استفاده از مهارکننده های حمل کننده گلوکز نوع 2 از جمله empagliflozin ، موارد نادر کتواسیدوز دیابتی گزارش شده است. در برخی از این موارد ، تظاهرات غیر عادی بوده و به عنوان افزایش متوسط ​​غلظت گلوکز خون (بیش از 14 میلی مول در لیتر (250 میلی گرم در دسی لیتر)) بیان نشده است.

خطر ابتلا به کتواسیدوز دیابتی باید در نظر گرفته شود در صورت بروز علائم غیر اختصاصی مانند حالت تهوع ، استفراغ ، عدم اشتها ، درد شکم ، تشنگی شدید ، تنگی نفس ، بی نظمی ، خستگی بی تحرک یا خواب آلودگی. در صورت بروز چنین علائمی ، بیماران باید بدون در نظر گرفتن غلظت گلوکز خون ، فوراً مورد بررسی قرار بگیرند. استفاده از دارو Jardins® باید تا زمان مشخص شدن بیماری قطع یا به حالت تعلیق درآید.

در بیمارانی که رژیم کم کربوهیدرات دارند ، بیماران مبتلا به کم آبی شدید ، بیماران با سابقه کتواسیدوز یا بیماران با فعالیت ترشحی کم سلولهای β پانکراس ، احتمال ابتلا به کتواسیدوز دیابتی بیشتر است. در چنین بیمارانی ، از جاردینس باید با احتیاط استفاده شود. در کاهش دوز انسولین احتیاط لازم است.

جاردینس در قرص 10 میلی گرم حاوی 5/162 میلی گرم لاکتوز ، با دوز 25 میلی گرم حاوی 113 میلی گرم لاکتوز است ، بنابراین ، این دارو را نباید در بیماران با اختلالات ارثی نادر مانند کمبود لاکتاز ، عدم تحمل لاکتوز ، سوء جذب گلوکز و گالاکتوز استفاده کرد.

مطالعات بالینی نشان داده است که درمان با empagliflozin منجر به افزایش خطر قلبی عروقی نمی شود. استفاده از empagliflozin با دوز 25 میلی گرم منجر به طولانی تر شدن فاصله QT نمی شود.

با مصرف ترکیبی از دارو Jardins® با مشتقات سولفونیل اوره یا انسولین ، کاهش دوز مشتقات سولفونیل اوره / انسولین ممکن است به دلیل خطر هیپوگلیسمی مورد نیاز باشد.

Empagliflozin در ترکیب با آنالوگهای پپتید 1 مانند گلوکاگون (GLP-1) مورد مطالعه قرار نگرفته است.

اثربخشی دارو Jardins® به عملکرد کلیه ها بستگی دارد ، بنابراین توصیه می شود عملکرد کلیه ها قبل از قرار ملاقات و به صورت دوره ای در طول درمان (حداقل 1 بار در سال) و همچنین قبل از قرار ملاقات با درمان همزمان کنترل شود ، که می تواند بر عملکرد کلیه تأثیر منفی بگذارد. مصرف دارو در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی (GFR توصیه نمی شود)