پنتوکسیفیلین باعث بهبود میکروآلبومینوری در بیماران مبتلا به دیابت نمی شود

عوارض مزمن دیابت منجر به كاهش طول عمر و كیفیت زندگی افراد مبتلا به این بیماری می شود. جبران خسارت دیابت دشوار است و به دور از همیشه ممکن برای جلوگیری از پیشرفت و پیشرفت عوارض. با توجه به پاتوژنز رایج عوارض دیابت ، توصیه می شود از داروهای سیستمیک استفاده کنید که شامل پنتوکسیفیلین مسدود کننده فسفودی استراز غیر انتخابی می باشد که تأثیر ترکیبی از گشاد شدن عروق محیطی ضعیف ، ماده ضد پلاکت و آنژیوپروکتور را فراهم می کند. تجزیه و تحلیل اثربخشی استفاده از پنتوکسیفیلین در عوارض مزمن مختلف دیابت قند ارائه شده است.

عوارض مزمن دیابت: تمرکز روی پنتوکسیفیلین

عوارض مزمن دیابت با کاهش طول و کیفیت زندگی افراد مبتلا به این بیماری ایجاد می شود. جبران خسارت دیابت دشوار است و اجازه جلوگیری از پیشرفت و پیشرفت آنها را می دهد. با در نظر گرفتن جامعه پاتوژنز عوارض دیابت ، استفاده از داروهای آماده سازی فعالیت سیستم که باعث عدم انسداد انتخابی فسفودی استراز پنتوکسیفیلین با ترکیب اثرات گشادکننده عروق محیطی ضعیف ، ماده ضد پلاکت و آنژیوپروکتورها می شوند. تجزیه و تحلیل کارایی استفاده از پنتوکسیفیلین در عوارض مزمن مختلف دیابت ارائه شده است.

متن مقاله علمی با موضوع "عوارض مزمن دیابت: تمرکز بر پنتوکسیفیلین"

مقاله ها و نقدها و مشکلات

عوارض مزمن دیابت: تمرکز بر پنتوکسیفیلین

دکتر علوم پزشکی ، استاد بخش اول بیماریهای داخلی دانشگاه علوم پزشکی بلاروس

MokhortT دانشگاه علوم پزشکی بلاروس ، مینسک عوارض مزمن دیابت:

روی پنتوکسیفیلین تمرکز کنید

خلاصه عوارض مزمن دیابت منجر به كاهش طول عمر و كیفیت زندگی افراد مبتلا به این بیماری می شود. جبران خسارت دیابت دشوار است و به دور از همیشه ممکن برای جلوگیری از پیشرفت و پیشرفت عوارض. با توجه به پاتوژنز رایج عوارض دیابت ، توصیه می شود از داروهای سیستمیک استفاده کنید که شامل مسدود کننده فسفودی استراز غیر انتخابی - پنتوکسیفیلین است که اثر ترکیبی از گشاد شدن عروق محیطی ضعیف ، ماده ضد پلاکت و آنژیوپروکتور را فراهم می کند. تجزیه و تحلیل اثربخشی استفاده از پنتوکسیفیلین در عوارض مزمن مختلف دیابت قند ارائه شده است.

واژه‌های کلیدی: دیابت ، عوارض مزمن ، پنتوکسیفیلین ، رتینوپاتی دیابتی ، نفروپاتی دیابتی ، عملکرد شناختی ، بیماری کبد چرب غیر الکلی ، نارسایی قلبی.

اخبار پزشکی - 2015. - شماره 4. - S. 4-9.

خلاصه عوارض مزمن دیابت با کاهش طول و کیفیت زندگی افراد مبتلا به این بیماری ایجاد می شود. جبران خسارت دیابت دشوار است و اجازه جلوگیری از پیشرفت و پیشرفت آنها را می دهد. با در نظر گرفتن جامعه ای از پاتوژنز عوارض دیابت ، استفاده از داروهای آماده سازی عملكرد سیستم كه باعث عدم انسداد انتخابی فسفودی استراز - پنتوكسیفلین با ترکیب اثرات گشاد كننده عروق محیطی ضعیف ، ماده ضد پلاكت و آنژیوپروتكتورا می شود. تجزیه و تحلیل کارایی استفاده از پنتوکسیفیلین در عوارض مزمن مختلف دیابت ارائه شده است.

واژه‌های کلیدی: دیابت ، عوارض مزمن ، پنتوکسی فنیلین ، نفروپاتی دیابتی رتینوپاتی دیابتی ، عملکرد شناختی ، بیماری چربی غیر الکلی ، نارسایی قلبی.

Meditsinskie novosti. - 2015. - N4. - ص 4-9.

عوارض مزمن یا دیررس دیابت (DM) علت کاهش مدت و کیفیت زندگی افراد مبتلا به این آسیب شناسی است. به طور سنتی ، طیف عوارض مزمن شامل میکروآنژیوپاتی (رتینوپاتی ، نفروپاتی) ، نوروپاتی و ماکروآنژیوپاتی (آترواسکلروز عروق کرونر با توسعه بیماری عروق کرونر ، مغز و سایر شریانهای محیطی) است. در سالهای اخیر ، تعداد زیادی از ثبت نام بیماری کبد چرب غیر الکلی در چاقی و دیابت نوع 2 مورد بحث قرار گرفته است که به ما امکان می دهد این آسیب شناسی را با عوارض مزمن دیابت مرتبط کنیم. شیوع اختلالات شناختی و زوال عقل نیز توجه را به خود جلب می کند ، که این امر لزوم توسعه روشهای درمانی را برطرف می کند.

مطالعات بی شماری عوامل خطر متداول در ایجاد عوارض (هایپرگلیسمی مزمن ، فشار خون شریانی ، دیس لیپیدمی) را مشخص کرده و روشهای پیشگیری و درمان عوارض مزمن دیابت را شناسایی کرده است. متاآنالیز مطالعات ارزیابی اثرات جبران سوخت و ساز بدن کربوهیدرات ، عادی سازی فشار خون و پروفایل لیپیدها نشان داده شده است

خطرات ناشی از عوارض دیررس را به حداقل می رسانید ، اما متأسفانه ، پیشگیری و درمان کامل آنها نیست. بدیهی است ، ماهیت چند عاملی پاتوژنز عوارض دیابت ، نیاز به اقدامات اضافی را برای تأثیرگذاری بر عوامل پیشرفت آنژیو و نوروپاتی ها تعیین می کند. سالهاست که از آن به عنوان دارویی برای درمان و پیشگیری از عوارض عروقی دیابت استفاده می شود.

مسدود کننده فسفودی استراز غیر انتخابی - پنتوکسیفیلین (PF) ، ترکیبی از اثرات عروق محیطی ضعیف ، عامل ضد پلاکت و آنژیوپروکتور. PF در سال 1965 بعنوان ماده ای از تعدادی از متیل اکسانتین ها با خاصیت ضدعفونی کننده سنتز شد. پس از آزمایشات بالینی و بالینی در سال 1972 ، به پیشنهاد گریگولیت و ورنر ، این دارو شروع به استفاده در کلینیک

عوارض دیررس دیابت

تئوری عمومی عوارض دیابت (Brownlee M.) Fonseca V.A. دیابت بالینی ترجمه اطلاعات عمل پژوهشی. 2006

t کلاژن t Fibronectin

قانون نقض. بیان انسداد انسداد باعث التهاب خواهد شد. چندین ژن

آنژیوژنز جریان خون اثرات مویرگهای عروقی

1Я1Н اثرات بیولوژیکی و سلولی پنتوکسیفیلین

خواص اصلی سایر اقدامات فیزیولوژیکی

ایمونولوژی جریان خون انعقاد خون ترمیم زخم

ویسکوزیته خون و جریان خون

ظرفیت تغییر شکل گلبول های قرمز ++

fib گردش فیبرینوژن پلاسما + + +

توانایی تغییر شکل لکوسیت ها + + +

¿چسبندگی و تجمع لکوسیت ها + + + +

¿ترشح سوپراکسیدها توسط نوتروفیل + + +

¿اوایل نوتروفیل های FAT + + +

¿تولید TNF-مونوسیت ++

response پاسخ لکوسیت به TNF-a + +

response پاسخ لکوسیت به IL-2 +

activity فعالیت قاتل طبیعی +

انعقاد خون و فیبرینولیز

فعال کننده پلاسمینوژن بافت + +

بهبود زخم و بافت همبند

¿پاسخ به فیبروبلاست TNF-a +

توجه: FAT یک عامل فعال سازی پلاکت است ، + یک نتیجه مثبت است ، | - افزایش ، - کاهش یابد.

برای بهبود فرآیندهای موجود در ریزگردها تمرین کنید.

مکانیسم عملکرد PF از طریق افزایش محتوای c-AMP و ATP و کاهش میزان دریافت کلسیم در سلول تحقق می یابد. در نتیجه PF:

- انعطاف پذیری غشای سلولی گلبولهای قرمز را افزایش داده و درجه تغییر شکل پذیری را کاهش می دهد ،

- تجمع گلبول های قرمز را کاهش می دهد ،

- دارای اثر ضد عفونی کننده ضعیفی است ،

- کاهش ویسکوزیته خون (افزایش فیبرینولیز و کاهش غلظت فیبرینوژن) ،

- تجمع پلاکت را کاهش می دهد ،

- اثر مخرب نوتروفیل ها را در اندوتلیوم از بین می برد.

خواص ذکر شده از اهمیت ویژه ای در دیابت برخوردار است ، از آنجا که افزایش سطح هموگلوبین گلیکوزیله شده در هایپرگلیسمی مزمن بار سطح سطوح گلبول های قرمز را تغییر می دهد و چسبندگی آنها را کاهش می دهد و تغییر شکل پذیری را کاهش می دهد.

