دیابت کلیه - اختلال در عملکرد اعضای بدن که منجر به کم آبی و عدم تعادل آب نمک می شود

دیابت کلیه یک اختلال عملکرد اندام است که منجر به کم آبی و عدم تعادل در تعادل آب و نمک می شود. این بیماری به خوبی به درمان پاسخ می دهد ، اما می تواند عوارضی ایجاد کند. دیابت قندی بیماری است که بسیاری از مردم درباره آن ایده دارند. در اصل ، اطلاعات مربوط به چگونگی جلوگیری از این بیماری جدی است. این فقط مربوط به یک شکل دیابت است. در عمل چندین بیماری مختلف وجود دارد که با اختلال در جذب و استفاده از قندها همراه است. یکی از آنها دیابت کلیوی است.

دیابت کلیوی

مهمترین کارکردهای بدن شامل مواد دفع کننده ، یعنی توانایی کلیه در خارج کردن محصولات نهایی متابولیک از خون ، آب اضافی ، مواد معدنی به شکل محلول کراتینین ، اسید اوریک ، فنل ها ، آمین ها و سایر موارد است. با نقض این عملکرد ، موادی که باید خارج شوند جمع می شوند و به خون باز می گردند ، به تدریج کل ارگانیسم را مسموم می کنند ، و نه فقط خود کلیه ها.

یکی از ویژگی های مهم کلیه ها ، بسته به نیاز بدن ، توانایی تمرکز و رقیق کردن ادرار است. به همین دلیل است که غلظت مواد مختلف و مقدار مایع بسته به زمان روز ، کار انجام شده ، دمای بدن و غیره به میزان قابل توجهی متفاوت است. بدیهی است عدم انجام این عملکرد منجر به انواع مسمومیت می شود.

انواع بیماری های مرتبط با سرکوب عملکرد دفع با این واقعیت همراه است که جذب و حذف در رابطه با یک ماده خاص معمولاً مختل است. بیماری دیابت کلیه به این نوع از بیماری ها مربوط می شود.

علائم بیماری فقط در موارد شدید ظاهر می شود ، هنگامی که از بین رفتن گلوکز و آب بسیار مهم می شود. به صورت خفیف ، سطح قند خون طبیعی باقی می ماند ، تحمل بار طبیعی است یا کاهش می یابد ، یعنی این بیماری بر جذب گلوکز از مواد غذایی تأثیر نمی گذارد. بعضی اوقات دیابت کلیوی "مجاور" قند است. بیماری ها مرتبط هستند ، اما غیرمستقیم ، بلکه بر توسعه یکدیگر تأثیر می گذارند تا تحریک شوند.

خطر اصلی ریزش مایعات و ایجاد هیپوکالمی است که در نهایت منجر به از بین رفتن تعادل آب و نمک می شود. علاوه بر این ، کمبود کربوهیدرات ها اجازه حفظ تعادل انرژی طبیعی را نمی دهد.

این بیماری یک بیماری شایع نیست ، اما می تواند مادرزادی باشد - یک نوع ارثی غالب اتوزومی. با توجه به سن و جنس ، بیماری "گره خورده" نیست.

در كودكان ، شکل مادرزادی در 3-3 هفته از زندگی خود را نشان می دهد. یک ویژگی بارز این است که کودک آب را به شیر مادر ترجیح می دهد و به سرعت وزن خود را از دست می دهد. شکل غیر مادرزادی مانند بزرگسالان علائم مبهمی دارد ، اگرچه عواقب آن بسیار مخرب است. اغلب یک بیماری حتی وقتی کودک شروع به عقب ماندگی در رشد جسمی و روحی می کند ، مشخص می شود.

یک شکل با ثبات نسبتاً سبک منجر به ناهنجاریهای رشد نمی شود. بیماران بالغ نمی توانند ده ها سال در مورد بیماری خود حدس بزنند.

اگر مکانیسم های بیماری به خوبی درک شوند ، علل آن دقیقاً مشخص نشده اند.

