آترواسکلروز: علت ، پاتوژنز ، ویژگی های بالینی و تشخیص ، درمان ، مکانیسم های توسعه

آترواسکلروز (Ath Greekra یونانی ، دوغاب + sklḗrōsis ، سخت شدن) یک بیماری مزمن عروق از نوع الاستیک و عضلانی- الاستیک است ، که ناشی از نقض متابولیسم لیپید و پروتئین و همراه با رسوب کلسترول و برخی از کسری لیپوپروتئین ها در لومن رگ های خونی است. رسوبات به شکل پلاکهای آتروماتیسمی شکل می گیرند. رشد بعدی بافت همبند در آنها (اسکلروز) و کلسیفیکاسیون دیواره رگ منجر به تغییر شکل و باریک شدن لومن تا انسداد (انسداد رگ) می شود. مهم است که آترواسکلروز را از شرایین منکهبرگ ، شکل دیگری از ضایعات اسکلروتیک شریان ها تشخیص داد ، که با رسوب نمک های کلسیم در غشای میانی شریان ها ، انتشار ضایعه (عدم وجود پلاک) ، ایجاد آنوریسم (و نه انسداد) رگ ها مشخص می شود. آترواسکلروز رگهای خونی قلب منجر به ایجاد بیماری عروق کرونر قلب می شود.

آترواسکلروز
تغییرات در رگ (روند ایجاد آترواسکلروز) ، تجمع کلسترول
ICD-10	من 70 70.
ICD-10-KM	I70 و I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Diseasesdb	1039
Medlineplus	000171
پزشکی	مد / 182
مش	D050197

بیشترین میزان مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی عروقی به عنوان مظهر آترواسکلروز عمومی شده است. در فدراسیون روسیه در سال 2000 ، میزان استاندارد مرگ و میر ناشی از بیماری های سیستم گردش خون 800.9 در هر 100 هزار نفر بود. برای مقایسه ، در فرانسه این رقم 182.8 (پایین ترین در اروپا) ، در ژاپن - 187.4 است. ثابت شده است که کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی در این کشورها نه با کیفیت مراقبت های پزشکی و نه با سبک زندگی و عادت های غذایی مرتبط است.

در حال حاضر ، هیچ نظریه واحدی از وقوع این بیماری وجود ندارد. گزینه های زیر ارائه شده است ، و همچنین ترکیب آنها:

• نظریه نفوذ لیپوپروتئین - تجمع اولیه لیپوپروتئین ها در دیواره عروق ،
• نظریه اختلال عملکرد اندوتلیال - نقض اصلی خصوصیات محافظتی اندوتلیوم و واسطه های آن ،
• خود ایمنی - اختلال عملکرد اولیه ماکروفاژها و لکوسیت ها ، نفوذ آنها به دیواره عروق ،
• مونوکلونال - بروز اولیه کلون پاتولوژیک سلولهای عضله صاف ،
• ویروسی - آسیب ویروسی اولیه به اندوتلیوم (تبخال ، سیتومگالوویروس ، و غیره) ،
• پراکسید - نقض اولیه سیستم آنتی اکسیدانی ،
• ژنتیکی - نقص ارثی اولیه دیواره عروقی ،
• کلامیدیال - آسیب اولیه دیواره عروقی با کلامیدیا ، به طور عمده Chlamydia pneumoniae.
• هورمونی - افزایش وابسته به سن در سطح هورمونهای گنادوتروپیک و فوق کلیوی منجر به افزایش سنتز مواد ساختمانی برای هورمونهای کلسترول می شود.

• سیگار کشیدن (خطرناک ترین عامل)
• هایپرلیپوپروتئینمی (کلسترول کل> 5 mmol / L ، LDL> 3 mmol / L ، LP (a)> 50 میلی گرم در لیتر)
• فشار خون شریانی (فشار خون سیستولیک> 140 میلی متر جیوه. فشار خون دیاستولیک> 90 mmHg.)
• دیابت قندی
• چاقی
• سبک زندگی بی تحرک (عدم تحرک بدنی)
• نظارت عاطفی
• سوء تغذیه
• تمایل ارثی
• یائسگی
• هایپر فیبرینوژنمی
• هموسیستئینوری و هموسیستئینمی
• کم کاری تیروئید

مطابق دستورالعمل های اروپایی برای پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی (برنامه Gu> European Gu (روسی)) (پیوند در دسترس نیست - داستان ) . cms.escardio.org. محاسبه خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی. طبق جدول زیر ، ارزیابی کلی تری می توان انجام داد.

پاتوژنز آترواسکلروز آتروژنز نامیده می شود. در چندین مرحله انجام می شود. ایجاد ضایعات آترواسکلروتیک ترکیبی از فرآیندهای ورود و خروج لیپوپروتئین ها و لکوسیت ها از آن ، تکثیر و مرگ سلول ها ، تشکیل و تنظیم مجدد ماده بین سلولی و همچنین تکثیر رگ های خونی و کلسیفیکاسیون است. این فرایندها توسط بسیاری از سیگنالها هدایت می شوند ، اغلب چند منظوره. بیشتر و بیشتر داده ها در مورد رابطه پاتوژنتیک پیچیده بین تغییر در عملکرد سلول های دیواره عروقی و لکوسیت های مهاجرت شده به آن و عوامل خطر برای تصلب شرایین جمع می شود.

تجمع و اصلاح ویرایش لیپوپروتئین ها

به طور معمول ، انتیمای شریان ها توسط یک لایه اندوتلیال تک سلولی تشکیل می شود ، که در زیر آن سلول های عضلانی صاف غوطه ور در ماده بین سلولی قرار دارند. اولین تظاهرات بیماری لکه های به اصطلاح لیپید است. شکل ظاهری آنها با رسوب موضعی لیپوپروتئین ها در داخل بدن همراه است. همه لیپوپروتئین ها دارای خواص آتروژنیکی نیستند بلکه فقط کم (LDL) و تراکم بسیار کم (VLDL) دارند. در ابتدا ، آنها عمدتاً به دلیل اتصال به اجزای ماده بین سلولی - پروتئوگلیکانها - در انتها جمع می شوند. در مکانهایی که لکه های چربی تشکیل می شوند ، غلبه سولفاتهای هپار بر دو گلیکوزآمینوگلیکان دیگر ، سولفاتهای کراتان و سولفاتهای کندرویتین نقش مهمی دارد.

در رابطه جنسی ، لیپوپروتئین ها ، به ویژه آنهایی که با پروتئوگلیکان ها ارتباط دارند ، می توانند وارد واکنش های شیمیایی شوند. نقش اصلی توسط دو بازی می شود: اکسیداسیون و گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی. بر خلاف پلاسما ، اینتیما حاوی تعداد کمی آنتی اکسیدان است. مخلوطی از LDL اکسیده شده تشکیل می شود ، هر دو چربی و یک جزء پروتئین اکسیده می شوند. در طول اکسیداسیون لیپیدها ، هیدروپراکسیدها ، لیزوفسفولیپیدها ، اکسیسترین ها و آلدهیدها تشکیل می شوند (در طی پراکسیداسیون اسیدهای چرب). اکسیداسیون آپوپروتئین ها منجر به شکاف پیوندهای پپتیدی و اتصال زنجیره های جانبی اسیدهای آمینه (معمولاً گروه β-amino از لیزین) با محصولات تجزیه اسیدهای چرب (4-هیدروکسینونال و مالون دی آلدئید) می شود. هایپرگلیسمی مداوم در دیابت قند خون به گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی آپوپروتئین ها و پروتئین های ذاتی اینتیما کمک می کند ، که همچنین عملکردهای آنها را نقض می کند و آتروژنز را تسریع می کند.

مهاجرت گلبولهای سفید و تشکیل سلولهای گزانتوم (کف)

مهاجرت لکوسیت ها ، به طور عمده مونوسیت ها و لنفوسیت ها ، دومین مرحله از ایجاد لکه چربی است. مهاجرت آنها به انتیم توسط گیرنده های مستقر در اندوتلیوم - مولکول های چسبندگی انجام می شود. به خصوص قابل توجه مولکول های VCAM-1 و ICAM-1 (از خانواده فوق العاده ایمونوگلوبولین ها) و P-سلکتین ها هستند. سنتز مولکولهای چسبندگی می تواند سیتوکین ها را افزایش دهد. بنابراین ، اینترلوکین 1 (IL-1) و فاکتور نکروز تومور (TNFα) باعث سنتز سلولهای اندوتلیال VCAM-1 و ICAM-1 می شوند. به نوبه خود ، انتشار سیتوکین ها توسط سلول های دیواره عروقی توسط لیپوپروتئین های اصلاح شده تحریک می شود. یک دایره شرور شکل می گیرد.

ماهیت جریان خون نقش دارد. در بیشتر مناطق شریان غیرقابل تغییر ، خون بصورت چند لایه جریان می یابد ، و نیروهای ناشی از این باعث کاهش بیان (تجلی) مولکول های چسبندگی روی سطح سلول های اندوتلیال می شوند. جریان خون چند لایه همچنین در تشکیل اکسید نیتریک NO در اندوتلیوم نقش دارد. علاوه بر اثر گشادکننده عروق ، در غلظت کم که توسط اندوتلیوم پشتیبانی می شود ، NO فعالیت ضد التهابی دارد ، به عنوان مثال ، سنتز VCAM-1 را کاهش می دهد. اما در مکان های انشعاب ، جریان چند لایه اغلب مختل می شود ، در آنجا که پلاک های آترواسکلروتیک معمولاً رخ می دهد.

بعد از چسبندگی ، گلبولهای سفید از داخل اندوتلیوم عبور کرده و وارد داخل دهانه می شوند. لیپوپروتئین ها می توانند مهاجرت را به طور مستقیم بهبود بخشند: LDL اکسیده شده باعث ایجاد شیمی درمانی لکوسیت ها می شود.

مونوسیت ها در شکل گیری بیشتر لکه چربی نقش دارند. در داخل بدن ، مونوسیت ها به ماکروفاژها تبدیل می شوند ، که از آن ، به دلیل اندوسیتوز ناشی از گیرنده لیپوپروتئین ها ، سلول های زانتی (فوم) با لیپیدها پر می شوند. پیش از این تصور می شد که گیرنده های مشهور LDL در اندوسیتوز نقش دارند ، اما با نقص این گیرنده ها ، هم حیوانات آزمایشگاهی و هم بیماران (به عنوان مثال هایپرکلسترول خانوادگی) هنوز هم تعداد زیادی از گزانتوم ها و پلاک های آترواسکلروتیک پر از سلول های زانتوما دارند. علاوه بر این ، کلسترول اگزوژن سنتز این گیرنده ها را مهار می کند و تعداد کمی از آنها با فشار خون بالا وجود دارند. در حال حاضر نقش گیرنده های اسکراب ماکروفاژ (اتصال دهنده لیپوپروتئین ها به طور عمده اصلاح شده) و گیرنده های دیگر برای LDL اکسیده شده و VLDL کوچک آتروژنیک در نظر گرفته شده است. برخی از سلولهای گزانتوم که لیپوپروتئین ها را از ماده بین سلولی جذب می کنند ، دیواره شریان را ترک می کنند و از این طریق از تجمع چربی ها در آن جلوگیری می کنند. اگر میزان جذب لیپوپروتئینها به داخل داخل از دفع آنها با ماکروفاژها (یا روشهای دیگر) غالب باشد ، لیپیدها جمع می شوند و درنهایت پلاک آترواسکلروتیک شکل می گیرد. در پلاک رو به رشد ، برخی از سلولهای گزانتوم تحت آپوپتوز یا نکروز قرار می گیرند. در نتیجه ، حفره ای پر از توده های چربی غنی در مرکز پلاک تشکیل می شود که مشخصه مراحل اواخر آتروژنز است.

