دیابت در فدراسیون روسیه: مشکلات و راه حلها متن مقاله علمی در تخصص - پزشکی و بهداشت

دیابت قندی (DM) یک مشکل حاد پزشکی و اجتماعی است که در ارتباط با اولویت های سیستم های بهداشت ملی تقریباً در همه کشورهای جهان است و طبق مقررات WHO محافظت می شود.

درام و فوریت مشکل دیابت با شیوع گسترده دیابت ، مرگ و میر زیاد و ناتوانی زودرس بیماران تعیین می شود.

شیوع دیابت در کشورهای غربی 2-5٪ از جمعیت و در کشورهای در حال توسعه به 10-15٪ می رسد. هر 15 سال تعداد بیماران دو برابر می شود. اگر در سال 1994 تعداد 120.4 میلیون بیمار مبتلا به دیابت در جهان وجود داشته باشد ، تا سال 2010 تعداد آنها طبق گفته متخصصان 239.3 میلیون نفر خواهد بود .در روسیه حدود 8 میلیون نفر مبتلا به دیابت هستند.

دیابت نوع II در ساختار میزان بروز غالب است ، که 80-90٪ از کل جمعیت بیمار را تشکیل می دهد. تظاهرات بالینی دیابت نوع 1 و نوع 2 به طرز چشمگیری متفاوت است. اگر دیابت نوع I (وابسته به انسولین) اولین مورد خود را در کتواسیدوز حاد دیابتی انجام دهد ، و چنین بیمارانی معمولاً در بخش های تخصصی غدد درون ریز (دیابولوژیک) در بیمارستان بستری می شوند ، پس از آن دیابت نوع II (وابسته به انسولین) بیشتر به طور اتفاقی شناخته می شود: در طول معاینه پزشکی ، کمیسیون های در حال گذر و غیره. د در حقیقت ، در جهان 2-3 نفر وجود دارند که درمورد بیماری خود در مورد هر بیمار دیابتی نوع II که متقاضی کمک شده است شک نمی کنند. علاوه بر این ، آنها ، حداقل در 40٪ موارد ، در حال حاضر از عوارض به اصطلاح دیررس از شدت های مختلف رنج می برند: بیماری عروق کرونر قلب ، رتینوپاتی ، نفروپاتی ، پلی نوروپاتی.

دیابت قندی نوعی بیماری است که با استفاده از آن ، در عمل یک پزشک از هر تخصص به ناچار با آن روبرو می شود.

I. ددف ، ب. فادف

• بروز دیابت
• پاسخی را در کتابخانه پزشکی پیدا کنید

اهمیت این رویداد

دیابت قندی یکی از سه بیماری است که بیشتر اوقات منجر به ناتوانی و مرگ (آترواسکلروز ، سرطان و دیابت) می شود.

براساس WHO ، دیابت 2-3 بار مرگ و میر را افزایش می دهد و امید به زندگی را کاهش می دهد.

ارتباط این مشکل به دلیل مقیاس شیوع دیابت است. تا به امروز حدود 200 میلیون پرونده در سراسر جهان ثبت شده است ، اما تعداد واقعی این موارد در حدود 2 برابر بیشتر است (افرادی که از نظر خفیف و بدون دارو در نظر گرفته نشده اند). علاوه بر این ، میزان بروز سالانه در همه کشورها 5 ... 7٪ افزایش می یابد و هر 12 ... 15 سال دو برابر می شود. در نتیجه ، افزایش فاجعه آمیز در تعداد موارد ، شخصیت یک بیماری همه گیر غیر عفونی را به خود می گیرد.

دیابت قندی با افزایش مداوم قند خون مشخص می شود ، در هر سنی ممکن است رخ دهد و یک عمر طول بکشد. تمایل ارثی به وضوح ردیابی می شود ، با این حال ، تحقق این خطر بستگی به عملکرد عوامل زیادی دارد ، که در میان آنها چاقی و عدم تحرک جسمی پیشرو است. بین دیابت نوع 1 یا وابسته به انسولین و دیابت نوع 2 یا وابسته به انسولین تمایز قائل شوید. افزایش فاجعه بار در میزان بروز با دیابت نوع 2 همراه است ، که بیش از 85 درصد از کل موارد را شامل می شود.

در 11 ژانویه 1922 ، بانتینگ و بهترین انسولین برای نوجوان مبتلا به دیابت انسولین تزریق کردند - دوران انسولین درمانی آغاز شد - کشف انسولین در پزشکی قرن بیستم دستاورد مهمی بود و در سال 1923 به جایزه نوبل اعطا شد.

در اکتبر 1989 ، اعلامیه سنت وینسنت در مورد بهبود کیفیت مراقبت از مبتلایان به دیابت به تصویب رسید و برنامه ای برای اجرای آن در اروپا تدوین شد. برنامه های مشابه در اکثر کشورها وجود دارد.

زندگی بیماران به طول انجامید و آنها مستقیماً از بیماری دیابت متوقف نشدند. پیشرفت های دیابولوژی در دهه های اخیر باعث شده است که ما با نگاهی خوش بینانه به حل مشکلات ناشی از دیابت بپردازیم.

