داروی گلیکlad: دستورالعمل استفاده

قرص های آزاد شده 30 میلی گرم

یک قرص حاوی

ماده فعال - گلیکلازید 30 میلی گرم

مواد تحریک کننده: هایپروملوز (4000 **) ، هایپروملوز (100 **)

کربنات کلسیم ، لاکتوز منوهیدرات ، دی اکسید سیلیکون کلوئیدی ، استئات منیزیم

** مقدار ویسکوزیته اسمی برای محلول آبی 2٪ (m / v) هایپروملوز

قرص بیضی ، از سفید تا تقریباً سفید ، کمی دوقلو

گروه داروسازی

ابزاری برای درمان دیابت. داروهای کاهش دهنده قند برای تجویز خوراکی. مشتقات سولفونیل اوره. گلیکلازید

کد ATX A10VB09

عمل دارویی

فارماکوکینتیک

مکش و توزیع

پس از مصرف دارو در داخل ، گلیکلازید کاملاً از دستگاه گوارش جذب می شود. غلظت گلیکلازید در پلاسما به تدریج در 6 ساعت اول پس از تجویز افزایش می یابد و به فلات می رسد که از ساعت 6 تا 12 ادامه می یابد. تنوع فردی نسبتاً کم است. خوردن غذا تاثیری در میزان جذب ندارد. حجم توزیع تقریباً 30 لیتر است. اتصال پروتئین پلاسما تقریبا 95٪ است. یک دوز روزانه از داروی Gliclada the نگهدارنده غلظت مؤثر گلی کلازید در پلاسمای خون برای بیش از 24 ساعت را تضمین می کند.

گلیکلازید در درجه اول در کبد متابولیزه می شود. متابولیتهای حاصل شده فعالیت دارویی ندارند. رابطه بین دوز مصرفی تا 120 میلی گرم و غلظت دارو در پلاسما یک وابستگی خطی به زمان است.

نیمه عمر (T1 / 2) گلیکلازید 12-20 ساعت است. این ماده عمدتا توسط کلیه ها به شکل متابولیت دفع می شود ، کمتر از 1٪ در ادرار بدون تغییر دفع می شود.

فارماکوکینتیک در موارد خاص بالینی

در سالمندان ، هیچ تغییر بالینی قابل توجهی در پارامترهای فارماکوکینتیک مشاهده نشد.

فارماکودینامیک

Gliclada® یک داروی هیپوگلیسمی خوراکی از گروه مشتقات سولفونیل اوره از نسل دوم است که با حضور یک حلقه هتروسیکلیک حاوی N با یک پیوند endocyclic با داروهای مشابه متفاوت است.

گلیکودا با تحریک ترشح انسولین توسط جزایر Langerhans با سلول های R ، قند خون را کاهش می دهد. پس از دو سال درمان ، افزایش سطح انسولین پس از مصرف و ترشح C- پپتیدها باقی می ماند. در دیابت نوع 2 ، دارو اوج اولیه ترشح انسولین را در پاسخ به مصرف گلوکز بازیابی می کند و مرحله دوم ترشح انسولین را تقویت می کند. افزایش قابل توجهی در ترشح انسولین در پاسخ به تحریک به دلیل مصرف مواد غذایی و تجویز گلوکز مشاهده شده است.

علاوه بر تأثیر متابولیسم کربوهیدرات ، گلیکودا® بر تأثیر میکروسیرکولاسیون تأثیر دارد. این دارو خطر ترومبوز رگ های خونی کوچک را کاهش می دهد و بر دو مکانیسم موثر است که ممکن است در ایجاد عوارض در دیابت نقش داشته باشد: مهار جزئی تجمع پلاکتی و چسبندگی و کاهش غلظت فاکتورهای فعال سازی پلاکت (بتا-ترومبوگلوبولین ، ترومبوکسان B2) و همچنین ترمیم فیبرینولیتیک فعالیت اندوتلیال عروقی و افزایش فعالیت فعال کننده پلاسمینوژن بافت.

مقدار مصرف و تجویز

این دارو فقط برای بیماران بزرگسال در نظر گرفته شده است.

توصیه می شود قرص (های) را بدون جویدن هنگام صبحانه میل کنید. اگر در روز بعد دوز بعدی را از دست دادید ، نمی توانید دوز را افزایش دهید.

دوز روزانه گلایکلادی از 30 تا 120 میلی گرم (1 تا 4 قرص) است. دوز دارو بسته به پاسخ متابولیک فردی بیمار انتخاب می شود.

مقدار شروع توصیه شده 30 میلی گرم در روز است. با کنترل موثر گلوکز ، از این دوز می توان به عنوان درمان نگهدارنده استفاده کرد.

با كنترل نامناسب سطح گلوكز ، مي توان مقدار روزانه دارو را به تدريج به 60 ، 90 يا 120 ميلي گرم افزايش داد. فاصله بین هر افزایش دوز باید حداقل 1 ماه باشد ، به استثنای بیمارانی که سطح گلوکز بعد از 2 هفته تجویز کاهش نیافته است. در چنین مواردی ، دوز پس از شروع درمان می تواند افزایش یابد. حداکثر دوز توصیه شده 120 میلی گرم در روز است.

جابجایی از 80 میلی گرم قرص گلیکلازید به قرص های منتشر شده توسط گلیکاد®

در صورت کنترل موثر غلظت گلوکز در خون بیمار با 80 میلی گرم قرص گلیکوزید ، می توان آنها را با داروی Glyclada® به نسبت 1 قرص گلیکوزلاید 80 میلی گرم = 1 قرص گلیکولادا جایگزین کرد.

انتقال از یکی دیگر از داروهای کاهش دهنده قند خون به گلیlad®

پس از انتقال ، دوز و نیمه عمر داروی قبلی در نظر گرفته شود. یک دوره انتقال معمولاً لازم نیست. پذیرش دارو Glyclada® باید با 30 میلی گرم شروع شود و به دنبال آن بسته به واکنش متابولیک تنظیم شود.

هنگام جابجایی از سایر داروهای گروه سولفونیل اوره با نیمه عمر طولانی ، به منظور جلوگیری از اثر افزودنی این دو دارو ، یک دوره عاری از دارو از چند روز ممکن است لازم باشد.

در چنین مواردی ، انتقال به قرص های Glyclad® باید با دوز اولیه توصیه شده 30 میلی گرم آغاز شود ، و به دنبال آن میزان افزایش مرحله ای دوز بسته به واکنش متابولیک افزایش می یابد.

