علل و تظاهرات لیپودیستروفی در دیابت

تظاهرات دیابت بسیار جانبه و متنوع است.

آنها شامل اختلالات در انواع متابولیسم بافتی بدن از جمله چربی هستند که تجلی آن می تواند هم آتروفی بافت چربی باشد و هم تنظیم مجدد عجیب آن - لیپوهیپرتروفی.

این بیماری به وضوح با حالت چربی زیر جلدی آشکار می شود اما بر تغییرات در مناطق دیگر بدن تأثیر می گذارد.

این چیست

مفهوم لیپودیستروفی (دژنراسیون چربی) متنوع ترین در منشأ و تظاهرات اختلالات متابولیکی در بافت چربی را شامل می شود ، که به عنوان یک ویژگی ضروری از وجود هر ارگان خدمت می کند.

بنابراین ، وجود یک لایه چربی به طور محکم به کلیه در بالای کپسول بافت همبند آن پانسمان می کند ، به پایداری درجه حرارت در داخل اندام کمک می کند ، در عین حال آن را در جای مناسب خود ثابت می کند (از احتمال حذف).

اما حتی اگر اندام دارای لایه چربی قابل رویت نباشد ، در سطح مولکولی وجود دارد - حتی یک سلول نمی تواند بدون درج لایه لیپید در ساختار غشای خود انجام دهد.

ایده کلی لیپواتروفی قادر است بدن یک ورزشکار-بدنساز را با عضلات تسکین دهنده تحویل دهد. اما با یک "اما": حتی با وجود کامل نبودن چربی زیر جلدی ، او هنوز هم آن را دارد. با وجود لیپواتروفی ، علی رغم ایجاد شرایط خاص غذایی و ارائه مجموعه ای غنی از ظروف و نوشیدنی هایی که به تجمع چربی (آبجو ، کرم ، روغن ، روغن مافین) کمک می کند ، از نظر اصولی وجود آن غیرممکن است.

یک ویژگی متمایز لیپودیستروفی از دیستروفی عمومی رشد طبیعی بافت عضلانی بدون علائم مهار است.

دیستروفی لیپوایپرتروفیک حالت لایه چربی زیر جلدی است ، دقیقاً برعکس موارد فوق.

نمونه بیوپسی (ماده ای که نمایانگر یک میکرو نمونه از بدنه خارج از بدن است) نه تنها از حضور بیش از حد بافت چربی در بافت زیر جلدی بلکه همچنین از فراوانی شبکه های متراکم الیاف متراکم ، بدون عروق که در آن رشد می کند ، نشان می دهد. ساختارهای منطقه حتی به انحطاط عمیق تر.

ویدئویی در مورد علت لیپودیستروفی:

انواع و ویژگی های آسیب شناسی

گزینه های مورد بحث در بالا - انواع دژنراسیون چربی چیست؟

در حالت اول ، ناامنی اندام (عضله ، پوست ، کبد) از اثرات عوامل جانبی وجود دارد:

خارجی (درجه حرارت بالا یا پایین ، از آسیب) ،
داخلی (تغییر در ترکیب خون در جریان خون به صورت مقدار کم یا زیاد گلوکز ، سموم و سایر مواد موجود در آن یا وجود عفونت در آن).

دوم شهادت به جداسازی عمیق محل اندام یا منطقه از ساختارهای همجوار است كه در صورت مطلوب منجر به ایجاد یك شاخه دزدكاری حتی قوی تر می شود و در مورد كمتر سودمند ، مرگ بافت كاركردی با جایگزینی آن با جای زخم صورت می گیرد.

دلایل ظهور

برای بروز و پیشرفت لیپودیستروفی دلایلی وجود دارد:

شرط با وراثت (ارثی ثابت یا مادرزادی) ،
انحراف فرآیندهای زندگی در بدن (اکتسابی).

دسته اول شامل شرایط ناشی از:

لیپودیستروفی جزئی خانوادگی ،
سندرم براردینلی-سیپ.

دوم بیشتر ، شامل لیپودیستروفی است:

جزئی (جدا شده ، مربوط به قسمت های فردی بدن) ، دسته های سندرم باراک-سیمونز ،
تعمیم یافته (شامل کل بدن) ،
نوزاد (مشخصه نوزادان) شکم گریز از مرکز ،
آتروفی حلقوی بافت چربی (سندرم فریرا مارکیش) ،
انسولین
HIV مرتبط است
گونه های دیگر با ماهیت محلی روند.

لیپودیستروفی در دیابت

این بیماری با قرار گرفتن در معرض بدن انسولین ، مسئول:

تبادل نه تنها کربوهیدرات بلکه چربی ها و پروتئین ها ،
تنظیم فرآیندهای رشد و تمایز بافت (جداسازی با تشکیل ساختار صحیح ، که صحت کار آنها را تضمین می کند) ،
فرآیند خواندن ژن ، که بدون آن سنتز DNA غیرممکن است.

