گلچین برای دیابت

این بطن ها دسته ای از هورمون ها هستند که پس از عبور غذا از طریق آنها ، در معده و روده ایجاد می شوند. اثر incretin اثر گلوکز خوراکی بر تولید انسولین است که در صورت ابتلای فرد به دیابت نوع 2 کاهش می یابد. ثابت شده است که داروهای موجود در ترکیب پپتیدها می توانند از پیشرفت دیابت جلوگیری کنند.

مهم برای دانستن! حتی دیابت پیشرفته را می توان در خانه ، بدون عمل جراحی یا بیمارستان درمان کرد. فقط آنچه را که مارینا ولادیمیرونا می گوید بخوانید. توصیه را بخوانید.

Incretins چیست؟

در مخاط روده فوقانی ، هورمونی تشکیل می شود. اگر لاکتوز را به صورت خوراکی مصرف کنید ، افزایش تولید انسولین وجود دارد. یک incretin در روده ها تشکیل می شود و برای تنظیم سطح هورمون استفاده می شود. آنزیم ها ترشح لوزالمعده انسولین را افزایش می دهند ، که سطح قند را کنترل می کند. این روند در صورت افزایش گلوکز در خون رخ می دهد.

فوراً شکر کاهش می یابد! دیابت به مرور زمان می تواند منجر به یک دسته کامل از بیماری ها مانند مشکلات بینایی ، شرایط پوست و مو ، زخم ها ، گانگرن و حتی تومورهای سرطانی شود! مردم برای عادی سازی میزان قند خود ، تجربه تلخ را آموزش داده اند. ادامه مطلب

گلچینها یک نقطه عطف جدید در درمان دیابت نوع 2 است.

دانشمندان 2 پپتید شبیه به گلوکاگون - GLP-1 و GLP-2 را شناسایی کرده اند. آزاد شدن این گلوتاتیون به فرآیندهای هورمونی ، تغذیه ای و عصبی بستگی دارد که بعد از 10-15 دقیقه اتفاق می افتد. بعد از غذا GLP-1 و GUI ، در جذب سریع پروتئین ها ، کربوهیدرات ها و چربی ها نقش دارند. GLP-1 می تواند مرگ سلولهای بتا لوزالمعده را متوقف کرده و بهبود آنها را تسریع کند. علاوه بر این ، تأثیر مثبتی بر سیستم قلبی عروقی دارد ، احساس سیری را افزایش داده و اشتها را کاهش می دهد. به معنی طولانی تر کردن عمل هورمون با مسدود کردن عملکرد DPP-4 (دیپپتیدیل پپتیداز -4).

کار incretin

عمل پپتید گلوکاگون مانند به شرح زیر است:

آماده سازی این گروه به عملکرد طبیعی قلب کمک می کند.

ترشح انسولین افزایش می یابد ، که منجر به ظهور سلول های جدید می شود.
جداسازی گلوکاگون کاهش یافته است.
بر سرعت دستگاه گوارش تأثیر می گذارد.
بر روی قلب و سیستم عصبی تأثیر می گذارد:
- جریان خون و عملکرد عضلات قلب را بهبود می بخشد ،
- برون ده قلبی را تقویت می کند ،
- خطر حمله قلبی را کاهش می دهد.
تشکیل گلوکز از چربی ها و پروتئین ها در کبد را کاهش می دهد.
بر روی استخوان و مغز تأثیر می گذارد:
- میزان تخریب بافت را کاهش می دهد ،
- بر گیرنده های مغز مسئول سیری ،
- مقدار غذای مصرفی را کاهش می دهد.

پس از خوردن غذا ، دیواره روده میزان گلوکز را تعیین می کند. این دیسک ها باعث کاهش ترشح انسولین ، که توسط سلول های بتا لوزالمعده تولید می شود ، برای کاهش قند است. کبد گلوکاگون را تشکیل می دهد ، که باعث تشکیل گلوکز می شود و سطح بهینه آن در خون را حفظ می کند. اینتستین ها بر روی ترشح گلوکاگون عمل می کنند و عملکرد را عادی می کنند.

از مزایای استفاده از incretins در درمان دیابت است

درمان این بیماری برای کاهش قند در بدن و از بین بردن دلایل افزایش آن است. برای درمان دیابت ، باید سبک زندگی خود را تغییر دهید ، رژیم های غذایی را رعایت کنید. داروهای مبتنی بر پپتیدهای شبیه به گلوکاگون به دلیل احساس سیری سریع ، اشتها را کاهش می دهند. در نتیجه ، وزن بدن کاهش می یابد. در حالی که دانشمندان به طور فزاینده ای در حال مطالعه تأثیر بطن ها روی بدن هستند.

چگونه از آنها استفاده می شود؟

داروهای مورد استفاده در درمان بیماری عبارتند از:

"Januvia." کار آنزیم DPP-4 را مسدود می کند. برای پیچیده و تک درمانی لازم است.
"Galvus" یک مهار کننده است که ماده فعال آن ویلداگلیپتین است.به راحتی قابل تحمل است و هیچ عارضه جانبی بروز نمی یابد. برای پیچیده و تک درمانی استفاده می شود.
اونگلیزا در عملکرد طبیعی کلیه استفاده می شود.

برای کاهش سرعت تخریب اینکتین ها ، داروها از ماده اصلی استفاده می کنند - آنزیم دیپپتیدیل پپتیداز -4. هدف از كليه داروهاي ضد ديابت در كاهش شيوع هيپوگليسمي است و هيچ عارضه جانبي ندارد. "Januvia" ، "Galvus" و "آنگلیزا" اولین بار در این بیماری استفاده می شوند. آنها برای افراد مسن بی خطر هستند و روند بیماری را تشدید نمی کنند.

آیا هنوز درمان دیابت غیرممکن است؟

با قضاوت این واقعیت که اکنون این خطوط را می خوانید ، پیروزی در مبارزه با قند خون بالا هنوز در دست شما نیست.

و آیا قبلاً در مورد معالجه بیمارستان فکر کرده اید؟ این قابل درک است ، زیرا دیابت یک بیماری بسیار خطرناک است ، که در صورت عدم درمان ممکن است منجر به مرگ شود. تشنگی مداوم ، ادرار سریع ، تاری دید. همه این علائم دست اول برای شما آشناست.

اما آیا می توان علت را به جای اثر درمان کرد؟ توصیه می کنیم مقاله ای در مورد درمان های فعلی دیابت بخوانید. مقاله را بخوانید >>

درمان سلولهای بنیادی دیابت | دانشمند جوان

. قسمت ها هیپوگلیسمیصحیح سطح هموگلوبین گلیکوزی شده (HbA1c)

در "متداول رجیستری پیوند سلول جزایر لوزالمعدهغدد» (مشارکتی

چه چیزی درمان در داخل بدن با استفاده از آنالوگها GLP-1 طولانی عملشاید

فلاونوئیدها در درمان دیابت | مقاله مجله.

علاوه بر این ، یکی از تولید کنندگان ثابت رادیکال های آزاد در نظر گرفته شده است بیش از حدسطحگلوکز.

کاهش قند شفاهی مقدماتدر حال حاضر اعمال می شود

لوبیا باعث افزایش ترشح و عملکرد اسید معده می شود لوزالمعدهغدد.

سنگین هیپوگلیسمی با دیابت: علل.

هیپوگلیسمی در طول هر مواد مخدرقند خونروشهای درمانی کاهش در نظر گرفته شده است سطحگلوکز

نوع و دوز آنالیز شد. قند خونمقدماتدر پس زمینه پذیرایی که توسعه یافته است قند خون فورا

کاهش قنددرمان در بیماران مبتلا به دیابت دوم.

پذیراییقند خونمقدمات نیاز به رعایت برخی اقدامات امنیتی دارد.

داروهای بیشماری مقدمات ممکن است باعث اسهال شود. ممکن است به همان اندازه بی اهمیت باشد عملروشهای درمانیو یک عارضه جدی ایجاد می کند درمان.

جنبه های مدرن قند خونروشهای درمانی بیمار

در طول مطالعه ، شاخص های زیر را ارزیابی کردیم: رشد ، وزنفهرست توده هابدن، بروز عوارض ماکرووواسکولار و مورد استفاده قرار می گیرد قند خونمقدمات (انسولین ، PSSP ، incretinomimetics (مهار کننده های DPP4 ، آنالوگها GPP1).

درمان سلولهای بنیادی دیابت | دانشمند جوان

. قسمت ها هیپوگلیسمیصحیح سطح هموگلوبین گلیکوزی شده (HbA1c)

در "متداول رجیستری پیوند سلول جزایر لوزالمعدهغدد» (مشارکتی

چه چیزی درمان در داخل بدن با استفاده از آنالوگها GLP-1 طولانی عملشاید

دیابت نوع 2: قند سفید هیچ ارتباطی با | دانشمند جوان

از این طریق لوزالمعدهآهن مجبور به تولید انسولین در سطح بالا

در شرایط "مسمومیت" کالری به سرعت در حال رشد است تودهبدن می شود برای

بعد از 30 دقیقه بعد از تجویز خوراکی پذیرشگلوکز) و تخلفات کمی (بیان شده)

عوامل خطر و پیشگیری از دیابت | دانشمند جوان

بیش از حدتودهبدن.

چنین رژیم غذایی منجر به اضافه بار می شود لوزالمعدهغددکاهش و نابودی آن ، که در نهایت بر تولید انسولین تأثیر می گذارد.

فقط نگه داشتن سطحگلوکز در خون در حد طبیعی ، از پیشرفت می توان جلوگیری کرد.

تأثیر اختلالات متابولیسم کربوهیدرات بر برخی پارامترها.

مطالعات حاکی از همبستگی آشکار بین است سطح اشتراک گذاری گلوکز (طبق پارامترهای هموگلوبین گلیکوزی شده - HbA1c) و

کاهش قنددرمان در بیماران مبتلا به دیابت نوع II: صخره های زیر آب

چاقی به عنوان علت اختلال در تولید مثل

بسیاری از افراد استفاده می کنند پذیراییغذا برای آرامش در شرایط دشوار زندگی (واکنش بیش از حد به استرس).

چاقی یا بیش از حدتودهبدن اغلب به آنولاسیون مزمن کمک می کند. نتایج تحقیقات نشان داده است که MF.

فلاونوئیدها در درمان دیابت قندی | مقاله مجله.

علاوه بر این ، یکی از تولید کنندگان ثابت رادیکال های آزاد در نظر گرفته شده است بیش از حدسطحگلوکز.

کاهش قند شفاهی مقدماتدر حال حاضر اعمال می شود

لوبیا باعث افزایش ترشح و عملکرد اسید معده می شود لوزالمعدهغدد.

دیابت و محافظت از آفتاب

برای درمان مفاصل ، خوانندگان ما با موفقیت از DiabeNot استفاده کرده اند. با دیدن محبوبیت این محصول ، تصمیم گرفتیم تا آن را مورد توجه شما قرار دهیم.

خورشید تابش اشعه ماوراء بنفش را ساطع می کند ، که می تواند به پوست و چشم آسیب برساند ، خصوصاً وقتی خورشید در اوج خود قرار دارد وقتی خورشید طلوع می کند ، باید اقدامات احتیاطی خاصی انجام دهیم تا خود را از قرار گرفتن در معرض خورشید محدود کنیم.

محافظت از پوست

بسیاری از ما دوست داریم از خورشید لذت ببریم ، اما برخی تحمل برنزه را ندارند.

وزارت بهداشت فدراسیون روسیه توصیه می کند که افراد از ضد آفتاب با ضریب محافظت از آفتاب حداقل 15 استفاده کنند. همچنین توصیه می شود ساعت 11 صبح تا 3 بعد از ظهر زمان را در سایه سپری کنید.

افراد دیابتی که از سولفونیل اوره استفاده می کنند (یک داروی ضد دیابتی خوراکی) باید بدانند که این قرص ها می توانند حساسیت به خورشید را افزایش دهند و برای محدود کردن قرار گرفتن در معرض آفتاب باید اقدامات احتیاطی انجام شود.

استفاده از آنالوگهای incretin در درمان دیابت

امروزه دو گروه از داروها وجود دارند که با اینترن ها همراه هستند.

گروه اول داروهایی هستند که می توانند اثرات GLP1 طبیعی را در بدن انسان تقلید کنند.

گروه دوم داروها شامل داروهایی است که می توانند اثر آن بر روی بدن DPP-4 را مسدود کنند ، که باعث افزایش عملکرد انسولین می شود.

در بازار دارویی روسیه ، دو آماده سازی مشابه با GLP1 وجود دارد.

آنالوگ های GLP1 به شرح زیر است:

این داروها آنالوگ مصنوعی GLP1 هستند که توسط بدن انسان تولید می شوند ، اما تفاوت بین این داروها مدت طولانی تر از عمر فعال آنها است.

مضرات این داروها عبارتند از:

استفاده از داروها فقط به صورت تزریق های زیر جلدی.
غلظت GLP1 ممکن است به میزان قابل توجهی افزایش یابد. چه چیزی می تواند ظاهر را در بیمار تحریک کند و نشانه هایی از وضعیت هیپوگلیسمی ایجاد کند.
داروها فقط بر GLP1 اثر می گذارند و داروها قادر به تأثیر معنی داری بر روی رابط کاربری گرافیکی نیستند.
نیمی از بیمارانی که از این داروها استفاده می کنند به صورت تهوع ، استفراغ عوارض جانبی دارند اما این عوارض جانبی موقتی هستند.

این داروها در قلمهای سرنگ یکبار مصرف تولید می شوند ، که در آن دارو با دوز 250 میکروگرم در 1 میلی لیتر مصرف می شود. قلم سرنگ دارای حجم 1.2 یا 2.4 میلی لیتر است.

Victoza و Baeta داروهایی هستند که به صورت زیر جلدی تجویز می شوند و تجویز عضلانی و داخل وریدی آنها ممنوع است. حالت دوم به راحتی با سایر داروهای کاهش دهنده قند ترکیب می شود.

هزینه این داروها به طور متوسط در روسیه حدود 400 روبل در ماه است ، در صورت استفاده در حداقل دوز روزانه.

استفاده در درمان دیابت از مهار کننده های DPP4

دیپپتیدیل پپتیداز -4 آنزیمی است که به تجزیه هورمونهای سرطانی کمک می کند.

به همین دلیل ، اگر اثر آن را مسدود کنید ، می توانید مدت زمان عملکرد هورمون ها افزایش یابد که این امر باعث افزایش تولید انسولین در بدن می شود.

در بازار داروسازی روسیه ، این گروه از محصولات پزشکی توسط سه دستگاه پزشکی ارائه می شوند.

چنین داروهایی در بازار دارویی به شرح زیر است:

Januvia یکی از اولین داروهای این گروه است. این دارو می تواند هم در طول درمان و هم در هنگام استفاده در درمان پیچیده مورد استفاده قرار گیرد. این دارو به شکل آماده سازی قرص موجود است.

استفاده از Januvia به شما این امکان را می دهد که کار آنزیم را به مدت 24 ساعت مسدود کنید و دارو پس از مصرف 30 دقیقه شروع به عمل می کند.

اثر استفاده از دارو تقریباً یک ماه پس از شروع درمان آشکار می شود.

Galvus یکی از نمایندگان مهارکننده های DPP4 است. مزیت دارو امکان استفاده از آن صرف نظر از برنامه غذایی است.

از گالووس می توان برای پیچیدگی و تک درمانی دیابت نوع 2 استفاده کرد.

آنگلیزا یکی از جدیدترین داروها برای مقابله با قند زیاد است. این دارو در قالب داروی قرص به بیماران مبتلا به دیابت پیشنهاد می شود.

آنگلیسا می تواند هم برای تک درمانی دیابت نوع 2 و هم به عنوان یک جزء در درمان پیچیده بیماری مورد استفاده قرار گیرد.

هنگام استفاده از آنگلیزا باید به عملکرد طبیعی کلیه ها توجه ویژه ای شود. اگر بیمار از نارسایی کلیوی شکلی خفیف داشته باشد ، تنظیم دوز دارو مصرفی انجام نمی شود ، اما اگر بیمار نارسایی کلیوی متوسط و شدید داشته باشد ، میزان مصرف داروی مورد استفاده نصف کاهش می یابد.

با هزینه ، داروها تفاوت چندانی با هم ندارند.

به طور متوسط ، یک بیمار از 2،000 تا 2400 روبل در ماه برای درمان با این داروها نیاز دارد.

توصیه هایی برای استفاده از آماده سازی آنالوگ های مهار کننده های GLP1 و DPP4

از همان لحظه تشخیص وجود بیماری در بدن بیمار ، می توان از داروهای این دو گروه در درمان دیابت نوع دوم استفاده کرد.

در مرحله اولیه توسعه دیابت ، حفظ و افزایش استخر سلولهای بتا در بافتهای پانکراس از اهمیت بسیاری برخوردار است. هنگامی که این شرایط برطرف شود ، دیابت می تواند برای مدت طولانی جبران شود و نیازی به استفاده از انسولین درمانی در معالجه بیماری نیست.

تعداد داروهای تجویز شده بستگی به نتایج آنالیز هموگلوبین گلیکوزی دار دارد.

اقدامات درمانی که مبتنی بر اینكترتین ها است ، امیدی به كمك شدید بیماران در درمان دیابت و در عین حال حفظ حداكثر كارایی سلول های بتا پانكراس دارد.

استفاده از داروهای از نوع incretin برای درمان دیابت در بیماران مسن ترجیح و بی خطر ترین است. این در شرایطی است که استفاده از این نوع دارو در ایجاد شرایط هیپوگلیسمی در بدن بیمار مؤثر نیست.

علاوه بر این ، استفاده از این داروها نیازی به بیماران سالخورده ندارد که به طور مداوم قند خون را کنترل کنند.

در صورت نقض رژیم دارو ، درمان با کمک داروهای از نوع incretin منجر به ایجاد جبران شدید جبران در بدن نمی شود.

این مزایا انتخاب این داروها در درمان دیابت در سالمندان به عنوان داروهای درجه یک را تعیین می کند.

در این مقاله وبینار incretin در فیلم ارائه شده است.

قند خود را مشخص کنید یا یک جنس را برای توصیه‌ها انتخاب کنید. جستجوی یافت نشد یافتن نشان دادن جستجو در یافت نشد یافتن نمایش نشان دادن جستجو در یافت نشد.

Incretins و incimetin mimetics (مهار کننده های DPP4 و آگونیست های GLP1)

روز خوب ، خوانندگان منظم و میهمانان وبلاگ! امروز یک مقاله دشوار در مورد داروهای مدرن وجود دارد که قبلاً توسط پزشکان در سراسر جهان استفاده می شود.

incretins و incretin mimetics چیست ، کدام داروها از گروه مهار کننده های دیپپتیدیل پپتیداز 4 و آگونیست های پپتید 1 مانند گلوکاگون در درمان دیابت استفاده می شوند؟ امروز خواهید آموخت که این کلمات طولانی و پیچیده چیست و از همه مهمتر نحوه استفاده از دانش کسب شده.

در این مقاله به داروهای کاملاً جدید - آنالوگ های مسدود کننده پپتید 1 گلوکاگون مانند (GLP1) و دی پپتیدیل پپتیداز 4 (DPP4) می پردازیم. این داروها در مطالعات مربوط به هورمونهای incretin اختراع شدند - آنهایی که مستقیماً در سنتز انسولین و استفاده از گلوکز در خون نقش دارند.

اینتستین ها و دیابت نوع 2

برای شروع ، من به شما می گویم که خود چاشنی بدن چیست ، زیرا به اختصار نیز گفته می شود. این دیسک ها هورمون هایی هستند که در پاسخ به دریافت مواد غذایی در دستگاه گوارش تولید می شوند و باعث افزایش انسولین در خون می شوند.

