چرا و تحت چه بیماری هایی کبد کلسترول زیادی تولید می کند؟

بدن انسان یک سیستم عالی است که توسط طبیعت اختراع شده است و در آن هیچ چیز اضافی وجود ندارد. کلیه موادی که توسط اندامهای داخلی سنتز می شوند عملکردهای خاص خود را انجام می دهند و متابولیت های خرج شده هنگام تشکیل آنها دفع می شوند. انسان یک سیستم متعادل است. بنابراین چرا کبد کلسترول بد زیادی تولید می کند؟ یا شاید همه چیز خیلی بد نباشد؟

نقش کلسترول در بدن

کلسترول یکی از اجزای اساسی غشای سلولی است. دومی مانند پانل های ساندویچی ، از یک لایه داخلی و خارجی فسفو و گلیکولیپیدها و یک لایه متراکم بین آنها تشکیل شده است. کلسترول درست در وسط است ، نقش یک سیلانت ، یک تثبیت کننده الاستیسیته و نوعی فیلتر را دارد که مانع از حرکت آزاد مولکول ها از یک سلول به سلول دیگر می شود.

از آنجا که تمام سلولهای بدن غشای سیتوپلاسمی خود را دارند ، کلسترول در همه بافت ها وجود دارد. شکل و قابلیت ارتجاعی در طیف وسیعی از دما ایجاد می کند. همچنین لازم است:

• سنتز هورمونهای غدد فوق کلیوی ، غدد جنسی زن و مرد ،
• تولید اسیدهای صفراوی ، که مواد غذایی را در عناصر شیمیایی قابل هضم تجزیه می کنند ،
• تبدیل پروتئینامین D به یک ویتامین کامل ،
• بهینه سازی جذب ویتامین های محلول در چربی باقیمانده.

این ماده عمدتا در کبد تولید می شود ، اگرچه بافت های دیگر (اپیتلیوم کلیه ها ، روده ها ، غدد سباسه) در این فرآیند دخیل هستند. علاوه بر این ، قسمت خاصی از آن از خارج با غذا تهیه می شود. کلسترول اگزوژن از دستگاه گوارش نیز ابتدا وارد کبد می شود. اینجاست که ارتباط آن با پروتئین ها با تشکیل لیپوپروتئین ها اتفاق می افتد ، که توسط جریان خون به محل تقاضا توزیع می شوند و در واکنش های مختلف بیوشیمیایی شرکت می کنند.

تفاوت بین لیپوپروتئین ها فقط در نسبت کمی کلسترول به پروتئین ها است. اگر پروتئین زیادی وجود داشته باشد ، اندازه لیپوپروتئین ها بسیار بزرگ هستند و تراکم آن زیاد است. پروتئین پروتئین چربی هر چه کوچکتر باشد ، تراکم پروتئین چربی کمتر و پارامترهای بدنی آن پایین تر است. اما ، هرچه باشند ، در نهایت لیپوپروتئینها تجزیه می شوند و محصولات تجزیه توسط روده ها ، تا حدی کمتر - توسط کلیه ها و پوست دفع می شوند.

با رهاسازی بیش از حد لیپوپروتئین های حاوی کلسترول از کبد به داخل خون و یا حذف نقص محصولات تجزیه آنها ، حالت هیپرلیپیدمی ایجاد می شود. این امر چندان خطرناک نخواهد بود اگر دیواره های داخلی رگها به دلیل سموم یا با تغییر فشار خون آسیب نبینند. و با افزایش سن ، خطر ایجاد چنین آسیب هایی ، که به معنی بیماری قلبی عروقی است ، به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. این ناشی از بیماری های مختلف ، عادت های بد ، قرار گرفتن در معرض استرس است.

لیپوپروتئین های با چگالی کم به منظور محکم ماندن شکاف های حاصله از اندازه های بهینه برخوردار هستند ، به این معنی که هیچ چیز "بدی" در افکار خود ندارند. با این حال ، از آنجا که هیچ کنترل خود وجود ندارد! کلسترول اضافی برای اولین بار "مهربان" در غشای سلول های آستر عروقی تعبیه شده است. اما پس از آن به طور غیرقابل کنترل در آنها انباشته می شود ، آنها را از بین می برد ، و در حال حاضر فراتر از اندوتلیوم است - در ضخامت دیواره شریانی. بنابراین پلاکهای آترواسکلروتیک تشکیل می شوند که لومن رگهای خونی را کاهش می دهند و بستر اصلی آترواسکلروز هستند.

بنابراین چگونه کبد و کلسترول به هم مرتبط هستند؟ چرا هیپر کلسترول خون ایجاد می شود؟ و چه آسیب شناسی منجر به اختلال در فیلتر اصلی بدن می شود؟

سنتز کلسترول در کبد

کلسترول تولید شده در کبد و از روده فوقانی به پروتئین های داخل سلول های کبد متصل می شود. این روند از طریق 20 واکنش زنجیره ای انجام می شود ، تا به جزئیات آن معنا پیدا نکند. نکته اصلی برای درک این است که لیپوپروتئین ها با چگالی بسیار کم تشکیل می شوند (کلسترول و پروتئین زیادی دارند). سپس ، همچنین در کبد ، تحت تأثیر آنزیم های خاص ، برخی از اسیدهای چرب تقسیم می شوند ، و نسبت موجود در ترکیب پروتئین چربی به نوعی به سمت پروتئین تغییر می یابد: لیپوپروتئین هایی با چگالی کم به دست می آیند.

آنها وارد جریان خون می شوند و به بافت های محیطی منتقل می شوند. سلولهای نیازمند کلسترول را جذب می کنند و از آن برای اهداف در نظر گرفته شده استفاده می کنند. باقیمانده لیپوپروتئین های تخلیه شده با میزان کلسترول پایین و پروتئین بالا از سلول ها به داخل خون منتقل می شوند. به آنها لیپوپروتئین با چگالی بالا گفته می شود.

HDL در خون گردش می کند و دوباره وارد کبد می شود. نیمی از آنها به عنوان پایه ای برای سنتز اسیدهای صفراوی تشکیل دهنده صفرا هستند. وارد کیسه صفرا می شود و در آنجا سپرده می شود. در طول وعده غذایی ، صفرا به روده ریخته می شود و در هضم غذا دخیل است. کلسترول بلااستفاده توسط میکروارگانیسم های روده "به پایان رسید" و متابولیت های حاصل از آن در مدفوع دفع می شوند. نیمه دوم در یک دایره جدید متابولیسم چربی شروع می شود.