فاکتورهای طرفدار و ضد آتروژنیکی ویرایش کنید

در طول جذب لیپوپروتئین های اصلاح شده ، ماکروفاژها سیتوکین ها و فاکتورهای رشد ترشح می کنند که باعث ایجاد پلاک می شوند. برخی از سیتوکین ها و فاکتورهای رشد باعث تقسیم سلولهای عضله صاف و سنتز ماده بین سلولی می شوند که در پلاک جمع می شود. سایر سیتوکین ها ، به ویژه اینترفرون γ از لنفوسیت های T فعال شده ، مانع از تقسیم سلول های عضلات صاف و سنتز کلاژن می شوند. عواملی مانند IL-1 و TNFα باعث تولید فاکتور رشد پلاکت و فاکتور رشد فیبروبلاست در انتیما می شوند که در سرنوشت آینده پلاک نقش دارند. بنابراین ، یک تعامل پیچیده از عوامل ، هر دو تسریع و مهار آتروژنز وجود دارد. نقش واسطه های غیر پروتئینی نیز بسیار عالی است. ماکروفاژهای فعال شده و سلولهای دیواره عروقی (عضله اندوتلیال و صاف) رادیکالهای بدون اکسیژن تولید می کنند که تکثیر سلولهای عضله صاف را تحریک می کنند ، سنتز سیتوکین ها را تقویت می کنند و همچنین NO را به هم متصل می کنند. از طرف دیگر ، ماکروفاژهای فعال شده قادر به ترکیب سنتز NO القایی هستند. این آنزیم بسیار فعال NO در غلظت های زیاد و بالقوه سمی تولید می کند - برخلاف غلظت کم NO که توسط فرم سازنده آنزیم ، سنتز NO اندوتلیال NO ایجاد شده است.

علاوه بر ماکروفاژها ، لیپوپروتئینهای با چگالی بالا (HDL) ، که به اصطلاح حمل و نقل کلسترول معکوس را فراهم می کنند ، در از بین بردن کلسترول از intima آسیب دیده نقش دارند. رابطه معکوس واضح بین غلظت کلسترول HDL و خطر ابتلا به CHD به اثبات رسیده است. در زنان در سن باروری ، غلظت کلسترول HDL بیشتر از همسالان مرد است و عمدتاً به همین دلیل ، زنان کمتر از آترواسکلروز رنج می برند. این آزمایش نشان داد که HDL می تواند کلسترول را از سلول های گزانتوم خارج کند.

درگیری عضلات صاف ویرایش کنید

پلاک آترواسکلروتیک از لکه چربی ایجاد می شود ، اما همه لکه ها پلاک نمی شوند. اگر تجمع سلول های گزانتوما مشخصه لکه های چربی باشد ، فیبروز مشخصه پلاکها است. ماده داخل سلولی موجود در پلاک بطور عمده توسط سلولهای عضله صاف سنتز می شود ، مهاجرت و تکثیر آن احتمالاً یک لحظه مهم در تشکیل پلاک فیبر در محل تجمع سلول زانتوما است.

مهاجرت به لایه چربی سلولهای عضلانی صاف ، تکثیر و سنتز آنها در ماده سلولی توسط سیتوکین ها و فاکتورهای رشد که تحت تأثیر لیپوپروتئین های اصلاح شده و سایر مواد توسط ماکروفاژها و سلولهای دیواره عروقی آزاد می شوند ایجاد می شود. بنابراین ، فاکتور رشد پلاکت که توسط سلولهای اندوتلیال فعال شده ترشح می شود ، مهاجرت سلولهای عضله صاف از رسانه به انتیما را تحریک می کند. فاکتورهای رشد محلی تولید شده باعث تقسیم هر دو سلول عضله صاف داخل صفاقی و سلولهایی که از رسانه می شوند ، می شوند. یکی از محرکهای قدرتمند برای سنتز کلاژن توسط این سلولها یک فاکتور رشد در حال تغییر است. پ. علاوه بر پاراکرین (عوامل ناشی از سلولهای همسایه) ، تنظیم خودكاری (عاملی كه توسط خود سلول ایجاد شده باشد) نیز در تنظیم سلولهای عضلانی صاف نیز ایجاد می شود. در نتیجه تغییراتی که با آنها ایجاد می شود ، انتقال لایه لیپید به پلاک آترواسکلروتیک ، که شامل بسیاری از سلول های عضله صاف و ماده بین سلول است ، تسریع می شود. مانند این ماکروفاژها ، این سلولها می توانند در آپوپتوز وارد شوند: این بیماری توسط سیتوکینهایی ایجاد می شود که در ایجاد آترواسکلروز نقش دارند.

ایجاد پلاک پیچیده ویرایش

علاوه بر فاكتورهای خطر معمول و سیتوكینهای فوق كه در مراحل پایانی توسعه آترواسكلروز توضیح داده شده است ، نقش مهمی به تغییراتی در سیستم انعقادی خون تعلق دارد. برای ظهور لکه های لیپیدی ، آسیب یا سوزش اندوتلیوم مورد نیاز نیست. اما در آینده ممکن است اشک میکروسکوپی در آن رخ دهد. چسبندگی پلاکت در غشای زیرزمین در معرض رخ می دهد ، و ترومبیت پلاکت کوچک در این مکان ها تشکیل می شود. پلاکت های فعال تعدادی از مواد را ترشح می کنند که باعث افزایش فیبروز می شوند. علاوه بر فاكتور رشد پلاكت و فاكتور رشد دگرگون كننده پ سلولهای عضله صاف تحت تأثیر واسطه های کم وزن مولکولی مانند سروتونین قرار دارند. به طور معمول ، این لخته های خون بدون ایجاد علائم حل می شوند و یکپارچگی اندوتلیوم ترمیم می شود.

با تشکیل پلاک ها ، وازا وازوروم (رگ های خونی) در آن به وفور رشد می کند. کشتی های جدید از چند طریق بر سرنوشت پلاک تأثیر می گذارند. آنها سطح گسترده ای را برای مهاجرت لکوسیت ها به داخل و خارج از پلاك ایجاد می كنند. علاوه بر این ، عروق جدید منبع خونریزی پلاک هستند: مانند رتینوپاتی دیابتی ، آنها شکننده و مستعد پارگی هستند. ترومبین ظاهر می شود که خونریزی ناشی از آن منجر به ترومبوز می شود. این بیماری نه تنها در هموستاز شرکت می کند بلکه سلولهای انتیما را نیز تحت تأثیر قرار می دهد: تقسیم سلولهای عضله صاف و تولید سیتوکین آنها را تحریک می کند ، همچنین باعث ایجاد سنتز فاکتورهای رشد توسط اندوتلیوم می شود. در نتیجه خونریزی ، پلاک ها اغلب حاوی فیبرین و hemosiderin هستند.

پلاکهای آترواسکلروتیک اغلب محاسبه می شوند. پلاک ها حاوی پروتئین های اتصال کلسیم به استئوکلسین و استئوپنتین و برخی پروتئین های دیگر برای بافت استخوان هستند (به ویژه پروتئین ها - تنظیم کننده مورفوژنز استخوان).

تظاهرات بالینی اغلب با مورفولوژی مطابقت ندارد. با کالبد شکافی پس از مرگ ، یک ضایعه عروقی آترواسکلروتیک گسترده و تلفظ شده ممکن است یک یافته باشد. برعکس ، یک کلینیک ایسکمی عضو ممکن است با فرسودگی متوسط ​​لومن رگ رخ دهد. یک ضایعه مشخص در استخرهای شریانی خاص است. تصویر بالینی بیماری به این بستگی دارد. آسیب به عروق کرونر به تدریج منجر به نارسایی عروق کرونر می شود که با بیماری عروق کرونر قلب بروز می کند. آترواسکلروز شریان های مغزی باعث ایسکمی مغزی گذرا یا سکته مغزی می شوند. صدمه به شریان های اندام ها علت لنگش متناوب و گانگرن خشک است. آترواسکلروز شریان های مزانتر منجر به ایسکمی و انفارکتوس روده (ترومبوز مزانتر) می شود. آسیب به شریان های کلیوی با تشکیل کلیه گلدبلات نیز ممکن است. حتی در داخل استخرهای شریانی ، ضایعات کانونی مشخصه هستند - با درگیری مکانهای معمولی و ایمنی محلهای مجاور. بنابراین ، در رگهای قلب ، انسداد بیشتر در قسمت مجاورت شاخه بین قشر بین قشر عروق کرونر چپ رخ می دهد. یکی دیگر از محلی سازی های معمول ، شریان کلیوی پروگزیمال و کوفتگی کاروتید است. برخي از شريانها ، مانند شريان داخلي قفسه سينه ، به رغم نزديك بودن به شريان هاي كرونر ، در محل و ساختار ، بندرت متضرر مي شوند. پلاکهای آترواسکلروتیک اغلب در شکاف شدن شریانها اتفاق می افتد - جایی که جریان خون نابرابر است ، به عبارت دیگر ، همودینامیک موضعی در محل قرارگیری پلاک ها نقش دارد (به پاتوژنز مراجعه کنید).

تشخیص بیماریهای مرتبط با آترواسکلروز شامل موارد زیر است:

• مصاحبه با بیمار و روشن شدن علائم بیماری: علائم بیماری عروق کرونر قلب ، علائم تصادف مغزی ، گرفتگی متناوب ، علائم وزغ شکمی و غیره.
• معاینه عمومی بیمار: علائم پیری ، گوش دادن به سوفل سیستولیک در تمرکز آئورت ، لزوماً لمس تمام شریان های قابل دسترسی برای لمس: آئورت ، شریان های ایلیاک خارجی ، شریان های فمورال شایع ، شریان های پوپلیال ، شریان های پای عقب و شریان تیبیال خلفی ، شریان های شعاعی و اولنار ، شریان کاروتید.
• تعیین سوفل سیستولیک بر روی نقاط حرکتی شریانها - سایپرز ، باشگاه دانش
• اگر مشکوک به آسیب به بستر شریانی اندام تحتانی باشد ، تعیین پاسخ مویرگی است.
• تعیین غلظت کلسترول خون و تعیین تعادل چربی خون ،
• بررسی اشعه ایکس اندام های قفسه سینه ، روش های اندوواسکولار معاینه
• معاینه سونوگرافی از قلب و اندام های حفره شکمی و فضای خلفی بعد از عمل ،
• دوپلوگرافی عروق اندام یا ، چه چیزی بهتر می تواند ، اسکن دوتایی اولتراسونیک و اسکن سه گانه از شریان های بخش براکیووسفالی ، شریان های اندام تحتانی ، بخش آئورت-ایلیاک و همچنین داپلر ترانس کرانیال باشد.
• تشخیص سفتی شریانی ، از جمله اسفیگموگرافی حجمی و تعیین شاخص عروقی قلبی - مچ پا (CAVI)

در رژیم درمانی آترواسکلروز ، روشهای دارویی و غیر دارویی در نظر گرفته شده است.

