شرایط زیر می تواند به عنوان عوامل مؤثر در ایجاد اسیدوز لاکتیک در نظر گرفته شود:

1. بیماریهای عفونی و التهابی.
2. خونریزی گسترده.
3. انفارکتوس حاد میوکارد.
4. الکلیسم مزمن و سایر مسمومیت ها.
5. فشار بدنی شدید.
6. بیماری مزمن کبد.
7. نارسایی کلیه

جایگاه ویژه ای در بین عوامل اتیولوژیک ، گرفتن بیگوانیدها است. باید تأکید کرد که با صدمه به کبد یا کلیه ، حتی حداقل دوز بیگوانیدها می تواند در نتیجه تجمع دارو در بدن باعث اسیدوز لاکتیک شود.

ویرایش پاتوژنز |

اسیدوز لاکتیک

اسیدوز لاکتیک (اسیدوز لاکتیک ، لاکتاسیدمی ، هیپرلاکتاتاسیدمی ، اسیدوز لاکتیک) شرایطی است که اسید لاکتیک خیلی سریعتر از آنکه دفع شود وارد خون می شود و این می تواند منجر به بروز عوارض خطرناک شود. در بیش از 50٪ موارد ، اسیدوز لاکتیک در بیماران مبتلا به دیابت قندی ثبت شده است.

در پس زمینه اسیدوز لاکتیک ، ورم مغزی و گوه گذرنده آن ، کما مداوم و مرگ می تواند ایجاد شود.

اسید لاکتیک محصول نهایی گلیکوژنولیز بی هوازی است و گلیکولیز ، بستر گلوکونوژنز ، به عنوان یک ماده انرژی توسط عضله قلب مورد استفاده قرار می گیرد. افزایش محتوای اسید لاکتیک در خون در درجه اول با افزایش تشکیل آن در عضلات و کاهش توانایی کبد در تبدیل اسید لاکتیک به گلوکز و گلیکوژن همراه است. در مورد جبران خسارت دیابت ، سطح اسید لاکتیک در خون نیز می تواند در نتیجه مسدود شدن کاتابولیسم اسید پیرویویک و افزایش نسبت NAD-N / NAD افزایش یابد. غلظت خون اسید لاکتیک ممکن است به عنوان یک آزمایش تشخیصی اضافی عمل کند.

علل و عوامل خطر

هیپوکسی که در عضله اسکلتی به دلیل استرس طولانی مدت جسمی رخ می دهد می تواند منجر به ایجاد اسیدوز لاکتیک شود. همچنین ، روند پاتولوژیک می تواند با دیابت قندی ، نئوپلاسم های بدخیم ، بیماریهای عفونی و التهابی ، نارسایی تنفسی ، انفارکتوس میوکارد ، انفارکتوس حاد روده یا ریه ها ، نارسایی کلیه ، بیماری های مزمن کبدی ، خونریزی گسترده ، صدمات شدید ، الکلیسم مزمن ایجاد شود.

عوامل خطر شامل موارد زیر است:

• اختلالات متابولیک ارثی ،
• شرایط نقص ایمنی
• شوک
• صرع
• مصرف برخی داروهای خاص (به عنوان مثال ، biguanides ، به ویژه در صورت وجود آسیب شناسی های کبد و کلیه ها) ،
• کمبود ویتامین ها در بدن (به خصوص ویتامین B)₁),
• مسمومیت با مونوکسید کربن ،
• مسمومیت با سیانید ،
• استفاده از متانول یا اتیلن گلیکول ،
• تجویز تزریق فروکتوز در دوزهای زیاد.

با اسیدوز لاکتیک ، برای ترمیم اسیدوز و هیپوکسی ، بستری فوری بیمار لازم است.

اسیدوز لاکتیک

نوع A (همراه با هیپوکسی بافت)

نوع B (با هیپوکسی بافت همراه نیست)

شوک کاردیوژنیک ، اندوتوکسیک ، هیپوولمیک

اختلالات مادرزادی متابولیک مادرزادی (گلیکوژنوز نوع 1 ، متیل مالونیک اسیدیا)

نارسایی کلیه و (یا) کبد

تجویز پارانتر از دوزهای زیاد فروکتوز

متانول یا اتیلن گلیکول

تشخیص افتراقی

• مبارزه با هیپوکسی ،
• انسولین درمانی

دیابت نوع 2 یک بیماری مزمن است که با نقص متابولیسم کربوهیدرات با ایجاد هیپرگلیسمی ناشی از مقاومت به انسولین و عملکرد ترشحی سلولهای β و همچنین متابولیسم لیپید همراه با ایجاد آترواسکلروز بروز می کند.

SD-1 یک بیماری خود ایمنی خاص ارگانیسم است که منجر به از بین رفتن سلولهای بتونی تولید کننده جزایر پانکراس جزایر ، که با کمبود انسولین مطلق آشکار می شود. در برخی موارد ، بیماران مبتلا به دیابت آشکارا-1 فاقد نشانگر آسیب خود ایمنی به سلولهای β (دیابت ایدیوپاتیک-1) هستند.

علائم اسیدوز لاکتیک

اسیدوز لاکتیک ، به طور معمول ، طی چند ساعت ، بدون علائم پیش سازها ، بطور حاد ایجاد می شود. بیماران از درد عضلانی ، درد پشت ساق پا ، سوء هاضمه ، بی هوشی ، خواب آلودگی یا بی خوابی ، تنفس سریع شکایت دارند. وضعیت عمومی بیمار به سرعت وخیم تر می شود ، افزایش اسیدوز با درد شکم و استفراغ ، اختلالات عصبی (عارضه فلزی ، هایپرکینزیس ، پارسه) همراه است.

در موارد شدید ، علائم غالب اسیدوز لاکتیک تظاهرات نارسایی قلبی عروقی است که با پیشرفت روند پاتولوژیک با اسیدوز شدید تشدید می شود. از دست دادن هوشیاری و ایجاد کما مقدم به بی حالی ، ظاهر شدن بیمار از تنفس پر سر و صدا (صداهای تنفسی که از راه دور شنیده می شود) می شود و بوی استون در هوای بازدم وجود ندارد. بیمار با فروپاشی ، ابتدا با الیگوانوری ، و سپس با آنوری همراه می شود و به دنبال آن انعقاد داخل عروقی منتشر می شود (DIC). در برخی از بیماران ، نکروز خونریزی انگشتان اندام فوقانی و تحتانی از جمله علائم اسیدوز لاکتیک است.

ویژگی های دوره اسیدوز لاکتیک در کودکان

شکل ارثی اسیدوز لاکتیک در کودکان خردسال مبتلا به اسیدوز شدید ، که همراه با اختلالات شدید تنفسی است ، آشکار می شود. بیماران دچار فشار خون عضلانی ، تأخیر در رشد روانگردان هستند. معمولاً وضعیت بیمار با افزایش سن بهبود می یابد ، اما در بعضی موارد روند پاتولوژیک منجر به مرگ می شود.

تقریباً 50٪ از کل موارد اسیدوز لاکتیک در بیماران دیابتی گزارش شده است.

