دیابت و همه چیز در مورد آن

برخی از افراد دیابتی قدیمی ، اختلال خواب را تجربه می کنند و در نتیجه ، آنها باید قرص های خواب را انتخاب کنند. بحث در مورد استفاده از Melaxen برای دیابت نوع 1 و نوع 2 مطرح می شود.

در دستورالعمل استفاده از این دارو یکی از موارد منع مصرف این بیماری است. اعتقاد بر این است که ملاکسن می تواند قند خون را کاهش یا افزایش دهد. اما برخی از افراد دیابتی این قرص خواب آور را مصرف می کنند و از وضعیت هایپو یا قند خون شکایت نمی کنند. بعد از مصرف دارو واقعاً در بدن دیابتی چه اتفاقی می افتد؟

نظرات در مورد این دارو متفاوت است. اما با این وجود ، با استناد به نتایج مطالعات مکرر ، می توان نتیجه گرفت که حداقل ، داروی ملاکسن تأثیر منفی بر بدن انسان با دیابت نوع 1 یا نوع 2 نمی گذارد. مؤلفه فعال آن ، ملاتونین ، هورمونی حیاتی است که بسیاری از فرآیندهای موجود در بدن انسان ، به ویژه بیوریتم ها را تنظیم می کند.

بنابراین ، برای جلوگیری از آسیب های احتمالی ، بهتر است قبل از استفاده از قرص های خواب با پزشک خود مشورت کنید. وی مطمئناً قادر خواهد بود امکان استفاده از دارو را ارزیابی كند و مقدار مناسب آن را تجویز كند.

اطلاعات در مورد دارو Melaxen

این دارو برای اختلال در خواب و به عنوان یک سازگار سازنده برای تثبیت بیومتیت ، به عنوان مثال ، در طول مسافرت استفاده می شود. ملاکسن به شکل قرص تولید می شود که هرکدام حاوی ملاتونین (3 میلی گرم) و همچنین اجزای اضافی - استئات منیزیم ، سلولز میکروکریستالی ، هیدروژن فسفات کلسیم ، پوسته ، تالک و ایزوپروپانول است.

ملاتونین هورمون اصلی در غده هیپوفیز و تنظیم کننده ریتم های شبانه روزی (شبانه روزی) است. ملاتونین در طول توسعه یا استفاده به عنوان دارو ، چنین وظایفی را در بدن انسان انجام می دهد:

استرس جسمی ، روحی و عاطفی را کاهش می دهد ،
سیستم غدد درون ریز را تحت تأثیر قرار می دهد (به ویژه ، ترشح گنادوتروپین ها را مهار می کند) ،
فشار خون و دفعات خواب را عادی می کند ،
تولید آنتی بادی را افزایش می دهد ،
تا حدی یک آنتی اکسیدان است ،
بر سازگاری در اثر تغییرات ناگهانی در آب و هوا و مناطق زمانی تأثیر می گذارد ،
هضم و عملکرد مغز را تنظیم می کند ،
روند پیری را کند می کند و خیلی موارد دیگر.

استفاده از دارو Melaxen نه تنها به دلیل دیابت نوع 1 و نوع 2 بلکه همچنین وجود برخی موارد منع مصرف نیز ممنوع است:

عدم تحمل فردی به مؤلفه ها ،
حاملگی و شیردهی ،
اختلال در عملکرد کلیه و نارسایی مزمن کلیه ،
آسیب شناسی خود ایمنی ،
صرع (بیماری عصبی) ،
میلوما (تومور بدخیم ناشی از پلاسمای خون) ،
لنفوگانولوماتوز (آسیب شناسی بدخیم بافت لنفاوی) ،
لنفوم (گره های لنفاوی متورم) ،
لوسمی (بیماریهای بدخیم سیستم خون ساز) ،
آلرژی

در بعضی موارد ، این دارو به دلایلی می تواند عواقب منفی مانند:

خواب آلودگی صبحگاهی و سردرد ،
ناراحتی گوارشی (تهوع ، استفراغ ، اسهال دیابتی) ،
واکنشهای آلرژیک (تورم).

Melaxen را بدون نسخه پزشک می توان در داروخانه خریداری کرد. در بازار دارویی روسیه نیز آنالوگ های آن وجود دارد - Melarena ، Circadin ، Melarithm.

اما حتی در این صورت ، مشاوره پزشک بیش از حد نخواهد بود ، به خصوص هنگامی که یک فرد معمولی یا یک دیابتی از هر بیماری دیگری رنج می برد.

ملاحظات

اگر دیابت دارید که قصد مصرف ملاتونین را دارد ، با پزشک خود مشورت کنید تا عوارض بالقوه ای را که باید کنترل کنید وجود داشته باشد. پزشک نوع دیابت ، تاریخچه پزشکی و سایر عوامل را برای توصیه به شما در نظر می گیرد. انجمن دیابت آمریکا نشان می دهد که عوارض جانبی ، اثربخشی ، تداخلات دارویی و اطلاعات دوز مناسب برای این نوع داروها و مکمل ها همیشه به خوبی درک نشده اند ، بنابراین بهتر است برای مشکلات خواب خود به دنبال روش های درمانی جایگزین باشید.

هورمون ملاتونین چگونه کار می کند؟

ملاتونین هورمون اصلی هیپوفیز است که در درجه اول در غده کاج تولید می شود. تولید آن به دلیل از بین رفتن نور در شبکیه ایجاد می شود. بنابراین ، زمان روز را نشان می دهد و ریتم های شبانه روزی را تنظیم می کند. همچنین بر نوسانات چرخه ای در شدت فرآیندهای ارگان ها و بافت های مختلف بدن اثر می گذارد و باعث تغییر ریتم شبانه روزی می شود.

در حقیقت ، مدیریت ریتم شبانه روزی در چندین سطح ، از جمله سلولهای β ، در کنترل متابولیک و همچنین در ایجاد دیابت نوع 2 نقش دارد. این هورمون سیگنال ها را در سطح سلولی با استفاده از دو گیرنده انتقال می دهد: (MT1) و (MT2). هر دو گیرنده به طور عمده از طریق پروتئین Gαi عمل می کنند ، سطح مهار پروتئین G را با مهار پروتئین G (GI) پایین می آورند ، اما سایر مسیرهای سیگنالینگ نیز استفاده می شوند. پلئوتروپیسم در سطح هر دو گیرنده و یک وسیله سیگنالینگ ثانویه. این توضیح می دهد که چرا اثرات گزارش شده در انتشار انسولین درک روشنی از نقش نظارتی ملاتونین در ترشح انسولین ارائه نمی دهد. بنابراین ، اثرات مهاری و تحریک آمیز این هورمون بر ترشح انسولین تأثیر گذاشته است.