روشهای غیر دارویی برای تصحیح هیپرلیپیدمی ویرایش

برای دستیابی به یک اثر کافی ، مدت زمان چنین درمانی باید باشد نه کمتر از 6 ماه. نکات زیر در رژیم درمانی مهم است (به عوامل خطر مراجعه کنید):

• ترک سیگار
• مصرف متوسط ​​الکل
• رژیم ضد سرطان - به عنوان مثال ، "مدیترانه": روغن سرشار از اسیدهای چرب اشباع نشده (امگا 3): دانه کتان ، کلزا یا زیتون. از الکل ، فقط شراب رومیزی تا 150 میلی لیتر در روز (اما بهتر است الکل را به طور کامل رها کنید ، زیرا این یک عامل خطر سکته مغزی است). امتناع نان از آرد بالاترین نمرات ، نه یک روز بدون میوه و سبزیجات.
• شیوه زندگی فعال - فعالیت بدنی با دوز منظم.
• حفظ آسایش روانی و جسمی
• کاهش وزن

ویرایش دارو درمانی

شامل تصحیح فشار خون شریانی (به خصوص فشار خون سیستولیک) ، دیابت قندی ، سندرم متابولیک است. با این حال ، مهمترین آن عادی سازی طیف لیپیدی است. داروهای مورد استفاده برای این منظور به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند:

• من - جلوگیری از جذب کلسترول
• II - سنتز کلسترول و تری گلیسیرید در کبد را کاهش داده و غلظت آنها را در پلاسمای خون کاهش می دهد
• III - افزایش کاتابولیسم و ​​دفع لیپیدهای آتروژن و لیپوپروتئین ها
• IV - اضافی

از سال 2012 ، دارویی در قلمرو روسیه فروخته شده است که با استفاده از ژن درمانی محلی آترواسکلروز عروقی را درمان می کند.

ویرایش گروه اول

• IA - رزینهای تبادل آنیون (کلستیرامین ، گمفیبروزیل). کلسترول را به خود جذب می کنند. آنها در دستگاه گوارش جذب یا نابود نمی شوند. اوج کارآیی پس از یک ماه استفاده به دست می آید. این اثر 2-4 هفته پس از لغو طول می کشد. مضرات: مواد دیگر را جذب می کند - داروها ، ویتامین ها ، عناصر کمیاب. ممکن است باعث سوء هاضمه شود. علاوه بر این ، مطالعات ویژه نشان می دهد که شدت آترواسکلروز به هیچ وجه با کلسترول پلاسما همبستگی ندارد و کلسترول پلاک دارای پلاسما نیست بلکه منشا اندوتلیال است ، یعنی از جریان خون به دیواره عروق فروخته نمی شود ، بلکه متابولیت پاتولوژیک خاص خود است. منبع مشخص نشده 3500 روز
• IB - صربنتسهای گیاهی (گارم ، بتا-sitosterol). از جذب کلسترول در روده جلوگیری کنید. نیاز به نوشیدن بزرگ (حداقل 200 میلی لیتر) مقدار مایع. آنها همچنین می توانند باعث سوء هاضمه شوند.
• IC - در توسعه و آزمایش یک مسدود کننده ترانسفراز AC-CoA. بنابراین ، می توان از استری شدن کلسترول در انتروسیتها کاسته و در نتیجه ، انسداد در روده را مسدود کرد. با این حال ، به خوبی شناخته شده است که بیشتر (حدود 3/3) کلسترول اندام با منشاء درون زاد است و "کمبود" کلسترول آدامس به راحتی با ترکیب درون زا آن از استات جبران می شود.

بنابراین ، مبارزه با کلسترول خونی و / یا پلاسما به عنوان یک رویداد بی معنی و ناایمن است که باعث بهبود پیش آگهی این بیماری نمی شود. منبع مشخص نشده 3500 روز

ویرایش گروه دوم

• IIA - مهارکننده های 3-OH-3-methylgluratyl CoA ردوکتاز (HMG-CoA ردوکتاز). آنها استاتین هستند. محبوب ترین (و گرانترین) داروها. نمایندگان در افزایش مرتبه اثر: لوواستاتین (میواسور ، مدوستاتین ، آپکتاتین) ، سیمواستاتین (زوکور ، وازیلیپ ، سیمورور) ، فلوواستاتین (لزکول) ، پرواستاتین (لیپوستات ، پراوول) و سرویواستاتین (لیپوبای) ، آتورواستاتین (لیپریمین و روواروارد) صلیب) اما ، با افزایش اثر اصلی ، خطر عوارض جانبی تا حدی افزایش می یابد. از جمله آنها: میوپاتی ، رابدومیولیز تا بروز نارسایی کلیوی ، به ویژه در ترکیب با فیبراتها و اسید نیکوتین ، کبدی سمیت ، ناتوانی جنسی ، آلوپسی ، سوء هاضمه. آنها را نمی توان با الکل ترکیب کرد ، در کودکان ، باردار و شیرده استفاده می شود ، بیماران مبتلا به آسیب کبدی. احتیاط کنید بیماران پس از پیوند بای پس عروق کرونر.
• IIB - مشتقات اسید فیبروئیک (فیبرات): کلوفیبرات (میکلرون) ، بزافیبات (bezalip) ، سیپروفیبات (لیپانور) ، فنوفیبات (تریکور). عوارض در استفاده از این داروها می تواند عبارتند از: میوزیت ، آلرژی ، سوء هاضمه ، بیماری سنگ کیسه صفرا در کلوفیبرات. بنابراین ، این داروهای نسل های قبلی اکنون عملاً مورد استفاده قرار نمی گیرند. مشتقات اسید fenofibroic یا نسل جدیدی از فیبراتها: fenofibrate اکنون به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد. Fenofibrate از مشخصات ایمنی بالاتری برخوردار است و از بروز عوارض جانبی نیز نسبتاً کم است. فنوفیبات در معالجه بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 موثر است ، که با افزایش تری گلیسیریدها ، کاهش HDL و افزایش متوسط ​​در LDL مشخص می شود. فنوفیبات همچنین باعث کاهش تعداد LDL های متراکم کوچک ، بی حساس ترین LDα می شود. در کنار این ، هنگام مصرف فنوفیبات ، نه تنها عوارض ماکرووواسکولار (IHD ، انفارکتوس میوکارد) کاهش می یابد ، بلکه در چنین عارضه های غیرقابل مهارتی مانند رتینوپاتی ، پلی نوروپاتی ، نفروپاتی و قطع عضو اندام تحتانی دیابت نیز وجود دارد.

برای درمان شدیدتر آترواسکلروز ، استفاده از استاتین و فنو فیبرات توصیه می شود.

• IIC - اسید نیکوتین (enduracin). استفاده از آن برای دیابت نامطلوب است. از عوارض جانبی آن: خارش پوست ، هیپرمی ، سوءهاضمه.
• من> ویرایش گروه سوم

اسیدهای چرب اشباع نشده: لینتول ، لیپوستابل ، تریسپسامین ، پلی پپونین ، اسید تیوکتیک (اکتولیپن ، تیوگامما ، تیولپتا) ، اوماکور ، ایکونول. احتیاط: ممکن است اثر داروهای کاهش دهنده قند را تقویت کند.

آماده سازی آزمایش ویرایش کنید

سیکلودکسترین ، که نشان دهنده انحلال کریستال های کلسترول است ، و درمان موفقیت آمیز آترواسکلروز در مدل موش می تواند کلسترول را با از بین بردن آن از پلاک ها حل کند. از آنجا که شناخته شده است که سیکلودکسترین برای انسان بی خطر است ، این دارو در حال حاضر کاندید بالقوه برای آزمایش در افراد بیمار برای درمان آترواسکلروز است.

نشان داده شده است که پپتیدی به نام Ac-hE18A-NH2 (در نام بالینی AEM-28 در پیشرفت بالینی ظاهر می شود) توانایی شگفت انگیزی در کاهش کلسترول و تری گلیسیریدها دارد و همچنین دارای خواص ضد التهابی است. علاوه بر این ، بر خلاف استاتین ها و مهار کننده های PCSK-9 ، می تواند کلسترول را با اتصال به پروتئوگلیکان های سولفات هپار (HSPG) کاهش دهد. وی در حال حاضر در حال انجام آزمایشات بالینی فاز 1a / 1b است و تحمل قابل قبولی و از همه مهمتر اثربخشی امیدوارکننده را نشان داده است.

داروهای ضد حساس مانند ISIS-APO (a) Rx و آنالوگ قوی تر آن ISIS-APO (a) -LRx که مانع از ترجمه آپولیپوپروتئین (a) mRNA می شوند ، می توانند سطح پلاسمائی آپو (a) / Lp (a) را کاهش دهند. و فرمهای اکسیده شده فسفولیپیدها (OxPL) به ترتیب 86٪ و 93٪.

اصلاح جراحی

عمل جراحی شریانی می تواند باز باشد (اندارترکتومی) ، هنگام برداشتن پلاک یا صاف کردن مایع با استفاده از یک عمل باز ، یا اتساع عروقی - اتساع شریان با استفاده از کاتترهای بادکنکی با قرار دادن استنت در محل باریک شدن شریان که از مهار مجدد رگ ها جلوگیری می کند (آنژیوپلاستی بالون و ترانسفورماتور عروق) . انتخاب روش بستگی به محل و شیوع باریک یا بسته شدن لومن شریان دارد.

پاتوژنز آترواسکلروز و مکانیسم رشد آن

آترواسکلروز یک بیماری بسیار شایع است. بنابراین ، برای همه مفید خواهد بود که بدانند پاتوژنز آترواسکلروز چیست و چه شرایطی در پیشرفت آن نقش دارد. باید گفت مکانیسم ها و مسیرهای توسعه سازندهای آترواسکلروتیک در رگ های خونی تا به امروز کاملاً مورد مطالعه قرار نگرفته است. اما نکات کلیدی در پیشرفت بیماری مشخص شده است.

مکانیسم ها و طرح پیشرفت آترواسکلروز مدت طولانی است که مورد مطالعه قرار گرفته است ، اما نتوانسته است تصور دقیقی از آنچه که "محرک" دقیقاً تحریک کننده بیماری است ، بدست آوریم.

نقش خاصی در شکل گیری آترواسکلروز به عوامل منفی اختصاص داده شده است:

• اختلالات در متابولیسم چربی طبیعی ،
• اختلالات هورمونی
• وجود پوند اضافی ،
• فشار خون شریانی
• عادات بد (عدم ورزش ، اعتیاد به سیگار و غیره).

امروزه این تئوری مبنی بر اینکه توسعه این بیماری مبتنی بر همزیستی چندین عامل بیماری زا استوار پذیرفته می شود.

اختلال عملکرد اندوتلیال

مطالعات مدرن معتقدند اولین مرحله در ایجاد آترواسکلروز آسیب به سطح داخلی شریان است. شواهد زیادی برای این نظریه وجود دارد:

• ابتدا پلاک های اول همیشه در محل های انشعاب رگ ها بومی سازی می شوند. در نقطه تفکیک کشتی اصلی ، ناحیه آشفتگی ایجاد می شود ، بنابراین ، خطر آسیب دیدن پوشش داخلی رگ در این مکان همیشه بیشتر است.
• ثانیا ، مدتهاست که شناخته شده است که اعتیاد به دخانیات در پیشرفت بیماری نقش دارد. و دود دخانیات بر عملکرد سلول های اندوتلیال تأثیر منفی می گذارد ، زیرا به دلیل افزایش میزان مونوکسید کربن در خون که گردش می کند ، هیپوکسی سلول مشاهده می شود.
• ثالثاً ، فشار خون شریانی بار عروق را افزایش می دهد و همچنین عاملی است که خطر ابتلا به آترواسکلروز را افزایش می دهد.

درباره کلسترول

امروزه تعداد کمی از افراد وجود دارد که نمی شنوند نقش کلسترول در ایجاد آترواسکلروز بسیار مهم است. اما همه نمی دانند این ماده چیست. در ضمن ، این یکی از نمایندگان کلاس استرول ها است که در روند فرآیندهای بیولوژیکی طبیعی بدن نقش مهمی ایفا می کند. کارکردهای اصلی کلسترول:

• ایجاد اسیدهای صفراوی
• سنتز ویتامین D3 ،
• تولید هورمونهای جنسی و هورمونهای آدرنال.