تشخیصی

اگر اسیدوز لاکتیک مشکوک باشد ، تظاهرات بالینی به عنوان یک مؤلفه کمکی در نظر گرفته می شود. اسیدوز لاکتیک می تواند به هر شکلی از اسیدوز متابولیک ، که با افزایش اختلاف آنیونی همراه است ، مشکوک شود. با اسیدوز لاکتیک ، میزان اختلاف آنیونی می تواند متفاوت باشد ، اما هرگز طبیعی نیست. پس از نمونه گیری خون برای مطالعات بیوشیمیایی ، باید سریعاً در دمای 0 تا 4 درجه سانتیگراد سرد شود تا از تشکیل اسید لاکتیک توسط گلبول های قرمز خون در شرایط آزمایشگاهی جلوگیری شود. برای تأیید تشخیص ، غلظت اسید لاکتیک در خون بیمار مشخص می شود. در این حالت ، تعیین نه تنها ایزومر dextrorotatory از اسید لاکتیک چپ و همچنین ارزش تشخیصی مهمی دارد. علاوه بر این ، با اسیدوز لاکتیک ، کاهش محتوای بی کربنات ها در خون و هایپرگلیسمی متوسط ​​مشاهده می شود. استونوریا در این شرایط وجود ندارد.

تشخیص افتراقی اسیدوز لاکتیک با هیپوگلیسمی با منشاء مختلف (از جمله گلیکوژنوز) ، آنسفالوپاتی انجام می شود.

با اسیدوز لاکتیک ، برای ترمیم اسیدوز و هیپوکسی ، بستری فوری بیمار لازم است.

مراقبت اضطراری شامل قطره داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم 2.5 یا 4٪ تا 2 لیتر در روز است. در این حالت باید سطح pH خون و غلظت پتاسیم کنترل شود. در صورت لزوم ، انسولین درمانی انجام می شود ، داروهای ضد شوک جایگزین پلاسما به منظور بهبود همودینامیک ، پلاسما خون پایین و هپارین جهت اصلاح هموستاز به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. هیپوکسی با اکسیژن درمانی از بین می رود ؛ ممکن است تهویه مکانیکی لازم باشد. در مورد اسیدوز لاکتیک هنگام مصرف بیگوانیدها ، ممکن است همودیالیز لازم باشد.

شکل ارثی اسیدوز لاکتیک در کودکان خردسال مبتلا به اسیدوز شدید ، که همراه با اختلالات شدید تنفسی است ، آشکار می شود.

عوارض و عواقب احتمالی

در پس زمینه اسیدوز لاکتیک ، ورم مغزی و گوه گذرنده آن ، کما مداوم و مرگ می تواند ایجاد شود.

پیش آگهی به دست آمده از اسیدوز لاکتیک بستگی به بیماری زمینه ای که بر علیه آن بوجود آمده است ، به میزان اسید لاکتیک موجود در خون بیمار و همچنین به موقع و کفایت درمان بستگی دارد. با بروز عوارض و همچنین با یک شکل مادرزادی اسیدوز لاکتی پیش آگهی بدتر می شود.

پیشگیری

به منظور جلوگیری از پیشرفت اسیدوز لاکتیک توصیه می شود:

• درمان به موقع بیماری هایی که ممکن است اسیدوز لاکتیک ایجاد شود (در درجه اول جبران دیابت و پیشگیری از هیپوکسی) ، رعایت تمام دستورالعملهای پزشک معالج ،
• از مصرف کنترل نشده داروها خودداری کنید
• مصونیت را افزایش می دهد
• رها کردن عادت های بد ،
• جلوگیری از استرس جسمی و روحی.

در اولین علامت اسیدوز لاکتیک ، باید فوراً به دنبال کمک پزشکی باشید.

توصیه هایی برای استفاده از مواد مخدر

برخی از داروهای هیپوگلیسمیک همچنین می توانند عوارضی ایجاد کنند ، به عنوان مثال ، مصرف همزمان داروهای بیماری های ویروسی و مادون قرمز.

زخم ها می توانند علت اصلی اسیدوز لاکتیک باشند.

موارد مکرر وجود دارد که دارو درمانی با بیگوانیدها ، در صورت نارسایی کلیوی ، به یک کاتالیزور اسیدوز لاکتیک تبدیل شده است. تجمع دارو توسط بدن می تواند در این امر نقش داشته باشد.

اگر فرد دیابتی مصرف دارو را فراموش کرد ، پس نباید این میزان را جبران کنید و چندین بار قرص مصرف کنید. مصرف بیش از حد دوز دارو می تواند عواقب جدی برای بدن ایجاد کند.

علائم دیابت

خیلی اوقات ، هیچ چیز ظاهر اسیدوز لاکتی را نشان نمی دهد. با این حال ، در مدت زمان بسیار کوتاهی ، تنها در چند ساعت ، علائم آسیب شناسی حاد ظاهر می شود. زودرس ترین آنها عبارتند از: درد در ماهیچه ها و پشت ساق پا ، حالت بی حالی ، خواب آلودگی (بی خوابی) ، تنفس سریع.

توجه! علاوه بر این ، علائم اصلی اسیدوز لاکتیک - نارسایی قلبی عروقی ، با افزایش اسیدیته پیچیده است. علاوه بر این ، با پیشرفت پاتولوژی ، درد شکم ظاهر می شود ، همراه با تهوع ، استفراغ

اگر اقدامات لازم را برای درمان انجام ندهید ، وضعیت بیمار بدتر می شود.

واكنش تاخیری وجود دارد. یک شخص نسبت به واقعیت پیرامون کمی واکنش نشان می دهد ، سپس عموماً متوجه آن می شود. بیمار دچار انقباض عضلانی غیر ارادی است ، گرفتگی عضلات ، فعالیت ، حرکات را تضعیف می کند.

با پیشرفت بیشتر اسیدوز لاکتیک ، کما رخ می دهد. پیشگویی او ظاهر تنفس متناوب با از بین رفتن آگاهی بعدی است.

درمان بیماری

با این عارضه خطرناک دیابت ، بیمار نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. هنگامی که در یک مرکز پزشکی قرار می گیرد ، به او محلول بی کربنات سدیم تزریق می شود. در این حالت ، نظارت مداوم بر سطح پتاسیم خون انجام می شود.

به بیمار مبتلا به دیابت تزریق انسولین اضافی تجویز می شود. در صورت لزوم ، مقدار روزانه آن تنظیم می شود ، یا داروی مورد استفاده جایگزین می شود. همچنین در درمان ، از محلول کربوکسیلاز استفاده می شود که به صورت داخل وریدی قطره ای تزریق می شود. طبق دستور پزشک ، معرفی پلاسمای خون امکان پذیر است. هپارین تحت درمان قرار می گیرد (در دوزهای كوچك).

داروهای مردمی

برای اثر تقویت کننده درمان پیچیده ، استفاده از داروهای گیاهی مجاز است. شما می توانید برخی از دستور العمل های طب سنتی را برجسته کنید:

این گیاه مقدار لاکتات را عادی می کند. به جای چای دم کرده و مست می شود. سپس باید حدوداً یک ساعت از خوردن غذا خودداری کنید.

کاملاً متابولیسم را بازیابی می کند. گیاه به شما امکان می دهد اسید لاکتیک را که به طور طبیعی بیرون می آید پیوند دهید.

1. جوشان 250 میلی لیتر مواد اولیه خشک با آب جوش ریخته می شود. نوشیدنی حاصل دو بار در روز در 100 میلی لیتر تزریق و مصرف می شود.
2. تنتور گیاه با گلیسیرین به نسبت 1: 4 مخلوط می شود. این مخلوط باید به مدت 21 روز تزریق شود. دو بار در روز یک قاشق چایخوری مصرف می شود.
3. شراب اساس شراب غنی شده (قرمز) است. در 500 میلی لیتر شراب ، یک قاشق غذاخوری گیاه اضافه می شود. اصرار داشت حداقل برای یک ماه. قبل از رفتن به رختخواب ، یک قاشق چایخوری مصرف کنید.

