آنالوگ های ویلداگلیپتین

دیابت قندی یک بیماری شایع است. داروهای زیادی برای درمان ایجاد شده است. برای کاهش شاخص قند ، ماده فعال ویلداگلیپتین ترشح می شود.

اما برای هر بیمار مناسب نیست ، بنابراین شرکت های دارویی تعدادی از جایگزین ها را در طیف عمل مشابه می دانند. دستورالعمل استفاده ، قیمت و بررسی آنالوگ های ارزان قیمت ویلداگلیپتین را بخوانید.

دستورالعمل استفاده

ویلداگلیپتین یک ماده هیپوگلیسمی است. این دارو متعلق به گروه محرکهای دستگاه پانکراس جزایر است.

این دارو بدون توجه به معده کامل یا خالی قابل استفاده است. وجود مواد غذایی بر روند جذب تأثیر نمی گذارد.

این دارو بر اساس آزمایشات انجام شده و نتایج بدست آمده از شدت بیماری در حال انجام توسط پزشک برای درمان توصیه می شود. دوز به طور جداگانه برای هر بیمار اختصاص داده می شود ، بنابراین ، هنجارهای عمومی برای مرجع عمومی داده می شود.

هنگام انجام درمان با استفاده از تنها یک داروی مؤثر یا در طول درمان ترکیبی با استفاده از 2 دارو ، دوز نباید بیش از 50 و 100 میلی گرم یک بار در روز باشد.

درمان دو جزء شامل داروها است:

دوز یکسان ، مانند درمان ترکیبی ، به مقدار 100 میلی گرم ، برای تجویز روزانه برای درمان های سه جزء - متفورمین + ویلداگلیپتین + مشتقات سولفونیل اوره مورد نیاز است.

وارد کردن دوز 50 میلی گرم به بدن - یک بار در روز (صبح یا عصر). با هنجار مورد نیاز 100 میلی گرم - استفاده از دراژها 2 بار در روز ، بعد از بیدار شدن از خواب و قبل از خواب اتفاق می افتد.

ماده مخدر این فقط برای معالجه بیماران دیابت نوع 2 تجویز می شود. این دارو به عنوان یک درمان مستقل یا به عنوان بخشی از ترکیبی از داروها استفاده می شود.

برای درمان یک بیماری موذی ، دو ماده فعال لازم است. در این حالت ، داروهای اضافی زیر مشخص می شوند:

• انسولین
• هر دارویی که قند پلاسما را کاهش دهد.

ویلداگلیپتین ماده فعال موجود در دارو با نام تجاری Galvus است. حالت دوم به شکل دراژی گرد ، به رنگ سفید و با حکاکی های مختلف در طرفین موجود است.

ماده فعال دراژی - 50 میلی گرم است. علاوه بر این ، لاکتوز بدون آب و استئارات منیزیم استفاده می شود. کمی نشاسته کربوکسی متیل سدیم موجود باشد.

ماده فعال به عنوان مؤلفه اصلی Galvus عمل می کند و تأثیر زیادی دارد. داروخانه ها در مناطق مختلف این دارو را با هزینه 1150 تا 1300 روبل به فروش می رسانند.

ویلداگلیپتین دارای تعدادی آنالوگ است که توسط شرکتهای داروسازی روسی و شرکتهای خارجی تولید شده است. کیفیت داروها از نوع تولید کننده تغییر نمی کند ، بنابراین معمولاً خریداری می شود ، ماده ای که ارزانتر است.

تمام مترادف ویلداگلیپتین داروهای هیپوگلیسمی هستند. آنها هستند روی بدن انسان تأثیر می گذارد و سطح قند پلاسما را کاهش می دهد. بنابراین ، موارد منع مصرف و عوارض جانبی آنها تقریباً کاملاً منطبق است.

اعمال افراد در مواقع ممنوع است:

• حساسیت ویژه به ماده فعال ،
• عدم تحمل گلوکز ،
• کودکان زیر 18 سال ،
• کتواسیدوز
• دیابت نوع اول
• دوره تولد فرزند ،
• لحظه تغذیه کودک ،
• اعتیاد به انسولین
• نارسایی کلیه

عوارض جانبی با ورود نادرست به شکل:

• سردرد ، سرگیجه ،
• واکنشهای آلرژیک ،
• حالت تهوع ، سوء هاضمه ،
• خواب آلودگی
• هیپوگلیسمی.

در بعضی موارد هنگامی که داروهای خاصی تجویز می شوند ، اثر زیر نیز برانگیخته می شود:

• Galvus Met - لرزش و نفخ ،
• Trazhenta ، آنگلیزا - نازوفارنژیت ، پانکراتیت ،
• گلوکووان ، گلوکونورم - اسیدوز لاکتیک ، درد معده ، کاهش اشتها ،
• Janumet - خواب آلودگی ، خشکی دهان ، ورم محیطی ، پانکراس ،
• Amaril M - بی حالی ، ناتوانی ، آگاهی اشتباه ، افسردگی ،
• گلیفرین - پس از معرفی در حفره دهان ، بویی از فلز ظاهر می شود ، دستگاه گوارش ناراحت کننده ای است.

سایر داروها یا بندرت عوارض جانبی را نشان می دهندیا کاملاً با علائم عمومی مشخص شده مطابقت دارد.

روسی

آنالوگ های ویلداگلیپتین تولید شده توسط شرکت های داروسازی داخلی شامل یک لیست کوچک - Diabefarm ، Formmetin ، Gliformin ، Gliclazide ، Glidiab، Glimecomb. داروهای باقی مانده در خارج از کشور تولید می شوند.

ویلداگلیپتین به طور مستقل در هیچ یک از جایگزین های ارائه شده استفاده نمی شود. این ماده با مواد مشابه جایگزین می شود که مسئولیت طیف عمل و کیفیت قرار گرفتن در معرض بدن انسان است.

مواد اصلی فعال در آنالوگ های ارائه شده از ویلداگلیپتین جدا شده اند:

• متفورمین - گلی فرمین ، فرمتین ،
• گلیکلازید - Diabefarm ، Glidiab ، Glyclazide ،
• گلیکلازید + متفورمین - Glimecomb.

فقط دو ماده فعال شناسایی می شوند که از قند زیاد بدن جلوگیری می کنند. اگر هرکدام به طور جداگانه کنار نیایند ، داروها در یک درمان ترکیبی (Glimecomb) ترکیب می شوند.

با قیمتی ، تولید کنندگان روسی از تولیدات خارجی بسیار عقب مانده اند. همتایان خارجی با ارزش بیش از 1000 روبل رشد کردند.

فرمتین (119 روبل) ، دیابفارم (130 روبل) ، گلیدیاب (140 روبل) و گلیکلازید (147 روبل) ارزانترین داروهای روسیه هستند. گلی فرمین گران تر است - 202 روبل. به طور متوسط ​​برای 28 قرص. گران ترین Glimecomb است - 440 روبل.

