رتینوپاتی دیابتی

رتینوپاتی دیابتی یکی از انواع میکروآنژیوپاتی است که در برابر پس زمینه دیابت طولانی مدت ایجاد می شود و رگ های خونی شبکیه را تحت تأثیر قرار می دهد. این آسیب شناسی دلیل اصلی کم بینایی و نابینایی در مبتلایان به دیابت است.

رتینوپاتی دیابتی معمولاً هر دو چشم را تحت تأثیر قرار می دهد ، اما میزان آسیب معمولاً متفاوت است.

علل و عوامل خطر

با طولانی بودن دوره دیابت ، اختلالات دیس متابولیک باعث آسیب به رگهای خونی شبکیه (شبکیه) می شود. این آشکار است:

• نقض باز بودن (انسداد) مویرگ ها ،
• نفوذ پذیری دیواره عروقی افزایش یافته است ،
• توسعه اسکار (پرولیفراتیو) بافت ،
• تشکیل ریزسنجی خون جدید.

عوامل خطر اصلی در ایجاد رتینوپاتی دیابتی در بیماران دیابتی:

• مدت دیابت
• چاقی
• سطح قند خون ،
• سیگار کشیدن
• فشار خون شریانی
• مستعد ژنتیکی
• نارسایی مزمن کلیه
• بارداری
• دیس لیپیدمی ،
• بلوغ ،
• سندرم متابولیک

اشکال بیماری

بسته به ویژگی های تغییرات روز چشمی ، انواع زیر رتینوپاتی دیابتی از این نظر متمایز می شوند:

1. غیر تکثیر کننده نفوذپذیری و شکنندگی عروق شبکیه افزایش می یابد ، که به شکل گیری میکروآنوریسم ها و ظهور خونریزی نقطه ای ، ایجاد ورم شبکیه کمک می کند. با ایجاد ورم ماکولا (در ناحیه مرکزی شبکیه) بینایی رو به وخامت می رود.
2. پیشگیرنده. انسداد شریانی رخ می دهد ، که منجر به ایسکمی و ترشح پیشرونده شبکیه ، بروز اختلالات وریدی و حملات قلبی بواسیر می شود.
3. تکثیر کننده هیپوکسی مزمن شبکیه باعث می شود که روند نواحی عروقی شروع شود ، یعنی تشکیل رگ های خونی جدید. این همراه با خونریزی مکرر شیشه است. در نتیجه ، فیوژن عروقی بتدریج ایجاد می شود ، که می تواند منجر به جداشدگی شبکیه ای کششی ، ظهور گلوکوم عروقی ثانویه شود.

اشکال شدید این بیماری به ویژه در ترکیب با آترواسکلروز و فشار خون بالا اغلب باعث اختلال در بینایی می شود.

رتینوپاتی دیابتی برای مدت طولانی توسعه می یابد. در مراحل اولیه ، این بیماری تقریباً بدون علامت و بدون درد است. هیچ احساسی ذهنی از کاهش حدت بینایی در مرحله غیر تکثیر وجود ندارد. با ایجاد ورم ماکولا ، بیماران ممکن است از تاری دید در مسافت کوتاه یا ظهور مبهم ، اشیاء تار مشاهده شده شکایت کنند.

در مرحله تکثیر بیماری ، حجاب به طور دوره ای در جلوی چشم ها ، لکه های شناور تیره ظاهر می شود. وقوع آنها با خونریزی داخل چشم همراه است. پس از جذب لخته خون ، این تظاهرات به خودی خود از بین می روند. با خونریزی گسترده داخل چشم ، از بین رفتن کامل بینایی ممکن است رخ دهد.

تشخیصی

برای تشخیص زودرس رتینوپاتی دیابتی ، بیماران مبتلا به دیابت باید به طور مرتب توسط چشم پزشک معاینه شوند. روش های زیر به عنوان روش غربالگری برای تشخیص تغییرات شبکیه چشم استفاده می شود:

• محیط
• ویسومتری
• بیو میکروسکوپ چشم با یک لامپ شکاف ،
• چشم پزشکی با دانش آموزان داروی مقطر اولیه ،
• دیافانوسکوپی ساختارهای چشم ،
• اندازه گیری فشار داخل چشم (سنجش سنجی).

اگر بدن و لنزهای زجاجیه ابری باشد ، به جای چشم پزشکی ، سونوگرافی از چشم ها انجام می شود.

برای ارزیابی عملکرد عصب بینایی و شبکیه ، از روشهای تشخیصی الکتروفیزیولوژیکی ، به ویژه الکتروکولوگرافی ، الکتروتینوگرافی استفاده می شود. اگر به گلوکوم نواحی عروقی مشکوک باشد ، گونیوسکوپی نشان داده می شود.