این دانه ها تعادل اسید را کاهش داده و دستگاه گوارش را بازیابی می کنند. بذور پر از آب گرم حدوداً یک ساعت تزریق می شود. این مخلوط بدون از بین بردن بذر کتان کاملاً مست است. عمل روی معده خالی انجام می شود.

همه راه حل ها موثر هستند ، اما قبل از استفاده از آنها ، باید با یک متخصص غدد مشورت کنید.

انواع مختلف اختلالات با توجه به مکانیسم های رشد اسیدوز مشخص می شوند:

• اسیدوز غیر تنفسی ،
• اسیدوز تنفسی (استنشاق هوا با غلظت بالای دی اکسید کربن) ،
• نوعی مخلوط اسیدوز (بیماری ناشی از انواع مختلف اسیدوز).

اسیدوز غیر تنفسی به نوبه خود منوط به طبقه بندی زیر است:

• اسیدوزوزای ادراری - شرایطی که در صورت نقض عملکرد حذف اسید از بدن (اختلال در عملکرد کلیه) ایجاد می شود.
• اسیدوز متابولیک پیچیده ترین بیماری است که با تجمع اسیدهای درون زا در بافت های بدن مشخص می شود ،
• اسیدوز اگزوژن یک شرایط افزایش غلظت اسید به دلیل خوردن تعداد زیادی از مواد است که در هنگام سوخت و ساز به اسیدها تبدیل می شوند.

با توجه به سطح pH ، اسیدوز به شرح زیر است:

• جبران
• کم هزینه
• جبران نشده

هنگامی که pH به حداقل (7.24) و حداکثر (7.45) برسد (pH طبیعی = 7.25 - 7.44) ، دفع دفع پروتئین ، از بین رفتن سلول و از بین رفتن عملکرد آنزیم رخ می دهد ، که می تواند منجر به مرگ بدن شود.

اسیدوز لاکتیک با استفاده نادرست از دیابت با استفاده از داروهای بیگوانید می تواند توسعه یابد. کاهش شدید گلوکز به همراه نارسایی کلیوی منجر به احتقان ، اضافی اسید لاکتیک ، مسمومیت بدن می شود.

برای پیشگیری از اسیدوز لاکتیک ، باید بر طبق دستورالعمل ها ، بگزانوئیدها را به طور جدی مصرف کنید ، دوز را طبق دستور پزشک تنظیم کنید ، از تغییر مستقل در هنجار روزانه خودداری کنید. در هنگام تجویز دارو ، برای از بین بردن آسیب شناسی شدید دستگاه ادراری ، باید معاینه کاملی از تمام اندام ها و سیستم ها انجام دهید. در صورت نارسایی کلیوی ، لازم است داروهای گروه دیگری برای کنترل سطح گلوکز انتخاب شود.

حتماً قند خون را 5-7 بار در طول روز اندازه‌گیری کنید تا خطر به موقع مشخص شود. با درمان نادرست دیابت ، عدم نظارت روزانه بر میزان گلوکز ، احتمال اسیدوز لاکتیک افزایش می یابد. عدم رعایت قوانین درمانی ، عدم تمایل به استفاده از متر ، رعایت رژیم غذایی می تواند به افت شدید قند ، ایجاد هیپوگلیسمی منجر شود.

• با وجود پرش از دوز بعدی داروی هیپوگلیسمی ، نمی توانید دفعه بعد به جای یک قرص دو قرص مصرف کنید: ممکن است هیپوگلیسمی ایجاد شود ،
• با ایجاد یک عفونت باکتریایی یا ویروسی ، باید فوراً با پزشک خود مشورت کنید تا به درمان کافی برسد. همیشه پیش بینی واکنش یک ارگانیسم ضعیف و لوزالمعده مبتلا به یک داروی آنتی بیوتیک یا ضد ویروسی همیشه ممکن نیست. در طول درمان ، شما نیاز به استراحت در رختخواب دارید ، یک کنترل پزشک برای تشخیص به موقع خطر اسیدوز لاکتیک و سایر فرایندهای منفی است.

با یک دوره نهان آسیب شناسی غدد درون ریز با علائم خفیف ، می توانید از بروز عوارض شدید بگذرید. پزشکان به افراد توصیه می کنند در صورت تشخیص بیماری بستگان مسن مبتلا به دیابت ، اطلاعات بیشتری کسب کنند

مهم است بدانید که چگونه اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2 ایجاد می شود ، چه عواملی باعث ایجاد یک عارضه خطرناک می شود.

با دیابت ، اسیدوز لاکتیک فوراً ایجاد می شود. شروع خفیف وضعیت پاتولوژیک در چند ساعت می تواند به صورت شدید با علائم حاد پیش رود. بیاموزید که چگونه از فیلم زیر جلوگیری کنید از عوارض خطرناک:

توسعه حاد به طور معمول برای لاکتاتاسیدمی اکتسابی حاد است ، تصویر بالینی کامل در 6-18 ساعت آشکار می شود. علائم پیش سازها معمولاً وجود ندارد. در مرحله اول ، اسیدوز به صورت غیر اختصاصی بروز می کند: بیماران ضعف عمومی ، بی اشتهایی ، درد عضلات و قفسه سینه ، اختلالات گوارشی را به صورت استفراغ ، مدفوع شل و درد شکمی مشاهده می کنند. مرحله میانی با افزایش مقدار لاکتات همراه است ، در پس زمینه آن پدیده هایی از پرفشاری خون ریه ها مشاهده می شود. عملکرد تبادل گاز ریه ها مختل است ، دی اکسید کربن در سیستم گردش خون تجمع می یابد. تغییرات عملکرد تنفسی را تنفس کوشماول می نامند. تناوبی از چرخه های نادر ریتمیک با نفس های عمیق و بازدمهای پر سر و صدا سنگین مشاهده می شود.

علائم نارسایی شدید قلبی و عروقی تشخیص داده می شود. در بیماران ، فشار خون به شدت کاهش می یابد ، فشار خون به طور مداوم در حال افزایش است ، می تواند منجر به فروپاشی شود. تولید ادرار کند می شود ، الیگوریا توسعه می یابد ، سپس آنوری می شود. انواع علائم عصبی نشان داده شده است - عارضه فلج ، پریس اسپاستیک ، هایپرکینزیس. افزایش اضطراب حرکتی ، دلهره. در پایان مرحله میانی ، DIC رخ می دهد. ترومبوز با ضایعات نکروتیک بواسیر اغلب تشخیص داده می شود. در مرحله آخر ، اضطراب روانگردان با احمق و اغما جایگزین می شود. کار سیستم های عصبی ، قلبی عروقی ، تنفسی و ادراری مهار می شود.

با اسیدوز لاکتیک نوع B ، علائم بیشتر در روزهای اول زندگی کودک رخ می دهد. اختلالات تنفسی به وجود می آید: تنگی نفس - تنگی نفس ، احساس کمبود هوا ، پولیپن - تنفس سریع سطح ، شرایطی مانند آسم - سرفه خفه کننده ، سوت ، مشکل در تنفس در داخل و خارج. از بین علائم عصبی ، فشار خون در عضلات ، عارضه فلج ، گرفتگی جدا شده ، قسمت های آگاهی کسل کننده مشخص می شود. رد سینه و مخلوط مصنوعی ، استفراغ مکرر ، درد شکم ، بثورات پوستی ، زردی زخم کامل وجود دارد. در آینده ، اغلب رشد ذهنی و فیزیولوژیکی با تأخیر انجام می شود.