دو هورمون به اینسترین ها گفته می شود - پپتید 1-مانند گلوکون (GLP-1) و پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز (HIP).

گیرنده های HIP بر روی سلول های بتا لوزالمعده قرار دارند و گیرنده های GLP-1 در اندام های مختلف یافت می شوند ، بنابراین علاوه بر تحریک تولید انسولین ، فعال شدن گیرنده های GLP-1 منجر به بروز سایر اثرات این هورمون می شود.

در اینجا اثراتی که در نتیجه GLP-1 ظاهر می شود آمده است:

تحریک تولید انسولین توسط سلولهای بتا پانکراس.
سرکوب تولید گلوکاگون توسط سلولهای آلفا لوزالمعده.
کند شدن تخلیه معده.
کاهش اشتها و افزایش احساس سیری.
تأثیر مثبت بر سیستم عصبی قلبی و عروقی و مرکزی.

افزایش سنتز و تولید انسولین GLP-1 یک فرایند وابسته به گلوکز است. این بدان معناست که این هورمون فقط در مقادیر بالای گلوکز در خون اثر خود را فعال کرده و اعمال می کند ، و به محض کاهش گلوکز به تعداد نرمال (حدود 4.5 میلی مول در لیتر) ، تحریک ترشح انسولین متوقف می شود. این بسیار مهم است ، زیرا این مکانیسم است که بدن را از واکنش های هیپوگلیسمی محافظت می کند.

اگر همه چیز با اثر اول و برجسته مشخص باشد: انسولین بیشتری وجود دارد - گلوکز کمتری دارد ، پس احتمال دارد مقابله با ماده دوم سخت تر باشد. گلوکاگون یک هورمون لوزالمعده است که توسط سلولهای آلفا تولید می شود. این هورمون دقیقاً برعکس انسولین است.

گلوکاگون با آزاد کردن آن از کبد ، سطح گلوکز خون را افزایش می دهد. فراموش نکنید که در بدن ما در کبد و ماهیچه ها ذخایر زیادی از گلوکز به عنوان یک منبع انرژی وجود دارد که به شکل گلیکوژن هستند.

با کاهش تولید گلوکاگون ، incretins نه تنها باعث کاهش گلوکز از کبد می شود ، بلکه باعث افزایش سنتز انسولین نیز می شود.

تأثیر مثبت در کاهش تخلیه معده از نظر دیابت چیست؟ واقعیت این است که بخش عمده ای از گلوکز موجود در مواد غذایی از روده کوچک جذب می شود.

بنابراین ، اگر مواد غذایی در بخش های کوچک وارد روده شوند ، قند خون آرامتر و بدون پرش های ناگهانی افزایش می یابد ، که این نیز یک امتیاز بزرگ است.

این مسئله مسئله افزایش گلوکز بعد از غذا (گلیسمی بعد از مصرف) را حل می کند.

ارزش کاهش اشتها و افزایش احساس سیری در معالجه دیابت نوع 2 به طور کلی دشوار نیست برای برآوردن. GLP-1 مستقیماً در مراکز گرسنگی و احساس سیری در هیپوتالاموس عمل می کند.

بنابراین این هم یک امتیاز بزرگ و چربی است.

تأثیر مثبتی روی قلب و سیستم عصبی به تازگی در حال مطالعه است و فقط مدلهای آزمایشی وجود دارد ، اما من مطمئن هستم که در آینده نزدیک ما با این اثرات بیشتر آشنا می شویم.

علاوه بر این اثرات ، در آزمایشات ثابت شد که GLP-1 بازسازی و رشد سلولهای جدید لوزالمعده و تخریب بلوکهای سلولهای بتا را تحریک می کند.بنابراین ، این هورمون از لوزالمعده در برابر فرسودگی محافظت می کند و در افزایش جرم سلول های بتا نقش دارد.

چه چیزی مانع از استفاده از این هورمون ها به عنوان دارو می شود؟ این داروها تقریباً مناسب هستند ، زیرا با هورمونهای انسانی یکسان هستند. اما مشکل در این واقعیت نهفته است که GLP-1 و HIP خیلی سریع از بین می روند (GLP-1 در 2 دقیقه و HIP در 6 دقیقه) با آنزیم نوع 4 dipeptidyl peptidase (DPP-4).

اما دانشمندان راهی پیدا کرده اند.

امروزه در جهان دو گروه از داروها وجود دارد كه به نوعی به اینكترین ها مربوط می شوند (از آنجا كه GLP-1 اثرات مثبت بیشتری نسبت به GUI دارد ، كار با GLP-1 از نظر اقتصادی سودآور بود).

داروهایی که اثرات GLP-1 انسان را تقلید می کنند.
داروهایی که اثر آنزیم DPP-4 را مسدود می کنند ، در نتیجه عملکرد هورمون آنها را طولانی می کنند.

آنالوگ های GLP-1 در درمان دیابت نوع 2

در حال حاضر ، در بازار روسیه دو داروی GLP-1 آنالوگ وجود دارد - Bayette (exenatide) و Victoza (liraglutide). این داروها آنالوگ مصنوعی GLP-1 انسانی هستند ، اما تنها مدت زمان عمل بسیار طولانی تر است.

آنها کاملاً تمام اثرات هورمون انسانی را دارند که در بالا به آن اشاره کردم. این بدون شک یک مزیت است. همچنین ، این علائم شامل کاهش وزن بدن به طور متوسط 4 کیلوگرم در 6-12 ماه است. و کاهش هموگلوبین گلیکوزی شده به طور متوسط 8 / 0-8 / 0 درصد.

هموگلوبین گلیکوزی شده چیست و چرا باید آن را کنترل کنید ، می توانید با مطالعه مقاله "هموگلوبین گلیکوزی شده: چگونه آن را مصرف کنید؟"

در منفی شامل:

فقط تزریق زیر جلدی ، یعنی فرمهای قرص وجود ندارد.
غلظت GLP-1 می تواند 5 برابر افزایش یابد ، که خطر ابتلا به شرایط هیپوگلیسمی را افزایش می دهد.
اثرات GLP-1 فقط افزایش می یابد ؛ این دارو بر GUI تأثیر نمی گذارد.
در 30-40٪ ، عوارض جانبی به صورت تهوع ، استفراغ مشاهده می شود ، اما از نظر طبیعت گذرا هستند.

باتا در قلمهای سرنگ یکبار مصرف (مشابه قلم سرنگ انسولین) با دوز 250 میکروگرم در 1 میلی گرم در دسترس است. قلم ها به حجم 1.2 و 2.4 میلی لیتر در می آیند. در یک بسته - یک قلم.

درمان دیابت قندی با معرفی دوز 5 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 1 ماه برای بهبود تحمل شروع می شود و سپس در صورت لزوم ، دوز در روز به 10 میکروگرم 2 بار افزایش می یابد.

افزایش بیشتر دوز باعث افزایش اثر دارو نمی شود ، اما تعداد عوارض جانبی را افزایش می دهد.

تزریق بیتا یک ساعت قبل از صبحانه و شام انجام می شود ، پس از صرف غذا نمی توان انجام داد. اگر تزریق از دست رفته باشد ، طبق برنامه زمان بندی بعدی در زمان تعیین شده انجام می شود. تزریق به صورت زیر جلدی در ران ، معده یا شانه انجام می شود. این دارو به صورت عضلانی یا داخل وریدی قابل تجویز نیست.

لازم است که دارو را در مکانی سرد و تاریک ، یعنی روی درب یخچال نگهداری کنید ، اجازه انجماد نکنید. قلم سرنگ باید هر بار پس از تزریق در یخچال نگهداری شود.

بعد از گذشت 30 روز ، قلم سرنگ با بیتا ریخته می شود ، حتی اگر دارو در آن باقی بماند ، زیرا پس از این مدت دارو تا حدی از بین می رود و اثر مطلوبی ندارد. داروی مورد استفاده را با سوزن وصل شده ذخیره نکنید ، یعنی.

پس از هر بار استفاده ، سوزن باید شسته شده و دور ریخته شود و قبل از تزریق جدید ، سوزن جدید پوشیده شود.

بتا می تواند با سایر داروهای کاهش دهنده قند ترکیب شود. اگر این دارو با داروهای سولفونیل اوره (مانیل ، دیابت و غیره) ترکیب شود ، برای جلوگیری از ایجاد هیپوگلیسمی باید از دوز آنها کاسته شود.

مقاله جداگانه ای در مورد هیپوگلیسمی وجود دارد ، بنابراین توصیه می کنم اگر قبلاً این کار را نکرده اید ، پیوند را دنبال کرده و مطالعه کنید. اگر بتا در رابطه با متفورمین مورد استفاده قرار گیرد ، دوز متفورمین تغییر نمی کند ، زیرا

هیپوگلیسمی در این مورد بعید است.

Victose همچنین در قلم سرنگ با دوز 6 میلی گرم در 1 میلی لیتر در دسترس است. حجم قلم سرنگ 3 میلی لیتر است. در هر بسته بندی 1 ، 2 یا 3 قلم سرنگ فروخته می شود. ذخیره و استفاده از قلم سرنگ شبیه به طعمه است.

درمان دیابت قندی با Victoza به طور همزمان یک بار در روز انجام می شود که بیمار بدون در نظر گرفتن مصرف مواد غذایی می تواند آن را انتخاب کند. این دارو به صورت زیر جلدی در ران ، شکم یا شانه تجویز می شود.

همچنین ، نمی توان از آن برای تزریق عضلانی و داخل وریدی استفاده کرد.

دوز اولیه ویکتوزا 6/0 میلی گرم در روز است. پس از گذشت 1 هفته ، می توانید به تدریج دوز را به 1.2 میلی گرم افزایش دهید. حداکثر دوز 1.8 میلی گرم است ، که می تواند 1 هفته پس از افزایش دوز به 1.2 میلی گرم شروع شود. بالاتر از این دوز ، دارو توصیه نمی شود. به قیاس با Baeta ، از Viktozu می توان با سایر داروهای کاهش دهنده قند استفاده کرد.

و اکنون در مورد مهمترین چیز - قیمت و در دسترس بودن هر دو دارو. این گروه از داروها در لیست فدرال یا منطقه ای داروهای ترجیحی برای معالجه بیماران دیابتی قرار ندارند. بنابراین ، این داروها باید برای پول خودشان بخرند. صادقانه بگویم ، این داروها ارزان نیستند.

قیمت به دوز داروی تجویز شده و بسته بندی بستگی دارد. به عنوان مثال ، باتا با حجم 1.2 میلی گرم حاوی 60 دوز دارو است. این مقدار برای 1 ماه کافی است. به شرط آنکه مقدار روزانه تجویز شده 5 میکروگرم باشد. در این حالت ، دارو به طور متوسط در هر ماه 4600 روبل هزینه خواهد کرد.

اگر این ویکتوزا باشد ، پس با حداقل دوز روزانه 6 میلی گرم ، دارو 3400 روبل در ماه هزینه خواهد داشت.

مهارکننده های DPP-4 در درمان دیابت نوع 2

همانطور که در بالا گفتم ، آنزیم دیپپتیدیل پپتیداز -4 (DPP-4) هورمونهای incretin را از بین می برد. بنابراین ، دانشمندان تصمیم به مسدود کردن این آنزیم گرفتند ، در نتیجه اثر فیزیولوژیکی هورمونهای خود را طولانی تر می کند.

عمده این گروه از داروها افزایش هورمون ها - GLP-1 و HIP است که باعث افزایش تأثیر دارو می شود.

همچنین نکته مثبت این واقعیت است که افزایش این هورمون ها در محدوده فیزیولوژیکی بیش از 2 بار رخ نمی دهد ، که به طور کامل وقوع واکنش های هیپوگلیسمی را از بین می برد.

روش استفاده از این داروها همچنین می تواند به عنوان یک مکمل در نظر گرفته شود - اینها آماده سازی قرص هستند ، نه تزریق. از نظر مهارکننده های DPP-4 ، هیچ عارضه جانبی وجود ندارد

هورمون ها در حدود فیزیولوژیکی افزایش می یابند ، گویی در یک فرد سالم قرار دارد. هنگام استفاده از مهارکننده ها ، سطح هموگلوبین گلیکوزی شده 1 / 0-1 / 0٪ کاهش می یابد.

اما این داروها عملاً هیچ تاثیری بر وزن بدن ندارند.

امروزه ، سه داروی در بازار روسیه وجود دارد - Galvus (vildagliptin) ، Januvia (sitagliptin) ، Onglisa (saxagliptin).

Januvia اولین داروی این گروه است که ابتدا در ایالات متحده و سپس در سراسر جهان شروع به مصرف آن کرد. این دارو هم می تواند در درمان درمانی و هم در ترکیب با سایر داروهای کاهش دهنده قند و حتی انسولین مورد استفاده قرار گیرد. Januvia آنزیم را به مدت 24 ساعت مسدود می کند ، 30 دقیقه پس از تجویز شروع به عمل می کند.

در قرص ها در دوزهای 25 ، 50 و 100 میلی گرم موجود است. دوز توصیه شده 100 میلی گرم در روز (1 بار در روز) ، می تواند بدون توجه به مصرف مواد غذایی مصرف شود. در نارسایی کلیوی ، دوز به 25 یا 50 میلی گرم کاهش می یابد.

اثر برنامه در حال حاضر در ماه اول استفاده دیده می شود ، هم سطح قند خون ناشتا و هم بعد از غذا کاهش می یابد.

برای سهولت در درمان ترکیبی ، Januvia در قالب یک ترکیب ترکیبی با متفورمین - Janumet آزاد می شود. در دو دوز 50 میلی گرم Januvia + 500 میلی گرم متفورمین و 50 میلی گرم Januvia + 1000 میلی گرم متفورمین موجود است. به این شکل ، قرص ها 2 بار در روز مصرف می شود.

Galvus همچنین عضو گروه مهار کننده DPP-4 است. صرف نظر از وعده غذایی مصرف می شود. دوز اولیه گالووس 50 میلی گرم یک بار در روز است ، در صورت لزوم ، دوز به 100 میلی گرم افزایش می یابد ، اما دوز 50 میلی گرم 2 بار در روز توزیع می شود.

Galvus همچنین در ترکیب با سایر داروهای کاهش دهنده قند استفاده می شود.بنابراین ، یک داروی ترکیبی مانند Galvusmet وجود دارد که در ترکیب خود نیز متفورمین دارد. قرص هایی با 500 ، 850 و 1000 میلی گرم متفورمین وجود دارد ، دوز Galvus 50 میلی گرم است.

به عنوان یک قاعده ، ترکیبی از داروها برای عدم موفقیت مونوتراپی تجویز می شود. در مورد Galvusmet ، دارو 2 بار در روز مصرف می شود. در ترکیب با داروهای دیگر ، Galvus فقط 1 بار در روز مصرف می شود.

با اختلال خفیف عملکرد کلیه ، دوز دارو قابل تغییر نیست. هنگام مقایسه دو دارو Januvia و Galvus ، تغییرات یکسان در هموگلوبین گلیکوزی شده ، گلیسمی بعد از غذا (قند بعد از خوردن غذا) و گلیسمی ناشتا مشاهده شد.

آنگلیزا آخرین داروی باز از گروه بازدارنده DPP-4 است. این دارو در قرص های 2.5 و 5 میلی گرم تولید می شود. صرف نظر از وعده غذایی 1 بار در روز مصرف می شود. هم به صورت مونوتراپی و هم در ترکیب با سایر داروهای کاهش دهنده قند استفاده می شود. اما تاکنون هیچ دارویی ترکیبی با متفورمین وجود ندارد ، همانطور که در مورد Yanuviya یا Galvus انجام می شود.

با نارسایی کلیوی خفیف ، تنظیم دوز لازم نیست ، با یک مرحله متوسط و شدید ، دوز دارو 2 بار کاهش می یابد. در مقایسه با Yanuvia و Galvus ، تفاوت معنی داری و معنی داری در اثربخشی یا فراوانی عوارض جانبی مشاهده نشده است. بنابراین ، انتخاب دارو بستگی به قیمت و تجربه پزشک با این دارو دارد.

متأسفانه ، این داروها در لیست فدرال داروهای ترجیحی گنجانده نشده اند ، اما در برخی مناطق می توان این داروها را با هزینه بودجه محلی برای بیماران از رجیستری منطقه تجویز کرد. بنابراین ، مجدداً ، باید این داروها را با پول خود خریداری کنید.

برای قیمت ، این داروها نیز تفاوت چندانی با هم ندارند. به عنوان مثال ، برای معالجه بیماری دیابت با Januvia با دوز 100 میلی گرم ، شما به طور متوسط 2200-2400 روبل هزینه خواهید کرد. و Galvus با دوز 50 میلی گرم برای شما 800-900 روبل در هر ماه هزینه خواهد کرد. اونگلیزا 5 میلی گرم در هر ماه 1700 روبل هزینه دارد. قیمت ها کاملاً حاکی از فروشگاه های آنلاین است.

این گروه از داروها برای چه کسانی تجویز می شوند؟ داروهای این دو گروه می توانند از قبل در اولین بیماری برای کسانی که توانایی تحمل آن را دارند ، تجویز شود. به ویژه در این زمان حفظ و حتی احتمالاً افزایش استخر سلولهای بتا لوزالمعده از اهمیت ویژه ای برخوردار است ، بنابراین دیابت قند به مدت طولانی جبران می شود و نیازی به انتصاب انسولین نخواهد بود.

اینکه چند دارو همزمان برای تشخیص دیابت تجویز می شود بستگی به میزان هموگلوبین گلیکوزی دار دارد.

این همه برای من است خیلی معلوم شد ، حتی نمی دانم که آیا می توانید از پس آن برآیید. اما می دانم که در بین خوانندگان افرادی هستند که قبلاً این داروها را دریافت می کنند. بنابراین ، من با درخواست تقاضای به اشتراک گذاشتن برداشت هایم از دارو ، از شما درخواست می کنم. فکر می کنم برای کسانی که هنوز هم فکر می کنند تغییر روش درمانی را تغییر داده اند یا نه ، مفید خواهد بود.

و به یاد داشته باشید که با وجود داروهای مؤثر ، عادی سازی تغذیه در دیابت در کنار تمرین منظم نقش اصلی را دارد.

درمان دیابت نوع 2: فرصت های جدید و داروهای مدرن

در سراسر جهان ، سالانه تعداد افراد مبتلا به دیابت افزایش یافته است. بخشی از این مشکل به ویژگی های غذایی مربوط می شود ، زیرا بسیاری از کربوهیدرات ها به راحتی قابل هضم در غذاهای روزمره هستند.

اما نه تنها غذا عامل شیوع بیماری است.

یکی از عوامل اصلی در بیماری همه گیر دیابت ، یک پیشگویی ژنتیکی است - این به معنای ظهور اجتناب ناپذیر از افزایش قند در فرزندان است اگر حداقل یکی از والدین از این بیماری رنج ببرد.

از آنجا که تعداد بیماران مبتلا به تحمل گلوکز تغییر یافته بسیار زیاد است ، صنعت داروسازی داروهای ضد دیابتی بسیار موثری تولید می کند. آنها زندگی را برای افراد آسان تر می كنند ، و هنگامی كه رژیم و رژیم ورزشی را دنبال می كنند ، در كنترل كامل قند خون نقش دارند.

مشتقات سولفونیل اوره و biguanides: ارتباط امروزی داروها

از دهه 60 قرن گذشته ، توسعه فعال داروها برای کنترل مؤثر قند خون آغاز شده است.

دسته اول داروهای مورد استفاده برای دیابت ، که واقعاً به مردم کمک می کرد ، سولفونیل اوره بودند.

