دیابت علامتی ثانویه

اشکال ثانویه دیابت (یا دیابت علامتی) یک گروه ناهمگن از بیماری ها است ، که شامل دیابت قندی نیز می شود ، که بر خلاف پیشینه آسیب شناسی بالینی دیگری رخ می دهد ، که ممکن است با دیابت همراه نباشد. در مورد بیشتر بیماری های این گروه (فیبروز کیستیک لوزالمعده ، سندرم ایتنکو-کوشینگ ، مسمومیت با داروهای خاص یا سموم از جمله علف کش ها مانند Vacor) عوامل اتیولوژیکی فاش می شود. علاوه بر این ، این گروه از بیماریها همچنین شامل برخی از سندرم های ژنتیکی (ارثی) از جمله ناهنجاری های گیرنده انسولین است. در اشکال ثانویه دیابت قندی ، هیچ ارتباطی با آنتی ژن های HLA ، داده های مربوط به آسیب خود ایمنی و آنتی بادی های موجود در بافت جزایر پانکراس وجود ندارد.

نقص ژنتیکی در عملکرد سلولهای بتا

با توجه به طبقه بندی دیابت (WHO ، 1999) و طبقه بندی اتیولوژیک دیابت (انجمن دیابت آمریکا ، 2004) ، انواع دیگر دیابت مرتبط با برخی شرایط و سندروم ها مشخص می شود:

A. نقص ژنتیکی در عملکرد سلولهای بتا:

ب) نقص ژنتیکی در عمل انسولین:

ج. بیماری های لوزالمعده اگزوکرین:

E. دیابت ناشی از داروها یا مواد شیمیایی:

F. عفونت های ویروسی و انگلی ، همراه با تخریب تدریجی جزایر لانگر لانگر ، و گاهی اوقات جایگزینی (در مورد اکینوکوکوز) ، و همچنین کسانی که مسئول دوره نامطلوب آنسفالیت (سندرم دیسانس فلپس هیپوتالاموس ، دیابت هیپوفیز در تومور و بیماری های شبیه تومور (آدنوم هیپوفیز: این منطقه)) هستند. 1. عوامل ویروسی. خسارت نفسانی ب

1. سرخچه مادرزادی
2. سیتومگالوویروس ،
3. ویروس اوریون ، که اغلب باعث لوزالمعده مزمن می شود.

ویروس کوساکی. در مورد نقش آنفلوانزا A ، انیشتین بار ، ویروس هپاتیت B و C بحث شده است .2- عفونت های انگلی. در ارتباط با شرایطی که همراه با نقض عملکرد حرکتی و آنزیمی کیسه صفرا ، کبد و لوزالمعده و همچنین خطا در رژیم غذایی ناشی از آنها است.

1. Opisthorchiasis.
2. کلونورژیازیس
3. پاراگونیموس.
4. اکینوکوکوز
5. جیاردیازیس
6. کاندیوز - به دلیل هایپرگلیسمی ، کاندیدیازیس غشاهای مخاطی حفره دهان و کاندیدیازیس پاها به دلیل آنژیوپاتی ، یک همراه نسبتاً شایع دیابت است.

شاید ترکیبی از دیابت قندی و عفونت پاتوژنتیک که باعث ایجاد آن شده ، روند سوء را به طور متقابل و خطرات عوارض چرکی-سپتیک و گنگریوز-نکروتیک را تشدید کند. G. اشکال غیرمعمول دیابت ایمنی زا:

H. سایر سندرمهای ژنتیکی که بعضاً با دیابت ارتباط دارند:

نقص ژنتیکی سلول بتا ویرایش |دیابت اولیه

این یک بیماری پلی اتیولوژیک است.

1. دیابت وابسته به انسولین - کمبود انسولین مطلق - نوع 1.

2. انسولین یک دیابت قندی مستقل است. با کمبود نسبی انسولین بروز می کند. در خون چنین بیمارانی انسولین طبیعی یا بالا است. ممکن است چاق و با وزن طبیعی بدن باشد.

