دیابت ثانویه

دیابت علامتی یا ثانویه نوعی بیماری است که در اصل تظاهرات ثانویه یک بیماری دیگر است. این وضعیت می تواند در نتیجه بیماری لوزالمعده یا نقص در سیستم غدد درون ریز ایجاد شود. حدود 1٪ از کل موارد دیابت به شکل ثانویه رخ می دهد. ویژگی این نوع بیماری در این است که در تظاهرات بالینی شبیه به دیابت نوع 1 است ، اما علت خود ایمنی این بیماری وجود ندارد ، یعنی. آنتی بادی ها در مقابل سلول های خود جزایر بزرگنهاش (مسئول تولید انسولین) تشکیل نمی شوند.

1. بیماری های سیستم غدد درون ریز:

- بیماری یا سندرم Itenko-Cushing. این یک بیماری جدی از سیستم غدد درون ریز است که با افزایش تولید هورمون آدرنال کورتیکوتروپیک مشخص می شود. در نتیجه ، هورمونهای قشر آدرنال به مقدار زیاد تشکیل می شوند - کورتیزول ، کورتیزون ، کورتیکواسترون ، آلدوسترون و آندروژن ها. همه اینها منجر به پدیده هایپرکورتیکالیسم (افزایش عملکرد قشر آدرنال) می شود: چاقی ، صورت ماه ، آکنه ، افزایش موهای بدن (هیرسوتیسم) ، فشار خون شریانی ، اختلالات چرخه قاعدگی. همانطور که می دانید ، در نتیجه افزایش تولید گلوکز توسط کبد و استفاده از اختلال در آن ، مقدار زیاد کورتیزول منجر به افزایش قند خون می شود. در 90٪ موارد ، این منجر به آدنوم هیپوفیز (تومور هیپوفیز مغزی که باعث تولید بیش از حد هورمون آدرنرژیک در بدن می شود) می شود ، و در 10٪ علت یک تومور آدرنال است که باعث تولید بیش از حد کورتیزول می شود.

- فئوکروموسیتوم یک تومور فعال هورمونی است که بیشتر اوقات در غدد فوق کلیوی قرار دارد و در خارج از آنها نیز کمتر دیده می شود. این بیماری با انتشار نامنظم کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین) به جریان خون مشخص می شود و منجر به بحران های به اصطلاح کاتکول آمین می شود - لرزهای ناگهانی ، لرز ، لرز ، تعریق بیش از حد ، تاکی کاردی و افزایش فشار خون. همانطور که می دانید کاتکول آمین ها منجر به افزایش قند خون با همه عواقب ناخوشایند دیگر می شوند.

- آکرومگالی - بیماری غده هیپوفیز قدامی ، همراه با افزایش تولید هورمون رشد - به آن هورمون رشد نیز گفته می شود. در 90٪ موارد ، این تومور هیپوفیز است که هورمون رشد ایجاد می کند. پس از تشکیل اسکلت استخوانی ظاهر می شود و با افزایش قلم ها ، پا و جلوی جمجمه مشخص می شود. علاوه بر این ، هورمون رشد دارای اثرات انسولین و دیابتوژن است. اثر شبه انسولین حدود 1 ساعت پس از بارگیری با هورمون رشد طول می کشد و با افزایش تولید انسولین مشخص می شود. اگر هورمون رشد برای مدت زمان طولانی تری عمل کند ، - تشکیل انسولین کاهش می یابد ، استفاده از گلوکز توسط بافت ها کاهش می یابد و قند خون ایجاد می شود. در چنین بیمارانی ، این بیماری در 10-15٪ موارد بروز می کند.

- سندرم کوهن یک بیماری غده آدرنال است که با افزایش تولید آلدوسترون ، که مسئولیت تعادل کلسیم ، سدیم ، پتاسیم و کلر موجود در بدن است ، مشخص می شود. تحت تأثیر بیش از حد آلدوسترون ، سطح پتاسیم در بدن کاهش می یابد که برای استفاده از گلوکز توسط سلول ها ضروری است. در نتیجه ، قند خون ایجاد می شود.

- هموکروماتوز نوعی بیماری ارثی است که با اختلال در متابولیسم آهن و تجمع آن در بافت ها مشخص می شود. این ماده در مقادیر بیشتر از مقدار لازم جذب می شود و شروع به تجمع در کبد ، لوزالمعده و پوست می کند. این تجمع بیش از حد آن در کبد و لوزالمعده است که منجر به بروز این بیماری می شود.

- بیماری Wilson-Konovalov یک بیماری ارثی است که با اختلال در متابولیسم مس و رسوب بیش از حد آن در اندام های داخلی - کبد ، مغز ، قرنیه مشخص می شود. رسوب بیش از حد مس در کبد منجر به این بیماری می شود.

2. بیماری های لوزالمعده:

- گلوکاگونما - تومور بدخیم سلولهای آلفا - جزایر Langerhans لوزالمعده ، که باعث ایجاد گلوکاگون می شود. این بیماری در کنار کم خونی ، درماتیت و کاهش وزن در 80 درصد بیماران منجر به ایجاد دیابت می شود.

- سوماتوستینوما - توموری از سلول دلتا جزایر لانگرهانس لوزالمعده که تولید سوماتوستاتین دارد. این هورمون در کنار تعدادی دیگر از هورمون ها منجر به کاهش تولید انسولین می شود و تولید بیش از حد آن منجر به کمبود انسولین می شود.

- سرطان لوزالمعده - تومور بدخیم بافت غده لوزالمعده. هنگامی که سلولهای لوزالمعده تولید انسولین تحت تأثیر یک فرآیند سرطان قرار می گیرند ، استفاده از گلوکز توسط بافتها مختل می شود و قند خون ایجاد می شود.

- پانکراس یا از بین بردن لوزالمعده - تولید انسولین به طور کامل وجود ندارد.

- پانکراتیت حاد یا نکروز لوزالمعده - یک بیماری التهابی یا التهابی - ویرانگر لوزالمعده هنگام ایجاد التهاب یا التهاب با تخریب است. این در 15 تا 18٪ بیماران رخ می دهد. دلیل آن تخریب بخشی از لوزالمعده به همراه سلولهای مسئول تولید انسولین است.

- پانکراتیت مزمن یک التهاب مزمن لوزالمعده است که در 40٪ موارد منجر به دیابت می شود. در نتیجه التهاب مزمن ، عملکرد سلولهای جزایر لانگرهان لوزالمعده مختل می شود و تولید انسولین کاهش می یابد.

- آسیب دیدگی لوزالمعده.

3. اثر سمی تعدادی از مواد سمی و داروها بر لوزالمعده - آنها می توانند منجر به ایجاد پانكراتیت واكنش (در پاسخ به مسمومیت) با اختلال در تولید انسولین شوند یا سلولهای بتا لوزالمعده را تحت تأثیر قرار دهند و ترشح انسولین را كاهش دهند ، حساسیت بافتها را نسبت به عمل كاهش دهند. انسولین و در نتیجه منجر به قند خون می شود. اینها شامل سموم دفع آفات ، استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکواستروئیدها ، ضد افسردگی ها ، دیورتیک ها ، داروهای شیمی درمانی است.

علائم اصلی بیماری و تشخیص آن است.