در ترکیب با داروهای ضد دیابتی دیگر استفاده کنید

Gliclada® را می توان در رابطه با بیگوانیدها ، مهار کننده های آلفا گلوکزیداز یا انسولین تجویز کرد. تجویز همزمان انسولین باید با نظارت دقیق پزشک آغاز شود.

بیماران سالخورده (بالای 65 سال)

این دارو با همان دوز تجویز می شود برای بیماران زیر 65 سال.

در بیمارانی که عملکرد کلیوی با اختلال خفیف یا متوسط ​​دارند ، دارو با دوزهای معمول تجویز می شود.

مبتلایان به احتمال زیاد افزایش هیپوگلیسمی: با سوء تغذیه ، اختلالات غدد درون ریز شدید یا ضعیف جبران شده (کم کاری تیروئید ، کم کاری تیروئید ، فقدان هورمون آدرنرژیک) ، پس از طولانی شدن و یا داروی زیاد کورتیکواستروئید با دوز بالا ، بیماری های شدید قلبی عروقی ، توصیه می شود که درمان با حداقل انجام شود دوز روزانه 30 میلی گرم.

عوارض جانبی

هیپوگلیسمی (در صورت مصرف نامنظم یا پرش از خوردن وعده های غذایی): سردرد ، گرسنگی حاد ، حالت تهوع ، استفراغ ، خستگی ، اختلالات خواب ، اضطراب ، گیجی ، پرخاشگری ، غلظت کم توجه ، کاهش سرعت واکنش ، افسردگی ، ناتوانی ، بینایی و گفتار ، آفازی ، پاریس ، لرزش ، کاهش حساسیت ، سرگیجه ، برادی کاردی ، تشنج ، از دست دادن خودکنترلی ، خواب آلودگی ، تنفس کم عمق ، از دست دادن هوشیاری ، هذیان ، منجر به کما و مرگ. علائم آدرنرژیک ممکن است: عرق چسبنده ، اضطراب ، تاکی کاردی ، افزایش فشار خون ، درد در قلب ، ورم مفاصل

درد شکم ، تهوع ، استفراغ ، اسهال ، یبوست (با مصرف دارو در هنگام صبحانه می توان به حداقل رسید)

افزایش برگشت پذیر در سطح آنزیم های کبدی (ALT ، AST ، آلکالین فسفاتاز) ، هپاتیت (به ندرت) ، هیپوناترمی

بثورات پوستی ، خارش ، کهیر ، آنژیوادم ، اریتم ، بثورات ماکولوپاپولار ، واکنش های متورم (مانند سندرم استیون-جانسون ، نکرولیز اپیدرمی سمی)

کم خونی ، لوکوپنی ، ترومبوسیتوپنی ، گرانولوسیتوپنی ، پانسیتوپنی (برگشت پذیر پس از ترک دارو)

نقص بینایی گذرا ، به ویژه در ابتدای درمان ، به دلیل تغییر قند خون

موارد منع مصرف

حساسیت شناخته شده به گلیکلازید یا یکی از اجزای کمکی دارو و همچنین سایر داروهای گروه سولفونیل اوره یا سولفونامیدها

دیابت نوع 1

کتواسیدوز دیابتی ، precomatosis و کما دیابتی

نارسایی شدید کلیوی یا کبد

بارداری و شیردهی

تداخلات دارویی

استفاده ترکیبی از گلیکلازید و میکونازول در ارتباط با خطر ابتلا به هیپوگلیسمی ، تا کما هیپوگلیسمی منع مصرف دارد.

گلیکلازید به دلیل افزایش خطر هیپوگلیسمی برای استفاده همزمان با فنیل بوتازون و الکل توصیه نمی شود. در طول دوره درمان با دارو ، لازم است از نوشیدن الکل و مصرف داروهای حاوی الکل خودداری کنید.

در رابطه با خطر ابتلا به هیپوگلیسمی ، باید با تجویز گلیکلازید و داروهای ضد دیابتی سایر گروهها (انسولین ، آکاربوز ، بیگوویدیدها) ، بتا بلاکرها ، فلوکونازول ، مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (کاپتوپریل ، آنالاپریل) و آنتاگونیست های گیرنده H2 استفاده شود. (IMAO) ، سولفونامیدها و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی.

مصرف همزمان گلیکلازید و دانازول به دلیل خطر افزایش قند خون توصیه نمی شود. در صورت لزوم ، تعیین چنین ترکیبی باید سطح گلوکز خون و ادرار را به دقت کنترل کند و در برخی موارد ، مقدار گلیکلازید را هنگام درمان با دانازول و بعد از آن تنظیم کنید.

با توجه به خطر ابتلا به هایپرگلیسمی ، هنگام ترکیب گلیکلازید با کلروپرومازین باید احتیاط کرد (با دوز> 100 میلی گرم در روز ، دومی باعث کاهش ترشح انسولین می شود). برای مدت زمان کلرپرومازین درمانی ، تنظیم دوز گلیکلازید ممکن است لازم باشد.

گلوکوکورتیکواستروئیدها (برای مصارف سیستمیک و محلی: داخل عضلانی ، زیر یا زیر جلدی ، راست روده) و تتراكوساكتیدها ، هنگامی كه به همراه گلیكوزلازید مصرف می شوند ، سطح گلوكز خون را افزایش می دهند و به دلیل كاهش تحمل كربوهیدرات ها می توانند باعث كتوز شوند. در طول درمان و پس از درمان گلوکوکورتیکوئید ، تنظیم دوز گلیکلازید ممکن است لازم باشد.

با توجه به خطر ابتلا به هایپرگلیسمی باید در مصرف ترکیبی از گلیکلازید با ریتودرین ، سالبوتامول و ترتبوتالین (داخل وریدی) استفاده شود. در صورت لزوم ، به انسولین درمانی بروید.

با استفاده ترکیبی از گلیکلازید با ضد انعقاد دهنده ها (وارفارین و غیره) ، ممکن است افزایش اثر ضد انعقادی مشاهده شود.

دستورالعمل های ویژه

این دارو فقط باید با مصرف منظم غذا توسط بیمار (از جمله صبحانه) تجویز شود.