ماهیت عمل این داروها ساده است - آنها سلولهای لوزالمعده را تحریک می کنند ، مسئول تولید انسولین هستند. در نتیجه ترشح هورمون افزایش می یابد و قند خون با دیابت نوع 2 کاهش می یابد.

آماده سازی سولفونیل اوره

سه سولفونیل اوره وجود دارد. داروهای گروه اول امروزه عملاً مورد استفاده قرار نمی گیرند ، اگرچه صنعت داروسازی تولید محدود تولوبوتامید و کاربامید را ادامه می دهد.

سولفونیل اوره های نسل اول کاهش قند به طور کامل از تولید مستثنی نیست. داروهای گروه دوم و سوم در حال حاضر در عمل بالینی بسیار مورد استفاده قرار می گیرند.

در بسیاری از مناطق روسیه ، آنها تنها کشورهایی هستند که در دسترس همه دسته از شهروندان قرار دارند.

قرص های دیابتی مربوط به نسل دوم و سوم مشتقات سولفونیل اوره به شرح زیر است:

معروف ترین گلی بن کلامید ، که برای اولین بار ساخته شد ، اما تا به امروز اهمیت خود را از دست نداده است. نامهای تجاری آن در بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت "از راه گوش" است:

مانینیل از محبوبیت خاصی برخوردار است ، زیرا دارای فرم ترشح میکروونیزه است ، که جذب دارو را تسهیل می کند.

نسل جدید (سوم) توسط یک دارو - گلیمپرید نشان داده می شود. در زیر علائم تجاری زیر شناخته شده است:

گلیمپرید در مکانیسم عمل با داروهای قبلی تفاوت ندارد ، اما در دوزهای پایین اثر پایدار تری دارد ، و همچنین توسط بیماران تحمل بهتری پیدا می کند.

مزایای اصلی داروهای آماده سازی سولفونیل اوره برای دیابت نوع 2:

اثر خوب و پایدار ،
طول و عرض درمانی بالا - شما می توانید به طور مکرر دوز را بدون ترس از مسمومیت افزایش دهید ،
تحمل خوب
هزینه کم
حداکثر دو بار در روز ،
سازگاری آسان با سایر داروهای ضد دیابتی ،
در دسترس بودن در داروخانه ها حتی در مناطق دور افتاده.

با این حال ، برای استفاده مؤثر از داروها حتی از نسل سوم ، مهمترین شرایط لازم است - سلول های لوزالمعده باید حداقل در مقادیر متوسط انسولین تولید کنند.

اگر هورمونی وجود نداشته باشد ، تحریک کار جزایر لانگرهانس بی فایده است. دومین عاملی که در بیماران دیابتی تداخل دارد ، کاهش اثربخشی پس از چندین سال استفاده است.

مقاومت در برابر آماده سازی سولفونیل اوره ایجاد می شود ، که منجر به افزایش قند خون می شود.

در نتیجه ، لازم است دوز را به حداکثر تحمل یا تغییر در سایر قرص های ضد دیابتی افزایش دهید.

در میان biguanides - یکی از معروف ترین داروهای دیابت نوع 2 ، در حال حاضر فقط از متفورمین به طور گسترده استفاده می شود.

مزیت اصلی آن این است که باعث افزایش عملکرد گیرنده های انسولین و تسریع در متابولیسم گلوکز می شود. در نتیجه ، حتی با وجود سطح پایین هورمون ، کاهش طولانی مدت قند خون امکان پذیر است. متفورمین باعث کاهش وزن شده و اشتها را کاهش می دهد ، که برای بیماران چاق اهمیت دارد. این دارو کاملاً با تمام داروهای ضد دیابتی مدرن ترکیب شده است.

داروهای جدید هیپوگلیسمی خوراکی جدید: فواید اصلی

مهمترین مؤلفه موفقیت در درمان دیابت ، توانایی کنترل موثر سطح گلوکز پس از غذا است.

در این بازه زمانی است که حداکثر اوج ظهور آن مشاهده می شود ، که بر روند بیماری تأثیر منفی می گذارد. بنابراین ، عوامل ضد دیابتی کوتاه اثر ایجاد شد.

کلینیک ها متعلق به این گروه هستند - repaglinide و نگاتلینید.

Repaglinide (NovoNorm) دارای ویژگی های زیر است:

فقط قبل از غذا خوراکی خوراکی مصرف شود - اگر غذایی وجود نداشته باشد ، نیاز به دارو از بین می رود ،
فقط قند خون بعد از غذا (بعد از خوردن غذا) را کاهش می دهد ، بدون اینکه روی سطح کلی گلوکز خون تأثیر بگذارد ،
سریع ، قدرتمند و کوتاه عمل می کند ،
در بدن تجمع نمی یابد ، حتی به دلیل کمبود آنها به راحتی توسط کلیه ها دفع می شود ،
کم هزینه - در دسترس عموم ،
هر داروی اصلی ضد دیابتی به راحتی در رپاگلینید ترکیب می شود ،
طیف کمی از موارد منع مصرف و عوارض جانبی دارد.

مهمترین نقطه ضعف رپاگلیناید این است که با تک درمانی بی اثر است. این دارو فقط برای اشکال خفیف دیابت و یا در ترکیب با داروهای دیگر قابل استفاده است. با این وجود ، حضور عوامل اساسی بسیار مؤثر ، مزایای درمانی راپاگلینید را کاهش می دهد ، به عنوان داروی انتخابی اول برای اختلال در تحمل گلوکز.

یک درمان نسبتاً جدید برای دیابت است dapagliflozin. مکانیسم عمل اساساً با تمام قرصهای ضد دیابتی موجود متفاوت است.

این دارو به طور فعال مانع از جذب مجدد گلوکز در کلیه ها می شود و این باعث افزایش دفع آن در ادرار می شود. در نتیجه ، گلیسمی حتی در غیاب عملکرد سلول لوزالمعده موثر کاهش می یابد.

ارائه شده در بازار روسیه با نام تجاری فورسیگا.

ویژگی های اصلی dapagliflozin:

یک مکانیسم اساساً جدید عمل - به وضعیت گیرنده های انسولین در اندام ها و جزایر لانگرهان بستگی ندارد ،
عالی برای شروع درمان ،
اعتیاد ایجاد نمی شود ، می تواند برای چندین دهه بدون کاهش عملکرد مورد استفاده قرار گیرد ،
فعالیت دارو در بیماران چاق کاهش می یابد ،
هزینه بالا
نمی توان با دیورتیک ها به خصوص با فوروزمید ترکیب کرد ،
با وجود هموگلوبین زیاد ، خطر عوارض ترومبوآمبولیک را افزایش می دهد ،
در حضور دیابت نوع 2 در افراد مسن قابل استفاده نیست - حداکثر سن شروع درمان تا 74 سال است.

در حال حاضر ، در عمل ، dapagliflozin به میزان محدودی استفاده می شود ، به طور عمده در جوانانی که چاق نیستند. اما این دارو چشم انداز خوبی دارد.

در حال حاضر درمان دارویی برای دیابت بدون تصور غیرقابل تصور است tiazolidinediones. اخیراً داروهای این گروه در عمل بالینی بسیار مورد استفاده قرار می گیرند. آنها خود را به عنوان داروهای طولانی مدت ایمن تثبیت کرده اند که با موفقیت سطح قند خون را تثبیت می کنند.

آنها وسیله ای برای درمان حمایتی اساسی هستند و نیاز به دریافت روزانه اجباری دارند. مکانیسم عمل تحریک گیرنده های PPARy است که باعث افزایش درک انسولین در سلولهای هدف می شود.

در نتیجه ، حتی یک دوز کافی از هورمون تولید شده از لوزالمعده برای عادی سازی قند بسیار مؤثر است.

قرص دیابت نوع 2 مربوط به تیازولیدین دیونز - روکسیگلیتازون و پیوگلیتازون. مشخصات اصلی آنها:

یک دوز واحد به طور کامل کنترل قند 24 ساعته را فراهم می کند ،
به اندازه کافی در برابر قله های پس از تولید محافظت کنید ،
تنظیم آسان دوز - 2 ، 4 و 8 میلی گرم ،
هیچ موردی از مصرف بیش از حد دوز گزارش نشده است ،
قابل استفاده در افراد مسن است ،
کلسترول را کاهش می دهد
به عنوان تنها داروی مناسب
در صورت عدم انسولین خود - داروهای دیابت از این گروه کاملاً بی فایده هستند ،
اغلب در پس زمینه درمان ، ورم بروز می کند.

در مصرف پیش از یائسگی باید در مصرف داروهای تیازولیدین دیون احتیاط کنید. حتی در صورت عدم وجود چرخه طبیعی ، روکسیگلیتازون تخمک گذاری را تحریک می کند ، که می تواند منجر به حاملگی غیرمترقبه شود ، که باید مصنوعی قطع شود.

جدیدترین داروها در درمان دیابت نوع 2

پیشرفت های علمی مداوم در جستجوی داروهایی که به بهبود کیفیت زندگی بیماران مبتلا به دیابت کمک می کنند در حال انجام است.

در سال های اخیر ، قرص های جدیدی به نظر می رسد که قند خون را در دیابت نوع 2 کاهش می دهد - incretinomimetics. جوهر عمل آنها تحریک و طولانی شدن فعالیت پلی پپتید گلوکاگون است.

این هورمونی است که سنتز انسولین را در سلولهای لانگرهانس فعال می کند. گروه mimetics incretin شامل موارد زیر است:

sitagliptin ،
ساکساگلیپتین ،
ویلداگلیپتین ،
لیناگلیپتین ،
گزوگلیپتین ،
آلوگلیپتین

در عمل بالینی همه جا شناخته شده است. سیتاگلیپتین تحت نام تجاری جانوویا و ویلداگلیپتین (Galvus). این قرص های دیابت ویژگی های زیر را دارند:

کنترل کافی گلیسمی در 24 ساعت پس از یک دوز واحد ،
طیف پایین از عوارض جانبی
بهبود كيفيت زندگي بيماران حتي با عمل جراحي ،
با مشتقات سولفونیل اوره و انسولین ترکیب نشود ،
مناسب برای شروع درمان ،
اعتیاد و ثبات حتی با استفاده طولانی مدت اتفاق نمی افتد.

Incretinomimetics داروهایی برای درمان دیابت نوع 2 با دید بسیار خوب است.

مطالعه بیشتر محرکهای پلی پپتیدی گلوکاگون می تواند منجر به موفقیت جدی در کنترل بیماری و پایبندی بیمار به اقدامات درمانی شود.

استفاده از آنها تنها با یک عامل محدود است - هزینه نسبتاً بالایی ، با این حال ، این داروهایی که برای دیابت نوع 2 استفاده می شوند در مزایای فدرال و منطقه ای گنجانده شده اند.

اما چه کارهایی باید برای بیمارانی انجام شود که در آنها پلی پپتید گلوکاگون ضعیف تولید شده و تحریک آن به روش خوراکی اثر مطلوبی را به همراه ندارد؟ اساساً داروهای جدید برای دیابت نوع 2 تزریق آنالوگ های این هورمون هستند. در واقع ، چنین داروهایی همان incretinomimetics هستند ، اما بصورت بصورت تزریقی تجویز می شوند. نیاز به مصرف قرص کاملاً از بین می رود.

لازم به ذکر است که تزریق میتریکین میتریک مربوط به انسولین نیست ، بنابراین از کمبود مطلق آن استفاده نمی شود.

گروه تقلیدهای تزریقی تزریقی شامل:

exenatide
دولاگلوتید ،
لیکسیزاناتید
liraglutide (معروف ترین با نام تجاری "Saksenda").

mimetics incretin تزریق ، نسل جدیدی از داروها برای پرداختن به کنترل قند خون در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین نیست. آنها یکبار در روز به صورت زیر جلدی به شکم یا ران تزریق می شوند.

معمولاً حتی در اشکال شدید بیماری می توان کنترل کامل قند خون را بدست آورد. با این حال ، در صورت لزوم ، آنها می توانند با متفورمین ترکیب شوند تا فعالیت گیرنده در سلولهای هدف تقویت شود.

علاوه بر این ، اگر دیابت نوع 2 در سن جوانی با چاقی همراه باشد ، چنین ترکیبی خصوصاً امیدوارکننده است.

موفقیت واقعی در کنترل گلیسمی دولاگلوتید (Trulicity) است. این یک incimetin mimetic تزریقی است ، اما با یک عمل طولانی مدت اضافی. یک تزریق واحد به مدت 7 روز کافی است و برای یک ماه ، فقط 4 تزریق کافی است.

در کنار رژیم غذایی و فعالیت بدنی متوسط ، دولاگلوتید به بیماران این امکان را می دهد تا سبک زندگی با کیفیت را طی کنند و به مصرف روزانه قرص های دیابت نوع 2 وابسته نباشند.

فقط 2 عامل وجود دارد که استفاده از آخرین تزریق ها را محدود می کند - همه بیماران موافق نیستند که جایگزینی در قالب قرص وجود داشته باشد ، همچنین هزینه بالایی نیز دارد.

نتیجه گیری

بنابراین ، در حال حاضر گزینه های درمانی زیادی برای درمان موثر دیابت نوع 2 وجود دارد. اینها داروهای قرص از گروههای مختلف و داروهای تزریقی هستند.

یک متخصص باتجربه که ویژگی های صنعت مدرن داروسازی را درک می کند ، با در نظر گرفتن ویژگی های فردی وی ، به راحتی می تواند روش درمانی لازم را برای هر بیمار انتخاب کند. داروهای دیابت ، عملی و راحتی لازم را برای فرد بیمار ترکیب می کند.

برخی از راه حلهای تزریقی فقط هفتگی نیاز به اقدامات درمانی را به یاد می آورد.

مطالعه احتمالات جدید دارویی درمانی متوقف نمی شود - داروهای مناسب و بی خطر برای کاهش قند خون ایجاد می شود ، که به آنها امکان نگاهی خوش بینانه به آینده بیمارانی که مبتلا به یک بیماری ناخوشایند هستند ، می دهد.

Januvia ، Onglisa و Galvus برای درمان نوع دوم دیابت |

این بطن ها دسته ای از ترکیبات فعال بیولوژیکی هستند - هورمون هایی که در پاسخ به پر کردن آن از مواد غذایی در دستگاه گوارش تولید می شوند.

تولید این هورمونها ترشح سلولهای بتا توسط انسولین هورمون پانکراس را تقویت می کند.

دو نوع هورمون برای incretins وجود دارد. نوع اول پپتید 1 مانند گلوکون است و دوم پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز.

تحقیقات نشان می دهد که این ترکیبات یا موارد مشابه می توانند بر تولید انسولین تأثیر بگذارند و بنابراین بر قند خون تأثیر بگذارند.

استفاده از اینتستین ها یک نقطه عطف جدید در درمان دیابت است.

واقعیت این است که تحت تأثیر اینکتین ها پس از خوردن غذا ، تا 70٪ از کل حجم انسولین تولید می شود که به داخل خون رها می شود. این شاخص ها مربوط به بدن یک فرد سالم است. در بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 ، این شاخص به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

هر دو نوع هورمون متعلق به خانواده ترکیبات پروتئین گلوکاگون است. تولید این هورمون ها در مناطق دور افتاده روده بلافاصله پس از خوردن غذا شروع می شود. هورمون ها چند دقیقه بعد از غذا وارد جریان خون می شوند.

عمر فعال هورمون ها بسیار کوتاه است و فقط به چند دقیقه می رسد.

مطالعه این ترکیبات توسط متخصص غدد درون ریز ، دلیل این نتیجه گیری را به دست آورد که این ترکیبات فعال زیستی از پتانسیل درمانی بالایی برخوردار هستند.

در نتیجه بررسی ها مشخص شد که GLP1 توانایی مهار روند آپوپتوز سلولهای بتا پانکراس را دارد و به تقویت روند بازسازی سلولهای لوزالمعده کمک می کند.

به نوبه خود ، فرآیندهای بهبودی منجر به افزایش میزان انسولین تولید شده توسط سلولها می شوند.

در نتیجه کار در بدن GLP1 ، اثرات زیر آشکار می شود:

تحریک تولید انسولین توسط سلولهای بتا پانکراس.
اثر سرکوب کننده بر فرآیندهای تولید گلوکاگون توسط سلولهای آلفا بافت پانکراس.
کند شدن روند خالی کردن معده.
کاهش اشتها و افزایش احساس سیری.
تأثیر مثبتی بر عملکرد سیستم قلبی عروقی و سیستم عصبی مرکزی دارد.

سنتز GLP1 و فعال شدن آن در بدن فقط در سطح گلوکز بالا اتفاق می افتد. با کاهش سطح گلوکز ، عمل GLP1 متوقف می شود و این به محافظت بدن از بروز شرایط هیپوگلیسمی کمک می کند.

استفاده از آنالوگهای incretin در درمان دیابت

امروزه دو گروه از داروها وجود دارند که با اینترن ها همراه هستند.

گروه اول داروهایی هستند که می توانند اثرات GLP1 طبیعی را در بدن انسان تقلید کنند.

در بازار دارویی روسیه ، دو آماده سازی مشابه با GLP1 وجود دارد.

آنالوگ های GLP1 به شرح زیر است:

مضرات این داروها عبارتند از:

استفاده از داروها فقط به صورت تزریق های زیر جلدی.
غلظت GLP1 ممکن است به میزان قابل توجهی افزایش یابد. چه چیزی می تواند ظاهر را در بیمار تحریک کند و نشانه هایی از وضعیت هیپوگلیسمی ایجاد کند.
داروها فقط بر GLP1 اثر می گذارند و داروها قادر به تأثیر معنی داری بر روی رابط کاربری گرافیکی نیستند.
نیمی از بیمارانی که از این داروها استفاده می کنند به صورت تهوع ، استفراغ عوارض جانبی دارند اما این عوارض جانبی موقتی هستند.

هزینه این داروها به طور متوسط در روسیه حدود 400 روبل در ماه است ، در صورت استفاده در حداقل دوز روزانه.

استفاده در درمان دیابت از مهار کننده های DPP4

دیپپتیدیل پپتیداز -4 آنزیمی است که به تجزیه هورمونهای سرطانی کمک می کند.

در بازار داروسازی روسیه ، این گروه از محصولات پزشکی توسط سه دستگاه پزشکی ارائه می شوند.

چنین داروهایی در بازار دارویی به شرح زیر است:

Januvia یکی از اولین داروهای این گروه است. این دارو می تواند هم در طول درمان و هم در هنگام استفاده در درمان پیچیده مورد استفاده قرار گیرد. این دارو به شکل آماده سازی قرص موجود است.

اثر استفاده از دارو تقریباً یک ماه پس از شروع درمان آشکار می شود.

Galvus یکی از نمایندگان مهارکننده های DPP4 است. مزیت دارو امکان استفاده از آن صرف نظر از برنامه غذایی است.

از گالووس می توان برای پیچیدگی و تک درمانی دیابت نوع 2 استفاده کرد.

با هزینه ، داروها تفاوت چندانی با هم ندارند.

به طور متوسط ، یک بیمار از 2،000 تا 2400 روبل در ماه برای درمان با این داروها نیاز دارد.

توصیه هایی برای استفاده از آماده سازی آنالوگ های مهار کننده های GLP1 و DPP4

تعداد داروهای تجویز شده بستگی به نتایج آنالیز هموگلوبین گلیکوزی دار دارد.

استفاده از داروهای از نوع incretin برای درمان دیابت در بیماران مسن ترجیح و بی خطر ترین است.این در شرایطی است که استفاده از این نوع دارو در ایجاد شرایط هیپوگلیسمی در بدن بیمار مؤثر نیست.