قوانین و روشهای کلی درمان

با ایجاد عوارض دیابت نوع 2 ، توجه فوری پزشکی لازم است. پیش بینی پیشرفت عارضه شدید دیابت همیشه امکان پذیر نیست. عمر بیمار به میزان آگاهی بستگان بستگی دارد که در زمان بروز علائم اسیدوز لاکتی و صلاحیت پزشکان کمک کننده بودند.

اول ، شما باید هیپوکسی و اسیدوز را از بین ببرید ، سیستم های اصلی پشتیبانی زندگی را تثبیت کنید

مهم است که بیمار از حالت شوک خارج شود ، تهویه ریه ها انجام شود. اگر فرد دیابتی بیهوش باشد ، به لوله گذاری فوری برای ورود اکسیژن به سلول های بدن نیاز است

پزشکان میزان اسیدی بیش از حد خون را از بین می برند ، اثر منفی اسید لاکتیک اضافی را با یک محلول بی کربنات سدیم خنثی می کنند. روشها هر روز تا زمان ثبات در شاخصهای اصلی در بدن انجام می شوند. در یک روز ، بیمار بیش از دو لیتر محلول قلیایی دریافت نمی کند.

علاوه بر این ، انسولین کوتاه مدت با گلوکز ، کاردیوتونیک و وازوتونیک برای عادی سازی عملکرد سیستم قلبی و عروقی تجویز می شود. در طول دوره درمان ، آزمایش خون برای ارزیابی غلظت پتاسیم و pH خون لازم است.

در مورد پیشگیری از دیابت در کودکان و بزرگسالان ، و همچنین توصیه های مفید متخصصان را بخوانید.

در مورد قوانین و ویژگی های رژیم غذایی برای کم کاری تیروئید غده تیروئید در این مقاله نوشته شده است.

به http://vse-o-gormonah.com/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html بروید و در مورد علل افزایش تستوسترون در خانم ها و همچنین نحوه کاهش سطح هورمون به طور طبیعی مطالعه کنید .

مرحله بعدی درمان سم زدایی است:

• تزریق داخل وریدی کربوکسیلاز ،
• اصلاح انسولین درمانی ،
• معرفی پلاسمای خون ،
• دوزهای کمی از هپارین برای از بین بردن DIC تجویز می شود
• معرفی reopoliglyukin.

بعد از تثبیت ، عادی سازی علائم حیاتی ، بیمار در بیمارستان است. حتما رژیم را دنبال کنید ، پویایی غلظت گلوکز و اسیدیته خون را کنترل کنید ، فشار خون را اندازه بگیرید

به محض بازگشت به خانه ، باید از قرار ملاقات متخصص غدد پیروی کنید ، داروهای هیپوگلیسمی را با احتیاط مصرف کنید ، همیشه از یک مورد سنتی استفاده کنید.

هایپرلاکتاسیدمی در بیماران دیابتی علیه زمینه ای از کمبود اکسیژن ایجاد می شود. بنابراین ، اول از همه ، در یک بیمارستان ، لازم است بدن را تا حد امکان با اکسیژن اشباع کنید. این کار با استفاده از دستگاه تهویه انجام می شود. پزشکان باید هرچه سریعتر پیشرفت هیپوکسی را از بین ببرند.

همه شاخص های حیاتی به طور همزمان کنترل می شوند.

توجه ویژه به افراد مسن که از فشار خون بالا ، مشکلات کبد ، کلیه رنج می برند ، توجه می شود.

اگر با تجزیه و تحلیل هیپرلاکتاتمی تایید شود ، سطح pH کمتر از 7.0 است ، پس بیمار شروع به تزریق بی کربنات سدیم به صورت داخل وریدی می کند. محلول از آب استریل ، بی کربنات سدیم ، معادل کلرید پتاسیم تهیه شده است. آن را با قطره چکان به مدت 2 ساعت وارد کنید. مقدار محلول بسته به pH ممکن است متفاوت باشد. هر 2 ساعت ارزیابی می شود: تزریق درمانی تا رسیدن pH به بیش از 7.0 ادامه می یابد.

اگر یک دیابتی با هیپرلاکتاسیدمی نارسایی کلیوی داشته باشد ، همودیالیز کلیه همزمان انجام می شود.

با تجویز داروهای مخصوص می توان از بروز نارسایی قلبی عروقی جلوگیری کرد. در دوزهای کوچک ، Reopoliglukin ، Heparin تجویز می شود. انتخاب انسولین درمانی کافی مهم است. این کار متابولیسم کربوهیدرات را عادی می کند.

با ایجاد کما اسیدوز لاکتیک ، محلول های ضد عفونی کننده به بیمار آغشته می شود. در همان زمان درمان ضد درد را انجام دهید. Trisamine برای به حداقل رساندن تظاهرات اسیدوز لاکتیک استفاده می شود.

احتمال عادی سازی شرایط با درمان به موقع به یک مرکز پزشکی 50٪ است. اگر وقت بگذارید و به علائم به سرعت در حال پیشرفت بیماری توجه نکنید ، مرگ و میر می تواند به 90٪ برسد. در حالت غفلت ، حتی پزشکان قادر به نجات بیمار نخواهند بود.

چگونه اسیدوز لاکتیک درمان می شود؟

اسیدوز لاکتیک یا اسیدوز لاکتیک ، شرایطی است که در آن خیلی سریع افزایش سطح اسید لاکتیک در خون انسان وجود دارد. این اسید به محض تجمع دفع نمی شود و خون انسان خیلی اسیدی می شود. اسیدوز لاکتیک می تواند خطرناک باشد ، و کسانی که با آنها درگیر می شوند ، نیاز به مراقبت پزشکی دارند.

درمان این بیماری ممکن است نیاز به بستری در بیمارستان ، هیدراتاسیون داخل وریدی ، داروها یا آنتی اسیدها و حتی گاهی درمان های کلیوی داشته باشد که به از بین بردن اسید لاکتیک از خون کمک می کند. انتخاب مناسب ترین روش درمانی اغلب به شدت اسیدوز لاکتیک و همچنین علت اصلی آن بستگی دارد.

ورزشکاران اغلب در نتیجه تمرینات شدید قسمتهای اسیدوز لاکتیک را تجربه می کنند. در حین کار شدید ، عضلات قادرند از اکسیژن به حدی سریع استفاده کنند که بدن وقت لازم برای پر کردن ذخایر خود را نداشته باشد.

مشاوره! در صورت عدم وجود اکسیژن کافی برای پردازش اسید لاکتیک ، این اسید در خون ایجاد می شود و باعث تنگی نفس و احساس سوزش و خستگی در عضلات می شود. این شکل از اسیدوز لاکتیک خفیف است و معمولاً به غیر از استراحت به عضلات به هیچ درمانی نیاز ندارد.

وقتی ورزشکار در حال استراحت است ، بدن معمولاً شروع به بهبودی به تنهایی می کند و هیچ اثر ماندگار یا شدید رخ نمی دهد.

اسیدوز لاکتیک در دیابت

در میان دلایل اتیولوژیک ، مصرف طولانی مدت بیگوانیدها جایگاه ویژه ای را اشغال می کند. حتی یک دوز اندک از این داروها (منوط به وجود اختلال عملکرد کلیوی یا کبدی) می تواند ظاهر اسیدوز لاکتیک را برانگیزد.

