قند خون در دیابت: سطح باید چقدر باشد؟

کار اندام ها و سیستم ها در بدن انسان فقط با پارامترهای خاصی از محیط داخلی امکان پذیر است. شاخص ها از طریق خود تنظیم تنظیم می شوند.

نقش مکانیسم جبرانی برای رساندن سطح گلوکز به حد نرمال توسط داروهای انسولین یا قرص هایی که قند را کاهش می دهند نقش دارند. برای جلوگیری از عوارض ناشی از نوسانات قند خون ، دستیابی به اهداف گلیسمی ضروری است.

متابولیسم گلوکز و اختلالات آن در دیابت

در بدن ، گلوکز از طریق مواد غذایی ظاهر می شود ، در نتیجه خرابی فروشگاه های گلیکوژن در بافت کبد و ماهیچه ها ، و همچنین در طول گلوکونوژنز از اسیدهای آمینه ، لاکتات و گلیسرول تشکیل می شود. این ماده غذایی حاوی چندین نوع کربوهیدرات مختلف - گلوکز ، ساکارز (دی سکارید) و نشاسته (پلی ساکارید) است.

قندهای پیچیده تحت تأثیر آنزیم های موجود در دستگاه گوارش به مواد ساده تجزیه می شوند و مانند گلوکز از روده وارد جریان خون می شوند. علاوه بر گلوکز ، فروکتوز وارد جریان خون می شود ، که در بافت کبد به گلوکز تبدیل می شود.

بنابراین ، گلوکز کربوهیدرات اصلی در بدن انسان است ، زیرا به عنوان یک منبع انرژی جهانی خدمت می کند. برای سلولهای مغزی تنها گلوکز می تواند به عنوان یک ماده مغذی عمل کند.

گلوکز که وارد جریان خون می شود باید وارد سلول شود تا در فرآیندهای متابولیکی تولید انرژی مورد استفاده قرار گیرد. برای این کار ، پس از ورود گلوکز به خون از لوزالمعده ، انسولین آزاد می شود. این تنها هورمونی است که می تواند گلوکز را در سلولهای کبد ، ماهیچه و بافت چربی فراهم کند.

مقدار مشخصی از گلوکز ، که در این مدت به بدن مورد نیاز نیست ، می تواند به عنوان گلیکوژن در کبد ذخیره شود. سپس ، هنگامی که سطح گلوکز کاهش می یابد ، تجزیه می شود و به این ترتیب محتوای آن در خون افزایش می یابد. به رسوب گلوکز و انسولین کمک می کند.

1. هورمون لوزالمعده (سلول های آلفا) - گلوکاگون. تجزیه گلیکوژن به مولکولهای گلوکز را تقویت می کند.
2. گلوکوکورتیکوئید از قشر آدرنال - کورتیزول ، که باعث افزایش تشکیل گلوکز در کبد می شود ، جذب آن توسط سلول ها را مهار می کند.
3. هورمونهای مدولا آدرنال - آدرنالین ، نوراپی نفرین ، تقویت تجزیه گلیکوژن.
4. هورمون غده هیپوفیز قدامی - هورمون رشد ، هورمون رشد ، عملکرد آن باعث کاهش استفاده از گلوکز توسط سلول ها می شود.
5. هورمونهای تیروئید گلوکونوژنز را در کبد تسریع می کنند ، از رسوب گلیکوژن در بافت کبد و ماهیچه ها جلوگیری می کنند.

به دلیل کار این هورمون ها ، گلوکز در خون با غلظت کمتر از 6.13 میلی مول در لیتر ، اما بالاتر از 3.25 میلی مول در لیتر در معده خالی حفظ می شود.

در دیابت قندی ، انسولین موجود در سلولهای لوزالمعده تولید نمی شود و یا مقدار آن به حداقل می رسد که اجازه جذب گلوکز از خون را نمی دهد. این اتفاق در دیابت نوع 1 رخ می دهد. سلول های بتا با مشارکت ویروس ها یا آنتی بادی های ساخته شده از سلول ها و همچنین اجزای آنها از بین می روند.

تظاهرات دیابت نوع 1 به سرعت در حال رشد است ، زیرا تا این زمان تقریبا 90٪ از کل سلولهای بتا از بین می روند. چنین بیمارانی به منظور حفظ فعالیت حیاتی ، انسولین درمانی به دست آمده توسط مهندسی ژنتیک تجویز می شوند.

افزایش قند خون در دیابت نوع 2 (DM 2) به این دلیل است که ارگان های وابسته به انسولین مقاومت در برابر عمل انسولین ایجاد می کنند. گیرنده های مربوط به آن ، توانایی پاسخگویی خود را از دست می دهند ، که در بروز علائم معمولی دیابت ، که در پس زمینه هایپر گلیسمی و هیپرینسولینمی بروز می کند ، آشکار می شود.

هایپرگلیسمی به تمام شاخص های قند خون در دیابت اشاره دارد که به نوع آن بستگی دارد:

• مویرگ (از انگشت) و خون وریدی - بیش از 6.12 میلیمول در لیتر.
• پلاسمای خون (قسمت مایع بدون سلول) بیش از 6.95 میلی مول در لیتر است.

این اعداد نشان دهنده گلوکز ناشتا اولیه بعد از خواب است.