كلسترول در كبد تحت كنترل غلظت آن در خون شكل مي گيرد: با هيپركلسترول خوني ، سنتز كاهش مي يابد ، با كمبود كلسترول خون سرعت مي يابد. سلولهای کبدی سالم با وجود سبک زندگی آتروژنیک (خوردن مقدار زیادی از چربی های حیوانات ، سیگار کشیدن ، الکل ، استرس ، عدم تحرک جسمی ، چاقی) قادر هستند سطح کلسترول طبیعی را برای مدت طولانی حفظ کنند.

اما برای همه چیز محدودیتی وجود دارد: قطعاً لحظه ای فرا می رسد که کبد دیگر نمی تواند کلسترول خون را به طور مناسب تنظیم کند. چنین اختلالات متابولیکی در بدن به چهار دلیل اصلی ایجاد می شود:

• مصرف طولانی مدت و کنترل نشده کلسترول از خارج ،
• عدم وجود تعداد کافی گیرنده های سلولی که کلسترول را از خون می گیرند ،
• افزایش تولید کلسترول خود ،
• پرورش ناکارآمد آن

زیاده روی در مواد غذایی ، آسیب شناسی اندامهای درگیر در سنتز و متابولیسم کلسترول ، به ناچار منجر به عدم تعادل آن و سپس به بیماریهای متابولیک می شود. اول از همه ، به تغییر در خصوصیات فیزیکوشیمیایی صفرا ، که باعث ایجاد سنگ در کیسه صفرا می شود ، و افزایش سطح LDL در خون ، که توسط رسوبات آترواسکلروتیک در دیواره های شریانی مشاهده می شود. در نهایت ، همه چیز با توسعه یک آسیب شناسی مستقل به پایان می رسد: بیماری سنگ کیسه صفرا و آترواسکلروز.

اگر فقط بر روی یک سنتز کبدی لیپوپروتئینها تنها بکاریم ، باید با جزئیات بیشتری سیستم "کبد و کلسترول" را در نظر بگیریم: برای کدام آسیب شناسی رابطه هماهنگ از دست می رود؟

کبد چه بیماری هایی را ایجاد می کند کلسترول زیادی را ایجاد می کند

شاخص طبیعی کلسترول کل از 6/3 تا 5 ، 2 میلی مول در لیتر متغیر است. به هر چیزی که در خارج از مرز فوقانی باشد ، فشار خون کلسترول گفته می شود. خطر ابتلا به بیماریهای متابولیک با افزایش فشار خون به دلیل لیپوپروتئین های با چگالی کم ، که به طور گسترده ای به آن کلسترول "بد" گفته می شود ، افزایش می یابد.

بنابراین ، سلول های کبدی برای چه بیماری هایی باید کلسترول "بد" زیادی تولید کنند؟

1. با افزایش لیپوپروتئین های خون (هیپر کلسترول خون ارثی ، خونی ، کم کاری تیروئید ، لوزالمعده یا سرطان پروستات ، دیابت قندی ، بارداری ، هایپرپلازی قشر آدرنال ، نارسایی کلیوی و برخی داروها) ، کبد بیشتر از مواد حاوی کلسترول خود را صرفاً مستقیماً سنتز می کند. عملکرد در اینجا او مقصر مقصر نیست.
2. افزایش میزان لیپوپروتئینهای با چگالی کم با کلستاز مشاهده می شود. LDL پس از تجمع طولانی مدت ، دیواره های مجاری صفراوی گشاد شده را آغاز می کند و خلاصه می شود که در حال حاضر در خون گردش می کند. چنین شرایطی با كللیتیتازیس ، انسداد مجاری صفراوی دفع كننده توسط سازندهای حجمی ، فشرده سازی مجاری صفراوی داخل رحمی توسط بافت های خارجی در حال رشد در كبد ایجاد می شود.
3. با سیروز ، کلسترول "بد" به دلیل هیپرتروفی سلولهای کبدی در مراحل اولیه بیماری افزایش می یابد. متعاقباً ، آنها آتروفی می شوند و با بافت فیبری جایگزین می شوند. بنابراین ، در مراحل پایانی فرایند ، کلسترول "بد" به حالت عادی برمی گردد و سپس سطح آن کاملاً کاهش می یابد. در نتیجه آسیب شناسی ، کلسترول تام به دلیل لیپوپروتئین های با چگالی بالا می تواند افزایش یابد ، زیرا سلولهای کبدی دیگر قادر به پردازش آنها نیستند.
4. همین وضعیت در مورد هپاتیت هرگونه بیماری یا آسیب الکلی به کبد رخ می دهد ، زیرا نارسایی کبد نیز به سنتز کلسترول ادامه می یابد. افزایش کلسترول تام با افزایش تعداد لیپوپروتئین های با چگالی بالا که توسط کبد بیمار مصرف نمی شود ، همراه است.

نحوه بررسی کبد

بندرت کسی "از آبی" خارج می شود تا وضعیت کبد را بررسی کند. فشار به عمل ممکن است برخی از علائم کبدی باشد:

• ناراحتی یا درد شدید در هیپوکندری راست ،
• بزرگ شدن کبد ، به طور تصادفی با معاینه سونوگرافی از اندام های شکمی یا با معاینه خود تشخیص داده می شود ،
• طعم ناخوشایند ، اغلب تلخ در دهان ،
• کاهش وزن غیر قابل توضیح
• ظاهر رنگ آمیزی اسکلرا یا پوست.

برای غربالگری اول ، تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی پلاسمای خون انجام می شود ، که به آن نیز آزمایش عملکرد کبد گفته می شود. این شامل تعیین میزان آنزیم های خاص ، مقدار و کیفیت بیلی روبین پیگمنت صفراوی و مقدار کل پروتئین و آلبومین تولید شده توسط سلولهای کبدی است. برای بررسی اینکه چه مقدار کلسترول در کبد سنتز می شود ، یک پروفایل لیپید ساخته می شود. در صورت لزوم ، آنها می توانند به مطالعات خاص تری در مورد وضعیت عملکردی اندام هدایت شوند. نتایج بهمراه ارزیابی تصویر سونوگرافی از بافت کبد ارزیابی می شوند.