در خارج از کشور

داروها برای از بین بردن تظاهرات دیابت ، تولید شده در سایر کشورها ، در مقادیر بیشتر از جایگزین های داخلی ظاهر می شوند.

داروهای زیر از هم متمایز هستند که قادر به افزایش میزان قند موجود در جریان خون در انسان هستند.

• ایالات متحده - Trazhenta، Januvia، Combogliz Prolong، Nesina، Yanumet،
• هلند - آنگلیزا ،
• آلمان - Galvus Met ، Glibomet ،
• فرانسه - Amaril M، Glucovans،
• ایرلند - Vipidia ،
• اسپانیا - Avandamet ،
• هند - گلوکونور.

داروهای خارجی شامل Galvus ، حاوی ویلداگلیپتین است. انتشار آن در سوئیس تنظیم شده است. مترادفهای مطلق ساخته نمی شوند.

در ازای آن داروهای مشابهی ارائه می شود ، اما با یک ماده اصلی متفاوت. مواد فعال آماده سازی های یک جزء و دو جزء متمایز می شوند:

• لیناگلیپتین - Trazhenta ،
• Sitagliptin - آنگلیسا ،
• ساکساگلیپتین - Januvius ،
• بنزوات آلوگلیپتین - Vipidia، Nesina،
• Rosiglitazone + Metformin - Avandamet ،
• ساکساگلیپتین + متفورمین - Comboglyz Prolong ،
• Glibenclamide + Metformin - Gluconorm، Glucovans، Glibomet،
• Sitagliptin + Metformin - Yanumet ،
• Glimepiride + Metformin - Amaril M.

داروهای خارجی هزینه بالاتری دارند. بنابراین گلوکونورم - 176 روبل ، آوانتامت - 210 روبل و گلکووان - 267 روبل ارزان ترین است. اندکی بیشتر در هزینه - Glibomet و Glimecomb - 309 و 440 روبل. بر این اساس

دسته قیمت متوسط ​​Amaril M (773 روبل) است. هزینه آن از 1000 روبل است. داروها را تشکیل می دهد:

• Vipidia - 1239 مالش. ،
• Galvus Met - 1499 مالش. ،
• اونگلیزا - 1592 روبل. ،
• Trazhenta - 1719 روبل. ،
• Januvia - مالش سال 1965.

گران ترین آنها Combogliz Prolong (2941 روبل) و Yanumet (2825 روبل) هستند.

بنابراین ، Galvus ، که حاوی ماده فعال Vildagliptin است ، گرانترین دارو نیست. با در نظر گرفتن تمام داروهای خارجی در دسته قیمت متوسط ​​ذکر شده است.

قرص Galvus

Galvus یک داروی هیپوگلیسمی است که برای کنترل قند خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 طراحی شده است. ماده فعال ویلداگلیپتین است. به لطف دارو ، کنترل کیفیت گلوکاگون و متابولیسم انسولین انجام می شود. طبق اعلام انجمن ضد دیابتی اروپا ، مصرف این دارو در مونوتراپی تنها در صورت وجود موارد منع مصرف متفورمین است. دستورالعمل های استفاده از قرص های Galvus و لیست محدودیت ها را با دقت بخوانید.

INN ، تولید کنندگان ، قیمت

Galvus نام تجاری دارو است. INN (نام غیر اختصاصی بین المللی) - ویلداگلیپتین. در اسپانیا (Novartis Pharmaceutica) و در سوئیس (Novartis Pharma) ساخته شده است.

طبق نسخه پزشک می توانید در هر داروخانه دارو بخرید. قیمت بسته 28 تبلت از 724 تا 956 روبل است.

عمل دارویی

ویلداگلیپتین یک کلاس خاص از داروها است که برای تحریک دستگاه جزایر لوزالمعده طراحی شده است ، که وظیفه مهار انتخابی DPP-4 را بر عهده دارد. این باعث افزایش تحریک سنتز یک پپتید گلوکاگون مانند نوع اول و همچنین یک پلی پپتید وابسته به گلوکز به انسولین می شود. وقتی مواد مغذی وارد روده می شوند ، هورمون های اینترتین تولید می شوند و باعث تولید انسولین در بدن می شوند. این پدیده در سال 1960 پس از یافتن راهی برای اندازه گیری غلظت انسولین در پلاسما کشف شد.

GLP-1 (پپتید 1 مانند گلوکاگون) شناخته شده ترین محسوب می شود ، زیرا در مقابل زمینه دیابت نوع II غلظت آن است که در وهله اول کاهش می یابد. در مورد مهار کننده های DPP-4 ، آنها به میزان قابل توجهی سطح هورمون ها را افزایش داده و از تخریب بیشتر آنها جلوگیری می کنند.

مهم! هنگام استفاده از ویلداگلیپتین به مدت 12-52 هفته ، غلظت گلوکز و هموگلوبین گلیکوزی شده در خون در معده خالی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

فارماکوکینتیک

ویلداگلیپتین در بدن به اندازه کافی سریع جذب می شود ، دسترسی به فراهمی زیستی مطلق به 85٪ می رسد. هنگام مصرف دارو بر روی معده خالی ، حداکثر غلظت خون در کمتر از دو ساعت ثبت می شود. به همراه غذا ، دارو 19٪ آهسته تر و حدوداً دو ساعت و نیم جذب می شود.

توزیع دارو به طور معادل بین گلبول های قرمز و پلاسما اتفاق می افتد. راه اصلی برای حذف ویلداگلیپتین به عنوان انتقال بیولوژیکی در نظر گرفته شده است. 85٪ ماده توسط کلیه ها دفع می شود و 15٪ باقی مانده از طریق روده ها.

توصیه می شود همراه با رعایت رژیم غذایی مناسب و فعالیت بدنی از "Galvus" در درمان دیابت استفاده شود. علائم استفاده از دارو عبارتند از:

• درمان دارویی اولیه بیمارانی که تأثیر رژیم درمانی و تمرینات در ترکیب با متفورمین را ندارند ،
• به عنوان تک درمانی - برای افراد دیابتی که نباید متفورمین مصرف کنند یا هیچ تغییر مثبتی از رژیم و ورزش ایجاد نشود ،
• اگر دو نتیجه از عمل جراحی درمانی وجود نداشته باشد ، درمان با دو جزء با تیازولیدین دیون و متفورمین ، انسولین ،
• درمان سه گانه ترکیبی با مشتقات سولفونیل اوره و متفورمین ،
• در صورت عدم وجود کنترل دقیق سطح گلیسمی با تمام روشهای فوق ، درمان سه گانه پیچیده با انسولین و متفورمین.

مقدار مصرف ، دوره ، مدت دوره درمانی به طور جداگانه توسط پزشک معالج انتخاب می شود.