خطر هیپوگلیسمی با یک رژیم غذایی کم کالری ، بعد از فشار زیاد جسمی طولانی یا زیاد ، نوشیدن الکل یا در صورت استفاده ترکیبی از چندین داروی هیپوگلیسمی افزایش می یابد.

با توجه به افزایش خطر ابتلا به هیپوگلیسمی ، توصیه می شود که مرتباً کربوهیدرات ها را مصرف کنید (اگر غذا دیر مصرف می شود ، اگر غذای ناکافی مصرف می شود ، یا اینکه مواد غذایی کربوهیدرات کمی دارند).

ممکن است هیپوگلیسمی بعد از استفاده از مشتقات سولفونیل اوره ایجاد شود. برخی موارد می تواند جدی و طولانی باشد. ممکن است بستری شدن در بیمارستان مورد نیاز باشد و ممکن است برای چندین روز به گلوکز نیز نیاز باشد.

برای کاهش خطر ابتلا به قسمت هایپوگلیسمی ، دستورالعمل دقیق بیمار لازم است.

عواملی که خطر هیپوگلیسمی را افزایش می دهد:

مصرف بیش از حد

نارسایی کلیه و کبد: خصوصیات فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک گلیکلازید ممکن است در بیماران با نارسایی کلیوی کبدی یا شدید تغییر کند. اپیزودهای هیپوگلیسمی که در چنین بیمارانی رخ می دهد می تواند در طولانی مدت باشد و بنابراین باید نظارت مناسبی انجام شود.

بیمار باید از اهمیت رژیم غذایی ، لزوم انجام فعالیت بدنی منظم و نظارت منظم بر میزان قند خون مطلع شود. بیماران و خانواده هایشان باید خطر ابتلا به هیپوگلیسمی را توضیح دهند ، در مورد علائم آن ، روش های درمانی و عوامل مستعد کننده در بروز این عارضه صحبت کنند.

کنترل ضعیف قند خون

تأثیر کنترل غلظت گلوکز در خون بیمارانی که درمان آنتی بیوتیکی می کنند ممکن است تحت تأثیر عوامل زیر باشد: تب ، صدمات بدن ، عفونت یا مداخلات جراحی. در برخی موارد ، ممکن است تجویز انسولین لازم باشد.

اثرات قند خون هر داروی ضد دیابتی خوراکی ، از جمله گلیکلازید ، در بسیاری از بیماران به دلیل پیشرفت دیابت یا کاهش پاسخ به دارو (کاهش ثانویه اثر درمانی) با گذشت زمان کاهش می یابد. نتیجه گیری در مورد فقدان ثانویه اثر درمان فقط پس از تنظیم دوز مناسب و در صورت پیروی از رژیم ممکن است نتیجه گیری کند.

هنگام ارزیابی میزان کنترل قند خون ، توصیه می شود سطح هموگلوبین گلیکوزی شده (یا گلوکز موجود در پلاسمای ناشتا خون وریدی) اندازه گیری شود.

تجویز داروهای سولفونیل اوره برای بیماران مبتلا به کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز می تواند منجر به کم خونی همولیتیک شود. در تجویز گلیکلازید در بیماران مبتلا به کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز باید احتیاط کرد و درمان دارویی را با داروی طبقه متفاوت در نظر گرفت.

اطلاعات ویژه در مورد Excipients

گلیکلادا حاوی لاکتوز است. بیماران مبتلا به بیماریهای ارثی نادر از عدم تحمل گالاکتوز ، کمبود لاپاز لاپاز یا سوء جذب گلوکز-گالاکتوز نباید این دارو را مصرف کنند.

ویژگی های تأثیر دارو بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه یا مکانیسم های بالقوه خطرناک

در هنگام رانندگی وسایل نقلیه یا مکانیسم های دیگر به ویژه در ابتدای درمان باید احتیاط کرد.

مصرف بیش از حد

علائم هیپوگلیسمی متوسط ​​تا شدید.

درمان: علائم هیپوگلیسمی متوسط ​​بدون از دست دادن هوشیاری یا علائم اختلالات عصبی ، از بین بردن میزان مصرف کربوهیدرات ها ، تنظیم دوز و / یا تغییر در رژیم غذایی. نظارت دقیق پزشکی باید ادامه یابد تا اینکه پزشک اطمینان حاصل کند که بیمار پایدار و در معرض خطر نیست.

اپیزودهای شدید هیپوگلیسمی همراه با اغما ، تشنج یا سایر اختلالات عصبی ، نیاز به مراقبت اورژانس و بستری فوری دارند. اگر یک کما هیپوگلیسمی رخ دهد یا مشکوک باشد ، باید گلوکاگون و 50 میلی لیتر محلول گلوکز غلیظ (20-30٪ داخل وریدی) بلافاصله تزریق شود ، و سپس تزریق محلول گلوکز 10٪ را با سرعت ادامه دهید که اطمینان حاصل می کند غلظت گلوکز خون بیش از 1 گرم در لیتر است. . بیمار باید تحت نظارت دقیق پزشکی باشد. همودیالیز مؤثر نیست.

گروه داروسازی

عوامل هیپوگلیسمی خوراکی ، سولفونامیدها ، مشتقات اوره. کد ATX A10V B09.

گلیکلازید یک داروی خوراکی قند خون ، یک مشتق سولفونیل اوره است که با حضور یک حلقه هتروسیکلیک حاوی نیتروژن با سایر داروها متفاوت است و دارای پیوندهای اندوسیلیک است.

گلیکلازید به دلیل تحریک ترشح انسولین توسط سلولهای β از جزایر پانکراس لانگرهان ، سطح گلوکز پلاسما را کاهش می دهد. افزایش سطح انسولین پس از مصرف و ترشح C- پپتید حتی پس از 2 سال استفاده از دارو همچنان ادامه دارد. گلیکلازید همچنین دارای خواص عروقی است.

تأثیر بر ترشح انسولین.

در بیماران مبتلا به دیابت نوع II ، گلیکلازید اوج اولیه ترشح انسولین را در پاسخ به میزان مصرف گلوکز بازگرداند و فاز دوم ترشح انسولین را افزایش می دهد. افزایش قابل توجهی در ترشح انسولین مطابق با مصرف مواد غذایی یا بار گلوکز رخ ​​می دهد.