به هر صورت ممکن است ، شاخص های عادی کبد به دلایل دیگر از ایجاد فشار خون کلسترولی جلوگیری نمی کند. اگرچه این ارگان حیاتی نیز مانند بقیه نیاز به محافظت دارد.

این چیست

کلسترول ماده ای است که بدن برای رشد مناسب بافت استخوانی ، تشکیل هورمون ها ، سنتز ویتامین ها ، عملکرد سیستم عصبی مرکزی و ساخت غشاهای سلولی به آن نیاز دارد.

بیشتر ماده توسط کبد تولید می شود و تنها بخش کمی از آن در اندام ها و بافت های دیگر سنتز می شود. در بدن یک فرد بالغ ، روزانه حدوداً 1 گرم ماده تولید می شود که از آن برای سنتز صفرا ، ساخت سلول ها و سنتز ترکیبات مختلف شیمیایی استفاده می شود. پس از این مراحل ، چربی های اضافی دفع می شوند و بنابراین تعادل بین مصرف و مصرف حفظ می شود.

نقش در بدن

اما ، هنگامی که اختلالات کبدی ایجاد می شود ، و یا فرد بیش از حد چربی مصرف می کند ، این تعادل مختل می شود و چربی های با چگالی کم شروع به ورود به جریان خون می کنند و منجر به بیماری های قلبی عروقی و سیستم های دیگر می شوند.

دلیل رسوب چربی های کم چربی ممکن است مصرف داروها باشد: هورمون های استروئیدی ، ضد بارداری خوراکی ، مدر و استفاده نادرست از داروهای دیابت.

دلایل دیگر افزایش:

1. تمایل ارثی.
2. اختلالات آدرنال و تیروئید.
3. کمبود کروم و ویتامین E در بدن.
4. نارسایی کلیه و کبد.
5. بیماری لوزالمعده.

عوامل اصلی محرک این افزایش عبارتند از: مصرف منظم غذاهای چرب ، پرخوری ، سبک زندگی بی تحرک ، وجود عادت های بد. این افراد اغلب به کبد چرب مبتلا می شوند - بیماری وقتی سلول های کبدی توسط چربی ها جایگزین می شوند.

با پیشرفت بیماری ، سلولهای کبدی سرشار از چربیها ملتهب می شوند - هپاتیت چرب یا استئاتا هپاتیت ایجاد می شود. در این مرحله سلولهای کبدی می میرند و با بافت همبند جایگزین می شوند ، عملکرد اعضای بدن مختل می شود و در نتیجه عوارض ، سیروز کبد یا سرطان ایجاد می شود.

سیروز از هر منشا تقریباً همیشه با افزایش کلسترول همراه است. دلیل این امر این است که کبد نمی تواند با از بین بردن چربی های اضافی از بدن مقابله کند ، اما در عین حال به سنتز این مواد ادامه می دهد. در بسیاری از بیماران مبتلا به آسیب شناسی کبدی ، رسوبات کلسترول شروع به شکل گیری می کند و روند بیماری را تشدید می کند.

مسیرهای ورود به بدن

کبد و کلسترول با تشکیل صفرا در ارتباط هستند. از مولکولهای چربی موجود در مجاری کبدی است که اسیدهای صفراوی تشکیل می شوند که پس از ترکیب با پروتئین ها به داخل خون جذب می شوند.

چربی اضافی به کبد برگشته ، تجزیه می شود ، در روده کوچک دفع می شود و بدن را به همراه مدفوع ترک می کند. با آسیب شناسی کبدی ، سنتز و برداشت صفرا مختل می شود ، رکود ایجاد می شود - همه اینها منجر به افزایش کلسترول در خون و بافت ها می شود.

علائم متابولیسم لیپیدها

دیس لیپیدمی یا اختلال در متابولیسم لیپیدها نه تنها بر کبد بلکه سایر بافتهای بدن نیز تأثیر می گذارد و باعث فرآیندهای مختلفی از طبیعت حاد یا مزمن می شود. و از آنجا که تمام فرآیندها در بدن متصل هستند ، شاخص کلسترول همچنین می تواند بر میزان لیپیدهای دیگر تأثیر بگذارد: تری گلیسیریدها ، اسیدهای چرب ، فسفولیپیدها.

نقض تولید برخی از لیپیدها منجر به افزایش سنتز سایر مواد می شود ، اما شایع ترین نقص عملکرد افزایش سطح تری گلیسیریدها و کلسترول در بدن محسوب می شود.

علائم اصلی دیس لیپیدمی:

1. تشکیل زانتیوماس و زانتیلاسم در سطح پوست و بالای تاندون ها.
2. اضافه وزن
3. کبد و طحال بزرگ شده است.
4. اختلالات هورمونی.
5. آسیب به کلیه ها.

در نقض متابولیسم چربی ، علائم داخلی تشخیص داده می شود که به اضافی و کمبود چربی ها بستگی دارد.

علائم سطح بالای لیپیدها:

1. فشار خون بالا.
2. توسعه آترواسکلروز.
3. توسعه آسیب شناسی های قلبی.
4. سردرد.
5. چاقی همراه با عوارض.

با وجود برخی بیماری های ژنتیکی ، اختلالات گوارشی و روزه طولانی ، دیس لیپیدیمی ایجاد می شود که با لیپیدهای ناکافی همراه است.

علائم سطح پایین چربی:

1. فرسودگی بدن.
2. خشکی پوست ، لایه برداری ناخن ها.
3. ریزش مو.
4. فرآیندهای التهابی روی پوست ، اگزما.
5. نفروز
6. اختلالات تولید مثل.
7. بی نظمی قاعدگی.

عدم وجود چربی منجر به اختلال در تبادل ویتامین های محلول در چربی ، به اختلالات عصبی ، اختلال عملکرد تیروئید می شود. اگر سطح چربی کم در کودک تشخیص داده شود ، ممکن است رشد جسمی و روحی تحت تأثیر قرار گیرد.

اقدامات تشخیصی

خیلی اوقات ، کلسترول بالا با علائم قابل مشاهده بیان نمی شود و فقط با تشخیص آزمایشگاهی می توان آن را تشخیص داد. ظاهر علائم نشان می دهد كه مدت طولانی بدن از اختلالات متابولیسم لیپید رنج می برد. تشخیص سطح آن و همچنین سایر اختلالات موجود در بدن با سابقه پزشکی و معاینه بیمار آغاز می شود.