ارزیابی قند خون در تشخیص دیابت: مشکلات و راه حلهای فعلی

A.V. Indutny ، MD ،

آکادمی پزشکی دولتی Omsk

قند خون شواهد اصلی در تشخیص سندرم دیابت قند خون مزمن است. تفسیر بالینی صحیح از نتایج تعیین گلیسمی و بنابراین تشخیص کافی دیابت تا حد زیادی به کیفیت خدمات آزمایشگاهی بستگی دارد. ویژگیهای تحلیلی خوب روشهای نوین آزمایشگاهی برای تعیین گلوکز ، اجرای ارزیابی کیفیت داخلی و خارجی تحقیقات از قابلیت اطمینان بالایی در فرآیند آزمایشگاه برخوردار است. اما این مسئله قابلیت مقایسه نتایج اندازه گیری گلوکز به دست آمده در تجزیه و تحلیل انواع مختلف خون خون (خون کامل ، پلاسما یا سرم آن) و همچنین مشکلات ناشی از کاهش قند در حین ذخیره این نمونه ها را حل نمی کند.

در عمل ، گلوکز در خون مویرگی یا وریدی کامل و همچنین در نمونه های پلاسما مربوطه تعیین می شود. با این حال ، محدودیت های هنجاری برای نوسانات غلظت گلوکز بسته به نوع نمونه خون مورد بررسی ، به طور قابل توجهی متفاوت است ، که می تواند منبع خطاهای تفسیر شود که منجر به هایپر یا تشخیص دیابت دیابت می شود.

در خون کامل ، غلظت گلوکز در مقایسه با پلاسما کمتر است. دلیل این اختلاف ، پایین بودن میزان آب در کل خون (در واحد حجم) است. فاز غیر آبی خون کامل (16٪) به طور عمده توسط پروتئین ها و همچنین مجتمع های پروتئین لیپید پلاسما (4٪) و عناصر یکنواخت (12٪) ارائه می شود. در پلاسما خون میزان محیط غیر آبی تنها 7٪ است. بنابراین ، غلظت آب در خون کامل ، به طور متوسط ​​84٪ ، در پلاسما 93٪ است. بدیهی است که گلوکز موجود در خون منحصراً به صورت محلول آبی است ، زیرا فقط در محیط آبی توزیع می شود. بنابراین ، مقادیر غلظت گلوکز هنگام محاسبه حجم کل خون و حجم پلاسما (در یک بیمار) 111 برابر خواهد بود (93/84 = 1.11). این تفاوت ها در استانداردهای گلیسمی ارائه شده توسط سازمان بهداشت جهانی (WHO) در نظر گرفته شده است. برای مدتی مشخص ، آنها دلیل سوء تفاهم ها و خطاهای تشخیصی نبودند ، زیرا در قلمرو یک کشور خاص ، یا خون مویرگی کامل (فضای پس از اتحاد جماهیر شوروی و بسیاری از کشورهای در حال توسعه) یا پلاسما خون وریدی (اکثر کشورهای اروپایی) به طور گزینشی برای تعیین گلوکز استفاده می شدند.

با ظهور گلوکومترهای فردی و آزمایشگاهی مجهز به سنسورهای خواندن مستقیم و اندازه گیری غلظت گلوکز بر اساس حجم پلاسمای خون ، اوضاع به طرز چشمگیری تغییر کرد. البته تعیین گلوکز به طور مستقیم در پلاسما خون بیشترین ارجحیت دارد ، زیرا این امر به هماتوکریت بستگی ندارد و بیانگر وضعیت واقعی متابولیسم کربوهیدرات است. اما استفاده مشترک در عملكرد بالینی از داده های گلیسمیك برای پلاسما و خون كامل منجر به ایجاد شرایط استاندارد در هنگام مقایسه نتایج تحقیق با معیارهای تشخیصی دیابت قندی شد. این پیش شرط های سوء تفاهم های تفسیری مختلفی را ایجاد می کند که بر اثر کنترل گلیسمی تأثیر منفی می گذارد و اغلب مانع از استفاده پزشکان از داده های به دست آمده توسط بیماران مبتلا به خودکنترل قند خون می شود.

برای حل این مشکلات ، فدراسیون بین المللی شیمی بالینی (IFCC) توصیه هایی را برای ارائه نتایج گلوکز خون ارائه داده است. این سند پیشنهاد می کند که غلظت گلوکز را در خون کامل به مقدار معادل غلظت آن در پلاسما با ضرب مقدار قبلی با ضریب 1.11 تبدیل کند ، که با نسبت غلظت آب در این دو نوع نمونه مطابقت دارد. استفاده از یک شاخص واحد سطح گلوکز پلاسما خون (صرف نظر از روش تعیین) به منظور کاهش چشمگیر تعداد خطاهای پزشکی در ارزیابی نتایج آنالیز و از بین بردن سوء تفاهم بیماران از دلایل اختلاف بین خوانشهای یک گلوکومتر فردی و داده های آزمایشگاهی طراحی شده است.