علائم بیماری زمینه ای در درجه اول ظاهر می شود. در همان ابتدا ، در برابر پیش زمینه های تظاهرات بیماری زمینه ای ، ممکن است فرد حتی از دیابت خود آگاهی نداشته باشد ، زیرا ممکن است هنوز هیچ علائمی وجود نداشته باشد. این با افزایش سطح گلوکز در خون تغییر می کند. اولین نشانه عطش شدید است. بدن شروع به از دست دادن شدید آب می کند - کم آبی بدن رخ می دهد. این به این دلیل است که گلوکز آب را از سلولهای ما و فضای بین سلولی وارد جریان خون می کند و آن را به طور فعال در ادرار خارج می کند. از این رو نشانه دوم پلی اوریا (افزایش تشکیل ادرار) است ، یعنی. ادرار بیشتر از حد معمول شروع می شود. مردم شروع به نوشیدن آب زیادی می کنند ، اما بدن به طور یکسان آن را از بین می برد.

سومین نشانه مهم افزایش خستگی و خواب آلودگی است. دلیل این امر گرسنگی انرژی است (بدن انرژی دریافت نمی کند) به علاوه کمبود آب بدن.

در برابر این پیش زمینه ، افراد ممکن است اشتها را افزایش دهند - چهارمین نشانه بیماری ، زیرا بدن سعی دارد شکاف انرژی را پر کند. اما در عین حال ، با وجود اشتهای خوب ، کاهش شدید وزن نیز ذکر خواهد شد. علاوه بر همه این موارد ، می توان به خارش پوست و وجود زخم های طولانی مدت غیر شفابخش اشاره کرد.

شکل ثانویه با این واقعیت مشخص می شود که برای مدت طولانی می تواند پنهانی رخ دهد - سطح گلوکز خون قبل و بعد از غذا در حد طبیعی خواهد بود ، اما بعد از بارگیری گلوکز به شدت بالا می رود. اگر درمان نشود (رژیم غذایی و عادی سازی وزن بدن) ، آنوقت به صورت صریح و روشن می رود و سپس به انسولین نیاز است. به صورت صریح و روشن ، گلوکز ناشتا بیشتر از 7.0 میلی مول در لیتر یا بالاتر از 11.0 میلی مول در لیتر 2 ساعت بعد از غذا است.

تشخیص مبتنی بر اصول مشابه بیماری مرسوم است (نگاه کنید به: دیابت قند: روشهای اصلی تشخیصی).

اصول اساسی درمان دیابت ثانویه.

درمان اولیه باید با هدف مبارزه با بیماری زمینه ای (از بین بردن مواد سمی ، درمان پانکراس و سایر شرایط) انجام شود. در اصل ، درمان آن مبتنی بر علائم مشابه درمان دیابت نوع 2 است (به استثنای شرایط پس از برداشتن لوزالمعده ، جایی که افراد باید خود را برای زندگی تزریق انسولین کنند):

- سطح 1 شامل رژیم درمانی و رعایت یک شیوه زندگی صحیح ، ورزش ، که مربوط به دیابت خفیف است ،

- سطح 2 - در مواردی که دستیابی به یک سطح پایدار گلیسمی غیرممکن است تجویز می شود و شامل رژیم درمانی ، ورزش ، شیوه زندگی خوب و به علاوه داروهای کاهش دهنده قند در قرص ها ، که با شدت متوسط ​​مطابقت دارد ،

- سطح 3 - شامل تمام فعالیت های سطح 3 می شود ، به علاوه تزریق انسولین به آنها اضافه می شود ، که مربوط به درجه بالایی از شدت است.

ما قبلاً با جزئیات بیشتری در مقاله "درمان دیابت نوع 1 و نوع 2: توصیه‌های عمومی" ، "دیابت نوع 2: درمان با انسولین" توضیح داده ایم.

دیابت قندی - خود بیماری با خطر نسبتاً زیاد در بروز عوارض بیماری (آسیب دیدگی چشم ، کلیه ها ، عروق اندام تحتانی) کاملاً جدی است و در مقابل زمینه آسیب شناسی اصلی ، پیش آگهی برای یک زندگی مطلوب کاهش می یابد. به موقع مراقبت های پزشکی را انجام داده و تمام توصیه های پزشک را دنبال کنید.

به موقع بر سلامتی خود نظارت داشته باشید و سالم باشید!

دیابت ثانویه: چگونگی توسعه بیماری ، درمان آسیب شناسی

شکر می تواند اولیه باشد ، به 2 نوع و ثانویه تقسیم می شود. دیابت اولیه یک بیماری وابسته به انسولین یا غیر وابسته به انسولین است. به طور مستقل توسعه می یابد.

دیابت ثانویه یک علامت ثانویه یک بیماری دیگر است. غالباً این وضعیت در مقابل پس زمینه ناهنجاری های پانکراس یا به دلیل نقص عملکرد سیستم غدد درون ریز ظاهر می شود.

با این حال ، دیابت علامتی بسیار شایع نیست. از این گذشته ، فقط 1٪ از افراد دیابتی فرم ثانویه این بیماری را دارند.

تصویر بالینی این نوع بیماری با علائم دیابت نوع 1 از بین می رود. با این وجود ، در این حالت هیچ فاکتور خود ایمنی برای بروز بیماری وجود ندارد.

اغلب ، یک شکل ثانویه دیابت در بزرگسالان چاق تشخیص داده می شود. این بیماری به تدریج توسعه می یابد ، بنابراین دوره آن آرام است.

عوامل و عوامل پیشگویی کننده

دیابت ثانویه به دلیل ناهنجاری در سیستم غدد درون ریز و به دلیل نقص عملکرد لوزالمعده رخ می دهد. در حالت اول ، دلایل قند خون در تعدادی از بیماری ها نهفته است:

1. سندرم Itenko-Cushing ، که در آن افزایش تولید هورمون آدرنال کورتیکوتروپیک وجود دارد.
2. آکرومگالی نوعی بیماری غده هیپوفیز قدامی است ؛ این بیماری با تولید زیاد هورمون رشد مشخص می شود.
3. فئوکروموسیتوم توموری در غده فوق کلیوی است که در آن کاتکول آمین هایی که غلظت گلوکز را افزایش می دهند ، وارد خون می شوند.
4. بیماری ویلسون - کونوالف - با نقص عملکرد در تبادل مس مشخص می شود ، به همین دلیل در اندام های داخلی انباشته می شود.
5. هموکروماتوز نقص متابولیسم آهن است ، به همین دلیل در بافتهای اندامهای داخلی از جمله لوزالمعده جمع می شود.
6. سندرم کوهن نوعی بیماری است که بر روی غدد فوق کلیوی تأثیر می گذارد ، و در آن آلدوسترون به میزان زیادی تولید می شود. این هورمون غلظت پتاسیم در استفاده از گلوکز را کاهش می دهد.

همچنین اشکال ثانویه دیابت در پس زمینه مشکلات پانکراس ایجاد می شود. اینها شامل تومورها - سرطان ، سوماتوستینوما و لوكاگونما است.

برداشتن اندام یا پانکراسکتومی ، نکروز لوزالمعده و پانکراتیت نیز در هضم طبیعی گلوکز اختلال ایجاد می کند. علاوه بر این ، دلایل دیابت می تواند آسیب به لوزالمعده یا مسمومیت منظم آن با مواد سمی باشد.

عامل اصلی بروز دیابت ، وراثت است. بنابراین ، افرادی که در خانواده خود دیابتی دارند ، نیاز به معاینه دوره ای دارند.

اضافه وزن نیز به پیشرفت بیماری کمک می کند. از این گذشته ، نقص در دستگاه گوارش منجر به افزایش غلظت دی اکسید و کلسترول در بدن می شود. در این حالت یک لایه چربی روی لوزالمعده تشکیل می شود که مانع عملکرد آن می شود.

عوامل زیر که باعث اختلال در روند پردازش قند در بدن می شود نارسایی در دستگاه گوارش است.