علاوه بر این ، استفاده از این داروها نیازی به بیماران سالخورده ندارد که به طور مداوم قند خون را کنترل کنند.

در صورت نقض رژیم دارو ، درمان با کمک داروهای از نوع incretin منجر به ایجاد جبران شدید جبران در بدن نمی شود.

این مزایا انتخاب این داروها در درمان دیابت در سالمندان به عنوان داروهای درجه یک را تعیین می کند.

در این مقاله وبینار incretin در فیلم ارائه شده است.

Incretins و incimetin mimetics (مهار کننده های DPP4 و آگونیست های GLP1)

اینتستین ها و دیابت نوع 2

دو هورمون به اینسترین ها گفته می شود - پپتید 1-مانند گلوکون (GLP-1) و پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز (HIP).

در اینجا اثراتی که در نتیجه GLP-1 ظاهر می شود آمده است:

تحریک تولید انسولین توسط سلولهای بتا پانکراس.
سرکوب تولید گلوکاگون توسط سلولهای آلفا لوزالمعده.
کند شدن تخلیه معده.
کاهش اشتها و افزایش احساس سیری.
تأثیر مثبت بر سیستم عصبی قلبی و عروقی و مرکزی.

با کاهش تولید گلوکاگون ، incretins نه تنها باعث کاهش گلوکز از کبد می شود ، بلکه باعث افزایش سنتز انسولین نیز می شود.

بنابراین ، اگر مواد غذایی در بخش های کوچک وارد روده شوند ، قند خون آرامتر و بدون پرش های ناگهانی افزایش می یابد ، که این نیز یک امتیاز بزرگ است.

این مسئله مسئله افزایش گلوکز بعد از غذا (گلیسمی بعد از مصرف) را حل می کند.

بنابراین این هم یک امتیاز بزرگ و چربی است.

علاوه بر این اثرات ، در آزمایشات ثابت شد که GLP-1 بازسازی و رشد سلولهای جدید لوزالمعده و تخریب بلوکهای سلولهای بتا را تحریک می کند. بنابراین ، این هورمون از لوزالمعده در برابر فرسودگی محافظت می کند و در افزایش جرم سلول های بتا نقش دارد.

اما دانشمندان راهی پیدا کرده اند.

داروهایی که اثرات GLP-1 انسان را تقلید می کنند.
داروهایی که اثر آنزیم DPP-4 را مسدود می کنند ، در نتیجه عملکرد هورمون آنها را طولانی می کنند.

آنالوگ های GLP-1 در درمان دیابت نوع 2

در منفی شامل:

فقط تزریق زیر جلدی ، یعنی فرمهای قرص وجود ندارد.
غلظت GLP-1 می تواند 5 برابر افزایش یابد ، که خطر ابتلا به شرایط هیپوگلیسمی را افزایش می دهد.
اثرات GLP-1 فقط افزایش می یابد ؛ این دارو بر GUI تأثیر نمی گذارد.
در 30-40٪ ، عوارض جانبی به صورت تهوع ، استفراغ مشاهده می شود ، اما از نظر طبیعت گذرا هستند.

افزایش بیشتر دوز باعث افزایش اثر دارو نمی شود ، اما تعداد عوارض جانبی را افزایش می دهد.

پس از هر بار استفاده ، سوزن باید شسته شده و دور ریخته شود و قبل از تزریق جدید ، سوزن جدید پوشیده شود.

بتا می تواند با سایر داروهای کاهش دهنده قند ترکیب شود. اگر این دارو با داروهای سولفونیل اوره (مانیل ، دیابت و غیره) ترکیب شود ، برای جلوگیری از ایجاد هیپوگلیسمی باید از دوز آنها کاسته شود.

هیپوگلیسمی در این مورد بعید است.

همچنین ، نمی توان از آن برای تزریق عضلانی و داخل وریدی استفاده کرد.

اگر این ویکتوزا باشد ، پس با حداقل دوز روزانه 6 میلی گرم ، دارو 3400 روبل در ماه هزینه خواهد داشت.

مهارکننده های DPP-4 در درمان دیابت نوع 2

عمده این گروه از داروها افزایش هورمون ها - GLP-1 و HIP است که باعث افزایش تأثیر دارو می شود.

روش استفاده از این داروها همچنین می تواند به عنوان یک مکمل در نظر گرفته شود - اینها آماده سازی قرص هستند ، نه تزریق. از نظر مهارکننده های DPP-4 ، هیچ عارضه جانبی وجود ندارد

اما این داروها عملاً هیچ تاثیری بر وزن بدن ندارند.

امروزه ، سه داروی در بازار روسیه وجود دارد - Galvus (vildagliptin) ، Januvia (sitagliptin) ، Onglisa (saxagliptin).

اثر برنامه در حال حاضر در ماه اول استفاده دیده می شود ، هم سطح قند خون ناشتا و هم بعد از غذا کاهش می یابد.

Galvus همچنین در ترکیب با سایر داروهای کاهش دهنده قند استفاده می شود. بنابراین ، یک داروی ترکیبی مانند Galvusmet وجود دارد که در ترکیب خود نیز متفورمین دارد. قرص هایی با 500 ، 850 و 1000 میلی گرم متفورمین وجود دارد ، دوز Galvus 50 میلی گرم است.

اینکه چند دارو همزمان برای تشخیص دیابت تجویز می شود بستگی به میزان هموگلوبین گلیکوزی دار دارد.

این همه برای من است خیلی معلوم شد ، حتی نمی دانم که آیا می توانید از پس آن برآیید. اما می دانم که در بین خوانندگان افرادی هستند که قبلاً این داروها را دریافت می کنند. بنابراین ، من با درخواست تقاضای به اشتراک گذاشتن برداشت هایم از دارو ، از شما درخواست می کنم. فکر می کنم برای کسانی که هنوز هم فکر می کنند تغییر روش درمانی را تغییر داده اند یا نه ، مفید خواهد بود.

و به یاد داشته باشید که با وجود داروهای مؤثر ، عادی سازی تغذیه در دیابت در کنار تمرین منظم نقش اصلی را دارد.

درمان دیابت نوع 2: فرصت های جدید و داروهای مدرن

در سراسر جهان ، سالانه تعداد افراد مبتلا به دیابت افزایش یافته است.بخشی از این مشکل به ویژگی های غذایی مربوط می شود ، زیرا بسیاری از کربوهیدرات ها به راحتی قابل هضم در غذاهای روزمره هستند.

اما نه تنها غذا عامل شیوع بیماری است.

مشتقات سولفونیل اوره و biguanides: ارتباط امروزی داروها

از دهه 60 قرن گذشته ، توسعه فعال داروها برای کنترل مؤثر قند خون آغاز شده است.

دسته اول داروهای مورد استفاده برای دیابت ، که واقعاً به مردم کمک می کرد ، سولفونیل اوره بودند.

آماده سازی سولفونیل اوره

در بسیاری از مناطق روسیه ، آنها تنها کشورهایی هستند که در دسترس همه دسته از شهروندان قرار دارند.

قرص های دیابتی مربوط به نسل دوم و سوم مشتقات سولفونیل اوره به شرح زیر است:

مانینیل از محبوبیت خاصی برخوردار است ، زیرا دارای فرم ترشح میکروونیزه است ، که جذب دارو را تسهیل می کند.

نسل جدید (سوم) توسط یک دارو - گلیمپرید نشان داده می شود. در زیر علائم تجاری زیر شناخته شده است:

مزایای اصلی داروهای آماده سازی سولفونیل اوره برای دیابت نوع 2:

اثر خوب و پایدار ،
طول و عرض درمانی بالا - شما می توانید به طور مکرر دوز را بدون ترس از مسمومیت افزایش دهید ،
تحمل خوب
هزینه کم
حداکثر دو بار در روز ،
سازگاری آسان با سایر داروهای ضد دیابتی ،
در دسترس بودن در داروخانه ها حتی در مناطق دور افتاده.

مقاومت در برابر آماده سازی سولفونیل اوره ایجاد می شود ، که منجر به افزایش قند خون می شود.

در نتیجه ، لازم است دوز را به حداکثر تحمل یا تغییر در سایر قرص های ضد دیابتی افزایش دهید.

مزیت اصلی آن این است که باعث افزایش عملکرد گیرنده های انسولین و تسریع در متابولیسم گلوکز می شود. در نتیجه ، حتی با وجود سطح پایین هورمون ، کاهش طولانی مدت قند خون امکان پذیر است.متفورمین باعث کاهش وزن شده و اشتها را کاهش می دهد ، که برای بیماران چاق اهمیت دارد. این دارو کاملاً با تمام داروهای ضد دیابتی مدرن ترکیب شده است.

داروهای جدید هیپوگلیسمی خوراکی جدید: فواید اصلی

مهمترین مؤلفه موفقیت در درمان دیابت ، توانایی کنترل موثر سطح گلوکز پس از غذا است.

کلینیک ها متعلق به این گروه هستند - repaglinide و نگاتلینید.

Repaglinide (NovoNorm) دارای ویژگی های زیر است:

فقط قبل از غذا خوراکی خوراکی مصرف شود - اگر غذایی وجود نداشته باشد ، نیاز به دارو از بین می رود ،
فقط قند خون بعد از غذا (بعد از خوردن غذا) را کاهش می دهد ، بدون اینکه روی سطح کلی گلوکز خون تأثیر بگذارد ،
سریع ، قدرتمند و کوتاه عمل می کند ،
در بدن تجمع نمی یابد ، حتی به دلیل کمبود آنها به راحتی توسط کلیه ها دفع می شود ،
کم هزینه - در دسترس عموم ،
هر داروی اصلی ضد دیابتی به راحتی در رپاگلینید ترکیب می شود ،
طیف کمی از موارد منع مصرف و عوارض جانبی دارد.

یک درمان نسبتاً جدید برای دیابت است dapagliflozin. مکانیسم عمل اساساً با تمام قرصهای ضد دیابتی موجود متفاوت است.

ارائه شده در بازار روسیه با نام تجاری فورسیگا.

ویژگی های اصلی dapagliflozin:

یک مکانیسم اساساً جدید عمل - به وضعیت گیرنده های انسولین در اندام ها و جزایر لانگرهان بستگی ندارد ،
عالی برای شروع درمان ،
اعتیاد ایجاد نمی شود ، می تواند برای چندین دهه بدون کاهش عملکرد مورد استفاده قرار گیرد ،
فعالیت دارو در بیماران چاق کاهش می یابد ،
هزینه بالا
نمی توان با دیورتیک ها به خصوص با فوروزمید ترکیب کرد ،
با وجود هموگلوبین زیاد ، خطر عوارض ترومبوآمبولیک را افزایش می دهد ،
در حضور دیابت نوع 2 در افراد مسن قابل استفاده نیست - حداکثر سن شروع درمان تا 74 سال است.

در نتیجه ، حتی یک دوز کافی از هورمون تولید شده از لوزالمعده برای عادی سازی قند بسیار مؤثر است.

قرص دیابت نوع 2 مربوط به تیازولیدین دیونز - روکسیگلیتازون و پیوگلیتازون. مشخصات اصلی آنها:

یک دوز واحد به طور کامل کنترل قند 24 ساعته را فراهم می کند ،
به اندازه کافی در برابر قله های پس از تولید محافظت کنید ،
تنظیم آسان دوز - 2 ، 4 و 8 میلی گرم ،
هیچ موردی از مصرف بیش از حد دوز گزارش نشده است ،
قابل استفاده در افراد مسن است ،
کلسترول را کاهش می دهد
به عنوان تنها داروی مناسب
در صورت عدم انسولین خود - داروهای دیابت از این گروه کاملاً بی فایده هستند ،
اغلب در پس زمینه درمان ، ورم بروز می کند.

جدیدترین داروها در درمان دیابت نوع 2

این هورمونی است که سنتز انسولین را در سلولهای لانگرهانس فعال می کند. گروه mimetics incretin شامل موارد زیر است:

sitagliptin ،
ساکساگلیپتین ،
ویلداگلیپتین ،
لیناگلیپتین ،
گزوگلیپتین ،
آلوگلیپتین

کنترل کافی گلیسمی در 24 ساعت پس از یک دوز واحد ،
طیف پایین از عوارض جانبی
بهبود كيفيت زندگي بيماران حتي با عمل جراحي ،
با مشتقات سولفونیل اوره و انسولین ترکیب نشود ،
مناسب برای شروع درمان ،
اعتیاد و ثبات حتی با استفاده طولانی مدت اتفاق نمی افتد.

Incretinomimetics داروهایی برای درمان دیابت نوع 2 با دید بسیار خوب است.

لازم به ذکر است که تزریق میتریکین میتریک مربوط به انسولین نیست ، بنابراین از کمبود مطلق آن استفاده نمی شود.

گروه تقلیدهای تزریقی تزریقی شامل:

exenatide
دولاگلوتید ،
لیکسیزاناتید
liraglutide (معروف ترین با نام تجاری "Saksenda").

علاوه بر این ، اگر دیابت نوع 2 در سن جوانی با چاقی همراه باشد ، چنین ترکیبی خصوصاً امیدوارکننده است.

نتیجه گیری

برخی از راه حلهای تزریقی فقط هفتگی نیاز به اقدامات درمانی را به یاد می آورد.

مطالعه احتمالات جدید دارویی درمانی متوقف نمی شود - داروهای مناسب و بی خطر برای کاهش قند خون ایجاد می شود ، که به آنها امکان نگاهی خوش بینانه به آینده بیمارانی که مبتلا به یک بیماری ناخوشایند هستند ، می دهد.

Januvia ، Onglisa و Galvus برای درمان نوع دوم دیابت |

جانوویا، گالووس ، ویکتوزا ، اونگلیسا ، باتا ...

مطمئناً شما با این نام داروها آشنا هستید و شاید حتی برخی از خوانندگان روزانه از آنها به صورت ترکیبی یا مونوتراپی برای دیابت استفاده کنند.

اگر به یاد داشته باشید ، در مقاله مربوط به رژیم غذایی رژیم غذایی برای بیماران بعد از کوله سیستکتومی ، قول داده ایم که در آینده نزدیک در مورد جهت جدیدی در درمان دیابت صحبت کنیم ، که هر روز به طور فزاینده ای توسط متخصصین غدد وارد عمل می شود.

این مربوط به incretins است.

امروز ما سعی خواهیم کرد تا حد امکان هر یک از آماده سازی های این گروه را شرح دهیم ، مکانیسم های اثرات قند خون آنها را توضیح دهیم ، همچنین در مورد اثرات مثبت اضافی که در طول استفاده از آنها مشاهده می شود ، چند کلمه نیز بگوییم.

Januvius ، Galvus ، Victoza ..

خیلی اوقات ، بیماران علاقه مند هستند که کدام یک از داروهای دارای اثر incretinomimetic بهتر است؟ چه چیزی موثرتر است: گالووس ، باتا ، آنگلیسا یا ژانویوس؟ قبل از پاسخ به این سؤال ، بیایید بررسی کنیم که incretins چیست.

و چگونه این داروهای مدرن واسطه اثر خود هستند؟

مرسوم است که اینتستین ها را هورمونهای ویژه ای بنام لومن دستگاه گوارش بنامیم. این مواد غلظت انسولین را در خون افزایش می دهند.

در بدن انسان ، سنتز incretins در پاسخ به وعده غذایی فعال می شود.

2 هورمون اصلی incretin وجود دارد که شناخته شده است. اینها HIP (پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز) و GLP-1 (پپتید 1 مانند گلوکاگون) هستند. GLP-1 تأثیرات بسیار بیشتری نسبت به GUI دارد.

و این به این دلیل است که GLP-1 با توجه به وجود "کارت ویزیت چند منظوره" می تواند بر روی اندام ها و بافت های مختلف تأثیر بگذارد - گیرنده های آن در تمام بدن پراکنده هستند ، در حالی که گیرنده های HIP فقط بر روی سطح سلولهای بتا لوزالمعده قرار دارند. غدد

بنابراین اثرات HIP تنها در اثر تحریک کننده انسولین در پاسخ به غذا محدود شده است ، و اثرات GLP-1 بسیار ، بسیار متنوع است. ما موارد اصلی را لیست می کنیم:

فعال سازی تولید هورمون انسولین. همانطور که در بالا ذکر شد ، افزایش تولید incretins با مصرف مواد غذایی اتفاق می افتد. علاوه بر این ، تحریک تشکیل انسولین توسط اینسترین ها تحت تأثیر مستقیم سطح گلیسمی قرار دارد. در سطح قند خون بالاتر از 5-5.5 میلی مول در لیتر ، ترشح انسولین فعال می شود. و بعد از بروز نوروگلیسمی ، اینترتین ها تحریک انسولین را متوقف می کنند. با توجه به این ویژگی عملکرد اینترتین ها ، میزان قابل توجهی در قند خون و بروز علائم هیپوگلیسمی مشاهده نمی شود.
مهار سنتز گلوکاگون. گلوکاگون یک آنتاگونیست انسولین است. تولید آن در سلولهای آلفا لوزالمعده رخ می دهد. در مقاله های قبلی بارها و بارها مکانیسم عملکرد گلوکاگون گزارش شده است. بگذارید مختصراً تکرار کنیم: این هورمون با آزاد کردن گلوکز از کبد ، که در آنجا به عنوان گلیکوژن ذخیره می شود ، به افزایش گلیسمی کمک می کند. به نظر می رسد که این اثر GLP-1 (مهار سنتز گلوکاگون) همچنین به طبیعی نگه داشتن سطح قند خون کمک می کند ، از انتشار قابل توجه گلوکز از کبد جلوگیری می کند.
سرکوب اشتها تحت تأثیر GLP-1 با تأثیر مستقیم آن در مراکز اشباع و گرسنگی ، که در مرکز بالاتر - هیپوتالاموس قرار دارند ، همراه است. همانطور که می فهمید ، کاهش اشتها ، incretin GLP-1 از جمع آوری پوندهای اضافی جلوگیری می کند ، که این نیز یکی از اصلی ترین مزیت های آن است.
کاهش میزان خالی شدن محتویات معده. با توجه به این اثر ، مواد غذایی گرفته شده در قسمت های کوچک به لومن روده کوچک منتقل می شود. و از آنجایی که گلوکز به طور عمده در روده کوچک جذب می شود ، پس از خوردن غذا از رشد شدید قند خون جلوگیری می کنیم.
محافظت از غده در اثر فرسودگی. تحت تأثیر GLP-1 ، رشد و احیاء سلولهای بتا لوزالمعده تا حدی اتفاق می افتد و در همان زمان تخریب آنها مسدود می شود. به عبارت دیگر ، GLP-1 به افزایش کل سلولهای جزایر کمک می کند و غده را از کاهش کامل محافظت می کند.
بهبود عملکرد سیستم های عصبی و قلبی عروقی مرکزی. هیچ مدرک دقیقی برای تأثیر مثبت GLP-1 بر وضعیت رگ های خونی ، قلب و سیستم عصبی وجود ندارد ، اما ما فکر می کنیم این موضوع فقط یک زمان است ، دانشمندان در حال انجام هر کاری ممکن هستند تا به سرعت بیماران مبتلا به دیابت را با دستاوردها و اکتشافات جدید در این مورد خوشحال کنند.

GLP-1 اثرات مثبت زیادی دارد که یک داروی مبتنی بر آن می تواند یک انتخاب ایده آل برای درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 باشد.

با این حال ، مثل همیشه ، یک "اما" وجود دارد: این فقط در 2 دقیقه توسط آنزیم DPP-4 (دیپپتیدیل پپتیداز -4) از بین می رود ، که می بینید ، بسیار کوچک است به منظور اینکه هورمون به طور کامل باز و انجام کار خود را انجام دهد.