گلیکلازید میکروترومبوز را به دلیل دو مکانیسم که می تواند در ایجاد عوارض دیابت نقش داشته باشد ، کاهش می دهد:

• تا حدی تجمع پلاکت و چسبندگی را مهار می کند ، تعداد نشانگرهای فعال کننده پلاکت را کاهش می دهد (β-ترومبوگلوبولین ، ترومبوکسان B 2)
• بر فعالیت فیبرینولیتیک اندوتلیوم عروقی تأثیر می گذارد (فعالیت TRA را افزایش می دهد).

نقطه پایانی اصلی شامل حوادث اصلی ماکرووواسکولار (مرگ و میر قلبی عروقی ، انفارکتوس میوکارد غیر کشنده ، سکته مغزی غیر کشنده) و میکروواسکولار (موارد جدید یا بدتر شدن نفروپاتی ، رتینوپاتی) بود.

کارآزمایی های بالینی شامل 11 140 بیمار بود. در طول 6 هفته دوره معرفی ، بیماران همچنان به درمان معمول خود برای کاهش قند ادامه دادند. سپس براساس یک اصل تصادفی ، بیماران بر اساس استراتژی کنترل قند خون شدید (5571 = n) رژیم کنترل استاندارد گلیسمی (5569 = n) و یا رژیم با استفاده از قرص گلیکوزلاید ، قرص آزاد شده ، قرار گرفتند. استراتژی کنترل فشاری گلیسمی مبتنی بر قرار ملاقات گلیکلازید ، قرص هایی با ترشح اصلاح شده ، از همان ابتدای درمان یا قرار ملاقات گلیکلازید ، قرص هایی با ترشح اصلاح شده ، به جای روش استاندارد درمانی (درمانی که بیمار در زمان ورود به آن انجام داده بود) ، با افزایش احتمالی دوز به حداکثر و سپس در صورت لزوم با افزودن سایر داروهای کاهنده قند ، مانند متفورمین ، آکاربوز ، تیازولیدین دیون یا انسولین. بیماران از نزدیک تحت نظارت قرار گرفتند و به طور جدی رژیم غذایی را دنبال کردند.

این مشاهدات 4.8 سال به طول انجامید. نتیجه درمان با گلیکلازید ، قرص ترشح اصلاح شده ، که اساس استراتژی کنترل قند خون شدید (میانگین سطح دستیابی شده HbAlc - 6.5٪) در مقایسه با کنترل استاندارد گلیسمی (میانگین سطح بدست آمده از HbAlc - 7.3) بود ، کاهش کلی معنی داری داشت 10٪ خطر نسبی عوارض عمده ماکرو و عروق ((HR) 0.90 ، 95٪ Cl 0.82 ، 98/0٪ p = 0.013 ، 18.1٪ از بیماران گروه کنترل فشرده در مقایسه با 20٪ از بیماران گروه کنترل استاندارد) مزایای استفاده از این استراتژی برای کنترل شدید گلیسمی با تعیین گلیکلازید ، قرص های منتشر شده اصلاح شده بر اساس درمان به این دلیل است:

• کاهش قابل توجهی در خطر نسبی حوادث مهم میکروارگانیسم 14٪ (HR 0.86 ، 95٪ Cl 0.77 ، 0.97 ، p = 0.014 ، 9.4٪ در مقابل 10.9٪) ،
• کاهش قابل توجهی در خطر نسبی موارد جدید یا پیشرفت نفروپاتی 21٪ (HR 0.79 ، 95٪ Cl 0.66 - 0.93 ، p = 0.006 ، 4.1٪ در مقابل 5.2٪) ،
• کاهش قابل توجه 8٪ در خطر نسبی میکروآلبومینوری که برای اولین بار اتفاق افتاد (HR 0.92 ، 95٪ Cl 0.85 - 0.99 ، p = 0.030 ، 34.9٪ در مقابل 37.9٪) ،
• کاهش قابل توجهی در خطر نسبی حوادث کلیوی 11٪ (HR 0.89 ، 95٪ Cl 0.83 ، 0.96 ، p = 0.001 ، 5/26٪) در مقابل.

در پایان مطالعه ، 65٪ و 81.1٪ از بیماران در گروه کنترل فشرده (در مقابل 8/28٪ و 2/50٪ از گروه کنترل استاندارد) به ترتيب 5/6 H HbAlc و 7٪ ≤ داشتند. 90٪ از بیماران گروه کنترل فاقد گلیکلازاید ، قرصهایی با ترشح اصلاح شده (متوسط ​​دوز روزانه 103 میلی گرم) بودند ، 70٪ از آنها حداکثر دوز روزانه 120 میلی گرم را مصرف کردند. در گروه کنترل قند خون شدید مبتنی بر گلیکلازید ، قرصهای ترشح اصلاح شده ، وزن بدن بیمار ثابت مانده است.

مزایای استفاده از این استراتژی برای کنترل شدید گلیسمی مبتنی بر گلیکلازید ، قرص ترشح اصلاح شده ، به کاهش فشار خون وابسته نیست.

سطح گلیکلازید در پلاسمای خون طی 6:00 اول افزایش می یابد و به فلات می رسد که شش تا دوازده ساعت پس از تجویز دارو است.

نوسانات فردی ناچیز است.

گلیکلازید کاملاً جذب می شود. خوردن غذا بر میزان و میزان جذب تأثیر نمی گذارد.

اتصال پروتئین پلاسما تقریبا 95٪ است. رابطه بین دوز مصرفی در دامنه تا 120 میلی گرم و ناحیه زیر منحنی غلظت-زمان خطی است. حجم توزیع تقریباً 30 لیتر است.

گلیکلازید در کبد متابولیزه می شود و در ادرار دفع می شود ؛ کمتر از 1٪ ماده فعال در ادرار بدون تغییر دفع می شود. هیچ متابولیت فعال در پلاسما وجود ندارد.

نیمه عمر گلیکلازید 12-20 ساعت است.

در بیماران سالخورده ، هیچ تغییر کلینیکی قابل توجهی در فارماکوکینتیک دارو وجود ندارد.

تنها یک دوز از داروی گلیکودا ، قرص هایی با انتشار اصلاح شده ، غلظت مؤثر گلیکازید را در پلاسما به مدت 24 ساعت حفظ می کند.

دیابت نوع دوم:

• کاهش و کنترل قند خون در صورت عدم امکان عادی سازی سطح گلوکز فقط از طریق رژیم غذایی ، ورزش یا کاهش وزن
• پیشگیری از عوارض دیابت نوع II: کاهش خطر عوارض کلان و میکرو عروقی از جمله موارد جدید یا بدتر شدن نفروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع II.