نارسایی کلیه نیز منجر به ایجاد چنین شرایطی می شود.

تصویر بالینی

مقام برتر در شکل ثانویه دیابت در علائم بیماری که باعث ظهور آن می شود ، اشغال شده است. بنابراین ، علائم به عنوان غلظت گلوکز در خون تغییر می کند.

بیماران وابسته به انسولین خاطرنشان كردند كه در طول توسعه بیماری آنها تظاهرات زیر را داشتند:

• خشکی دهان
• بی تفاوتی و ضعف
• تکرر ادرار
• تشنگی

خشکی و تلخی در دهان منجر به این واقعیت می شود که شخص دائماً تشنه باشد. چنین علائمی هنگامی مشاهده می شود که مقدار زیادی گلوکز در خون وجود داشته باشد ، به همین دلیل کار کلیه ها تسریع می شود.

ضعف به دلیل کار شدید اندام ها رخ می دهد ، که به سایش سریع آنها کمک می کند. همچنین ممکن است بیمار اشتها را افزایش داده باشد. بنابراین بدن در تلاش است تا ذخایر انرژی را دوباره پر کند ، اما ویژگی دیابت این است که حتی با یک رژیم غذایی با کالری بالا ، بیمار به سرعت وزن خود را از دست می دهد.

دیابت علامتی عادی ممکن است برای مدت زمان طولانی ظاهر نشود ، بنابراین غلظت گلوکز طبیعی خواهد بود. با این حال ، پس از فشار و فشار ، شاخص های آن به سرعت در حال افزایش است. در صورت عدم تشخیص به موقع و معالجه بعدی ، این بیماری به شکلی باز پیش می رود که به انسولین درمانی نیاز دارد.

هدف اصلی درمان از بین بردن بیماری یا علت اصلی ایجاد دیابت علامتی است. بنابراین ، اگر ظاهر آن باعث نارسایی کلیه شد ، پزشک کبد محافظت کننده و داروهای فعال کننده ایمنی را تجویز می کند.

اگر علت بیماری اضافه وزن باشد ، رژیم غذایی ضروری است. در این حالت ، خوردن مواد غذایی که باعث تسریع در فرآیندهای متابولیک شده و قند بدن را از بین می برد ، توصیه می شود. در مورد مشکلات دستگاه گوارش ، شما باید به درستی غذا بخورید و داروهایی مصرف کنید که به بهبود هضم غذا کمک می کند.

در اصل ، درمان دیابت ثانویه شبیه به دیابت نوع 2 است. و این بدان معنی است که شما باید از رژیم غذایی پیروی کنید. برای این منظور نباید بیش از 90 گرم کربوهیدرات در یک وعده غذایی میل شود.

همچنین قبل از هر وعده غذایی باید تعداد واحدهای نان را محاسبه کنید. علاوه بر این ، محدود کردن استفاده از نوشیدنی های قندی (سودا ، چای ، قهوه ، آبمیوه های شکر) حائز اهمیت است.

به عنوان یک روش درمانی ، پزشک ممکن است از گروه سولفونیل اوره ها (دیابتون ، آماریل ، منینیل) تجویز کند. داروهای خلاقانه ای که حساسیت سلول ها به انسولین را تجدید می کنند شامل پیوگلیتازون ، آواندیه ، آکتوس و دیگران است.

داروهای ترکیبی که در تشخیص دیابت اولیه و سایر انواع بیماری مورد استفاده قرار می گیرند عبارتند از: Glukovans ، Metaglip ، Glybomet. به معنای عادی سازی غلظت گلوکز در خون پس از خوردن غذا شامل خاک رس است.

به عنوان داروهایی که روند هضم و هضم کربوهیدرات ها در روده را کند می کنند ، از آکاربوز ، دیبیکور و میگللیتول استفاده می شود.داروهای ضد دیابتی سنتی ، مهار کننده های دیپپتیدیل پپتیداز نیز ممکن است تجویز شوند. علاوه بر این ، از فیزیوتراپی برای دیابت استفاده می شود.

فیزیوتراپی برای عادی سازی وضعیت دیابت بسیار مهم است. بنابراین ، به مبتلایان به این بیماری همان نوع بار نشان داده می شود ، مانند:

1. دوچرخه سواری
2. پیاده روی
3. شنا
4. اجرای نور
5. ایروبیک

رژیم و میزان بار با توجه به سن بیمار ، خصوصیات فیزیولوژیکی وی و وجود بیماریهای همزمان توسط پزشک معالج تعیین می شود.

اما در صورت برداشتن لوزالمعده ، تاکتیک های درمانی قابل تغییر است. علاوه بر این ، حتی با یک شکل ثانویه دیابت ، تزریق انسولین به طور مداوم بر روی فرد تجویز می شود.

درمان مؤثر دیابت علامت دار بر اساس میزان پیشرفت بیماری است. با وجود یک نوع خفیف بیماری ، درمان شامل رعایت رژیم غذایی خاص ، حفظ سبک زندگی مناسب و فعالیت بدنی است.

در مرحله میانی بیماری اگر عادی سازی غلظت گلوکز امکان پذیر نباشد ، لازم است رژیم غذایی ، ورزش کردن ، عادت های بد را رعایت کنید. اما در همان زمان ، داروهای ضد تب به بیمار تجویز می شوند.

در صورت ابتلا به دیابت شدید ، درمان مشابه است. با این حال ، انسولین منظم با دوز تجویز شده توسط پزشک به آن اضافه می شود. ویدئوی این مقاله موضوع علائم اولیه دیابت را ادامه می دهد.

قند خود را مشخص کنید یا یک جنس را برای توصیه‌ها انتخاب کنید. جستجوی یافت نشد یافتن نشان دادن جستجو در یافت نشد یافتن نمایش نشان دادن جستجو در یافت نشد.

دیابت ثانویه

افزایش قند خون - دیابت ثانویه ، ترکیبی از علائم مرتبط با بیماری های لوزالمعده یا دستگاه غدد درون ریز را نشان می دهد. با تشخیص به موقع ، درمان کافی و اقدامات پیشگیرانه ، این بیماری به طور کامل درمان می شود.

علت توسعه پاتولوژی

دیابت علامت ثانویه به دلیل کاهش تولید هورمون انسولین اتفاق می افتد که وظیفه آن کاهش و تنظیم سطح گلوکز در بدن است. گلوکز مقدار لازم را وارد سلول نمی کند و از طریق خون گردش می کند. بدن شروع به دوباره پر کردن انرژی با چربی ها می کند ، متابولیسم کل ارگانیسم مختل می شود. علل اصلی بروز دیابت علامت ثانویه بیماریهای لوزالمعده یا دستگاه غدد درون ریز است.

آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز:

• بیماری ایتنکو-کوشینگ ،
• سندرم کوهن
• فئوکروموسیتوم ،
• بیماری ویلسون-کونوالف ،
• آکرومگالی
• هموکروماتوز

بیماری های پانکراس:

• سرطان
• گلوکومانوما
• سوماستینوما
• پانکراتیت مزمن یا حاد ،
• نکروز لوزالمعده ،
• پانکراتکتومی

عوامل منفی برانگیزنده بروز دیابت علامتدار:

• وراثت
• چاقی
• نارسایی دستگاه گوارش ،
• نارسایی کلیه
• اختلالات هورمونی
• مصرف داروهای خاص: داروهای ضد افسردگی ، هورمون ها ، دیورتیک ها ، داروهای شیمی درمانی ،
• سبک زندگی اشتباه

علائم دیابت ثانویه

در مراحل اولیه ، دیابت ثانویه تصویر بالینی روشنی ندارد و علائم مشخصی دارد. علائم بیماری زمینه ای آشکار می شود که باعث افزایش سطح و اختلال در گردش گلوکز خون می شود. با پیشرفت بیشتر دیابت ثانویه ، این اختلالات افزایش می یابد و باعث ناراحتی ملموس می شود.