آنچه در بازرسی اولیه گنجانده شده است:

بررسی تاریخچه پزشکی بیمار ، شناسایی آسیب های ارثی.

ساده ترین آزمایش که نشان می دهد کلسترول بالا رفته است ، آزمایش خون عمومی است.اما برای به دست آوردن یک تصویر کلی از تخلف ، لازم است با استفاده از یک پروفایل لیپید میزان همه لیپیدها را دریابید.

به طور معمول ، کلسترول کل نباید از 5.3-5.4 میلی مول در لیتر تجاوز کند ، افزایش متوسط ​​تا 6 میلی مول در لیتر ممکن است ، بیش از حد بیشتر خطر عوارض را نشان می دهد - هرچه بالاتر باشد ، احتمال بروز آسیب شناسی های قلبی عروقی بیشتر است. تجزیه و تحلیل به شما امکان می دهد میزان چربی های کم چگالی و چگالی بالا را تعیین کنید ، و چربی های با چگالی بالا نقش خاصی ندارند ، زیرا بیشتر از این بهتر است. اما غلظت LDL نباید بیشتر از 3.9 میلی مول در لیتر باشد.

برای اینکه نتایج آزمایش صحیح نشان داده شود ، باید قوانین زیر را رعایت کنید:

1. روز قبل از معاینه ، غذاهای سرخ شده ، تند و خیلی شور را از مصرف خودداری کنید.
2. در آستانه آزمون پرخوری نکنید.
3. صبح تا زمانی که خون کشیده نشود ، سیگار نکشید.
4. یک روز قبل از تحلیل ، سعی کنید استرس جسمی و روحی را از بین ببرید.

با استفاده از آزمایشات ویژه ای که می توانید در داروخانه خریداری کنید ، می توانید سطح کلسترول خون را تعیین کنید. اما چنین روشهایی 100٪ نتیجه را تضمین نمی کنند. عوامل مختلفی می توانند بر شاخص ها ، به عنوان مثال ، دما و رطوبت تأثیر بگذارند. بنابراین برای ارزیابی صحیح سطح آن در خون ، لازم است در آزمایشگاه های تخصصی معاینه شود.

چگونه تولید را عادی کنیم؟

برای کاهش کلسترول ، شما باید عواملی که باعث چنین تخلف شده است را از بین ببرید. بیماران باید رژیم و وزن خود را زیر نظر بگیرند ، فعالیت بدنی را تقویت کنند ، از الکل خودداری کنند. در صورت وجود آسیب شناسی کبدی ، باید توسط یک متخصص رعایت شود و توصیه های درمانی را دنبال کنید.

محبوب ترین داروهای کاهش میزان استاتین است. اقدام آنها در سرکوب تولید آنزیمی است که در سنتز لیپوپروتئینهای با چگالی کم نقش دارد.

مکانیسم عمل استاتین ها

همچنین ، چنین داروهایی قادر به انعطاف پذیری خون ، کاهش فشار در ورید پورتال ، جلوگیری از تشکیل لخته های خون و پلاک های آترواسکلروتیک هستند و اثر ضد التهابی کمی دارند. ثابت شده است که استاتین ها می توانند خطر ابتلا به سیروز و تومورهای سرطانی در هپاتیت ویروسی را کاهش دهند.

چندین گروه از داروها در این گروه وجود دارند ، اما متخصصان باتجربه ، ایمن ترین استاتین ها را برای کبد ، داروها تجویز می کنند: سیمواستاتین ، لوواستاتین ، فلوواستاتین ، روزوواستاتین ، آتورواستاتین.

گیرنده های اسید صفراوی روی صفرا عمل می کنند و بعضی از آنها غیرفعال می شوند. با توجه به این عمل ، کبد از کلسترول بیشتری برای جبران کمبود اسیدها استفاده می کند. چنین داروهایی عبارتند از: کلستیپول ، کلستیرامین ، کلزولام. ضایعات اسیدهای صفراوی خیلی اوقات تجویز می شوند ، زیرا عملاً هیچ تأثیر منفی بر روی بدن ندارند.

گیرندگان اسیدهای صفراوی

فیبرات همچنین با اسیدهای صفراوی در ارتباط است - فعالیت آنها با هدف کاهش تولید کلسترول و تری گلیسیرید توسط کبد انجام می شود. عمل این داروها به منظور تحریک فعالیت آنزیم هایی است که لیپیدهای با چگالی کم و بسیار کم تجزیه می شوند. فیبرها به طور موثری ترکیب خون را عادی می کنند ، بنابراین آنها برای آترواسکلروز و برای بیمارانی که با رژیم و درمان با وسایل دیگر کمک نمی کنند تجویز می شوند. فیبرها عبارتند از: gemfibrozil ، fenofibrat ، bezafibrat.

برای حفظ عملکرد طبیعی کبد و از بین بردن چربیهای کم چربی اضافی از سلولهای آن ، کبد محافظ محافظت می شود. این داروها فقط به عنوان بخشی از درمان پیچیده و برای بیماران مبتلا به آسیب شناسی کبدی تجویز می شوند. مؤثرترین: Essential، Ursosan، Essliver، Heptor، Heptral. یک اثر کبدی محافظت کننده موثر توسط داروهای آماده سازی بر اساس روغن کنگر فرنگی و روغن دانه کدو تنبل وجود دارد.

سایر داروهای کاهش سنتز آن:

1. امگا 3 ، Omacor ، روغن ماهی - سطح کلسترول "خوب" را افزایش می دهد ، عملکرد رگ های خونی را پشتیبانی می کند.
2. لیپوئیک اسید - کبد را تحریک می کند ، کربوهیدرات و سوخت و ساز چربی را عادی می کند.
3. ویتامین های B12 ، B6 ، B9 ، اسید نیکوتین - باعث کاهش سطح یک ماده در خون می شوند.

داروهای زیادی برای کاهش سنتز کلسترول و کاهش مقدار آن در خون وجود دارد ، بنابراین شما باید یک پزشک را با پزشک خود انتخاب کنید و به طور دوره ای در طول درمان آزمایشات انجام دهید تا اثربخشی درمان را کنترل کند.

نقش رژیم

برای عادی سازی متابولیسم چربی و کاهش کلسترول ، لازم است رژیم غذایی رعایت شود. بهتر است از رژیم غذایی شماره 10 یا 14 پیروی کنید که کدام جدول مناسب ترین است ، پس از انجام معاینه باید از پزشک خود سؤال کنید.