تولید کننده

کرکا ، دی نوو مستو ، اسلوونی

Šmarješka 6، 8501 Novo Mesto، اسلوونی

آدرس سازمانی که ادعای مصرف کنندگان راجع به کیفیت محصولات (کالاها) در جمهوری قزاقستان را می پذیرد

Krka قزاقستان LLP ، قزاقستان ، 050059 ، آلماتی ، خیابان ال فارابی 19 ، ساختمان 1 ب ،

تعامل با سایر داروها و انواع دیگر تعامل

هنگام استفاده از داروها ، تجویز همزمان آن ها می تواند باعث افت فشار خون یا قند خون شود ، سیدید در مورد لزوم نظارت دقیق بر میزان گلوکز خون در طول درمان به بیمار هشدار می دهد. تنظیم میزان مصرف داروی هیپوگلیسمی ممکن است در طول و بعد از درمان با این داروها مورد نیاز باشد.

داروهایی که احتمالاً خطر ابتلا به هیپوگلیسمی را افزایش می دهند

میکونازول (برای استفاده سیستمیک ، ژل خلط آور) با پیشرفت احتمالی علائم هیپوگلیسمی یا حتی اغما ، اثرات هیپوگلیسمی را تقویت می کند.

ترکیبات توصیه نمی شود

فنیل بوتازون (برای استفاده سیستمیک) اثر کمبود قند خون سولفونیل اوره را تقویت می کند (جایگزین اتصال آن با پروتئین های پلاسما و / یا بازده آن می شود). توصیه می شود از داروی ضد التهاب دیگری استفاده کرده و توجه بیمار را به نیاز و اهمیت کنترل خود جلب کند. در صورت لزوم ، مقدار گلیكلد در طی و پس از درمان دارویی ضد التهاب تنظیم می شود.

الکل واکنش هیپوگلیسمی را تقویت می کند (با مهار واکنش های جبرانی) ، که می تواند منجر به شروع کما هیپوگلیسمی شود. از مصرف داروهای حاوی الکل و استفاده از الکل خودداری کنید.

ترکیباتی که احتیاط لازم را دارند

تقویت اثر هیپوگلیسمی دارو و در برخی موارد ، ممکن است هیپوگلیسمی در نتیجه مصرف همزمان سایر داروهای ضد دیابتی با چنین داروهایی (انسولین ، آکاربوز ، متفورمین ، تیازولیدین دیون ، مهارکننده های دیپپتیدیل پپتیداز 4 ، مهارکننده های گلوکز-1-فسفات ، آگونیست های گیرنده) ایجاد شود. مهارکننده های ACE (کاپتوپریل ، آنالاپریل) ، آنتاگونیست های گیرنده H2 ، مهار کننده های MAO ، سولفونامیدها ، کلاریترومایسین و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی.

داروهایی که می توانند باعث افزایش قند خون شوند

ترکیبات توصیه نمی شود

دانازول: اثر دیابتوژنز Danazol.

در صورت جلوگیری از استفاده از این ماده فعال ، باید در مورد نیاز و اهمیت خود نظارت گلوکز در ادرار و خون به بیمار هشدار داده شود. ممکن است لازم باشد دوز داروهای ضد دیابتی را در طول و بعد از درمان با دانازول تنظیم کنید.

ترکیباتی که احتیاط لازم را دارند

کلرپرومازین (ضد درد): استفاده از دوزهای زیاد کلرپرومازین (> 100 میلی گرم در روز) باعث افزایش سطح گلوکز خون (به دلیل کاهش ترشح انسولین) می شود.

در مورد نیاز و اهمیت نظارت بر سطح قند خون باید به بیمار هشدار داده شود. ممکن است لازم باشد دوز ماده فعال آنتی بیوتیک را در طول و بعد از درمان داروهای ضد روانپزشکی تنظیم کنید.

گلوکوکورتیکوئیدها (برای استفاده سیستمیک و موضعی: آماده سازی داخل عضله ، پوست و رکتال) و تتراكوساكتین باعث افزایش قند خون با پیشرفت احتمالی كتوز می شوند (به دلیل كاهش تحمل كربوهیدرات ها از طریق گلوكوكورتیكوئیدها).

در مورد نیاز و اهمیت نظارت بر سطح قند خون خصوصاً در ابتدای درمان باید به بیمار هشدار داده شود. ممکن است لازم باشد دوز داروهای ضد دیابتی را در طول و پس از درمان گلوکوکورتیکوئید تنظیم کنید.

ریتودرین ، سالبوتامول ، تربوتالین (c) در نتیجه آگونیست های بتا 2 سطح گلوکز خون را افزایش می دهد.

باید در مورد لزوم کنترل سطح قند خون هشدار داد. در صورت لزوم ، بیمار باید به انسولین منتقل شود.

ترکیباتی که باید مراقب آنها باشید

درمان با داروهای ضد انعقاد (مانند وارفارین ، و غیره) آماده سازی سولفونیل اوره می تواند اثر ضد انعقادی را با درمان همزمان تقویت کند. تنظیم دوز ضد انعقادی ممکن است لازم باشد.

ویژگی های برنامه

درمان برای بیمارانی که قادر به پیروی از یک رژیم کامل و منظم (از جمله صبحانه) هستند ، تجویز می شود. نکته مهم این است که به دلیل افزایش خطر کمبود قند خون ، که به طور دیر از خوردن مواد غذایی ، به مقدار ناکافی یا در صورت کم بودن مواد غذایی از کربوهیدرات ها ، مرتباً کربوهیدرات مصرف می کنید ، مصرف کنید. خطر هیپوگلیسمی با تغذیه کم کالری ، فعالیت بدنی طولانی و شدید ، همراه با الکل یا با ترکیبی از عوامل هیپوگلیسمی افزایش می یابد.

هیپوگلیسمی به دلیل استفاده همزمان از داروهای سولفونیل اوره ممکن است رخ دهد و (در بعضی موارد "واکنش های جانبی" را ببینید) ممکن است شدید و طولانی مدت باشد. بعضی اوقات بستری شدن در بیمارستان و استفاده از گلوکز برای چند روز لازم است.

معاینه دقیق بیماران ، استفاده از دوز مشخصی از دارو و پیروی دقیق از دوز و رژیم استفاده از آن برای کاهش خطر هیپوگلیسمی ضروری است.