اگر دیابت وجود داشته باشد ، سندرم مقاومت به انسولین رخ می دهد - یک واکنش بافتی عجیب و غریب به صورت نادیده گرفتن هورمون یا یک واکنش آشکار به آن.

در رابطه با تأثیر آن بر بافت چربی با تزریق مداوم ، این به معنای وقوع کانونیهای دژنراسیون آن به سمت هایپر و هیپوتروفی است.

از نظر بصری ، این به نظر می رسد ظاهر "توده" های چربی درزهای زیر پوست یا با عمق "گودالها" در پوست مشخص می شود.

ساختار بافت شناسی مناطق تخریب شده:

روند جذب انسولین از این مناطق را بدتر می کند ،
این امکان را نمی دهد که در یک دوره دقیقاً مشخص (به ویژه در موارد با داروهای عمل طولانی مدت) به آغاز و پایان عمل انسولین برسیم.

علائم و تظاهرات

با توجه به اینكه دژنراسیون چربی دقیقاً با تزریق زیر جلدی انسولین ایجاد می شود ، در دیابت نوع II (وابسته به انسولین) ایجاد نمی شود.

آنها به طور انحصاری دوره دیابت نوع اول را همراهی می کنند که آشکار می شود:

تشنگی
دیابت (تکرر ادرار با حجم زیاد ادرار) ،
طعم شیرین ادرار (که با محتوای گلوکز آن توضیح داده شده است) ،
اشتهای غیرقابل تحمل بدون سیری ،
کاهش وزن روشمند.

لیپودیستروفی اندامهای داخلی از نظر ظاهری بیرونی ظاهر نمی شود (فقط اختلال طبیعی عملکرد این اندام های ناشی از آن قابل ردیابی است). اما با توجه به پوست ، نمی توان متوجه وقوع آنها شد.

در یک کودک - یک دیابتی وابسته به انسولین ، بروز لیپودیستروفی بعد از یک دوره متفاوت از ابتدای تزریق قابل مشاهده است: از چند هفته تا 8 یا حتی 10 سال.

زنان همچنین در ظاهر این تغییرات پوستی و پوستی ذاتی تر هستند ، که اغلب مستقل از موارد زیر هستند:

نوع داروی مورد استفاده ،
دوز آن
شدت بیماری ،
سطح جبران سوخت و ساز بدن از کربوهیدرات.

نوع آتروفیک تغییرات یا با تغییر در بافت (منطقه تزریق موضعی ، محدود) مشخص می شود ، یا با ناپدید شدن کامل و یکنواخت یک لایه از چربی زیر جلدی در زیر سطح کل بدن مشخص می شود. احتمالاً وقوع آنها با عدم کفایت تصفیه داروها و همچنین عدم رعایت تکنیک تزریق توضیح داده شده است: معرفی محلول بدون گرم شدن ، نفوذ الکل به ضخامت پوست تزریق شده.

نوع هیپرتروفیک (لیپو هیپرتروفی) با ظهور غده ، بیرون زده از لبه های ضخامت پوست ایجاد می شود که توسط بافت چربی دژنره شده با رگه هایی از جوانه زدن بافت فیبروز اسکار ایجاد می شود (عکس را ببینید). شکل ظاهری و ساختار این کنگلومره ها به دلیل اثر انتخابی انسولین بر متابولیسم چربی بافت ها در این فضای محدود محلی است.

لیپودیستروفی عکس به دلیل تزریق انسولین:

وجود لیپودیستروفی در دیابت می تواند با سایر تظاهرات پوستی همراه باشد:

زانوماتوز ،
نکروبیوز لیپوئید ،
چاقی دیسپلاستیک.

روشهای درمانی

با توجه به نادیده گرفتن تمام دلایلی که باعث ایجاد حالت دژنراسیون چربی می شود ، تأثیر موثری در روند شکل گیری و رشد آن غیرممکن است ، بنابراین ، روشهای کاربردی فقط نتیجه کوتاه مدت را ارائه می دهند.

از جمله آنها استفاده از موارد زیر است:

رژیم های غذایی
تربیت بدنی
تکنیک های فیزیوتراپی (القاء و سونوگرافی).

نفوذ سونوگرافی به 10 سانتی متر در اعماق بافت ها ، که نوسانات آن باعث تحریک گردش خون می شوند ، منجر به پراکنده شدن بیشتر ساختار تجمع چربی می شود. استفاده از آن در ترکیب با کاربرد پماد هیدروکورتیزون به توانبخشی سریعتر در محل های آتروفیک کمک می کند. استفاده از این اقدامات به شما امکان می دهد پیشرفت روند کار را به مدت شش ماه تا دو سال مهار کنید.