انسولین - دیابت وابسته به انسولین - یک بیماری خود ایمنی است. اساس توسعه آن عبارتند از:

1- نقص در کروموزوم 6 - 1 مرتبط با سیستم NLA - D₃د₄. این نقص ارثی است.

2. ویروس اوریون ، سرخک ، Coxsackie ، شرایط استرس زا شدید ، برخی مواد شیمیایی. بسیاری از ویروس ها مشابه سلول های بتا هستند. سیستم ایمنی طبیعی در برابر ویروس ها مقاومت می کند. در صورت بروز نقص ، نفوذ جزایر توسط لنفوسیت ها رخ می دهد. لنفوسیت های B آنتی بادی های سیتوتوکسیک تولید می کنند. سلول های بتا می میرند ، و کمبود تولید انسولین ایجاد می شود - دیابت قندی.

دیابت قند مستقل از انسولین دارای نقص ژنتیکی است ، اما بدون عملکرد عوامل بیرونی ظاهر می شود.

1. نقص در سلولهای بتا خود و بافتهای محیطی. ترشح انسولین می تواند پایه و تحریک شود (با سطح قند خون 6.5 میلی مول در لیتر).

2. حساسیت بافتهای محیطی به انسولین کاهش می یابد.

3. تغییر در ساختار انسولین.

دیابت مستقل از انسولین تحت تأثیر چاقی قرار دارد. در این حالت سلول ها به انسولین بیشتری احتیاج دارند و گیرنده های آن در سلول ها کافی نیست.

4 گروه تخلف:

1. اختلالات متابولیک نقض متابولیسم کربوهیدرات - هایپرگلیسمی ، کاتابولیسم پروتئین ، کاتابولیسم چربی.

2. پلی ونوروپاتی ، محیطی و خودمختار.

4. ماکروانژیوپاتی (آترواسکلروز).

عملکرد انسولین استفاده از اسیدهای آمینه و گلوکز از غذای انسان است.

هورمون تتراآنابولیک قند خون را کاهش می دهد. با او مقابله می شود:

1. گلوکاگون. محرک ترشح آن کاهش قند خون است. به دلیل گلیکوژنولیز افزایش قند خون باعث تجزیه پروتئین می شود ، گلوکز از اسیدهای آمینه تشکیل می شود.

2. کورتیزون - باعث تحریک کاتابولیسم پروتئین و گلوکونوژنز می شود.

3. هورمون رشد - سنتز پروتئین را تقویت می کند ، گلوکز را برای سنتز RNA ذخیره می کند.

4- آدرنالین - تجزیه گلیکوژن را تحریک می کند ، ترشح انسولین را مهار می کند.

غلظت طبیعی گلوکز در خون کمتر از 6.1 میلی مول در لیتر است. حداکثر حد در طول روز 8.9 میلی مول در لیتر است.

با افزایش مقدار گلوکاگون ، گلوکز در سلولها مقدار کمی مصرف می شود ، بنابراین ، نفوذپذیری کاهش می یابد.

بیمار شکایت می کند: عطش ، پولیوریا (با دیابت نوع 1) ، کاهش وزن ، افزایش اشتها.

پلی اوریا با این واقعیت همراه است که با افزایش غلظت گلوکز بیش از 9 - 10 میلی مول در لیتر ، گلوکز در ادرار ظاهر می شود. دیورز اسمزی - مقدار زیادی ادرار با گرانش خاص خاص.

تشنگی: اسمولاریت خون افزایش می یابد ، مرکز تشنگی تحریک می شود. کاهش وزن: عوامل مهارکننده اثر لیپولیتیک دارند -> کاهش وزن. افزایش اشتها: از آنجا که بافت به طور مؤثر از گلوکز استفاده نمی کند ، مرکز گرسنگی تحریک می شود.

با دیابت نوع 2 ، چاقی ایجاد می شود. از آنجا که انسولین برای لیپوژنز کافی است ، اما در 5٪ بیماران تصمیم گیری در مورد چه نوع دیابت دشوار است.