عواملی که خطر هیپوگلیسمی را افزایش می دهد:

• امتناع یا (خصوصاً در بیماران سالخورده) ناتوانی بیمار در همکاری ،
• وعده های غذایی کم کالری یا نامنظم ، میان وعده ها ، دوره های روزه گرفتن یا تغییر در رژیم غذایی ،
• نقض تعادل بین فعالیت بدنی و میزان دریافت کربوهیدرات ،
• نارسایی کلیه
• نارسایی شدید کبد
• مصرف بیش از حد گلایکلاد ،
• برخی از بیماری های غدد درون ریز: بیماری تیروئید ، کم کاری hypopituitarism و نارسایی آدرنال ،
• استفاده همزمان از برخی داروهای دیگر (به بخش "تعامل با سایر داروها و انواع دیگر تعامل" مراجعه کنید).

نارسایی کلیه و کبد

فارماکوکینتیک و / یا فارماکودینامیک گلیکلازید ممکن است در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی کبدی یا شدید متفاوت باشد. قسمت های هیپوگلیسمی که در چنین بیمارانی رخ می دهد طولانی می شود و نیاز به اقدامات خاصی دارد.

اطلاعات بیمار

بیمار و اعضای خانواده وی در مورد خطر ابتلا به هیپوگلیسمی باید هشدار داده شوند ، علائم آن را توضیح دهند (به بخش "واکنشهای جانبی") ، درمان و همچنین عواملی که خطر ابتلا به آن را افزایش می دهند ، توضیح دهید.

بیماران باید از اهمیت رژیم غذایی ، ورزش منظم و اندازه گیری منظم قند خون آگاه باشند.

نقض تنظیم قند خون

عوامل زیر ممکن است بر تنظیم سطح قند خون در بیمارانی که داروهای ضد دیابت مصرف می کنند تأثیر بگذارد: تب ، تروما ، عفونت یا جراحی. در بعضی موارد ممکن است انسولین لازم باشد.

اثر هیپوگلیسمی هر داروی ضد دیابتی ، از جمله گلیکلازید ، با گذشت زمان در بسیاری از بیماران کاهش می یابد: این ممکن است به دلیل پیشرفت شدت دیابت یا کاهش پاسخ به درمان رخ دهد. این پدیده به عنوان نارسایی ثانویه شناخته می شود ، هنگامی که ماده فعال در درمان با داروی خط اول ناکارآمد است از حالت اولیه متفاوت است. قبل از مراجعه بیمار به گروه نارسایی ثانویه ، تنظیم و تنظیم مناسب دوز باید انجام شود.

توصیه می شود سطح هموگلوبین گلیکوزیله (یا میزان قند در پلاسما خون وریدی ناشتا) تعیین شود. خود نظارت بر قند خون نیز ممکن است مناسب باشد.

درمان بیماران مبتلا به کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز با داروهای سولفونیل اوره می تواند منجر به کم خونی همولیتیک شود. از آنجا که گلیکلازید متعلق به کلاس شیمیایی آماده سازی سولفونیل اوره است ، بیماران مبتلا به کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز باید مراقب باشند ؛ درمان جایگزین با داروهایی که حاوی سولفونیل اوره نیستند نیز باید در نظر گرفته شود.

هشدارهای ویژه برای برخی از مؤلفه ها

گلیکلادا حاوی لاکتوز است. بیماران مبتلا به تحمل نادر لاکتوز ارثی ، با گالاکتوزمی یا سندرم جذب گلوکز - گالاکتوز ، نباید از این دارو استفاده کنند.

در دوران بارداری یا شیردهی استفاده کنید.

در مورد مصرف گلیکلازید در دوران بارداری هیچ تجربه ای وجود ندارد ، اگرچه شواهدی در مورد استفاده از سولفونیل اوره های دیگر وجود دارد.

کنترل دیابت قبل از بارداری باید انجام شود تا خطر ناهنجاری های مادرزادی مرتبط با عدم کنترل دیابت کاهش یابد.

استفاده از داروهای ضد دیابتی خوراکی توصیه نمی شود ، انسولین داروی اصلی برای درمان دیابت در دوران بارداری است. توصیه می شود بیمار در صورت بارداری برنامه ریزی شده یا هنگام بروز آن به انسولین منتقل شود.

اطلاعات در مورد نفوذ گلیکلازید یا متابولیت های آن به شیر مادر در دسترس نیست. با توجه به خطر ابتلا به هیپوگلیسمی در کودک ، استفاده از دارو در خانمهایی که شیر می دهند منع مصرف دارد.

توانایی تأثیر در میزان واکنش هنگام رانندگی یا کار با مکانیزمهای دیگر.

Gliclada هیچ تاثیری در توانایی رانندگی ماشین یا کار با ماشین آلات ندارد. با این وجود ، بیماران باید در مورد بروز علائم هیپوگلیسمی بسیار مراقب باشند و در هنگام رانندگی یا استفاده از ماشین آلات به خصوص در ابتدای درمان ، مراقب باشند.

واکنشهای جانبی

براساس تجربه با مشتقات گلیکلازید و سولفونیل اوره ، عوارض جانبی زیر گزارش شده است.

تغذیه نامنظم و به ویژه میان وعده در طول درمان با داروهای سولفونیل اوره ، از جمله گلیکاد ، می تواند منجر به ایجاد هیپوگلیسمی شود. علائم احتمالی هیپوگلیسمی: سردرد ، گرسنگی شدید ، حالت تهوع ، استفراغ ، خستگی ، اختلال خواب ، اضطراب ، تحریک پذیری ، غلظت مختل شده ، از دست دادن هوشیاری و کند شدن واکنش ها ، افسردگی ، اختلال در بینایی و گفتار ، آفازی ، لرزش ، پارس ، اختلال حسی ، سرگیجه ، از دست دادن خودکنترلی ، هذیان ، تشنج ، تنفس کم عمق ، برادی کاردی ، خواب آلودگی ، از دست دادن هوشیاری و حتی توسعه کما با نتیجه مرگبار.

علاوه بر این ، تظاهرات یک اختلال سیستم آدرنرژیک را می توان مشاهده کرد: افزایش عرق کردن ، چسبندگی پوست ، اضطراب ، تاکی کاردی ، فشار خون شریانی ، تپش قلب ، دل درد ، آنژین صدری و آریتمی.