با توجه به ساختار شیمیایی ، PF توانایی افزایش سنتز پروستاسیکلین و کاهش تشکیل ترومبوکسان A2 در سلولهای اندوتلیال ، مهار سنتز فاکتور نکروتیک تومور-a (TNF-a) و سایر سیتوکین ها ، باعث افزایش غلظت فیبرینوژن پلاسما و فعالیت مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن ، بلوک فسفودی استراز ، که منجر به تجمع cAMP 17 ، 32 ، 35 ، 39 در پلاکت ها می شود.همه این تأثیرات مانع از چسبندگی پلاکت ها و گلبول های قرمز می شود که این امر به طور قابل توجهی روی خواص رئولوژیکی اثر می گذارد. خواص خون.

اثرات بیولوژیکی اصلی PF در جدول آورده شده است. بیش از چهل سال تجربه استفاده از PF (در کلیه مطالعات از فرم اصلی PF - Trental استفاده شده است) نشان دهنده اثربخشی آن در آسیب شناسی های مختلف است ، اما با تمرکز بر دیابت ، ما امکان استفاده از PF را برای عوارض مزمن مختلفی بررسی می کنیم.

بیماری انسداد مزمن شریانهای اندام تحتانی (HOSANK) علت ایجاد اشکال ایسکمیک و مختلط سندرم پای دیابتی است. شکی نیست که تاکتیک های اساسی درمانی مبتنی بر ترمیم جریان خون در شریان ها است ، یعنی. مداخلات angiosurgical در حضور تنگی بحرانی. تاکتیک های پیشگیرانه و درمانی علاوه بر توصیه های عمومی پذیرفته شده (جبران سوخت و ساز بدن کربوهیدرات ،

دیس لیپیدمی ، عادی سازی فشار خون) ، اضافی. توصیه های اضافی:

- محرومیت از استعمال دخانیات ، فعالیت بدنی (در صورت احتجاج متناوب 45-60 دقیقه پیاده روی تا زمانی که درد با استراحت با چرخه 3 بار در هفته ظاهر شود) ،

- داروهای ضد پلاکت و ضد ترومبوتیک - آسپیرین یا تینوپیریدین ها (تیکلوپیدین یا کلوپیدوگرل) یا مهار کننده های گلیکوپروتئین IIb / IIIa گیرنده پلاکت (abciximab ، eptifibatide ، tirofiban).

برای از بین بردن علائم بیماری گرفتگی متناوب ، یک مشتق کینولینون ، Cilostazol ، متاسفانه هنوز در جمهوری بلاروس به عنوان داروی انتخاب اول ثبت نشده است. سیلوستازول فسفودی استراز نوع 3 را مهار کرده و محتوای داخل سلول سلول cAMP را مهار می کند ، تجمع پلاکتی را بطور معکوس مهار می کند ، از آسپیرین ، دی پیریدامول ، تیکلوپیدین و PF جلوگیری می کند ، مانع از تشکیل ترومب شریانی و تکثیر سلول های عضلانی صاف ، وازودیلاتور و چربی خون می شود. Cilosta-zol تنها دارویی است که پس از کاشت استنت های فلزی بدون پوشش (CREST) ​​تشکیل جبران ترشحات را کاهش می دهد.

با توجه به عدم امکان استفاده از سیلوستازول ، داروی مورد نظر ، PF است ، استفاده از آن ، مطابق با نتایج متاآنالیز 23 مطالعه ، از جمله نظارت بر 2816 بیمار ، باعث افزایش مدت زمان بدون درد پیاده روی و کل مدت زمان پیاده روی با لگد متناوب (مرحله فونتین 2) می شود. در مطالعات انجام شده ، فاصله پیاده روی بدون درد از 33.8 به 73.9٪ افزایش یافته است. بعلاوه ، سیلوستازول بسیار بیشتر از PF است که عوارض جانبی ایجاد می کند (سردرد ، اختلالات مدفوع ، اسهال و تپش قلب). با توجه به دانش قابل توجهی پایین تر از سیلوستازول در مقایسه با PF ، داده های مقایسه ای محدود در مورد اثربخشی و تحمل این داروها و هزینه بالاتر برای درمان با سیلوستازول ، PF باید در مرحله اولیه درمانی ارجح باشد و در صورت عدم کارایی PF باید سیلوستازول تجویز شود.

دلیل استفاده از PF در HOZANK شامل نقش اثبات شده التهاب مزمن "سرد" است که نه تنها با افزایش فعالیت نشانگرهای آن بلکه با فعال سازی محصول مشخص می شود.

اندوتلیوم فاکتور بافت procoagulant ، چسبندگی لکوسیتها ، مهار سنتز اکسید نیتریک اندوتلیال ، فعال سازی سنتز مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن 1. این فرایندها منجر به افزایش انقباض عروق و افزایش ویسکوزیته خون با افزایش خطر ترومبوز می شوند. همچنین ، PF همانطور که در بالا گفته شد ، با افزایش توانایی چسبندگی آنها در شرایط هیپرگلیسمی مزمن 30 ، 45 می تواند تغییرات در گلبول های قرمز را به حداقل برساند.

در ذهن پزشکان ، یک دیدگاه منسوخ وجود دارد که "سندرم سرقت" را فرض می کند ، که وقتی بیمار دارای نوروپاتی همراه است و به دلیل یک اثر گشاد کننده عروق ایجاد می شود ، فرض می شود. مکانیسمهای اصلی عملکرد Pf با تأثیر نه بر لومن رگ ، بلکه بر سیالیت خون توضیح داده می شود که امکان ایجاد "سندرم سرقت" را نمی دهد.

تعدادی از مطالعات نتوانسته اند فواید PF را در درمان نوروپاتی دیابتی نشان دهند. با این حال ، بهبود در جریان خون پوستی در انتهای عصب مشاهده شد ، همراه با بهبود علائم عصبی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 و نوروپاتی دیابتی حسی پس از استفاده از PF 10 ، 27. EReggap و همکاران. نشان می دهد که عدم وجود اثر درمانی PF در نوروپاتی با یک مشاهده کوتاه مدت همراه است ، زیرا حداکثر پیشرفت ممکن است سه تا چهار سال طول بکشد.

سندرم پای دیابتی با طبیعت مختلف اغلب با زخمهای استوایی همراه است - اینها تظاهرات ثانویه بیماریهای عروقی محیطی (HoAznk و واریس) و نوروپاتی است. ایجاد زخمهای استوایی بر اساس فعال سازی آپوپتوز ، مقدار زیاد پروتئیناز ، کمبود فاکتورهای رشد و سیتوکینها ، اختلال در آنژیوژنز و غیره انجام می شود. درمان زخمهای استوایی چند جزء است و متفاوت است ، بسته به علت ، شامل اقدامات با هدف بهبود خون (درمان مشکل عروقی اولیه) ، درمان ضد باکتریایی (در صورت مشخص بودن) ، درمان موضعی با استفاده از قابلیت های جبران کننده داروها. با توجه به ترکیب مکرر پاتولوژی اکلوزال شریان ها و واریس با ایجاد نارسایی مزمن وریدی ، استفاده از PF بطور قابل توجهی آسیب بافتی را در اندامهای مورد مطالعه کاهش می دهد ، پتانسیل بهبودی را در بیماران مبتلا به زخم های وریدی پس از ترومبوتیک وریدی طولانی مدت (مقاوم) ایجاد می کند.

در اکثر قریب به اتفاق بیماران بنابراین ، در یک مطالعه دوسوکور ، تصادفی ، آینده نگر ، کنترل شده با دارونما در 80 بیمار که دارای تصویر بالینی از زخم های وریدی اندام ها هستند ، افزودن پنتوکسی فنلین به دوره استاندارد پانسمان ها و باندهای فشرده سازی ، دفعات بهبودی زخم های وریدی را افزایش می دهد.

رتینوپاتی دیابتی با تغییر در ضخامت غشای زیرزمین ، ایجاد اختلال در عملکرد اندوتلیال و تکثیر ، تغییر شکل سلول های قرمز خون و اختلال در حمل و نقل اکسیژن (هیپوکسی) ، تجمع پلاکتی ، کاهش تعداد پرسیت ها با ایجاد آنوریسم ها ، ورم شبکیه و خونریزی مشخص می شود. درمان با رتینوپاتی پیچیده ، که نیاز به فتوآکولاسیون لیزر شبکیه را برطرف می کند ، شامل جبران دیابت ، فشار خون طبیعی (داروهای انتخابی اول مهارکننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین است) ، لیپید درمانی و داروهای ضد پلاکت (آسپیرین است که باعث افزایش خطر خونریزی ، تیکلوپیدین یا PF) نمی شود. اگر داده های متناقضی در مورد اثربخشی استفاده از استاتین در رتینوپاتی وجود داشته باشد (در بررسی HPS در گروه سیمواستاتین ، نیاز به فتوآگولاسیون لیزر بطور ناچیز افزایش یافته است (8٪)) ، در ASCOT-LLA افزایش ترومبوز شبکیه غیر قابل اعتماد بود (3٪) ، و آتورواستاتین در مطالعه CARDS استفاده شد. منجر به كاهش پيشرفت DR و نياز به لخته سازي ليزري 6 ، 7 ، 34 شده است. اثرات پيشگيري و درماني فننويبرات در مطالعات FIELD و ACCORD 14 ، 42 به اثبات رسیده است.

سالهاست که از PF در درمان رتینوپاتی دیابتی استفاده می شود. قوام این اندازه گیری در بهبود جریان خون و کاهش هیپوکسی شبکیه در داوطلبان سالم ، در بیمارانی که ترومبوز ورید شبکیه و از بین رفتن ناگهانی بینایی دارند ، و در رتینوپاتی دیابتی 8 ، 13 ، 33 است.

E. فراری بهبود در خصوصیات رئولوژیکی خون و افزایش قابل توجهی در جریان خون در مویرگهای شبکیه را در بیماران دریافت کننده PF در مقایسه با بیماران در گروه دارونما ، و توانایی PF در جلوگیری از نواعضیه شدن مجرای زجاجیه در خونریزی شبکیه ، از جمله بیماران با رتینوپاتی دیابتی. داده های منتشر شده در مورد کاهش پیشرفت رتینوپاتی در کودکان مبتلا به دیابت نوع 1. متاآنالیز

نتایج متاآنالیز اثربخشی پنتوکسیفیلین در نفروپاتی دیابتی: اثرات پروتئینوری

تأثیر پنتوکسیفیلین بر پروتئینوری در بیماری کلیوی دیابتی: یک متاآنالیز /

McCormick B. B.، Sydor A.، Akbari A.، Fergusson D.، Doucette S.، Knoll G. // Am. دیس کلیه - 2008 .-- جلد. 52 (3) - ص 454 - 463.