تقریبا نیمی از موارد اسیدوز لاکتیک در بیماران مبتلا به دیابت مشاهده می شود.

هنگام درمان بیمار با بیگورانیدها ، ایجاد اسیدوز لاکتیک به دلیل اختلال در نفوذ اسید پیرویک (پیرووات) از طریق غشاهای میتوکندری سلولی رخ می دهد. در این حالت ، پیروات به طور فعال شروع به تبدیل به لاکتات می کند. اسید لاکتیک بیش از حد وارد جریان خون و سپس به کبد می شود ، جایی که اسید لاکتیک به گلیکوژن تبدیل می شود. اگر کبد با کار خود کنار نیاید ، اسیدوز لاکتیک ایجاد می شود.

محرک های اضافی

دلایل زیر می تواند عوامل تحریک کننده بیش از حد در بدن اسید لاکتیک در دیابت را تحریک کند:

• هیپوکسی عضلانی (گرسنگی اکسیژن) با افزایش فشار بدنی ،
• نارسایی تنفسی عمومی (اختلال عملکرد) ،
• کمبود ویتامین ها (بخصوص گروه B) ،
• مسمومیت با الکل ،
• انفارکتوس شدید میوکارد ،
• اختلال در عملکرد کلیه ،
• خونریزی حاد
• سن از 65 سال ،
• بارداری

تحریک کننده اصلی توسعه اسیدوز لاکتیک گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی) است. در شرایط عدم وجود اکسیژن جدی ، تجمع فعال اسید لاکتیک رخ می دهد (باعث تجمع گلیکولیز لاکتات و بی هوازی می شود).

با تقسیم کربوهیدرات عاری از اکسیژن ، فعالیت آنزیم مسئول تبدیل اسید پیرویک به استیل کوآنزیم A کاهش می یابد.در این حالت ، اسید پیرویک به لاکتات (اسید لاکتیک) تبدیل می شود ، که منجر به اسیدوز لاکتیک می شود.

عوامل و بیماریهایی که می توانند منجر به اسیدوز لاکتیک شوند

پیشرفت این سندرم را می توان بر اساس هر عامل و بیماری مشاهده کرد که منجر به نقض بافت های عرضه شده با اکسیژن می شود ، گلوکز را به شکلی بی هوشی به شدت تجزیه می کند.

قدیمی ترین مکانیسم مورد استفاده ، فرآیند اکسیداسیون گلوکز توسط یک سلول نامیده می شود ، در شرایط استرس زا مثلاً در زمان دویدن سریع ، شنا ، فعالیت بدنی و موارد بسیار دیگر مطلوبی عمل می کند. در موجودات تک سلولی ، اسید لاکتیک به محیط آزاد می شود ؛ تشکیل قابل توجهی بدون هیچ مشکلی رخ می دهد.

در بدن انسان چند سلولی ، تهدید کننده زندگی است. در استفاده مداوم طولانی مدت از این نوع خرابی یا اکسیداسیون گلوکز در خون ، تجمع اسید لاکتیک تولید می شود.

قبل از تظاهرات اسیدوز لاکتیک ، فاکتورهایی وجود دارد که باعث ایجاد این بیماری شده است:

• التهابی و عفونی
• خونریزی شدید
• بیماری کبد (هپاتیت ، سیروز ، نارسایی ، زردی) ،
• انفارکتوس میوکارد
• مشروبات الکلی
• آسیب دیدگی شدید.

با توجه به شدت تصویر بالینی ، شدت این دوره سه مرحله از اسیدوز لاکتیک را متمایز می کند: زودرس ، میانی و دیررس. رشد آنها به سرعت اتفاق می افتد ، در عرض چند ساعت علائم از ضعف عمومی تا کما شدت می یابد. طبقه بندی دیگر مبتنی بر مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک اساسی این عارضه است. طبق آن ، دو نوع هیپرلاکتاتاسیدمی از هم تفکیک می شود:

• خریداری شده (نوع A). معمولاً بعد از 35 سال اولین کار را می کند. در اثر نقض عرضه اکسیژن و خون به بافت ها ایجاد می شود. علائم بالینی مشخصه اسیدوز متابولیک مشاهده می شود - عملکرد CNS مهار می شود ، تعداد تنفس و ضربان قلب در حال تغییر است. ارتباط مستقیم بین سطح لاکتاسیدمی و علائم عصبی کنترل می شود. با دیابت احتمال ابتلا به شوک بسیار زیاد است ، کاهش شدید فشار خون.
• مادرزادی (نوع B). به نظر می رسد از بدو تولد ، كمتر از اوایل كودك ، به انواع ارثی اختلالات متابولیك اشاره دارد. از روزهای اول زندگی ، اختلالات عصبی و تنفسی مشخص می شود: هیپوتونوس میوکتی ، آمفلاکسی ، لکنت ، نفخ ، پولیپن ، علائم مشخصه آسم.

اسیدوز لاکتیک چیست؟

اسیدوز لاکتیک (اسیدوز لاکتیک) به افزایش محتوای اسید لاکتیک در خون گفته می شود. این منجر به تولید بیش از حد آن و اختلال در خروج بدن توسط کلیه ها و کبد می شود. این یک بیماری نسبتاً نادر است که نتیجه برخی از بیماری ها است.

نکته مهم: این یکی از عوارض دیابت در بیماران سالخورده است. احتمال مرگ - بیش از 50٪

اسید لاکتیک موجود در بدن محصولی از فرآوری گلوکز است. سنتز آن به اکسیژن احتیاج ندارد ، در طی سوخت و ساز بی هوازی تشکیل می شود. بیشتر اسیدها از عضلات ، استخوانها و پوست وارد خون می شوند.

در آینده ، شیرها (نمکهای اسید لاکتیک) باید به سلولهای کلیه و کبد منتقل شوند. اگر این فرایند مختل شود ، میزان اسید به سرعت و اسپاسم افزایش می یابد. لاکتات اضافی به دلیل اختلالات شدید متابولیک ایجاد می شود.

آسیب شناسی با افزایش اختلالات سنتز و حذف مشاهده می شود - بیماری های کلیوی ، اختلالات شمارش گلبولهای قرمز.

کنترل لاکتات برای ورزشکاران ضروری است ، زیرا رشد آنها با بارهای سنگین امکان پذیر است.

اسیدوز لاکتیک از دو نوع است:

1. نوع A - ناشی از کمبود اکسیژن بافت و به دلیل مشکلات تنفسی ، بیماری های قلبی عروقی ، کم خونی ، مسمومیت ایجاد می شود.
2. نوع B - به علت تشکیل نادرست و دفع اسید رخ می دهد. اسید لاکتیک به مقدار بیش از حد تولید می شود و در دیابت قارچ ، آسیب شناسی کبد دفع نمی شود.

اسیدوز لاکتیک به طور کلی منجر به:

• بیماریهای انکولوژیکی (لنفوم) ،
• دیابت بدون جبران ،
• آسیب مزمن کلیه (اشکال شدید گلومرولونفریت ، نفریت) ،
• آسیب شناسی کبد (هپاتیت ، سیروز) ،
• بیماریهای ژنتیکی
• مسمومیت ، از جمله موارد ناشی از مواد مخدر (، فنفورمین ، متیل پردنیزولون ، تربوتالین و دیگران) ،
• بیماریهای عفونی شدید
• مسمومیت با الکل سمی ،
• تشنج صرع.