یکی از روش های اصلی برای تشخیص رتینوپاتی دیابتی ، آنژیوگرافی فلورسانس است که به شما امکان می دهد ویژگی های جریان خون در عروق شبکیه را ارزیابی کنید.

رتینوپاتی دیابتی معمولاً هر دو چشم را تحت تأثیر قرار می دهد ، اما میزان آسیب معمولاً متفاوت است.

درمان رتینوپاتی دیابتی با هدف اصلاح حداکثر اختلالات متابولیک در بدن ، عادی سازی فشار خون و بهبود میکروسیرکولاسیون انجام می شود.

با ورم ماکولا ، تزریق داخل کورتیکواستروئیدها اثر درمانی خوبی دارد.

رتینوپاتی دیابتی پیشرونده پایه ای برای انعقاد لیزر شبکیه است که باعث کاهش شدت روند جدید عروقی سازی می شود و خطر جدا شدن شبکیه را کاهش می دهد.

در رتینوپاتی دیابتیک شدید ، که با جداشدگی شبکیه یا کشش ماکولا پیچیده است ، ویترکتومی انجام می شود. در طی عمل جراحی ، زجاجیه برداشته می شود ، عروق خونریزی را احتیاط می کنید ، بندهای بافت همبند را جدا می کنید.

عوارض و عواقب احتمالی

پیشرفت رتینوپاتی دیابتی منجر به عوارض زیر می شود:

• جداشدگی شبکیه ،
• گلوکوم ثانویه
• محدودیت قابل توجهی از زمینه های بصری ،
• آب مروارید
• نابینایی کامل

برای تشخیص زودرس رتینوپاتی دیابتی ، بیماران مبتلا به دیابت باید به طور مرتب توسط چشم پزشک معاینه شوند.

پیش آگاهی از رتینوپاتی دیابتی برای عملکرد بینایی همیشه جدی است. اشکال شدید این بیماری به ویژه در ترکیب با آترواسکلروز و فشار خون بالا اغلب باعث اختلال در بینایی می شود.

پیشگیری

اقدامات پیشگیرانه با هدف جلوگیری از شروع یا پیشرفت بیشتر رتینوپاتی دیابتی شامل موارد زیر است:

• نظارت منظم گلیسمی ،
• پیروی دقیق از رژیم انسولین درمانی یا تجویز داروهای کاهش دهنده قند ،
• رژیم غذایی (جدول شماره 9 مطابق با پوزنر) ،
• عادی سازی فشار خون ،
• انعقاد به موقع لیزر با لیزر.

داروها

قند خون بالا بر رگ هایی که چشم ها را تغذیه می کنند تأثیر می گذارد و جریان خون از طریق آنها را مختل می کند. بافت های چشم محرومیت اکسیژن را تجربه می کنند. آنها ماده هایی به نام فاکتورهای رشد را ترشح می کنند تا عروق رشد کرده و جریان خون را احیا کنند. متأسفانه کشتی های جدید بسیار شکننده می شوند. از این موارد ، اغلب خونریزی وجود دارد. عواقب این خونریزی ها به مرور زمان می تواند به رد شبکیه (جدا شدن) و کوری کامل منجر شود.

داروهای موسوم به مهار کننده فاکتور رشد (ضد VEGF) ظاهر عروق خونی جدید را مهار می کنند. از سال 2012 ، در کشورهای روسی زبان از داروهای Lucentis (ranibizumab) و Zaltrap (aflibercept) استفاده شده است. اینها قرص نیستند. آنها به داخل زجاجیه (داخل چشم) تزریق می شوند. برای انجام چنین تزریق ، به یک متخصص واجد شرایط احتیاج دارید. این داروها بسیار گران هستند. آنها توسط حق ثبت اختراع محافظت می شوند و بنابراین هیچ گونه آنالوگ قابل مقرون به صرفه ندارند. علاوه بر این عوامل ، پزشک ممکن است یک ایمپلنت طولانی مدت دگزامتازون برای درمان ورم ماکولا دیابتی تجویز کند. به این درمان اوزوردکس گفته می شود.

Lucentis (ranibizumab)

هیچ قطره چشم و داروهای قومی برای رتینوپاتی دیابتی کمک نمی کند. بیماران اغلب به قطره چشم Taufon علاقه نشان می دهند. این دارو حتی دارای رتینوپاتی دیابتی در لیست رسمی نشانه های استفاده نیست. ماده فعال آن تائورین است. شاید به عنوان بخشی از درمان پیچیده فشار خون شریانی و نارسایی قلبی برای ادم مفید باشد. در اینجا با جزئیات بخوانید. بهتر است آن را از طریق دهان میل کنید ، و نه به شکل قطره چشم. دقیقاً مانند ریبوفلاوین و سایر ویتامین های گروه B ، برای قطره های چشم و داروهای مردمی پول خرج نکنید. وقت گرانبها را هدر ندهید ، اما برای جلوگیری از نابینایی ، به روشهای مؤثر درمان شوید.