بانک اطلاعاتی کوکران از 97 مطالعات نشان می دهد که نیاز به یک مطالعه تصادفی با یک طراحی مناسب برای تأثیر اثربخشی رتینوپاتی در دیابت است.

نفروپاتی دیابتی. دلیل استفاده از PF در نفروپاتی دیابتی:

- تأثیر بر روی کموکاین ها و مولکول های چسبندگی ،

- اثرات بر روی سلولهای در گردش ، نشانگرهای التهاب - نوتروفیل ها ، مونوسیت ها ، لنفوسیت ها ،

- تأثیر بر تظاهرات التهاب "سرد" - مهار سیتوکین های فعال ،

- مهار تجمع ماتریس خارج سلولی

تأثیر سودمند PF بر خصوصیات همورولوژیکی خون در طول پیشرفت نفروپاتی دیابتی با کاهش شدت پروتئینوری در دیابت نوع 1 و نوع 2 ، صرف نظر از کنترل متابولیک و وضعیت عملکرد کلیه 10 ، 12 ، 37 ، 38 ، آشکار شد. این تأثیر در بیماران دیابتی و فشار خون شریانی نیز مشاهده شد. که PF را به عنوان مونوتراپی یا همراه با مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین 23 ، 37 دریافت کرده است. لازم به ذکر است که در طول متاآنالیز اثر PF بر پروتئینوری ، اثر کم کاری آن در پروتئین تثبیت شده

نشان داده شد كه PF نه تنها كاهش دفع پروتئين ادرار را كاهش مي دهد بلكه كاهش سطح TNF-a در پلاسماي خون را نيز نشان مي دهد كه سطح آن در گروه نفروپاتي به طور معني داري افزايش يافت. PF قادر به مهار دفع ^ استیل-پ-گلوکوزامینیداز (نشانگر ضایعات لوله کلیوی) در ادرار است ،

تأثیر روشنی نه تنها در تظاهرات ضایعات گلومرولی ، بلکه بر آسیب کلیوی توبولو-بینابینی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 21-23.

مشخص شد که TNF-a و دیگر سایتوکاین های ضد التهابی نقش مهمی در ایجاد نفروپاتی دیابتی 19 ، 20 ، 26 دارند. TNF-a یک سایتوکاین ضد التهابی چند منظوره است که به طور عمده توسط ماکروفاژها ، عمدتا بافت چربی و دارای اثرات خودکار و پاراکرین ترشح می شود. داشتن واسطه مقاومت به انسولین و یک نشانگر التهاب غیر ایمنی ، که نقش آن در پاتوژنز نفروپاتی دیابتی غیرقابل انکار است ، PF مهار می شود ، که اثربخشی درمانی آن است.

در یک کارآزمایی تک مرکز ، آینده نگر ، تصادفی ، کنترل شده PREDIAN در یک گروه از 169 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و نفروپاتی دیابتی (خیابان CKD 3-4) اثبات شد که افزودن PF به مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین اثرات مثبت بدست آمده (کاهش پروتئینوری ، کراتینین سرم ، حفظ) GFR ، کاهش میزان سیتوکین های التهابی TNF-a ، اینترلوکین 6 و 10).

بنابراین ، اگرچه PF در توصیه های فعلی برای درمان نفروپاتی دیابتی گنجانده نشده است ، اما مطالعات اخیر به ما این امکان را می دهد که آن را به عنوان یک داروی امیدوار کننده برای گنجاندن در درمان پیچیده این آسیب شناسی در نظر بگیریم.

نقص شناختی. با وجود این واقعیت که کاهش شناختی در بیماران مبتلا به دیابت از سال 1922 شناخته شده است ، زمانی که W.R. مایلز و H.F Root از ارتباط این آسیب شناسی با دیابت خبر دادند و این واقعیت در بسیاری از افراد تأیید شده است

مطالعات ، در لیست "استاندارد" از عوارض مزمن دیابت ، این آسیب شناسی گنجانده نشده است. با این وجود ، نقص شناختی در دیابت ماهیت چند عاملی دارد (یک مؤلفه عروقی از جمله افزایش خطر سکته های مغزی و اختلال شناختی پس از سکته مغزی ، رسوب آمیلوئید ، نوسانات گلیسمی با فعال سازی گلیلاسیون پروتئین و نوروگلوبوپنی و غیره) و در افراد مبتلا به دیابت تا 25٪ ثبت می شود. خطر ابتلا به زوال عقل در دیابت به طور متوسط ​​1.6 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است ، خطر ابتلا به دمانس عروقی 2.0-2.6 برابر بیشتر است ، خطر ابتلا به آلزایمر 1.5 برابر بیشتر است ، صرف نظر از سن شروع دیابت.

استفاده از PF باعث افزایش قابل توجه در کل جریان خون مغزی ، جریان خون منطقه ای در منطقه ایسکمی مغزی می شود و به پدیده سرقت داخل مغزی منجر نمی شود. مطالعات انجام شده در دهه‌های اخیر ، ویژگیهای جدیدی از این دارو را نشان داده است که به طور قابل توجهی امکان استفاده بالینی آن را در اشکال مختلف ایسکمی مزمن مغز گسترش می دهد ، که در عمل بالینی معمول اغلب با اصطلاح انسفالوپاتی دیسکتوریال (DE) در صورت عدم وجود مدارکی از کاهش شناختی ترکیب می شوند. نشان داده شده است که قرار ملاقات PF به طور متوسط ​​20٪ گردش خون مغزی منطقه ای و عمومی در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن مغزی عروقی را افزایش می دهد.

بنابراین ، در یک بررسی 10 کارآزمایی بالینی تصادفی به منظور ارزیابی اثربخشی PF ، کاهش میزان پیشرفت نقص شناختی و همچنین کاهش چشمگیر خطر ایجاد آسیب مکرر ایسکمیک مغزی مشاهده شد.

یک بررسی منظم و مبتنی بر نتایج حاصل از تجزیه و تحلیل 20 مطالعه طراحی مقایسه ای ، تصادفی ، کنترل شده با دارونما ، دو سو کور به ارزیابی اثربخشی دارو در درمان بیماران مبتلا به زوال عقل عروقی اختصاص یافته است. اثر مثبت PF (1200 میلی گرم در روز) در بیماران مبتلا به زوال عقل عروقی ایجاد شد که با بهبود عملکردهای شناختی مشخص می شود. علاوه بر این ، شدت و اهمیت تفاوت ها با استفاده از معیارهای دقیق تر برای تشخیص دمانس عروقی افزایش یافته است.

مطالعات مختلف امکان استفاده از PF را در صورت لزوم برای تأثیر کمبود شناختی تأیید کرده است: کاهش سرعت پیشرفت شناختی

اختلالات ، بهبود حافظه ، توجه ، به ویژه در افراد مسن 25 ، 29 ساله.

داده ها در مورد توانایی PF در کاهش سرعت پیشرفت اختلال شناختی از دیدگاه استفاده بالقوه دارو برای پیشگیری ثانویه از قسمت های ایسکمی حاد مغزی مورد توجه است. مطالعات در مورد احتمال جلوگیری از حملات مکرر ایسکمیک انجام شده است.

توانایی اثبات شده PFs در مهار سلولهای تک هسته ای محیطی ، نوتروفیل ها و لنفوسیت های T ، مهار سنتز سیتوکین های التهابی می تواند اثرات محافظتی دیگری در توسعه ایسکمی مغزی و کاهش شناختی ایجاد کند. متأسفانه ، یافتن مطالعاتی در مورد این مشکل که بر روی گروههای مختلف بیماران مبتلا به دیابت انجام شد ، امکان پذیر نبود ، اما سازوکارهای بیولوژیکی کلی برای ایجاد اختلال شناختی نشان می دهد که استفاده از PF بر پتانسیل شناختی این بیماران تأثیر مثبت خواهد داشت.

بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD). ثابت شده است که در بیماران با BMI بیش از 40-40٪ و مقاومت به انسولین ، خطر NAFLD افزایش می یابد. چاقی پاتولوژیک در 100-100٪ موارد با پیشرفت کبدی و در 20-47٪ استاتاتهپاتیت همراه است. دیابت نوع 2 در 75٪ موارد با NAFLD همراه است. ارتباط دیابت با NAFLD بر روند این بیماری ها تأثیر منفی دارد. با NAFLD و دیابت ، فراوانی آسیب شناسی عروق کرونر ، مغزی و عروقی محیطی افزایش می یابد ، که منجر به افزایش خطر قلبی می شود و به شما اجازه می دهد تا حضور NAFLD را به عنوان یک عامل خطر بیماری های قلبی عروقی در دیابت نوع 2 برجسته کنید ، فارغ از کنترل قند خون ، پروفایل دارویی 40 ، 43. رابطه نیز مشخص می شود NAFLD و افزایش خطر عوارض ریز عروقی دیابت. از طرف دیگر ، وجود دیابت با فعال شدن التهاب همراه است و باعث پیشرفت NAFLD به استئاته هپاتیت (NaSg) می شود.