علائم اصلی آسیب شناسی:

• عطش بزرگ ، خشکی و تلخی در دهان. به دلیل افزایش کار کلیه ها برای از بین بردن قند اضافی ایجاد می شود.
• افزایش ادرار. به دلیل افزایش نیاز به مایع و دفع آن در ادرار رخ می دهد.
• افزایش اشتها ، گرسنگی. از طریق غذا بدن سعی می کند کمبود انرژی را جبران کند.
• کاهش شدید وزن بدن. بدن به شدت کار می کند ، سریعتر از بین می رود
• خواب آلودگی ، خستگی. این امر به دلیل افزایش کار بدن و عدم توانایی در تنظیم سطح قند به تنهایی بوجود می آید.
• اختلال در عملکرد جنسی. نتیجه خستگی مداوم و کمبود انرژی است.
• کاهش ، بینایی تاری. علائم گردش ضعیف ظاهر می شود.
• خارش پوست ، زخم های غیر شفابخش. نقض عملکرد سیستم ایمنی بدن.

روشهای تشخیص آسیب شناسی

برای تشخیص دقیق ، مشاوره با یک متخصص غدد ، معاینه بینایی از بیمار و جمع آوری شکایات لازم است. براین اساس اقدامات تشخیصی زیر انجام می شود:

• تجزیه و تحلیل قند خون مویرگی ،
• مطالعات خون وریدی و پلاسما برای میزان گلوکز ،
• آزمایش تحمل گلوکز: آزمایش خون پس از مصرف گلوکز محلول در آب ،
• تست ادرار عمومی: وجود اجسام کتون و گلوکز را تعیین می کند ،
• تعیین هموگلوبین گلیکوزیله: مقدار افزایش یافته باعث ایجاد عوارض شدید می شود ،
• تشخیص خون برای تعیین پپتید c و انسولین: نقض و میزان بروز بیماری را نشان می دهد.

برای تعیین بیماری زمینه ای که منجر به نقص عملکرد دفع گلوکز شود ، پزشک معاینات اضافی را تجویز می کند:

• سونوگرافی دستگاه گوارش ، کلیه ها ،
• تست های عمومی (خون ، ادرار) ،
• تست های تشخیصی آلرژیک - برای تعیین پاسخ به دارو درمانی انجام می شود.

درمان دیابت ثانویه

درمان دیابت ثانویه برای درمان بیماری زمینه ای است که باعث علائم دیابتی می شود. اگر آسیب شناسی مزمن شود ، این درمان با هدف تثبیت وضعیت سلامتی و از بین بردن تظاهرات ناشی از فعالیت حیاتی بیمار انجام می شود. درمان های دیابت زیر بسته به شدت علائم استفاده می شود:

درمان یک بیماری شامل تغییر در رژیم غذایی معمول فرد است.

• پیروی از یک رژیم غذایی دقیق. خوردن غذاهایی با شاخص قند خون پایین.
• محرومیت از عادت های بد: سیگار کشیدن ، الکل.
• فعالیت بدنی مجاز انجام می شود.
• نارسایی کلیه با استفاده از داروهای ویژه با اثر ایمنی تحریک می شود.
• اختلالات دستگاه گوارش ، چاقی با تغییر رژیم غذایی ، داروهایی برای بهبود سوخت و ساز بدن درمان می شود.
• تجویز داروهایی که می توانند باعث بروز واکنشهای آلرژیک شوند ، تنظیم می شود.
• داروهای هیپوگلیسمیک - داروهایی که برای کاهش قند خون استفاده می شود.
• تزریق انسولین. در صورت عدم موفقیت درمان و عوارض جدی بیماری از آن استفاده می شود.

خطر آسیب شناسی چیست؟

دیابت علائم پیشرفت آهسته بیماری خطرناک است. با درمان به موقع بیماری زمینه ای و دیابت ثانویه ، عوارض جدی ایجاد می شود که زندگی کل ارگانیسم را تهدید می کند. طبقه بندی بیماری بستگی به ماهیت دوره ، شدت علائم و وجود عوارض دارد. 3 درجه شدت بیماری وجود دارد - خفیف ، متوسط ​​و شدید. توضیحات و مشخصات درجات بیماری در جدول آورده شده است:

عوارض خطرناک دیابت ثانویه:

مشکلات سیستم قلبی عروقی اغلب منجر به مرگ دیابتی ها می شود.

• آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی - انفارکتوس میوکارد ، بیماری عروق کرونر قلب ،
• بیماری های عفونی - کاهش ایمنی ، زخم های غیر بهبودیافته ، تظاهرات چرکی و قارچی ،
• آسیب به پاها با التهاب و مرگ سلولی ،
• کما

پیشگیری از دیابت ثانویه

پیشگیری از آسیب شناسی و بروز عوارض این است که به طور منظم تحت معاینه پزشکی ، نظارت توسط متخصص غدد و نظارت بر میزان قند خون ، حفظ شیوه زندگی سالم انجام شود. همچنین مطابق با رژیم غذایی ، فعالیت بدنی متوسط ​​، درمان به موقع و کنترل بیماریهای نوظهور. پذیرش داروها باید با پزشک معالج هماهنگ باشد.

علل دیابت ثانویه

3 گروه از علل تشکیل شده توسط اصل توسعه این بیماری وجود دارد:

1. شرایط پاتولوژیک لوزالمعده.
2. بیماری های سیستم غدد درون ریز.
3. تأثیر عوامل سمی بر لوزالمعده.

آسیب شناسی لوزالمعده شامل موارد زیر است:

• نئوپلاسم بدخیم در این اندام.
• گلوکاگونما
• پانکراتکتومی
• سوماتوستینوما
• آسیب به لوزالمعده به علت تروما.
• پانکراتیت مزمن / حاد.

بیماری های سیستم غدد درون ریز شامل موارد زیر است:

• بیماری ویلسون-کونوالوف.
• سندرم ایتنکو-کوشینگ.
• آکرومگالی
• فئوکروموسیتوم.
• هموکروماتوز.
• سندرم کوهن.

تأثیر منفی بر لوزالمعده داروها و مواد سمی می تواند باعث بروز لوزالمعده شود ، در نتیجه دیابت پانکراس پانکراس ایجاد می شود. در این حالت ، تولید انسولین مختل می شود ، حساسیت بافت به انسولین کاهش می یابد ، سلول های بتا رنج می برند. در نتیجه - هایپرگلیسمی. این داروها شامل گروههایی مانند داروهای ضد افسردگی ، سموم دفع آفات ، داروهای شیمی درمانی ، دیورتیک ها هستند.

علائم و تشخیص

دیابت ثانویه به عنوان اصلی ترین شکل این بیماری تجلی می یابد. یعنی به نظر می رسد علائم پس از مدت معینی افزایش می یابد ، یعنی همراه با افزایش قند خون.

Diabetal یک رژیم غذایی طبیعی و درمانی بی نظیر (درمانی) است که بر اساس جلبک دریایی Fucus ساخته شده است ، توسط موسسات علمی روسی تهیه شده و در رژیم غذایی و رژیمهای غذایی بیماران دیابتی ، بزرگسالان و بزرگسالان ضروری است. جزئیات بیشتر

اول ، عطش مقاومت ناپذیری ظاهر می شود ، که هر چقدر هم کسی نوشید ، نمی گذرد. در عین حال ، پولیوریا نیز ایجاد می شود - فرد زیادی نوشیدنی می کند ، به این معنی که خیلی وقت ها به توالت می رود.