هر رژیم غذایی برای کاهش کلسترول شامل محرومیت از غذاهای سرخ شده ، چرب ، شور ، دودی و ترشی است. سوسیس ، پنیرهای چرب ، آبگوشتهای قوی مستثنی هستند. توصیه می شود مصرف شیرینی ، نان ، گوشت چرب ، ماهی و لبنیات با چربی زیاد به حداقل برسد.

محصولات مفید برای کبد:

محصولات مفید و مضر برای کبد

کبد بسیار مفید است - حاوی تعداد زیادی از مواد مفید برای بدن است. بهتر است کبد مرغ ، بوقلمون یا خرگوش را مصرف کنید - حاوی 40 تا 60 میلی گرم کلسترول است. در کبد گاو - حداکثر 100 میلی گرم ، و در خوک - 300 میلی گرم کلسترول ، بنابراین آنها باید از رژیم غذایی حذف شوند تا سطح چربی ها در بدن عادی شود.

کبد ماهی همچنین حاوی کلسترول بیش از حد است: در کبد کاد حدود 250 میلی گرم و در کبد مایع باربوت - بیش از 600 میلی گرم است. بنابراین کبد ماهی کاملاً از رژیم غذایی خارج شده و به بیماران توصیه می شود از ماهی سالمون ، ماهی سالمون ، حلیبوت و ساردین استفاده کنند.

داروهای خانگی

برای کاهش کلسترول بالا می توانید از داروهای سنتی استفاده کنید. لوله درمانی موثرترین روش پاکسازی کبد در نظر گرفته می شود. این روش به شما امکان می دهد سموم و مواد سمی را از کبد خارج کرده ، مجاری صفرا را از تجمع بیلی روبین و کلسترول پاک کنید و همچنین از تشکیل سنگ های کلسترول جلوگیری کنید.

برای انجام این روش ، باید یک قاشق مرباخوری منیزیم یا سوربیتول را در یک لیوان آب معدنی گرم و بدون گاز حل کنید و محلول حاصل را بنوشید. سپس باید در سمت راست خود دراز بکشید ، یک پد گرمکن را روی ناحیه کبد بمالید و 2 ساعت دراز بکشید. اگر درد یا درد وجود دارد ، پس باید روش را متوقف کنید و یک قرص No-shpa یا Papaverine بنوشید.

در صورت عدم رعایت قوانین تغذیه ای مناسب و ادامه مصرف مشروبات الکلی ، پاکسازی کبد مؤثر نخواهد بود. برای بهبود اثر لوله ، توصیه می شود از محصولاتی استفاده کنید که به پاکسازی خون و رگ ها کمک می کند.

گیاهان دارویی برای کبد می توانند متابولیسم لیپیدها را بدون هیچ هزینه مالی عادی کنند. چه گیاهانی کمک می کنند:

بهتر است یک جوشانده 3-4 گیاه را تهیه کنید - به مقدار مساوی از هر گیاه مصرف کنید ، مخلوط کنید و یک قاشق غذاخوری از مجموعه ، یک لیوان آب بریزید ، 20 دقیقه در حمام آب نگه دارید. نصف لیوان 3 بار در روز بنوشید.

1. در یک لیوان آب ، 90 گرم آرد گندم سیاه را هم بزنید ، 10 دقیقه بجوشد. روزانه 100 گرم بنوشید.
2. 5/0 کیلو گرم میوه زالزالک را بریزید ، 100 میلی لیتر آب جوش سرد بریزید ، روی آتش بگذارید و تا 40 درجه گرم کنید. بعد از خنک کردن ، توت ها را فشرده ، قبل از غذا آبگوشت حاصل را روی یک قاشق بنوشید.
3. سر تمیز شده سیر و 11 لیمو را در چرخ گوشت چرخ کنید ، آب جوش سرد (700 میلی لیتر) را بریزید و یک هفته بگذارید ، گاهی اوقات تکان دهید. یک محصول فیلتر شده برای نوشیدن 30 میلی لیتر 3 بار در روز نیم ساعت قبل از غذا.

داروهای مردمی نه تنها می توانند کلسترول اضافی را از بین برده و عملکرد کبد را بهبود ببخشند بلکه باعث تقویت کل بدن نیز می شوند. برای درک اینکه داروی انتخابی چقدر مؤثر است ، توصیه می شود یک ماه پس از درمان ، خون را به پروفایل لیپید اهدا کنید.

اختلالات متابولیسم چربی در کبد روند بیماریهای موجود را تشدید می کند و باعث ایجاد پاتولوژی های جدید می شود. جدی ترین عوارض آن عبارتند از: آترواسکلروز ، بیماری های قلبی ، کبدی چربی ، سیروز و سرطان کبد. افراد دارای اضافه وزن و افراد مسن نیاز دارند که به طور مرتب بر میزان کلسترول خون خود نظارت داشته و اقدامات پیشگیرانه ای را برای جلوگیری از افزایش آنها انجام دهند.

اصول کلی

به دلیل ماهیت شیمیایی ، کلسترول یک الکلی است که می تواند با اسیدهای چرب ترکیب شود. در سلولهای همه موجودات وجود دارد. تولید کلسترول در کبد از طریق چندین واکنش زنجیره شیمیایی پیچیده رخ می دهد. در انسان ، اجزای این زنجیره های فیزیولوژیکی با سایر گونه های بیولوژیکی متفاوت است. کلسترول سنتز شده با اسیدهای صفراوی در مجاری داخل کبدی ترکیب می شود. جرم حاصل وارد کانال مشترک می شود. در اینجا صفرا از مثانه صفرا به آن اضافه می شود. با هم ، آنها از طریق دوازدهه بزرگ واتر پاپیله به داخل اثنی عشر می روند. در اینجا ، محصول کلسترول موجود در صفرا به هضم غذا کمک می کند.