ثابت شده است که پس از تجمع چربی در سلولهای کبدی و سلولهای ستاره ای در نتیجه افزایش جذب اسیدهای چرب آزاد در کبد ، استاتوز کبد تشکیل می شود ، بسترهای اکسیداسیون ایجاد می شود و آبشار بزرگی از واکنشهای تشکیل دهنده استرس اکسیداتیو فعال می شود که منجر به آسیب به سلولهای کبدی و تشکیل استاتوپاتیت غیر الکلی 41 می شود. 43. رابطه NAFLD و چاقی احشایی ، باعث ایجاد IR و سایر موارد می شود

اختلالات متابولیک ناشی از تولید تعداد زیادی بسترهای بیولوژیکی فعال توسط بافت چربی احشایی (سیتوکین های ضد التهابی - فاکتور نکروز تومور-a (TNF-a) ، اینترلوکین 6 و غیره ، آدیپوسیتوکین ها - adipe-neectin ، grrelin و غیره) ) ، که توسعه سندرم متابولیک و اجزای فردی آن را تعیین می کند ، رویکردهای پیشگیرانه و درمانی را تعیین می کند.

در کنار توصیه هایی برای کاهش وزن بدن ، فعالیت بدنی ، دستیابی و حفظ نورموگلیسمی ، استفاده از روش کاهش لیپیدها و ویتامین ها ، اثربخشی PF اثبات شده است. این به دلیل تأیید نقش سایتوکاین های التهابی از جمله TNF-a در پاتوژنز NAFLD است. در بیماران مبتلا به NASH ، بیان بیش از حد TNF-a mRNA نه تنها در بافت چربی بلکه در سلولهای کبدی مشاهده شد که با غلظت بالاتری از TNF-a نشان داده می شود و منجر به بروز تعدادی از اختلالات مرتبط با NAFLD 41 ، 46 می شود. واقعیت فوق توصیف توصیه از جمله در رژیم درمانی آماده سازی NASH مهار کننده های TNF-a. برای این منظور می توان از مسدود کننده های گیرنده PF و آنژیوتانسین (لوزارتان) استفاده کرد.

مطالعات تجربی و بالینی توانایی PF را در مهار تولید TNF-a از طریق رونویسی ژن نشان داده اند. اخیراً ، یک متاآنالیز از پنج مطالعه (147 بیمار) منتشر شد که اثربخشی پنتوکسیفیلین برای NAFLD را نشان می دهد ، که نشان دهنده کاهش فعالیت آنزیم ، اینترلوکین 6 ، بهبود در تصویر بافت شناختی - کاهش میزان فعالیت استئواتهپاتیت ، بهبود در تظاهرات التهاب لوبولار ، بهبود شدت استئاتوز ، بالون سازندها و شدت فیبروز. دوز توصیه شده PF مورد استفاده در مطالعات فوق 1200-1600 میلی گرم در روز به مدت 6-12 ماه بود.

تغییرات مثبت آشکار شده امکان استفاده از PF در درمان NAFLD را فراهم می کند. این نتایج اساس این واقعیت را ایجاد می کند که در سال 2012 سازمان جهانی معده در جهان شامل پنتوکسیفیلین در داروهای توصیه شده برای درمان NAFLD بود.

نارسایی قلبی از جمله دلایل اصلی بروز نارسایی مزمن قلبی ، دیابت در کنار مزمن جایگاه پیشرو دارد

بیماری انسدادی ریوی ، فشار خون شریانی و بیماری عروق کرونر قلب. خطر نسبی مرگ ناشی از بیماری های قلبی عروقی 2.13-1.3 برابر بیشتر از افراد فاقد دیابت است - این یک اصل است. دلایل آن تسریع در تصلب شرایین ، فعال سازی التهاب و آسیب خاص به دیابت قلب است که اغلب به آن "کاردیومیوپاتی دیابتی" گفته می شود ، که در مراحل اولیه اختلالات متابولیسم گلوکز می تواند با بدتر شدن سیستولیک و در بیشتر موارد عملکرد دیاستولیک بطن چپ همراه باشد.

اثرات اصلی PF می تواند در نارسایی احتقانی قلب مفید باشد ، که در پیشرفت آن انتظار می رود که واسطه های التهاب مشارکت کنند ، تا حد زیادی می تواند ناشی از تأثیر دارو بر تولید TNF-a و سایر سایتوکاین ها باشد. کاهش میزان سیتوکین ها و تظاهرات نارسایی قلبی در مطالعات مختلف تجربی و بالینی گزارش شده است. متاآنالیز شش مطالعه در مورد ارزیابی مقایسه ای اثر PF (1200 میلی گرم در روز به مدت 6 ماه) بر تظاهرات نارسایی قلبی شامل داده های مربوط به 221 بیمار مبتلا به کسر جهشی است که نمی توانم آنچه را که شما نیاز دارید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

6. کالینز R ، آرمیتاژ ج ، پریش س و همکاران. // لانست. -2003 - جلد 361 (9374). - P.2005-2016.

7. Colhoun H.M. ، Betteridge D.J. ، Durrington P.N. و همکاران // لانست. - 2004 .-- Vol.364 (9435). - ص.685-696.

8. De Sanctis MT، Cesarone M.R.، Belcaro G. و همکاران. // آنژیولوژی. - 2002 .-- جلد 53 ، شماره 1. - P.S35-38.

9. Du J، Ma W، Yu C.H.، Li YM. // جهان. جی گاسترونترول - 2014 .-- Vol.20 (2). - ص.569-577.

10. فراری E ، فیوراوانی م ، مه پتی آل. و همکاران // Pharmatherapeutica. - 1987. - جلد 5. - P.26-39.

11. Frampton J.E.، Brogden R.N. // پیری مواد مخدر. -1995 - جلد 7 (6). - P.480-503.

12. Guerrero-Romero F ، Rodriguez-Moran M، Paniagua-Sierra J.R. و همکاران // کلینیک نفرول - 1995.-دوره 43. - ص.116-112.

13. Incandela L ، Cesarone M.R.، Belcaro G. و همکاران. // آنژیولوژی. - 2002 .-- جلد 53 ، عرضه. 1.- P.S.31-34.

14. Keech AC ، P. Mttchell P. ، Summanen P.A. و همکاران // لانست. - 2007 .-- Vol.370 (9600). - ص.1687-1697.

15. لی Y. ، رابینسون M ، Wong N. و همکاران. // J. عوارض دیابت. - 1997 .-- جلد 11 (5). - ص.274-278.

16. Lopes de Jesus C.C.، Ataiiah A.N.، Valente O، Trevisani V.F. // www.thecochranelibrary.com

17. Matti R، AgiawalN، Dash D، Pandey B. // Vascul. فارماکول - 2007. - جلد 47 (2-3). - P.118-124.

18. McCormick B ، Sydor A ، Akbari A. و همکاران. // ام. جی کلیه دیس - 2008 .-- Vol.52 (3). - ص .454-463.

19. مورا ج ، گارسیا ج ، ناوارو جی. // N. Engl. J. Med. -2000 - جلد 342. - P.441-442.

20. Moriwaki Y ، Yamamoto T. ، Shibutani Y. et al. // متابولیسم. - 2003 .-- Vol.52 (5). - ص 605-608.

21. Navarro J.F.، Mora C، Muros M، Garcia J. // J. Am. انجمن نفرول - 2005 .-- جلد 16 (7). - پ.2119-2126.

22. Navarro J. F، Mora C، Rivero A. et al. // ام. جی کلیه دیس - 1999. - جلد 33. - ص 458-463.

23. Navarro J. F، Mora C، Muros M. et al. // دیس کلیه. - 2003 .-- جلد 42 (2). - P.264-270.

24. Navarro-Gonzalez J.F.، Muros M، Mora-Fernandez C. // عوارض دیابت. - 2011 .-- جلد 25 (5). - ص 314-319.

25. پارنتتی ل. ، سیوفتی G ، مرکوری M. و همکاران. // Pharmatherapeutica. - 1986.- جلد 4 (10). - ص.617-627.

26. Pasegawa G. ، Nakano K. ، Sawada M. et al. // کلیه Int. - 1991 .-- جلد 40. - P.1007-1012.

27. Rendell M، Bamisedun O. // آنژیولوژی. - 1992.-جلد 43 (10). - P.843-851.

28. Rooke TW.، Hrsch AT.، Misra S. et al. // سوند. قلب و عروق فاصله - 2012 .-- جلد 79 (4). - ص.501-531.

29. Roman G. // مواد مخدر امروز (بارک). -2000 - جلد 36 (9). - ص.641-653.

30. Sakurai M ، Komine I.، Goto M. // Jap. فارماکول درمانی - 1985. - جلد 13. - ص 5-138.

31. Salhiyyah K ، Senanayake E، Abdel-Hadi M. et al. سیستم پایگاه داده کوکران. احیاء / پنتوکسیفیلین برای احتراق متناوب. - 2012. 18 ژانویه ، 1: CD005262. doi: 10.1002 / 14651858.CD005262.pub2.

32. Schandene L ، Vandenbussche P.، Crusiaux A. et al. // ایمونولوژی. - 1992. - جلد 76. - ص .30-34.

33. Sebag J. ، Tang M.، Brown S. et al. // آنژیولوژی. -1994 - جلد 45 (6). - ص .429-433.

34. Sever P.S.، Poutter N.R.، DahlöfB. و همکاران // مراقبت از دیابت. - 2005 .-- جلد 28 (5). - P.1151-1157.

35. Sha MC ، کالاهان C.M. // آلزایمر دیس. Assoc اختلاف - 2003 .-- جلد 17 (1). - ص .46-54.

36. شاو S ، شاه م ، ویلیامز S ، Fildes J. // یورو. جی قلب عدم موفقیت - 2009 .-- جلد 11 (2). - ص.113-118.

37. Solerte S.B.، Adamo S، Viola C. et al. // ریک. کلینیک آزمایشگاه - 1985 .-- جلد 15 ، شماره 1. - P.515-526.

38. Solerte S.B.، FioravantiM، BozzettiA. و همکاران // آکتا دیابتول. لات - 1986. - جلد 23 (2). - ص.171-177.

39. Stretter R.M.، Remick D.G.، Ward P.A. و همکاران // بیوشیم. بیوفیزی Res کام - 1988 .-- جلد 155. -P.1230-1236.

40. Tangher G، Bertolini L، Padovani R. et al. // دیابت. - 2011 .-- جلد 53 (4). - P.713-718.

41. Tiniakos D.G.، Vos M.B.، Brunt E.M. // آن. احیاء پاتول - 2010 .-- Vol.5. - ص.145-171.

42. گروه مطالعات ACCORD و گروه مطالعات چشم ACCORD. تأثیر روشهای درمانی بر پیشرفت رتینوپاتی در دیابت نوع 2 // N. Engl. J. Med. - 2010 .-- Vol.363. - ص.233-244.