براساس نظرات کارشناسان IFCC ، WHO ارزیابی قند خون در تشخیص دیابت را روشن کرده است. توجه به این نکته ضروری است که در ویرایش جدید معیارهای تشخیصی دیابت قندی ، اطلاعات مربوط به سطح گلوکز خون کامل از بخش مقادیر طبیعی و پاتولوژیک گلیسمی خارج شده است. بدیهی است ، سرویس آزمایشگاهی باید اطمینان حاصل کند که اطلاعات ارائه شده در مورد میزان گلوکز با معیارهای تشخیصی دیابت به روز است. پیشنهادات WHO با هدف حل این کار فوری می تواند به توصیه های عملی زیر کاهش یابد:

1. هنگام ارائه نتایج مطالعه و ارزیابی گلیسمی ، لازم است فقط از داده های سطح گلوکز در پلاسما خون استفاده شود.

2- تعیین غلظت گلوکز در پلاسمای خون وریدی (روش رنگ آمیزی گلوکز اکسیداز ، روش گلوکز اکسیداز با روش تشخیص آمپرومتریک ، هگزوکیناز و گلوکز دهیدروژناز) فقط باید در شرایط نمونه گیری خون در لوله آزمایش با مهار کننده گلیکولیز و ضد انعقاد انجام شود. برای جلوگیری از تلف شدن طبیعی گلوکز ، لازم است تا زمان جدا شدن پلاسما از نگه داشتن ظرف لوله آزمایش با خون در یخ اطمینان حاصل شود ، اما بیشتر از 30 دقیقه از زمان نمونه گیری خون نباشد.

3. غلظت گلوکز در پلاسما خون مویرگی با تجزیه و تحلیل خون کامل مویرگی (بدون رقیق سازی) بر روی دستگاه هایی که دارای یک واحد جداکننده تولید شده برای عناصر شکل (رفلترون) یا تبدیل یکپارچه اندازه گیری می باشد ، منجر به سطح گلوکز خون پلاسما خون (گلوکزومترهای فردی) می شود.

4- در مطالعه نمونه های رقیق شده از خون مویرگی کامل (همولیزات) با دستگاههای تشخیص آمپرومتریک (EcoTwenty ، EcoMatic ، EcoBasic ، Biosen ، SuperGL ، AGKM و غیره) و بر روی آنالایزرهای بیوشیمیایی (گلوکز اکسیداز ، هگزوکیناز و غلظت گلوکز دهیدروژناز تعیین می شود) خون کامل داده های به دست آمده از این روش باید به مقادیر گلیسمی خون در مویرگها کاهش یابد ، ضرب آنها با ضریب 1.11 ، که نتیجه اندازه گیری را به سطح گلوکز پلاسمای خون مویرگی تبدیل می کند. حداکثر فاصله مجاز از لحظه جمع آوری خون مویرگی کامل تا مرحله تجزیه و تحلیل سخت افزار (هنگام استفاده از روش هایی با تشخیص آمپرومتریک) یا سانتریفیوژ (در هنگام استفاده از روش های رنگ سنجی یا اسپکتروفتومتری) 30 دقیقه است ، با ذخیره نمونه ها در یخ (0 - + 4 C).

5- در قالب نتایج مطالعه ، لازم است نوع نمونه خونی که در آن سطح گلوکز اندازه گیری شده است (به شکل نام نشانگر) اندازه گیری شود: سطح گلوکز پلاسما خون مویرگی یا سطح گلوکز پلاسما خون وریدی. سطح گلوکز خون و مویرگی و وریدی خون همزمان با معاینه بیمار روی معده خالی همزمان می شود. محدوده مقادیر مرجع (طبیعی) غلظت گلوکز ناشتا در پلاسمای خون: از 3.8 تا 6.1 میلی مول در لیتر.

6. باید در نظر داشت که پس از مصرف یا بارگذاری با گلوکز ، غلظت گلوکز در پلاسمای خون مویرگی بیشتر از پلاسمای خون وریدی است (به طور متوسط ​​1.0 میلی مول در لیتر) 1 3. بنابراین ، هنگام انجام آزمایش تحمل گلوکز در فرم نتیجه مطالعه باید اطلاعات مربوط به نوع نمونه خون پلاسما را نشان دهد و معیارهای تفسیر مربوطه (جدول) را ارائه دهد.

تفسیر نتایج حاصل از آزمون استاندارد تحمل گلوکز 1 ، 3

تایپ کنید
پلاسمای خون

سطوح بالینی قند خون
(غلظت گلوکز در میلی مول در لیتر نشان داده شده است)

متن اثر علمی با موضوع "دیابت در فدراسیون روسیه: مشکلات و راه حلها"

■ دیابت در فدراسیون روسیه: مشکلات و راه حل ها

فدرال دیابت مرکز M3 فدراسیون روسیه. Center 'مرکز تحقیقات غدد درون ریز RAMS dir (به ترتیب - Acad. RAMS II ددوف) ، مسکو I

ارتباط دیابت قندی (DM) با افزایش بسیار سریع شیوع تعیین می شود. بنابراین ، به گفته کارشناسان ، تعداد بیماران در سیاره ما در سال 2000 به 175.4 میلیون خواهد رسید .. و تا سال 2010 به 239.4 میلیون نفر افزایش می یابد. مشخص است که پیش آگهی متخصصان مبنی بر اینکه تعداد بیماران مبتلا به دیابت برای هر 12-15 سال بعدی دو برابر خواهد شد ، توجیه می شود. در شکل شکل 2 و 3 شیوع دیابت وابسته به انسولین (IDDM) و غیر وابسته به انسولین (IDDM) در کشورهای مختلف جهان را نشان می دهد. کشورهای اسکاندیناوی و فنلاند در وهله اول جایگاه پیشرو در شیوع دیابت نوع اول را به خود اختصاص داده اند ، در حالی که فراوانی IDDM در روسیه (داده های مسکو) بیش از 6 برابر فنلاند است و در این "مقیاس" بین لهستان و آلمان قرار دارد.