تئوری های فعلی حمل و نقل گلوکز مختل را به شرح زیر توضیح می دهد:

با گلوکوزوری کلیوی از نوع A ، جرم لوله های پروگزیمال نسبت به سطح آنها کاهش می یابد که منجر به از بین رفتن گلوکز می شود.
اختلال عملکرد سیستم حمل و نقل خود را در برابر شیب غلظت در غشاء. شواهد نشان می دهد که عبور گلوکز از طریق غشاء با انتقال سدیم همراه است. شستن دومی به ترتیب باعث از بین رفتن قند می شود.
کاهش نفوذپذیری آن غشایی که روبروی لومن لوله ها قرار دارند - گلوکز توسط غشاء حفظ نمی شود.
کاهش عملکرد حامل غشای گلوکز.

شکل دیگر دیابت (دیابت مایع) دیابت نمک است. این با اختلال در جذب سدیم همراه است ، که منجر به دفع آن و ایجاد هیپوناترمیا ، یعنی دوباره به نقض تعادل آب و نمک می شود.

دلایل این بیماری بهتر مورد بررسی قرار گرفته است:

بیماریهای عفونی مانند سل ، آنفولانزا.
آسیب شناسی هیپوتالاموس ، و منجر به نقص در سنتز هورمون ضد دیورتیک - وازوپرسین می شود. ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد.
صدمه به مغز ، یک راه یا دیگری که بر عملکرد ادرار مؤثر است - تروما ، تومورها ، عملکردها.
بیماری های خود ایمنی که در آنها به سیستم کلسیم حمله می شود.

در این ویدئو در مورد دلایل دیابت بیضه:

دو شکل اصلی بیماری وجود دارد: دیابت و دیابت کلیوی نمکی. علیرغم اینکه بیماری ها از یک نوع هستند ، اختلافات بین آنها قابل توجه است.

قند - گلیکوزوری ، یعنی جذب مجدد کافی گلوکز ، که منجر به دفع آن در ادرار می شود. در برابر پس زمینه دیابت ، این بیماری عملا مشخص نشده است ، زیرا این مکانیسم - خروج گلوکز ، جبران مقدار زیادی قند در خون است. با این حال ، این نقض ، با این حال ، منجر به سایش سریعتر نفرون ها می شود ، زیرا آنها با بار بیش از حد کار می کنند.

دو زیرگونه وجود دارد:

نوع A - همراه با از دست دادن توده آناتومیکی لوله های پروگزیمال ،
نوع B - نقض حمل و نقل قند فقط در بخشی از نفرون ها مشاهده می شود ، در حالی که قسمت دیگر با افزایش بار کار می کند.

در رابطه با مکانیسم شکل گیری بیماری ، گلوکوزوری کلیه به صورت اولیه و فرعی تقسیم می شود:

اولیه - همراه با اختلال عملکرد مادرزادی لوله ،
ثانویه - نتیجه آسیب شناسی اکتسابی. اینها شامل نفروز ، گلومرولونفریت ، بیماری گیرک و غیره است.

علاوه بر این ، گلوکوزوری کلیه و خارج از رحم را در نظر بگیرید:

فرم کلیوی - با اختلال در جذب گلوکز دقیقاً در سطح کلیه ، در سیستم لوله ای و به دلیل اختلال در انتقال گلوکز در سلول ها همراه است.
Extrarenalal تحت تأثیر عوامل بیرونی شکل می گیرد. از نظر کلیوی متفاوت است از آنجا که افزایش سطح گلوکز ادرار همزمان با افزایش قند خون است.

چندین گونه فرعی مرتبط با علت نقض وجود دارد:

دیابتی - معمولاً از نوع اول با دیابت همراه است. قند موجود در ادرار حتی با اندکی اضافی در پلاسما ظاهر می شود. عدم وجود گلوکز در ادرار یک علامت بسیار منفی است ، زیرا نشانگر عدم توانایی بدن در فیلتر کردن هر چیزی است ،
مرکزی - همراه با آسیب مغزی. ناشی از آنسفالیت ، مننژیت ، سکته مغزی ، خونریزی ناشی از تروما و غیره ،
لوزالمعده - موقتی است ، باعث ایجاد یک تخلف در کار لوزالمعده می شود. بعد از رفع التهاب ، گلوکوزوری از بین می رود ،
غدد درون ریز - با کمبود یا فقدان هورمون ها همراه است. دلیل آن می تواند هر دو بیماری اصلی باشد - فئوکروموسیتوم ، آکرومگالی و استفاده از داروها - ACTH ، کورتیزول و غیره.
هایپرترمی همچنین یک بیماری موقتی است که ناشی از تب است و منجر به کم آبی و هیپوکالمی می شود.