کم آبی و کمبود انرژی منجر به این واقعیت می شود که فرد به سرعت خسته شود و مدام بخواهد بخوابد. همچنین کمبود انرژی روی اشتها تأثیر می گذارد. برای جبران آن ، بدن به مواد غذایی زیادی احتیاج دارد. با این حال ، بیمار در حال چاق شدن نیست ، بلکه وزن کم می کند.

روشهای تشخیصی همانند اشکال اولیه دیابت است. یکی از ویژگی های بارز دیابت علامت دار این است که شاخص آزمایش خون خالی طبیعی است ، اما بعد از بار گلوکز بیمار ، به شدت بالا می رود.

احتمال بروز عوارض

از بروز عوارض نیز مستثنا نیست ، زیرا دیابت خود یک آسیب شناسی پیچیده است و در اینجا یک بیماری زمینه ای جدی نیز وجود دارد.

بنابراین ، برای جلوگیری از انواع عوارض ، باید هر چه سریعتر درمان شروع شود.

دلایل اصلی توسعه چیست؟

مکانیسم توسعه این بیماری می تواند متفاوت باشد و بنابراین گروه های زیر دلایل بیماری را از هم متمایز می کند:

1. بیماری های سیستم غدد درون ریز:

بیماری یا سندرم Itenko-Cushing. این یک بیماری جدی از سیستم غدد درون ریز است که با افزایش تولید هورمون آدرنال کورتیکوتروپیک مشخص می شود. در نتیجه ، هورمونهای قشر آدرنال به مقدار زیاد تشکیل می شوند - کورتیزول ، کورتیزون ، کورتیکواسترون ، آلدوسترون و آندروژن ها. همه اینها منجر به پدیده هایپرکورتیکالیسم (افزایش عملکرد قشر آدرنال) می شود: چاقی ، صورت ماه ، آکنه ، افزایش موهای بدن (هیرسوتیسم) ، فشار خون شریانی ، اختلالات چرخه قاعدگی. همانطور که می دانید ، در نتیجه افزایش تولید گلوکز توسط کبد و استفاده از اختلال در آن ، مقدار زیاد کورتیزول منجر به افزایش قند خون می شود. در 90٪ موارد ، این منجر به آدنوم هیپوفیز (تومور هیپوفیز مغزی که باعث تولید بیش از حد هورمون آدرنرژیک در بدن می شود) می شود ، و در 10٪ علت یک تومور آدرنال است که باعث تولید بیش از حد کورتیزول می شود. فئوکروموسیتوما یک تومور فعال هورمونی است که بیشتر اوقات در غدد فوق کلیوی قرار دارد و در خارج از آنها نیز کمتر دیده می شود. این بیماری با انتشار نامنظم کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین) به جریان خون مشخص می شود و منجر به بحران های به اصطلاح کاتکول آمین می شود - لرزهای ناگهانی ، لرز ، افزایش عرق کردن ، تاکی کاردی و افزایش فشار خون. همانطور که می دانید کاتکول آمین ها منجر به افزایش قند خون با همه عواقب ناخوشایند دیگر می شوند. آکرومگالی - بیماری غده هیپوفیز قدامی ، همراه با افزایش تولید هورمون رشد - به آن هورمون رشد نیز گفته می شود. در 90٪ موارد ، این تومور هیپوفیز است که هورمون رشد ایجاد می کند. پس از تشکیل اسکلت استخوانی ظاهر می شود و با افزایش قلم ها ، پا و جلوی جمجمه مشخص می شود. علاوه بر این ، هورمون رشد دارای اثرات انسولین و دیابتوژن است. اثر شبه انسولین حدود 1 ساعت پس از بارگیری با هورمون رشد طول می کشد و با افزایش تولید انسولین مشخص می شود. اگر هورمون رشد برای مدت طولانی تری عمل کند ، - تشکیل انسولین کاهش می یابد ، استفاده از گلوکز توسط بافت ها کاهش می یابد و قند خون ایجاد می شود. در چنین بیمارانی ، این بیماری در 10-15٪ موارد بروز می کند. سندرم کوهن یک بیماری غده آدرنال است که با افزایش تولید آلدوسترون ، که وظیفه تعادل کلسیم ، سدیم ، پتاسیم و کلر در بدن را بر عهده دارد ، مشخص می شود. تحت تأثیر بیش از حد آلدوسترون ، سطح پتاسیم در بدن کاهش می یابد که برای استفاده از گلوکز توسط سلول ها ضروری است. در نتیجه ، قند خون ایجاد می شود. هموکروماتوز یک بیماری ارثی است که با اختلال در متابولیسم آهن و تجمع آن در بافت ها مشخص می شود. این ماده در مقادیر بیشتر از مقدار لازم جذب می شود و شروع به تجمع در کبد ، لوزالمعده و پوست می کند. این تجمع بیش از حد آن در کبد و لوزالمعده است که منجر به بروز این بیماری می شود. بیماری ویلسون-کونوالوف یک بیماری ارثی است که با اختلال در متابولیسم مس و رسوب بیش از حد آن در اندام های داخلی - کبد ، مغز ، قرنیه مشخص می شود. رسوب بیش از حد مس در کبد منجر به این بیماری می شود.

2. بیماری های لوزالمعده:

گلوکاگونما - تومور بدخیم سلولهای آلفا جزایر Langerhans لوزالمعده ، که باعث تولید گلوکاگون می شود. این بیماری در کنار کم خونی ، درماتیت و کاهش وزن در 80 درصد بیماران منجر به ایجاد دیابت می شود. سوماتوستینوما یک تومور از سلول دلتا جزایر لانگرهانس لوزالمعده است که سوماتوستاتین تولید می کند. این هورمون در کنار تعدادی دیگر از هورمون ها منجر به کاهش تولید انسولین می شود و تولید بیش از حد آن منجر به کمبود انسولین می شود. سرطان لوزالمعده یک تومور بدخیم بافت غده لوزالمعده است.هنگامی که سلولهای لوزالمعده تولید انسولین تحت تأثیر یک فرآیند سرطان قرار می گیرند ، استفاده از گلوکز توسط بافتها مختل می شود و قند خون ایجاد می شود. پانکراس یا از بین بردن لوزالمعده - تولید انسولین به طور کامل وجود ندارد. پانکراتیت حاد یا نکروز لوزالمعده یک بیماری التهابی یا التهابی - مخرب لوزالمعده است که التهاب یا التهاب آن با تخریب رخ می دهد. این در 15 تا 18٪ بیماران رخ می دهد. دلیل آن تخریب بخشی از لوزالمعده به همراه سلولهای مسئول تولید انسولین است. پانکراتیت مزمن یک التهاب مزمن لوزالمعده است که در 40٪ موارد منجر به دیابت می شود. در نتیجه التهاب مزمن ، عملکرد سلولهای جزایر لانگرهان لوزالمعده مختل می شود و تولید انسولین کاهش می یابد. آسیب دیدگی لوزالمعده.

3. اثر سمی تعدادی از مواد سمی و داروها بر لوزالمعده - آنها می توانند منجر به ایجاد لوزالمعده واکنشی (در پاسخ به مسمومیت) با نقض تولید انسولین شوند ، یا می توانند سلولهای بتا پانکراس را تحت تأثیر قرار دهند و ترشح انسولین را کاهش دهند ، حساسیت بافتها را نسبت به عملکرد انسولین کاهش دهند و در نتیجه منجر به هیپرگلیسمی شوند. اینها شامل سموم دفع آفات ، استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکواستروئیدها ، ضد افسردگی ها ، دیورتیک ها ، داروهای شیمی درمانی است.