مکزیک> 0.6 ژاپن ■ 7 اسرائیل .i لهستان G 5.5

روسیه (Mosca) I. 5.4

■, 15 20 25 30 35 40%

شکل 1. شیوع دیابت در جهان و پیش بینی پیشرفت آن (میلیون نفر).

شکل 2. شیوع IDDM در کشورهای جهان.

NIDDM در میان سرخپوستان پیما (ایالات متحده) ، گروه قومی نائورو (میکرونزی) تسلط دارد. روسیه جایگاه بین چین و لهستان را می گیرد.

در ساختار دیابت قندی ، معمولاً 80 تا 90 گرم از بیماران مبتلا به دیابت نوع II تشکیل شده و فقط برخی از اقوام کشورهای مختلف از این قاعده مستثنی هستند. بنابراین ، ساکنان پاپوا گینه نو مبتلا به دیابت نوع II نیستند ، و در روسیه بومیان شمال عملاً دیابت نوع I ندارند.

در روسیه در سال 1997 حدود 2100 هزار بیمار مبتلا به دیابت ثبت نام کردند ، از این تعداد 252 410 نفر مبتلا به دیابت نوع I ، 14 367 کودک و 6494 نوجوان بودند. اما این شاخص ها وضعیت عوارض ناشی از برگشت پذیری را نشان می دهد ، یعنی. هنگامی که بیماران مجبور به کمک شدند. در صورت عدم معاینه بالینی ، شناسایی فعال بیماران ، بخش عمده آنهایی که از NIDDM رنج می برند ، برای آنها بی حساب مانده است. افراد مبتلا به گلیسمی از 7 تا 15 میلی مول در لیتر (هنجار 3.3 - 5.5 میلی مول در لیتر) زندگی می کنند ، البته ، با مجموعه های علائم مشخصه. در مورد

Papua N. Guinea And - و چین ^ 1.3

شکل 3. شیوع NIDDM در کشورهای جهان.

به دنبال مراقبت های پزشکی باشید ، بی حساب برای آن باقی بمانید. آنها قسمت زیر دیابت دیابت را تشکیل می دهند - "کوه یخ" ، که به طور مداوم سطح "را تغذیه می کند" ، یعنی بخش کوچکتر بیماران دیابتی که با گانگرن پا تشخیص داده می شوند.

همبستگی شیوع واقعی (A) و ثبت شده "(B) NIDDM در بین جمعیت مسکو

گروه سنی A / B

30-39 سال 3.00 3.05

40-49 سال 3،50 4،52

50-59 سال 2.00 2.43

پاتیا پلی نوروپاتی و غیره مطالعات اپیدمیولوژیک منتخب نشان داده است که در کشورهای توسعه یافته 3-4 نفر با قند خون 7-15 میلیمول در لیتر که از این بیماری آگاهی ندارند ، نزد یک بیمار که به پزشک مراجعه کرده است ، سقوط می کنند.

مطالعات مشابهی که در بین مردم مسکو انجام شده است ، نسبت شیوع واقعی (A) و ثبت (B) NIDDM را ثبت کرده است (جدول 1). داده های ما ، به ویژه در گروه های سنی 30-39 و 40-49 سال ، کاملاً با اطلاعات خارجی همزمان است.

در طول درمان اولیه بیماران مبتلا به دیابت نوع I و II ، شیوع بسیار بالایی از عوارض دیررس دیابت مشاهده کردیم. معلوم شد که فراوانی عوارض شناسایی شده توسط متخصصین دیابتیولوژیست ، چندین برابر بیشتر از عوارض به اصطلاح ضبط شده (ثبت شده) عوارض است (شکل 4 ، 5) این مواردی است که ناتوانی و مرگ و میر بیماران را تعیین می کند.

ماکروانژیوپاتی اندام تحتانی

سکته مغزی فشار خون بالا انفارکتوس میوکارد

60 80 100 ”واقعی ثبت شده C

شکل 4شیوع واقعی و ثبت شده عوارض IDDM در بیماران 18 سال و بالاتر.

ماکروانژیوپاتی | اندامهای تحتانی

| ثبت شده ■ _ واقعی

شکل 5- شیوع واقعی و ثبت شده عوارض NIDDM در بیماران 18 سال و بالاتر.