چگونه مولکول کلسترول ساخته می شود؟

آنزیم های ردوکتاز HMG-CoA تولید آن را محدود می کند. داروهایی با هدف کاهش غلظت این ماده با هدف کاهش کلسترول خون انجام می شوند. سنتز مولکولهای کلسترول در چند مرحله انجام می شود:

1. مصرف سرکه استات و سایر مؤلفه های لازم برای سنتز بیشتر خون از خون.
2. بدگویی کردن کریستال شفاف و به راحتی محلول در آب شکل می گیرد. سلولهای کبدی آن را از نمکها و استرهای اسید استیک تولید می کنند.
3. سنتز ایزوپنتنیل پیروفسفات. مولکول ها از طریق فسفوریلاسیون بوجود می آیند.
4. تشکیل اسکالن. مولکولهای ایزوپنتنیل پیروفسفات در 6 قطعه ترکیب می شوند. این ماده شبیه به رنگدانه کاروتن در ساختار شیمیایی است و حاوی 30 مانده کربن است.
5. تشکیل لانوسترول. با حذف آب از اسكالن تولید می شود. این محصول واسطه سنتز کلسترول است.
6. سنتز مولکولهای کلسترول. از باقی مانده لانوسترول تحت تأثیر آنزیم ها و انرژی بدست می آید.
7. اتصال مولکولهای کلسترول به اسیدهای صفراوی. صفرا تشکیل می شود ، که برای هضم غذا وارد اثنی عشر می شود.

در سراسر بدن پخش شود

از کبد ، کلسترول وارد مجاری داخل کبدی می شود. در آنجا با اسیدهای صفراوی فعال می شود. با ورود به مجاری خارج از کبد ، ترکیبات حاصل به صفرا ذخیره شده در کیسه صفرا اضافه می شوند. توده ای از طریق پاپیلای اثنی عشر به روده ها می رود تا در هضم غذا مشاركت كند. استفاده نشده برای نیازهای کلسترول دستگاه گوارش وارد خون می شود. این با کمک لیپوپروتئین ها اتفاق می افتد. ترکیبات کلسترول به تمام اندام ها و سیستم ها منتقل می شوند. با ورود به غذا ، روده ها جذب می شوند و وارد رگ های لنفاوی می شوند و از آنجا به رگ ها وارد می شوند. در اینجا ، ترکیبات کلسترول توسط هیدرولیز به اسیدهای چرب منتقل شده به ماهیچه ها و بافت چربی تجزیه می شوند.

چگونه استفاده می شود؟

مولکولهای کلسترول موجود در صفرا در هضم اجزای غذایی نقش دارند. اما این تنها عملکرد آنها نیست. کلسترول به دلیل دو لایه فسفولیپیدها غشای سلولی را تقویت می کند. دیواره های سلول را تقویت می کند و آن را سفت تر می کند. کلسترول برای سنتز ویتامین محلول در کلسترول سیفرول محلول در چربی ضروری است. همچنین در تولید گلوکوکورتیکواستروئیدها توسط غدد آدرنال و هورمونهای جنسی استروئیدی توسط غدد غدد جنسی انسان نقش دارد. مولکولهای کلسترول دیواره سلولهای قرمز خون را تقویت می کنند و از سموم همولیتیک محافظت می کنند. آنها به عنوان نوار نقاله برای سازه های شیمیایی کوچکتر عمل می کنند. کلسترول در ترکیب مولکول لیپوپروتئین با درجات مختلف چگالی گنجانده شده است. دومی نقش مهمی در آتروژنز بازی می کند. کلسترول بد لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) و چگالی بسیار کم (VLDL) است. اگر تعداد زیادی از آنها وجود داشته باشد ، خطر ابتلا به پلاک تصلب شرایین در عروق وجود دارد.

لیپوپروتئینهای با چگالی بالا (HDL) سایر بخش ها را خنثی می کند. غلظت بالای آنها در خون اثرات پیشگیری کننده ای بر تغییرات آترواسکلروتیک دارد.

چگونه یک مولکول کلسترول دفع می شود؟

اگر فردی غذاهای چرب زیادی بخورد ، سیگنال در مورد این وارد سلولهایی می شود که کلسترول تولید می شود. براساس اصل بازخورد ، محصولات آن مهار می شوند. اگر کلسترول بیش از حد برون زا (خارج از خارج) یا درون زا (تولید شده توسط بدن) وجود داشته باشد ، نیاز به استفاده از آن وجود دارد. برای این کار ، بین مولکولهای کلسترول و مجتمعهای کلیومایکرون که یک ماده اضافی از بدن را حمل می کنند ، رابطه وجود دارد. از بین رفتن آن با فعالیت بدنی منظم ، رد عادات بد ، تغذیه مناسب با محتوای بالای ویتامین ها و مواد معدنی ضروری تسریع می شود. نقش عظیمی در این فرایندها به میکرو فلور روده تعلق دارد. باکتری های مفید مولکول های کلسترول را به اجزای ساده تری تقسیم می کنند که راحت تر از بدن خارج می شوند. از بین داروها باعث از بین بردن استاتین و ویتامین نیکوتین آمید می شود.

کارکردهای اصلی کلسترول

علاوه بر این که این یک جزء ضروری (تثبیت کننده سیالیت) غشای سیتوپلاسمی است ، سفتی لایه دوتایی آن را به دلیل قرار دادن فشرده تر مولکول های فسفولیپید ، فراهم می کند ، کلسترول خود را به عنوان یک عامل تنظیم کننده نفوذپذیری دیواره های سلولی ، مانع از همولیز خون (اثر سموم همولیتیک بر روی غشای گلبول قرمز) نشان می دهد. .

این ماده همچنین به عنوان ماده اولیه تولید ترکیبات گروه استروئیدی استفاده می شود:

• هورمونهای کورتیکواستروئید
• هورمونهای جنسی
• اسیدهای صفراوی
• ویتامین های گروه D (ergocalciferorol و cholecalciferol).

با توجه به اهمیت بدن هر یک از این گروه از مواد ، مضرات رژیم بدون کلسترول یا کاهش مصنوعی سطح این ماده در خون آشکار می شود.

این ماده به دلیل عدم حلالیت در آب ، تنها با همراهی با پروتئین های حمل کننده (آپولیپوپروتئین ها) از طریق خون قابل حمل است ، هنگامی که با آن ترکیبات لیپوپروتئین تشکیل شود.