مطالعات نشان داده اند:

در مقابل این زمینه ، ما دریافتیم که ژن MTNR1B (MT2) با افزایش گلوکز پلاسما همراه است. کاهش در پاسخ زودرس انسولین با تجویز داخل وریدی گلوکز ، وخامت سریع ترشح انسولین با گذشت زمان و افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 در آینده. با وجود پیوند ژنتیکی بسیار بالایی ، هنوز درک درستی از اینکه چرا سیگنالینگ ملاتونین در پاتوژنز دیابت نوع 2 درگیر است ، هنوز حاصل نشده است.

برای حل این مشکل ، ما مطالعات تجربی را در زمینه سلولهای β و موشهای انسانی و همچنین مطالعات بالینی در انسان انجام داده ایم. معلوم شد که نوع خطر rs 10830963 از MTNR1B عبارت است از صفات کمی (eQTL) که باعث افزایش بیان mRNA MTNR1B در جزایر انسانی می شود. آزمایشات موجود در سلولهای β-INS-1 832/13 و MT2 موشهای آزمایشگاهی (Mt2 - / -) نشان داد که مهار هورمون ملاتونین مستقیماً روی سیگنالینگ ترشح انسولین تأثیر دارد.

مطالعات انسانی نشان می دهد که درمان ملاتونین باعث ترشح انسولین در کلیه بیماران می شود. اما ناقلین ژن خطر نسبت به این اثر مهاری حساس تر هستند. این مشاهدات با هم ، از مدلی پشتیبانی می کنند که در آن یک افزایش ژنتیکی در سیگنالینگ ملاتونین زمینه ترشح انسولین را دارد. آشفتگی که مستلزم علائم پاتولوژیک دیابت نوع 2 است.

خلاصه مقاله علمی در مورد پزشکی و مراقبت های بهداشتی ، نویسنده مقاله علمی - Konenkov Vladimir Vladimir Iosifovich، Klimontov Vadim Valerievich، Michurina Svetlana Viktorovna، Prudnikova Marina Alekseevna، Ishenko Irina Yurievna

هورمون غده پینهال ملاتونین همگام سازی ترشح انسولین و هموستاز گلوکز با نور متناوب و تاریک روز را تضمین می کند. نقض اتحاد بین ریتم های شبانه روزی واسطه ملاتونین و ترشح انسولین در دیابت نوع 1 و نوع 2 (T1DM) و T2DM مشاهده شده است. کمبود انسولین در دیابت نوع 1 با افزایش تولید ملاتونین در غده کاج همراه است. در مقابل ، T2DM با کاهش ترشح ملاتونین مشخص می شود. در مطالعات گسترده ژنومی ، انواع ژن گیرنده ملاتونین MT2 (rs1387153 و rs10830963) با گلیسمی ناشتا ، عملکرد سلولهای β و دیابت نوع 2 همراه هستند. ملاتونین باعث افزایش تکثیر سلولی و سلول زایی β می شود ، حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و استرس اکسیداتیو در شبکیه و کلیه ها را در مدل های دیابت تجربی کاهش می دهد. برای ارزیابی ارزش درمانی این هورمون در بیماران مبتلا به دیابت مطالعات بیشتری لازم است.

ملاتونین و دیابت: از پاتوفیزیولوژی گرفته تا دیدگاه های درمانی

هورمون کاج ملاتونین ترشح انسولین و هموستاز گلوکز را با دوره های خورشیدی همزمان می کند. عدم تعادل بین ریتم های شبانه روزی melatoninmediated و ترشح انسولین ، دیابت نوع 1 (T1DM) و نوع 2 (T2DM) را مشخص می کند. کمبود انسولین در T1DM با افزایش تولید ملاتونین همراه است. در مقابل ، T2DM با کاهش ترشح ملاتونین مشخص می شود. در مطالعات گسترده ژنومی ، انواع ژن گیرنده ملاتونین MT2 (rs1387153 و rs10830963) با گلوکز ناشتا ، عملکرد سلولهای بتا و T2DM همراه بودند. در مدلهای تجربی دیابت ملاتونین باعث افزایش تکثیر سلول های بتا و نئوژنز ، افزایش مقاومت به انسولین و کاهش استرس اکسیداتیو در شبکیه و کلیه ها می شود. اما برای ارزیابی ارزش درمانی ملاتونین در بیماران دیابتی ، تحقیقات بیشتری لازم است.

متن اثر علمی با موضوع "ملاتونین در دیابت قندی: از پاتوفیزیولوژی گرفته تا چشم انداز درمان"

ملاتونین در دیابت: از بیماری پاتوفیزیولوژی گرفته تا چشم انداز درمان

Konenkov V.I.، Klimontov V.V.، Michurina S.V.، Prudnikova M.A.، Ischenko I.Yu.

پژوهشگاه لنفولوژی بالینی و آزمایشگاهی ، نووسیبیرسک

(مدیر - آکادمی RAMNV.I. کوننکوف)

هورمون غده پینهال ملاتونین همگام سازی ترشح انسولین و هموستاز گلوکز با نور متناوب و تاریک روز را تضمین می کند. نقض اتحاد بین ریتم های شبانه روزی واسطه ملاتونین و ترشح انسولین در دیابت نوع 1 و نوع 2 (T1DM) و T2DM مشاهده شده است. کمبود انسولین در دیابت نوع 1 با افزایش تولید ملاتونین در غده کاج همراه است. در مقابل ، T2DM با کاهش ترشح ملاتونین مشخص می شود. در مطالعات ژنومیک کامل ، انواع ژن گیرنده ملاتونین MT2 (rs1387153 و rs10830963) با گلیسمی ناشتا ، عملکرد (سلولهای i و CD2) همراه هستند. ملاتونین باعث افزایش تکثیر و نئوژنز (سلولهای i ، باعث افزایش حساسیت به انسولین و کاهش استرس اکسیداتیو در شبکیه و کلیه ها در کلیه ها) می شود. مدل های تجربی دیابت برای ارزیابی ارزش درمانی این هورمون در بیماران مبتلا به دیابت ، مطالعات بیشتری لازم است.

واژه‌های کلیدی: دیابت ، ملاتونین ، ریتم شبانه روزی ، انسولین ، غده کاج

ملاتونین و دیابت: از پاتوفیزیولوژی گرفته تا دیدگاه های درمانی

Konenkov V.I.، Klimontov V.V.، Michurina S.V.، Prudnikova M.A.، Ishenko I.Ju.