این زیرگونه ها را در نظر بگیرید:

هوشیار - نتیجه غذا خوردن با مقدار زیادی کربوهیدرات است. 30 دقیقه بعد از خوردن غذا مشاهده می شود و پس از 4-5 ساعت از بین می رود. ممکن است نتیجه مصرف گلوکوکورتیکوئیدها باشد ،
عاطفی - با تجربیات شدید در نتیجه صدمات ، شوک ، ریزش خون همراه است. این بیماری همچنین با گلوکوکورتیکوئیدها همراه است ، اما فقط با منشا طبیعی: این هورمون هنگامی ایجاد می شود که بدن با حالت استرس زا سازگار شود ،
گلوکوزوری در دوران بارداری - معمولاً در ترم سوم تشکیل می شود و پس از زایمان ناپدید می شود. اگر میزان قند ادرار کم باشد ، اقدامات خاصی انجام نمی شود. اگر سطح گلوکز به میزان قابل توجهی بالا رود و بطور سیستماتیک مشاهده شود ، درمان لازم است.

تعادل آب و نمک در بیشتر قسمتهای بدن با نسبت مشخصی از یون های سدیم و پتاسیم تأمین می شود. تعادل از طریق کار کلیه ها و سیستم هورمونی حفظ می شود. به عنوان مثال با افزایش غلظت سدیم در خون ، تولید هورمون در غدد فوق کلیوی متوقف می شود و یون های سدیم به منظور بازیابی نسبت طبیعی پتاسیم و سدیم در ادرار دفع می شوند. با کاهش غلظت سدیم ، آلدوسترون به طور فعال سنتز می شود.

جذب سدیم در لوله‌های کلیوی رخ می دهد. آلدوسترون بر روی گیرنده های کانی معدنی تأثیر می گذارد ، که به نوبه خود ، تولید حمل و نقل سدیم را تحریک می کند. دومی از طریق لومن لوله‌ها دفع شده و با ادرار برداشته می شود.

دیابتی کلیه سالاری دیابتی هنگامی اتفاق می افتد که حساسیت به آلدوسترون توبولار کلیوی کاهش یابد. بر این اساس بدن قادر به پاسخگویی مناسب به غلظت آلدوسترون نیست. در نتیجه ، سدیم همچنان دفع می شود ، غلظت آن در ادرار بطور چشمگیری افزایش می یابد - 15-20 بار.

چنین کاهش شدید یون های سدیم منجر به از بین رفتن قابل توجه مایعات ، نقض تعادل آب و نمک می شود و عامل آسیب شناسی شدید است. بر این اساس - کم آبی ، دیابت نمک و ترکیب قند.

دیابت مادرزادی و اکتسابی وجود دارد:

مادرزادی - با پاتولوژی در توسعه سیستم لوله همراه است ، در سنین بسیار جوانی تشخیص داده می شود ،
اکتسابی - به دلیل بیماریهای عفونی - سل ، آسیب مغزی - مننژیت ، تروما ، آسیب عروقی و غیره ظاهر می شود. این مکانیسم می تواند هم با آلدوسترون و هم وازوپرسین همراه باشد.

اگر دیابت با اختلال در تولید هورمون آنتی دیورتیک همراه باشد ، می تواند توسط دو مکانیسم تشکیل شود.

بر این اساس ، 2 نوع بیماری وجود دارد:

مرکزی - همراه با عدم وجود هورمون ضد ادراری ، که به دلایلی در هیپوتالاموس تولید نمی شود. در این حالت ، آب جذب نمی شود ، زیرا کلیه ها سیگنال مربوطه را دریافت نمی کنند ،
دیابت نفروژنیک insipidus - با از دست دادن حساسیت گیرنده های سلولهای توبولهای کلیوی همراه است. در همان زمان ، وازوپرسین سنتز می شود ، اما ارگان به آن پاسخ نمی دهد.