موارد منع مصرف

Galvus مانند همه داروها محدودیتهای زیادی در مورد استفاده دارد که باید هر بیمار از آن آگاه باشد.
محدودیت های پذیرش:

با احتیاط ویژه ، این دارو در برابر پس زمینه پانکراتیت حاد ، مرحله پایانی آسیب شناسی کلیه و نارسایی قلبی درجه سوم تجویز می شود.

عوارض جانبی

در صورت مصرف ویلداگلیپتین در ترکیب با مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین ، ممکن است بروز آنژیوادم رخ دهد این عارضه از شدت متوسطی است ، که معمولاً به خودی خود برطرف می شود. گاهی اوقات ، کبد می تواند به دارو واکنش نشان دهد عمل نشان می دهد که تجمع چنین علائمی نیاز به درمان دارویی اضافی ندارد ، کافی است که پذیرش را لغو کنید.

مونوتراپی با دوز 50 میلی گرم دو بار در روز ، چنین پدیده های دردناکی را تحریک می کند:

• سردرد
• سرگیجه
• یبوست
• حالت تهوع
• پف کردن محیطی ،
• نازوفارنژیت

با درمان ترکیبی با متفورمین ، علائم مشابهی نیز مشاهده می شود.
درمان جامع با انسولین ممکن است با لرز ، هیپوگلیسمی ، نفخ شکم ، ریفلاکس معده و دستگاه گوارش همراه باشد. سندرم خستگی مزمن بعضی اوقات بروز می یابد.
علاوه بر موارد فوق ، مطالعات پس از ثبت در بیماران ثبت شده است از جمله علائمی مانند هپاتیت ، کهیر ، آرترالژی و میالژی ، پانکراس و آسیب به پوست.

مصرف بیش از حد

دوز ماده فعال تا 200 میلی گرم توسط بیماران به خوبی تحمل می شود. افزایش 400 واحد می تواند باعث درد عضلانی ، به ندرت تورم ، پارستزی ، افزایش غلظت لیپاز و تب شود. دریافت بیش از 600 میلی گرم ویلداگلیپتین باعث افزایش سطح ALT و CPK ، میوگلوبین و همچنین پروتئین واکنش C می شود. قطع دارو به از بین بردن علائم کمک می کند. با استفاده از دیالیز "Galvus" از بدن بیمار ممکن نیست ، اما می توانید از روش همودیالیز استفاده کنید.

تعامل با مواد مخدر

در برابر پس زمینه درمان ترکیبی ، اثر متقابل با داروهایی مانند دیگوکسین ، وارفارین ، رامیپریل و متفورمین ، پیوگلیتازون ، آملودیپین و سیمواستاتین ، والسارتان و گلی بن کلامید یافت نشد.

اگر "گالووس" را با گلوکوکورتیکواستروئیدها ، تیازیدها ، سمپاتومتری و همچنین داروهای هورمونی مصرف کنید ، عملکرد هیپوگلیسمی ویلداگلیپتین به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. در صورت تجویز همزمان با مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین ، ممکن است آنژیوآدم ایجاد شود. این وضعیت نیاز به قطع دارو ندارد ، علائم به خودی خود برطرف می شود.

دستورالعمل های ویژه

Galvus یک داروی ضد دیابت است ، اما آنالوگ انسولین نیست. در برابر پیش زمینه استفاده از آن ، مهم است که به طور مرتب بر عملکرد کبد نظارت شود ، زیرا ماده فعال فعال به تقویت آمینوترانسفراز کمک می کند. این امر با علائم خاص بروز نمی یابد ، اما خطر ابتلا به هپاتیت وجود دارد. در صورت وجود درد حاد در شکم ، لازم است مصرف آن متوقف شود ، زیرا این ممکن است نشان دهنده پیشرفت لوزالمعده حاد باشد.

تجربیات عصبی ، استرس می تواند اثر مصرف دارو را کاهش دهد.

اگر حالت تهوع و اختلال در هماهنگی را تجربه کرده اید ، توصیه نمی شود وسایل نقلیه را رانندگی کنید یا در کارهای خطرناک یا پیچیده ای شرکت کنید.

قبل از انجام معاینات پزشکی ، استفاده از دارو به مدت دو روز مهم است: در کلیه داروهای کنتراست مورد استفاده در هنگام تشخیص ، ید وجود دارد. با ویلداگلیپتین واکنش نشان می دهد ، که به رشد استرس در کبد و کلیه ها کمک می کند ، همراه با ایجاد اسیدوز لاکتیک.

بارداری و شیردهی

مطالعات تجربی نشان می دهد که حداقل دوز دارو تأثیر منفی بر رشد جنین نمی گذارد. هیچ مدرکی از اختلال در باروری زنان پیدا نشده است. هنوز مطالعات دقیق تری انجام نشده است ، بنابراین ، یکبار دیگر سلامت مادر و نوزاد را به خطر نمی اندازیم. یادآوری این نکته حائز اهمیت است که در صورت نقض متابولیسم قند خون ، احتمال ناهنجاری مادرزادی جنین وجود دارد و خطر مرگ و میر و عوارض نوزادی افزایش می یابد.

در دوران کودکی و سالخوردگی استفاده شود

در مورد مصرف قرص در بین بیماران زیر هجده سال هیچ تجربه ای وجود ندارد ، بنابراین توصیه نمی شود که آن را در درمان مصرف کنید.

افراد بالای 65 سال نیازی به تنظیم دوز و رژیم خاصی برای استفاده از این دارو ندارند ، اما قبل از استفاده باید با یک متخصص غدد درون ریز مشورت کنید ، مرتباً بر روی کبد و کلیه ها نظارت داشته باشید و سطح گلوکز خون را نیز کنترل کنید.

مقایسه با آنالوگها

قرص های Galvus آنالوگ های زیادی دارند ، بیایید سعی کنیم مزایا و معایب آنها را بفهمیم.

داروی ضد دیابتی "Galvus" در بین بیماران محبوب است ، بسیاری از بررسی های مثبت وجود دارد.

ولادیمیر ، 43 ساله: "من هر روز صبح و عصر به مدت دو سال 50 میلی گرم با متفورمین 500 میلی گرم مصرف می کنم. پس از شش ماه استفاده منظم مطابق با رژیم ، سطح گلوکز به 4.5 کاهش یافت. علاوه بر این ، کاهش وزن ممکن بود. اگر پیش از این وزن من 123 کیلوگرم بود ، اکنون وزن از 93-95 کیلوگرم با افزایش 178 سانتی متر متغیر است. "

کارینا ، 32 ساله: "علیرغم تعداد زیادی تمجید و توصیه های پزشک معالج من ، دارو برای من مناسب نبود. "من به طور مرتب هنگام استفاده ، سرگیجه ، ضعف و درد شکم را تجربه می کردم ، بنابراین مجبور شدم دارو را ترک کنم."