پژوهشگاه لنفولوژی بالینی و تجربی ، نووسیبیرسک ، فدراسیون روسیه

هورمون کاج ملاتونین ترشح انسولین و هموستاز گلوکز را با دوره های خورشیدی همزمان می کند. عدم تعادل بین ریتم شبانه روزی واسطه ملاتونین و ترشح انسولین ، دیابت نوع 1 (T1DM) و نوع 2 (T2DM) را مشخص می کند. کمبود انسولین در T1DM با افزایش تولید ملاتونین همراه است. در مقابل ، T2DM با کاهش ترشح ملاتونین مشخص می شود. در مطالعات گسترده ژنومی ، انواع ژن گیرنده ملاتونین MT2 (rs1387153 و rs10830963) با گلوکز ناشتا ، عملکرد سلولهای بتا و T2DM همراه بودند. در مدلهای تجربی دیابت ملاتونین باعث افزایش تکثیر سلول های بتا و نئوژنز ، افزایش مقاومت به انسولین و کاهش استرس اکسیداتیو در شبکیه و کلیه ها می شود. اما برای ارزیابی ارزش درمانی ملاتونین در بیماران دیابتی ، تحقیقات بیشتری لازم است.

واژه‌های کلیدی: دیابت ، ملاتونین ، ریتم شبانه روزی ، انسولین ، اپی فیز

بیوریتم های سیستم غدد درون ریز و همچنین تغییرات آنها در شرایط آسیب شناسی ، چندین دهه مورد توجه محققان قرار گرفته است. هدف مورد علاقه خاص مطالعه دیابت قندی (DM) از منظر کرومومدیسین ، هورمون غده کاج ملاتونین است. این هورمون در هماهنگی محرکهای هورمونی و فرایندهای متابولیکی با تناوب نور و تاریک نقش اصلی را ایفا می کند. در سال های اخیر ، اساساً داده های جدیدی در مورد نقش ملاتونین در تنظیم ترشح انسولین و پاتوفیزیولوژی اختلالات متابولیسم کربوهیدرات کربوهیدرات بدست آمده است و چشم انداز استفاده از ملاتونین در درمان دیابت مورد بحث قرار گرفته است. تعمیم این اطلاعات هدف این بررسی بود.

ترشح و اثرات فیزیولوژیکی اساسی ملاتونین

هورمون ملاتونین از ماده غده پینهال گاوی در سال 1958 جدا شد. ملاتونین از طریق L- تریپتوفان از طریق سروتونین با مشارکت آریلalkylamine-acetyltransferase (AA-NAT ، یک آنزیم تنظیم کننده کلیدی) و هیدروکسی سینول-O-متیل ترانسفراز تشکیل می شود. در بزرگسالان ، حدود 30 میکروگرم در روز سنتز می شود

ملاتونین ، غلظت آن در سرم خون در شب 20 برابر بیشتر از روز است. ریتم شبانه روزی سنتز ملاتونین توسط هسته suprachiasmatic (SCN) هیپوتالاموس کنترل می شود. با استفاده از اطلاعات در مورد تغییر در نورپردازی از شبکیه ، SCN سیگنال ها را از طریق گانگلیون سمپاتیک گردن رحم برتر و الیاف نورآرنرژیک به غده کاج انتقال می دهد. فعال شدن گیرنده های β1-آدرنرژیک epiphyseal باعث مهار شکاف AA-NAT و سنتز ملاتونین می شود.

علاوه بر غده کاج ، تولید ملاتونین در سلولهای عصبی سلولهای شبکیه ، سلولهای انتروکرومافین دستگاه گوارش (سلولهای EC) ، سلولهای مجاری هوایی ، تیموس ، غدد فوق کلیوی ، پاراگانگلیا ، لوزالمعده و سایر انواع سلولهای مرتبط با سیستم نوروآندوکرین پراکنده یافت شد. گلبول های سفید ، پلاکت ها ، اندوتلیوسیت ها ، سلول های قشر کلیه و سایر سلول های غیر غدد درون ریز نیز قادر به تولید ملاتونین هستند. منبع اصلی گردش ملاتونین غده پینهال است. ریتم ترشح ملاتونین که همزمان با ریتم نور تاریکی است ، تنها برای غده کاج و شبکیه مشخص است.

اثرات فیزیولوژیکی ملاتونین از طریق گیرنده های غشایی و هسته ای واسطه می شود. نزد مرد

قرن دو نوع گیرنده برای ملاتونین پیدا کرد: MT1 (MTNR1A) و MT2 (MTNR1B). گیرنده های MT2 در شبکیه ، قسمت های مختلفی از مغز یافت می شوند و اعتقاد بر این است که از طریق آنها است که ریتم های شبانه روزی ایجاد می شود. عملکرد اصلی ملاتونین همگام سازی فرآیندهای فیزیولوژیکی و متابولیک با ریتم روزانه و فصلی 5 ، 6 است. به ویژه ، ترشح ملاتونین بر ریتم سیستم های قلبی عروقی ، ایمنی و غدد درون ریز تأثیر می گذارد.

تأثیر ملاتونین بر ترشح انسولین و هموستاز گلوکز

عدم تطابق ظاهری ریتم شبانه روزی ترشح ملاتونین و انسولین با تفاوت در عملکردهای بیولوژیکی این هورمون ها همراه است. در مقایسه با ملاتونین ، حداقل انسولین در انسان در شب مشاهده می شود ، زیرا عملکرد اصلی انسولین - کنترل متابولیسم در حالت پس از غذا ، نباید در شب تحقق یابد. نشان داده شد که نقض اتحاد طبیعی بین غذا و زمان روز با تغییر وعده های غذایی معمولی به مدت 12 ساعت همراه با افزایش تولید انسولین در داوطلبان است. ملاتونین همگام سازی فرایندهای متابولیک با دوره شب ، یعنی تضمین می کند. برنامه ریزی شده توسط یک فرد برای روزه گرفتن ، و می تواند اثر مهاری بر ترشح انسولین داشته باشد.

واقعیت بیان گیرنده های MT-1 و MT-2 در جزایر پانکراس در موش ها و موش ها ثابت شده است. در جزایر انسانی ، MT1 و به میزان کم ، گیرنده های MT2 12 ، 13 بیان شده اند. بیان گیرنده های M ^ خصوصاً برای سلولهای 11 ، 12 ، گیرنده های MT2 در سلولهای p 11 ، 13 ، 14 مشخص است. آزمایشگاهی اثر مهاری ملاتونین بر ترشح انسولین در سلولهای p ، سلولهای انسولین موش (MIN-6) و موشها (INS-1) را نشان می دهد. با این حال ، در یک ارگانیسم کل نگر ، اثر ملاتونین ممکن است خیلی ساده نباشد. نشان داده شده است که ملاتونین ترشح هر دو گلوکاگون و انسولین را در جزایر انسانی پرفیوژن تحریک می کند. گزارش شده است که هیچ اثر ملاتونین بر ترشح انسولین در جزایر موش ob / ob (مدل چاقی و دیابت نوع 2 (دیابت نوع 2)) وجود ندارد. ابهام در مورد تأثیر ملاتونین توسط انواع مسیرهای سیگنالینگ که از طریق اثرات آن واسطه می شوند ، توضیح داده می شود. اثر مهاری ملاتونین بر تولید انسولین با مهار مسیرهای وابسته به cAMP و cGMP همراه است و اثر تحریک کننده از طریق پروتئین های 0 (d) ، فسفولیپاز C و IP واسطه می شود.