بسته به رژیم ، روزانه تقریباً 300-500 میلی گرم کلسترول وارد بدن انسان می شود. در محصولات ، این لیپید ممکن است در حالت آزاد یا محدود باشد.

اما حتی در حالت دوم ، شکاف و آزاد شدن کلسترول آزاد در روده کوچک اتفاق می افتد. در روده ، کلسترول جذب می شود ، برای فرآیندهای متابولیک و سایر فرآیندهای بیولوژیکی استفاده می شود.

توزیع این چربی در بدن ناهموار است. بیشتر از همه کلسترول در قشر غدد فوق کلیوی ، مغز ، بافت عصبی نگه داشته می شود. کمترین آنها لیپیدها در بافت عضلات همبند و اسکلت هستند.

در اصل ، سنتز کلسترول تقریباً در هر سلول بدن قابل انجام است. با این حال ، اغلب این ماده در کبد و (در مقادیر بسیار کمتری) در روده کوچک تولید می شود. تحت تأثیر برخی عوامل ، تولید کلسترول افزایش می یابد. این عوامل عبارتند از:

• قرار گرفتن در معرض تابش
• عدم تعادل هورمونی با افزایش تعداد هورمونهای تیروئید ، انسولین.

مشاوره! اما با افزایش تولید گلوکوکورتیکواستروئیدها (هورمونهای تولید شده توسط غدد فوق کلیوی) و گرسنگی ، سنتز کلسترول برعکس کاهش می یابد.

مشخص شد که استرول موجود در پلاسمای خون در حالت خالص موجود نیست ، بلکه به شکل لیپوپروتئین ها (مجموعه ای از کلسترول با پروتئین ها) است. لیپوپروتئین ها در سه نوع مختلف عرضه می شوند:

• تراکم بسیار کم (مقدار کل آنها بیش از 10٪ نیست) ،
• چگالی کم (این رایج ترین نوع چنین لیپوپروتئین ها در پلاسما در حدود 65-70٪ است) ،
• چگالی بالا

بسته به نسبت گونه های لیپوپروتئین ، خطر ابتلا به آترواسکلروز تعیین می شود. برای این کار ، یک تجزیه و تحلیل ویژه با تعیین کسری انجام می شود و سپس ضریب با استفاده از فرمول ویژه محاسبه می شود.

مشاوره! امن ترین از نظر ایجاد آترواسکلروز ، نسبت گونه های لیپوپروتئین مشاهده شده در کودکان خردسال است ، ضریب آنها وحدت است. در افراد جوان (حدود 20 سال) ، نسبت ایده آل یک شاخص از 2 به 3 است. در افراد بالای 30 سال ، ضریب نباید از 3/5 تجاوز کند (در مورد بیماری های قلبی می تواند به 6 برسد).

مکانیسم تشکیل پلاک

در شکل گیری پلاک ، سه مرحله مشخص می شود:

• لیپوئیدوز: تشکیل لکه یا نوار لیپیدی بر روی دیواره های رگ ،
• لیپوسکلروز: ظاهر بافت فیبری ،
• تشکیل پلاک پیچیده ، کلسیفیکاسیون.

لکه چربی یک شکل کوچک (قطر بیش از 1.5 میلی متر) نیست که در سطح داخلی شریان واقع شده است. سلولهای فومی در ترکیب این تشکیل زرد غالب هستند ؛ آنها از لنفوسیت های T و چربی ها تشکیل شده اند. علاوه بر این ، سلولهای عضلانی صاف و ماکروفاژها در ترکیب سازند وجود دارند.

با افزایش اندازه لکه های چربی ، آنها ادغام می شوند و در نتیجه نوار گسترده ای از همان ترکیب ایجاد می شود. لکه ها و نوارها در محل های آسیب اولیه اندوتلیوم تشکیل می شوند.

مشاوره! نقش خاصی در آسیب رساندن به سطح داخلی رگ و تشکیل لکه چربی به عوامل نامطلوب اختصاص یافته است. به ویژه ، سیگار کشیدن ، عفونت کلامیدیال یا ویروسی ، فشار خون شریانی و غیره.

به خودی خود ، تشکیل یک نقطه باعث آسیب دیدن کشتی نمی شود. علاوه بر این ، چنین لکه هایی در کودکی شکل می گیرند. اعتقاد بر این است که تا سن 25 سالگی ، سازندهای لیپیدی می توانند نیمی از سطح داخلی آئورت را اشغال کنند. در شریان هایی که مغز را تغذیه می کنند ، چنین لکه هایی حدود 40 سال ظاهر می شوند.

لیپوسکلروز

مرحله دوم در شکل گیری پاتولوژیک (پلاک) رشد بافت فیبری است. در ناحیه ی شکل گرفته شده (نوار) ​​سلول های جوان به تدریج شکل می گیرند که منجر به رشد بافت همبند می شود.

همانطور که بالغ می شود ، ضخامت دیواره رخ می دهد و یک پلاک شکل می گیرد - تشکیل بیرون زده به لولای رگ. این امر مانعی برای جریان خون ایجاد می کند. در مرحله اول شکل گیری آترواسکلروتیک ، این پلاک دارای یک هسته لیپید برجسته است.

در این حالت ، قاب بافت همبند نازک است. این سازند "زرد" نامیده می شود ، کمی بر جریان خون تأثیر می گذارد. از آنجا که کپسول بافت همبند نازک است ، به راحتی آسیب می بیند.

در اواخر مراحل توسعه ، سازند تشکیل شده چارچوبی متراکم از بافت همبند دارد."پلاک سفید" نامیده می شود و تأثیر جدی در همودینامیک (سرعت خون) دارد.

تشکیل پلاک

این مرحله از توسعه بیماری با افزایش قابل توجهی در اندازه چربی در پلاک در حال حاضر تشکیل شده مشخص می شود. این منجر به از بین رفتن اسکلت فیبر و بروز خونریزی می شود.

هنگامی که چارچوب پلاک از بین می رود ، زخم اتفاق می افتد ، که دلیل اصلی تشکیل لخته خون است. در مرحله آخر ، تجمع کلسیم در بافتهای پلاک مشاهده می شود که منجر به تراکم و افزایش اندازه پلاک می شود.

نتیجه اصلی شکل گیری آترواسکلروتیک پیچیده ، ظاهر شدن لخته خون در دیواره رگ است. با جداسازی لخته خون ، می تواند عروق را مسدود کرده و جریان خون را به شدت محدود کند.

مشاوره! در این مرحله از پیشرفت آترواسکلروز است که بیماران عوارضی را تجربه می کنند - ایجاد سکته مغزی ایسکمیک (با آسیب به رگ های مغز) ، حمله قلبی (با پیشرفت آترواسکلروز شریان های کرونر) و غیره.

عوارض

طرح فوق برای تشکیل پلاک به ما این امکان را می دهد که عواقب ایجاد آترواسکلروز را درک کنیم. این است:

• تغییرات همودینامیکی به دلیل کاهش لومن عروقی ،
• زخم کپسول فیبری هنگام پارگی ، تشکیل لخته خون ،
• رسوب نمک های آهک در بافت پلاک ، که تراکم آن را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

انواع پلاک ها

با تصلب شرایین ، پلاک ها می توانند ایستا باشند و خیر. این ویژگی به شکل ، اندازه و ساختار آن بستگی دارد. بافت فیبر در پلاک استاتیک غالب است و لیپیدها در پلاک ناپایدار غالب می شوند. سازندهای استاتیک بسیار آهسته رشد می کنند ، بنابراین وضعیت بیمار سالها تغییر نمی کند. پلاک های ناپایدار دارای یک هسته بزرگ و یک غشای فیبر نازک هستند.

چنین پلاک هایی به راحتی پارچه و زخم می شوند و در نتیجه لخته خون ایجاد می شود. این وجود پلاک های ناپایدار است که نقش اصلی در ایجاد عوارض شدید آترواسکلروز دارد.

بنابراین ، پاتوژنز آترواسکلروز یک فرایند بسیار پیچیده است. نقش خاصی در پیشرفت بیماری نه تنها توسط عوامل داخلی بلکه با عادت های بد خود بیمار نیز ایفا می شود.

ایجاد اعتیاد به بیماری را به غذاهای چرب ، سیگار کشیدن ، عدم ورزش و همچنین بیماریهای عفونی و اختلالات هورمونی در بدن تحریک می کند.

برای جلوگیری از ابتلا به این بیماری ، ارزش دارد که بطور دوره ای سطح کلسترول موجود در پلاسما را کنترل کنید.

ضایعه آئورت

ضایعات آترواسکلروتیک آئورت اغلب تشخیص داده می شوند. آئورت یک رگ شریانی بزرگ بدن انسان است ، در بطن چپ قلب شروع می شود و در بسیاری از اندام ها و بافت های داخلی پخش می شود.

سرخرگها از آئورت سینه سرچشمه می گیرند ، خون به سینه ، اندام فوقانی ، گردن و سر تأمین می کنند. آئورت شکمی محل نهایی است ، خون را به اندام های حفره شکمی تأمین می کند. بخش پایانی به شریان های ایلیاک سمت چپ و راست تقسیم می شود. آنها لگن و اندام تحتانی را با خون تغذیه می کنند.

با آترواسکلروز آئورت قفسه سینه ، آسیب کامل یا جزئی مشاهده می شود ، علائم بیماری بستگی به محل رسوب و شدت آنها دارد. ویژگی های اصلی که باید مشخص کنید:

• فقدان طولانی مدت علائم
• اولین علائم در سن 60 سالگی ظاهر می شود ، وقتی تخریب به نسبت چشمگیر می رسد ،
• سرگیجه ، حملات سردرد ،
• بلعیدن
• پیری زودرس با ظاهر موهای خاکستری.

بیمار دارای رشد سریع مو در گوش ها با فشار زیاد سیستولیک ، درد دوره ای در پشت ساق پا است. آترواسکلروز رگ ها برای مدت طولانی بدون علائم ادامه می یابد.

وقتی آسیب به ناحیه شکم با گردش خون ناکافی در اندام های داخلی همراه باشد ، از بیماری ایسکمی شکم صحبت می کنند.

با آترواسکلروز آئورت شکمی ، مشکلات اشتها شروع می شود ، اسهال با یبوست و نفخ متناوب می شود. درد در حفره شکمی ذکر شده است ، ناراحتی در طبیعت درد می کند ، بومی سازی دقیق نیست.

با وجود ترومبوز عروقی احشایی ، دیابتی از درد شدید رنج می برد ، از بین بردن آنها با ضد اسپاسم و مسکن ها غیرممکن است.

درد با وخامت سریع در بهزیستی همراه می شود. در این حالت ، لازم است در اسرع وقت برای کمک با پزشک تماس بگیرید.

عروق کرونر

این نوع آترواسکلروز بیماری عروق کرونر قلب را تحریک می کند ، که در اثر نقض جریان خون به قلب ایجاد می شود. علل انفارکتوس میوکارد و آنژین همراه با آترواسکلروز است. با انسداد جزئی ، بیماری عروق کرونر قلب ایجاد می شود و انسداد کامل رگ های خونی باعث حمله قلبی می شود.

شایع ترین علت اختلال در گردش خون از طریق شریان های کرونر ، رسوب کلسترول در این عروق است. پلاک ها به تدریج دیواره های عروقی را تغییر شکل داده و از بین می برند ، تا حد زیادی لومن موجود در آنها را تنگ می کند.