این داده ها مبنایی برای سازماندهی یک معاینه بالینی در مقیاس بزرگ یا به طور کل ، آزمایش غربالگری دیابت پس از 40 سالگی برای اجرای اصول نظارت بر بهداشت عمومی است. توصیه شده توسط WHO. چنین تاکتیک های پیشگیری یک روش واقعی برای تشخیص زود هنگام PNSD و عوارض آن ، پیشگیری از آن است. اکنون ، در طی معالجه اولیه بیمار مبتلا به دیابت به پزشک ، با معاینه واجد شرایط در حدود 40 مورد از gf ، IHD تشخیص داده می شود. رتینوپاتی ، نفروپاتی ، پلی نوروپاتی. سندرم پای دیابتی. متوقف کردن روند در این مرحله ، در صورت امکان ، بسیار دشوار است ، و هزینه های زیادی برای عموم دارد. به همین دلیل است که در سال 1997 ایالات متحده برنامه ای برای غربالگری کل جمعیت برای شناسایی بیماران مبتلا به دیابت نوع II اتخاذ کرد. البته چنین برنامه ای نیاز به سرمایه گذاری های کلان مالی دارد ، اما آنها کاملاً برمی گردند. پیش بینی شیوع IDDM در روسیه تا سال 2005 در شکل ارائه شده است. 6. خدمات دیابت باید آماده شود تا داروهای مدرن و مراقبت های واضح را برای میلیون ها بیمار مبتلا به دیابت فراهم کند.

شکل 6. پیش بینی شیوع IDDM در روسیه تا سال 2005.

ثبت احوال بیماران مبتلا به دیابت باید بسته به شرایط آب و هوایی و محیطی ، فرهنگ غذایی و بسیاری از عوامل دیگر ، در مطالعه شیوع دیابت ، زیرساختهای آن در مناطق مختلف ، شهرها ، شهرها و مناطق روستایی ، مناطق شمالی و جنوبی نقش اساسی داشته باشد.

استانداردهای اروپایی مبتنی بر رجیستری روسیه است که امکان مقایسه کلیه پارامترهای دیابت با کشورهای خارجی ، پیش بینی شیوع واقعی ، محاسبه هزینه های مستقیم و غیرمستقیم مالی و غیره را فراهم می آورد.

متاسفانه ، وضعیت نامطلوب اقتصادی در فدراسیون روسیه مانع اجرای دولت می شود-

ثبت دیابت برای روسیه حیاتی است.

تهیه دارو و کنترل به بیماران

مشکل تهیه داروهای با کیفیت و وسایل کنترل با بیماران دیابتی همیشه در همه جا بوده و هنوز کاملاً حاد است و بحث در مورد انتخاب روش هایی که مقرون به صرفه هستند از یک طرف و بیشترین تأثیر از سوی دیگر ادامه دارد.

در رسانه های ما هر از گاهی بحث های داغ درباره اولویت انسولین حیوانات وجود دارد. به ویژه انسولین خوک. که ظاهرا به هیچ وجه از انسان پایین و ارزانتر از دومی نیست. به بیان ساده تر ، اظهارات ناسازگار ، به طور کلی ، لابی مستقیم برای تولیدکنندگان انسولین حیوانات ، که دیابولوژیک دیروز است ، است.

انسولین انسانی به دست آمده با استفاده از فناوری نوترکیب DNA به طور کلی به عنوان انسولین انتخاب در بازارهای جهانی شناخته می شود. از سال 1982 با ورود گسترده آن به عمل ، همه عوارض مشخصه آنالوگ های حیوانی را از بین برد.

چندین سال تجربه ما نشان داده است که نیاز به انسولین در بیماران مبتلا به IDDM وجود دارد. دریافت انسولین انسانی محدود به یک دوز پایدار است ، در حالی که دوز انسولین مونو کامپوننت خوک در همان دوره تقریباً دو برابر شد.

تفاوت گونه ها در انسولین مشخص است. انسولین گاو باعث افزایش ایمنی بدن ، از این رو تیتر آنتی بادی در بیماران مبتلا به IDDM است. دریافت شده در طول

تک قطعه خوک انسان

شکل 7-نیاز به انسولین در بیماران مبتلا به IDDM که انسولین مونوکمبون انسانی و گاو را دریافت می کنند.

در طول سال ، انسولین انسانی تغییر نکرده و در افرادی که انسولین خوک دریافت می کنند بیش از دو برابر شده است. در این حالت ، تغییر در وضعیت ایمنی در بیماران دیابتی که انسولین انسانی دریافت می کنند ، به ویژه نمایان است. یک شاخص عینی از

18 16 و 12 U 8 6 L 2

شکل 8- عنوان آنتی بادی به انسولین در بیماران مبتلا به IDDM که دریافت کرده اند

یکپارچه انسانی و گوشت خوک

وضعیت سیستم ایمنی بدن تعیین شاخص ایمنی بدن (نسبت کمک کننده های T) است

- القا کننده سرکوبگرهای T- سمیت سمی). در افراد سالم 0.3 1. 1.8 است. در بیماران مبتلا به IDDM که انسولین خوک دریافت کرده اند ، پایین تر از حد طبیعی است. 6 ماه پس از جابجایی به درمان با انسولین انسانی ، این شاخص به یک سطح عادی می رسد. داده های ارائه شده و سایر واقعیت های بیشمار در مورد فواید انسولین انسان نسبت به گوشت خوک ، همیشه باید یک بحث غیرقابل انکار هنگام خرید انسولین انسانی باشد.