تغییرات در ترشح انسولین و هموستاز گلوکز در حیوانات با غده پینهال برداشته شده مشاهده شد. نشان داده شد كه پينالكتومي در موش صحرايي منجر به مقاومت به انسولين كبد ، فعال شدن گلوكونوژنز و افزايش قند خون در شب مي شود. ترشح انسولین و تحریک گلوکز را افزایش می دهد

دیابت قندی. 2013 ، (2): 11-16

افزایش دامنه ریتمهای آن در سلولهای درون موش کشت شده در معرض pinealectomy مشاهده شد. برداشتن غده pineal در موشهای صحرایی با مدل T2DM (خط OLETF) منجر به هیپرینسولینمی و تجمع تری گلیسیرید در کبد می شود. پیشنهاد شده است که ملاتونین مادر می تواند ریتم های روزانه متابولیسم انرژی را در دوره قبل از تولد برنامه ریزی کند. در فرزندان موشهایی که در معرض pinealectomy قرار دارند ، کاهش ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز ، مقاومت به انسولین کبد و در نتیجه ، اختلال در تحمل گلوکز در پایان دوره نور روز مشخص شد.

در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی ، کاهش ترشح شبانه ملاتونین با افزایش سطح انسولین ناشتا و با شاخص مقاومت به انسولین HOMA همراه است.

بنابراین ، به نظر می رسد که ملاتونین در شرایط ترشح کم و حساسیت بالا به انسولین در شب باعث ایجاد بهینه ترین حالت متابولیسم انرژی می شود.

پلی مورفیسم ژن گیرنده ملاتونین و خطر دیابت

نتایج مطالعات ژنتیکی مولکولی رابطه ای بین انواع چندشکلی ژنهای گیرنده ملاتونین و ایجاد دیابت نوع 2 را نشان داده است. دو نوع از پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی تک ژن MT2 (MTYB.1B): gb1387153 و gb10830963 با قند خون ناشتا ، ترشح انسولین و T2DM در جمعیت های اروپا همراه است. مشخص شد که وجود آلل T موضعی GB 13 8 715 3 با گلوکز ناشتا ناشتا (B = 0.06 mmol / L) و خطر ابتلا به هایپرگلیسمی یا T2DM (0H = 1.2) همراه است. تجزیه و تحلیل ده مطالعه گسترده در مورد ژنوم نشان می دهد که وجود هر آلل G از محل gb10830963 ژن MTYB.1B با افزایش گلیسمی ناشتا به میزان 0.07 میلی مول در لیتر و همچنین با کاهش عملکرد سلول سلول B ، براساس شاخص HOMA-B همراه است. متاآنالیز 13 مطالعه با طرح کنترل موردی نشان داد که حضور آلل G در این مکان خطر ابتلا به T2DM (0H = 1.09) را افزایش می دهد.

بنابراین ، ژن MTYB.1B می تواند به عنوان یک مکان جدید یک میل ژنتیکی به T2DM در نظر گرفته شود. میزان تأثیر ژن MTIV.1B در خطر ابتلا به این بیماری نسبتاً متوسط است ، با این حال با تأثیر سایر ژنهای "دیابتوژنیک" کاملاً قابل مقایسه است. نزدیکتر با خطر دیابت ترکیب صفات ژنتیکی از جمله MTIV.1B و سایر ژنهای مرتبط با گلوکز ناشتا: OSK، OKKYA، O6RS2 25، 26.

تغییر در ترشح ملاتونین در دیابت

اختلالات ترشح ملاتونین در پیری و تعدادی از بیماریهای انسانی از جمله اختلالات عاطفی فصلی و دو قطبی مشاهده شد.

دیابت قندی. 2013 ، (2): 11-16

stv ، زوال عقل ، اختلالات خواب ، سندرم درد ، نئوپلاسم های بدخیم. تغییرات پیچیده ترشح ملاتونین توسط دیابت مشخص می شود. در مدل های T1DM در حیوانات ، افزایش سطح ملاتونین در خون نشان داده شده است ، و همچنین افزایش بیان آنزیم تنظیم کننده AA-NAT در غده کاج 17 ، 27 ، 28 است. در غده های کاج حیوانات با کمبود انسولین مطلق ، بیان گیرنده های انسولین ، B1-adrenoreceptors و سلولهای خونی PER1 و BMAL1. معرفی انسولین در این مدل از دیابت به عادی سازی سطح ملاتونین در خون و بیان ژن در غده کاج کمک می کند.

سایر تغییرات در تولید ملاتونین در T2DM یافت شد. در موش Goto Kakizaki (مدل ژنتیکی T2DM) ، کاهش در بیان گیرنده انسولین و فعالیت AA-NAT در غده کاج مشاهده شد. بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 از سطح ملاتونین در خون کاهش یافته اند. مطالعات انجام شده با نمونه گیری خون در ساعت نشان داد که کاهش شدید ترشح شبانه ملاتونین در مردان مبتلا به دیابت نوع 2 نشان داده شده است. در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک ، تخلفات ترشح ملاتونین آشکار شد ، که با عدم وجود ارتفاعات فیزیولوژیکی در دفع متابولیت متابولیت ملاتونین 6-هیدروکسی میلاتونین سولفات (6-COMT) با ادرار در شب آشکار می شود. در مقابل ، نویسندگان دیگر ، در مقابل ، بیانگر فشار خون 6-COMT در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک بودند. نسبت ملاتونین / انسولین در پلاسمای خون گرفته شده در ساعت 3 بعد از شب در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک کاهش یافته است. تفاوت غلظت های شبانه و روز ملاتونین با گلیسمی ناشتا ارتباط معکوس داشت.

در مورد تغییرات در تولید خارج ملاتین در دیابت اطلاعات زیادی در دست نیست. نشان داده شده است که در موش های مبتلا به دیابت استرپتوزوتوسین میزان ملاتونین و فعالیت AA-NAT در شبکیه کاهش می یابد و تجویز انسولین این اختلالات را از بین می برد. تغییرات در سنتز ملاتونین در شبکیه در رتینوپاتی دیابتی مورد مطالعه قرار نگرفته است. غلظت ملاتونین پلاسما در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو به طور قابل توجهی پایین تر از بیماران بدون این عارضه بود.