معمولاً علائم پس از مصرف کربوهیدرات ها (قند) از بین می روند. با این حال ، شیرین کننده های مصنوعی هیچ تاثیری ندارند. تجربه با سایر داروهای سولفونیل اوره نشان می دهد که ممکن است هیپوگلیسمی به طور مکرر اتفاق بیفتد ، حتی اگر اقدامات مؤثر بلافاصله انجام شود.

اگر قسمت های هیپوگلیسمی شدید و طولانی مدت باشد ، حتی اگر به طور موقت با مصرف قند کنترل شود ، بستری شدن فوری و مراقبت های پزشکی فوری ضروری است.

بیشتر موارد هیپوگلیسمی در بیماران با انسولین درمانی همزمان مشاهده می شود.

عوارض جانبی دیگر

از دستگاه گوارش: درد شکم ، تهوع ، استفراغ ، سوءهاضمه ، اسهال و یبوست. این علائم را می توان با مصرف گلیکلازید در هنگام صبحانه از بین برد یا به حداقل رساند.

موارد زیر اثرات نامطلوب کمتری دارند.

از طرف پوست و بافت زیر جلدی: بثورات ، خارش ، کهیر ، آنژیوادم ، قرمزی ، بثورات ماکولوپاپولار ، واکنش های متورم (مثلاً سندرم استیونز-جانسون و نکرولیز اپیدرمی سمی).

از سیستم گردش خون و لنفاوی: تغییرات در پارامترهای خونشناسی از جمله کم خونی ، لوکوپنی ، ترومبوسیتوپنی ، گرانولوسیتوپنی. این پدیده ها نادر هستند و معمولاً پس از قطع مصرف دارو از بین می روند.

از طرف کبد و مجاری صفراوی: افزایش سطح آنزیم های کبدی (AST ، ALAT ، قلیایی فسفاتاز) ، هپاتیت (موارد جدا شده). در صورت بروز زردی کلستاتیک ، مصرف دارو باید قطع شود.

از سمت اندام بینایی: اختلال بینایی موقتی ، به دلیل تغییر در سطح گلوکز خون ، اختلال بینایی موقتی به ویژه در ابتدای درمان ایجاد می شود.

اثرات ذاتی در محصولات سولفونیل اوره:

مانند سایر داروهای سولفونیل اوره ، مواردی از اریتروسیتوپنی ، اگرانولوسیتوز ، کم خونی همولیتیک ، پانسیتوپنی ، واسکولیت آلرژیک ، هیپوناترمی ، آنزیم های کبدی بالا و حتی اختلال در عملکرد کبد (به عنوان مثال با ورم و زردی) و هپاتیت وجود دارد که بعد از قطع یا ناپدید شدن موارد فردی منجر به نارسایی کبدی تهدید کننده زندگی می شود.

خواص دارویی

گلیکلازید یک داروی خوراکی قند خون ، یک مشتق سولفونیل اوره است که با حضور یک حلقه هتروسیکلیک حاوی نیتروژن با سایر داروها متفاوت است و دارای پیوندهای اندوسیلیک است.

گلیکلازید به دلیل تحریک ترشح انسولین توسط سلولهای β از جزایر پانکراس لانگرهان ، سطح گلوکز پلاسما را کاهش می دهد. افزایش سطح انسولین پس از مصرف و ترشح C- پپتید حتی پس از 2 سال استفاده از دارو همچنان ادامه دارد.

گلیکلازید همچنین دارای خواص عروقی است.

تأثیر بر ترشح انسولین.

در بیماران مبتلا به دیابت نوع II ، گلیکلازید اوج اولیه ترشح انسولین را در پاسخ به میزان مصرف گلوکز بازگرداند و فاز دوم ترشح انسولین را افزایش می دهد. افزایش قابل توجهی در ترشح انسولین مطابق با مصرف مواد غذایی یا بار گلوکز رخ ​​می دهد.

گلیکلازید میکروترومبوز را با دو مکانیسم که می تواند در ایجاد عوارض دیابت نقش داشته باشد ، کاهش می دهد:

• تا حدی تجمع پلاکت و چسبندگی را مهار می کند ، تعداد نشانگرهای فعال کننده پلاکت را کاهش می دهد (β-ترومبوگلوبولین ، ترومبوکسان B 2)
• بر فعالیت فیبرینولیتیک اندوتلیوم عروقی تأثیر می گذارد (فعالیت TRA را افزایش می دهد).

پیشگیری از عوارض دیابت نوع II.

ADVANCE یک کارآزمایی تصادفی چند متمرکز بین المللی با یک طرح دو فاکتوریل با هدف شناسایی مزایای استفاده از یک استراتژی کنترل قند خون شدید (HbAlc ≤ 6.5 based) بر اساس قرص های آزاد شده گلیکازید (Gliclazide MR) در مقایسه با کنترل گلیسمی استاندارد و مزایای کاهش فشار خون است فشار با استفاده از ترکیبی ثابت از perindopril / indapamide در مقایسه با دارونما در پس زمینه درمان استاندارد فعلی (مقایسه دوسو کور) با توجه به اثر در اصلی وقایع ریز و میکروارگانیسم در بیماران مبتلا به دیابت نوع II.

نقطه پایانی اصلی شامل حوادث اصلی ماکرووواسکولار (مرگ و میر قلبی عروقی ، انفارکتوس میوکارد غیر کشنده ، سکته مغزی غیر کشنده) و میکروواسکولار (موارد جدید یا بدتر شدن نفروپاتی ، رتینوپاتی) بود.