نسبت طبیعی لاکتات / پیروات در خون (10/1) از اهمیت اساسی برخوردار است. نقض این نسبت در جهت افزایش لاکتات به سرعت افزایش می یابد و می تواند به یک وضعیت جدی بیمار منجر شود.

تعیین سطح محتوای لاکتات با استفاده از آنالیز بیوشیمیایی انجام می شود. هنجارها طبق استانداردهای بین المللی تعریف نشده اند ، زیرا اینها به روش تحقیق و مواد مورد استفاده بستگی دارند.

برای بزرگسالان ، شاخص سطح خون طبیعی در دامنه 0.4-2.0 میلی مول در لیتر است.

علائم اسیدوز بستگی به میزان تغییر pH به سمت اسیدی دارد. در مورد اشکال جبران شده پاتولوژی ، دوره خفیف علائم رخ نمی دهد یا آنها کوچک و به سختی قابل توجه هستند ، اما با افزایش تعداد محصولات اسیدی ، ضعف ، خستگی ظاهر می شود ، تنفس تغییر می کند ، تنفس تغییر می کند ، شوک و کما امکان پذیر است.

علائم اسیدوز می تواند با تظاهرات آسیب شناسی زمینه ای پوشانده شود یا بسیار شبیه به آن باشد ، که تشخیص را دشوار می کند. اسیدوز خفیف اغلب بدون علامت ، شدید است - همواره به یک کلینیک تنفس مختل شده می دهد ، می توان انقباض عضله قلب و واکنش بستر عروقی محیطی به آدرنالین را کاهش داد ، که این امر مستلزم شوک قلبی و اغما است.

اسیدوز متابولیک با یک اختلال تنفسی بسیار مشخص از نوع Kussmaul همراه است ، که با هدف ترمیم تعادل اسید-پایه با افزایش عمق حرکات تنفسی انجام می شود ، در این صورت مقدار بیشتری دی اکسید کربن در هوای اطراف آزاد می شود.

با اسیدوز تنفسی (تنفسی) ناشی از کاهش تبادل گاز آلوئول ، تنفس کم عمق می شود ، احتمالاً حتی تسریع می شود ، اما عمیق تر نمی شود ، زیرا آلوئول ها قادر به افزایش سطح تهویه و تبادل گاز نیستند.

با ارزیابی نوع تنفس دقیق ترین اطلاعات در مورد غلظت دی اکسید کربن در خون بیمار ، که پزشک می تواند بدون انجام معاینات اضافی به دست آورد ، انجام می شود. بعد از اینکه مشخص شد که بیمار واقعاً اسیدوز دارد ، متخصصان باید علت آن را دریابند.

کوچکترین مشکلات تشخیصی با اسیدوز تنفسی ایجاد می شود ، که علل آن معمولاً به راحتی تشخیص داده می شود. بیشتر اوقات ، نقش محرک آمفیزم انسدادی ، ذات الریه ، ادم بینابینی ریوی است. برای روشن شدن دلایل اسیدوز متابولیک ، تعدادی از مطالعات اضافی انجام می شود.

یک اسیدوز جبران شده با بیان متوسط ​​بدون هیچ گونه علائمی پیش می رود و تشخیص در بررسی سیستم های بافر خون ، ادرار و غیره انجام می شود. وقتی شدت پاتولوژی عمیق تر می شود ، نوع تنفس تغییر می کند.

با جبران اسیدوز ، اختلالات در بخشی از مغز ، قلب و عروق خونی ، دستگاه گوارش مرتبط با فرآیندهای ایسکمیک-دیستروفیک در پس زمینه هیپوکسی و تجمع اسیدهای اضافی ایجاد می شود. افزایش غلظت هورمونهای مدولا آدرنال (آدرنالین ، نوراپی نفرین) به تاکی کاردی ، فشار خون بالا کمک می کند.

بیمار با افزایش شکل گیری کاتکول آمین ها احساس تپش قلب می کند ، از افزایش ضربان قلب و نوسانات فشار خون شکایت می کند. هرچه اسیدوز بدتر شود ، آریتمی می تواند بپیوندد ، اغلب اسپاسم برونش ها ایجاد می شود ، ترشح غدد گوارشی افزایش می یابد ، بنابراین استفراغ و اسهال از جمله علائم است.

تأثیر اسیدی شدن محیط داخلی بر فعالیت مغز باعث خواب آلودگی ، خستگی ، بی حالی ، بی حالی ، سردرد می شود. در موارد شدید ، آگاهی از اختلال به عنوان حالت اغما ظاهر می شود (برای مثال دیابت قند) ، وقتی بیمار به محرک های خارجی پاسخ نمی دهد ، دانش آموزان رقیق می شوند ، تنفس نادر و کم عمق است ، از عضله و رفلکس ها کاسته می شود.

با اسیدوز تنفسی ، ظاهر بیمار تغییر می کند: پوست رنگ را از سیانوتیک به صورتی تغییر می دهد ، با عرق چسبنده پوشانده می شود ، پف صورت صورت ظاهر می شود. در مراحل اولیه اسیدوز تنفسی ، ممکن است بیمار دچار اضطراب ، سرخوشی ، پرتحرک شود ، اما با تجمع فراورده های اسیدی در خون ، رفتار به سمت بی هوشی ، خواب آلودگی تغییر می کند. اسیدوز تنفسی جبران نشده با لکنت و اغما رخ می دهد.

افزایش عمق اسیدوز در آسیب شناسی سیستم تنفسی با کمبود هیپوکسی در بافت ها همراه است ، کاهش حساسیت آنها به دی اکسید کربن و افسردگی مرکز تنفس در مدولا فلوونگاتا ، در حالی که تبادل گاز در پارانشیم ریه به تدریج کاهش می یابد.

متابولیک به مکانیسم تنفسی عدم تعادل اسید و باز متصل شده است. بیمار تاکی کاردی را افزایش داده است ، خطر ابتلا به اختلال در ریتم قلبی افزایش یافته است و در صورت عدم شروع درمان ، کما با خطر بالای مرگ بوجود می آید.

اگر اسیدوز ناشی از اورمی در پس زمینه نارسایی مزمن کلیوی باشد ، ممکن است علائم آن شامل تشنج همراه با افت غلظت کلسیم در خون باشد. با افزایش اوره خون ، عدم تنفس پر سروصدا می شود ، بوی آمونیاک مشخصه ظاهر می شود.

این شرایط هیچ نشانه مشخصی ندارد. تغییر اسیدیته با تعداد زیادی از علائم مختلف همراه است که ارتباط آن با یکدیگر دشوار است. به همین دلیل است که شناسایی این بیماری در خانه بسیار دشوار است.

تظاهرات شایع که می تواند با هر نوع بیماری مشاهده شود شامل موارد زیر است:

• حالت تهوع مداوم با استفراغ ، پس از آن هیچ گونه بهبودی در بهزیستی مشاهده نمی شود ،
• ضعف شدیدی که بیمار را مجبور به خوابیدن می کند ،
• بروز تنگی نفس در حالت استراحت. فرد نمی تواند "نفس بکشد" ، به همین دلیل تنفس او مکرر و عمیق می شود ،
• رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده (چشم ، دهان و حفره بینی) ،
• ظاهر عرق سرد روی پوست ،
• کاهش ضربان قلب و کاهش فشار خون ،
• شاید ایجاد تشنج ، سرگیجه شدید و از دست دادن هوشیاری (تا حد اغما) باشد.