پاتوژنز IDDM و عوارض دیررس آن مبتنی بر مکانیسم های پیچیده است. در میان آنها ، اختلالات سیستم ایمنی نقش اصلی را ایفا می کند. تعیین انسولین انسانی ، مبارزه با بیماری را تسهیل می کند ، تعیین گوشت خوک یا انسولین دیگر حیوانات اوضاع را تشدید می کند.

بنابراین انسولین انسانی داروی مورد علاقه نه تنها برای کودکان ، نوجوانان ، زنان باردار ، مبتلایان به بینش ، بیماران مبتلا به دیابت با "پای دیابتی" است ، اما امروز باید به این اصل پایبند باشیم: همه بیماران تازه تشخیص داده شده با دیابت نوع I ، صرف نظر از سن. باید درمان با انسولین انسانی را شروع کرد. این یک اتفاق نیست که برنامه فدرال "دیابت قندی" انتقال همه بیماران به درمان با انسولین انسانی را در سال 2000 فراهم می کند.

انسولین خوک مایع خوک

من بعد از درمان

کنترل ■ O 'ISDM

شکل 9. دینامیک از شاخص ایمنی (مربوط به ، واحد) در بیماران مبتلا به IDDM به مدت 6 ماه پس از تغییر به انسولین انسانی.

نونسولین انسان نه تنها مؤثرترین درمان برای دیابت است بلکه پیشگیری از عوارض دیررس عروقی است.

انسولین انسانی ، ابزار کنترل بسیار مؤثر (گلوکومتر ، نوار) ​​و وسایل تجویز انسولین (سرنگ ، قلم و قلم) باعث شده است که طی یک دهه گذشته ، به اصطلاح انسولین درمانی فشرده اعمال شود.

مطالعات مقایسه ای کنترل شده دانشمندان آمریکایی (BSST) بیش از 10 سال نشان داده است که انسولین درمانی فشرده بیماران مبتلا به IDDM باعث کاهش 50 تا 70 گرم از رتینوپاتی پرولیفراتیو می شود (نفروپاتی - 40 گرم ، نوروپاتی

- 80 گرم (، ماکروآنژیوپاتی ها - 40 گرم ، 7-10 بار شاخص های ناتوانی موقتی را کاهش می دهد ، از جمله مدت زمان درمان در بستری: حداقل 10 سال فعالیت کار را طولانی می کند).

دست کم گرفتن جنبه های اخلاقی و اخلاقی انسولین درمانی فشرده برای بیماران مبتلا به دیابت با کمک قلم سرنگ و قلم کار دشوار است. هنگامی که در صفحات رسانه های خود با تلاش های دست و پا چلفتی روبرو می شویم تا قلم سرنگ و قلم و شرکت های لابی سازی که بطری ها و سرنگ های یکبار مصرف تولید می کنند را بی اعتبار کنیم. آنها با دفاع از منافع بیماران ، باید از چنین مواردی با حقایق جهانی برخوردار شوند. این که انسولین درمانی فشرده با کمک قلم سرنگ موثرترین و مهمترین معیار اجتماعی در معالجه بیماران مبتلا به IDDM است.

در بیمارانی که دارای قلم سرنگ با انسولین مناسب هستند ، علائم حیاتی عملاً با افراد یک فرد سالم مطابقت دارد. کودک ، نوجوان ، یک بزرگسال با IDDM می توانند در یک فرد سالم زندگی کنند ، به طور کامل زندگی کنند و "در یخچال" زنجیر نشوند "، جایی که ویال های انسولین در آن ذخیره می شود.

یکی از مهمترین مشکلات پیش روی M3 فدراسیون روسیه و تولید کنندگان داخلی سرنگ انسولین یکبار مصرف ، تصمیم WHO و IDF (فدراسیون بین المللی دیابت) تا سال 2000 برای تبدیل به یک سیستم واحد برای تولید انسولین تنها در غلظت 100 PIECES / ml و سرنگ با مناسب است. مقیاس ویال های 40 و 80 واحد در میلی لیتر و سرنگ های مربوطه قطع می شوند.

این یک مشکل جدی برای تولید کنندگان ، مسئولان بهداشت ، پزشکان دیابتی و بیماران است که باید امروز مورد توجه قرار گیرد.

هدف اصلی پزشک و بیمار در درمان دیابت رسیدن به یک سطح گلیسمی نزدیک به حالت عادی است. راه واقعی برای رسیدن به این هدف استفاده از مراقبت های ویژه است.

انسولین درمانی فشرده تنها با وسایل مدرن کنترل گلیسمی و کنترل خود بیمار امکان پذیر است.