بنابراین ، انواع اصلی دیابت با تغییرات چند جهته در ترشح ملاتونین در غده کاج و غلظت ملاتونین در خون مشخص می شود. در هر دو نوع دیابت ، رابطه معکوس بین تولید انسولین و ملاتونین یافت می شود که حاکی از وجود روابط متقابل بین این هورمون ها است.

چشم انداز استفاده از ملاتونین در دیابت

در آزمایشات تأثیر ملاتونین بر پیشرفت دیابت نوع 1 بررسی شده است. نشان داده شده است که ملاتونین باعث افزایش تکثیر سلول های ب و سطح انسولین خون در موش های مبتلا به دیابت استرپتوزوتوسین می شود. علاوه بر تحریک تکثیر سلولهای p ، ملاتونین باعث مهار آپوپتوز آنها می شود و همچنین تشکیل سلول های جدید را تحریک می کند

جزایر از اپیتلیوم داکتال پانکراس. در مدل دیابت قندی ناشی از استرپتوزوتوسین در موش در دوره نوزادی ، ملاتونین بر ترشح انسولین تأثیر نمی گذارد ، اما باعث افزایش حساسیت به انسولین و کاهش قند خون می شود. اثر محافظ ملاتونین بر روی سلولهای b ممکن است حداقل تا حدی به دلیل اثرات آنتی اکسیدانی و سیستم ایمنی بدن باشد. ثابت شده است که در حیوانات مبتلا به دیابت ، ملاتونین خاصیت آنتی اکسیدانی متمایز دارد و به ترمیم تعادل آشفته آنتی اکسیدان ها کمک می کند. اثر مهاری ملاتونین بر لنفوسیتهای Th1 طول عمر جزایر پیوند یافته در موش NOD را دو برابر می کند.

استفاده از ملاتونین در مدل CD2 و سندرم متابولیک (موش های زوکر) با کاهش قند خون ناشتا ، هموگلوبین گلیکوزی شده (HbA1c) ، اسیدهای چرب رایگان ، انسولین ، شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) و غلظت سایتوکاین های التهابی در خون همراه بود. علاوه بر این ، ملاتونین باعث کاهش سطح لپتین و افزایش سطح آدیپونکتین شد. این داده ها نشان می دهد که ملاتونین تأثیر مفیدی بر عملکرد بافت چربی ، التهاب مزمن ، حساسیت به انسولین ، کربوهیدرات و متابولیسم چربی 40 ، 41 دارد. ملاتونین در مدلهای چاقی در حیوانات به کاهش وزن کمک می کند. طبق مطالعات غیر تصادفی ، مصرف ملاتونین در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک با کاهش فشار خون ، نشانگرهای استرس اکسیداتیو ، HOMA-IR و کلسترول همراه است. تجویز ملاتونین با داروی طولانی مدت برای درمان بی خوابی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بر سطح انسولین و پپتید C تأثیر نگذاشت و با کاهش قابل توجهی در HbA1c پس از 5 ماه همراه بود. درمان

شواهدی در مورد تأثیر ملاتونین بر ایجاد عوارض عروقی دیابت وجود دارد. ملاتونین از فعال شدن فرآیندهای پراکسیداسیون لیپید در شبکیه 45 ، 46 جلوگیری می کند ، خواص الکتروفیزیولوژیکی را بهبود می بخشد و تولید فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در شبکیه تحت فشار خون را کاهش می دهد. تجویز ملاتونین در موش های مبتلا به دیابت استرپتوزوتوسین از رشد دفع ادرار آلبومین 47 ، 48 جلوگیری می کند. در کلیه حیوانات مبتلا به دیابت ، ملاتونین استرس اکسیداتیو را کاهش داده و سنتز فاکتورهای فیبروژنیک را مهار می کند: TGF-r ، fibronectin. تحت شرایط استرس اکسیداتیو و التهاب ، این هورمون دارای خاصیت محافظتی در اندوتلیوم است. ملاتونین اتساع آئورت وابسته به اندوتلیوم را بازیابی می کند ، که در بیماری قند خون دچار اختلال است. اثر آنتی اکسیدانی ملاتونین در مغز استخوان با افزایش سطح گردش سلول های پیش ساز اندوتلیال در موش های مبتلا به دیابت استرپتوزوتوسین همراه است. این داده ها مورد تردید نیست ، زیرا دیابت با اختلال در بسیج این سلول ها از مغز استخوان مشخص می شود.

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، ملاتونین میزان کاهش شبانه فشار خون دیاستولیک را افزایش می دهد. اثر دوم ممکن است در نوروپاتی اتونوم دیابتی همراه با کاهش درجه کاهش فیزیولوژیکی فشار خون در شب ، دارای ارزش مطلوبی باشد.

داده های ارائه شده نقش اصلی ملاتونین در تنظیم ریتم شبانه روزی ترشح را نشان می دهد

دیابت قندی. 2013 ، (2): 11-16

انسولین و انسداد گلوکز. برای دیابت ، نقض تولید شبانه روزی ملاتونین در غده کاج و غلظت ملاتونین در خون مشخصه است. داده های تجربی نشان می دهد که ملاتونین می تواند اختلال عملکرد سلول های β را کاهش دهد ، پیشرفت دیابت و عوارض آن را به تأخیر اندازد. نقش پاتوفیزیولوژیک اختلالات در ترشح ملاتونین در دیابت و احتمال استفاده درمانی از این هورمون مستحق تحقیقات بیشتر است.

1. Borjigin J، Zhang LS، Calinescu AA. تنظیم شبانه روزی بودن غده کاج. آندوکرینول سلول سلولی. 2012،349 (1): 13-9.

2- Simonneaux V ، Ribelayga C. تولید پیام غدد درون ریز ملاتونین در پستانداران: مروری بر تنظیم پیچیده سنتز ملاتونین توسط نوراپی نفرین ، پپتیدها و سایر فرستنده های کاج. Pharmaol Rev. 2003.55 (2): 325-95.

3. Hardeland R. Neurobiology ، پاتوفیزیولوژی و درمان کمبود ملاتونین و اختلال عملکرد. مجله علمی جهانی 2012: 640389.

4. Slominski RM ، Reiter RJ ، Schlabritz-Loutsevitch N، Ostrom RS، Slominski AT. گیرنده های غشای ملاتونین در بافت های محیطی: توزیع و عملکرد. آندوکرینول سلول سلولی. 2012،351 (2): 152-66.

5. Anisimov V.N. بیماری نفخ ، بیوریتم و پیری. پیشرفت در علوم فیزیولوژیکی 2008.39 (4): 40-65.

6. Arushanyan E.B. ، Popov A.V. ایده های نوین درباره نقش هسته های فوق مغزی هیپوتالاموس در سازمان پریودیسم روزانه عملکردهای فیزیولوژیکی. پیشرفت در علوم فیزیولوژیکی 2011.42 (4): 39-58.