43. Van der Poorten D، Milner K. L.، Hui J. et al. // هپاتولوژی. - 2009 .-- جلد 49 (6). - ص 1926-1934.

44. Viswahathan V ، Kadrri M ، Medimpukli S، Kumpatla S. // Int. جی دیاب توسعه کشورها 2010 - جلد 30 (4). - P.208-212.

جلسه اینترنتی آموزشی همه روسی

اطلاعات و مطالب ارائه شده در این سایت از نظر ماهیت علمی ، مرجع ، اطلاع رسانی و تحلیلی است و منحصراً برای متخصصان بهداشت و درمان در نظر گرفته شده است ، با هدف تبلیغ محصولات موجود در بازار انجام نشده و نمی توان از آنها به عنوان توصیه یا توصیه به بیمار برای استفاده از داروها و روش های درمانی استفاده کرد. بدون مشورت با پزشک

داروهایی که اطلاعات مربوط به آنها در این سایت موجود است ، منع مصرف دارند ، قبل از استفاده از آنها ، باید دستورالعمل ها را بخوانید و با یک متخصص مشورت کنید.

نظر دولت ممکن است با نظر نویسندگان و مدرسان مطابقت نداشته باشد. دولت هیچ گونه تضمینی در رابطه با سایت و مطالب آن از جمله ، بدون محدودیت ، با توجه به ارزش علمی ، ارتباط ، صحت ، کامل بودن ، قابلیت اطمینان داده های علمی ارائه شده توسط مدرسین یا رعایت مطالب با استانداردهای بین المللی عمل بالینی خوب و / یا پزشکی مبتنی بر بر اساس شواهد این سایت هیچ مسئولیتی در قبال توصیه‌ها یا نظریاتی که ممکن است وجود داشته باشد ، و نه کاربرد مواد سایت در موقعیتهای بالینی خاص است. کلیه اطلاعات علمی به صورت اصلی و بدون ضمانت کامل بودن یا به موقع بودن ارائه می شود. دولت تمام تلاش خود را می کند تا اطلاعات دقیق و قابل اطمینان را در اختیار کاربران قرار دهد ، اما در عین حال احتمال خطا را نیز از بین نمی برد.

فرم ها و ترکیب را منتشر کنید

این دارو به شکل قرص ، دراژ و محلول در نظر گرفته شده برای تزریق داخل وریدی (قطره چکان) ، تزریق و تجویز عضلانی ساخته می شود.

صرف نظر از فرم رهاسازی ، دارو ضرورتاً حاوی ماده اصلی فعال - ماده پنتوکسیفیلین (به زبان لاتین - Pentoxyphyllinum) است.

در این حالت ، دوز ماده مؤثر ممکن است متفاوت باشد.

قرص های پوشیده از روده شامل 100 میلی گرم پنتوکسیفیلین است.

این دارو متعلق به گروه ازدیاد کننده عروق (عروق گشاد کننده عروق) است.

محلول مورد استفاده برای تزریق حاوی 20 میلی گرم ماده فعال به ازای هر 1 میلی لیتر است. این دارو در آمپول های 1 ، 2 ، 5 میلی لیتر به فروش می رسد.

Dragees (تاخیر) کپسولهایی هستند که دارای غشای فیلم صورتی هستند. در 1 قرص حاوی 400 میلی گرم ماده فعال است.

مکانیسم عمل

این دارو متعلق به گروه ازدیاد کننده عروق (عروق گشاد کننده عروق) است.

اثر دارویی دارو با هدف عادی سازی گردش خون و بهبود خواص خون انجام می شود.

این دارو اثرات زیر را روی بدن بیمار دارد:

  • ویسکوزیته خون را کاهش می دهد ، احتمال لخته شدن خون را کاهش می دهد ،
  • رگهای خونی را گشاد می کند (به طور متوسط) ، از بین بردن مشکلات در گردش خون ،
  • اشباع اکسیژن بافت را پیشگیری می کند و از ایجاد هیپوکسی (به دلیل گسترش رگهای ریوی و قلبی) جلوگیری می کند ،
  • باعث افزایش لحن دیافراگم ، عضلات تنفسی ،
  • اثر مفید بر فعالیت سیستم عصبی ،
  • به رفع گرفتگی و درد در عضلات گوساله مرتبط با اختلالات گردش خون در اندام کمک می کند.

این دارو باعث کاهش ویسکوزیته خون می شود ، احتمال لخته شدن خون را کاهش می دهد.

چه چیزی کمک می کند

این دارو در درمان بیماری های زیر استفاده می شود:

  • نقض خونرسانی شریانی به دست و پا (سندرم رینود) ،
  • آسیب بافتی ناشی از اختلال در میکروسیرکولاسیون خون در شریان ها و رگ ها (زخم های پوستی trophic ، سندرم postphlebotic ، گانگرن) ،
  • نقص بینایی و شنوایی مرتبط با نارسایی گردش خون ،
  • ایسکمی مغزی ،
  • بیماری Buerger (ترومبوآنژییت اکتریترن) ،
  • ناتوانی جنسی ناشی از خونرسانی کافی به اندام های تولید مثل ،
  • آترواسکلروز مغزی ،
  • فشار خون شریانی
  • آنژیوپاتی در بیماران دیابتی ،
  • بیماری عروق کرونر قلب
  • دیستونی گیاهی عروقی ،
  • انسفالوپاتی از دلایل مختلف.

این دارو در درمان سندرم رینود استفاده می شود.
این دارو برای ایسکمی مغزی مؤثر است.
پنتوکسیفیلین برای ناتوانی جنسی ناشی از خونرسانی کافی به اندام های تولید مثل استفاده نمی شود.
از این ابزار برای درمان فشار خون بالا استفاده می شود.
پنتوکسیفیلین در درمان آنژیوپاتی در بیماران مبتلا به دیابت قندی استفاده می شود.
پنتوکسیفیلین برای دیستونی گیاهی عروقی تجویز می شود.



این ابزار همچنین در درمان پوکی استخوان به عنوان یک وازودیلاتور کمکی مورد استفاده قرار می گیرد.

موارد منع مصرف

لیست منع مصرف داروها شامل موارد زیر است:

  • بیماری پورفیرین
  • انفارکتوس حاد میوکارد ،
  • خونریزی شبکیه ،
  • خونریزی شدید

این محلول برای تصلب شرایین شریان های مغز و قلب و افت فشار خون شدید استفاده نمی شود.

استفاده از پنتوكسيفيلين در بيماران با حساسيت به عنصر فعال دارو ، مواد تحريك كننده موجود در تركيب آن و يا ساير داروها از گروه گزانتين جداست.

با آترواسکلروز شریان های مغز و قلب ، از دارو به صورت محلول استفاده نمی کنند.

چگونه بگیرم

این دارو که به شکل دراژی و قرص موجود است ، برای تجویز خوراکی در نظر گرفته شده است. بعد از غذا از دارو استفاده کنید. شما نمی توانید کپسول ها را جوید. آنها باید با مقدار کمی آب شسته شوند.

پزشک با در نظر گرفتن خصوصیات بدن وی و بر اساس داده های موجود از تصویر بالینی بیماری ، میزان دقیق دارو را به صورت جداگانه برای هر بیمار تعیین می کند. رژیم دوز استاندارد 600 میلی گرم در روز (200 میلی گرم 3 بار در روز) است. پس از 1-2 هفته ، هنگامی که علائم این اختلال کم تر می شود ، مقدار روزانه 300 میلی گرم (100 میلی گرم 3 بار در روز) کاهش می یابد. بیش از مقدار توصیه شده دارو در روز (1200 میلی گرم) مصرف نکنید.

مدت زمان درمان با پنتوکسیفیلین در قرص ها 12-12 هفته است.

محلول می تواند به صورت عضلانی ، داخل وریدی و داخل رحمی تجویز شود. دوز با توجه به شدت اختلالات عروقی به صورت جداگانه تعیین می شود. دستورالعمل استفاده از مواد مخدر بیان می کند که شما باید از محلول به شرح زیر استفاده کنید:

  1. به صورت قطره چکان ها - 0.1 گرم از داروی مخلوط شده با 250-500 میلی لیتر محلول شور یا 5٪ محلول گلوکز. لازم است دارو را به آرامی و در طی 1.5-3 ساعت معرفی کنید.
  2. تزریق (داخل وریدی) - در مرحله اولیه درمان ، 0.1 گرم از دارو تجویز می شود (رقیق شده در 20-50 میلی لیتر کلرید سدیم) ، سپس دوز به 0.2-0.3 گرم (مخلوط با 30-50 میلی لیتر حلال) افزایش می یابد. لازم است دارو را به آرامی وارد کنید (۰ ۱ گرم در طی 10 دقیقه).
  3. به طور عضلانی ، دارو با دوز 200-300 میلی گرم 2-3 بار در روز تجویز می شود.

رژیم دوز استاندارد 600 میلی گرم در روز (200 میلی گرم 3 بار در روز) است.

استفاده از محلول می تواند با تجویز خوراکی فرم قرص دارو ترکیب شود.

با دیابت

آماده سازی پنتوکسیفیلین به طور رسمی برای استفاده در درمان زخم های تروفیک ، گانگرن ، آنژیوپاتی و با انحراف در سیستم بینایی در بیماران مبتلا به دیابت توصیه می شود. با این وجود ، شما می توانید این دارو را فقط مطابق پزشك تجویز كنید ، كه دوز را به صورت جداگانه تنظیم می كند و در صورت مصرف داروهای هیپوگلیسمی ، مطمئناً آن را تنظیم می كند. خوددرمانی با پنتوکسیفیلین در این شرایط قابل قبول نیست ، زیرا یک رژیم درمانی نادرست انتخاب شده می تواند منجر به ایجاد واکنش های نامطلوب (از جمله کما هیپوگلیسمی) شود.