دیابت ثانویه - دلایل چیست؟

مطمئناً بسیاری از شما چنین مفهومی را شنیده اید - دیابت ثانویه. اما ، شاید ، کمتر کسی وجود دارد که بتواند تعریف واضح و روشنی از این بیماری ارائه دهد. همانطور که از این نام پیداست ، این بیماری با دیابت معمولی همراه است ، اما تفاوت های آن چیست؟ ما سعی خواهیم کرد به این سوال پاسخی روشن و واضح بدهیم.

ویژگی ها

دیابت ثانویه به دلیل اختلال در عملکرد لوزالمعده رخ می دهد. در صورت مشاهده نقص سیستم غدد درون ریز ممکن است رخ دهد. اغلب ، لوزالمعده پس از بیماری هایی مانند سرطان ، هموکروماتوز و لوزالمعده ، در حالت سالم عمل می کند.

به همین دلیل علائم دیابت ثانویه تقریباً کاملاً مشابه علائم دیابت نوع I است. از نظر پزشکی ، دیابت ثانویه (یا همانطور که از آن به عنوان علامت گذاری نیز یاد می شود) شرایطی است که سطح قند خون هم قبل و بعد از غذا عادی می شود ، اما بعد از بار زیاد گلوکز روی بدن بسیار تغییر می کند.

اغلب چنین بیماری با استفاده منظم از گلوکز در مقادیر زیاد ایجاد می شود ، اما در عین حال ، بدن هنوز هم توانایی مبارزه با گلوکز اضافی را دارد. ذرات اضافی گلوکز در بدن تجمع می یابد که منجر به بروز بیماری می شود.

سه درجه دیابت ثانویه وجود دارد - خفیف ، متوسط ​​و شدید.

با درجه خفیف ، این بیماری با رژیم غذایی دقیق قابل درمان است. شکل میانی دیابت علامت دار همراه با درمان نوع مختلط ، هم با رژیم های غذایی و هم با داروهای خوراکی است. اما در مورد درجه شدید ، ارزش گفتن چند کلمه به طور جداگانه - در صورت وجود این مرحله ، بیمار جهش مداوم در سطح قند دارد ، علاوه بر این ، به دوز نسبتاً زیادی انسولین احتیاج دارد.

دیابت علامتی ثانویه

این نوع دیابت در آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز یافت می شود. اینها ممکن است انحرافات و بیماریهای زیر باشد:

بیماری یا علامت آنزنکو-کوشینگ (یا بیماری اضافی مزمن کورتیزون) ، آکرومگالی است که با هورمون رشد بیش از حد ، فئوکروموسیتوم ، توموری که باعث تولید کاتچول آمین های اضافی می شود ، علائم کوهن ، هایپرالدوسترونیسم اولیه ، با این واقعیت مشخص می شود که سطح پتاسیم مورد نیاز تحت تأثیر قرار می گیرد. برای استفاده از گلوکز ، گلوکوگونما - توموری از سلولهای جزایر لانگرهانس ، این بیماری با این واقعیت مشخص می شود که بیماران از بین رفته اند ، زخم هایی در اندام ها وجود دارد.

دیابت پانکراس ثانویه نیز متمایز است. این بیماری پس از برداشتن لوزالمعده یا سرطان لوزالمعده (بدن و دم آن) اتفاق می افتد. و علاوه بر این ، هماکروماتوز بیماری انباشت آهن است ، هنگامی که سطح آهن در خون (به طور معمول توسط مکانیسم بازخورد تنظیم می شود) افزایش می یابد: آهن بیش از حد طبیعی جذب می شود ، وارد کبد ، لوزالمعده و پوست می شود. در این حالت ، یک مثلث وجود دارد: پوست خاکستری تیره ، کبد بزرگ شده و دیابت.

تشخیص دیابت بسیار دشوار است ، در بعضی موارد این بیماری تنها پس از ایجاد عوارض مشخصه یا در طی معاینه تصادفی تشخیص داده می شود. برای بیماران ، غرامت توصیه می شود ، که عمدتا از طریق رژیم های غذایی یا داروهای ضد قند خون خوراکی حاصل می شود. سیر بیماری با کتوز همراه نیست.

سه درجه از شدت دیابت وجود دارد که بستگی به میزان قند خون ، حساسیت به اثرات درمانی و وجود یا عدم وجود عوارض دارد.

در درجه متوسط ​​مواردی از بیماری است که در آن جبران خسارت با ترکیبی از رژیم غذایی و داروهای هیپوگلیسمی خوراکی یا تجویز انسولین در دوز بیش از 60 واحد در روز انجام می شود. میزان قند خون ناشتا 12 میلی مول در لیتر ذکر شده است. تمایل به کتو اسیدوز وجود دارد ، اغلب تظاهرات خفیف میکروآنژیوپاتی مشاهده می شود.

درجه شدید دیابت شامل بیماری هایی با یک دوره حساس است که با نوسانات شدید قند خون در طول روز مشخص می شود ، تمایل به هیپوگلیسمی ، کتواسیدوز. در این حالت ، میزان قند خون ناشتا از 12.2 میلی مول در لیتر فراتر می رود. جبران نیاز به دوز انسولین برابر با 60 واحد در روز یا بیشتر دارد. شدیدترین عوارض در دیابت شدید: رتینوپاتی درجه III - IV ، نفروپاتی با اختلال در عملکرد کلیه ، نوروپاتی محیطی. در ارتباط با همه این علائم و روند بیماری ، توانایی بیماران به شدت کاهش می یابد.

طبقه بندی دیابت ثانویه

پانکراس در ارتباط با بیماری های لوزالمعده ، بیماری حاد و مزمن است ، بیماری فیبروکلسوز ، سرطان لوزالمعده ، جراحی لوزالمعده ، هموکروماتوز (اولیه و ثانویه). ثانویه به اگزوزهای هورمونی ، سندرم کوشینگ ، فئوکروموسیتوم ، آکرومگالی ، گلوکاگون ، سوماتوستاتینوما ، تیروتوکسیکوز ، هیپرآلدوسترون. همراه با سندرمهای ژنتیکی: سندرمهای مقاوم به انسولین ارثی ، سیتوپاتی میتوکندری ، دیگران. ناشی از سموم و داروها: سموم و داروهای اثرات سمی بر روی سلولهای b ، داروهایی که ترشح انسولین را کاهش می دهد ، داروهایی که حساسیت به انسولین را کاهش می دهند.

اعتقاد بر این بود كه بیماران مبتلا به دیابت ثانویه ، میكروآنژیوپاتی را تجربه نمی كنند ، اما اكنون ثابت شده است كه در صورت وجود هایپرگلیسمی طولانی مدت ، عوارض نیز وجود دارد.

دیابت پانکراس

هر روند پاتولوژیک مربوط به لوزالمعده می تواند منجر به دیابت شود: التهاب و جراحی لوزالمعده. عدم تحمل گلوکز در 9-70 patients از بیماران مبتلا به پانکراتیت حاد ، طیف گسترده ای از توزیع فراوانی شاخص ها با معیارهای مختلفی برای عدم تحمل گلوکز و عوامل مرتبط با آن همراه است. تقریباً 15-18٪ از بیماران پس از یک حمله شدید پانکراسیت حاد ، دچار "دیابت" می شوند ، پس از 4-6 ماه ، می توان قند خون و گلوکوزوری را به طور خودجوش از بین برد.