ویژگی های بیماری

در صورت بروز نقص لوزالمعده ، دیابت علامتدار بروز می یابد. نقض کارکردهای اندام منجر به این می شود که انسولین (هورمون) تولید نمی شود و قند از بین می رود و از بدن دفع می شود.

نوع دوم دیابت نیز "وابسته به انسولین" نامیده می شود. شرایط تعیین شده کمبود انسولین نیست بلکه تولید نادرست یا فشرده آن است.

توجه کنید! دیابت در میان برخی بیماری ها ایجاد می شود. بنابراین ، انجام معاینه به موقع و شروع به درمان پیشگیرانه بسیار مهم است.

در مقایسه با نوع اول ، بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین ممکن است هورمون موجود در بدن را اندازه گیری نکنند. وظیفه اصلی بیماران پایین آمدن غلظت گلوکز در خون و خارج کردن اضافی آن از اندام و جریان خون است.

از این نظر ، چنین بیمارانی غالباً درمانی را با هدف تجزیه شکر تجویز می کنند. در عین حال معمولاً از داروهای هورمونی استفاده نمی شود.

عامل ارثی

علت اصلی دیابت ثانویه یک پیشگیری ژنتیکی است. بنابراین ، در سنین جوانی ، برخی افراد موفق به شناسایی مرحله اولیه بیماری می شوند.

اگر یکی از افراد مسن قند خون بالایی داشته باشد ، به احتمال زیاد فرزندان آنها از مشکل مشابهی رنج می برند.

وزن بیش از حد

نقص در عملکرد دستگاه گوارش باعث بالا رفتن کلسترول و چربی ها در بدن می شود. لایه چربی به آرامی در حال رشد است و مانع عملکرد اندام ها ، به ویژه لوزالمعده می شود.

تغییرات در بدن اتفاق می افتد و نمی تواند با عملکردهایی که به آن اختصاص داده شده مقابله کند. غالباً انسولین و اضافه وزن با هم ارتباط مستقیمی دارند.

توجه کنید! برای جلوگیری از پیشرفت دیابت باید از برخی قوانین پیروی کرد. یکی از اصلی ترین شرایط برای مهار این بیماری پیروی از رژیم درمانی است.

نارسایی در دستگاه گوارش

کار ناقص معده و روده علائمی است که تأثیر مستقیمی بر افزایش غلظت قند در خون دارد.

امروزه ، در سراسر جهان مردم اغلب مواد غذایی مصرف می کنند ، که حاوی اجزای مضر و GMO است. خوردن چنین غذاهایی منجر به نقص دستگاه گوارش و تغییر در سطح هورمونی می شود.

نقص عملکرد هورمونی علائم واضح بیماری های مختلفی است که یکی از آنها دیابت ثانویه است. اینگونه اختلالات باید درمان شود و پیشرفت احتمالی بیماریهای همزمان باید کنترل شود.

علائم بیماری

افراد مبتلا به دیابت نوع 2 وابسته به انسولین علائمی از قبیل:

1. بی تفاوتی
2. خستگی
3. تشنگی
4. خشکی دهان
5. تکرر ادرار

علائمی مانند تشنگی ، تلخی و خشکی دهان به دلیل وجود گلوکز زیاد در خون ظاهر می شود ، در نتیجه کلیه ها سریعتر شروع به کار می کنند. و برای از بین بردن مواد اضافی از بدن ، به مقدار زیادی آب نیاز دارید.

بی تفاوتی و ضعف - این علائم به دلیل عملکرد شدید اندام هایی که به سرعت فرسوده می شوند بروز می کنند. بنابراین بیمار احساس قدرت نمی کند و به دنبال استراحت مداوم است.

نوشیدن مایعات فراوان در نتیجه ادرار مداوم - علائم بارز دیابت ثانویه.

پیشگیری و درمان

دیابت علامت دار در مقایسه با سایر اشکال این بیماری قابل درمان است. قانون اصلی درمان انتخاب صحیح داروها و رعایت کلیه دستورالعملهای پزشکی است.