پنتوکسیفیلین در بدنسازی

استفاده از پنتوكسيفيلين نه تنها در درمان آسيب هاي گردش خون ، بلكه در ورزش نيز مي تواند مفيد باشد ، زيرا اين دارو مي تواند باعث افزايش اثربخشي تمرين ، افزايش استقامت ، سرعت بخشيدن به نتيجه مطلوب به دليل اثرات مفيد بر بدن شود.

پنتوکسیفیلین قادر به افزایش اثربخشی آموزش ، افزایش استقامت ، تسریع در رسیدن به نتیجه مطلوب است.

به ورزشکاران و مربیان بدن سازی توصیه می شود که این درمان را به شرح زیر انجام دهند:

  1. لازم است با دوز کمی شروع شود - 200 میلی گرم 2 بار در روز. قرص ها را بعد از غذا بنوشید.
  2. در صورت عدم وجود عوارض جانبی و تحمل خوب دارو ، می توانید میزان مصرف روزانه را به 1200 میلی گرم (400 میلی گرم 3 بار در روز) افزایش دهید.
  3. برای رسیدن به بهترین نتیجه ، مصرف دارو 30 دقیقه قبل از تمرین و چند ساعت پس از اتمام آن توصیه می شود.
  4. مدت زمان استفاده از دارو 3-4 هفته است. بعد از دوره ، شما باید 2-3 ماه استراحت کنید.

دستگاه گوارش

این دارو می تواند باعث التهاب کبد شود ، همراه با مشکل در خروج توده های صفراوی ، تشدید بیماری التهابی کیسه صفرا ، بدتر شدن تحرک روده ، کاهش اشتها و احساس خشکی در حفره دهان. در موارد نادر ، خونریزی در روده مشاهده می شود.

این ابزار می تواند التهاب کبد را همراه با مشکل در خروج توده های صفراوی ایجاد کند.

سیستم عصبی مرکزی

ممکن است تشنج ، سردرد ، سرگیجه و خواب ضعیف رخ دهد.

بیمار مصرف دارو اغلب تحریک پذیر می شود و از اضطراب بیش از حد رنج می برد.

هنگام استفاده از دارو ، واکنش های آلرژیک پوستی (خارش ، کهیر) و شوک آنافیلاکسی ممکن است.

سایر واکنشها

ممکن است وخامت وضعیت مو ، ناخن ، تورم ، قرمزی پوست ایجاد شود ("جریان خون" به صورت و قفسه سینه).

هنگام استفاده از دارو ، ممکن است واکنشهای آلرژیک پوستی و شوک آنافیلاکسی ایجاد شود.

نقض ادراک بصری و ایجاد اسکاتوم چشم نیز از این امر مستثنا نیست.

دستورالعمل های ویژه

درمان پنتوکسیفیلین با احتیاط بسیار زیاد در افرادی انجام می شود که از زخم معده و معده رنج می برند ، آسیب شناسی کلیه ها و کبد ، نارسایی قلبی مستعد فشار خون پایین است. برای این دسته از بیماران ، تنظیم ضروری دوز و کنترل دقیق پزشکی در طول دوره درمانی ضروری است.

سازگاری با الکل

پزشکان اکیداً توصیه می کنند که بیمارانی که بر اساس پنتوکسیفیلین دارویی مصرف می کنند ، مصرف الکل را قبل از پایان درمان خودداری کنند.

توصیه می شود قبل از پایان درمان با پنتوکسیفیلین از مصرف الکل خودداری کنید.

الکل اتیل قادر به اتصال به مولکولهای ماده مخدر ، خنثی کردن آنها یا تقویت عملکرد اجزای فعال است که می تواند منجر به کاهش اثربخشی دارو شود یا عوارضی ایجاد کند.

تأثیر بر توانایی کنترل مکانیسم ها

این دارو به طور مستقیم بر توانایی کنترل مکانیسم های پیچیده ، از جمله وسایل نقلیه تأثیر نمی گذارد ، اما اگر برخی از عوارض جانبی (سرگیجه ، اختلال خواب و غیره) رخ دهد ، ممکن است غلظت توجه بیمار بدتر شود. این می تواند کیفیت رانندگی و سایر وسایل نقلیه را کاهش دهد.

آنچه برای کودکان تجویز می شود

اثربخشی و ایمنی دارو در دوران کودکی مورد مطالعه قرار نگرفته است ، بنابراین تولید کنندگان پنتوکسیفیلین تجویز این دارو را برای بیماران زیر 18 سال توصیه نمی کنند.

پنتوکسیفیلین برای تجویز این دارو به بیماران زیر 18 سال توصیه نمی شود.

با این حال ، در عمل ، در صورت لزوم ، پزشکان می توانند این دارو را به کودک بالای 12 سال تجویز کنند. بیشتر اوقات این به دلیل اختلالات شدید گردش خون و ناکارآمدی استفاده از روش درمانی جایگزین است.

مصرف بیش از حد

با استفاده طولانی مدت از دوزهای زیاد دارو ، علائم زیر مصرف بیش از حد ممکن است رخ دهد:

  • حالت تهوع ، استفراغ "قهوه قهوه" (نشان دهنده پیشرفت خونریزی معده) ،
  • سرگیجه
  • ضعف
  • گرفتگی

در موارد شدید مصرف بیش از حد دارو ، غش ، افسردگی تنفسی ، آنافیلاکسی مشاهده می شود.

در موارد شدیدتر ، غش ، افسردگی تنفسی ، آنافیلاکسی مشاهده می شود.

تعامل با داروهای دیگر

این دارو ممکن است اثر داروهای زیر را افزایش دهد:

  • ضد انعقادها
  • ترومبولیتیک
  • داروهای کاهش فشار خون
  • آنتی بیوتیک ها
  • داروهای انسولین و هیپوگلیسمی ،
  • آماده سازی مبتنی بر اسید والپروئیک.

مصرف همزمان پنتوکسیفیلین و داروهای حاوی سایمتیدین خطر عوارض جانبی را افزایش می دهد. آماده سازی های مبتنی بر ketorolac و مکزیک با پنتوکسیفیلین ناسازگار هستند ، زیرا هنگام تعامل با یک دارو ، احتمال ابتلا به خونریزی داخلی را افزایش می دهند.

این محصول را فقط می توانید در صورتی تهیه کنید که نسخه مناسب آن توسط پزشک تجویز شده باشد.

توصیه نمی شود مصرف دارو با استفاده از سایر گزانتین ها ترکیب شود ، زیرا این می تواند باعث تحریک بیش از حد عصبی شود.

در درمان آسیب شناسی ناشی از اختلالات گردش خون ، از آنالوگ های زیر پنتوکسیفیلین زیر استفاده می شود:

  • کاوینتون
  • ترنتال
  • پنتوکسیفیلین-NAS ،
  • پیراستام
  • پنتیلین
  • مکسیدول
  • مایع
  • لاترن
  • نیکوتین اسید.

برای تعیین اینکه کدام یک از این داروها برای ایجاد اختلال در گردش خون خاص مورد استفاده قرار می گیرد ، باید با پزشک خود مشورت کنید.

محصولات گسترش ضایعات. آیا باید رگهای خونی را با مواد مخدر گشاد کنم سریع در مورد داروها. پنتوکسیفیلین

بررسی پنتوکسیفیلین

بیشتر پزشکان و بیماران به استفاده از پنتوکسیفیلین پاسخ مثبت می دهند.

E. G. Polyakov ، جراح مغز و اعصاب ، کراسنویارسک

این دارو در اختلالات مختلف گردش مرکزی و محیطی تأثیر مثبت دارد. این ابزار از کیفیت بالا و قیمت پایین برخوردار است ، بنابراین برای کلیه گروه های بیماران در دسترس می باشد. مضرات دارو شامل اثر ضعیف در آنژیوپاتی است.

لیلی ، 31 ساله ، آستاراخان

من قبلاً از حملات دیستونی گیاهی عروقی رنج می بردم ، که بر رفاه من تأثیر زیادی گذاشت. در حال حاضر من تحت درمان با پنتوکسیفیلین قرار می گیرم. با حمله بعدی ، من شروع به استفاده از این درمان در یک دوره (در طی 10 روز) می کنم. تسکین در روزهای اول درمان رخ می دهد و بعد از 10 روز تمام علائم کاملاً از بین می روند. باید توجه ویژه ای به قیمت دارو کرد: آنقدر کم است که در ابتدا حتی نگران کننده است. اما کیفیت پنتوکسیفیلین روسی بدتر از آنالوگ های خارجی نیست ، که هزینه آن 2 یا حتی 3 برابر گرانتر است.

ایگور ، 29 ساله ، ولگوگراد

برای بهبود گردش خون در کلیه ها ، باید از گشاد کننده عروق استفاده شود. کورانتیل قبلاً تجویز شده بود ، اما سر او بسیار دردناک شد ، بنابراین مجبور شدم به ترنتال سوئیچ کنم. این قرص های خوب هستند اما بسیار گران هستند ، بنابراین تصمیم گرفتم آنها را با پنتوکسیفیلین ساخته شده روسی جایگزین کنم. من هیچ تفاوتی متوجه نشدم (به جز قیمت). آنها نیز عمل می کنند ، باعث ایجاد عوارض جانبی نمی شوند ، کار خود را کاملاً انجام می دهند.

ترکیب و شکل انتشار

قرص های 100 و 400 میلی گرم ، با روکش صورتی پوشانده شده است. این بسته شامل 20 و 60 قطعه است.

قرص 100 و 400 میلی گرم. این بسته شامل 20 و 60 قطعه است.

قرص های ماندگار با فشار 400 و 600 میلی گرم با یک خط تقسیم - این بسته شامل 50 قطعه است.

آمپول با محلول برای تزریق. در 1 میلی لیتر محلول شامل:

  • پنتوکسیفیلین - 20 میلی گرم ،
  • کلرید سدیم - 90 میلی گرم ،
  • آب - تا 1 میلی لیتر.