همانطور که گفتیم تغییر اسیدیته به خودی خود اتفاق نمی افتد. این بیماری همیشه مقدم بر برخی بیماری های دیگر است. به زبان ساده تر می توان گفت كه وخیم شدن شدید در بهزیستی به دلیل بیماری اغلب اولین علامت است. در این حالت لازم است با یک تیم آمبولانس تماس بگیرید که وضعیت را ارزیابی کرده و در صورت لزوم بیمار را در بیمارستان بستری کند. در بیمارستان ، پزشکان تشخیص نهایی را برقرار می کنند ، مطالعات لازم و اقدامات درمانی را انجام می دهند.

انواع مختلف اختلالات با توجه به مکانیسم های رشد اسیدوز مشخص می شوند:

• اسیدوز غیر تنفسی ،
• اسیدوز تنفسی (استنشاق هوا با غلظت بالای دی اکسید کربن) ،
• نوعی مخلوط اسیدوز (بیماری ناشی از انواع مختلف اسیدوز).

اسیدوز غیر تنفسی به نوبه خود منوط به طبقه بندی زیر است:

• اسیدوزوزای ادراری - شرایطی که در صورت نقض عملکرد حذف اسید از بدن (اختلال در عملکرد کلیه) ایجاد می شود.
• اسیدوز متابولیک پیچیده ترین بیماری است که با تجمع اسیدهای درون زا در بافت های بدن مشخص می شود ،
• اسیدوز اگزوژن یک شرایط افزایش غلظت اسید به دلیل خوردن تعداد زیادی از مواد است که در هنگام سوخت و ساز به اسیدها تبدیل می شوند.

با توجه به سطح pH ، اسیدوز به شرح زیر است:

• جبران
• کم هزینه
• جبران نشده

هنگامی که pH به حداقل (7.24) و حداکثر (7.45) برسد (pH طبیعی = 7.25 - 7.44) ، دفع دفع پروتئین ، از بین رفتن سلول و از بین رفتن عملکرد آنزیم رخ می دهد ، که می تواند منجر به مرگ بدن شود.

اطلاعات عمومی

اسیدوز لاکتیک در لاتین به معنای "اسید لاکتیک" است. این بیماری همچنین به لاکتاسیدمی ، کما لاکتیک ، هایپرلاکتاتاسیدمی ، اسیدوز لاکتیک گفته می شود. در ICD-10 ، آسیب شناسی به گروه اختلالات تعادل آب و نمک اسید و پایه (کلاس - بیماری های سیستم غدد درون ریز) اختصاص می یابد. این یک عارضه بسیار نادر است. اطلاعات دقیق اپیدمیولوژیک مشخص نشده است ، اما مشخص شده است که حدود نیمی از موارد در بیمارانی که به دیابت مبتلا هستند تشخیص داده می شوند. در بین این گروه از بیماران ، طبق مطالعات خارجی ، فراوانی اسیدوز لاکتیک 0.006-0.008 است. ایجاد عوارض بستگی به جنسیت ندارد ؛ اما بطور قابل توجهی بیشتر در افراد 35 تا 84 سال مشاهده می شود.

علل اسیدوز لاکتیک

اسیدوز لاکتیک می تواند با افزایش تولید لاکتات ، دفع ناکافی آن از طریق لوله های کلیوی و / یا اختلالات متابولیکی در کبد ایجاد شود ، که در آن تجزیه پیروات و تشکیل گلوکز از ترکیبات غیر کربوهیدرات تحت تأثیر قرار می گیرد. علل این تغییرات متابولیکی عبارتند از:

• آسیب شناسی ارثی متابولیسم. یک نوع اسیدوز از نظر ژنتیکی تعیین شده است. با آن ، تخلفات در سطح آنزیمهای کلیدی متابولیسم کربوهیدرات مشاهده می شود ، علائم بلافاصله پس از تولد مشاهده می شود.
• دیابت قندی. اغلب تجمع لاکتات به دلیل استفاده از بیگوانیدها - داروهای هیپوگلیسمی است. خطر نقض با کمبود عملکرد کبد و کلیه ، گرسنگی اکسیژن بافت عضله بعد از ورزش ، سندرمهای تنفسی ، کمبود ویتامین ، مصرف الکل و بارداری افزایش می یابد.
• بیماری قلبی عروقی. لاکتاسیدمی در آسیب شناسی های قلبی تشکیل می شود و بعد از انجام عمل های قلب و عروق با استفاده از AIK ، همراه با سپسیس ، هیپوولمی و شوک قلبی زا با DIC با مشکلات گردش خون کاهش می یابد. علائم اسیدوز به سرعت در حال افزایش است.
• شرایط احیا. اسیدوز لاکتیک در بیماران در حالت اغما یا شوک با سرطان (به خصوص با فئوکروموسیتوم) ایجاد می شود. این عارضه همچنین با ضایعات عمیق و گسترده کلیه ها و کبد برانگیخته می شود.
• مسمومیت خطر اسیدوز لاکتیک با مصرف الکل افزایش می یابد. مصرف مونوکسید کربن ، اتیلن گلیکول ، متانول ، نمکهای سالیسیلیک و هیدروسیانیک اسید ، کلریدها را تقویت می کند.

اسیدوز لاکتیک با افزایش مداوم اسید لاکتیک ، اسیدی شدن خون شریانی مشخص می شود. اسید لاکتیک منبع انرژی است ، اما بر خلاف گلوکز ، متابولیسم آن به صورت بی هوازی اتفاق می افتد (بدون اینکه اکسیژن در واکنش ایجاد شود). این سلول توسط گلبول های قرمز ، ماهیچه های اسکلتی ، بافت های پوستی و سیستم عصبی مرکزی ، کلیه ها ، غشاهای مخاطی دستگاه گوارش ، شبکیه و نئوپلاسم های توموری تولید می شود. تشکیل لاکتات پیشرفته غالباً در اثر کمبود هیپوکسی ایجاد می شود ، که در مقابل ، تبدیل گلوکز به آدنوزین تری فسفات غیرممکن می شود.

علاوه بر این ، اسیدوز لاکتیک به دلیل استفاده نکردن کافی از اسید توسط کلیه ها و کبد ایجاد می شود. یک مکانیسم مهم پاتولوژیک تخطی از گلوکونوژنز است ، که در آن به طور معمول لاکتات به گلوکز تبدیل شده یا در زنجیره واکنشهای سنتز اسید سیتریک کاملاً اکسیده می شود. مسیر اضافی دفع - دفع از طریق کلیه ها هنگامی فعال می شود که مقدار آستانه اسید لاکتیک برابر با 7 میلی مول در لیتر باشد. با اسیدوز لاکتی ارثی ، نقایص مادرزادی در سنتز آنزیم های لازم برای تجزیه اسید پیرویک یا تبدیل ترکیبات غیر کربوهیدرات به گلوکز ذکر شده است.