با این تشخیص ، بیمار از سوزش درد در سینه رنج می برد ، اغلب به پشت ، شانه چپ می دهد ، با فشار بدنی ، در شرایط استرس زا افزایش می یابد. دیابتی دارای تنگی نفس شدید است ، احساس کمبود هوا به خصوص هنگام خوابیدن. بنابراین ، او به طور مداوم سعی می کند موقعیتی نشسته داشته باشد.

داروهای مدرن قابل درمان هستند:

1. به حفظ سلامتی نسبتاً عادی ،
2. فوراً آنژین صدری را از بین ببرید.

عوارض رسوب پلاکها بر روی شریان های کرونر حمله قلبی ، کاردیواسکلروز است. علائم خاص شریان های کرونر تنها به لطف روش های تشخیصی ویژه مشخص می شوند.

ضایعه عروق مزانتر

این نوع آترواسکلروز غالباً با درد در قسمت بالای حفره شکمی بروز می کند ، در زمان بعدی بخصوص بعد از خوردن غذا بروز می کند.

مدت زمان حمله بیشتر از چند دقیقه نیست ، در بعضی موارد به یک ساعت می رسد. درد همراه با یبوست ، شکم ، نفخ است. برای درد با تصلب شرایین ، مصرف محلول سودا تسکین نمی یابد.

این بیماری به نام وزغ شکمی نیز گفته می شود ، در نتیجه عدم تطابق در حجم خون لازم برای عملکرد طبیعی دستگاه گوارش و میزان واقعی آن ایجاد می شود.

یكی از عوارض این بیماری ایجاد ترومبوز در عروق مزانتر است كه وضعیت پاتولوژیك آن با موارد زیر است:

• حالت تهوع
• دردهای اطراف ناف
• احتراق گاز ، مدفوع ،
• استفراغ مکرر با ترشح صفرا.

در خون ترشحات رد خون وجود دارد ، در یک دیابتی ، دمای بدن افزایش می یابد ، حالت کلاپتوییدی ایجاد می شود. این بیماری با گانگرن روده خاتمه می یابد و براساس پیش زمینه علائم پریتونیت پیش می رود.

در این مقاله اطلاعات مربوط به آترواسکلروز در ویدیو ارائه شده است.

قند خود را مشخص کنید یا یک جنس را برای توصیه‌ها انتخاب کنید. جستجو یافت نشد یافتن نشان دادن جستجو در یافت نشد یافتن نشان دادن جستجو در یافت نشد.

آزمایش های اساسی آزمایشگاهی برای تصلب شرایین

بعد از بررسی و معاینه عینی ، آنها معمولاً به آزمایشات آزمایشگاهی می روند ، به ویژه ، آنها یک پروفایل بیوشیمیایی و یک آزمایش خون عمومی ایجاد می کنند. با کمک آنها ، می توانید سطح چندین شاخص را به طور همزمان پیدا کنید ، که نقش اساسی در پیشرفت آترواسکلروز دارند. سطح کلسترول کل در مطالعه به طور معمول از 3.4 تا 5.9 میلی مول در لیتر است.

این یک پارامتر مهم است ، زیرا کلسترول است که در روده ها قرار می گیرد و منجر به مرگ سلول های اندوتلیال ، نفوذ دیواره عروق توسط لکوسیت ها و ماکروفاژها می شود و به دنبال آن باریک شدن لومن آن انجام می شود. این را باید در نظر داشت که بیشتر این ماده توسط خود بدن تولید می شود و تنها حدود 25٪ از آنها با غذا از خارج تهیه می شود.

با این حال ، کلسترول به خودی خود نمی تواند در آب حل شود ، که بیشتر خون را تشکیل می دهد ، بنابراین تعدادی پروتئین برای انتقال آن از طریق بدن که آن را به مولکول آن پیوند می دهد ، استفاده می شود.

کلاسهای لیپوپروتئین خون

دومین شاخص مهم که وضعیت متابولیسم چربی را نشان می دهد ، لیپوپروتئین های با چگالی کم است. آنها طبقه ای از مواد با خاصیت آتروژنیکی تلفظ می شوند ، بنابراین LDL نباید بیش از 3 میلی لیتر در لیتر باشد.

فراتر رفتن از این سطح نشانگر وجود کلسترول اضافی در بدن است که از کبد به بافت ها از جمله انتهای عروقی منتقل می شود.

در این حالت ، لیپوپروتئینهای با چگالی کم است که در حمل و نقل چربی ها شرکت می کنند. آنها توسط سلول های اندوتلیال که گیرنده هایی روی غشای خود دارند که LDL به آنها متصل است ، اسیر می شوند. پس از آزادسازی کلسترول ، بخشی از آن برای نیازهای خود توسط سلول استفاده می شود ، اما با وجود اضافی ، باقی مانده به سادگی در داخل تجمع می یابد ، به همین دلیل در نهایت می میرد.

اما لیپوپروتئینهای با چگالی بالا اثر متضاد دارند و ضد اتوژن محسوب می شوند. این به این دلیل است که آنها توانایی جذب مولکولهای کلسترول از خون را دارند ، از جمله مولکولهای لیپوپروتئین با چگالی کم و همچنین از سلولهای اندوتلیال دیواره عروقی.

بنابراین ، آنها کل کلسترول موجود در جریان خون را کاهش می دهند و در نتیجه رسوب آن را در رگ ها کاهش می دهند. میزان HDL در خون با تصلب شرایین کاهش می یابد ، اما به طور معمول میزان آنها نباید کمتر از 1 میلی مول در لیتر باشد.

اطلاعات آزمایشگاهی اضافی

سطح تری گلیسیریدها که در عروق نیز فرو می روند نیز نقش دارند. در هنگام تشخیص بیماری آترواسکلروز ، تجزیه و تحلیلها حاکی از افزایش تری گلیسیریدها است ، که مقدار آن به طور معمول نباید از 1.6 میلی لیتر در لیتر تجاوز کند.

عوامل خطر شرطی - هموسیستئین و سطح فیبرینوژن نیز تعیین می شوند. تغییر سطح آنها می تواند اطلاعات بیشتری در مورد میزان خطر در هر یک از بیماران و همچنین اصلاحات لازم در داروی درمانی ارائه دهد.

بنابراین ، تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی برای آترواسکلروز اجازه می دهد تا نه تنها تشخیص داده شود ، بلکه می تواند خطرات ایجاد عوارض بیماری را نیز ارزیابی کند. علاوه بر این ، این آزمایشات تشخیصی است که برای ارزیابی بعدی بیمار به منظور ارزیابی اثربخشی درمان و اصلاح نسخه های دارویی مورد استفاده قرار می گیرد.

روشهای تشخیصی ابزار

با ارزش ترین اطلاعات تشخیصی در مورد آترواسکلروز می تواند یک روش آنژیوگرافی ارائه دهد. جوهر آن در این واقعیت نهفته است که دوز معینی از ماده حاجب در داخل عروق عروقی بیمار تزریق می شود و سپس اشعه ایکس گرفته می شود. این به شما امکان می دهد تا میزان عروق عروق را ارزیابی کنید که در صورت آترواسکلروز اختلال ایجاد می کند.

بنابراین با کمک این مطالعه می توان میزان و شیوع ضایعه را ارزیابی کرد و عوارض احتمالی را پیش بینی کرد. اگر به دلایلی این مطالعه امکان پذیر نباشد ، بررسی سونوگرافی رگ های خونی با داپلروگرافی می تواند اطلاعات گسترده ای از وضعیت بستر عروقی ارائه دهد.

با استفاده از آن ، می توانید شایع بودن عروق اصلی ، تغییر سرعت و ویژگی های حجمی جریان خون را نیز ارزیابی کنید. تشخیص سونوگرافی همچنین در ارزیابی میزان جریان خون در عروق اندام تحتانی بسیار مفید است ، خونرسانی آن می تواند هم به دلیل آترواسکلروز و ترومبوز رنج ببرد.

روش متداول تر ، معاینه با اشعه ایکس اندام های حفره قفسه سینه است که به شما امکان می دهد عوارض احتمالی آترواسکلروز را مشخص کنید ، به عنوان مثال ، گسترش مرزهای قلب به دلیل اتساع یا هیپرتروفی آن در یکی از بخش ها. اسکن سونوگرافی از قلب خود نیز می تواند اطلاعات گسترده ای در مورد وضعیت آن ارائه دهد.

سونوگرافی می تواند عواقب آترواسکلروز ، مانند هیپرتروفی بطن یا سپتوم بین روده ای ، اتساع بطن چپ را تعیین کند ، در نتیجه تنگی دهانه آئورت ، آکینزیا و آسیانرژی در نتیجه نکروز میوسیت میوسیت ایجاد می شود.

پاتوژنز آترواسکلروز و علل آن

آترواسکلروز یک بیماری مزمن بسیار شایع است که می تواند سالها قبل از شروع علائم بالینی بدون علامت باشد.

بسیار مهم است که بتوانیم در مراحل اولیه آن را تشخیص داده و درمان به موقع را آغاز کنیم. برای این کار لازم است مکانیسم شروع و توسعه بیماری و همچنین داشتن ایده ای در مورد عوامل خطر را درک کنید.

نقش کلسترول

آترواسکلروز یک بیماری مزمن عروق است ، که در آن رسوبات کلسترول و لیپوپروتئین های به اصطلاح کم چگالی روی دیواره رگ های خونی جمع می شوند.

نقش کلسترول در ایجاد آترواسکلروز: کلسترول خود (به طور دقیق تر ، کلسترول) یک ماده بسیار مفید است ، که اصلی ترین ماده ساختاری هورمون ها و برای تشکیل غشای سلولی است. در بدن ، کلسترول به شکل خالص نیست ، اما در "بسته بندی" پروتئین ، ترکیب پروتئین و کلسترول را لیپوپروتئین می نامند. بسته به نسبت مواد ، لیپوپروتئین ها با چگالی زیاد ، کم و بسیار کم از هم متمایز می شوند.

دو نوع آخر خطرناک هستند: این است که آنها ، تحت شرایط خاصی ، بر روی دیواره شریانها مستقر می شوند ، پلاکهایی متراکم تشکیل می دهند که لومن رگ را باریک می کنند ، و گاهی اوقات می توانند آن را کاملاً مسدود کنند ، و باعث گرسنگی اکسیژن اندام ها و بافت ها می شوند.

اتیولوژی آترواسکلروز

تا به امروز ، علل آترواسکلروز به طور قابل اعتماد اثبات نشده است.

تئوری های مختلفی در علت آترواسکلروز وجود دارد:

• نظریه نفوذ لیپوپروتئین - طبق آن ، علت اصلی تجمع لیپوپروتئین ها در عروق است ،
• نظریه اختلال عملکرد اندوتلیال - دلایل نقض عملکردهای محافظتی اندوتلیوم - لایه سلولی که سطح داخلی رگها را می پوشاند ،
  به همین دلیل لیپوپروتئین ها می توانند بخش های نازک دیواره های عروقی را "نفوذ کنند" ،
• خود ایمنی - اختلال در سیستم ایمنی بدن و نفوذ دیواره عروقی با لکوسیت ها ،
• ویروسی - اندوتلیوم توسط ویروس ها آسیب دیده است (مانند تبخال) ،
• ژنتیکی - نقص دیواره عروقی ارثی است ،
• هورمونی - با افزایش سن ، سطح هورمونهای خاصی بالا می رود که منجر به افزایش تولید کلسترول می شود.

و چنین بیماری بزرگی مانند تصلب شرایین کاروتید با احتمال زیاد ، از نظر طبیعت خود ایمنی است.