سوتلانا ، 56 ساله: "پیش از این ، پزشک مانینیل را تجویز می کرد ، اما او نیامد ، قند را نکشید ، سلامتی وی بدتر شد. علاوه بر این ، من از مشکلات قلب و عروق خونی رنج می برم. سپس پزشک به من توصیه کرد که Galvus را امتحان کنم. مصرف آن راحت است ، فقط یک قرص در روز بنوشید. با تشکر از عملکرد آن ، قند به آرامی و به تدریج کاهش می یابد ، و نه به شدت ، به همین دلیل وضعیت عمومی بدتر نمی شود. اکنون احساس خوبی دارم ، می توانم دوباره از زندگی لذت ببرم و دوباره کار کنم. "

در جمع بندی می توان خاطرنشان کرد که گالووس یکی از ایمن ترین و مؤثرترین داروهای کمبود قند خون موجود در بازار دارویی داخلی است. این دارو برای درمان دیابت نوع 2 مناسب است ، می تواند برای درمان ترکیبی ، همراه با ورزش و یک رژیم غذایی خاص استفاده شود.

INN
ویلداگلیپتین
فرم مصرف
قرص عمل دارویی

یک عامل هیپوگلیسمیک ، یک محرک دستگاه جزایر پانکراس ، یک مهار کننده انتخابی آنزیم دیپپتیدیل پپتیداز -4 (DPP-4).

مهار سریع و کامل فعالیت DPP-4 (بیش از 90٪) باعث افزایش هر دو ترشح پایه و تحریک شده (مصرف مواد غذایی) پپتید گلوکاگون مانند نوع 1 و پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز از روده به گردش سیستمیک در طول روز می شود.

ویلداگلیپتین با افزایش غلظت پپتیدهای نوع 1 و گلوکاگون مانند و انسولین وابسته به گلوکز ، حساسیت سلولهای بتا لوزالمعده را به گلوکز افزایش می دهد ، که منجر به بهبود ترشح انسولین وابسته به گلوکز می شود.

هنگامی که در دوز 50-100 میلی گرم در روز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 استفاده می شود ، بهبود عملکرد سلول های بتا لوزالمعده است.

میزان بهبود عملکرد سلولهای بتا به میزان آسیب اولیه آنها بستگی دارد ، بنابراین در افرادی که به دیابت مبتلا نیستند (با غلظت طبیعی گلوکز در پلاسمای خون) ، دارو تحریک ترشح انسولین را انجام نمی دهد و غلظت گلوکز را کاهش نمی دهد.

ویلداگلیپتین با افزایش غلظت پپتید درون ریز مانند گلوکاگون نوع 1 ، حساسیت سلولهای آلفا به گلوکز را افزایش می دهد ، که منجر به بهبود تنظیم وابسته به گلوکز ترشح گلوکاگون می شود.

کاهش غلظت گلوکاگون اضافی در طول وعده های غذایی به نوبه خود باعث کاهش مقاومت به انسولین می شود.

افزایش نسبت انسولین / گلوکاگون نسبت به سابقه قند خون ، به دلیل افزایش غلظت پپتید گلوکاگون مانند نوع 1 و پلی پپتید انسولین هوایی وابسته به گلوکز ، باعث کاهش تولید گلوکز توسط کبد (در دوره پراندیال و بعد از خوردن غذا) می شود که منجر به کاهش غلظت گلوکز خون در پلاسمای خون می شود.

با استفاده از ویلداگلیپتین ، کاهش غلظت لیپیدها در پلاسمای خون مشاهده می شود ، با این حال ، این اثر با تأثیر آن بر پپتید شبیه به گلوکاگون نوع 1 یا پلی پپتید انسولینروپی وابسته به گلوکز و بهبود عملکرد سلول های بتا لوزالمعده همراه نیست.

افزایش غلظت یک پپتید شبیه به گلوکاگون از نوع 1 می تواند به کند شدن تخلیه معده منجر شود ، اما با استفاده از ویلداگلیپتین این اثر مشاهده نمی شود.

در هنگام استفاده از ویلداگلیپتین به عنوان مونوتراپی یا همراه با متفورمین ، مشتقات سولفونیل اوره ، تیازولیدین دیون یا انسولین ، کاهش قابل توجهی طولانی مدت در گلیکوزیله Hb ناشتا و قند خون ناشتا ذکر می شود.
فارماکوکینتیک

AUC با افزایش دوز دارو مستقیماً متناسب است.

هنگامی که با غذا مصرف می شود ، میزان جذب آن کمی کاهش می یابد ، Cmax 19٪ کاهش می یابد ، TCmax به 2.5 ساعت افزایش می یابد ، درجه جذب و AUC تغییر نمی کند.

ارتباط با پروتئین ها کم است - 9.3٪. به طور معادل بین گلبولهای قرمز و پلاسما توزیع می شود. میزان توزیع (در / معرفی) - 71 ل.

توزیع احتمالاً خارج از عروق است.

مسیر اصلی دفع ، انتقال بیوماتیک است.

69٪ از دوز دارو تحت تبدیل قرار می گیرد. متابولیت اصلی - LAY151 (57٪ دوز) از نظر دارویی از نظر دارویی غیرفعال است و محصولی از هیدرولیز جزء سیانو است. حدود 4٪ دوز تحت هیدرولیز آمید قرار می گیرد.

اثر مثبت DPP-4 در هیدرولیز دارو ذکر شده است.

ویلداگلیپتین با مشارکت ایزوآنزیم های سیتوکروم P450 متابولیزه نمی شود و یک بستر برای آنها نیست ، آنها را مهار یا القا نمی کند.

T1 / 2 - 3 ساعت. 85٪ (از جمله 23٪ بدون تغییر) توسط روده ها 15٪ تخلیه می شود.

در صورت نارسایی خفیف کبد (5-6 امتیاز با توجه به Child-Pyug) و درجه متوسط ​​(6-10 امتیاز با توجه به Child-Pyug) پس از یک بار مصرف دارو ، فراهمی زیستی در دسترس به ترتیب 20٪ و 8٪ کاهش می یابد.

در نارسایی شدید کبدی (12 امتیاز مطابق با Child-Pyug) میزان دسترسی زیستی 22٪ افزایش می یابد. افزایش یا کاهش حداکثر دستیابی فراهمی زیستی ، که بیش از 30٪ نباشد ، از نظر بالینی قابل توجه نیست.

هیچ ارتباطی بین شدت اختلال در عملکرد کبد و فراهمی زیستی موجود در دارو وجود ندارد.

در بیماران مبتلا به نقص خفیف ، متوسط ​​، شدید کلیوی ، با CRF مرحله آخر (روی همودیالیز) ، افزایش Cmax از 8٪ -66٪ و AUC با 32٪ -134٪ وجود دارد ، که با شدت این اختلال ارتباط ندارد و همچنین با افزایش AUC متابولیت غیرفعال همراه است. بسته به شدت تخلف ، LAY151 1.6-6.7 بار. T1 / 2 تغییر نمی کند.