ISU در 6 دقیقه از بین می رود ، با این حال ، همانطور که در بالا به آن اشاره کردیم ، تنها یک اثر مثبت دارد - فعال سازی سنتز انسولین.

و در اینجا راهی وجود دارد که (یا به عبارت دقیق تر دو) دانشمندان در مورد ساختن داروهای مصنوعی مصنوعی امروزه یافته اند:

گروهی از داروهایی که آنالوگ های GLP-1 هستند و اثر فیزیولوژیکی این بطن را تقلید می کنند (Viktoza، Baeta).
گروهی از داروهایی که بر روی آنزیم DPP-4 عمل می کنند ، تأثیر آن را بر روی هر دو incretins مسدود می کنند که در نهایت منجر به افزایش مدت زمان حالت فعال HIP و GLP-4 در خون (Januvia ، Onglisa و Galvus) می شود.

ویکتوریا و باتا

آنالوگ های GLP-4 اثر بسیار طولانی تری در بدن انسان نسبت به خود هورمون دارند. مصرف طولانی مدت در معالجه دیابت نوع 2 بایت یا ویتوزا به کاهش سطح هموگلوبین گلیکوزی شده 1 تا 8/1٪ و همچنین کاهش وزن بین 5 تا 4 کیلوگرم به طور متوسط برای 10 تا 12 ماه کمک می کند.

این داروها در قلمهای سرنگ یکبار مصرف وجود دارد: Baeta (Exenatide) - با دوز 250 میکروگرم در 1 میلی گرم ، و Victoza (Liraglutid) - با دوز 6 میلی گرم در 1 میلی لیتر. بتا 60 دقیقه قبل از صبحانه و شام به صورت زیر جلدی در شانه ، معده یا ران تزریق می شود.

ویوزوزا را می توان در هر ساعت از روز ، صرف نظر از غذا ، تجویز کرد ، اما تزریق در همان زمان روز باید انجام شود ، که بهترین گزینه برای بیمار خواهد بود. روش تجویز دارو همان روش موجود در بایتا است.

هر دو دارو را می توان همراه با سایر عوامل قند خون استفاده کرد.

اگر این متفورمین باشد ، که ما با مقاله "متفورمین در درمان دیابت نوع 2" به تفصیل در مورد آن صحبت کردیم ، دیگر نیازی به کاهش دوز قبلی از آنالوگ های GLP-1 نیست ، اما وقتی با مشتقات سولفونیل اوره ترکیب می شود ، برای جلوگیری از توسعه ، لازم است دوز کاهش یابد. هیپوگلیسمی شدید

برای ذخیره این داروها ، به طور قیاس با ذخیره انسولین ، روی درب یخچال لازم است. حداکثر ماندگاری از لحظه تزریق اول 30 روز است ، شما نمی توانید آن را یخ بزنید. هر بار قبل از تزریق جدید ، باید سوزن را تغییر دهید.

متأسفانه ، این گروه از داروها اشکالاتی دارند ، یعنی: عدم وجود فرم قرص ، یعنی بیمار ، مانند مورد انسولین ، باید دائماً "روی سوزن بنشیند" ، داروها فقط آنالوگ های GLP-1 ، و بر روی GUI هستند. تأثیر بگذارید ، گاهی اوقات عوارض جانبی مانند استفراغ و حالت تهوع وجود دارد که ماهیت موقتی دارند ، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی به ویژه با درمان ترکیبی ، هزینه بالای نسبی وجود دارد (به طور متوسط ، درمان ماهانه بیتا 150 دلار برای شما هزینه می کند ، و ویکتوریا - 110-120 دلار اعداد صرفاً نشانگر هستند بازدید کنندگان، بسته به دوز روزانه از مواد مخدر و قیمت های خود را در داروخانه ها متفاوت است.

متأسفانه ، آنالوگ های GLP-1 انسانی در حال حاضر در لیست داروهای ترجیحی برای معالجه بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 قرار ندارند. بنابراین باید خودتان بخرید.

Januvius ، Galvus ، و همچنین آنگلیزا

مکانیسم عملکرد هر سه دارو با هدف مسدود کردن عملکرد آنزیم DPP-4 انجام شده است.

این منجر به طولانی تر شدن مدت زمان عمل هورمونهای اینسکرین آنها در انسان می شود و این نگران کننده هم GLP-1 و هم برای GUI است که البته این یک امتیاز بزرگ نیز محسوب می شود.

Januvia (Sitagliptin) ، Onglisa (Saksagliptin) و Galvus (Vildagliptin) به شکل قرص موجود هستند ، که کنترل بیماران را برای بیماران بسیار آسانتر از درمان با آنالوگ های GLP-1 می کند.

موافقم ، همه افراد دیابتی دوست ندارند روزانه یک یا دو بار خود را در معده یا پا ببندند. مصرف قرص ها بسیار راحت تر است.

واکنش های هیپوگلیسمی تقریباً در استفاده از مهار کننده های DPP-4 ایجاد نمی شود ، همانطور که اغلب در هنگام استفاده از آنالوگ های GLP-1 رخ می دهد. مسلماً یک واقعیت این است که هیچ عارضه جانبی در Januvia و دیگر نمایندگان این گروه مشاهده نمی شود ، زیرا افزایش سطح هورمون ها در محدوده عملکردی اتفاق می افتد.

این داروها سطح هموگلوبین گلیکوزی شده در سال را 0.7-1.8 7 کاهش می دهد ، با این حال ، عملا کاهش وزن بدن در برابر پیش زمینه آنها وجود ندارد.

قدیمی ترین داروی گروه مهار کننده DPP-4 Januvia است ، که عمل آنزیم را تا 24 ساعت مسدود می کند! بنابراین ، کافی است یک قرص Januvia در روز مصرف کنید تا سطح قند خون در مقادیر طبیعی حفظ شود.

داروی Januvia به شکل قرص های 25 ، 50 و 100 میلی گرم در دسترس است. خوردن غذا بر متابولیسم Januvia تأثیر نمی گذارد و شروع دارو در حال حاضر نیم ساعت بعد از غذا مشاهده می شود.

استفاده از دارو می تواند با انسولین و سایر داروهای کاهش دهنده قند ترکیب شود. علاوه بر این ، امروز در بازار روسیه یک ترکیب آماده حاوی متفورمین و Januvia وجود دارد. این نام مشابه است - Yanumet (500 میلی گرم متفورمین + 50 میلی گرم Januvia ، 1000 میلی گرم متفورمین + 50 میلی گرم Januvia).

گالووس و اونگلیسا در عملکردشان با یانوویا مشابه هستند. Galvus همچنین داروی ترکیبی - Galvusmet دارد که باید 2 بار در روز مصرف شود.

این داروها همچنین می توانند با انسولین و سایر داروهای هیپوگلیسمی خوراکی ترکیب شوند و یا می توانند به صورت جداگانه تجویز شوند.

دشوار است که بگوییم کدام یک از سه نماینده مشخص شده از مهارکننده های DPP-4 ارجح است ؛ در اینجا همه چیز به انتخاب متخصص غدد و تجربه وی با هر یک از داروها به طور جداگانه بستگی دارد.

قیمت های Januvia ، Onglizu و Galvus تقریباً یکسان هستند. بنابراین ، به طور متوسط ، یک درمان ماهانه با Yanuvia با دوز 100 میلی گرم برای شما 70-80 دلار هزینه خواهد داشت ، آنگلیز با دوز 5 میلی گرم - 55-60 دلار ، Galvus با دوز 50 میلی گرم - 25-30 دلار.

محافظت از آفتاب

افراد مبتلا به دیابت باید از پاهای خود مراقبت کنند ، زیرا دیابت می تواند روی اعصاب پاها تأثیر بگذارد و می تواند باعث مشکلات بهبودی شود. اگر بریدگی ، سوختگی و ذرت قادر به بهبودی نباشد ، این می تواند برای مبتلایان به دیابت خطرناک باشد. بنابراین ، جلوگیری از آسیب دیدگی پاها مهم است.

به افراد دیابتی توصیه نمی شود که پا برهنه راه بروند ، زیرا ممکن است متوجه نشوند که دچار سوختگی یا ذرت مالیده شده اند. همچنین پوشیدن کفش راحت که پاهای شما را مالیده یا مچاله نمی کند بسیار مهم است ، زیرا این امر می تواند منجر به ذرت شود.

وقتی در معرض آفتاب هستید ، پاهای خود را در طول روز بررسی کنید. همچنین برای مبتلایان به دیابت توصیه می شود از ضد آفتاب روی انگشتان پا و پای بالایی خود استفاده کنند.

محافظت از چشم در برابر آفتاب

همه ما باید از نور مستقیم خورشید در چشمان خودداری کنیم ، خواه دیابت داشته باشیم یا نه ، زیرا خورشید می تواند باعث آسیب به شبکیه شود ، معروف به رتینوپاتی خورشیدی است.

دیابت همچنین می تواند خطر رتینوپاتی دیابتی را افزایش دهد و بنابراین ، افراد دیابتی باید از چشم خود در برابر آفتاب محافظت کنند تا از آسیب اضافی شبکیه جلوگیری شود.

لیست قرص ها و داروهای کاهش قند خون

دیابت قندی یک بیماری مزمن است که در اثر اختلالات متابولیک جدی در بدن ایجاد می شود. متأسفانه ، درمان کامل او غیرممکن است و این بدان معناست که اغلب بیمار برای کنترل وضعیت خود مجبور است تا آخر عمر قرص های مخصوصی برای کاهش قند خون نگه دارد. داروهای مدرن داروهای مختلفی را ارائه می دهند که به عادی سازی و حفظ سطح گلوکز پلاسما کمک می کند.

در صورت نیاز به دارو

بسته به ماده فعال و تأثیر آن بر روی اندام خاص ، تمام داروهای کاهش قند به چند گروه تقسیم می شوند. در درمان دیابت ، مدیریت با قرص های همان نوع بسیار نادر است ، اگرچه داروهایی با اثر ترکیبی نیز وجود دارند.

معمولاً پزشک داروهای مختلفی را انتخاب می کند و برای هر بیمار یک طرح برای تجویز آنها بصورت جداگانه ترسیم می کند. ترکیب نادرست و دوز اضافی می تواند منجر به ایجاد هیپوگلیسمی در بیمار شود. داروهای دیگری که ممکن است بیمار از بیماری های مزمن دیابت مصرف کند نیز باید در نظر گرفته شود.

به همین دلیل است که فقط متخصص غدد درون ریز رژیم درمانی را انتخاب می کند. خود دارویی یک تهدید مستقیم برای زندگی یک بیمار است.

قرص های کاهش قند خون همیشه ضروری نیست و همه بیماران دیابتی ندارند.

این بیماری از دو نوع است:

با دیابت نوع 2 ، لازم نیست که یک دارو برای کاهش قند خون مصرف شود - کافی است که رژیم غذایی را مختل نکنید و فعالیت بدنی را کنترل کنید. اگر وعده غذایی از دست می رفت ، بیمار الکل می نوشید یا بیش از حد کار می کرد ، باید یک قرص برای قند زیاد مصرف کنید تا در سریعترین زمان ممکن آن را کاهش دهید.
به بیمارانی که تشخیص دیابت نوع یک دارند ، داروهای کاهش دهنده قند خون به طور مداوم مورد نیاز است ، بدون آنها بیماران می توانند بمیرند.

کدام یک و چه زمانی باید گرفته شود؟

چه دارویی استفاده می شود

تمام قرص ها برای کاهش قند را می توان به سه دسته تقسیم کرد:

تحریک تولید هورمون انسولین توسط بافت پانکراس.
افزایش حساسیت بدن به انسولین.
مسدود کردن جذب کربوهیدرات ها در مخاط روده.

برای عادی سازی سریع و سریع سطح بالای گلوکز در پلاسمای خون و نگه داشتن آن ، به ندرت امکان استفاده از داروهای همان گروه وجود دارد.

معمولاً شما باید داروهایی را که قند را کم می کند ، ترکیب کنید و طبق برنامه خاصی که پزشک تجویز می کند ، آنها را کاملاً مصرف کنید.

داروهای پانکراس

محبوب ترین محصولات داروسازی از این گروه:

لوزالمعده انسولین هورمون تولید می کند ، که برای تنظیم فرایندهای حیاتی متابولیک لازم است. اگر انسولین پایین باشد ، سطح گلوکز خون بر این اساس افزایش می یابد.

انسولین به دلیل نارسایی عملکردی لوزالمعده در مقادیر مناسب تولید نمی شود. اگر کار آن را عادی کنید ، هورمون با شدت بیشتری آزاد می شود ، قند خون کاهش می یابد.

تمام داروها مدت زمان عمل متفاوتی دارند. بنابراین ، برخی از آنها باید دو یا سه بار در روز مصرف شوند ، در حالی که برخی دیگر می توانند یک بار مست شوند. مهم است که این کار را همزمان انجام دهید تا روند تولید انسولین قطع نشود. مصرف دو دارو از این گروه به طور همزمان غیرممکن است ، زیرا یک عارضه ایجاد هیپوگلیسمی است.

داروهای حساس به انسولین

از جمله آنها:

گاهی اوقات لوزالمعده انسولین کافی تولید می کند ، اما سلول ها آن را درک نمی کنند ، در نتیجه - افزایش قند حتی با سطح انسولین طبیعی در بدن. در این حالت برای تحریک حساسیت سلولی به انسولین لازم است.

چنین داروهایی به خوبی با داروهای گروه اول و با انسولین خالص ترکیب می شوند. آنها معمولاً برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که اضافه وزن دارند توصیه می شود.

اصولاً وجوه هیچ تاثیری در عملکرد لوزالمعده ندارند ، به این معنی که آنها نمی توانند باعث ایجاد یک عارضه جانبی جدی و خطرناک مانند هیپوگلیسمی شوند.

داروهای جذب کربوهیدرات

محبوب ترین داروی این گروه امروزه Glucobay است. سطح قند همیشه بعد از غذا زیاد می شود و از آنجا که کربوهیدرات ها شکسته می شوند و از طریق روده ها حرکت می کنند ، سطح گلوکز دوباره کاهش می یابد. گلوکوبای جذب کربوهیدرات ها در روده را مهار می کند و از این طریق سطح را در حد قابل قبول نگه می دارد.

شما هرگز نباید به طور غیرقابل کنترل حتی از معصوم ترین (به نظر بیمار) داروهای قند خون بالا استفاده کنید.

بدون استثنا ، همه آنها دارای اثر جانبی جانبی در ارگان هایی مانند:

کلیه ها
جگر

اجزای برخی از آنها باعث حساسیت شدید در بیماران مستعد حساسیت به داروهای خاص می شود. در دوره تحمل و تغذیه کودک باید از زنان مراقبت ویژه ای صورت گیرد. در صورت سكته قلبی ، سكته مغزی و سایر شرایط حاد و بحرانی بیمار ، چنین داروهایی یا تجویز نمی شوند و یا تجویز نمی شوند ، اما تحت نظارت پزشكی مداوم در بیمارستان هستند.

متن اثر علمی با موضوع "Incretins: فرصت های جدید در درمان دیابت نوع 2"

تغییرات در وضعیت عملکردی سیستم ایمنی تحت درمان با عارضه ضد تب در کودکان در کودکان Rikalo N.A. ، Guminska O.Yu.

واژگان کلیدی: داروهای ضد سل ، هپاتیت سمی ، تیموس ، نوجوانان.

این بررسی ، تجزیه و تحلیل جدیدترین ادبیات در مورد تأثیر درمان ضد سل بر وضعیت عملکردی سیستم ایمنی بدن را ارائه می دهد. ما روابط بین هپاتیت ناشی از درمان و توسعه سرکوب سیستم ایمنی در بیماران گروههای سنی مختلف را شرح داده ایم.

UDC 616.379-008.64-085.357 Suprun O.E.

INCRETINS: فرصتهای جدید برای درمان دیابت نوع 2

دانشگاه علوم پزشکی دونتسک. م. گورکی

مروری بر ادبیات فعلی در مورد درمان دیابت نوع 2 انجام شده است. توجه ویژه ای به استفاده از گروه جدیدی از داروهای ضد دیابتی با تکیه بر افزایش اثرات تزریق درون زا دارد.

واژه‌های کلیدی: دیابت نوع 2 ، درمان ، اینترنتین ،

دیابت شناسی بالینی مدرن بر اساس نتایج مطالعات آینده نگر عموماً مقیاس بزرگ پذیرفته شده است ، قبل از هر چیز UKPDS (مطالعه آینده نگر دیابت در انگلستان) و DCCT (تست کنترل و عوارض دیابت). این مطالعات نشان داد که کنترل بهتر گلیسمی در دیابت قندی (DM) بروز و شدت کمتری از عوارض این بیماری بزرگ دارد. وابستگی خطی از سطح گلیسمی و عوارض دیابت ، حتی با مقادیر طبیعی گلوکز خون ذکر شده است (Stratton I.M. و همکاران ، 2000 ، Khaw K.T. و همکاران ، 2004). در همین راستا ، در اکثر رهنمودهای بالینی مدرن برای درمان دیابت ، شاخص های قند خون هدفمند ، تا حد ممکن به هنجارگلیسمی نزدیک نشان داده شده اند.

توجه بیشتر به نتایج درمان دیابت به وضوح توانایی محدودی در به حداقل رساندن عوارض بیماری در چارچوب رژیمهای درمانی سنتی را نشان می دهد. حتی در مطالعه کلاسیک UKPDS ، اهداف هموگلوبین گلیکولیزه (Hbalc) حاصل نشد و درمان فشرده کاهش قند منجر به افزایش وزن بدن بیماران و بروز هیپوگلیسمی شد و برخلاف کاهش خطر وقایع ریز عروقی ، خطرات قلبی عروقی قابل تغییر نبودند ( گروه مطالعه دیابت آینده نگر انگلستان ، 1998).

نتیجه گیری های مشابه در طی سال ها و توسط دانشمندان انجام شده است که نتایج طولانی مدت DCCT را به عنوان بخشی از ادامه آن تجزیه و تحلیل کرده اند. یک مطالعه مشاهده ای در مورد اپیدمیولوژی مداخلات و عوارض دیابت (EDIC) (Natan D.M. و همکاران ، 2005).

مطالعات پرخاشگرانه درمان دیابت: بررسی ویژگی های دیابت در بیماران مبتلا به دوره طولانی بیماری (VADT). مدیریت خطر قلبی عروقی برای دیابت (ACCORD) و دیابت و کنترل بیماری های عروقی: Con

یک آزمایش ارزیابی غلظت شده از آماده سازی Preterax و Diamicron با رهاسازی کنترل شده مواد فعال (ADVANCE) عینی بودن مشکلات و واقعیت محدودیت های کنترل قند خون شدید در دیابت را نشان داد. هیچکدام از آنها به کاهش مرگ و میر نرسیده اند.علاوه بر این ، خطر ابتلا به مرگ و میر قلبی و عروقی و مرگ ناشی از همه دلایل پرخاشگری در چارچوب ACCORD وجود دارد. در همان زمان ، اهداف Hbalc (نمی توانم آنچه را که شما نیاز دارید پیدا کنید؟) خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

مورد توجه بسیاری است که داروهای ضد دیابتی مبتنی بر اصول کاملاً جدید اعمال می شود. مهمترین نیاز برای چنین داروهایی ، در کنار کارآیی درمانی بالا ، مشخصات ایمنی بی نقص و همچنین توانایی اعمال اثر مفید بر روی عوامل مرتبط با آن است که به پیشرفت بیشتر دیابت و پیشرفت عوارض آن کمک می کند.