عوامل خطر

پزشکان عوامل خطر را که در ایجاد این بیماری نقش دارند ، دقیقاً شناسایی کرده اند. برخی از آنها به عوامل غیر اصلاح پذیر بیولوژیکی مربوط می شوند که نمی توانند تحت تأثیر قرار بگیرند (برای مثال ، جنسیت و سن) ، در حالی که برخی از آنها قابل تنظیم هستند.

عوامل غیر قابل اصلاح:

1. تمایل ژنتیکی.
2. پس زمینه هورمونی. استروژن "هورمون زنانه" باعث افزایش محتوای لیپوپروتئینهای با چگالی بالا در خون می شود که از ایجاد آترواسکلروز جلوگیری می کند ، بنابراین ، زنان و مردان در دوره یائسگی در معرض خطر هستند.
3. سن خطر ابتلا به این بیماری پس از چهل سال افزایش می یابد (خصوصاً در مردان).

عوامل قابل اصلاح:

• کم کاری تیروئید (کمبود در بدن هورمون های تولید شده توسط غده تیروئید) ،
• هایپر فیبرینوژنمی (مقدار بالای پروتئین خون فیبرینوژن) ،
• هموسیستئینمی (افزایش سطح خون هموسیستئین - یک اسید آمینه سمی ، یک محصول متابولیکی که در شرایط عادی مورد استفاده قرار می گیرد) ،
• هایپرلیپیدمی ،
• فشار خون بالا

در پاتوژنز آترواسکلروز ، یعنی طرح توسعه ، سه مرحله اصلی وجود دارد:

1. لیپوئیدوز در این مرحله لیپوپروتئینهای با چگالی کم شروع به استقرار در دیواره های رگ می کنند. آنها به بافت رگ نفوذ می کنند ، به معنای واقعی کلمه آن را خیس می کنند و لکه های به اصطلاح لیپیدی را تشکیل می دهند. بعضی اوقات این لکه ها با هم ادغام می شوند و نوارهای چربی تشکیل می شوند. در این مرحله لکه ها از سطح دیواره بیرون زده نمی شوند و در جریان خون تداخلی ندارند.
2. اسکلروز در مکان های تجمع لیپوپروتئین ها ، بافت همبند شروع به جوانه زنی می کند. پلاک های چربی بزرگتر و متراکم تر می شوند.بعضی مواقع مویرگهای دارای دیواره های نازک می توانند در دیواره شریان اطراف پلاک تشکیل شوند.
3. تشکیل پلاک های پیچیده و کلسیفیکاسیون. در این مرحله ، پلاک ها و دیواره های رگ های مجاور به دلیل رسوب نمک های کلسیم در آنها سخت و تغییر شکل می شوند. مویرگهای موجود در دیواره شریان پشت سر هم ، خونریزی در پلاک ها اتفاق می افتد ، به همین دلیل آنها حتی بزرگتر می شوند و بطور قابل توجهی لومن رگ را باریکتر می کنند تا اینکه کاملاً مسدود شود.

با این حال ، معنای پزشکی این اصطلاح متفاوت است - جایگزینی بافت های عملکردی یک اندام با بافت پیوندی. این همان اتفاقی است که در مرحله دوم توسعه آترواسکلروز رخ می دهد - بافت پیوندی به پلاک چربی رشد می کند. فرآیندهای اسکلروتیک در عروق مغز واقعاً به اختلال در حافظه منجر می شوند - از این رو سوء استفاده از این کلمه.

کلینیک و تشخیصی

تصویر بالینی آترواسکلروز بسته به اینکه چه شریانی تحت تأثیر قرار می گیرد متفاوت است. اما ، در هر صورت ، علائم هیپوکسی - گرسنگی اکسیژن بافت ها و اندام ها را شامل می شود:

• با آترواسکلروز آئورت قفسه سینه ، علائم اصلی تنگی نفس ، خستگی عمومی و خستگی ، کشیدن طولانی مدت دردهای پشت ساق پا ،
• با آسیب به قسمت شکمی آئورت و شریان های ایلیاک (مسئول خونرسانی به لگن و پاها) - مشکلات گوارشی ، اختلال در تحرک روده ، تغییر آب و هوای پاها - از دست دادن حساسیت ، رنگ پریدگی و کبودی پوست (در موارد شدید - سیانوز) ، طبقه بندی ناخن ها ، در اواخر مراحل - گانگرن ،
• در صورت صدمه به شریان های ساب کولاوی که خون را به دست ها وارد می کند - از دست دادن حساسیت دست ها ، رنگ پریدگی پوست ، لرزش ، ضعف یا عدم وجود کامل نبض در مچ دست ،
• با آترواسکلروز شریان های کاروتید - اختلال در حافظه و عملکردهای شناختی ، سرگیجه ، سردرد ، کوری موقتی.

طبق مطالعات ، با احتمال بالایی ماهیت این بیماری خود ایمنی است. آترواسکلروز قوس آئورت ، بخشی از آئورت که قلبی را که از آن شریانهای کاروتید و ساب کلاویک از آن خارج می شوند "پاکت می کند" مشخص می کند.

به اصطلاح "سندرم قوس آئورت" چندین پدیده را به طور هم زمان شامل می کند: سرگیجه ، از بین رفتن کوتاه مدت هوشیاری ، برادی کاردی ، فشار خون پایین و گرفتگی صرع با چرخش شدید سر.

درمان و پیشگیری

درمان آترواسکلروز در درجه اول با هدف کاهش کلسترول خون انجام می شود. با استفاده از دارو درمانی ، از داروهای زیر استفاده می شود:

• استاتین - تولید کلسترول را مهار کرده و در نتیجه به کاهش غلظت آن در خون کمک می کند ،
• فیبرات - سرعت بخشیدن به فرآیند تقسیم چربی ها ، که منجر به کاهش غلظت آنها نیز می شود ،
• ترشح اسید چرب - جلوگیری از جذب اسیدهای چرب از دستگاه گوارش ، که به کاهش کلسترول کمک می کند ،
• ویتامین PP - روند تقسیم و فرآوری چربی ها را تسریع می کند.

در مراحل بعدی بیماری از جراحی استفاده می شود. بسته به ماهیت و شدت ضایعه ، این ممکن است:

1. از بین بردن پلاک به همراه قطعه ای از دیواره رگ.
2. عمل جراحی بای پس - در حال عبور از پلاک در یک کشتی جدید است.
3. برداشتن آنوریسم - "بخیه" جراحی دیواره رگ ، یک پلاک تغییر شکل.

توصیه های اصلی به شرح زیر است:

1. مصرف سیگار را متوقف کنید - این اثر مخربی بر رگ های خونی دارد.
2. مصرف گوشت چرب مانند گوشت خوک و گوشت گاو را محدود کنید. آن را با گوشت گاو ، گوشت گاو کم چرب و مرغ جایگزین کنید.
3. سبزیجات ، حبوبات و غلات بیشتری بخورید - آنها سرشار از چربی های گیاهی هستند که کلسترول را کاهش می دهند.
4. اگر اختلالی در متابولیسم کربوهیدرات دارید ، قند خون خود را مرتباً بررسی کنید و از افزایش آن جلوگیری کنید.

اپیدمیولوژی (شیوع)

آترواسکلروز یکی از "کشنده ترین" و بیماری های ناتوان کننده در کشورهای توسعه یافته است. در سن خاصی (در کشورهای مختلف 40 تا 60 سال) تقریباً 100٪ از جمعیت علائم آترواسکلروز را نشان می دهند. در سال 2000 در روسیه ، مرگ و میر ناشی از شرایط ناشی از آترواسکلروز 800 در 100000 نفر از جمعیت ، در کشورهایی که رژیم "مدیترانه ای" داشتند - 4 برابر کمتر.

علت و پاتوژنز (علل و مکانیسمهای رشد بیماری)

بیماران مبتلا به آترواسکلروز را می توان به دو گروه تقسیم کرد.

"زودرس" ، آترواسکلروز که به ندرت اتفاق می افتد ، با خطاهای ژنتیکی در عملکرد سیستم های آنزیم کبدی همراه است ، و در ارتباط با آن مقدار "اضافی" کلسترول در زندگی عادی و سبک زندگی بیمار ایجاد می شود.

"دیرهنگام" ، آترواسکلروز گسترده به طور عمده با شیوه زندگی و تغذیه همراه است.

برای روشن شدن دلیل ظهور و بروز گسترده آترواسکلروز "اواخر" ، باید زندگی یک فرد را قبل از استفاده گسترده از محصولات ذهن انسان - ماشین آلات ، فناوری ها و غیره تصور کنید.

زندگی انسان برای تهیه غذای خودش بسیار دشوار بود ، او مجبور شد خیلی حرکت کند. هیچ مغازه وجود نداشت ، غذا هم باید زیر درخت و روی درختان پیدا شود ، یا برای گرفتن (در مورد غذاهای گوشتی) یا برای پرورش دادن ، کشت زمین به تنهایی.

در عین حال ، نسبت انرژی صرف شده برای تولید مواد غذایی به ارزش انرژی خود غذا نزدیک به وحدت بود - چند کالری که خوردم ، آنقدر برای تولید مواد غذایی صرف کردم (اگر کالری کمتری می کردم ، از گرسنگی می میردم).

با توسعه محصولات کار ذهنی مغز انسان (ابزار ، استفاده از قدرت حیوانات بزرگ ، اتومبیل) ، هزینه جابجایی برای دریافت غذا شروع به ریزش کرد و مازاد مواد غذایی به راحتی در زندگی بشر (حداقل بخشی از آن) ظاهر شد.

انسان این فرصت را داشت که کمی حرکت کند و زیاد غذا بخورد.

ثروتمندترین نمایندگان جامعه اولین کسانی بودند که با این پدیده روبرو شدند و تحقیقات باستان شناسی وجود آترواسکلروز را در افراد در زمان های بسیار قدیم تأیید می کند (واضح است که بقایای برجسته شده از ثروتمندان به احتمال زیاد به خوبی حفظ می شدند).

برای میلیاردها سال ، موجودات زنده با کمبود مواد سازگار شده اند - گرسنگی و تشنگی. بدن انسان با مواد مغذی اضافی سازگار نبود.

غذای اضافی به چه چیزی منجر می شود؟

بسیاری از مولکولها وارد بدن می شوند که از آن کلسترول ساخته می شود. سطح کلسترول خون بالا می رود ، که منجر به "از بین رفتن" کلسترول اضافی از خون به دیواره شریان ها (تشکیل پلاک های به اصطلاح آترواسکلروتیک - ASB) می شود. این آترواسکلروز است. رشد پلاک ها به مرور زمان منجر به کاهش لومن شریان و کاهش حجم خون در جریان باریک می شود ، تا قطع کامل جریان خون و فوت محل بافت مربوطه.

با رسوب کلسترول در دیواره رگ ، پیش نیازهای لازم برای تشکیل ترومبوس در این مکان (از جمله امکان بسته شدن سریع کامل لومن رگ - انسداد) ایجاد می شود. این پدیده آتروترومبوز نامیده می شود ، اغلب علت وخیم شدن شدید وضعیت بیماران (حملات قلبی ، سکته مغزی ، اختلالات گردش خون اندام و اندام های داخلی) است.

"پیشرفت" جامعه بشری ، برخی از نمایندگان آن را به سمت عادت به سیگار کشیدن سوق داده است. سیگار کشیدن روند روند آترواسکلروتیک را به شدت خراب می کند و اگر به آمار قطع عضو اندام تحتانی توجه کنید ، حاکمیت روشنی در استعمال سیگار کشیدن در چنین جمعیتی را مشاهده خواهید کرد. بنابراین بشریت بار دیگر با روشنایی تنباکو به "خود" کمک کرد.