حداکثر افزایش فراهمی زیستی 32٪ و حداکثر 18٪ (در بیماران بالای 70 سال) از نظر بالینی قابل توجه نبوده و بر مهار DPP-4 تأثیر نمی گذارد.
نشانه های استفاده

دیابت نوع 2: تک درمانی (همراه با رژیم درمانی و ورزش بدنی) و درمان ترکیبی (در ترکیب با متفورمین ، مشتقات سولفونیل اوره ، تیازولدین دیون ، انسولین) در صورت عدم استفاده از رژیم درمانی ناکارآمد ، ورزش و تک درمانی این داروها.
موارد منع مصرف

حساسیت به نفس ، اختلال شدید کبدی (افزایش فعالیت ALT و AST 2.5 برابر بیشتر از حد بالایی نرمال) ، نقص متوسط ​​یا شدید کلیه (از جمله CRF مرحله آخر در مورد همودیالیز) ، بارداری ، شیردهی ، کودکی (تا 18 سال).

برای Lf حاوی لاکتوز (اختیاری): عدم تحمل گالاکتوز ، کمبود لاکتاز یا سوء جذب گلوکز-گالاکتوز.
رژیم دوز

در داخل ، صرف نظر از مصرف مواد غذایی ، با مونوتراپی یا با دو دارو درمانی با متفورمین ، تیازولیدونین یا انسولین - 50 میلی گرم در روز (صبح) یا 100 میلی گرم در روز (50 میلی گرم در صبح و عصر) ، با دو جزء درمانی با مشتقات سولفونیل اوره - 50 میلی گرم / روز (صبح) ، با یک دوره شدیدتر دیابت ، برای بیمارانی که تحت درمان انسولین قرار می گیرند - 100 میلی گرم در روز.

با تأثیر كلینیك كافی در هنگام مصرف دوز 100 میلی گرم در روز ، تجویز تجویز سایر داروهای هیپوگلیسمیك ممكن است: متفورمین ، مشتقات سولفونیل اوره ، تیازولیدین دی یا انسولین.

در صورت تجویز با مشتقات سولفونیل اوره ، اثربخشی درمانی با دوز 100 میلی گرم در روز مشابه با دوز 50 میلی گرم در روز بود.
اثر جانبی

فرکانس: خیلی اوقات (1/10 یا بیشتر) ، اغلب (بیشتر از 1/100 و کمتر از 1/10) ، گاهی اوقات (بیشتر از 1/1000 و کمتر از 1/100) ، به ندرت (بیشتر از 1/10000 و کمتر از 1/1000) بسیار بندرت (کمتر از 1/10000).

با تک درمانی: از طرف سیستم عصبی - غالباً - سرگیجه ، گاهی اوقات - سردرد.

از دستگاه گوارش: بعضی اوقات - یبوست.

از CCC: گاهی اوقات - ادم محیطی.

هنگامی که در دوز 50 میلی گرم (1-2 بار در روز) در ترکیب با متفورمین استفاده می شود: از طرف سیستم عصبی - غالباً - سرگیجه ، سردرد ، لرزش.

هنگامی که در دوز 50 میلی گرم در روز به همراه مشتقات سولفونیل اوره استفاده می شود: از سیستم عصبی - غالباً - سرگیجه ، سردرد ، استنیا ، لرزش.

هنگامی که در دوز 50 میلی گرم 1 تا 2 بار در روز در ترکیب با مشتقات تیازولدین دیون استفاده می شود: از CCC - اغلب - ورم محیطی.

دیگر: اغلب - افزایش وزن بدن.

هنگامی که در دوز 50 میلی گرم 2 بار در روز در ترکیب با انسولین استفاده می شود: از سیستم عصبی - اغلب - سردرد.

از دستگاه گوارش: اغلب - حالت تهوع ، نفخ شکم ، بیماری ریفلاکس معده به دستگاه گوارش.

از طرف متابولیسم: غالباً - هیپوگلیسمی.

در حین انجام مونوتراپی یا همراه با سایر داروها ، عوارض جانبی خفیف ، موقتی بود و نیازی به ترک دارو نبود. شیوع آنژیوادم (به ندرت - بیش از 1/10000 و کمتر از 1/1) در گروه کنترل مشابه بود. بیشتر اوقات ، آنژیوادم هنگام ترکیب با مهار کننده های ACE مشاهده می شد ، با ادامه درمان خفیف و ناپدید می شدند.

اختلال در عملکرد کبدی (از جمله هپاتیت) دوره بدون علامت به ندرت مشاهده شده است که در اکثر موارد پس از قطع دارو درمانی به طور مستقل برطرف می شود.
مصرف بیش از حد

علائم: میالژی ، پاراستزی گذرا ، تب ، ورم (از جمله محیطی) ، افزایش گذرا در فعالیت لیپاز (2 برابر بیشتر از حد بالایی نرمال) ، افزایش فعالیت CPK ، ALT ، پروتئین واکنشی C و میوگلوبین.

درمان: قطع دارو ، دیالیز (برداشتن دارو بعید است ، با این حال ، متابولیت اصلی هیدرولیز ویلداگلیپتین (LAY 151) می تواند با همودیالیز از بین برود).
تعامل

پتانسیل کمتری برای تعامل با مواد مخدر دارد. ویلداگلیپتین بستر ایزوآنزیم های سیتوکروم P450 نیست ، این آنزیم ها را مهار یا القا نمی کند ، تعامل آن با داروهایی که بسترها ، مهار کننده ها یا القا کننده سیتوکروم P450 هستند بعید نیست.

با استفاده همزمان ویلداگلیپتین بر میزان متابولیک داروهایی که بستر ایزوآنزیم های CYP1A2 ، CYP2C8 ، CYP2C9 ، CYP2C19 ، CYP2D6 ، CYP2E1 و CYP3A4 / 5 نیستند ، تأثیر نمی گذارد.

تداخلات بالینی قابل توجهی با داروهایی که بیشتر در درمان دیابت نوع 2 مورد استفاده قرار می گیرند (گلیبن کلامید ، پیوگلیتازون ، متفورمین) یا با یک محدوده درمانی باریک (آملودیپین ، دیگوکسین ، رامیپریل ، سیمواستاتین ، والرسارتان ، وارفارین) ایجاد نشده است.
دستورالعمل های ویژه

در موارد نادر ، هنگام استفاده از ویلداگلیپتین ، افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها ذکر می شود (معمولاً بدون تظاهرات بالینی). قبل از تجویز داروها و در طول سال اول درمان (1 بار در 3 ماه) ، توصیه می شود پارامترهای بیوشیمیایی عملکرد کبد را تعیین کنید.

با افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها ، نتیجه باید با تحقیقات مکرر تأیید شود ، و سپس به طور مرتب پارامترهای بیوشیمیایی عملکرد کبد را تا زمانی که عادی شوند ، تعیین کنید.