این دقیقاً چنین داروهایی است که کلاس جدیدی از داروهای ضد دیابتی خوراکی متعلق به آن است - به اصطلاح مهار کننده های دیپپتیدیل پپتیداز نوع 4 (DPP-4) ، ایجاد این داروها دانشمندان و پزشکان را از نزدیک به احتمال ترمیم عملکرد مختل سلولهای جزیره پانکراس نزدیک می کند. مکانیسم عملکرد این داروها با مهار آنزیم DPP-4 همراه است ، که اینتستین ها را تجزیه می کند - عوامل طبیعی که در پاسخ به غذا به ترشح انسولین کمک می کنند و سطح گلیسمی را هم در معده خالی و هم بعد از عمل تنظیم می کنند. در شرایط دیابت نوع 2 ، کاهش تشکیل انسولین بهمراه مقاومت در برابر بافت محیطی نسبت به عملکرد آن ، طولانی شدن فعالیت اینترتین با مهارکننده های DPP-4 ، تولید انسولین را به طور انحصاری در پاسخ به غذا و در عین حال سرکوب هورمون "ضد بارداری" گلوکاگون ، تضمین می کند. این اثر مهارکننده های DPP-4 می تواند به اصلاح نقض ترشح انسولین دیابت نوع 2 در پاسخ به مصرف مواد غذایی ، یعنی کمک کند. تا مشخصات فیزیولوژیکی ترشح انسولین در بیماران از نظر فیزیولوژیکی بیشتر باشد. مهارکننده های DPP-4 ، به صورت موتوری یا در ترکیب با سایر داروهای کم خونی ، در بهبود متابولیسم کربوهیدرات ها نقش دارند ، اما این بدون افزایش وزن بدن بیمار (مانند ترکیب با داروهای سولفونیل اوره یا گلیتازون ها) و بدون افزایش خطر ابتلا به آن اتفاق می افتد. هیپوگلیسمی (مانند ترکیبات آماده سازی سولفونیل اوره).

اینتکرین ها پپتیدهایی هستند که ترشح انسولین وابسته به گلوکز را تحریک می کنند و اخیراً به دلیل خاصیت ضد دیابتی آنها مورد توجه زیادی قرار گرفته اند. علاوه بر تحریک ترشح انسولین ، آنها تمام مراحل بیوسنتز انسولین را تقویت می کنند و با عملکرد سلول های B بهبود یافته همراه هستند. مطالعات بالینی نشان داده است که آنها سلول B را تمیز می کنند ، باعث افزایش تمایز و تکثیر و کاهش آپوپتوز می شوند ، در مدل های حیوانی ارتباطی با افزایش جرم سلول های B برقرار شده است. فعال ترین کراتین n پپتیدهای گلوکاگون مانند (GLP-1) و پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز (HIP) است. GLP-1 یک هورمون غدد درون ریز است که علاوه بر تحریک ترشح انسولین ، ترشح گلوکاگون را کاهش می دهد ، بنابراین از تشکیل درون زا جلوگیری می کند

گلوکز ، کاهش نوسانات در سطح قند خون بعد از غذا. علاوه بر این ، تحت تأثیر GLP-1 ، اشتها کاهش می یابد ، که منجر به مصرف کمتر غذا و کاهش وزن می شود ، پیشرفت شیم را در امتداد دستگاه گوارش تسریع می کند و تأثیر مثبتی بر سیستم قلبی عروقی 1.11 نیز می تواند مشاهده شود. در حالی که تأثیر سلول B برای هر دو ماده متداول است ، GUI ترشح گلوکاگون را مهار نمی کند و در تخلیه معده و مصرف مواد غذایی تأثیر نمی گذارد. با این حال ، ISU ممکن است نقشی در تنظیم متابولیسم لیپیدها داشته باشد.

مطالعه چاودار از قرن گذشته آغاز شد. در سال 1902 بیلیس و استارلینگ عاملی را توصیف کردند که در روده کوچک تولید می شود و باعث تحریک ترشح لوزالمعده می شود ، اصطلاح "incretin" اولین بار در سال 1932 ظاهر شد. ISU - اولین فرومایه انسانی - در سال 1973 و در سال 1987 جدا شد. GLP-1 انسانی را افتتاح کرد.

در سال 1964"اثر incretin" برای اولین بار در آزمایش توصیف شد که پاسخ از ترشح انسولین با گلوکز خوراکی از تجویز داخل وریدی بیشتر بیان شد. "اثر اینتکرین" منجر به ترشح انسولین وابسته به گلوکز توسط سلولهای B پانکراس می شود. طبق برآوردهای M. Nauck و همكاران ، تقریباً 60٪ انسولین ترشح شده در پاسخ به غذا نتیجه این اثر 4/3 است. در سال 1986 کاهش اثرات اینتکرین در دیابت نوع 2 مشاهده شد.

GLP-1 در قالب دو فرم پپتیدی بیولوژیکی فعال مشتق شده از پیشرو پپتید پروگلوکون (پروپروگلوسون) وجود دارد. ایزوفرم متشکل از 30 باقیمانده اسید آمینه ، GLP-1 (7-36) -amide ، حدود 80٪ GLP-1 موجود در جریان خون را تشکیل می دهد ، که اصلی ترین پپتید فعال این incretin است.

در سال 1995 نشان داده شد كه در شرايط فيزيولوژيك ، گردش GLP-1 و HIP در اثر آنزيم DPP-4 برش خورده است. این آنزیم دو باقیمانده اسید آمینه را از انتهای N- ترمینال اشکال فعال بیولوژیکی بیضه از incretins پاک می کند ، که منجر به تشکیل قطعات هورمون کوتاه شده می شود که تقریباً کاملاً عاری از فعالیت هورمونی هستند. این داده ها پایه و اساس این ایده را ایجاد می کنند که ایجاد مهار کننده های آنزیم DPP-4 می تواند با حفظ تأثیر پپتیدهای شبیه گلوکاگون وسیله ای مؤثر برای کنترل فیزیولوژیکی گلیسمی باشد.

خانواده DPP-4 یک زیر خانواده از پلی الیوپپتیدازها است که شامل 4 آنزیم: DPP-4 ، پروتئین فعال سازی فیبروبلاست ، DPP-8 ، DPP-9 و دو پروتئین بدون فعالیت آنزیمی: DPP-4 - یک پروتئین مشابه 6 و DPP-10 . DPP-4 گسترده ترین آنزیم این گروه است که به صورت پپتیداز متصل به غشای سطحی ارائه می شود

سلول و به شکل محلول در گردش خون در پلاسما. در انسان ، DPP-4 در سلول های اپیتلیال ، مویرگ های اندوتلیال و لنفوسیت ها بیان می شود. این شامل بیان در دستگاه گوارش ، مجاری صفراوی ، سلولهای لوزالمعده اگزوکرین ، کلیه ها ، تیموس ، مجاری لنفاوی ، مثانه ، غدد پاروتید و پستانی ، کبد ، طحال ، ریه ها ، مغز است. DPP-4 شامل 766 مانده اسید آمینه و دو حوزه است: دامنه پروانه B- پروانه ای N و ترمینال C- / در دامنه هیدرولاز. DPP-4 از نظر کاتالیستی به صورت دیمر فعال است و با باز کردن شکاف بین پروانه b و دامنه هیدرولاز ، دسترسی به مرکز فعال حاصل می شود.

بسترهای DPP-4 نوروپپتیدهای مختلف ، هورمون ها و کیموکین ها هستند. GLP-1 و HIP بسترهای فیزیولوژیکی درون زا از DPP-4 ، غلظت آن در گردش خون داخل بدن به طور مستقیم با فعالیت DPP-4 در ارتباط است.

اثرات فیزیولوژیکی اینسترین ها با اتصال به گیرنده های خاصی که در بسیاری از اندام ها از جمله لوزالمعده و مغز قرار دارند انجام می شود. در جریان خون ، نیمه عمر GLP-1 به دلیل تخریب سریع آن توسط آنزیم DPP-4 با تشکیل متابولیت هایی که می توانند به عنوان آنتاگونیست گیرنده های GLP-1 عمل کنند ، از 60 تا 90 ثانیه است.

این دیسک ها در طول روز از سلول های روده وارد خون می شوند ، سطح آنها در پاسخ به مصرف مواد غذایی افزایش می یابد. HIP توسط سلولهای K روده ترشح می شود ، و GLP-

1 - سلولهای L و پس از مصرف ، HIP در غلظت 10 برابر بیشتر از غلظت hpp-1 در خون گردش می کند. هر دو اینتکرین اثرات انسولینتروپیکی مشابهی در غلظت گلوکز تا 6.0 میلی مول در لیتر دارند ، اما در میزان گلوکز بالای 7.8 میلی مول در لیتر ، HIP اثر کمی بر ترشح انسولین دارد. بر خلاف GLP-1 ، GUI ترشح گلوکاگون را مهار نمی کند. از آنجا که میزان تأثیر GLP-1 بر ترشح انسولین به غلظت گلوکز در پلاسما خون بستگی دارد ، تحریک ترشح انسولین GLP-1 با کاهش سطح گلیسمی به مقادیر طبیعی کاهش می یابد.

رابطه عملکردی در چارچوب تنظیم هورمونی "روده - لوزالمعده" محور enteroinsular نامیده می شود.مطالعات تجربی گسترده در محور داخل مغزی طبیعی و در شرایط پاتوفیزیولوژیک مانند چاقی و دیابت است

دو نوع وجود دارد که نشان می دهد که اینسکرین ها ترشح انسولین را در سطح طبیعی گلوکز و به ویژه گلایسمی افزایش می دهد.

اثرات انسولینوتروپیک GLP-1 در آزمایشات حیوانات گسترده مورد بررسی قرار گرفته است. بنابراین ، در موشهایی که دارای تحمل گلوکز هستند ، GLP-1 توانایی پاسخ به سلولهای B را افزایش می دهد

برای قند خون. به طور مشابه ، هنگامی که GLP-1 با سلولهای B پانکراس جدا شده موش صحرایی درمان می شود ، سلول ها به سطح گلوکز حساس می شوند و با ترشح انسولین پاسخ می دهند. تزریق آنتاگونیست های GLP-1 به بابون ها و جوندگان منجر به افزایش غلظت گلوکز پلاسما ناشتا و کاهش غلظت انسولین پس از تجویز گلوکز خوراکی شد. آخرین مشاهدات نشان می دهد که نتیجه نقض عملکرد GLP-1 کاهش ترشح انسولین و افزایش قند خون است. علاوه بر این ، علاوه بر اثر تحریک کننده بر ترشح انسولین ، GLP-1 بیوسنتز انسولین را توسط رده های سلولی جزایر در شرایط آزمایشگاهی 4.11 نیز تحریک می کند.

سطح گلیسمی با میزان میزان دریافت و میزان از بین رفتن گلوکز از جریان خون تعیین می شود. اصولاً غلظت گلوکز ناشتا در محدوده طبیعی (3.8-5.6 میلیمول در لیتر) با حفظ تعادل بین میزان تولید گلوکز توسط کبد و میزان جذب گلوکز توسط بافتهای محیطی حفظ می شود.

در پاسخ به کاهش غلظت گلوکز پلاسما که در طی روزه داری رخ می دهد ، گلوکاگون توسط سلولهای لوزالمعده A سنتز می شود. این کمک می کند تا جریان گلوکز به خون افزایش یابد (گلوکز در کبد توسط گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز تشکیل می شود) ، که غلظت گلوکز در پلاسما خون را در یک محدوده فیزیولوژیکی باریک حفظ می کند.

ترشح GLP-1 پس از وعده غذایی در پاسخ به سیگنالهای عصبی و وجود مواد غذایی در روده آغاز می شود. خوردن غلظت گلوکز را در خون افزایش می دهد ، که همراه با ترشح GLP-1 و GUI ، سلول های B را تحریک می کنند که با ترشح همزمان دو هورمون پپتید که تنظیم کننده میزان گلوکز هستند - انسولین و آمیلین. GLP-1 باعث ترشح انسولین وابسته به گلوکز می شود. انسولین سطح گلوکز پس از مصرف را با تحریک جذب گلوکز توسط بافتهای حساس به انسولین (کبد ، ماهیچه ها ، بافت چربی) تنظیم می کند ، بنابراین از بین بردن گلوکز جلوگیری می کند. علاوه بر این ، ترشح انسولین ترشح گلوکاگون را سرکوب می کند و منجر به کاهش نسبت انسولین / گلوکاگون و کاهش تولید گلوکز توسط کبد می شود.

بنابراین ، GLP-1 به حفظ هموستاز گلوکز کمک می کند و به عنوان تنظیم کننده مصرف مواد غذایی و حفظ سلول های B در حالت سالم عمل می کند. با کاهش قند خون و نزدیک شدن به مقادیر طبیعی ، اثر انسولینروپولیک GLP-1 کاهش می یابد ، در نتیجه احتمال هیپوگلیسمی را کاهش می دهد.

GLP-1 بسته به میزان گلوکز ، ترشح گلوکاگون توسط سلولهای لوزالمعده را کاهش می دهد. این اثر GLP با سرکوب ترشح گلوکاگون منجر به کاهش می شود

تولید گلوکز توسط کبد. GLP-1 بعد از خوردن ترشح ، ترشح انسولین را تقویت می کند و ترشح گلوکاگون توسط لوزالمعده را مهار می کند ، در نتیجه به طور موثری سرکوب ترشح گلوکاگون توسط انسولین را افزایش می دهد.

به طور کلی ، ترکیبات GLP-1 ، همراه با ترشح انسولین با مواد مغذی ، سطح گلوکز پلاسما بعد از مصرف را کنترل می کنند. غلظت گلوکز پلاسما ناشتا با تعادل بین گلوکز ناشی از گلوکاگون و حذف آن تحریک شده توسط انسولین تعیین می شود. نسبت بین ترشح گلوکاگون و انسولین نقش بسزایی در حفظ هموستاز گلوکز در بدن دارد.

یكی از كاركردهای مهم GLP-1 ، تأثیر بر میزان تخلیه معده است كه به نوبه خود بر نوسانات نوسانات سطح گلوكز پس از مصرف نیز تأثیر می گذارد. فرض بر این است که تنظیم فرآیند تخلیه معده تحت تأثیر GpP-1 با اتصال GLP-1 با اتصال گیرنده های GLP-1 به GLP-1 در مغز انجام می شود ، که منجر به تحریک پاراسمپاتیک توسط شاخه های عصب واگ (n.Vagus) و تنظیم روند تخلیه می شود. معده

علاوه بر این ، GLP-1 تولید اسید هیدروکلریک در معده را کاهش می دهد ، در نتیجه مقدار کافی در پاسخ به مصرف مواد غذایی جامد را تضمین می کند. بنابراین ، GLP-1 به تنظیم هضم محتویات معده کمک می کند و حجم لومن داخلی معده را کاهش می دهد. نتیجه کلی این امر محدود کردن نوسانات پس از مصرف در سطح گلوکز با کنترل میزان ورود مواد مغذی به روده کوچک است.

GLP-1 در تنظیم مرکزی مصرف مواد غذایی نقش دارد. با استفاده از مدلهای مختلف حیوانات ، نشان داده شد که گیرنده های GLP-1 که در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی از جمله هسته های هیپوتالاموس و پس از منطقه مشاهده می شوند ، در فرایند کنترل مصرف مواد غذایی نقش دارند.

تأکید بر این نکته مهم است که برای هسته های هیپوتالاموس و پس از زایمان منطقه هیچ مانع خون-مغزی وجود ندارد ، که اجازه می دهد تا GLP-1 از بستر گردش خون به این مناطق برسد. مطالعات نشان داده اند که مصرف GLP-1 به طور مستقیم در بطن های مغز جوندگان منجر به کاهش وابسته به دوز در مصرف مواد غذایی می شود.

برعکس ، تجویز داخل بطنی آنتاگونیست های GLP-1 باعث افزایش مصرف مواد غذایی می شود که منجر به افزایش وزن بدن می شود.

یک واقعیت جالب این است که GLP-1 در حفظ سلولهای سالم لوزالمعده B نقش دارد. بنابراین ، معرفی GLP-1 به موش و موش سالم ، و

همچنين در موش هاي صحرايی متحمل به گلوکز ، منجر به تکثیر و افزایش تعداد سلول های B در لوزالمعده شد. در مدلهای حیوانی ، هم در داخل بدن و هم در شرایط in vitro ، نشان داده شده است که علاوه بر تحریک تکثیر سلولهای B از سلولهای پیش ساز پانکراس غیر متمایز.

مکانیسم عملکرد HIP بر روی سلولهای B لوزالمعده در مدلهای مختلف (در سلولهای جدا شده B ، در لوزالمعده پرفیوژن ، در حیوانات آزمایشگاهی سالم) بررسی شده است. مطالعات بیشتر با استفاده از گیرنده های کلون شده به منظور شناسایی محل فعال مولکول HIP و مکانیسم های فعال سازی سلول در شرایط عادی و آسیب شناختی انجام می شود. بنابراین ، مکانیسم دیگری مشخص شد که HIP می تواند در تنظیم تمایز و میتوژنز سلولهای جزایر شرکت کند. همراه با این واقعیت شناخته شده اختلال در ترشح انسولین در چاقی و دیابت نوع 2 ، کاهش بیان گیرنده های HIP در سلولهای β پانکراس و سرکوب مربوطه از انتقال سیگنال اینکرین نیز مشاهده شد. این واقعیت ، کاهش حساسیت به اینترتین ها در دیابت نوع 2 را توضیح می دهد.

بنابراین ، داده های موجود در مورد خواص اصلی هورمون ها-incretins GLP-1 و GUI بیانگر نقش مهم این هورمون های ترشح شده توسط سلول های روده در پاسخ به مصرف مواد غذایی است. اثر آنها تا حدودی با تأثیر نسبت هورمونهای کلیدی تولید شده توسط سلولهای جزایر پانکراس - انسولین و گلوکاگون و همچنین با تنظیم مصرف مواد غذایی ، ترویج کیم ، تکثیر و تمایز سلولهای B انجام می شود. این اثرات تجمعی ، با هدف حفظ تعادل بین فرآیندهای تشکیل و مصرف گلوکز توسط سلول ها ، نقش تعیین کننده ای در تنظیم هموستاز گلوکز در بدن دارند.

در دیابت نوع 2 ، اثر اینترتین مختل می شود ، اما با استفاده از اگزوژن GLP-1 می توانید غلظت هم روی معده خالی و هم بعد از وعده غذایی 1-3 را عادی کنید.نشان داده شد كه GLP-1 با تجویز طولانی مدت زیر جلدی بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (طی 6 هفته) باعث بهبود عملکرد سلولهای B ، کاهش گلوکز و هموگلوبین گلیکوزیله شده (HbA1c) ، افزایش حساسیت به انسولین محیطی و همچنین کاهش وزن بدن می شود.

با این حال ، دوره گردش خون از gpp-1 درون زا یا برون زا در خون ، به عنوان یک ابزار جدید در درمان دیابت نوع 2 ، توصیه می شود با استفاده از مهار کننده های DPP-4 از تجزیه سریع GLP-1 جلوگیری شود. واقعیت این روش در طی مطالعات بالینی از مهارکننده های DPP-4 با استفاده از مدل های مقاومت به انسولین ، دیابت نوع 2 ، اختلال در تحمل گلوکز در حیوانات اثبات شد ، که در آن نشان داده شد که غلظت افزایش می یابد

اینترتین هورمون دست نخورده با بهبود تحمل گلوکز همراه است.

استفاده از مهارکننده های DPP-4 ، که می تواند برای افزایش محتوای GLP-1 مورد استفاده قرار گیرد ، یک روش فیزیولوژیکی برای ترمیم ترشح انسولین وابسته به گلوکز و تصحیح سطح گلوکاگون بالا - اختلالات کلیدی است که از ویژگی های دیابت است.