7. Borodin Yu.I.، Trufakin V.A.، Michurina S.V.، Shurly-gina A.V. سازماندهی ساختاری و زمانی سیستم های کبدی ، لنفاوی ، سیستم ایمنی ، غدد درون ریز با نقض رژیم سبک و معرفی ملاتونین. نووسیبیرسك: انتشارات نسخه خطی ، 2012: 208.

8. Scheer FA ، Hilton MF ، Mantzoros CS ، Shea SA. عواقب نامطلوب متابولیکی و قلبی عروقی ناشی از عدم سوء استفاده شبانه روزی. Proc Natl Acad Sci USA 2009.10.10 (11): 4453-8.

9. بیلی CJ ، اتکینز TW ، متی AJ. مهار ملاتونین از ترشح انسولین در موش و موش. Res Horm 1974.5 (1): 21-8.

10. Muhlbauer E ، Peschke E. شواهدی برای بیان هر دو MT1- و علاوه بر این ، گیرنده MT2-ملاتونین ، در لوزالمعده ، جزایر و بتا سلول. J Pineal Res. 2007.42 (1): 105-6.

11. Nagorny CL ، Sathanoori R، Voss U، Mulder H، Wierup N. توزیع گیرنده های ملاتونین در جزایر پانکراس موش. J Pineal Res. 2011.50 (4): 412-7.

12. Ramracheya RD، Muller DS، Squires PE، Brereton H، Sugden D، Huang GC، Amiel SA، Jones PM، Persaud SJ. عملکرد و بیان گیرنده های ملاتونین در جزایر پانکراس انسانی. J Pineal Res. 2008.44 (3): 273-9.

13. Lyssenko V، Nagorny CL، Erdos MR، Wierup N، Jonsson A، Spegel P، Bugliani M، Saxena R، Fex M، Pulizzi N، Isomaa B، Tuomi T، Nilsson P، Kuusisto J، Tuomilehto J، Boehnke M، Altshuler D، Sundler F، Eriksson JG، Jackson AU، Laakso M، Marchetti P، Watanabe RM، Mulder H، Groop L. نوع رایج در MTNR1B همراه با افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 و اختلال در ترشح زودرس انسولین. نات ژنت 2009.41 (1): 82-8.

14. Bouatia-Naji N، Bonnefond A، Cavalcanti-Proenga C، Spars0 T، Holmkvist J، Marchand M، Delplanque J، Lobbens S، Roche-leau G، Durand E، De Graeve F، Chevre JC، Borch-Johnsen K، Hartikainen AL، Ruokonen A، Tichet J، Marre M، Weill J.،

Heude B، Tauber M، Lemaire K، Schuit F، Elliott P، J0rgensen T، Charpentier G، Hadjadj S، Cauchi S، Vaxillaire M، Sladek R، Visvikis-Siest S، Balkau B، Levy-Marchal C، Pattou F، Meyre D، Blakemore AI، Jarvelin MR، Walley AJ، Hansen T، Dina C، Pedersen O، Froguel P. یک نوع نزدیک MTNR1B با افزایش سطح قند خون ناشتا و خطر دیابت نوع 2 همراه است. نات ژنت 2009.41 (1): 89-94.

15. Muhlbauer E ، Albrecht E ، Hofmann K، Bazwinsky-Wutschke I، Peschke E. Melatonin مهار ترشح انسولین در سلولهای P سلول انسولین موش (INS-1) به طور ناهمگن بیان کننده ایزوفرم گیرنده ملاتونین انسانی MT2 است. J Pineal Res. 2011.51 (3): 361-72.

16. Frankel BJ ، Strandberg MJ. ترشح انسولین از جزایر جدا شده موش در شرایط آزمایشگاهی: هیچ تاثیری از سطح فیزیولوژیکی ملاتونین یا آرژنین وازوتوسین ندارد. J Pineal Res. .11.11 (3-4): 145-8.

17. Peschke E ، Wolgast S ، Bazwinsky I، Prnicke K، Muhlbauer E. افزایش سنتز ملاتونین در غده های کاج موش های صحرایی در دیابت نوع 1 ناشی از استرپتوزوتوسین. J Pineal Res. 2008.45 (4): 439-48.

18. Nogueira TC، Lellis-Santos C، Jesus DS، Taneda M، Rodrigues SC، Amaral FG، Lopes AM، Cipolla-Neto J، Bordin S، Anhe GF. عدم وجود ملاتونین باعث مقاومت انسولین کبدی شبانه و افزایش گلوکونوژنز به دلیل تحریک پاسخ پروتئین آشکار شده شبانه می شود. غدد درونریز 2011،152 (4): 1253-63.

19. la Fleur SE، Kalsbeek A، Wortel J، van der Vliet J، Buijs RM. نقش پینه و ملاتونین در هموستاز گلوکز: پینالک تومی غلظت گلوکز در شب را افزایش می دهد. J Neuroendo-crinol. 2001.13 (12): 1025-32.

20. Picinato MC، Haber EP، Carpinelli AR، Cipolla-Neto J.

ریتم روزانه ترشح انسولین ناشی از گلوکز توسط جزایر جدا شده از موش سالم و سالم و پینالکتومی شده J Pineal Res. 2002.33 (3): 172-7.

21. Nishida S ، Sato R، Murai I، Nakagawa S. تأثیر پینالکتومی بر سطح انسولین و لپتین پلاسما و چربیهای کبدی در موشهای صحرایی دیابتی نوع 2. J Pineal Res. 2003.35 (4): 251-6.

22. Ferreira DS، Amaral FG، Mesquita CC، Barbosa AP، Lellis-san-tos C، Turati AO، Santos LR، Sollon CS، Gomes PR، Faria JA، Ci-polla-Neto J، Bordin S، Anhe GF. برنامه ملاتونین مادرانه الگوی روزانه متابولیسم انرژی در فرزندان بزرگسال را برنامه ریزی می کند. PLoS One 2012.7 (6): e38795.

23. شاتیلو WB ، بوندارنکو EB ، آنتونیوک-شگلوا IA. اختلالات متابولیک در سالمندان مبتلا به فشار خون بالا و تصحیح آنها با ملاتونین. موفقیت آمیز Gerontol. 2012.25 (1): 84-89.