دیابت در پانکراتیت حاد با هیپوکسولینمی و هیپرگلوگاگونمی مشخص می شود که می تواند علت کتواسیدوز باشد. در پانکراتیت مزمن ، میزان انسولین و گلوکاگون با جرم سلولهای جزایر ارتباط دارد: در مراحل اولیه بیماری ، سطح انسولین طبیعی یا متوسط ​​بالا می رود ، سطح گلوکاگون طبیعی است و با پیشرفت بیماری ، هیپوکسولینمی و هیپوگلوساگونمی توسعه می یابد.

این مشخصات هورمونی در حضور کمبود آنزیم و الکلیسم باعث از بین رفتن قند خون با قسمت های مکرر و جدی هیپوگلیسمی می شود.

پانکراتیت الکلی (AP) شایع ترین شکل پانکراتیت مزمن است. این بیماری در افراد ، به طور عمده در سنین میانسالی ، هنگامی که ذخایر غدد درون ریز و برونگرای لوزالمعده کاهش می یابد ، مبتلا می شود. در تشخیص AP ، ننگ الکلیسم مزمن ، سیروز و فشار خون بالا پورتال مهم است.

در مراحل اولیه دیابت با رژیم غذایی و داروهای هیپوگلیسمی خوراکی قابل کنترل است ، در موارد شدید ، انسولین درمانی لازم است. محدودیت های غذایی و درمان با آنزیم های لوزالمعده روند بیماری را بهبود می بخشد.

مطابق طبقه‌بندی WHO ، دیابت گرمسیری به ترتیب به دیابت پانکراس کمبود پروتئین (PDPD) و دیابت لوزالمعده فیبرکولکولی (FCPD) - جامائیکایی و اندونزیایی تقسیم می شود (به ترتیب مناطقی که برای اولین بار این اشکال دیابت توصیف شده است). پس از آن ، اصطلاح "دیابت تعدیل شده دیابت" برای این گروه از بیماران پیشنهاد شد.

معیارهای تشخیص PDA

گلیسمی بالاتر از 11 میلی مول در لیتر ، - شروع بیماری پس از 30 سال ، - شاخص توده بدنی (BMI) کمتر از 19 کیلوگرم در مترمربع ، - عدم وجود کتوز ، - وضعیت اقتصادی و اجتماعی پایین ، - نیاز به انسولین بیش از 60 واحد در روز.

معیارهای اضافی برای FKPD عبارتند از: - داده های مربوط به آنتی بیوتیک در مورد درد شکم در سالهای گذشته ، - شواهد رادیوگرافی یا سونوگرافی از محاسبه لوزالمعده به استثنای الکلیسم ، کللیتیاسیس ، هایپرپاراتیروئیدیسم.

عدم وجود کتوز بیشتر موارد دیابت گرمسیری را از IDDM متمایز می کند. آنها سعی می کنند با ترشح انسولین باقیمانده ، کاهش عملکرد سلول های a با ضعف پاسخ گلوکاگون به بار گلوکز ، و همچنین عدم چاقی و کاهش همراه در تأمین NEFA - بسترهای کتوژنز ، این مقاومت در برابر کتوز را توضیح دهند.

PDPD توسط فیبروز تا حدی کمتر از فیبروسکلس مشخص می شود. ضایعه سلول های جزایر ناهمگن است ، اما هیچ مدرکی در مورد صدمه به خود ایمنی یافت نشده است. در برخی موارد ، کبد نیز در این فرآیند (سیروز ، دژنراسیون چربی) دخیل است.

فرض بر این بود که PDAP نتیجه کمبود پروتئین در تغذیه است. در ادامه مشخص شد که در کشورهایی که این شکل از دیابت رایج نیست ، کمبود پروتئین در برخی موارد از این بیماری رخ داده است و برخی از بیماران مبتلا به این بیماری علائم سوء تغذیه ندارند. به نظر می رسد عواملی غیر از کمبود پروتئین ممکن است در ایجاد PDAP دخیل باشند (طرح 1).

یک رژیم خاص حاوی سیانوژن نوع cassava می تواند نقش محرک اختلال عملکرد لوزالمعده را بازی کند.

Cassava حاوی لینامارین است که به اسید هیدروسیانید سمی هیدرولیز می شود. به طور معمول ، توسط گروه های سولفیدریل اسیدهای آمینه غیرفعال می شود: متیونینین ، سیستین ، سیستئین در تیوسیانات .در صورت کمبود پروتئین (یعنی این اسیدهای آمینه) ، اسید هیدروسیانید تجمع می یابد ، که منجر به آسیب به لوزالمعده می شود (طرح 2).

این تئوری قادر به توضیح شیوع دیابت گرمسیری در مناطقی که این مواد غذایی مصرف نمی شوند ، و به همین دلیل "اپیدمی" دیابت گرمسیری در مناطقی از مصرف پایدار کاساوا وجود ندارد. احتمالاً موضوع در روشهای پردازش محصول است.

نوعی از این بیماری با استفاده از الکل همراه است ، که در ظروف مخصوصی که حاوی مقدار کمی سیانید است ، ذخیره می شود. مردان بالای 30 سال از این بیماری در کنیا ، اوگاندا و آفریقای جنوبی رنج می برند.

FKPD در ارتباط با پانکراتیت کلوزه گرمسیری ثانویه است و در همه موارد بروز نمی کند. تغییرات پاتولوژیک با FKPD از PDPD برجسته تر است. کلسیفیکاسیون مجرای بزرگ شده و فیبروز لوزالمعده منجر به اختلال عملکرد اگزوکرین و کاهش عملکرد سلول های B می شود.

در یک مطالعه ، کاهش غلظت پپتید C در پلاسمای خون در 75٪ بیماران و تریپسین ایمنی (نشانگر اختلال عملکرد اگزوکرین) در 66٪ از بیماران مبتلا به FKPD مشخص شد. این نشان دهنده توسعه ثانویه این شکل از دیابت در ارتباط با پانکراتیت مزمن است.

کمبود لوزالمعده اگزوکرین بر خلاف سوء تغذیه می تواند یک شکل خاص از دیابت باشد. این نشان دهنده یک دیدگاه جایگزین از دنباله پیشنهادی از وقایع است - کمبود توده بدن نتیجه دیابت کنترل نشده است ، یعنی. سوء تغذیه مرتبط با دیابت نسبت به سوء تغذیه مرتبط با دیابت از اهمیت بیشتری برخوردار است.

جمعيت خانوادگي زيادي از FCPD در جنوب هند يافت شد ، كه درصد ازدواج هاي نزديك به طور سنتي بالا است ، 10٪ از بيماران داراي اعضاي خانواده با پانكراتيت سنگفرش يا آسيب شناسي لوزالمعده اگزوژين و اختلال در تحمل گلوكز بودند.

مطالعات ژنتیکی این جمعیت نشان دهنده ارتباط FCD با نشانگر HLA DQB و همچنین ارتباط با 3 آلل ناحیه بیش از حد ژن انسولین است که با NIDDM نیز همراه است. در شمال هندوستان ، اشکال خانوادگی FKPD رایج نیست ؛ عوامل محیطی در اینجا نقش زیادی دارند.

انسولین درمانی معمولاً لازم نیست. با این حال ، درمان جراحی تومور (پانکراتکتومی کامل یا پانکراتکتومی ساب توتال پروگزیمال همراه با اثنی عشر) ، به عنوان دیواره پانکراس مزمن منجر به ایجاد دیابت حساس می شود.