تلاش برای متوقف کردن رشد لیپودیستروفی با متوقف کردن استفاده از مهارکننده های پروتئاز ، تغییر رژیم مصرف داروهای ARVT (درمان ضد ویروسی) و همچنین استفاده از روش های لیپوساکشن و جراحی زیبایی (با استفاده از تزریقات و ایمپلنت ها) فقط یک اثر موقتی دارند.

روشهای تأثیرگذاری بر این شرایط آزمایش شده است:

هورمون رشد انسانی ،
تستوسترون
داروهایی که غلظت تری گلیسیرید و کلسترول خون را کاهش می دهند ، همچنین حساسیت به انسولین را افزایش می دهند.

یک جزء ضروری از درمان افزایش در میزان فعالیت بدنی و رژیم غذایی است (به ویژه با وجود وفور اجزای فیبری که به شما امکان می دهد سطح مقاومت به انسولین را کنترل کنید ، صدای بدن را افزایش داده و خطر آسیب شناسی قلبی و عروقی را کاهش دهید).

پیشگیری از عوارض

با توجه به اینکه وجود تخریب چربی مسیر بیماریهای منتهی به آنها را پیچیده می کند ، اقدامات گسترده ای برای پیشگیری از آنها ضروری است.

نکات مشترک حفظ فعالیت بدنی مناسب و رعایت رژیم غذایی توصیه شده و همچنین مصرف دقیق داروهای تجویز شده توسط پزشک تحت نظارت منظم بدن است.

در مورد منشأ انسولین این بیماری ، بیماری زمینه ای درمان می شود. همچنین لازم است قوانین تزریق را به طور جدی رعایت کنید (از وارد شدن الکل به زخم پوست) ، داروی تزریق شده را تا دمای بدن گرم کنید.

استفاده از انحصاراً انسولین های بسیار تمیز (تک ماده و مونوپیک) و به طور انحصاری انسولین انسانی نیز باعث می شود از عوارض جلوگیری شود.

لیپودیستروفی چیست (اطلاعات کلی)

تفاوت اصلی بین لیپودیستروفی و دیستروفی کلاسیک: با تخریب چربی ، بافت ماهیچه و سایر علائم کاهش عمومی بدن کاهش نمی یابد. اغلب حتی اثر متضاد نیز وجود دارد - توده عضلانی (با رژیم غذایی مناسب و تمرینات قدرتی) در حال رشد است ، که این اثر مفیدی بر روی شکل دارد.

انواع ، علائم و پیامدهای احتمالی لیپودیستروفی

به طور کلی ، لیپودیستروفی متوسط و معتدل موضعی خطر بزرگی برای سلامتی ندارد: این فقط یک نقص آرایشی است. با این وجود ، بعضی اوقات بر وضعیت روانی بیماران ، به ویژه زنان تأثیر منفی می گذارد.

ترس به دلیل موارد شدید لیپودیستروفی در قسمت های مختلف بدن ایجاد می شود و بخصوص ، تزریق انسولین وجود ندارد. از نظر بالینی ، لیپودیستروفی با عدم وجود چربی در زیر پوست مشخص می شود. در محل لیپواتروفی ، بدتر شدن عروق (وضعیت سیستم عروقی) وجود دارد ، که جذب انسولین را پیچیده می کند. این به نوبه خود ، از جبران بیماری جلوگیری می کند و از محاسبه عینی دوره عمل آماده سازی انسولین جلوگیری می کند. شرایط دوم به ویژه در مورد داروهای دارای اثر طولانی مدت صادق است.

در مورد هیپرتروفی (رسوب بیش از حد) بافت چربی در مناطق تزریق ، چنین واکنش هایی نیز بر نفوذ مواد فعال داروهای انسولین به رگ های خونی تأثیر منفی می گذارد. علاوه بر این ، لیپومها (چربی) یک نقص آرایشی زیبایی هستند.

موارد ایجاد لیپودیستروفی بدون تأثیر تزریق انسولین مشخص شده است: چنین شرایطی در پس زمینه آسیب شناسی های متابولیک ارثی ایجاد می شود. لیپودیستروفی غیر تزریقی ممکن است نتیجه مقاومت به انسولین باشد و اغلب با حضور سندرم متابولیک ترکیب می شود. این سندرم با نقض مداوم متابولیسم چربی و کربوهیدرات مشخص می شود.

دیابت کلیه چیست؟ در این مقاله بیشتر بخوانید.