دیابت قندی. 2013 ، (2): 11-16

24. پروکوپنکو اول ، لانگنبرگ ج ، فلورز جی سی ، ساکسنا آر ،

Soranzo N، Thorleifsson G، Loos RJ، Manning AK، Jackson AU، Aulchenko Y، Potter SC، Erdos MR، Sanna S، Hottenga JJ، Wheeler E، Kaakinen M، Lyssenko V، Chen WM، Ahmadi K، Beckmann JS، Bergman RN ، Bochud M، Bonnycastle LL، Buchanan TA، Cao A، Cervino A، Coin L، Collins FS، Crisponi L، de Geus EJ، Dehghan A، Deloukas P، Doney AS، Elliott P،

Freimer N، Gateva V، Herder C، Hofman A، Hughes TE،

Hunt S، Illig T، Inouye M، Isomaa B، Johnson T، Kong A، Krestyaninova M، Kuusisto J، Laakso M، Lim N، Lindblad U، Lindgren CM، McCann OT، Mohlke KL، Morris AD، Naitza S، Orru M ، Palmer CN، Pouta A، Randall J، Rathmann W، Sara-mies J، Scheet P، Scott LJ، Scuteri A، Sharp S، Sijbrands E،

Smit JH، Song K، Steinthorsdottir V، Stringham HM، Tuomi T، Tuomilehto J، Uitterlinden AG، Voight BF، Waterworth D، Wichmann HE، Willemsen G، Witteman JC، Yuan X، Zhao JH، Zeggini E، Schlessinger D، Sandhu M ، Boomsma DI، Uda M، Spector TD، Penninx BW، Altshuler D، Vollenweider P، Jarv-elin MR، Lakatta E، Waeber G، Fox CS، Peltonen L، Groop LC، Mooser V، Cupples LA، Thorsteinsdottir U، Boehnke M ، Bar-roso I، Van Duijn C، Dupuis J، Watanabe RM، Stefansson K، McCarthy MI، Wareham NJ، Meigs JB، Abecasis GR. انواع مختلف MTNR1B بر میزان گلوکز ناشتا تأثیر می گذارد. نات ژنت 2009.41 (1): 77-81.

25. Kelliny C. ، Ekelund U.، Andersen L. B.، Brage S.، Loos R. J.، Wareham N. J.، Langenberg C. تعیین کننده های ژنتیکی رایج هموستاز گلوکز در کودکان سالم: مطالعه قلب جوانان اروپا. دیابت 2009 ، 58 (12): 2939-45.

26. Reiling E، van 't Riet E، Groenewoud MJ، Welschen LM، van Hove EC، Nijpels G، Maassen JA، Dekker JM،' Hart LM. اثرات ترکیبی پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی در GCK ، GCKR ، G6PC2 و MTNR1B بر قند خون ناشتا و دیابت نوع 2. دیابتولوژی 2009.52 (9): 1866-70.

27. Peschke E ، Hofmann K، Bahr I، Streck S، Albrecht E، Wedekind D، Muhlbauer E. آنتاگونیسم انسولین-ملاتونین: مطالعات در موش صحرایی LEW.1AR1-iddm (یک مدل حیوانی از دیابت نوع 1 انسانی). Diabetologia 2011.54 (7): 1831-40.

28. Simsek N ، Kaya M ، Kara A، Can I، Karadeniz A، Kalkan Y. تأثیر ملاتونین بر نئوژنز جزایر و آپوپتوز سلول بتا در موشهای صحرایی دیابتی شده ناشی از استرپتوزوتوسین: یک مطالعه ایمونوهیستوشیمیایی. Domest Animals Endocrinol. 2012.43 (1): 47-57.

29. Peschke E، Frese T، Chankiewitz E، Peschke D، Preiss U،

موشهای صحرایی Goto Kakizaki دیابتی و همچنین بیماران دیابتی نوع 2 ، Schneyer U ، Spessert R ، Muhlbauer E. و دیابتی نوع 2 نشان دهنده کاهش سطح ملاتونین سرم روزانه و افزایش وضعیت گیرنده لوزالمعده لوزالمعده است. J Pineal Res. 2006.40 (2): 135-43.

30. Mantele S، Otway DT، میدلتون B، Bretschneider S، Wright J، MD Robertson، Skene DJ، Johnston JD. ریتم روزانه ملاتونین پلاسما ، اما نه لپتین پلاسما یا mRNA لپتین ، بین مردان لاغر ، چاق و دیابتی نوع 2 متفاوت است. PLoS One 2012.7 (5): e37123.

31. جریوا I.S. ، Rapoport S.I. ، Volkova N.I. رابطه بین انسولین ، لپتین و ملاتونین در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک. پزشکی بالینی 2011.6: 46-9.

32. گرینکو T.N. ، Ballusek M.F. ، Kvetnaya T.V. ملاتونین به عنوان نشانگر شدت تغییرات ساختاری و عملکردی قلب و عروق خونی در سندرم متابولیک. پزشکی بالینی 2012.2: 30-4.

33. روبووا R ، کیریلوف G ، Tomova الف ، دکتر کومانوف. تعامل ملاتونین-انسولین در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک. J. Pineal Res. 2008.44 (1): 52-56.

34. انجام Carmo Buonfiglio D ، Peliciari-Garcia RA ، انجام Amaral FG ، Peres R ، Nogueira TC ، Afeche SC ، Cipolla-Neto J. اوایل مرحله

اختلال در سنتز ملاتونین شبکیه در موش های صحرایی دیابتی دیابتی ناشی از استرپتوزوتوسین - سایپرز ، باشگاه دانش سرمایه گذاری کنید Ophthalmol Vis Sci. 2011.52 (10): 7416-22.

35. Hikichi T ، Tateda N ، Miura T. تغییر ترشح ملاتونین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو. کلینیک چشم. 2011.5: 655-60. doi: 1 http://dx.doi.org/o.2147/OPTH.S19559.

36. Kanter M ، Uysal H ، Karaca T، Sagmanligil HO. افسردگی سطح گلوکز و ترمیم جزئی آسیب بتا سلول لوزالمعده توسط ملاتونین در موشهای صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین Arch Toxicol. 2006.80 (6): 362-9.

37. de Oliveira AC، Andreotti S، Farias Tda S، Torres-Leal FL، de Proenga AR، Campana AB، de Souza AH، Sertie RA، Carpi-nelli AR، Cipolla-Neto J، Lima FB. اختلالات متابولیک و پاسخ انسولین به بافت چربی در موشهای صحرایی دیابتی شده ناشی از STZ با درمان طولانی مدت ملاتونین بهبود می یابد. غدد درونریز 2012،153 (5): 2178-88.

38. Anwar MM، Meki AR. استرس اکسیداتیو در موشهای صحرایی دیابتی شده ناشی از استرپتو-جنوسین: اثرات روغن سیر و ملاتونین Comp Biochem Physiol A Mol Integrate Physiol. 2003،135 (4): 539-47.