علاوه بر این ، مهارکننده های DPP-4 فعالیت ضد توموری را در آزمایش نشان می دهند و با تحریک تولید سیتوکین ها و کیموکین ها در سطح رونویسی عمل می کنند. در عین حال ، انواع انعطاف پذیر و از نظر ژنتیکی از پیش تعیین شده در سیستم ایمنی بدن در درون نئوپلاسم ها و غدد لنفاوی در سیستم خروج منطقه ای ایجاد می شوند ، که یک اثر ضد تومنی قدرتمند در رابطه با تعدادی از مدل های تومور در موش ها 8.11 ارائه می دهند.

براساس مکانیسم عمل ، مهارکننده های DPP-4 با کلاس جدید دیگری از داروهای ضد دیابتی - به اصطلاح mimetics incretin - مشترک هستند. این عوامل همچنین مکانیسم های فیزیولوژیکی طبیعی را برای ارائه کنترل کافی گلیسمی تقلید می کنند. اولین داروی این گروه داروی بتا (بیتا) بود. ماده فعال این دارو اگزناتید (مصنوعی اگزندین -4) است. باتا در آوریل 2005 توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تأیید شد.

Exenatide یک آنالوگ پروتئین مصنوعی است که در بزاق مارمولک غول پیکر جیلا هیولا یافت می شود ، که در جنوب غربی ایالات متحده یافت می شود. این ماده به خزندگان که به ندرت می خورند اما به وفور می خورد ، کمک می کند تا از تغییرات ناگهانی غلظت گلوکز در خون جلوگیری کند و سطح نسبتاً پایدار آن را حفظ کند.

طبق نتایج چندین مطالعه بالینی ، تجویز تزریق اگزناتید کنترل قند خون قابل اطمینان (کاهش قند ناشتا و بعد از خوردن غذا) حتی در بیمارانی که دیابت نوع 2 دارند ، داروهای ضد دیابتی موجود دیگری را نیز دارند که حتی در حداکثر آن به اندازه کافی مؤثر نیستند. دوزهای درمانی علاوه بر این ، در پس زمینه استفاده از دارو ، یکی دیگر از اثرات درمانی مطلوب ذکر شده است - کاهش وابسته به دوز در وزن بدن. همچنین دلیلی بر این باور است که اگزناتید محرک مستقیم نئوژنز سلول لوزالمعده B است.

آنالوگ تزریق مصنوعی GLP-1 در حال تولید و آزمایش هستند که به دلیل برخی تفاوت در ساختار آنها از GLP-1 بومی ، نیمه عمر طولانی تری دارند.

هنگام ایجاد مهارکننده های DPP-4 ، روش دیگری مورد استفاده قرار گرفت: با استفاده از آنزیمی که GLP-1 را تخریب می کند ، این داروها باعث افزایش سطح درون زا هورمون GLP-1 بدون استفاده از تجویز برون زا اینستین های مصنوعی می شوند. علاوه بر این ، بر خلاف اگزناتید ، که به صورت بصورت تزریقی اداره می شود ، مهارکننده های DPP-4 به عنوان فرم های دوز جامد برای تجویز خوراکی فرموله می شوند.

در حال حاضر ، چندین داروی از گروه مهار کننده های DPP-4 برای درمان دیابت نوع 2 تأیید شده است.سیتاگلیپتین MERK در اکتبر 2006 توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده و آژانس داروهای اروپایی در مارس 2007 تأیید شد ، و Novartis vildagliptin در ژوئیه 2007 توسط آژانس داروهای اروپا تأیید شد. در سال 2009 ، داروی آنگلیزا (ساکساگلیپتین) وارد بازار شد.

آنگلیزا (ساکساگلیپتین) ^ MS-477118) ، (S) -3-هیدروکسی آدامانتیل گلیسین-L-سیس -4،5-متانو پرولینیتریل) یک مهارکننده حاوی نیتریل از DPP-4 با فرمول مولکولی C18H27O3 و وزن مولکولی 333.4 است. این یک مهارکننده رقابتی انتخابی و برگشت پذیر قدرتمند DPP-4 با مهار ثابت K = 0.6-1.3 nmol / L است ، که نشان دهنده توانایی اتصال آهسته است. طبق یک مطالعه فارماکوکینتیک ، اعتقاد بر این است که مهار DPP-4 توسط Onglise (ساکساگلیپتین) یک فرآیند دو مرحله است ، از جمله تشکیل یک کمپلکس کووالانسی برگشت پذیر "آنزیم-مهار کننده" و تفکیک بازدارنده ، در نتیجه که آنزیم به آرامی بین فرم فعال و غیرفعال تعادل برقرار می کند.

آنگلیزا (ساکساگلیپتین) پس از تجویز خوراکی به راحتی جذب می شود. حداکثر سطح خون آنگلیسا (ساکساگلیپتین) و متابولیت اصلی آن به ترتیب بعد از 2 و 4 ساعت حاصل می شود. غذا خوردن همزمان با دارو ضعیف بر شاخصهای فارماکوکینتیک آنگلیزا (ساکساگلیپتین) تأثیر می گذارد. اتصال آنگلیزا (ساکساگلیپتین) و متابولیت های آن با پروتئین های خون عملاً مشاهده نمی شود ، بنابراین تغییر غلظت پروتئین ها در پلاسما در برخی شرایط (کبد یا نارسایی کلیوی) در توزیع آنگلیسا (ساکساگلیپتین) تأثیر نمی گذارد.

مقدمه آنگلیزا (ساگزاگلیپتین) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 باعث مهار DPP-4 در 24 ساعت می شود. پس از بارگیری گلوکز ، این منجر به افزایش سطح محرکهای فعال در گردش (از جمله GLP-1 و HIP) توسط یک عامل 2-3 می شود و در نتیجه باعث افزایش انسولین و غلظت پپتید C و کاهش سطح گلوکاگون می شود.

آنگلیزا (ساکساگلیپتین) در شرایط آزمایشگاهی به شکل یک متابولیت فعال (BMS-510849) متابولیزه می شود ، که فعالیت آن نیمی از مولکول اصلی است. این انتقال اطلاعات

با مشارکت سیستم سیتوکروم P450 3A4 / 5 (CYP3A4 / 5) در کبد رخ می دهد. با نارسایی کبدی ، غلظت متابولیت در خون کاهش می یابد (7-33٪). هر دو آنگلیزا (ساکساگ-لیپتین) و متابولیت اولیه آن مهار کننده های مهمی از فعالیت DPP-4 در پلاسما خون موش ها ، موش ها ، سگ ها ، میمون های سینومولگوس ، میمون های رزس و انسان در شرایط آزمایشگاهی هستند.

آنگلیزا (ساکساگلیپتین) و متابولیت آن توسط کلیه ها و کبد از بدن دفع می شود. میانگین ترخیص کالا از گمرک کلیه آنگلیزا (ساکساگلیپتین) (حدود 230 میلی لیتر در دقیقه) بالاتر از حد معمول فیلتراسیون کلیوی (حدود 120 میلی لیتر در دقیقه) است که نشان دهنده دفع فعال آن توسط کلیه ها است. حدود 22٪ از تجویز C14 با برچسب آنگلیز (ساکساگلیپتین) در مدفوع یافت شد ، تا حدی با صفرا دفع می شود ، و بخشی از آن ماده اولیه شروع نشده را نشان نمی دهد.

رژیم ترکیبی برای درمان اولیه با آنگلیزا (ساکساگلیپتین) و متفورمین در یک مطالعه که 24 هفته به طول انجامید مورد بررسی قرار گرفت و شامل 1306 بیمار قبلاً درمان نشده با دیابت نوع 2 ضعیف کنترل شده (هموگلوبین پایه گلیکوزی شده 9.5٪) . بيماران با استفاده از متفورمين و آني گليز (ساكاگليپتين 10 ميلي گرم) و يا تركم درمان با ساكاگليپتين (5 يا 10 ميلي گرم) و متفورمين (با شروع از 500 ميلي گرم در روز و با افزايش 2000 ميلي گرم در روز) از نظر مونو درماني انتخاب شدند. درمان ترکیبی از هر دو نوع درمان درمانی مؤثرتر بود: هر دو دوز ساکساگلیپتین در ترکیب با متفورمین ، هموگلوبین گلیکوزیله شده را 2.5٪ از مقدار اولیه کاهش دادند ، در حالی که تک درمانی با ساکساگلیپتین تنها 1.7٪ و متفورمین - توسط 2.0٪

در دارونما تصادفی

یک مطالعه دو سو کور کنترل شده ، شامل 743 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 با کنترل قند خون ناکافی (HbA1c = 8٪) که مونو تراپی متفورمین (بیش از 1500 میلی گرم در روز) دریافت کرده اند ، اضافه کردن ساکساگلیپتین به عنوان یک درمان اضافی (24 هفته با دوز 2.5 ، 5 یا 10 میلی گرم در روز) سطح HbA1c به ترتیب 0.7٪ ، 0.8 level و 0.7 0. کاهش می یابد.

نتایج این مطالعه اثرات مثبت دیگری را نشان می دهد وقتی که آنگلیسا (ساکساگلیپتین) به درمان متفورمین اضافه می شود: کاهش قند ناشتا (1.33 میلی مول در لیتر در مقایسه با دارونما) و پس از مصرف ، که منجر به کاهش قابل توجه در هموگلوبین گلیزه شده ، نوسانات گلوکز پس از پروتئین شد. خیلی کمتر از نظر آماری تغییری در وزن بدن بیمار بعد از دوره آنگلیسا (ساکساگلیپتین) و همچنین افزایش تظاهرات هیپوگلیسمی در مقایسه با گروه دارونما مشاهده نشده است.

در یک مطالعه 24 هفته ای دیگر ، که شامل 768 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 با کمبود بود

با دوزهای زیر گلمی کلمبیدید (HLA1c = 8.4٪) ، پس از مصرف گلیبکلامید به مدت 4 هفته با دوز 7.5 میلی گرم ، آنگلیزا (ساکساگلیپتین) 2.5 یا 5/0 میلی گرم در روز به علاوه در یک گروه از بیماران تجویز شد ، و از طرف دیگر ، دوز گلی بنكلامید به حداكثر مجاز (15 میلی گرم در روز) افزایش یافته است. آنگلیزا (ساساگلیپتین) در هر دو دوز باعث افزایش اثربخشی درمان در مقایسه با دوز افزایش یافته گلی بن کلامید شد: HbA1c از سطح اولیه 0.5-0.6 درصد کاهش یافت ، در حالی که در حدود 22 درصد بیماران سطح هدف bbA1c (زیر 7 درصد) حاصل شد. در مقایسه با گروه glibenkalamide ، که در آن HbA1c 0.1 increased افزایش یافته است. افزودن آنگلیزا (ساکساگلیپتین) بر خلاف افزایش دوز گلبنکلامید ، باعث بهبود قند خون ناشتا بعد از خوردن غذا و همچنین افزایش پاسخ سلولهای B به گلوکز شد.

یک مطالعه 32 هفته ای که در آن 858 بیمار بزرگسال مبتلا به دیابت نوع 2 بیش از 1500 میلی گرم در روز متفورمین مصرف کردند و سطح HLA1c بیش از 5/5-10 درصد داشتند ، نشان داد که افزودن 5 میلی گرم در روز آنگلیزا (ساکساگلیپتین) به این درمان 74/0٪ کاهش در HLA1c ، که قابل مقایسه با کاهش 0.80٪ در HLA1c در گروهی است که در آن گلیپیزید با دوز متوسط روزانه 14.7 میلی گرم در روز به مونفوتراپی متفورمین اضافه شد. درمان اضافی با ساکساگلیپتین با کاهش وزن بدن در مقایسه با گلیپیزید و فرکانس قابل توجهی پایین تر از هیپوگلیسمی بدون اپیزودهای گلیسمی شدید در گروه آنگلیزا همراه بود. علاوه بر موارد هیپوگلیسمی ، فراوانی سایر اثرات نامطلوب مرتبط با درمان در بیمارانی که آنگلیز دریافت می کردند بطور معنی داری کمتر از کسانی بود که گلیپیزید دریافت می کردند.

در این مطالعه ، 565 بیمار مبتلا به هایپرگلیسمی ناکافی کنترل شده با مونوتراپی با دوزهای پایدار TZD به آنژیلیزو (ساکساگلیپتین) به درمان با تیازیدولدین دیون (TZD) اضافه شد. افزودن 5/2 و 5/0 میلی گرم در روز ساكاگلیپتین در روز بعد از 24 هفته منجر به كاهش قابل توجه تر سطح HbA1c در مقایسه با گروه دارونما شد. ميزان هدف هموگلوبين گليك شده در 42٪ بيماران دريافت كننده آنگليز (ساكاگليپتين) و تنها در گروه شاهد 26٪ بود. سطح گلیسمی ناشتا و بعد از مصرف در گروه ساکساگلیپتین کاهش یافته ، در حالی که در گروه مقایسه تغییری نکرده است.

یک مزیت مهم از عوامل ضد دیابتی از گروه مهار کننده های DPP-4 ، مشخصات ایمنی خوبی است. با قضاوت بر اساس مطالعات بالینی ، آنگلیسا (ساکساگلیپتین) به خوبی توسط بیماران تحمل می شود. هیچ عارضه جانبی پس از مصرف دارو مشاهده نشده است ، كه با آزمایشات آزمایشگاهی پس از 2 هفته مصرف آنگلیس (ساكاگلیپتین) در دوز حداكثر 40 میلی گرم تأیید می شود ، استفاده از دارو نیز بر پارامترهای فاصله OT در الكتروكاردیوگرام تأثیر نمی گذارد.

موارد هیپوگلیسمی نادر بود. در مطالعات با استفاده از دوزهای مختلف دارو ، هیچ گونه عوارض جانبی وابسته به دوز مشاهده نشده است. فراوانی و طیف عوارض جانبی مانند گروههای کنترل (دارونما) است. شایع ترین: سردرد ، عفونت دستگاه تنفسی فوقانی و اندام های ادراری ، نازوفارنژیت. هیچ تاثیری بر تعداد لنفوسیت ها یا به طور خاص نوتروفیل ها ، اثر منفی بر سیستم ایمنی بدن ندارد. در نتایج آزمایشات آزمایشگاهی دیگر ، از جمله آزمایش عملکرد کبد ، انحراف مشاهده نشد.

بنابراین ، ظهور داروهای جدید ضد دیابتی ، تأثیر آن بر تقویت اثرات تزریق درون زا ، چشم اندازهای جدیدی را در درمان دیابت نوع 2 باز می کند. با وجود این واقعیت که 2 کلاس از این داروها (مهار کننده های DPP-4 و آنالوگ های GLP) متعلق به ترکیبات شیمیایی متفاوت و مستقل هستند ، اما یک مکانیسم مشابه عمل دارند که شامل تنظیم هوموستاز گلوکز با تأثیرگذاری بر فرآیندهای سنتز وابسته به گلوکز انسولین و گلوکون اثرات تأثیر بر مصرف مواد غذایی و ترویج کیم ، بر تکثیر تمایز سلول های B پانکراس - سایپرز ، باشگاه دانش یک مزیت قابل توجه از مهارکننده های DPP-4 ، امکان استفاده از آنها به شکل قرص ، بر خلاف آنالوگ های تزریق GLP است. همچنین حائز اهمیت است که مهارکننده های DPP-4 عوارض جانبی قابل توجهی ایجاد نمی کنند ، بروز هیپوگلیسمی را افزایش نمی دهند و منجر به افزایش وزن بدن نمی شوند. مهارکننده های DPP-4 هم به صورت تک درمانی و هم در ترکیب با متفورمین ، مشتقات سولفونیل اوره ، TZD مؤثر هستند.

انجام مطالعات جدید در مورد امکان استفاده از مهارکننده های DPP-4 به این دسته از داروها کمک می کند تا در استراتژی درمانی دیابت نوع 2 جایگاهی پایدار بگیرند.

1. Ahren B. استراتژی جدید در مورد دیابت نوع 2 آزمایشات بالینی. پپتید 1 مانند گلوکاگون (GLP-1) بر اساسی بیماری ایجاد می کند / B. Ahren. // Lakartidningen. - 2005. - شماره 102 (8). - ص.545-549.

2. Ahren B. عملکرد بهبود یافته و وابسته به غذا (بتا) و حساسیت به انسولین توسط مهار کننده دیپپتیدیل پپتیداز -4 مهارکننده ویلداگلیپتین در

1CRETINI: NEW1 AMOUNT1 در L1CUVANN1 SINCERA D1ABETH. نگاه کنید Suprun O.E.

واژگان کلیدی: دیابت خیار نوع 2 ، کدو ، اسکرتینی ، ساکسپتین ، اونشزا

امروز با نگاهی به Tatatura T1 برای مشکلات نوع 1 از بابونه نوع 2 بتا ، مورد بررسی قرار گرفت. احترام ویژه ای به ازدحام گروه جدیدی از داروهای ضد دیابتی ، تأسیس شده در اثر shkretishv درون زا داده شده است.

INCRETINS: مواد جدید در درمان دیابت شیرین Suprun O.Ye.

واژگان کلیدی: دیابت نوع 2 ، درمان ، اینترتین ، ساکساگلیپتین ، آنگلیزا

این بررسی آخرین ادبیات به مشکل درمان دیابت نوع 2 اختصاص یافته است. توجه ویژه ای به استفاده از گروه جدیدی از داروهای ضد دیابت بر اساس تقویت اثر تولید شده با تزریق درون زا دارد.

چه چیز دیگری را باید در مورد قرص ها بدانید

مصرف دارو برای دیابت ضروری یا ضروری نیست ، این سوال هنوز بحث برانگیز است ، زیرا همه آنها عوارض جانبی و تعدادی از موارد منع مصرف دارند.

شما باید برای وقوع چنین عوارض جانبی آماده باشید:

بیگوانیدها - مدفوع ناپایدار ، اسهال ، از بین رفتن اشتها و بیزاری به غذا ، طعم فلز روی زبان ، ایجاد اسیدوز لاکتیک. شما می توانید با کمک داروهای اسید فولیک و ویتامین های B چنین پدیده هایی را خنثی کنید.

سولفونیل اوره - میگرن ، وزوز گوش ، بثورات بر روی پوست ، ایجاد هپاتیت کوله سیستیک و نارسایی کلیوی.
مسدود کننده های کربوهیدرات - می توانند تشکیل گازها در روده ها را تحریک کنند ، باعث پارگی در شکم ، نفخ ، نفخ شکم شوند.

معمولاً به صورت جفت تجویز می شود:

دو سولفونیل اوره ،
biguanides و sulfonylurea ،
سولفونیل اوره و incretins.

اگر عوارض جانبی تلفظ شود یا بیمار عدم تحمل فردی به دارو داشته باشد ، آنالوگ جایگزین می شود.

این قرص است که اغلب زندگی بیمار را نجات می دهد. اما داروها نوعی قوزه نیستند ، شما فقط نمی توانید به آنها اعتماد کنید و تجویز پزشک را نقض کنید. این فقط یک کمک اضطراری است. نکات اصلی در درمان دیابت هنوز تغذیه مناسب و یک سبک زندگی سالم است.

تاریخچه کشف incretins

اولین اطلاعات در مورد بیضه ها بیش از 100 سال پیش ظاهر شد. در سال 1902 ، بیلیس و استارلینگ دریافتند که مخاط روده حاوی هورمونی است که ترشح لوزالمعده اگزوکرین را تحریک می کند و آن را "ترشح" می نامند.

با این حال ، با وجود موفقیت باورنکردنی دکتر مور ، پایان این داستان کاملاً چشمگیر بود.