دیابت قند بیشتر در بیماران در سنین جوانی - تا 30 سال - مشاهده می شود. در صورت عدم درمان ، این بیماری به سرعت توسعه می یابد.

در كودكان ، این بیماری به صورت حاد و گاه به صورت تشنج بروز می یابد. علائم معمول همراه با تب ، تشنج است.

علائم و نشانه ها

تصویر بالینی دیابت بستگی به شدت ، علت بیماری و ماهیت آن دارد. کم آبی بدن و تشنگی شدید و جریان بیش از حد ادرار که در برابر این زمینه ایجاد می شود رایج است.

توانایی لوله های کلیوی در دفع برخی مواد معمولاً محدود است. بنابراین ، برای گلوکز ، این هنجار در خون 8/9-10 میلی مول در لیتر است. در این غلظت ، گلوکز مجدداً جذب می شود و به خون باز می گردد.

بالاتر از این سطح ، بار روی لوله‌ها بیش از حد است ، و گلوکز اضافی دفع می شود. مقداری که در آن گلوکز به طور کامل متوقف می شود "آستانه کلیه" نامیده می شود. برای افراد مختلف ، مقدار غلظت بحرانی متفاوت است ، اما معمولاً در محدوده مشخص قرار می گیرد.
در زنان باردار ، آستانه در ترم سوم کاهش می یابد ، که در بیشتر موارد باعث بروز قند در ادرار می شود.

در یک کودک ، "آستانه کلیه" 10.45-12 ، 65 mmol / L است.

هنجار فیزیولوژیکی برای غلظت گلوکز ادرار 1.7 میلی مول در لیتر است. اگر از سطح بیش از 2.8 میلی مول در لیتر تجاوز کنید ، می توانید با اطمینان در مورد این بیماری صحبت کنید.

با فرم خفیف ، علائمی وجود ندارد. كودكان كوچك ممكن است دچار كاهش وزن شوند و يا كاهش وزن ، كاهش اشتها را تجربه كنند.

علائم بالینی فقط با کم آبی شدید و از بین رفتن قابل توجه گلوکز ظاهر می شود:

ضعف و سرگیجه ،
گرسنگی ، غالباً با کمبود اشتها - می خواهید غذا بخورید ، اما "قطعه ای به گلو نمی رود"
اختلال در حافظه ، افت ذهنی همراه با گرسنگی مغز ،
پلی اوریا - 3-4 لیتر در روز.

این علائم همزمان با علائم هیپوگلیسمی است که تشخیص را دشوار می کند.

تکرر ادرار بیش از حد و مکرر ، آشکارتر این بیماری را نشان می دهد - پولیوریا ، که به صورت شدید و اختلال عملکرد کلیوی شدید نشان می دهد.

نقض تعادل آب و نمک برای زندگی عادی بسیار مهم است ، بنابراین تغییر آن خیلی سریع بر سلامتی تأثیر می گذارد.

علائم اصلی به شرح زیر است:

پلی اوریا - و تا حد زیادی ، 5-20 لیتر ،
تشنگی مداوم ، چون بدن سعی می کند منبع را بازیابی کند ،
بی اختیاری ادرار ، به خصوص در شب. تحت تأثیر چنین بار ، مثانه رشد می کند و با دشواری کار می کند ،
کاهش وزن - این علائم به ویژه در کودکان تلفظ می شود ،
خشکی پوست ، بزاق نامنظم ،
تب
تهوع به استفراغ ، حملات گرسنگی با کمبود اشتها ، یبوست.

علائم به تدریج ایجاد می شود ، اما اگر درمان نشود ، خیلی سریع پیشرفت می کنید. علاوه بر این ، چنین بارشی به سرعت بر فعالیت قلب تأثیر می گذارد ، که منجر به افزایش فشار خون می شود.
در كودكان كوچك علائم حادتر است:

یکی از ویژگیهای بارز این بیماری میزان سدیم ادرار بسیار زیاد است - 15-20 برابر بیشتر از حد طبیعی. برای تعیین آن ، یک آزمایش خون بیوشیمیایی انجام می شود تا نارسایی حاد کلیوی را حذف کند.
همچنین یکی از علائم بارز دیابت کلیه با فرم اصلی آن پایین بودن سطح هورمون ضد دیورتیک - وازوپرسین است. هورمون در غده هیپوفیز خلفی جمع می شود و در صورت نیاز دفع می شود. با آسیب مغزی ، بیماری های خود ایمنی یا اختلال عملکرد هیپوتالاموس ، وازوپرسین به مقدار لازم سنتز نمی شود. در نتیجه مکانیسم جذب معکوس آب از بین می رود که منجر به پلی اوریا می شود.