اگر مقدار اضافی فعالیت AST یا ALT 3 برابر بیشتر از حد بالایی هنجار باشد که توسط یک مطالعه دوم تأیید شده است ، توصیه می شود که دارو را لغو کنید.

با ایجاد زردی یا سایر علائم اختلال در عملکرد کبد ، دارو باید بلافاصله متوقف شود و پس از عادی سازی شاخص های عملکرد کبد تجدید نشود.

در صورت لزوم انسولین درمانی ، ویلداگلیپتین تنها در ترکیب با انسولین استفاده می شود.

این دارو نباید برای دیابت نوع 1 یا برای درمان کتواسیدوز دیابتی استفاده شود.

در طول دوره درمانی (با ایجاد سرگیجه) ، لازم است از رانندگی وسایل نقلیه و درگیر شدن در فعالیت های بالقوه خطرناک که نیاز به افزایش تمرکز توجه و سرعت واکنشهای روانی دارد ، خودداری کنید.

توضیحات ماده فعال Vildagliptin / Vildagliptin.

فرمول C17H25N3O2 ، نام شیمیایی: (S) -1-N- (3-هیدروکسی-1-آدامانتیل) گلیسیلیل پیرولیدین-2-کربنیتریل
گروه داروسازی: متابولیتها / مصنوعی هیپوگلیسمی و سایر عوامل
اقدام دارویی: قند خون

خواص دارویی

ویلداگلیپتین باعث تحریک دستگاه جزایر لوزالمعده ، به طور انتخابی دیپپتیدیل پپتیداز -4 را مهار می کند. مهار کامل و سریع فعالیت دیپپتیدیل پپتیداز -4 منجر به افزایش ترشح پایه و تحریک شده پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز و پپتید نوع 1 گلوکاگون به گردش خون سیستمیک از روده در طول روز می شود.با افزایش محتوای پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز و پپتید مانند گلوکاگون نوع 1 ، ویلداگلیپتین باعث افزایش حساسیت به گلوکز سلولهای بتا پانکراس می شود که منجر به بهبود ترشح انسولین وابسته به گلوکز می شود. میزان بهبود عملکرد سلولهای بتا به میزان آسیب اولیه آنها بستگی دارد ؛ در افراد بدون دیابت (با گلوکز طبیعی در سرم خون) ویلداگلیپتین باعث تحریک ترشح انسولین نمی شود و غلظت گلوکز را کاهش نمی دهد. ویلداگلیپتین با افزایش محتوای پپتید درون ریز مانند گلوکاگون نوع 1 ، حساسیت سلولهای آلفا به گلوکز را افزایش می دهد ، این منجر به بهبود تنظیم مقادیر وابسته به گلوکز دفع گلوکاگون می شود. کاهش سطح گلوکاگون بالا در طول وعده های غذایی باعث کاهش مقاومت به انسولین می شود. افزایش نسبت انسولین / گلوکاگون در قند خون که ناشی از افزایش سطح پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز و پپتید مشابه گلوکاگون نوع 1 است ، منجر به کاهش تولید گلوکز توسط کبد هم در دوره پراندیال و هم بعد از خوردن غذا می شود که منجر به کاهش سطح گلوکز سرم خون می شود. همچنین ، هنگام استفاده از ویلداگلیپتین ، میزان چربیهای سرم کاهش می یابد ، اما این اثر با تأثیر ویلداگلیپتین بر پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز و پپتید نوع 1 گلوکاگون و بهبود عملکرد سلولهای بتا پانکراس همراه نیست.
ویلداگلیپتین در هنگام تجویز خوراکی به سرعت جذب می شود ، فراهمی زیستی مطلق 85٪ است. افزایش حداکثر غلظت ویلداگلیپتین در سرم و مساحت در امتداد منحنی غلظت-زمان تقریباً با افزایش دوز ویلداگلیپتین متناسب است. حداکثر غلظت هنگام مصرف دارو در داخل معده خالی بعد از 1 ساعت 45 دقیقه می رسد. هنگام مصرف دارو با مواد غذایی ، میزان جذب ویلداگلیپتین کمی کاهش می یابد: کاهش حداکثر غلظت 19٪ و افزایش زمان رسیدن آن به 2.5 ساعت است. اما تأثیر در میزان جذب و مساحت در امتداد منحنی غلظت-زمان وعده غذایی ندارد. ویلداگلیپتین با پروتئین های پلاسما ضعیف می شود (9/9٪). ویلداگلیپتین به طور مساوی بین گلبول های قرمز و پلاسما توزیع می شود. احتمالاً توزیع دارو در خارج از عروق اتفاق می افتد ، در حالت تعادل ، میزان توزیع پس از تجویز داخل وریدی 71 لیتر است. در بدن انسان ، ویلداگلیپتین 69٪ تغییر یافته است. متابولیت اصلی LAY151 از نظر دارویی غیرفعال است (57٪ از دوز) ، که در طول هیدرولیز از جزء سیانو تشکیل می شود. حدود 4٪ تحت هیدرولیز آمید قرار می گیرند. ویلداگلیپتین با مشارکت ایزوآنزیم های سیتوکروم P450 متابولیزه نمی شود. ویلداگلیپتین ایزوآنزیم های سیتوکروم CYP450 را القا یا مهار نمی کند و یک بستر از ایزوآنزیم های P (CYP) 450 نیست. در هنگام مصرف ، تقریباً 85٪ دارو توسط کلیه ها دفع می شود ، 15٪ از طریق روده ها دفع می شود ، ویلداگلیپتین بدون تغییر (23٪) توسط کلیه ها دفع می شود. نیمه عمر حذف تقریبا 3 ساعت است و به میزان مصرف آن بستگی ندارد. جنسیت ، قومیت و شاخص توده بدنی بر فارماکوکینتیک ویلداگلیپتین تأثیر نمی گذارد. در بیماران با نارسایی کبدی خفیف تا متوسط ​​با یک دوز دارو ، کاهش فراهمی زیستی ویلداگلیپتین به ترتیب 20 و 8 درصد کاهش یافته است. در بیماران مبتلا به نارسایی شدید کبدی ، فراهمی زیستی فرآورده ویلداگلیپتین 22٪ افزایش می یابد. کاهش یا افزایش در دسترس بودن یا حداکثر فراهمی زیستی ویلداگلیپتین ، که از 30 درصد تجاوز نمی کند ، از نظر بالینی قابل توجه نیست. در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی خفیف ، متوسط ​​و شدید کلیه ، در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی مرحله نهایی ، همودیالیز حداکثر غلظت ویلداگلیپتین را 8 تا 66 درصد و مساحت زیر منحنی زمان تمرکز را 32 - 134 درصد افزایش می دهد ، که با شدت تخلف ارتباط ندارد. وضعیت عملکردی کلیه ها و همچنین افزایش سطح زیر منحنی غلظت زمان متابولیت غیر فعال LAY151 در 1.6 - 6.7 بار ، که بستگی به شدت تخلف دارد. در این حالت ، نیمه عمر ویلداگلیپتین تغییر نمی کند. در بیماران بالای 70 سال ، فراهمی زیستی فرآورده حداکثر 32٪ (حداکثر غلظت پلاسما 18٪) است که از نظر بالینی قابل توجه نیست و در مهار دیپپتیدیل پپتیداز -4 تأثیر نمی گذارد. فارماکوکینتیک ویلداگلیپتین در بیماران زیر 18 سال ثابت نشده است.