چندین روش درمانی وجود دارد که مبتنی بر علائم اصلی بیماری است:

• نارسایی کلیه با گروه خاصی از داروها درمان می شود در حالی که پزشک داروهایی را برای حمایت از سیستم ایمنی بدن تجویز می کند ،
• نقض دستگاه گوارش - رژیم غذایی دقیق
• چاقی - بیمار همچنین به یک رژیم خاص پایبند است و غذایی را می خورد که به بهبود فرایندهای متابولیک کمک می کند.

اگر بیماری نتواند برطرف شود ، می توان از بروز منفی آن جلوگیری کرد. بنابراین ، یک فرد دیابتی قادر خواهد بود کیفیت زندگی خود را به طور قابل توجهی بهبود بخشد ، احساس شاد و پرانرژی کند.

دلایل احتمالی

علل اصلی مؤثر در شکل گیری دیابت علامت دار عبارتند از:

• یک عامل ارثی که در آن نقش اصلی در شکل گیری بیماری به یک پیشگویی ژنتیکی داده می شود.
• نارسایی در دستگاه گوارش به طور مستقیم منجر به افزایش غلظت قند در خون می شود. استفاده منظم از مواد غذایی ناخواسته مستلزم ایجاد تغییرات پاتولوژیک در پس زمینه هورمونی عمومی بدن است.
• نارسایی کلیه یکی از دلایل افزایش قند خون به دلیل وجود موادی است که بدن نمی تواند با آن مقابله کند.
• نقص عملکرد هورمونی علائم بیماریهای مختلفی است که شامل دیابت نوع 2 نیز می شود.
• اضافه وزن و دیابت ثانویه اغلب دست به دست هم می دهند ، زیرا اختلالات در دستگاه گوارش منجر به افزایش کلسترول و افزایش لایه چربی می شود که در عملکرد طبیعی اندام ها اختلال ایجاد می کند.
• داروها همیشه با یکدیگر ترکیب نمی شوند ، در نتیجه ممکن است افزایش قند خون در خون وجود داشته باشد.

درمان و پیشگیری

اصلی ترین ویژگی مثبت دیابت ثانویه این است که در بیشتر موارد به خوبی قابل درمان است. و اگر در همان زمان مشکلات خاصی بوجود بیاید ، هنوز هم فرد فرصت واقعی برای کاهش شدت علائم دارد ، در نتیجه کیفیت زندگی را بهبود می بخشد.

پیشگیری اولیه ممکن است رعایت دقیق رژیم غذایی باشد که مصرف چربی ها و قندها را در مقادیر زیادی محروم می کند. در اولین علامت دیابت ثانویه ، باید به پزشک مراجعه کرده و آزمایش های لازم را انجام دهید. اگر بیماری تشخیص داده شود ، بسته به دلیل ایجاد بیماری ، درمان تجویز می شود.

پزشک چه درمانی برای دیابت ثانویه می تواند تجویز کند:

• با نارسایی کلیه می توان داروهای خاصی برای کمک به بدن در مقابله با کار خود و افزایش ایمنی تجویز کرد.
• در مورد چاقی ، رژیم غذایی فردی با استفاده احتمالی از داروهای کمکی که کنترل یا سرکوب اشتها را انتخاب می کنند ، انتخاب می شود.
• اگر عملکرد دستگاه گوارش مهار شود ، پزشک ممکن است رژیم غذایی سخت و رژیم خاصی را با یا بدون حمایت دارو تجویز کند.

دیابت ثانویه غالباً نمادی از شیوه زندگی نادرست است ، زیرا اگر از اصول اساسی رژیم غذایی سالم پیروی کنید ، ممکن است باعث شود حتی در افرادی که از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به آن هستند ، خود احساس نکند. بنابراین ، برای رهایی از تظاهرات آن ، در بیشتر موارد کافی است به توصیه های پزشک گوش فرا دهید و توصیه های ارائه شده به آنها را دنبال کنید.

حتی در مواردی که دیابت علامت وجود سایر بیماریهای جدی را صادر می کند ، یک جمله نیست و اثربخشی درمان آن بستگی به این دارد که به چه زودی تشخیص داده می شود.