محلی سازی فرآیند آترواسکلروتیک (کدام اندام ها تحت تأثیر قرار می گیرند):

• عروق کرونر که عضله قلب را تأمین می کند (بیماری عروق کرونر قلب یا بیماری عروق کرونر قلب).
• دریچه های قلب (بیماری قلبی دریچه اکتسابی). قلب در فرآیند رشد داخل رحمی بدن از رگهای خونی تشکیل می شود ، بنابراین ، لایه داخلی قلب شبیه به پوشش داخلی رگ های خونی است و کلسترول به راحتی در آن فرو می رود.
• شریان های تأمین کننده مغز (نارسایی مغزی و مزمن مغزی).
• شریان های اندام تحتانی (لنگه متناوب ، گانگرن خشک).
• شریان های کلیوی (باریک شدن (تنگی) شریان های کلیوی منجر به فشار خون شدید - افزایش فشار خون) می شود.
• شریانهای دیگر (ایسکمی اندامهای داخلی).

"حیله گری" آترواسکلروز

خطر اصلی فرایند آترواسکلروتیک "پنهان کاری" آن است ، تا حد خاصی بدون علامت.

رشد پلاک های آترواسکلروتیک با هیچ حسی همراه نیست ، آنها صدمه نمی بینند و باعث ناراحتی نمی شوند.

بیمار نادان تا زمانی که باریک شدن شریان ها به یک سطح بحرانی خاص برسد شگفت انگیز زندگی می کند ، پس از آن ناگهان دچار حمله قلبی یا سکته مغزی می شود که اغلب منجر به ناتوانی یا مرگ می شود.

به همین دلیل تشخیص به موقع بسیار مهم است.

تشخیص آترواسکلروز

تشخیص آترواسکلروز از دو جهت انجام می شود:

• ارزیابی "آمادگی" خون برای ترشح کلسترول اضافی به دیواره رگهای خونی.
• ارزیابی مشکلات مرتبط با کلسترول در حال حاضر در دیواره رگ های خونی رسوب.

آزمایش خون بیوشیمیایی استاندارد شاخص های زیر را نشان می دهد: کلسترول تام (OXS) - هنجار تا 5.2 ، کلسترول با چگالی کم ("مضر" ، کلسترول LDL) - این هنجار تا 3.5 ، کلسترول با چگالی بالا ("مفید" ، کلسترول HDL) - هنجار بیش از 1 و تری گلیسیرید است - هنجار حداکثر 2 است.

آزمایشگاه های "پیشرفته" شاخص های اضافی را تجزیه و تحلیل می کنند - کلسترول با چگالی بسیار کم (کلسترول VLDL) و به اصطلاح آپولیپوپروتئین های AL و B.

ارزیابی وضعیت اکثر شریان ها با استفاده از سونوگرافی (سونوگرافی شریان ها یا به طور دقیق تر اسکن سه رنگی رنگ) انجام می شود.

سونوگرافی شریان های بسیار مهمی از قلب (عروق کرونر) را نمی بیند ، بنابراین ، برای تشخیص آترواسکلروز عروق کرونر ، از تکنیک تهاجمی ویژه (با نفوذ به سرخرگ ها) استفاده می شود - CAG (آنژیوگرافی عروق کرونر) ، که در آن یک ماده رادیوپروتک در عروق کرونر تزریق می شود و تصویر اشعه ایکس ثبت می شود. هنوز اطلاعات تایید نشده ای وجود ندارد که نشان می دهد در زمان ما ، توموگرافی کامپیوتری (MSCT با کنتراست) به تصویربرداری مطلوبی رسیده است و به شما امکان می دهد پلاک هایی را در عروق کرونر بصورت غیر تهاجمی و بدتر از CAG مشاهده کنید.

سونوگرافی به شما امکان می دهد تصویری از شریان های گردن ، بازوها ، پاها ، شریان های اندام های داخلی بگیرید.

پلاک های آترواسکلروتیک (ASB) می توانند موضعی باشند (در بخش کوچکی از رگ) و کشیده می شوند ، می توانند یک دیواره شریان یا تمام دیواره های آن را اشغال کنند (مانند ASB متمرکز گفته می شود). سونوگرافی به شما امکان می دهد چنین پارامتر مهمی مانند "درصد تنگی بر قطر" را ارزیابی کنید.

هنگامی که یک پلاک تشخیص داده می شود ، از آن عکس گرفته می شود ، پس از آن حداکثر "ضخامت" آن و قطر شریان اندازه گیری می شود. شاخص اول به دوم تقسیم می شود ، درصد تنگی بدست می آید. ASB در جریان خون در شریان با درصد تنگی بیش از 50 تأثیر دارد و 80-75٪ نشانه ای از دشوارترین اقدامات برای از بین بردن چنین پلاکهایی است.

↓ تشکیل ASB موضعی (پلاک آترواسکلروتیک) و توسعه بیشتر آن با تشکیل و رشد هسته چربی در اینجا نشان داده شده است. تصویر پایین پلاک را نشان می دهد که از قبل در جریان خون در شریان آسیب دیده تاثیر دارد (تنگی قطر 50٪).

(مصورهای ایجاد شده توسط نویسنده سایت ، یک بخش طولی از وسط شریان)

↓ و در اینجا یک واقعه غم انگیز است - پارگی پلاک. در این حالت ، سیستم انعقادی خون معتقد است که رگ آسیب دیده است ، و واکنش طبیعی در برابر آسیب ، ترومبوز است. جریان خون در شریان تقریبا می تواند همپوشانی داشته باشد ، و اندامهای تغذیه شده یا قسمتهای آنها - بمیرند. در قلب ، چنین ترومبوز منجر به انفارکتوس حاد میوکارد می شود.

↓ به نظر می رسد یک پلاک کشیده تمرکز (مانند آستین).

درمان آترواسکلروز

درمان آترواسکلروز و همچنین تشخیص از دو جهت انجام می شود:

• تصحیح چربی خون بالا
• در صورت لزوم ، اقدامات تهاجمی (با دستکاری در رگ ها یا قلب) برای گسترش محدودیت های آترواسکلروتیک انجام می شود. این کار توسط جراحان در بخش های تخصصی انجام می شود.

تصحیح کلسترول به دو روش انجام می شود: تغییر در شیوه زندگی (IOL) و دارو درمانی.

تغییر شیوه زندگی عادی سازی وزن بدن (کاهش در صورت اضافه وزن) ، فعالیت بدنی (حرکت) و کاهش مصرف مواد غذایی است و باعث افزایش کلسترول خون می شود.

تنها روش کاهش وزن واقعی تعادل بین کالری و سوزش است. تمام تکنیک های "شگفت انگیز" به نظر می رسد یک فریب است.

بعد از 40 دقیقه پیاده روی بدن بدن به اندازه انرژی خود در روز می سوزاند ، بنابراین کاهش وزن فقط با سطح استرس بالاتر (یا با محدودیت قابل توجه در مصرف) امکان پذیر است.

ماده اصلی که کلسترول از آن ساخته می شود ، به اصطلاح چربی های حیوانی نسوز هستند (یعنی چربی های حیوانی که در دمای اتاق جریان نمی یابد).

روغن نباتی منشا حیوانی ندارد ، نیازی به محدودیت ندارد. روغن ماهی در دمای اتاق جریان می یابد ، بنابراین می توانید ماهی را بدون محدودیت در هنگام اصلاح رژیم غذایی کلسترول میل کنید.

مصرف گوشت گاو ، گوشت خوک ، چربی گوسفند باید هم به صورت چربی واقعی در گوشت و هم در محصولات گوشتی محدود شود ، بنابراین کالباس و گوشت دودی با ترکیبات سفید بهترین ماده غذایی برای آترواسکلروز نیست.

سایر غذاهایی که باعث ایجاد کلسترول بالا می شوند پوست مرغ (مرغ باید قبل از پختن مرغ) از بین بروند) ، کره (70-80٪ چربی حیوانات) و پنیرهای زرد (حدود 70٪ چربی ، ترکیب موجود در بسته را مطالعه کنید).

درمان دارویی فقط توسط پزشک تجویز می شود!

توجه به این نکته حائز اهمیت است که هدف از مصرف داروها رفع پلاک ها نیست - حتی سالهای مصرف دارو و در همه موارد نمی تواند اندازه آنها را به میزان واحدها درصد کاهش دهد. نکته اصلی جلوگیری از رشد بیشتر آنهاست.

اینها استاتین ها (مهارکننده های ردوکتاز HMG-CoA) ، فیبرات ها ، مهار کننده های جذب کلسترول (جذب) و اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3 هستند.

استاتینها عملکرد آنزیم را در کبد که در سنتز کلسترول نقش دارد مسدود می کند.

آنها نسبتاً ارزان ، معمولاً به خوبی تحمل شده و بسیار مؤثر هستند.

شایعات وحشتناک در مورد عوارض جانبی سنگین استاتین ها ، که توسط مطبوعات زرد پوشانده می شود ، بسیار اغراق آمیز است.

پزشک معالج هنگام تجویز استاتین درمانی به بیمار ، موظف است نسبت به نیاز به آزمایش خون (ALT ، AST ، OXS ، کلسترول LDL ، کلسترول HDL ، تری گلیسیرید) یک ماه پس از شروع تجویز ، سپس دو و نیم در سال هشدار دهد. این کار برای ارزیابی اثربخشی و تحمل درمان انجام می شود.

متأسفانه ، مبارزه با کلسترول یک چیز طولانی (مادام العمر) است ، بنابراین عبارت "من دوره را پشت سر گذاشتم" برای پزشک بسیار کم رنگ به نظر می رسد ، 2 هفته پس از لغو استاتین ها ، کلسترول خون به سطح اصلی خود باز می گردد.

گروه گران قیمت جدید آنتی بادی های مونوکلونال به PCSK9. اطلاعات کمی تا کنون ، صبر کنید ، آقا.

Ezetimibe (Ezetrol) برخلاف استاتین ها در روده ها کار می کند و مانع از جذب کلسترول می شود. بنابراین ، اگر بیمار به درستی غذا بخورد ، تأثیر بزرگی ندارد. و بسیار گران است

برای کاهش دوز دوم می توان ازتول با استاتین ترکیب کرد. یک ترکیب کارخانه ای از Inegi (Simvastatin به علاوه Ezetimibe) وجود دارد.

فنوفیبات (Tricor) تجویز می شود اگر به همراه کلسترول ، سطح تری گلیسیرید به میزان زیادی افزایش یابد.

اسیدهای امگا 3 (Omacor) کلسترول را کمی کاهش می دهند ، اما برای قلب بسیار خوبی دارند (به عنوان مثال در مقابل اختلالات ریتم محافظت کنید).

آترواسکلروز برای ترومبوز در شریانها بسیار مفید است ، بنابراین برای پیشگیری از ترومبوز ، پزشکان اغلب آسپرین (اسید استیل سلسیلیک اسید - ASA) را در دوزهای کوچک (50-150 میلی گرم در روز) تجویز می کنند.

در پایان ، من نظر شخصی خود را در مورد درمان آترواسکلروز بیان خواهم کرد.آماده سازی منیزیم میزان کلسترول را بسیار کمی کاهش می دهد ، اما روند "از بین رفتن" کلسترول را از لومن شریان به دیواره کاهش می دهد (یعنی رشد پلاک ها را مهار می کند). بنابراین ، منیزیم ، به عنوان یک دارو ، به آماده سازی کلسترول کمک می کند.