با توجه به وجود تعدادی از آپولیپوپروتئین های مختلف (با تفاوت در وزن مولکولی ، میزان گرم شدن آنها در کلسترول و همچنین به دلیل توانایی حل مجتمع در خون و خصوصیات معکوس کریستال های کلسترول برای تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک) دسته بندی های لیپوپروتئین ها مشخص می شوند:

• چگالی بالا (HDL ، یا وزن مولکولی بالا ، یا لیپوپروتئین های HDL) ،
• چگالی کم (LDL یا وزن مولکولی کم ، یا لیپوپروتئین های LDL) ،
• چگالی بسیار کم (VLDL ، وزن مولکولی بسیار کم ، یا دسته VLDL لیپوپروتئین ها) ،
• chylomicrons

کلسترول به بافتهای حاشیه ای ، با انتقال آپولیپوپروتئین های دسته HDL ، وارد سلول های میکرون ، LDL یا VLDL ، به کبد می شود (با برداشتن بعدی از بدن).

ویژگی های سنتز

برای ایجاد هر دو پلاک آترواسکلروتیک از کلسترول (که هر دو به "لکه" در دیواره آسیب دیده شریان و "فاصله دهنده داخلی" در ناحیه ای تبدیل می شوند که بدون آنها آتروفی لایه ماهیچه باید منجر به انسداد آن شود - محل سقوط می کند) یا هورمون ها ، یا سایر محصولات ، ابتدا در بدن باید در یکی از سه مکان سنتز شود:

از آنجا که سلولهای کبدی (سیتوزول و رتیکولوم آندوپلاسمی صاف آنها) تأمین کننده اصلی ترکیب (در 50٪ یا بیشتر) هستند ، باید سنتز ماده را دقیقاً از منظر واکنشهای رخ داده در آن در نظر گرفت.

سنتز کلسترول در 5 مرحله - با تشکیل پی در پی انجام می شود:

• معدوم کردن ،
• ایزوپنتنیل پیروفسفات ،
• اسکالن
• لانوسترول
• در واقع کلسترول.

زنجیره ای از تحولات بدون مشارکت آنزیم هایی که هر یک از مراحل فرآیند را کاتالیز می کنند غیرممکن است.

فیلم در مورد سنتز کلسترول:

آنزیم های درگیر در تشکیل ماده

در مرحله اول (متشکل از سه عمل) ، ایجاد استئواستیل CoA (از این پس CoA - کوآنزیم A) توسط استیل-CoA-استیلتراسفراز (تیولاز) با همجوشی 2 مولکول استیل-CoA آغاز می شود. علاوه بر این ، با مشارکت HMG-CoA سنتاز (هیدروکسی متیل گلوتاریل-CoA سنتاز) ، سنتز از استات استیل-CoA و یک مولکول دیگر استیل-CoA-هیدروکسی-ꞵ-متیل گلوتاریل-CoA امکان پذیر می شود.

پس از کاهش HMG (ꞵ-هیدروکسی-ꞵ-متیل گلوتاریل-CoA) با برش قطعه HS-CoA با مشارکت هیدروکسی متیل-گلوتاریل-CoA وابسته به NADP (ردوکتاز HMG-CoA) ، اولین محصول میانی ، پیش ماده کلسترول (تشکیل دهنده پیش بینی کلسترول) است. )

در مرحله سنتز ایزوپنتینیل پیروفسفات ، چهار عمل انجام می شود. با استفاده از موالونات کیناز (و سپس فسفوموالونات کیناز) ، مونالونات 1 و 2 با دوبار تکرار فسفوریلاسیون به 5-فسفوموالونات و سپس به 5-پیروفسفوموالونات تبدیل می شود که در 3 مرحله (فسفوریلاسیون) در 3 مرحله (فسفوریلاسیون) در 3 مرحله (3-فسفوریلاسیون) به فسفوریلاسیون تکرار می شود. (با مشارکت آنزیم کیناز).

عمل آخر دکربوکسیلاسیون و دفسفوریلاسیون با تشکیل ایزوپنتینیل پیروفسفات (با مشارکت آنزیم پیروفسفوموالونات دکربوکسیلاز آغاز می شود).

در سنتز اسکالن ، ایزومرایزوی اولیه ایزوپنتنیل پیروفسفات به دی متیلالیل پیرو فسفات رخ می دهد (تحت تأثیر ایزوپنتیل فسفاتیزومراز) ، سپس ایزوپنتنیل پیروفسفات متراکم می شود با دی متیلالیل پیروفسفات (پیوند الکترونیکی بین C شکل می گیرد)₅ اول و ج₅ ماده دوم) با تشکیل ژیرانیل پیروفسفات (و شکاف مولکول پیروفسفات).

در مرحله بعد ، پیوندی بین C ایجاد می شود₅ ایزوپنتنیل پیروفسفات و C₁₀ پیران فسفات ژرانیل - در نتیجه تراکم اول با دوم ، فرنسیل پیروفسفات تشکیل می شود و مولکول پیروفسفات بعدی از C جدا می شود₁₅.

این مرحله با تراکم دو مولکول فارنسیل پیروفسفات در منطقه C به پایان می رسد₁₅- ج₁₅ (به صورت سر به سر) با از بین بردن 2 مولکول پیروفسفات به طور هم زمان. برای تراکم هر دو مولکول ، مناطقی از گروههای پیرو فسفات استفاده می شود که یکی از آنها بلافاصله شکسته می شود ، که منجر به شکل گیری پیرو فسفات presquale می شود. در طول کاهش NADPH (با حذف پیروفسفات دوم) ، این ماده واسطه (تحت تأثیر سنتز اسکالن) به اسکالان تبدیل می شود.

در سنتز لانوسترول ، 2 عمل وجود دارد: اولین هدف با تشکیل اپوکسید اسکالن (تحت تأثیر اسکالن اپوکسیداز) ، دوم - با چرخه زدن اسکلن اپوکسید به محصول نهایی مرحله - lanosterol. انتقال یک گروه متیل از C₁₄ در C₁₃، و از C₈ در C₁₄ اکسیدوسکالن-لانسترول سیکلاز را می شناسد.

مرحله آخر سنتز شامل توالی 5 عمل است. در نتیجه اکسیداسیون C₁₄ گروه متیل لانوسترول ترکیبی به نام 14-desmethylanosterol تولید می کند. پس از حذف دو گروه متیل دیگر (در C₄) ماده زیموسترول می شود ، و در نتیجه جابجایی پیوند دوتایی C به وجود می آید₈= C₉ به موقعیت C₈= C₇ تشکیل δ-7،24-کلستادینول (تحت عمل ایزومراز) رخ می دهد.