در آمپول 5 میلی لیتری موجود است. این بسته شامل 5 آمپول است.

آیا مصرف پنتوکسیفیلین در دوران بارداری خطرناک است؟

مشخص است که هر دارویی مجاز است که در طول زمان مصرف شود

فقط اگر او یک کنترل ایمنی ویژه برای مادر و جنین داشته باشد. پنتوکسیفیلین چنین کنترلی را پشت سر نگذاشت ، بنابراین ، تمام دستورالعمل ها حاکی از آن است که در بارداری منع مصرف دارد.

آیا نشانه هایی برای تجویز پنتوکسیفیلین در دوران بارداری وجود دارد؟

همانطور که می دانید در هفته های اول بارداری ، تمام داروها منع مصرف دارند. داروهایی که مطالعات ایمنی را طی نکرده اند ، باید منحصراً پس از بیست هفته بارداری ، ضرورتاً تحت نظر پزشک باردار ، مورد استفاده قرار گیرند.

اما ممکن است شرایط جنینی وجود داشته باشد که مصرف این داروها ضروری است. از آنها برای بهبود عرضه جفت با خون و اکسیژن استفاده می شود.

چه تأثیری در طول بارداری دارو دارد؟

پنتوکسیفیلین بر میکروسیرکولاسیون در بافت ها ، گسترش رگ های خونی کوچک ، کاهش ویسکوزیته خون و بهبود سیالیت آن در رگ های خونی تأثیر می گذارد. خون شروع به گردش گسترده می کند و در نتیجه ، اکسیژن موجود به جفت را بهبود می بخشد. این پدیده ها برای رشد جنین بسیار مهم هستند.

بدون شک پزشکان وزن کلیه مزایا و معایب تجویز دارو در دوران بارداری را دارند. خواص مفید آن معمولاً بیشتر از خطر اثرات منفی است.

بررسی زنان باردار که از پنتوکسیفیلین استفاده می کنند معمولاً مثبت است.

طبق دستورالعملها ، پنتوکسیفیلین در دوران بارداری / شیردهی تجویز نمی شود.

از آنجایی که هیچ تجربه‌ای در مورد استفاده از دارو در بین زنان باردار وجود ندارد و ایمنی تأثیر دارو در رشد جنین به اثبات نرسیده است ، قرص پنتوکسیفیلین برای خانمهایی که انتظار بچه دار شدن دارند ، تجویز نشده است.

اطلاعات مربوط به توانایی دفع دارویی با شیر مادر ارائه نشده است ، بنابراین ، در صورت لزوم درمانی ، زن باید در مورد اتمام شیردهی تصمیم بگیرد تا کودک در معرض خطر ناچیز قرار نگیرد.

تعامل با مواد مخدر

اثر داروهای ضد فشار خون و ضد دیابت را افزایش می دهد (دوز باید کاهش یابد). هنگامی که با سمپاتولیتیک ، گانگلیوبوکلر ، گشاد کننده عروق ترکیب شود ، کاهش فشار خون ممکن است ، با ketolorac ، meloxicam - افزایش زمان پروترومبین با خطر خونریزی ، با هپارین ، داروهای فیبرینولیتیک و ضد انعقادهای غیرمستقیم - اثر ضد انعقادی را افزایش می دهد.

سایمتیدین به طور قابل توجهی غلظت را افزایش می دهد

پنتوکسیفیلین

در خون با افزایش احتمال عوارض جانبی همراه است.

پنتوکسیفیلین ، به عنوان یک قاعده ، اثر داروهای کاهش دهنده فشار خون و همچنین داروهای در نظر گرفته شده برای درمان را تقویت می کند

استفاده ترکیبی از پنتوکسیفیلین با داروهای خاص / مواد می تواند منجر به ایجاد اثرات زیر شود:

  • سایمتیدین: غلظت پنتوکسیفیلین را در پلاسمای خون افزایش می دهد و در نتیجه احتمال بروز عوارض جانبی را افزایش می دهد ،
  • اسید والپروئیک ، هپارین ، تئوفیلین ، داروهای فیبرینولیتیک ، داروهای ضد فشار خون و قند خون (انسولین ، داروهای هیپوگلیسمی خوراکی) ، داروهایی که بر سیستم انعقادی خون تأثیر می گذارند (ضد انعقادها ، ترومبولیتیک ها ، داروهای آنتی بیوتیکی (از جمله سفالوسپورین ها ، افزایش می یابد):
  • گزانتین های دیگر: تحریک بیش از حد عصبی ایجاد می شود.

بررسی برنامه ها

آسیب شناسی مغزی ، به ویژه تصلب شرایین مغزی ، شرایط بعد از انفارکتوس میوکارد ، نفروژژیوپاتی دیابتی و سایر آنژیوپاتی های دیابتی ، اختلال در گردش خون محیطی (بیماری رینود ، اندارتریتیت و غیره) ، آسیب شناسی عروقی چشم ها (نارسایی گردش خون حاد و مزمن شبکیه و کوروئید).

اختلال شنوایی عملکردی منشاء عروقی.

به صورت داخل وریدی و داخل رحمی اختصاص دهید. در داخل ، مصرف کنید با 0.2 گرم (2 قرص) 3 بار در روز بعد از غذا ، بدون جویدن. پس از شروع اثر درمانی (معمولاً پس از 1-2 هفته) ، دوز 3 بار در روز به 0.1 گرم (1 قرص) کاهش می یابد. دوره درمان 2-3 هفته است. و موارد دیگر

در صورت لزوم (اختلالات حاد گردش محیطی یا مغزی / سکته مغزی ایسکمیک) به صورت داخل وریدی یا داخل رحمی تجویز می شود. 0.1 گرم (1 آمپول) به صورت داخل وریدی در 250-500 میلی لیتر از محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا در محلول گلوکز 5٪ به مدت 90-180 دقیقه اجرا می شود.

دوز روزانه می تواند بیشتر شود به 0.2-0.3 گرم. در داخل ماهانه ، ابتدا 0.1 گرم از دارو در 20-50 میلی لیتر از محلول کلرید سدیم ایزوتونیک تجویز می شود ، و در روزهای بعد ، 0.2-0.3 گرم هر یک (در 30-50 میلی لیتر از حلال). به مدت 10 دقیقه با مقدار 0.1 گرم (5 میلی لیتر محلول 2٪ از دارو) وارد کنید

رژیم دوز و مسیر مصرف: قرص ، تزریق ، قطره چکان

این دارو بسته به شدت بیماری به صورت خوراکی و تزریقی مصرف می شود.

در صورت مصرف خوراکی ، از قرص هایی با دوز 100 میلی گرم استفاده می شود. آنها به طور عمده با دوز 200 میلی گرم - 2 قرص 3 بار در روز بعد از غذا شروع به مصرف می كنند. سپس ، هنگامی که اثر درمانی حاصل شد ، دوز کاهش می یابد و قرص همچنان در روز سه بار مصرف می شود. دوره درمان با داروی قرص یک ماه به طول می انجامد.

در بیماریهای حاد و شدید ارگان های داخلی ، پنتوکسیفیلین در آمپول تجویز می شود. دو روش تجویز دارو وجود دارد: داخل رحمی و داخل وریدی.

عامل به صورت قطره ای به صورت داخل وریدی تجویز می شود. یک آمپول در هر 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم یا محلول گلوکز استفاده می شود. این دوز بیش از یک و نیم تا دو ساعت ، به آرامی تجویز می شود.

دوز روزانه را می توان با تحمل خوب به 0.2-0.3 گرم (طبق نشانه ها) افزایش داد.

به صورت داخل رحمی ، آنها از دوز 0.1 گرم دارو به ازای هر 50 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ، سپس هر کدام 0.2-0.3 گرم شروع به تجویز می کنند.

این محلول به مدت 10 دقیقه به آرامی تزریق می شود. این دوره از 10 تزریق استفاده می کند.

با بیماری های عروقی

پنتوکسیفیلین (ترنتال) با موفقیت در معالجه دیسک گردش خون مزمن استفاده می شود

بیماری عروق مغزی عامل اصلی مرگ و میر در افراد به ویژه سالمندان است. در اغلب موارد نه تنها اختلالات حاد در گردش خون مغزی وجود دارد ، بلکه از نظر مزمن نیز وجود دارد.

در روسیه ، حوادث مزمن مغزی به عنوان آنسفالوپاتی DE - discirculatory دسته بندی می شوند. این بیماری در نقض پیشرونده عملکردهای مغز بیان می شود ، که در اثر نارسایی گردش خون ایجاد می شود.

علائم اصلی این بیماری علائم عصبی ، عاطفی و شناختی است ، در صورت کاهش حافظه ، کاهش سرعت فعالیت ذهنی ، اختلال در خواب و سایر اختلالات.

برای درمان این بیماری ، پزشکان پنتوکسیفیلین یا آنالوگهای آن را تجویز می کنند. این داروها باعث بهبود میکروسیرکولاسیون ، کاهش تجمع پلاکتها و افزایش جریان خون می شوند.

به گفته دانشمندان ، استفاده از پنتوکسیفیلین به مدت سه تا چهار هفته جریان خون مغزی را 17 درصد بهبود می بخشد. با این حال ، استفاده از این دارو باعث سندرم سرقت داخل مغزی نمی شود.

پنتوکسیفیلین به طور گسترده ای برای درمان بیماری های عروقی استفاده می شود. این موارد شامل گرفتگی متناوب در بیماران آسیب دیده به رگهای اندام تحتانی است. یک داروی مؤثر در درمان زخم های استوایی اندام تحتانی.

در درمان زخم های استوایی

این بیماری درد و رنج بزرگی را برای بیماران ایجاد می کند -

به آرامی بهبود یابد ، تمایل به عود داشته باشید.

استفاده از پنتوکسیفیلین در درمان زخم های استوایی قابل توجیه است. این دارو با بهبود گردش خون در ناحیه آسیب دیده ، بهبود سریع نقایص پوستی را در پس زمینه سایر روشها تقویت می کند.