علیرغم این واقعیت که این پرونده به شکلی خاتمه یافته به پایان رسید ، نمی توان به موفقیت چشمگیر دکتر مور در دارو درمانی ، که پیشرو در بطنها شد اشاره کرد.نام خود "incretin" توسط لا Barre در سال 1932 برای هورمونی جدا شده از مخاط روده فوقانی و قادر به ایجاد هیپوگلیسمی پیشنهاد شد.

اولین هورمون با فعالیت incretin از عصاره مخاط دوازدهه خوک جدا شد. به دلیل توانایی مهار ترشح اسید هیدروکلریک معده ، این پپتید "پلی پپتید مهاری معده" نامیده شد.

بعداً معلوم شد که اثر بیولوژیکی اصلی این پپتید تازه کشف شده ، تحریک وابسته به گلوکز از ترشح انسولین است ، در رابطه با آن پیشنهاد شد که IPH را به عنوان یک پلی پپتید وابسته به گلوکز و انسولین (HIP) تغییر نام دهید.

در سال 1983 ، بل و همکارانش از ژن proglucagon همستر یک توالی را رمزگذاری کردند که دو پپتید شبیه به گلوکاگون - GLP-1 و GLP-2 را کدگذاری می کند. در مدل های موش نشان داده شد که این GLP-1 است که ترشح وابسته به گلوکز انسولین را تحریک می کند ، یعنی.

پپتیدهای شبیه به گلوکاگون مانند گلوکاگون محصول ژن proglucagon هستند. در لوزالمعده ، در نتیجه خواندن این ژن ، گلوکاگون سنتز می شود ، و در سلول های L روده کوچک - GLP-1 ، GLP-2 و قلع گلیسین (انتروگلواگون).

شباهت ها و تفاوت های GLP-1 و ISU

ترشح GLP-1 و GUI به مواد غذایی ، محرکهای عصبی و هورمونی بستگی دارد و بلافاصله بعد از غذا اتفاق می افتد: افزایش قابل توجهی در غلظت اینسترین ها پس از 10-15 دقیقه مشاهده می شود.

نتایج تحقیق نشان داد که ترشح GLP-1 و GUI با جذب چربی ها و کربوهیدرات ها در روده تحریک می شود. جذب پروتئین ها نیز بر ترشح GLP-1 تأثیر دارد. علاوه بر این ، برای رهاسازی هورمونهای incretin از سلولهای K- و L ، تماس ساده این مواد مغذی با مخاط روده کافی است ، که منجر به افزایش سریع سطح انسولین در خون می شود.

با این حال ، افزایش غلظت GLP-1 پلاسما خیلی سریع است که نتیجه فعال سازی مستقیم سلول های L باشد: بیشتر این سلول ها در قسمت دیستال روده کوچک قرار دارند و رسیدن به این مواد بیشتر طول می کشد.

یک تئوری جایگزین برای توضیح میزان واکنش آزاد سازی گلبولهای روده ، نظریه تنظیم نوروژن است ، که نشان می دهد فعال شدن گیرنده های موسکارینی کولینرژیک واقع در سطح سلول های L باعث ترشح GLP-1 می شود.

فرضیه سوم ، که به منظور توضیح زودرس ترشح اینترتین طراحی شده است ، نظریه نفوذ پاراکرین است. سوماتوستاتین که از سلولهای D روده خارج می شود ، ترشح اینترتین ها را سرکوب می کند ، و مهار عملکرد سوماتوستاتین باعث افزایش شدید سطح GLP-1 می شود.

خواص عمومی ISU و GPP-1:

به سرعت (GLP-1 - طی 2 دقیقه ، HIP در عرض 6 دقیقه) با آنزیم دیپپتیدیل پپتیداز نوع 4 (DPP-4) هضم می شود.

GLP-1 قبل از ترک روده از بین می رود ، زیرا DPP-4 در سطح سلولهای اندوتلیال مویرگهای مخاط روده وجود دارد.

افزایش توده سلولهای β (در مدلهای حیوانی)

تفاوت بین ISU و GLP-1:

رابط کاربری گرافیکی:
- در تخلیه مواد غذایی از معده تاثیری ندارد
- بر اشباع و وزن بدن تأثیر نمی گذارد
- ترشح گلوکاگون توسط سلولهای α لوزالمعده تأثیر نمی گذارد
- بر سیستم قلبی عروقی تأثیر نمی گذارد
- ترشح HIP در بیماران دیابتی حفظ شده است
- ترشح انسولین را در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 تحریک نمی کند (یا ضعیف می کند)
GLP-1:
- تخلیه مواد غذایی از معده را کند می کند
- میزان مصرف مواد غذایی و وزن بدن را کاهش می دهد
- ترشح گلوکاگون توسط سلولهای α پانکراس را کاهش می دهد
- این امر تأثیر مثبتی بر سیستم قلبی عروقی دارد
- ترشح GLP-1 در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 کاهش می یابد
- ترشح انسولین را در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 تحریک می کند

اهداف و مکانیسم عملکرد GLP-1

سطح قند را برای مدت طولانی تثبیت می کند
تولید انسولین لوزالمعده را بازیابی می کند

همانطور که از داده های فوق آورده شده است ، GLP-1 برای معالجه بیماران دیابت نوع 2 از GUI جذاب تر است.در همین راستا ، اکثریت قریب به اتفاق مطالعات در حال حاضر بر مطالعه فعالیت بیولوژیکی و ایجاد آنالوگ های GLP-1 به عنوان درمانی برای T2DM متمرکز شده اند.

یک مطالعه دقیق در مورد اثرات GLP-1 اثر مستقیم آن را نه تنها بر لوزالمعده ، بلکه بر روی بافت های کبد ، معده ، مغز ، ماهیچه های قلب نیز نشان داد.

اثرات GLP-1 توسط گیرنده ها (rGPP-1) واسطه می شود ، که در جزایر لوزالمعده ، کلیه ها ، قلب ، معده ، ریه ها و همچنین در سیستم عصبی محیطی و مرکزی یافت می شود.

بر روی سلولهای β پانکراس

GLP-1 دارای تأثیرات متعددی در قسمت غدد لوزالمعده است ، اما عمل اصلی آن تقویت ترشح انسولین است.

مکانیسم این اثر به شرح زیر است: تماس GLP-1 با گیرنده - افزایش مقدار cAMP داخل سلول - تحریک پروتئین کیناز A - اگزوسیتوز گرانول انسولین از سلولهای β.

مهم است که تحریک ترشح انسولین توسط یک پپتید مانند گلوکاگون وابسته به گلوکز باشد ، یعنی GLP-1 ترشح انسولین را فقط در مقادیر بالای گلیسمی تحریک می کند. به محض اینکه سطح گلوکز پلاسما به سطح نرمال (تقریباً 4.5 میلی مول در لیتر) کاهش یابد ، اثر تحریک کننده GLP-1 از بین می رود.

علاوه بر تحریک ترشح انسولین ، GLP-1 همچنین بر تمام مراحل فرآیند بیوسنتز انسولین تأثیر می گذارد ، یعنی. فروشگاههای انسولین را برای ترشح آن آماده می کند که به دلیل تحریک ترشح آن از هدر رفتن فروشگاه های انسولین جلوگیری می کند.

در کارهای تجربی نشان داده شد که GLP-1 بر توده سلولهای β تأثیر می گذارد ، و باعث تکثیر و تکثیر آنها و جلوگیری از آپوپتوز می شود. با این حال ، این داده ها در حال حاضر شواهد بالینی در انسان ندارند.

بر روی سلولهای پانکراس

GLP-1 باعث کاهش ترشح گلوکاگون می شود.

این اثر ممکن است به این دلیل باشد:

تحریک غیر مستقیم سلولهای α از طریق تحریک ترشح انسولین و سوماتوستاتین.
تحریک مستقیم سلولهای α ، از آنجا که گیرنده های GLP-1 نیز در آنها یافت می شود.
- تأیید عملکرد مستقیم GLP-1 بر روی سلولهای α ، این واقعیت است که در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 (در صورت عدم کامل ترشح انسولین) ، تجویز GLP-1 نیز ترشح گلوکاگون و کاهش قند خون را سرکوب می کند.

سرکوب ترشح گلوکاگون توسط GLP-1 نیز وابسته به گلوکز است.

روی سلولهای دستگاه گوارش (GIT)

تحریک rGPP-1 در ایلئوم باعث کاهش تحرک دستگاه گوارش ، کند شدن تخلیه معده و جذب گلوکز می شود. در نتیجه ، کاهش سطح گلیسمی بعد از مصرف مشاهده می شود. این اثر "ترمز روده" نامیده می شود.

ماهیت پدیده این است که مواد غذایی که وارد روده های دیستال می شوند ، قادر به مهار تحرک و فعالیت ترشحی روده فوقانی و معده هستند. مکانیسم این پدیده با فعال شدن الیاف ادراری عصب واگ و مهار عبور پالس در امتداد اورتان همراه است.

یک مطالعه در داوطلبان سالم نشان داد که تجویز داخل وریدی GLP-1 باعث کاهش وابسته به دوز در میزان خالی شدن معده می شود. در نتیجه سطح قند خون بعد از مصرف به میزان پایه کاهش می یابد.

اعتقاد بر این است که کاهش غلظت گلوکز پس از مصرف با استفاده از GLP-1 عمدتاً به دلیل مهار تخلیه معده حاصل می شود ، و نه تنها به دلیل افزایش سنتز انسولین لوزالمعده.

گیرنده های GLP-1 در میوکارد یافت شد که کاربرد آن را در عمل بالینی پیدا کرده است. مطالعات انجام شده در موشهایی که فاقد rGPP-1 بودند ، کاهش انقباض بطن چپ و اختلال عملکرد دیاستولیک را نشان داد و آزمایشات سگ نشان داد که استفاده از GLP-1 می تواند عملکرد قلبی در حیوانات با نارسایی قلبی را افزایش داده و باعث افزایش بازده قلبی شود.

در حیوانات مبتلا به ایسکمی میوکارد ، توانایی GLP-1 در کاهش اندازه انفارکتوس میوکارد نشان داده شد ، که نشان می دهد نقش قلبی احتمالی احتمالی این incretin است.

علاوه بر این ، یک اثر مفید rGPP-1 بدون واسطه GLP-1 در جریان خون کرونر پیدا شد. بنابراین ، در آزمایش روی سگهایی که دارای کاردیومیوپاتی گشاد شده هستند ، نشان داده شد که متابولیت GLP-1 (GLP-1 (9-36)) ، که ناشی از تخریب GLP-1 توسط آنزیم DPP-4 است ، جریان گلوکز به میوکارد را تقویت می کند ، که عملکرد بطن چپ را بهبود می بخشد. در این حیوانات

از آنجا که rGPP-1 در هسته های هیپوتالاموس یافت شد ، که وظیفه فرآیند اشباع را دارند ، تأثیر این گیرنده ها می تواند بر رفتار خوردن تأثیر بگذارد. در موش صحرایی ، ورود GLP-1 به بطن های مغز به کاهش زمان مصرف مواد غذایی و مقدار آن کمک کرد ، در حالی که با انتصاب آنتاگونیست های GLP-1 اثر متضاد مشاهده شد.

آزمایش های بعدی نشان داد که مصرف مرکزی آگونیست های GLP-1 باعث کاهش فراوانی وعده های غذایی و آب می شود که منجر به کاهش وزن می شود. نتایج مشابهی در آزمایشات بالینی آگونیست های GLP-1 در افراد سالم مبتلا به دیابت و افراد چاق حاصل شد ، هنگامی که مصرف زیر جلدی این داروها منجر به شروع سریع سیری ، کاهش در میزان غذای مصرفی و کاهش وزن شد.

بر روی کبد ، عضله اسکلتی ، بافت چربی قرار دارد

در کبد ، GLP-1 گلوکونوژنز را مهار می کند ، در حالی که در بافت های چربی و ماهیچه ها جذب گلوکز را تقویت می کند. با این حال ، این اثرات در مقایسه با تنظیم ترشح انسولین و گلوکاگون اثر کمتری در کاهش قند خون دارند.

این آزمایش نشان داد که GLP-1 فرآیند جذب استخوان را کنترل می کند. در صورت عدم وجود rGPP-1 ، استئوپنی قشر مغز و افزایش تعداد پوکی استخوان ها و نشانگرهای جذب استخوان در موش ها مشاهده شد.

این اثرات در حضور کلسی تونین از بین رفت ، که نشان داد که اثر محافظتی GLP-1 در بافت استخوان از طریق یک مکانیسم وابسته به کلسی تونین محقق می شود.

اثر اینتکرین در دیابت نوع 2

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و چاقی ، کاهش قابل توجهی در اثر اینترتین وجود دارد ، یعنی ترشح انسولین را در پاسخ به بار گلوکز خوراکی کاهش می دهد در حالی که ترشح آن را در پاسخ به مصرف داخل گلوکز داخل وریدی حفظ می کند (شکل 5).

کاهش اثر اینترتین باعث نقض پاسخ انسولین به مصرف کربوهیدرات و در نتیجه افزایش قند خون می شود.

هنگام مطالعه دلایل کاهش پاسخ اینترتین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، مشخص شد که این با ترشح کمتر GLP-1 (با ترشح HIP دست نخورده) همراه است. در مرحله prediabetes ، کاهش ترشح GLP-1 نیز ذکر شده است ، با این حال ، نسبت به بیماران مبتلا به T2DM کم تر است. (شکل 6)

این بطن ها هورمون های دستگاه گوارش هستند که در پاسخ به مصرف مواد غذایی ایجاد می شوند و ترشح انسولین را تحریک می کنند.
"اثر اینتکرین" تفاوت در ترشح انسولین در پاسخ به میزان گلوکز داخل دهانی و داخل وریدی است.
تحریک وابسته به گلوکز از ترشح انسولین و مهار وابسته به گلوکز از ترشح گلوکاگون ، تهیه شده توسط GLP-1 ، مکانیسم های محافظت در برابر شرایط هیپوگلیسمی است.
GLP-1 باعث کاهش وابسته به دوز در میزان خالی شدن معده می شود. این منجر به کاهش چشمگیر سطح قند خون بعد از غذا می شود. احتمالاً ، این اثر عمدتاً به دلیل مهار تخلیه معده حاصل می شود ، و نه فقط به دلیل افزایش سنتز انسولین توسط لوزالمعده.
فعال سازی rGPP و همچنین تأثیر مستقیم متابولیت GLP-1 بر روی عضله قلب ، اثرات قلبی عروقی مطلوب آنالوگ های GLP-1 را فراهم می کند: افزایش برون ده قلبی ، کاهش ناحیه انفارکتوس میوکارد و بهبود جریان خون کرونری.
تأثیر GLP-1 بر روی هسته های هیپوتالاموس باعث شروع سریع سیری ، کاهش در مقدار مواد غذایی مصرفی و در نتیجه کاهش وزن بدن می شود.
GLP-1 مقاومت به انسولین بافت محیطی را کاهش داده و تولید گلوکز کبد را کاهش می دهد.
GLP-1 از بروز پوکی استخوان و استئوپنی جلوگیری می کند.
در بیماران با مقاومت به انسولین ، کاهش قابل توجهی در ترشح انسولین در پاسخ به بار گلوکز خوراکی مشاهده می شود در حالی که ترشح آن در پاسخ به تجویز گلوکز داخل وریدی حفظ می شود. کاهش اثر اینتکرین منجر به ضعیف شدن پاسخ انسولین به جذب کربوهیدرات و در نتیجه افزایش قند خون می شود.

DEDOV I.I. و همکاران شاخص های متابولیسم کربوهیدرات و تولید اینستروتین ها در بیماران مبتلا به چاقی مورباید ، شامل جراحی بایلیس پانکراساتیک بایپس // چاقی و متابولیسم. 2014. شماره 1. ص 24-31.
مور B. در مورد درمان دیابت قند توسط ac>

نقش سیستم incretin در ایجاد دیابت نوع II

Incretins چیست؟

کار incretin

از مزایای استفاده از incretins در درمان دیابت است

چگونه از آنها استفاده می شود؟

آیا هنوز درمان دیابت غیرممکن است؟

درمان سلولهای بنیادی دیابت | دانشمند جوان

فلاونوئیدها در درمان دیابت | مقاله مجله.

سنگین هیپوگلیسمی با دیابت: علل.

کاهش قنددرمان در بیماران مبتلا به دیابت دوم.

جنبه های مدرن قند خونروشهای درمانی بیمار

درمان سلولهای بنیادی دیابت | دانشمند جوان

دیابت نوع 2: قند سفید هیچ ارتباطی با | دانشمند جوان

عوامل خطر و پیشگیری از دیابت | دانشمند جوان

تأثیر اختلالات متابولیسم کربوهیدرات بر برخی پارامترها.

چاقی به عنوان علت اختلال در تولید مثل

فلاونوئیدها در درمان دیابت قندی | مقاله مجله.

دیابت و محافظت از آفتاب

محافظت از پوست

استفاده از آنالوگهای incretin در درمان دیابت

استفاده در درمان دیابت از مهار کننده های DPP4

توصیه هایی برای استفاده از آماده سازی آنالوگ های مهار کننده های GLP1 و DPP4

Incretins و incimetin mimetics (مهار کننده های DPP4 و آگونیست های GLP1)

اینتستین ها و دیابت نوع 2

آنالوگ های GLP-1 در درمان دیابت نوع 2

مهارکننده های DPP-4 در درمان دیابت نوع 2

درمان دیابت نوع 2: فرصت های جدید و داروهای مدرن

مشتقات سولفونیل اوره و biguanides: ارتباط امروزی داروها

آماده سازی سولفونیل اوره

داروهای جدید هیپوگلیسمی خوراکی جدید: فواید اصلی

جدیدترین داروها در درمان دیابت نوع 2

نتیجه گیری

Januvia ، Onglisa و Galvus برای درمان نوع دوم دیابت |

استفاده از آنالوگهای incretin در درمان دیابت

استفاده در درمان دیابت از مهار کننده های DPP4

توصیه هایی برای استفاده از آماده سازی آنالوگ های مهار کننده های GLP1 و DPP4

Incretins و incimetin mimetics (مهار کننده های DPP4 و آگونیست های GLP1)

اینتستین ها و دیابت نوع 2

آنالوگ های GLP-1 در درمان دیابت نوع 2

مهارکننده های DPP-4 در درمان دیابت نوع 2

درمان دیابت نوع 2: فرصت های جدید و داروهای مدرن

مشتقات سولفونیل اوره و biguanides: ارتباط امروزی داروها

آماده سازی سولفونیل اوره

داروهای جدید هیپوگلیسمی خوراکی جدید: فواید اصلی

جدیدترین داروها در درمان دیابت نوع 2

نتیجه گیری

Januvia ، Onglisa و Galvus برای درمان نوع دوم دیابت |

Januvius ، Galvus ، Victoza ..

ویکتوریا و باتا

Januvius ، Galvus ، و همچنین آنگلیزا

محافظت از آفتاب

محافظت از چشم در برابر آفتاب

لیست قرص ها و داروهای کاهش قند خون

در صورت نیاز به دارو

چه دارویی استفاده می شود

داروهای پانکراس

داروهای حساس به انسولین

داروهای جذب کربوهیدرات

متن اثر علمی با موضوع "Incretins: فرصت های جدید در درمان دیابت نوع 2"

چه چیز دیگری را باید در مورد قرص ها بدانید

تاریخچه کشف incretins

شباهت ها و تفاوت های GLP-1 و ISU

اهداف و مکانیسم عملکرد GLP-1

اثر اینتکرین در دیابت نوع 2

ترک از نظر شما

مقالات محبوب

پست های محبوب

دسته

انتخاب سردبیر

پست های محبوب