یک بیماری نادر تومور غیر نادر که منجر به لوزالمعده در کل می شود ، سندرم هیپوگلیسمی پرکاری خونین در نوزادان است که اغلب آنها بعد از عمل به دیابت حساس مبتلا می شوند.

در هموکروماتوز (تالاسمی اولیه یا ثانویه تا بزرگ) ، مقاومت به انسولین مشخصه است که ناشی از اضافه بار آهن است و این باعث حساسیت به انسولین می شود. هموکروماتوز اغلب با دیابت همراه است ، به همین دلیل است که گاهی اوقات "دیابت برنز" نامیده می شود.

اساس دیابت در هموکروماتوز ترکیبی از وراثت ، سیروز کبد و احتمالاً اثر مخرب رسوبات آهن در لوزالمعده است. در بیماران این گروه ، برخی از کاهش تظاهرات اختلالات متابولیسم کربوهیدرات پس از کاهش غلظت آهن می تواند حاصل شود.

دیابت ثانویه به افراط هورمونی

تعدادی از سندرمهای غدد درون ریز با بیش از حد هورمونهای ضد توتولین منجر به ایجاد دیابت مشخص می شوند. سندرم کوشینگ - ترشح کورتیزول توسط یک تصویر بالینی معمولی نشان داده می شود: صورت ماه ، شکل چاقی مرکزی ، برآمدگی گاومیش ، آکنه ، هیرسوتیسم ، فشار خون شریانی ، اختلالات قاعدگی.

طبق ادبیات ، 50-94٪ از بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ دچار تحمل گلوکز ، 13-15٪ دیابت هستند. پس از تصحیح هیپرکورتیزولمی ، 10٪ از بیماران مبتلا به دیابت تشخیص داده می شوند. از آنجا که شیوع NIDDM در جمعیت عمومی 5-10٪ است ، این احتمال وجود دارد که این بیماران از NIDDM ناشی از هیپرکورتیزولمی رنج ببرند.

فئوکروموسیتوما با انتشار غیرقابل تنظیم آدرنالین و نوراپی نفرین مشخص می شود و منجر به هیپرآدرنرژیک می شود: فشار خون شریانی ، تاکی کاردی ، تعریق و غیره.
شیوع واقعی دیابت با فئوکروموسیتوم ناشناخته است.

آکرومگالی با افزایش سطح هورمون رشد مشخص می شود. بیش از 90٪ موارد ناشی از تومورهای هیپوفیز ترشح STH است ، در بقیه موارد ترشح خارج رحمی STH یا سوماتولیبرین توسط تومورهای مختلف وجود دارد. STH اثر انسولین و دیابتوژن دارد. اثر انسولین ، پس از بار حاد STH ، حدود 1 ساعت طول می کشد.

درمان موفقیت آمیز آکرومگالی اغلب دیابت را درمان نمی کند ؛ نباید مستعد ابتلا به NIDDM را در جمعیت عمومی فراموش کرد.

گلوکاگون - تومور نادر سلولهای جزایر لانگرهانس. افزایش سطح گلوکاگون پلاسما منجر به یک سندرم بالینی منحصر به فرد می شود ، که با اریتم مهاجرتی نکرولیتیک ، کاهش وزن ، گلویسیت ، شیلییت زاویه ای و حوادث ترومبوآمبولی مشخص می شود.

گلوکاگون یک اثر دیابتی دارد و باعث تقویت گلوکونوژنز و لیپولیز در بافت چربی می شود. در بررسی اخیر همه موارد قند خون ، بیش از 80 درصد بیماران مبتلا به دیابت بودند. بيشتر موارد NIDDM توسط رژيم غذايي يا داروهاي هيپوگليسمي خوراكي کنترل مي شود.

سوماتوستاتینوما یک تومور از سلولهای D جزایر لانگرهانس است که منجر به دیابت می شود. تجویز بیش از حد سوماتواستاتین توسط تومور منجر به اسهال ، استئاتریا ، کللیتیازیس و دیابت می شود. دیابت معمولاً مطلوب پیش می رود ، احتمالاً به دلیل کاهش متوسط ​​ترشح انسولین.

تیروتوکسیکوز و hyperaldosteronism اغلب با NTG همراه است. احتمال ابتلا به دیابت در این شرایط از جمعیت عمومی فراتر نمی رود.
طیف گسترده ای از سندرم های ارثی با NTG و دیابت آشکار همراه است.

بیمار معمولی یک زن جوان (8 تا 30 ساله) است که دارای چاقی خفیف یا متوسط ​​، آکانتوز نیگریکان ، هایپراندروژنیسم (مقاومت به انسولین نوع A) است. نوع مقاومت به انسولین B دارای ماهیت خود ایمنی همراه با آنتی بادی های گیرنده های انسولین است.

خصوصیات مولکولی گیرنده های انسولین در بسیاری موارد جهش های خود را نشان داده است که ممکن است عملکردهای مختلف آن را تحت تأثیر قرار دهد: انتقال به غشای سلولی ، اتصال انسولین ، اتوفسفریلاسیون. این نقایص منجر به مقاومت به انسولین ، NTG می شود.

در سال های اخیر ، افزایش تعداد بیماری های مرتبط با نقص ژنتیکی در DNA میتوکندری اثبات شده است. این اختلالات شامل عملکردهای مختلف عصبی عضلانی و تحمل گلوکز است.

به عنوان مثال سندرم تنگستن یا DIDMOAD است. در این بیماران ، دیابت زودرس ایجاد می شود و وابسته به انسولین است. معاینه بیماران شواهد مورفولوژیکی و بیوشیمیایی اختلال عملکرد میتوکندری را نشان داد. علت دیابت ناشناخته است. با این حال ، DNA میتوکندری آنزیم های درگیر در گلیکولیز هوازی را رمزگذاری می کند ، که احتمالاً عملکرد سلول های ب را کاهش می دهد.

مواد سمی و داروهای آسیب رساننده سلولهای ب ، داروهای جوندگان (PNU، RH 787) که بطور تصادفی از طریق دهان مصرف می شوند ، به دلیل آسیب به سلولهای ب ، باعث دیابت می شوند. تقریباً 300 مورد گزارش شده است. علائم دیگری نیز وجود دارد از جمله اختلال شناختی ، سندرم پریشانی تنفسی ، ورم مفاصل قلبی ، فشار خون بالا و نوروپاتی.

در اکثر موارد ، کتواسیدوز 2-7 روز پس از مسمومیت ایجاد می شود و تقاضای انسولین شکل می گیرد. سموم دفع آفات - DDT ، dieldrin ، malaton - نیز دیابتی هستند. یک مورد از دیابت به دلیل تأثیر حلالهای آلی (تولوئن ، متیلن کلراید) ایجاد شده است.

داروهایی که بر ترشح انسولین تأثیر می گذارند. داروهایی که کانال های Ca را (وراپامیل ، نیفدیپین) مسدود می کنند ، باعث تحریک هیپوکالمی (دیورتیک ها) ، داروهای آدرنرژیک (اپی نفرین ، نوراپی نفرین) ، بتا بلاکرها و داروهای مختلف روانگردان (فنوتیازین ها ، ضد افسردگی های سه حلقه ای ، آماده سازی لیتیوم) می شوند به کاهش تحمل منجر شوند گلوکز با مهار ترشح انسولین.

بدیهی است ، حتی دیابت "ثانویه" در افراد مستعد ابتلا به دیابت "اولیه" ایجاد می شود ، و شناخت مکانیسم های دوم باعث می شود بخش اعظم موارد به دسته "ثانویه" نسبت داده شود.