این مطالعه شامل 11 140 بیمار مبتلا به دیابت نوع II (میانگین: 66 سال ، BMI (شاخص توده بدنی) 28 کیلوگرم در متر مکعب ، مدت دیابت 8 سال ، سطح HbAlc 7.5 و SBP / DBP (سیستولیک فشار خون / فشار خون دیاستولیک) 145/81 میلی متر جیوه). در بین این بیماران ، 83٪ فشار خون بالا داشتند ، در 325 بیمار و در 10٪ بیماری های کلان و میکرو عروقی به ترتیب در تاریخ این بیماری ثبت شد و میکروآلبومینوری (MAU) در 27٪ مشاهده شد. اکثر بیماران قبل از دیابت نوع II ، 90٪ - با مصرف دارو (47٪ - مونوتراپی ، 46٪ - درمان دوگانه و 7٪ - درمان سه گانه) و 1٪ با انسولین تحت درمان قرار گرفتند در حالی که 9٪ فقط در رژیم غذایی بودند. ابتدا سولفونیل اوره (72٪) و متفورمین (61٪) تجویز می شدند. درمان همزمان شامل 75٪ داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند (BP) ، داروهای کاهش دهنده چربی (35٪ ، به طور عمده استاتین - 28٪) ، آسپرین و سایر داروهای ضد پلاکت (47٪). در مدت 6 هفته از مصرف ترکیبی از perindopril / indapamide و درمان کاهنده قند معمولی ، بیماران با یک اصل تصادفی به رژیم استاندارد کنترل گلیسمی (5569 = n =) ، یا رژیم MR گلیسازید بر اساس استراتژی کنترل قند خون شدید (5571 = n) اختصاص داده شد. استراتژی کنترل فشاری گلیسمی مبتنی بر تجویز Gliclazide MR از همان ابتدای درمان یا تجویز Gliclazide MR به جای درمان استاندارد (درمانی بود که بیمار در زمان ورود به آن انجام می داد) با افزایش احتمالی دوز به حداکثر و سپس در صورت لزوم افزودن سایر داروهای کاهش دهنده قند مانند: متفورمین ، آکاربوز ، تیازولیدین دیون یا انسولین. بیماران از نزدیک تحت نظارت قرار گرفتند و به طور جدی رژیم غذایی را دنبال کردند.

این مشاهدات 4.8 سال به طول انجامید. نتیجه درمان Gliclazide MR ، که اساس استراتژی کنترل قند خون شدید (سطح متوسط ​​حاصل از HbAlc به دست آمده 6.5) در مقایسه با کنترل استاندارد گلیسمی (میانگین سطح HbAlc به دست آمده 7.3 است) ، که کاهش قابل توجهی در کل نسبت 10٪ خطر عوارض عمده ماکرو و عروق خونی ((HR) 0.90 ، 95٪ Cl 0.82 ، 0.98 p = 0.013 ، 18.1٪ از بیماران گروه کنترل فشرده در مقایسه با 20٪ از بیماران گروه کنترل استاندارد). مزایای استفاده از این استراتژی برای کنترل شدید گلیسمی با انتصاب MR گلیکلازید بر اساس درمان به این دلیل است:

• کاهش قابل توجهی در خطر نسبی حوادث مهم میکروارگانیسم 14٪ (HR 0.86 ، 95٪ Cl 0.77 ، 0.97 ، p = 0.014 ، 9.4٪ در مقابل 10.9٪) ،
• کاهش قابل توجهی در خطر نسبی موارد جدید یا پیشرفت نفروپاتی 21٪ (HR 0.79 ، 95٪ Cl 0.66 - 0.93 ، p = 0.006 ، 4.1٪ در مقابل 5.2٪) ،
• کاهش قابل توجهی در خطر نسبی میکروآلبومینوری ، که برای اولین بار بوجود آمد ، 8٪ (HR 0.92 ، 95٪ Cl 0.85 - 0.99 ، p = 0.030 ، 34.9٪ در مقابل 37.9٪) ،
• کاهش قابل توجهی در خطر نسبی حوادث کلیوی 11٪ (HR 0.89 ، 95٪ Cl 0.83 ، 0.96 ، p = 0.001 ، 26.5٪ در مقابل 29.4٪).

در پایان مطالعه ، 65٪ و 81.1٪ از بیماران در گروه کنترل فشرده (در مقابل 8/28٪ و 2/50٪ از گروه کنترل استاندارد) به ترتیب HbAlc ≤ 6.5٪ و 7٪ ≤ را بدست آوردند.

90٪ از بیماران گروه کنترل فاقد گلایکلازید MR (میانگین دوز روزانه 103 میلی گرم) بود ، 70٪ از آنها حداکثر دوز روزانه 120 میلی گرم را مصرف کردند. در گروه کنترل فشاری گلیسمی مبتنی بر Gliclazide MR ، وزن بدن بیمار پایدار ماند.

مزایای استراتژی کنترل قند خون شدید مبتنی بر Glycoslazide MR وابسته به کاهش فشار خون نیست.

سطح گلیکلازید در پلاسمای خون طی 6:00 اول افزایش می یابد ، و به فلات می رسد که پس از تجویز دارو 6 تا 12 ساعت ادامه پیدا می کند. گلیکلازید کاملاً در دستگاه گوارش جذب می شود. خوردن غذا بر میزان و میزان جذب تأثیر نمی گذارد.

رابطه بین دوز تا 120 میلی گرم و ناحیه زیر منحنی غلظت زمان خطی است. اتصال پروتئین پلاسما 95٪ است.

گلیکلازید تقریباً به طور کامل در کبد متابولیزه می شود و در ادرار دفع می شود. کمتر از 1٪ گلیکلازید بدون تغییر در ادرار دفع می شود. هیچ متابولیت فعال در پلاسما وجود ندارد.

نیمه عمر گلیکلازید از بدن 12-20 ساعت است. حجم توزیع تقریباً 30 لیتر است.

هنگام استفاده از یک دوز واحد دارو ، غلظت گلیکلازید در پلاسمای خون به مدت 24 ساعت حفظ می شود.

در بیماران مسن ، پارامترهای فارماکوکینتیک به طور قابل توجهی تغییر نمی کند.

تنوع درون فردی کم است.

دیابت نوع دوم:

• كاهش و كنترل قند خون هنگامي كه عادي كردن سطح گلوكز فقط با رژيم غذايي ، ورزش يا كاهش وزن امكان پذير نباشد
• پیشگیری از عوارض دیابت نوع II: کاهش خطر عوارض کلان و میکرو عروقی از جمله موارد جدید یا بدتر شدن نفروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع II.

در دوران بارداری یا شیردهی استفاده کنید

استفاده از داروهای ضد دیابتی خوراکی توصیه نمی شود ، انسولین داروی اصلی برای درمان دیابت در دوران بارداری است. توصیه می شود بیمار در صورت بارداری برنامه ریزی شده یا به هنگام شروع آن به انسولین منتقل شود.

اطلاعات در مورد نفوذ گلیکلازید یا متابولیت های آن به شیر مادر در دسترس نیست. با توجه به خطر ابتلا به هیپوگلیسمی در کودک ، استفاده از دارو باید برای دوره شیردهی قطع شود.