سطح تولید وازوپرسین را با استفاده از آزمایش خشک بررسی کنید.

علائم و درمان دیابت مایع

تشخیصی

انجام یک معاینه افتراقی برای تعیین تشخیص صحیح مهم است. حتی با یک همزاد کامل علائم ، بیماری ها می توانند ماهیت و علت متفاوتی داشته باشند.

برای انجام این کار ، تعدادی از تجزیه و تحلیل های مختلف توصیف شده است:

اول از همه ، چگالی و اسمولاریته ادرار مشخص می شود - این یک تحلیل عمومی متداول است.
آزمایش خون بیوشیمیایی و ادرار آور به شما امکان می دهد سطح پتاسیم ، سدیم و سایر عناصر و نسبت آنها در پلاسما و ادرار را تعیین کنید.
اگر به گلوکوزوری شک دارید ، آزمایش خون و ادرار برای قند انجام می شود. اما اگر آزمایش تحمل گلوکز نتیجه ای نسبتاً عینی نشان دهد ، باید سطح قند در ادرار چندین بار اندازه گیری شود. استرس ، فعالیت بدنی ، ترکیب یک ناهار اخیر - همه اینها در از بین بردن گلوکز تأثیر دارد. بر اساس آزمایش ادرار تنها برای گلوکز ، شما نمی توانید آن را تشخیص دهید.
اگر به دلیل عدم وجود هورمون آنتی دیورتیک ، یک نوع نمک دیابت مشکوک باشد ، آزمایش خشک انجام می شود. بیمار تحت نظر پزشک به مدت 8-24 ساعت آب نمی نوشد. هر ساعت ادرار برای تجزیه و تحلیل گرفته می شود: تراکم با فشار اسمزی و سطح سدیم در ادرار تعیین می شود. بیمار دائماً وزن می شود. آزمایش پس از زمان تعیین شده انجام می شود یا اگر بیمار بیش از 5٪ وزن را از دست داده است ، سطح سدیم در ادرار به 3 میلی مول در لیتر یا بیشتر رسیده است و تراکم و اسمولاریته پایین است.

این نتیجه آزمایش ، نوع مرکزی دیابت نمک کلیوی را تأیید می کند ، یعنی در مقابل زمینه عدم وجود وازوپرسین.

اگر نتایج متفاوت باشد ، پس از آن دیفرانسیل تشخیصی بیشتر با در نظر گرفتن احتمال پولییدپسی عصبی یا روانی انجام می شود:

آزمایش دوم برای جدا کردن دیابت نمک غربالگری با استفاده از مینیرین است. قبل از استفاده از دارو و پس از آن ، آزمایش مطابق با زیمیتسکی انجام می شود. اگر دارو مؤثر باشد ، یعنی تراکم ادرار افزایش یابد ، و حجم آن پس از تجویز کاهش یابد ، می توان با اطمینان خاطر دیابت هیپوتالاموس را تشخیص داد.
آزمایش خون بیوشیمیایی در این مورد بسیار مهم است: با توجه به میزان وازوپرسین در خون ، دیابت نوع مرکزی و نفروژنیک مشترک است. در حالت اول ، سطح وازوپرسین کاهش می یابد ، در حالت دوم - بیش از حد ارزیابی می شود.

سایر معاینات ممکن است تجویز شود:

MRI - برای حذف تومورهای مغز که فشار خون را روی هیپوتالاموس فشار می آورند ،
بیوپسی پارانشیم کلیه - با دیابت نمکی بر خلاف نارسایی حاد کلیوی هیچ تغییر مورفولوژیکی وجود ندارد.