دیابت نوع 2 به عنوان بخشی از مونوتراپی یا درمان ترکیبی.

روش استفاده ویلداگلیپتین و دوز

ویلداگلیپتین صرف نظر از مصرف مواد غذایی به صورت خوراکی مصرف می شود. رژیم دوز دارو بسته به تحمل و اثربخشی ، توسط پزشک به صورت جداگانه انتخاب می شود.
هنگام استفاده از ویلداگلیپتین ، افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها (معمولاً بدون تظاهرات بالینی) امکان پذیر است ، توصیه می شود پارامترهای بیوشیمیایی حالت عملکردی کبد را قبل از قرار ملاقات ، و همچنین بطور منظم در سال اول درمان تعیین کنید. اگر بیمار فعالیت آمینوترانسفراز افزایش یافته است ، باید این نتیجه با یک مطالعه دوم تأیید شود ، و سپس به طور مرتب پارامترهای بیوشیمیایی حالت عملکردی کبد را تا زمانی که عادی شوند ، تعیین کنید. اگر فعالیت آمینوترانسفراز بیش از سه برابر بیش از حد بالایی هنجار باشد و با یک مطالعه دوم تأیید شود ، باید ویلداگلیپتین را لغو کرد. با ایجاد زردی یا سایر علائم اختلال در عملکرد کبد ، ویلداگلیپتین باید فوراً متوقف شود. با عادی سازی حالت عملکردی کبد ، ویلداگلیپتین را نمی توان از سر گرفت. ویلداگلیپتین را نباید در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و همچنین برای درمان کتواسیدوز دیابتی استفاده کرد. با ایجاد سرگیجه هنگام مصرف ویلداگلیپتین ، بیماران نباید با مکانیسم کار کنند یا وسایل نقلیه رانندگی کنند.

بارداری و شیردهی

در آزمایشات ، در هنگام مصرف ویلداگلیپتین در دوزهایی که 200 برابر بیشتر از مقدار توصیه شده است ، این دارو باعث رشد زودرس جنین ، اختلال در باروری نشده و اثر تراتوژنیک بر روی جنین ندارد. اطلاعات کافی در مورد استفاده ویلداگلیپتین در زنان باردار وجود ندارد ، بنابراین نباید از آن در دوران بارداری استفاده شود. مشخص نیست که ویلداگلیپتین به شیر مادر منتقل می کند ، بنابراین نباید در طول شیردهی از آن استفاده کرد.

دستورالعمل Galvus

ترکیب
1 برگه حاوی ویلداگلیپتین 50 میلی گرم ،
مواد کم کننده: MCC ، لاکتوز بی آب ، نشاسته کربوکسی متیل سدیم ، استارت منیزیم ،

بسته بندی
در بسته های 14 ، 28 ، 56 ، 84 ، 112 و 168 عدد.

عمل دارویی
GALVUS - ویلداگلیپتین - نماینده کلاس محرکهای دستگاه عایق پانکراس ، به طور انتخابی آنزیم دی پپتیدیل پپتیداز -4 (DPP-4) را مهار می کند. مهار سریع و کامل فعالیت DPP-4 (> 90٪) باعث افزایش هر دو ترشح پایه و تحریک غذا از پپتیدهای گلوکاگون نوع 1 (GLP-1) و پلی پپتید انسولینروپریک وابسته به گلوکز (HIP) از روده در گردش خون در طول روز می شود.
ویلداگلیپتین با افزایش سطح GLP-1 و HIP ، باعث افزایش حساسیت سلولهای لوزالمعده به گلوکز می شود ، که منجر به بهبود ترشح انسولین وابسته به گلوکز می شود. در هنگام استفاده از ویلداگلیپتین با دوز 50-100 میلی گرم در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، بهبود عملکرد سلولهای لوزالمعده پانکراس ذکر شده است. درجه بهبود عملکرد α-سل بستگی به میزان آسیب اولیه آنها دارد ، بنابراین در افرادی که از دیابت قندی رنج نمی برند (با قند خون طبیعی) ، ویلداگلیپتین ترشح انسولین را تحریک نمی کند و گلوکز را کاهش نمی دهد.
ویلداگلیپتین با افزایش سطح درون زا GLP-1 ، حساسیت سلولهای β را به گلوکز افزایش می دهد ، که منجر به بهبود تنظیم مقادیر وابسته به گلوکز ترشح گلوکاگون می شود. کاهش سطح گلوکاگون اضافی در طول وعده های غذایی به نوبه خود باعث کاهش مقاومت به انسولین می شود.
افزایش نسبت انسولین / گلوکاگون در برابر پس زمینه هایپرگلیسمی ، به دلیل افزایش سطح GLP-1 و HIP ، باعث کاهش تولید گلوکز توسط کبد هم در دوره پرندیال و هم بعد از غذا می شود که منجر به کاهش سطح قند خون می شود.
علاوه بر این ، در پس زمینه استفاده از ویلداگلیپتین ، کاهش سطح لیپیدها در پلاسمای خون ذکر شده است ، با این حال ، این اثر با تأثیر آن بر GLP-1 یا HIP و بهبود عملکرد پانکراس در سلول ها همراه نیست.
مشخص است که افزایش در GLP-1 می تواند باعث تخلیه معده شود ، اما این اثر با استفاده از ویلداگلیپتین مشاهده نمی شود.
در هنگام استفاده از ویلداگلیپتین در 5795 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 به مدت 12 تا 52 هفته به عنوان مونوتراپی یا در ترکیب با متفورمین ، مشتقات سولفونیل اوره ، تیازولدین دیون یا انسولین ، کاهش چشمگیر طولانی مدت در غلظت هموگلوبین گلیزه شده (HbA1c) و قند خون ناشتا ذکر شده است.

Galvus ، نشانه هایی برای استفاده
دیابت نوع 2:
- به عنوان تک درمانی در ترکیب با رژیم درمانی و ورزش ،
- به عنوان بخشی از درمان ترکیبی دو جزء با متفورمین ، مشتقات سولفونیل اوره ، تیازولدین دیون یا انسولین در صورت ناکارآمدی رژیم درمانی ، ورزش و تک درمانی با این داروها.