داروهای اورژانس

آترواسکلروز - بیماری مزمن شریان های کالیبر بزرگ و متوسط ​​(نوع الاستیک و عضلانی- الاستیک) ، که با رسوب و تجمع در داخل لپوپروتئین های آتروژنیک آپوپروتئین B-حاوی پلاسما و دارای تکثیر واکنشی متعاقب بافت همبند و تشکیل پلاک های فیبر مشخص می شود.

طبقه بندی آترواسکلروز (A. L. Myasnikov، I960)

فقط به بخش های III ، IV و V طبقه بندی با بیشترین اهمیت بالینی داده می شود.

بومی سازی فرآیند:

• 1. آئورت
• 2. عروق کرونر.
• 3. شریان های مغزی.
• 4- شریان های کلیوی.
• 5- شریان های مزانتر.
• 7. شریان های ریوی.

بخش بالینی:

• دوره I (بالینی): الف) اختلالات وازوموتور ، ب) مجموعه ای از اختلالات آزمایشگاهی ،
• دوره دوم (بالینی): مرحله الف) ایسکمیک ، ب) ترومبونکروز ، ج) اسکلروتیک.

فاز جریان:

• 1. پیشرفت آترواسکلروز.
• 2. تثبیت روند.
• 3. رگرسیون آترواسکلروز.

عوامل خطر آترواسکلروز.

• 1. سن 40-50 سال و بالاتر.
• 2. جنسیت مرد. مردان به احتمال زیاد و 10 سال زودتر از زنان دچار آترواسکلروز می شوند به این دلیل که محتوای آنتی آتروژنیک a-LP در خون مردان پایین تر است و احتمال بیشتری دارد که سیگار بکشند و مستعد ابتلا به فاکتورهای استرس هستند.
• 3. فشار خون بالا شریانی.
• 4- سیگار کشیدن.
• 5- نقض تحمل گلوکز ، دیابت.
• 6. اضافه وزن.
• 7. هیپودینامیا.
• 8- خصوصیات شخصیت و رفتار - به اصطلاح نوع استرس.
• 9- از نظر پاتولوژیکی سطح بالایی از تری گلیسیریدها ، کلسترول ، لیپوپروتئینهای آتروژنیک.
• 10. وراثتی که توسط آترواسکلروز سنگین می شود.
• 11. نقرس.
• 12. آب آشامیدنی نرم.

اتیولوژی. عوامل اصلی اتیولوژیک: استرس روحی - روحی و روانی ، سوءاستفاده از چربی ، سرشار از کلسترول و غذاهای کربوهیدرات به راحتی قابل جذب ، بیماری های متابولیک و غدد درون ریز (دیابت قندی ، کم کاری تیروئید ، ورم کلمیسیس).

پاتوژنز. آترواسکلروز با اختلال در نفوذپذیری اندوتلیال و مهاجرت به داخل سلولهای عضله صاف و ماکروفاژها شروع می شود. این سلول ها بطور جدی لیپیدها را جمع می کنند و به "سلول های فوم" تبدیل می شوند. بارگذاری بیش از حد "سلولهای فوم" با کلسترول و استرهای آن منجر به شکسته شدن سلول و آزاد شدن لیپیدها و آنزیمهای لیزوزومی به فضای خارج سلول می شود که منجر به ایجاد یک واکنش فیبروز کننده می شود ، بافت فیبری توده چربی را احاطه کرده و پلاک فیبروتروترومی تشکیل می دهد. توسعه این فرایندها تحت تأثیر دو گروه از عوامل بیماری زا رخ می دهد: I - کمک به توسعه hyperlipoproteinemia آتروژنیک و II - کمک به نفوذ لیپوپروتئین های آتروژنیک به داخل دهانه شریان. گروه I از عوامل شامل: فاكتورهای خطر و علت ، اختلال در عملکرد كبد ، روده ها ، غدد درون ریز (غده تیروئید ، غدد دستگاه تناسلی ، دستگاه عایق) است. گروه دوم عوامل بیماری زا شامل: افزایش نفوذپذیری اندوتلیوم ، کاهش عملکردهای گیرنده α-LP برای از بین بردن کلسترول از داخل بدن شریان ها ، کاهش تشکیل سیلان ، که باعث افزایش تعداد تکثیر سلول های عضلانی صاف ، فعال سازی پراکسیداسیون لیپیدها ، افزایش تولید ترومبوکسان و اندوتلین و کاهش تشکیل پروستاکلین می شود. و فاکتور گشادکننده عروق ، گنجاندن مکانیسم های ایمونولوژیک - تشکیل آنتی بادی به pre-p آتروژنیک و (5-LP).

علائم بالینی

آترواسکلروز آئورت قفسه سینه.

1. آئورتالژی - فشار دادن یا سوزش درد در پشت ساق ، که به هر دو دست ، گردن ، پشت ، قسمت فوقانی شکم تابیده می شود. بر خلاف آنژین صدری ، درد چندانی نیست ، طولانی می شود (ساعت ها ، روزها ادامه می یابد ، به طور دوره ای ضعیف می شود و شدت می یابد). با باریک شدن دهان شریان های بین دنده ای با پلاک های فیبری ، کمر درد ممکن است ظاهر شود ، همانند نورالژی بین جمجمه.

2. با گسترش قابل توجه قوس آئورت یا آنوریسم ، مشکل در بلع در اثر فشرده سازی مری ، احتراق صدا (فشرده سازی عصب مکرر) ، سرگیجه ، غش و تشنج با چرخش شدید سر امکان پذیر است.

3- افزایش در ناحیه کوفتگی کوبه ای عروق عروقی در ناحیه اتصال دنده های II به ساق پا ، گسترش ناحیه کسل کننده کوبه ای در سطح فضای بین دومی شکمی در سمت راست ساق پا توسط 1-3 سانتی متر (علائم پوتن).

4- یک پالس خارج از چشم قابل مشاهده یا خمیده است ، و بندرت - موج دار شدن فضای بین قشر در سمت راست ساق. 5- در حین سلوک ، یک تن II کوتاه با یک رنگ فلزی ، سوفل سیستولیک تقویت می شود که با بالا بردن دست ها و کج کردن سر به عقب (نشانه سیروتینین-کوکوورف) است.

6. افزایش فشار سیستولیک با فشار دیاستولیک طبیعی ، افزایش فشار نبض ، افزایش سرعت انتشار موج پالس.

آترواسکلروز آئورت شکمی.

• 1. درد شکم محل های مختلف ، نفخ ، یبوست به عنوان تظاهرات ناهنجاری در اندام های شکمی به دلیل تنگ شدن شاخه های مختلف شریانی که از آئورت امتداد دارد.
• 2. با ضایعات آترواسکلروتیک ایجاد اختلال در آئورت ، سندرم لریش ایجاد می شود - انسداد مزمن آئورت: گرفتگی متناوب ، سرد شدن و بی حسی پاها ، آتروفی عضلات ساق پا ، ناتوانی جنسی ، زخم ها و نکروز در انگشتان و پاها با تورم و افت فشار خون ، عدم پالس شریان های پوستی ، غالباً شریان فمورال ، عدم وجود نبض آئورت در ناف ، سوفل سیستولیک بیش از شریان فمور در ناحیه تحتانی.
• 3. هنگامی که تپش قلب آئورت شکم با انحنای آن مشخص می شود ، چگالی ناهموار است.
• 4- در بالای آئورت شکمی ، سوفل سیستولیک در خط میانی بالا و در سطح ناف شنیده می شود.

آترواسکلروز شریان های مزنتریک Pro یک "وزغ شکمی" و اختلالات گوارشی است.

• 1. درد شدید سوزش یا برش در شکم (عمدتاً در اپی گاستریوم) ، معمولاً در اوج هضم ، که حدود 1-3 ساعت به طول می انجامد ، گاهی اوقات دردها کوتاه مدت است ، با نیتروگلیسیرین متوقف می شوند.
• 2. درد همراه با نفخ ، یبوست ، شکم است.
• 3. در آینده ، اسهال جنین ممکن است 2-3 بار در روز با قطعه های غذایی هضم نشده و چربی غیر قابل جذب ، کاهش در عملکرد ترشحی معده باشد.
• 4- دردهای رفلکس در ناحیه قلب ، تپش قلب ، وقفه ، تنگی نفس ممکن است.
• 5- هنگام معاینه شکم ، نفخ شکم ، ایستادن بالای دیافراگم ، کاهش یا عدم وجود پریستالزیس ، سوفل سیستولیک در اپی گاستریوم مشخص می شود.
• 6- به تدریج کم آبی ، کاهش و کاهش تورم پوست رخ می دهد.

آترواسکلروز شریان های کلیوی.

• 1. فشار خون شریانی علامتی وازورنال.
• 2. در ادرار - پروتئین ، گلبولهای قرمز ، سیلندرها.
• 3. با تنگی شریان های یک کلیه ، این بیماری مانند یک فشار خون به آرامی پیشرونده فشار خون بالا پیش می رود ، اما با تغییر مداوم در ادرار ، فشار خون پایدار است. با آسیب کلیوی دو طرفه ، این بیماری شخصیت فشار خون شریانی بدخیم را بدست می آورد.
• 4- در بالای شریان های کلیوی ، گاهی اوقات در طول خط پارارکتال در وسط فاصله بین ناف و روند xiphoid در سمت چپ و راست ، سوفل سیستولیک شنیده می شود.

آلفروكلروز شفاف كردن سرمايه هاي محدوديت هاي كمتر.

• 1. تظاهرات ذهنی: ضعف و خستگی ماهیچه های پا ، سرماخوردگی و بی حسی پاها ، سندرم گرفتگی متناوب (درد در ماهیچه های گوساله هنگام راه رفتن ، درد هنگام استراحت).
• 2. رنگ پریدگی ، پاهای سرد ، اختلالات استوایی (خشکی ، لایه برداری از پوست ، زخم های استوایی ، گانگرن).
• 3. ضعف یا عدم ضربان در ناحیه شریان های بزرگ پا.

داده های آزمایشگاهی

I. بلوط: بدون تغییر.

2. LHC: افزایش کلسترول ، تری گلیسیریدها ، npe-β- و β-لیپوپروتئین ها ، NEFA ، هایپری لیپوپروتئینمی انواع II ، IV ، III ، افزایش کلسترول β- و قبل از β-لیپوپروتئین ها ، ضریب آتروژنی.

تحقیقات ابزاری

معاینه با اشعه ایکس: تراکم ، کشیدگی ، گسترش آئورت در قسمتهای قفسه سینه و شکم. فلومتري سونوگرافي ، رئوازو- ، پليسمو- ، اسیلوس- ، اسفيگموگرافي: كاهش و تاخير در جريان خون اصلي در شريان هاي اندام هاي تحتاني آنژیوگرافی شریان های محیطی اندام تحتانی و کلیه ها: باریک شدن لومن شریان ها. رنوگرافی ایزوتوپ: اختلال در عملکرد ترشحی-دفع کننده کلیه ها با آترواسکلروز شریان های کلیوی.

برنامه بررسی

1. خون OA ، ادرار. 2. LHC: تری گلیسیرید ، کلسترول ، قبل از β- و β-لیپوپروتئین ها (با توجه به Burstein) ، الکتروفورز لیپوپروتئین ژل پلی آکریل آمید ، کلسترول P- و قبل از P- لیپوپروتئین ، ترانس آمیناز ، آلدولاز ، کسری پروتئین و پروتئین ، انعقاد خون . 3. ECG. 4. FCG. 5- اکوکاردیوگرافی. 6. تجدید واریوگرافی اندام تحتانی. 7. فلوروسکوپی آئورت و قلب.

راهنمای تشخیص درمانگر. چیرکین A.A. ، Okorokov A.N. ، 1991