در ویدئوی مربوط به درمان دیابت مورب:

مکانیسم تشکیل دیابت و دیابت نمکی بسیار متفاوت است. در حقیقت درمان هیچ ارتباطی ندارد.

با گلوکوزوری

دیابت قندی تقریباً یک بیماری مستقل نیست. اغلب ، دوره درمانی به درمان بیماری اصلی اصلی - اختلالات غدد درون ریز ، پانکراس و غیره کاهش می یابد.

به صورت خفیف ، گلوکزوزوری نیازی به درمان ندارد ، اما باید سطح گلوکز ادرار کنترل شود.

در موارد شدید ، آنها به معالجه پزشکی متوسل می شوند. هدف آن کاهش سطح گلوکز به حالت عادی است.

برای انجام این کار ، اعمال کنید:

مهارکننده های ACE ، کاهش فشار خون - quinapril ، captopril ،
مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین -2 - والتسارتان ، کندانسارتان. آنها تجویز می شوند اگر مهار کننده های ACE به دلایلی منع مصرف داشته باشند ،
sulodexide دارویی است که سطح طبیعی نفوذپذیری غشای زیرزمین را بازیابی می کند.

گلوکوزوری نیاز به یک رژیم خاص دارد ، که اغلب برای بیماران مبتلا به دیابت توصیه می شود ، اما در چنین شرایطی دقیق نیست.

دیابت نمک

دوره درمانی در دیابت نمک با هدف ترمیم تعادل آب و نمک انجام می شود. در حقیقت برای بازگرداندن سطح سدیم در خون است. برای این کار ، یک محلول سدیم به منظور دستیابی به غلظت مورد نظر معرفی می شود.

اجزای باقی مانده از درمان بستگی به تشخیص دارد:

در درمان دیابت نوع مرکزی از داروهایی استفاده می شود که یک آنالوگ مصنوعی وازوپرسین است: دسموپرسین ، مینیرین ، آدیورتین.
با نوع نفروژنیک دیابت ، دسموپرسین بی اثر است. برای بهبودی ، مهار کننده های پروستاگلاندین تجویز می شوند: ایبوپروفن ، آسپرین ، ایندومتاسین. اساس این دوره ، دیورتیک های تیازید است.

رژیم غذایی اساساً برای محدود کردن یا حتی از بین بردن نمک کاهش می یابد. در طول درمان و بهبود ، اساس رژیم باید میوه ، سبزیجات و لبنیات باشد. حالت نوشیدن محدود نیست.

درمان کودکان تفاوت چندانی ندارد. اساس آن درمان جایگزینی با آنالوگ های هورمون ضد ادراری است. این معمولاً دسموپرسین است.

دوز و نحوه استفاده براساس شرایط بیمار توسط پزشک تعیین می شود. در اینجا هیچ توصیه کلی وجود ندارد.
در ویدئویی درباره درمان دیابت:

پیش بینی ها و عوارض

پیش آگهی بیماران مبتلا به دیابت کلیوی حتی با مراجعه دیررس به پزشک مطلوب است. در اصل ، گلوکزوزوری یک بیماری خطرناک نیست ، اگرچه می تواند پیشرفت دیابت را تقویت کند.

با از بین بردن بیماری زمینه ای ، دیابت کلیوی نمک نیز به راحتی درمان می شود.

هنگام معالجه کودکان ، تعیین بیماری به موقع مهم است ، زیرا اشکال شدید آن منجر به تاخیر در رشد می شود. پیش بینی ها با این وجود مطلوب هستند. با این حال ، هنگام ایجاد چنین تشخیصی ، کودکان باید تحت نظارت بالینی قرار بگیرند: هر 3 ماه یک بار ، خشکی پوست ، تشنگی کنترل می شود ، دیورز ارزیابی می شود ، و رشد جسمی و روحی نیز کنترل می شود. حتما به یک متخصص مغز و اعصاب و بینایی سنج مراجعه کنید.

دیابت کلیه نوعی بیماری است که به خوبی قابل درمان است و نیازی به تجدید نظر اساسی در شیوه زندگی ندارد. با این حال ، توصیه های پزشک و متخصص تغذیه با این وجود باید رعایت شود.