در شکل 10 داده هایی از برنامه DCCT آمریکا در مورد اثر کنترل گلیسمی بر بروز رتینوپاتی دیابتی ارائه می دهد. بروز رتینوپاتی با سطح گلیکوژموگلوبین (Hb Ale) بالاتر از 7.8 گرم افزایش می یابد. قابل توجه است که افزایش سطح گلیکوئموگلوبین فقط با lrf خطر ابتلا به رتینوپاتی دیابتی را 2 برابر افزایش می دهد! وابستگی مستقیمی به انفارکتوس میوکارد در بیماران مبتلا به NIDDM به سطح گلیکوژموگلوبین و طول مدت بیماری وجود دارد. هرچه سطح گلیکوژموگلوبین و مدت زمان بیماری بیشتر باشد ، خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد بیشتر است. از این نتیجه نتیجه گیری می شود که سرمایه گذاری ها باید در درجه اول به توسعه کنترل ها ، به توسعه مینیاتورهای مدرن ، گلوکومتر و نوارهای قابل اعتماد برای تعیین قند خون و ادرار انجام شود. لازم به ذکر است که گلوکزومتر خانگی-

HbA1c (سطح هموگلوبین گلیکوزی شده ،٪)

شکل 10- تأثیر كنترل گلیسمی بر بروز رتینوپاتی دیابتی با مراقبت های ویژه

قابها و نوارها نیازهای مدرن را برآورده می کنند ، اما بهبود آنها نیاز به حمایت دولت دارد. شرکت داخلی "Phosphosorb" در تولید کیت ها برای تعیین گلیکوژموگلوبین مسلط شده است ، که این یک گام مهم در پیشرفت دیابت شناسی از جمله جهت پیشگیری است.

P1 بنابراین ، کلید کنترل سلامت بیماران دیابتی ، نظارت دقیق و مداوم بر روی گلیسمی است. آموزنده ترین معیار جبران دیابت امروزه میزان هموگلوبین گلیکوزی شده است. دوم اجازه می دهد تا نه تنها میزان جبران سوخت و ساز بدن از کربوهیدرات را طی 2-3 ماه گذشته ارزیابی کنیم ، بلکه بسیار مهم نیز برای پیش بینی پیشرفت عوارض عروقی است.

با توجه به سطح hlcphemoglobin در گروه انتخابی از یک جمعیت خاص ، می توان به طور عینی اثربخشی کار خدمات دیابولوژیک یک منطقه ، شهر و غیره را ارزیابی کرد ، از جمله تجهیزات کنترل ، تأمین دارو و میزان آموزش بیمار. خودکنترلی ، آموزش متخصصان.

بررسی کودکان در مسکو و منطقه مسکو که توسط تیم ESC RAMS در چارچوب ثبت احوال انجام شده است ، میزان بسیار ناخوشایندی از جبران دیابت را در بین کودکان نشان داد: 18.1 گرم در مسکو (در منطقه مسکو ، فقط 4.6 گرم سطح HLA1 کمتر از 10 گرم با یک هنجار 6-89 ثانیه دارد). بیشتر کودکان در شرایط بدتری قرار دارند.

در همان زمان ، همانطور که انتظار می رود ، فرکانس بالایی از عوارض عروقی دیررس نشان داده شد ، که به طور مستقیم به میزان جبران دیابت با چنین معیاری به میزان هموگلوبین گلیسمی بستگی دارد. چنین کودکانی محکوم به پیشرفت سریع عوارض دیررس و ناتوانی بسیار زودرس هستند. این نتیجه به یک نتیجه گیری واضح می انجامد: سرویس دیابولوژی شهر و منطقه به طور فوری نیاز به تعدیل جدی در کار خود ، تقویت آموزش متخصصان ، تهیه انسولین انسانی و تجهیزات کنترل ، ایجاد شبکه ای از "مدارس" برای آموزش کودکان و / یا والدین آنها دارد ، یعنی. سازماندهی نظارت بر بهداشت و سلامت کودکان با الگوریتم های شناخته شده ای که توسط WHO انجام شده است. البته چنین اقدامات تقریباً در تمام مناطق فدراسیون روسیه ضروری است.

باید تأکید کرد که در 2 سال گذشته ، خدمات درمانی مسکو با انرژی درگیر مبارزه با دیابت شده اند و بودجه قابل توجهی را به برنامه دیابت اختصاص داده اند.

عوارض دیررس عروقی دیابت

برنامه کنگره شامل چندین جلسه است. اختصاص داده شده به تجزیه و تحلیل عمیق مفاهیم مدرن و مطالب واقعی در مورد

پاتوژنز قلیایی ، تشخیص ، درمان و پیشگیری از عوارض دیابت.

leitmotif از رویکردهای مدرن برای مقابله با عوارض ، تاکتیک های پیشگیرانه است ، یعنی. به هر وسیله لازم برای جلوگیری یا متوقف کردن فرآیندی که از قبل آغاز شده است. در غیر این صورت ، فاجعه اجتناب ناپذیر است.

در این مقاله ، به عنوان مثال نفروپاتی و سندرم "پای دیابتی" ، مختصراً به اصول نظارت بر چنین بیماران می پردازیم. عوامل خطر اصلی در ایجاد نفروپاتی دیابتی (DN) عبارتند از:

- جبران ضعیف دیابت (HBA1c) ،

- یک دوره طولانی دیابت ،

در سالهای اخیر ، تحقیقات علمی فشرده بر روی ژنها انجام شده است - نامزدهای درگیر در توسعه DN. در جدول 2 ، دو گروه اصلی از عوامل ژنتیکی را نشان می دهد: دسته اول شامل ژنهای کاندیدایی است که فشار خون شریانی را تعیین می کند ، و گروه دوم - کسانی که مسئول تکثیر مزانژیوما و اسکلروز گلومرولی متعاقب آن با پیشرفت سندرم شناخته شده گلومرولوسکلروز گره ای هستند.