علل لیپودیستروفی

مصرف نادرست انسولین (روش تزریق نادرست منجر به تروما) ،
دمای پایین تر محلول دارویی ،
تروما بافت در محل تزریق انسولین ،
عمل انسولین به عنوان ماده ای که لیپولیز را تقویت می کند ،
پاسخ ایمنی ناکافی.

اکثر محققان این بیماری این نظر را دارند که آتروفی لایه چربی در بدن بیمار مبتلا به دیابت با تزریق انسولین دقیقاً ناشی از واکنش سیستم دفاعی بدن است. بدن انسان تزریق را تهدیدی برای سلامتی خود می داند و به نوعی به تزریق پاسخ می دهد.

عقیده ای وجود دارد که تأثیر هورمون های "خارجی" بر بدن در "شروع مجدد" مکانیسم های متابولیک بیان می شود. در نتیجه ، فرایندهای متابولیک به شکلی غیر طبیعی شروع می شوند - به ویژه ، سوخت و ساز چربی مختل می شود: بافت لیپوئید شروع به تبدیل شدن به انرژی می کند.

اخیراً نظرات بیشتر و بیشتری درباره فعالیت ایمنی انسولین بیان شده است. این عامل محتمل ترین علت لیپودیستروفی شدید محسوب می شود. در این حالت ، انسولین به عنوان آنتی ژن عمل می کند که به دفاع از بدن حمله می کند و همزمان لایه چربی را از بین می برد.

مهمترین خواص آنتی ژنی به داروهای انسولین حاصل از گاو نسبت داده می شود. به همین دلیل به بیماران مستعد لیپودیستروفی توصیه نمی شود از داروهای کم خلوص استفاده کنند. بهتر است از انسولین "انسانی" استفاده شود.

برفک با دیابت. به دلایل و روش های درمانی ، این مقاله را بخوانید.

درمان و پیشگیری

درمان پاتولوژی با هدف به حداقل رساندن یا به طور کامل از بین بردن عوامل موثر در ایجاد دژنراسیون چربی انجام می شود. برای جلوگیری از تحریک مکانیکی ، دما و شیمیایی ، باید روش صحیح انسولین درمانی را رعایت کرد.

انسولین باید منحصراً در دمای اتاق و ترجیحا دمای بدن استفاده شود (استفاده از دارو بلافاصله از یخچال ممنوع است) ،
تغییر نكات تجویز دارو ضروری است - تزریق در همان محل بیش از 60 روز یكبار انجام نمی شود (پزشك شما با جزئیات بیشتر در مورد چرخش صحیح تزریق انسولین به شما می گوید) ،
تزریق با انژکتورهای پلاستیکی یکبار مصرف (با سوزن های نازک) یا قلم سرنگ انجام می شود ، که احتمال آسیب دیدگی بافت را کاهش می دهد ،
محل تزریق بلافاصله پس از تزریق هرگز تداخل نخواهد داشت.
اگر مالیدن پوست با محلول الکل قبل از تزریق (که امروزه به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد) ، باید همیشه صبر کنید تا الکل از سطح پوست تبخیر شود.

برخی پزشکان استفاده از پمپ های انسولین را توصیه می کنند که احتمال بروز واکنش های منفی بعد از تزریق را کاهش می دهد. سایر محققان لیپودیستروفی خاطرنشان كردند كه در هنگام استفاده از انسولین مونوكامپولین انسانی یا گاو (با واکنش PH خنثی) ، تقریباً هیچ موردی از بین رفتن بافت چربی دیده نمی شود.

اگر لیپودیستروفی شدید از قبل موجود باشد ، قبل از از بین بردن عواقب آن ، لازم است تا تحلیل شود که چه عواملی منجر به بروز این آسیب شناسی شده است. برای شروع ، ورود داروهای هورمونی به مکانهایی که آتروفی بافت چربی مشاهده می شود باید به طور کامل حذف شود. در بعضی از موارد ، تجویز انسولین به داروی نووکائین کمک می کند.

الکتروفورز مناطق آسیب دیده (تجویز نووکائین یا لیداز با تحریک الکتریکی) ،
برنامه های پارافین در مناطق آسیب دیده ،
اندوکتومتری یک تکنیک فیزیوتراپی است که بر اساس قرار گرفتن در معرض میدان مغناطیسی با فرکانس بالا ،
جایگزینی یک آماده سازی انسولین (همراه با ماساژ در محل تزریق) ،
سونوگرافی درمانی - سونوگرافی باعث تحریک ارتعاشات مکانیکی در بافت ها در اعماق بزرگ می شود که به تحریک گردش خون و سوخت و ساز بدن کمک می کند: اثر سونوگرافی با درمان سطح آسیب دیده با پماد هیدروکورتیزون ترکیب می شود ،
معرفی داروهای هورمونی از گروه آنابولیک برای تحریک تشکیل چربی.