انعقاد شبکیه با لیزر

انعقاد مسمومیت است. در طی روش انعقادی لیزر شبکیه ، صدها سوختگی نقطه ای روی عروق اعمال می شود. این مانع از رشد مویرگهای جدید می شود ، فرکانس و شدت خونریزی را کاهش می دهد. روش مشخص شده بسیار مؤثر است. این امکان را برای شما فراهم می کند که روند در مرحله پیشگیری از رتینوپاتی دیابتی در 80-85٪ و در مرحله تکثیر در 50-55٪ از موارد تثبیت شود. در عوارض شدید دیابت در بینایی ، امکان جلوگیری از نابینایی تقریباً در 60٪ بیماران به مدت 10-12 سال وجود دارد.

با یک چشم پزشک صحبت کنید که آیا یک روش برای نوری لیزر برای شما کافی است ، یا باید چندین مورد را انجام دهید. به عنوان یک قاعده ، پس از هر عمل ، بینایی بیمار کمی ضعیف می شود ، اندازه میدان وی کاهش می یابد ، و بینایی در شب به خصوص مختل می شود. اما بعد از چند روز وضعیت تثبیت می شود. یک احتمال بزرگ وجود دارد که اثر طولانی شود. انعقاد لیزر شبکیه با استفاده از داروها ، مهار کننده فاکتورهای رشد عروقی (ضد VEGF) ، همانطور که توسط پزشک تصمیم گرفته می شود ، ترکیب می شود. یک عارضه احتمالی ، تکرار خونریزی زجاجیه است که به طور کامل آن را غیرفعال می کند. در این حالت ویترکتومی لازم است.

ویکتوریا

ویتراکتومی عبارت است از برداشتن جراحی بدن زجاجیه که به دلیل خونریزی غیر قابل استفاده شده است. ساختار حذف شده با نمک های استریل و پلیمرهای مصنوعی جایگزین می شود. برای رسیدن به زجاجیه ، جراح رباط های شبکیه را قطع می کند. در صورت وجود لخته های خون ، آنها به همراه بافت های آسیب شناسی تغییر یافته نیز برداشته می شوند.

عمل تحت بی حسی موضعی یا عمومی انجام می شود. پس از بینایی وی احتمالاً بهبود می یابد. این احتمال برای بیمارانی که رد شبکیه نداشته اند 80-90٪ است. اگر رد شبکیه اتفاق افتاده باشد ، در حین عمل به محل خود بازگردانده می شود. اما احتمال بهبودی تا 50-60٪ کاهش می یابد. ویترکتومی معمولاً 1-2 ساعت طول می کشد. بعضی اوقات انجام این کار بدون بستری در بیمار امکان پذیر است.

تظاهرات بالینی

میکروآنوریسم ، خونریزی ، ورم ، کانونهای اگزوداتیو در شبکیه. خونریزی به شکل نقاط کوچک ، سکته مغزی یا لکه های تیره به شکل گرد است که در مرکز فوندوس یا در امتداد رگه های بزرگ در لایه های عمیق شبکیه بومی سازی می شود. اگزوداتهای سخت و نرم معمولاً در قسمت مرکزی فوندوس قرار دارند و به رنگ زرد یا سفید رنگ هستند. یک عنصر مهم در این مرحله ورم شبکیه است که در ناحیه ماکولا یا در امتداد عروق بزرگ بومی سازی می شود (شکل 1 ، الف)

ناهنجاری های وریدی: وضوح ، تورم ، حلقه زدن ، نوسانات مضاعف و برجسته در کالیبر رگ های خونی. تعداد زیادی از مواد جامد و "پنبه" اگزوز می شوند. ناهنجاری های میکروواسکولار داخل رحمی ، بسیاری از خونریزی های بزرگ شبکیه (شکل 1 ، b)

نوواسکولاری شدن دیسک نوری و سایر قسمتهای شبکیه ، خونریزی زجاجیه ، تشکیل بافت فیبری در ناحیه خونریزی پره ای. عروق تازه تشکیل شده بسیار نازک و شکننده هستند ، در نتیجه خونریزی های مکرر اغلب اتفاق می افتد. کشش Vitreoretinal منجر به جدا شدن شبکیه می شود. عروق تازه تشکیل عنبیه (روبوز) اغلب علت ایجاد گلوکوم ثانویه است (شکل 1 ، ج)