موارد منع مصرف
حساسیت به ویلداگلیپتین و سایر اجزای دیگر Galvus ،
کودکان زیر 18 سال (اثربخشی و ایمنی برقرار نشده است).
با مراقبت:
نقض شدید کبد ، از جمله بیماران با افزایش فعالیت آنزیم های کبدی (ALT یا AST> 2.5 برابر بیشتر از حد بالایی نرمال - VGN 2.5) ،
نقص متوسط ​​یا شدید کلیوی (از جمله CRF مرحله آخر در مورد همودیالیز) - تجربه استفاده از آن محدود است ، دارو برای این دسته از بیماران توصیه نمی شود ،
اختلالات ارثی نادر - عدم تحمل گالاکتوز ، کمبود لاکتاز یا سوء جذب گلوکز-گالاکتوز.

مقدار مصرف و تجویز
بدون در نظر گرفتن مصرف مواد غذایی ، گالووس به صورت خوراکی مصرف می شود.
رژیم دوز دارو بسته به اثربخشی و تحمل ، باید بصورت جداگانه انتخاب شود.
دوز توصیه شده دارو در طول درمان یا به عنوان بخشی از درمان ترکیبی دو جزء با متفورمین ، تیازولدین دیون یا انسولین ، 50 یا 100 میلی گرم یک بار در روز است. در بیمارانی که دیابت نوع 2 شدیدتری دارند که تحت درمان با انسولین قرار دارند ، گالووس با دوز 100 میلی گرم در روز توصیه می شود.
دوز 50 میلی گرم در روز باید در 1 دوز صبح تجویز شود ، دوز 100 میلی گرم در روز - 50 میلی گرم 2 بار در روز صبح و عصر.

بارداری و شیردهی
در مطالعات تجربی ، در صورت تجویز دوز 200 برابر بیشتر از مقدار توصیه شده ، این دارو باعث اختلال در باروری و رشد اولیه جنین نشده و اثر تراتوژنیک بر روی جنین ندارد. اطلاعات کافی در مورد استفاده از داروی Galvus در زنان باردار وجود ندارد ، و بنابراین نباید از این دارو در دوران بارداری استفاده کرد. در موارد اختلال در متابولیسم گلوکز در زنان باردار ، خطر ابتلا به ناهنجاری های مادرزادی و همچنین فراوانی عوارض و مرگ و میر نوزادان وجود دارد.
از آنجا که مشخص نیست که ویلداگلیپتین با شیر مادر در انسان دفع می شود ، از گالووس نباید در دوران شیردهی استفاده شود.

عوارض جانبی
در هنگام استفاده از Galvus به عنوان یک روش درمانی یا همراه با سایر داروها ، اکثر عوارض جانبی خفیف ، موقتی بوده و نیازی به قطع درمان ندارند. هیچ ارتباطی بین فراوانی عوارض جانبی (AE) و سن ، جنس ، قومیت ، مدت زمان استفاده یا رژیم دوز یافت نشد. شیوع ورم آنژیونوریوتیک در طول درمان با Galvus 1 / 10،000. بود و در پس زمینه درمان با Galvus ، نقص کبدی (از جمله هپاتیت) و جریان بدون علامت به ندرت مشاهده شد. در بیشتر موارد ، این نقض ها و انحراف از شاخص های عملکرد کبد از هنجار ، به طور مستقل و بدون عوارض پس از قطع دارو درمانی برطرف می شود. هنگام استفاده از دارو Galvus با دوز 50 میلی گرم 1 یا 2 بار در روز ، فراوانی افزایش فعالیت آنزیم های کبدی (ALT یا AST ≥ 3 × VGN) به ترتیب 0.2 یا 0.3 0.3 بود (در مقایسه با 0.2 in در گروه کنترل) . افزایش فعالیت آنزیم های کبدی در بیشتر موارد بدون علامت بود ، پیشرفت نکرد و با تغییرات کلستاتیک یا زردی همراه نبود.

دستورالعمل های ویژه
در موارد نادر ، هنگام استفاده از ویلداگلیپتین ، افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها ذکر می شود (معمولاً بدون تظاهرات بالینی). قبل از تجویز داروها و در طول سال اول درمان (1 بار در 3 ماه) ، توصیه می شود پارامترهای بیوشیمیایی عملکرد کبد را تعیین کنید. با افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها ، نتیجه باید با تحقیقات مکرر تأیید شود ، و سپس به طور مرتب پارامترهای بیوشیمیایی عملکرد کبد را تا زمانی که عادی شوند ، تعیین کنید. اگر مقدار اضافی فعالیت AST یا ALT 3 برابر بیشتر از حد بالایی هنجار باشد که توسط یک مطالعه دوم تأیید شده است ، توصیه می شود که دارو را لغو کنید. با ایجاد زردی یا سایر علائم اختلال در عملکرد کبد ، دارو باید بلافاصله متوقف شود و پس از عادی سازی شاخص های عملکرد کبد تجدید نشود. در صورت لزوم انسولین درمانی ، ویلداگلیپتین تنها در ترکیب با انسولین استفاده می شود. این دارو نباید برای دیابت نوع 1 یا برای درمان کتواسیدوز دیابتی استفاده شود. در طول دوره درمانی (با ایجاد سرگیجه) ، لازم است از رانندگی وسایل نقلیه و درگیر شدن در فعالیت های بالقوه خطرناک که نیاز به افزایش تمرکز توجه و سرعت واکنشهای روانی دارد ، خودداری کنید.

تعامل با مواد مخدر
Galvus پتانسیل کمی برای تعامل با مواد مخدر دارد. از آنجا که Galvus بستر آنزیم های سیتوکروم P450 نیست و همچنین این آنزیم ها را مهار یا القا نمی کند ، تعامل Galvus با داروهایی که بسترها ، مهار کننده ها یا القا کننده های P450 هستند بعید نیست. با استفاده همزمان ویلداگلیپتین نیز بر میزان متابولیک داروهایی که بسترهای آنزیم ها هستند تأثیر نمی گذارد: CYP1A2 ، CYP2C8 ، CYP2C9 ، CYP2C19 ، CYP2D6 ، CYP2E1 و CYP3A4 / 5.

مصرف بیش از حد
علائم در هنگام استفاده از دارو با دوز 400 میلی گرم در هر روز ، درد عضلانی مشاهده می شود ، به ندرت ، پارستزی در ریه و گذرا ، تب ، ادم و افزایش زودرس غلظت لیپاز (2 برابر بیشتر از VGN). با افزایش دوز گالووس به 600 میلی گرم در روز ، ایجاد ورم اندام ها با پارستزی و افزایش غلظت CPK ، ALT ، پروتئین واکنشی C و میوگلوبین امکان پذیر است. تمام علائم مصرف بیش از حد و تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی پس از قطع مصرف دارو از بین می رود.
درمان: حذف دارو از بدن از طریق دیالیز بعید نیست. با این حال ، متابولیت اصلی هیدرولیز ویلداگلیپتین (LAY151) با همودیالیز می تواند از بدن خارج شود.

شرایط ذخیره سازی
در مکان تاریک و در دمای بالاتر از 25 درجه سانتیگراد نیست.