با بیماری های کبدی

پنتوکسیفیلین میزان بروز عوارض را کاهش می دهد

در سالهای اخیر ، مناطق جدیدی در استفاده از پنتوکسیفیلین مورد کاوش قرار گرفته است. در حال حاضر اثر مثبت درمان با این دارو برای بیماری مانند هپاتیت حاد الکلی اثبات شده است.

بررسی در مورد استفاده از پنتوکسیفیلین بیشتر مثبت است. این دارو برای ضایعات عروقی بسیاری از ارگان ها و سیستم ها موثر است. معمولاً فردی که از بیماری های عروقی رنج می برد ، مجبور است سالانه دو بار دارو بخورد - فقط در این صورت می توانید وضعیت خود و روند بیماری را کنترل کنید.

بررسیهای زیادی در مورد استفاده از پنتوکسیفیلین در مردان که مبتلا به اندرتریتیت تحریک کننده با پدیده های گرفتگی متناوب هستند ، ارائه شده است. پنتوکسیفیلین داروی شماره 1 آنها است ، زیرا این بیماری تمایل به پیشرفت دارد.

قرص و محلول از چیست؟ این دارو برای اختلالات در خونرسانی محیطی ، تروفیسم بافتی ، بیماری رینود ، انسداد حاد ، سندرم پس از ترومبوتیک ، سرمازدگی ، گانگرن ، زخمهای استوایی پای تحتانی ، وریدهای واریس ، آترواسکلروز مغزی ، نوروژنکسیون ویروسی و آنسفالوپاتی دیس گردش خون تجویز می شود.

همچنین علائم استفاده از پنتوکسیفیلین عبارتند از: انفارکتوس میوکارد ، بیماری عروق کرونر قلب ، آسم برونش ، اختلالات حاد در خونرسانی به شبکیه ، کوروئید ، اتواسکلروز ، ناتوانی جنسی منشاء عروقی.

راه حل پنتوکسیفیلین ، دستورالعمل استفاده

این دارو در آمپول به صورت عضلانی و داخل عضلانی در وضعیت خوابیده به پشت خوابیده می شود.

با پاتولوژی سیستم کلیوی ، مقدار مصرف به میزان 50-70 درصد از دوز استاندارد کاهش می یابد.

به صورت داخل وریدی به آرامی تجویز می شود ، طبق این طرح محاسبه می شود: 50 میلی گرم برای هر 10 میلی لیتر کلرید سدیم 0.9٪ ، به مدت 10 دقیقه تزریق می شود و سپس به یک قطره چکان تبدیل می شود: 100 میلی گرم رقیق شده در 250-500 میلی لیتر کلرید سدیم 0.9٪ یا محلول دکستروز 5 ٪

داخل رحمی: 100 میلی گرم در 20-50 میلی لیتر کلرید سدیم رقیق می شود.

از راه عضلانی عمیق سه بار در روز ، 100-200 میلی گرم.

قرص پنتوکسیفیلین ، دستورالعمل استفاده

علاوه بر تجویز تزریقی ، مصرف داروی داخل بدن بعد از وعده های غذایی دو بار در روز ، 800- 800 میلی گرم مجاز است. دوز اولیه روزانه به شکل قرص 600 میلی گرم است ، به تدریج مقدار دارو به 300 میلی گرم در روز کاهش می یابد. اشکال طولانی دارو دو بار در روز مصرف می شود.

آنژیوپروکتور پنتوکسی فنیلین برای استفاده در درمان پیچیده بیماری های سیستم قلبی عروقی نشان داده شده است.

این دارو برای درمان عروق مغزی ، با نارسایی وریدی تجویز می شود.

پنتوکسیفیلین ، جذب شده در خون ، بصورت موضعی روی عروق آسیب دیده عمل می کند ، رسوبات آترواسکلروتیک را از بین می برد ، دیواره وریدی را تقویت می کند.

نشانه های تجویز دارو:

  • نقض گردش خون محیطی (انتارتریت ، آنژیوپاتی) ،
  • آنژیوپاتی آترواسکلروتیک یا محرک
  • تصادف مغزی ،
  • وضعیت پس از ایسکمیک ، پس از سکته مغزی.

راه حل برای تزریق ، راه حل برای تجویز داخل وریدی و داخل رحمی

تجویز داخل رحمی: میزان - 10 میلی گرم در دقیقه ، دوز اولیه - 100 میلی گرم از دارو (در محلول کلرید سدیم 0.9٪ با حجم 20-50 میلی لیتر) ، در آینده ، میزان دوز به 200-300 میلی گرم (در محلول کلرید سدیم 0.9٪) افزایش می یابد. حجم 30-50 میلی لیتر).

پنتوکسیفیلین به صورت داخل وریدی به آرامی به صورت خسته کننده در طی 90-180 دقیقه اجرا می شود:

  • راه حل برای تزریق: دوز - 50-100 میلی گرم ، در صورت لزوم - 200 میلی گرم (حداکثر در روز - 300 میلی گرم). در طی معرفی ، بیمار باید در وضعیت خوابیده به پشت باشد ،
  • راه حل برای تزریق داخل وریدی و داخل شریانی: دوز - 100 میلی گرم از دارو در محلول کلرید سدیم 9/0٪ یا محلول 5٪ گلوکز (دکستروز) با حجم 250-500 میلی لیتر. با آترواسکلروز شدید رگهای مغزی ، ورود دارو به شریان کاروتید ممنوع است.

بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی (ترخیص کالا از گمرک کراتینین کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه) نیاز به کاهش دوز 30-50٪ دارند.

برای درمان ضایعات آترواسکلروتیک مزمن یا دیابتی ، تزریق داخل وریدی هر روز یا هر روز انجام می شود.

قرص های پنتوکسیفیلین به صورت خوراکی و بدون جویدن یا شکستن (کل) گرفته می شوند ، با آب شسته می شوند ، ترجیحا بعد از غذا.

به عنوان یک قاعده ، قرص های پوشیده از روده با پنتوکسیفیلین در 2 قطعه تجویز می شوند. 3 بار در روز. متوسط ​​دوز روزانه 600 میلی گرم ، حداکثر 1200 میلی گرم است. بیشتر اوقات ، پس از 1-2 هفته ، یک دوز واحد به 1 قرص کاهش می یابد ، در حالی که تعدد پنتوکسیفیلین بدون تغییر باقی می ماند.

پزشک طول دوره درمانی را به صورت جداگانه تعیین می کند ، به عنوان یک قاعده ، 1-3 ماه است.

در نارسایی مزمن کلیوی (ترخیص کالا از گمرک کراتین کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه) ، کاهش دوز 2 بار ضروری است.

پنتوکسیفیلین در اشکال دوز طولانی مدت معمولاً با فرکانس تجویز 2 بار در روز تجویز می شود ، مدت دوره درمانی از 2-3 هفته یا بیشتر است.

  • آنژیونوریوپاتی (پارستزی ، بیماری رینود) ،
  • اختلالات گردش خون محیطی ، که در اثر فرآیندهای التهابی ، دیابت قندی ، آترواسکلروز ایجاد می شود ،
  • حوادث مغزی عروقی ایسکمیک (دوره حاد و مزمن) ،
  • نارسایی انتاتاریت ،
  • نارسایی گردش خون مزمن ، حاد و تحت حاد در شبکیه یا کوروئید ،
  • اختلالات بافت تروفیک همراه با اختلال در میکروسیرکولاسیون وریدی یا شریانی (سرمازدگی ، زخم های استوایی ، گانگرن ، سندرم پس از ترومبوفلبیت)
  • اختلال شنوایی با علت عروقی
  • آنسفالوپاتی بیماریهای آترواسکلروتیک و دلسوزکننده.

مدت دوره درمانی و دوز روزانه توسط پزشک برای هر بیمار جداگانه تعیین می شود ، بسته به تشخیص ، شدت علائم بالینی و خصوصیات بدن.

قرص بلافاصله بعد از غذا گرفته می شود ، بلافاصله بلعیده می شود ، بدون خرد شدن و جویدن ، نوشیدن مقدار زیادی آب یا مایع دیگر.

طبق دستورالعمل ، به افراد بالای 18 سال 200 میلی گرم از دارو به صورت یک بار سه بار در روز تجویز می شود. قرص 400 میلی گرم در یک دوز بیش از 2 بار در روز تجویز می شود. مدت زمان درمان طبق دستورالعمل 3 هفته است ، در صورت لزوم ، پزشک مدت زمان درمان را طولانی تر یا کوتاه می کند.

قیمت پنتوکسیفیلین

قیمت دارو و آنالوگهای آن به دوز سازنده و فرم آزاد شدن آن بستگی دارد. به طور متوسط ​​، قیمت داروی خانگی پنتوکسیفیلین از 33 تا 72 روبل است.

قیمت ترنتال از 157 تا 319 روبل ، Agapurin 90 تا 137 روبل قیمت دارد.

قیمت پنتوکسیفیلین در قرص های 0.1 گرم از 85 تا 130 روبل برای هر بسته 60 قطعه است.

قیمت آمپول های پنتوکسیفیلین 2٪ 5 میلی لیتر 40 روبل در 10 قطعه است.

قیمت تقریبی پنتوکسیفیلین عبارت است از: قرص های عقب مانده (400 میلی گرم در هر ، 20 عدد) - از 273 روبل ، قرص های پوشیده از روده (100 میلی گرم ، 60 عدد) - از 62 روبل ، محلول تزریق (20 میلی گرم در میلی لیتر ، 10 آمپول 5 میلی لیتری هر یک) - از 35 روبل. ، کنسانتره برای تهیه محلول برای تجویز داخل وریدی و داخل شریانی (20 میلی گرم در میلی لیتر ، 10 آمپول 5 میلی لیتر) - از 36 روبل.

متوسط ​​هزینه قرص پنتوکسیفیلین در داروخانه های مسکو بسته به دوز و تعداد قرص های موجود در بسته بندی ، 450-600 روبل است.

ترک از نظر شما