بعد از جابجایی پیوند دو برابر C₇= C₈ به موقعیت C₅= C₆ (با تشکیل دسموسترول) و ترمیم پیوند مضاعف در زنجیره جانبی ، ماده نهایی تشکیل می شود - کلسترول (یا بهتر بگوییم کلسترول). آنزیم 24 δ ردوکتاز "δ" مرحله نهایی سنتز کلسترول را هدایت می کند.

چه نوع کلسترول را تحت تأثیر قرار می دهد؟

با توجه به حلالیت کم لیپوپروتئینهای با وزن مولکولی کم (LDL) ، تمایل آنها برای رسوب کریستال های کلسترول (با تشکیل پلاک های آترواسکلروز در شریان ها که احتمال بروز عوارض قلبی و عروقی را افزایش می دهد) است ، لیپوپروتئین های این دسته اغلب "کلسترول مضر" شناخته می شوند ، در حالی که لیپوپروتئین های بالا با وزن مولکولی (HDL) با خصوصیات متضاد (بدون خطر آتروژن بودن) کلسترول "مفید" نامیده می شود.

با در نظر گرفتن نسبیت این قضاوت (بدن نمی تواند چیزی کاملاً سودمند یا بسیار مضر باشد) ، با این وجود ، در حال حاضر اقداماتی برای افرادی که تمایل بالایی به آسیب شناسی عروقی دارند ، برای کنترل و کاهش LDL به حد مطلوب پیشنهاد می شوند.

با رقمی بیشتر از 4138 میلی مول در لیتر ، انتخاب رژیم غذایی برای کاهش سطح آنها به 3.362 (یا کمتر) توصیه می شود ، سطح بالاتر از 4.914 به عنوان نشانه ای برای تجویز درمانی برای کاهش مصنوعی در مصرف داروها است.

افزایش در کسری خون "کلسترول بد" ناشی از عواملی است:

• فعالیت کم بدن (عدم تحرک بدنی) ،
• پرخوری (وابستگی به غذا) و همچنین عواقب آن - اضافه وزن یا چاقی ،
• رژیم نامتعادل - با غالب چربی های ترانس ، کربوهیدرات های قابل هضم آسان (شیرینی ، کلوچه) به ضرر محتوای پکتین ، فیبر ، ویتامین ها ، عناصر کمیاب ، اسیدهای چرب اشباع نشده ،
• وجود مسمومیت های خانگی آشنا (سیگار کشیدن ، نوشیدن الکل در قالب نوشیدنی های مختلف ، سوء مصرف مواد مخدر).

وجود آسیب شناسی جسمی مزمن تأثیر به همان اندازه قدرتمندی دارد:

• بیماری سنگ کیسه صفرا
• اختلالات غدد درون ریز با تولید بیش از حد هورمونهای قشر آدرنال ، کمبود هورمونهای تیروئید یا جنسی یا دیابت قندی ،
• نارسایی کلیوی و کبدی با اختلالات مراحل خاصی از سنتز لیپوپروتئین های "مفید" که در این اندام ها اتفاق می افتد ،
• dyslipoproteinemia ارثی.

وضعیت متابولیسم کلسترول به طور مستقیم به وضعیت میکرو فلورای روده بستگی دارد ، که باعث تقویت (یا جلوگیری) از جذب چربی های رژیمی می شود ، و همچنین در سنتز ، تبدیل یا از بین بردن استرول ها با منشاء برون زا یا درون زا شرکت می کند.

و بالعکس ، برای کاهش شاخص کلسترول "بد":

• آموزش بدنی ، بازی ها ، رقصیدن ،
• حفظ زندگی سالم بدون سیگار کشیدن و الکل ،
• غذای مناسب و بدون مقدار اضافی کربوهیدرات های قابل هضم ، با مقدار کمی چربی های حیوانی با ترکیب اشباع - اما با داشتن مقدار کافی فیبر ، اسیدهای چرب اشباع نشده اشباع ، فاکتورهای چربی (لسیتین ، متیونین ، کولین) ، عناصر کمکی ، ویتامین ها.

فیلم از کارشناس:

روند در بدن چگونه است؟

تنها در حدود 20٪ کلسترول با مواد غذایی که مصرف می کند وارد بدن می شود - این ماده 80٪ باقیمانده را به خودی خود تولید می کند ؛ علاوه بر کبد ، فرآیند سنتز با استفاده از شبکه آندوپلاسمی صاف سلول ها انجام می شود:

• روده ها
• غدد آدرنال
• کلیه
• غدد دستگاه تناسلی.

علاوه بر مکانیسم کلاسیک برای ایجاد یک مولکول کلسترول که در بالا توضیح داده شد ، ساختن آن نیز با استفاده از روشی غیر موالوناتی امکان پذیر است. بنابراین ، یکی از گزینه ها تشکیل ماده ای از گلوکز (در اثر آنزیم های دیگر و در شرایط دیگر ارگانیسم است).

سنتز ایزوپنتنیل پیروفسفات

سنتز میوالونات در سه مرحله ادامه می یابد.

1. تشکیل استئواستیل CoA از دو مولکول استیل-CoA با استفاده از آنزیم تیلاز استئواستیل ترانسفراز. واکنش برگشت پذیر است. در سیتوزول رخ می دهد.
2. تشکیل β-هیدروکسی-β-متیلگلوتاریل-CoA از استئواستیل-CoA با سومین مولکول استیل-CoA با استفاده از سنتاز هیدروکسی متیل گلوتراری-CoA (HMG-CoA سنتاز). واکنش نیز قابل برگشت است. در سیتوزول رخ می دهد.
3. تشکیل موالونات با کاهش HMG و قطع HS-KoA با استفاده از هیدروکسی متیل گلوتاریل-CoA وابسته به NADP (ردوکتاز HMG-CoA). در GEPR رخ می دهد. این اولین واکنش غیر قابل برگشت برگشت ناپذیر در زنجیره بیوسنتز کلسترول است و همچنین میزان بیوسنتز کلسترول را محدود می کند. نوسانات روزانه در سنتز این آنزیم مشاهده شد. فعالیت آن با معرفی انسولین و هورمونهای تیروئید افزایش می یابد ، با گرسنگی ، ورود گلوکاگون ، گلوکوکورتیکوئیدها کاهش می یابد.

طرح مرحله:

روش های دیگری برای سنتز موالونات وجود دارد.

سنتز ایزوپنتنیل پیروفسفات ویرایش |