طبقه بندی

با توجه به شدت تصویر بالینی ، شدت این دوره سه مرحله از اسیدوز لاکتیک را متمایز می کند: زودرس ، میانی و دیررس. رشد آنها به سرعت اتفاق می افتد ، در عرض چند ساعت علائم از ضعف عمومی تا کما شدت می یابد. طبقه بندی دیگر مبتنی بر مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک اساسی این عارضه است. طبق آن ، دو نوع هیپرلاکتاتاسیدمی از هم تفکیک می شود:

• اکتسابی (نوع)الف). معمولاً بعد از 35 سال اولین کار را می کند. در اثر نقض عرضه اکسیژن و خون به بافت ها ایجاد می شود. علائم بالینی مشخصه اسیدوز متابولیک مشاهده می شود - عملکرد CNS مهار می شود ، تعداد تنفس و ضربان قلب در حال تغییر است. ارتباط مستقیم بین سطح لاکتاسیدمی و علائم عصبی کنترل می شود. با دیابت احتمال ابتلا به شوک بسیار زیاد است ، کاهش شدید فشار خون.
• مادرزادی (نوعب). به نظر می رسد از بدو تولد ، كمتر از اوایل كودك ، به انواع ارثی اختلالات متابولیك اشاره دارد. از روزهای اول زندگی ، اختلالات عصبی و تنفسی مشخص می شود: هیپوتونوس میوکتی ، آمفلاکسی ، لکنت ، نفخ ، پولیپن ، علائم مشخصه آسم.

علائم اسیدوز لاکتیک

توسعه حاد به طور معمول برای لاکتاتاسیدمی اکتسابی حاد است ، تصویر بالینی کامل در 6-18 ساعت آشکار می شود. علائم پیش سازها معمولاً وجود ندارد. در مرحله اول ، اسیدوز به صورت غیر اختصاصی بروز می کند: بیماران ضعف عمومی ، بی اشتهایی ، درد عضلات و قفسه سینه ، اختلالات گوارشی را به صورت استفراغ ، مدفوع شل و درد شکمی مشاهده می کنند. مرحله میانی با افزایش مقدار لاکتات همراه است ، در پس زمینه آن پدیده هایی از پرفشاری خون ریه ها مشاهده می شود. عملکرد تبادل گاز ریه ها مختل است ، دی اکسید کربن در سیستم گردش خون تجمع می یابد. تغییرات عملکرد تنفسی را تنفس کوشماول می نامند. تناوبی از چرخه های نادر ریتمیک با نفس های عمیق و بازدمهای پر سر و صدا سنگین مشاهده می شود.

علائم نارسایی شدید قلبی و عروقی تشخیص داده می شود. در بیماران ، فشار خون به شدت کاهش می یابد ، فشار خون به طور مداوم در حال افزایش است ، می تواند منجر به فروپاشی شود. تولید ادرار کند می شود ، الیگوریا توسعه می یابد ، سپس آنوری می شود. انواع علائم عصبی نشان داده شده است - عارضه فلج ، پریس اسپاستیک ، هایپرکینزیس. افزایش اضطراب حرکتی ، دلهره. در پایان مرحله میانی ، DIC رخ می دهد. ترومبوز با ضایعات نکروتیک بواسیر اغلب تشخیص داده می شود. در مرحله آخر ، اضطراب روانگردان با احمق و اغما جایگزین می شود. کار سیستم های عصبی ، قلبی عروقی ، تنفسی و ادراری مهار می شود.

با اسیدوز لاکتیک نوع B ، علائم بیشتر در روزهای اول زندگی کودک رخ می دهد. اختلالات تنفسی به وجود می آید: تنگی نفس - تنگی نفس ، احساس کمبود هوا ، پولیپن - تنفس سریع سطح ، شرایطی مانند آسم - سرفه خفه کننده ، سوت ، مشکل در تنفس در داخل و خارج. از بین علائم عصبی ، فشار خون در عضلات ، عارضه فلج ، گرفتگی جدا شده ، قسمت های آگاهی کسل کننده مشخص می شود. رد سینه و مخلوط مصنوعی ، استفراغ مکرر ، درد شکم ، بثورات پوستی ، زردی زخم کامل وجود دارد. در آینده ، اغلب رشد ذهنی و فیزیولوژیکی با تأخیر انجام می شود.

عوارض

اسیدوز لاکتیک به دلیل خطر بالای ورم مغزی و مرگ یک تهدید جدی است. در صورت عدم مراقبت های پزشکی در ساعات آتی بعد از شروع اولین علائم ، احتمال مرگ بیشتر می شود. افت فشار خون عروقی و هیپوکسی مغز منجر به بروز اختلالات مختلف مغزی ، کسری عصبی می شود. پس از یک دوره حاد ، بیماران برای مدت طولانی از سرگیجه ، سردرد مزمن شکایت می کنند. ممکن است اختلال در گفتار و حافظه وجود داشته باشد ، که نیاز به اقدامات توان بخشی دارد.

درمان اسیدوز لاکتیک

درمان فرم مادرزادی لاکتیکاسیدمی در مراحل انجام می شود. ابتدا تغییرات اسیدی در تعادل pH از بین می رود ، پس از آن رژیم غذایی خاصی تجویز می شود: اختلالات گلوکونوژنز با تغذیه مکرر کودک با غذاهای غنی از کربوهیدرات اصلاح می شود ، قطع شدن در چرخه اکسیداسیون پیروات نیاز به افزایش میزان چربی در رژیم دارد ، محتوای آنها باید به 70٪ از کالری روزانه برسد. درمان اشکال اکتسابی لاکتیک اسید با هدف ترمیم تعادل الکترولیت ، مبارزه با اسیدوز ، قند خون ، شوک و گرسنگی اکسیژن انجام می شود. مراحل زیر انجام می شود:

• همودیالیز ، تزریق. تصفیه خون در خارج از بدن موثرترین روش برای غیرفعال کردن لاکتات اضافی در سیستم گردش خون محیطی است. یک محلول گلوکز نیز به صورت داخل وریدی تجویز می شود. به موازات آن ، تزریق انسولین انجام می شود. چنین مجموعه ای فعالیت آنزیم پیروات دهیدروژناز و گلیکوژن سنتتاز را تحریک می کند.
• تهویه مکانیکی. حذف مونوکسید کربن که به دلیل نقض تعادل pH ایجاد شده است با روش تهویه مکانیکی انجام می شود. از سرگیری تعادل قلیایی هنگامی اتفاق می افتد که غلظت دی اکسید کربن در پلاسما به 25-30 میلی متر RT کاهش یابد. هنر این مکانیسم غلظت لاکتات را کاهش می دهد.
• مصرف داروهای کاردیوتونیک. داروهای این گروه فعالیت انقباضی عضله قلب را تحریک می کنند ، ریتم را بازیابی می کنند. گلیکوزیدهای قلبی ، عوامل آدرنرژیک ، کاردیوتونیک های غیر گلیکوزید استفاده می شوند.

پیش بینی و پیشگیری

نتیجه اسیدوز لاکتیک با درمان موفقیت آمیز بیماری زمینه ای ، به موقع و کفایت درمان انفوزیون نسبتاً مطلوب است.پیش آگهی همچنین به شکل لاکتاسیدمی بستگی دارد - بقا در بین مبتلایان به آسیب شناسی نوع A (اکتسابی) بیشتر است. پیشگیری به منظور جلوگیری از هیپوکسی ، مسمومیت ، درمان صحیح دیابت با پایبندی دقیق به دوز فردی از بیگوانیدها و لغو فوری آنها در صورت عفونت همزمان (پنومونی ، آنفولانزا) کاهش می یابد. بیماران گروههای پرخطر - داشتن تشخیص دیابت همراه با بارداری ، سالخوردگی - باید با دقت وضعیت خود را رصد کنند ، در اولین علائم درد و ضعف عضلانی به دنبال مشاوره پزشکی باشند.