39. Lin GJ ، Huang SH، Chen YW، Hueng DY، Chien MW، Chia WT، Chang DM، Sytwu HK. ملاتونین بقای پیوند جزایر را در موشهای دیابتی NOD افزایش می دهد. J Pineal Res. 2009.47 (3): 284-92.

40. Agil A، Rosado I، Ruiz R، Figueroa A، Zen N، Fernandez-Vazquez G. Melatonin باعث بهبود هموستاز گلوکز در موشهای چربی دیابتی جوان زوکر می شود. J Pineal Res. 2012.52 (2): 203-10.

41. Agil A، Reiter RJ، Jimenez-Aranda A، Iban-Arias R، Navarro-Alarcon M، Marchal JA، Adem A، Fernandez-Vazquez G. G. Melatonin باعث بهبود التهاب درجه پایین و استرس اکسیداتیو در موشهای چرب دیابتی جوان زوکر می شود. J Pineal Res. 2012 در مطبوعات. doi: http://dx.doi.org/10.1111/jpi.12012.

42. Nduhirabandi F ، du Toit EF ، Lochner A. Melatonin و سندرم متابولیک: ابزاری برای درمان موثر در ناهنجاری های مربوط به چاقی؟ Acta Physiol (Oxf). 2012 ژوئن ، 205 (2): 209-223. doi: http://dx.doi.org/10.1111/ j.1748-1716.2012.02410.x.

43. Kozirog M ، Poliwczak AR، Duchnowicz P، Koter-Michalak M، Sikora J، Broncel M. درمان با ملاتونین باعث افزایش فشار خون ، مشخصات لیپیدها و پارامترهای استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک می شود. J Pineal Res. سال 2011. 50 (3): 261-266. doi: http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-079X.2010.00835.x.

44. Garfinkel D، Zorin M، Wainstein J، Matas Z، Laudon M، Zisa-pel N. اثر و ایمنی ملاتونین با انتشار طولانی مدت در بیماران بی خوابی مبتلا به دیابت: یک مطالعه متقاطع تصادفی ، دو سو کور. دیابت متاب سندرم چاق. 2011.4: 307-13.

45. Baydas G ، Tuzcu M، Yasar A، Baydas B. تغییرات اولیه واکنش گلیال و پراکسیداسیون لیپیدها در شبکیه موش دیابتی: اثرات ملاتونین. آکتا دیابتول. 2004.41 (3): 123-8.

46. Salido EM، Bordone M، De Laurentiis A، Chianelli M، Keller Sarmiento MI، Dorfman D، Rosenstein RE. اثربخشی درمانی ملاتونین در کاهش آسیب شبکیه در یک مدل آزمایشگاهی دیابت نوع 2 اولیه در موش صحرایی. J Pineal Res. 2012. doi: http://dx.doi.org/10.1111/jpi.12008.

47. Ha H، Yu MR، Kim KH. ملاتونین و تائورین گلومرولوپاتی زودرس را در موشهای صحرایی دیابتی کاهش می دهند. رادیکال رایگان. بیول مد 1999.26 (7-8): 944-50.

48. اکتم F ، Ozguner F ، Yilmaz HR ، Uz E ، Dindar B. Melatonin باعث کاهش دفع ادرار مارکرهای N-استیل بتا-D- گلوکوزامینیداز ، آلبومین و اکسید کننده کلیه در موشهای صحرایی دیابتی می شود. کلینیک اکسپرس فارماکول فیزیکول. 2006.33 (1-2): 95-101.

49. Dayoub JC ، Ortiz F، Lopez LC، Venegas C، Del Pino-Zuma-quero A، Roda O، Sanchez-Montesinos I، Acuna-Castroviejo D،

دیابت قندی. 2013 ، (2): 11-16

Escames G. هم افزایی بین ملاتونین و آتورواستاتین 52.

در برابر آسیب سلول اندوتلیال ناشی از لیپوپلی ساکارید - سایپرز ، باشگاه دانش

J Pineal Res. 2011.51 (3): 324-30.

50. CF Reyes-Toso، Linares LM، Ricci CR، Obaya-Naredo D،

Pinto JE ، Rodriguez RR ، Cardinali DP. ملاتونین 53 را بازیابی می کند.

آرامش وابسته به اندوتلیوم در حلقه های آئورت موشهای لوزالمعده - سایپرز ، باشگاه دانش J Pineal Res. 2005.39 (4): 386-91.

51. Qiu XF، Li XX، Chen Y، Lin HC، Yu W، Wang R، Dai YT. بسیج سلولهای پیش سازنده اندوتلیال: یکی از احتمالات 54.

مکانیسم های درگیر در تجویز مزمن ملاتونین جلوگیری از اختلال نعوظ در موش های صحرایی دیابتی - سایپرز ، باشگاه دانش جی آندرول آسیایی. 2012.14 (3): 481-6.

کوننکوف V.I. ، Klimontov V.V. آنژیوژنز و عروق عروقی در دیابت قندی: مفاهیم جدید پاتوژنز و درمان عوارض عروقی. دیابت قندی 2012.4.4: 17-27.

کاوالو A ، دانیلز SR ، Dolan LM ، Khoury JC ، Bean JA. پاسخ فشار خون به ملاتونین در دیابت نوع 1. پاسخ فشار خون به ملاتونین در دیابت نوع 1. كودك دیابت 2004.5 (1): 26-31.

Bondar I.A.، Klimontov V.V.، Koroleva E.A.، Zheltova L.I. پویایی روزانه فشار خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 مبتلا به نفروپاتی. مشکلات غدد درون ریز 2003 ، 49 (5): 5-10.

کوننکوف ولادیمیر ایوسیفوویچ Клиیمنتوف وادیم والریویچ

میچورینا سوتلانا ویکتوریا و پرودنیکووا مارینا آلکسایونا ایشچنکو ایرینا یوریوونا

آکادمی دانشکده RAMS ، دکتر ، استاد ، مدیر ، موسسه تحقیقات FSBI لنفولوژی بالینی و تجربی ، نووسیبیرسک

دکتر ، رئیس آزمایشگاه غدد درونریز ، انستیتوی تحقیقات FSBI لنفولوژی بالینی و آزمایشگاهی ، نووسیبیرسک E-mail: [email protected]

دکترای پزشکی ، استاد ، دکترای علوم آزمایشگاه مورفولوژی عملکردی سیستم لنفاوی ، انستیتوی تحقیقات FSBI لنفولوژی بالینی و تجربی ، نووسیبیرسک آزمایشگاه غدد درونریز ، انستیتوی تحقیقات FSBI لنفولوژی بالینی و تجربی ، نووسیبیرسک

دکتری ، پژوهشگر ارشد آزمایشگاه های مورفولوژی عملکرد سیستم لنفاوی ،

پژوهشگاه لنفولوژی بالینی و آزمایشگاهی ، نووسیبیرسک