عوامل ژنتیکی احتمالی (ژنهای کاندید) برای ایجاد نفروپاتی دیابتی

همراه با توسعه فشار خون شریانی همراه با تکثیر مزانژیم و تولید بیش از حد ماتریس

- ژن renin - ژن آنژیوتانسینوژن - ژن آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین - ژن گیرنده آنژیوتانسین (نوع 1) - ژن Na / Li - ژن ضد حمل و نقل j - ژن Na / H - تبادل - ژن Na / H - تبادل - ژن perlecan - ژن کد کننده سنتز کلاژن نوع IV - ژن D-deacetylases - Gene1E-1 - ژن I-1p - گیرنده های ژن 11.-1

ژن های مسئول عوامل خاص در ایجاد DN را جستجو کنید. بسیار امیدوار کننده امیدواریم نتایج این مطالعات در آینده نزدیک به دیابت شناسی برسد. امروز ، توسعه یافته ترین و قابل درک ترین ترکیب همودینامیک

تحمل سیستم

فشار خون شریانی سرخرگ

شکل 11- طرح گلومرول کلیوی و عواملی که شریانی اگزیرن را تنگ می کند.

زنجیره توسعه DN. در شکل شکل 11 گلومرول و عوامل مختلفی از طبیعت را که باریک شدن سرخرگ (محدود کننده) ناشی از گلومرول است بطور شماتیک نشان می دهد. اگر عوامل گشادی کننده جریان خون به گلومرول را افزایش می دهند ، در این صورت محدود کننده ها جریان خون را از طریق تصلب شرایین کاهش می یابند ، یعنی. فشار داخل جمعی به شدت افزایش می یابد ، فشار به غشای زیرزمین شبکه مویرگی گلومرولی افزایش می یابد. اگر این فرآیند مزمن شود ، تحت تأثیر این "شوکهای هیدرودینامیکی" ساختار غشای زیرزمین تغییر می کند ، سفت و سخت می شوند ، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند ، ضخیم می شوند ، ترکیب بیوشیمیایی پیچیده مشخصه آنها از بین می رود و عملکرد پریسیت های پشتیبان غشای زیرزمین در حالت عادی مختل می شود. ساختار و عملکرد ترشحی سلولهای اندوتلیال مختل شده است: آنها شروع به ترشح فعالانه یك فاكتور اندوتلیوم 1 می كنند ، كه این امر فشار خون داخل سلولی را تقویت می كند. اگر این فرآیند به طور جدی مداخله نشود ، سپس آلبومین و لیپیدها به سرعت در دیواره مویرگهای گلومرولی نفوذ می کنند. ظاهر آلبومین حتی در حداقل غلظت (بیش از 300 میکروگرم در روز) که به عنوان میکروآلبومینوری تعریف می شود ، یک وضعیت نگران کننده برای پزشک و بیمار است ، سیگنالی برای شروع پرانرژی ترین اقدامات! میکروآلبومینوری پیش بینی کننده است. حباب روز. در این مرحله از توسعه DN است که می تواند متوقف شود. معیارهای اولیه دیگری برای DN وجود دارد ، اما میکروآلبومینوری یک علامت اصلی است و برای تعیین پزشکان و بیماران در شرایط سرپایی یا زندگی در دسترس است. با استفاده از نوار ویژه ،

هورمون رشد گلوکاگون گلوکاگون اکسید نیتریک پروستاسیکلین

آنژیوتانسین II کاتکول آمین ها ترومبوکسان A2 اندوتلیوم 1

به وسیله یک ادرار در یک ظرف قرار دارد ، به معنای واقعی کلمه در عرض یک دقیقه حضور میکروآلبومینوری تشخیص داده می شود. نمودار غربالگری DN ها را نشان می دهد. همه چیز بسیار ساده است: کنترل فشار خون. تعیین پروتئین در ادرار و میکروآلبومینوری.

| غربالگری نفروپاتی دیابتی

در صورت عدم وجود پروتئین در بیماران

• سالی یک بار بعد از 5 سال از سال

اولین تحقیق در مورد دیابت

(در اولین بازی بعد از

سالی یکبار از آن لحظه

تشخیص دیابت (هنگام شروع بلوغ)

هر 3-4 ماه از تاریخ دیابت

افزایش پروتئینوری (در ادرار روزانه) ، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی (از نظر ترخیص کالا از گمرک کراتینین) ، فشار خون (روزانه)

اگر پروتئینوری باشد

1 بار در 4-6 ماه کنترل کنید

درمان و پیشگیری از نفروپاتی دیابتی

مرحله توسعه معیارهای نظارت NAM

عملکرد بیش از حد - جبران خسارت دیابت (HBA1c نمی توانم آنچه را که نیاز دارید پیدا کنید؟ یک سرویس انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

تجربه ما نشان می دهد که انتصاب رنیتک به سرعت منجر به از بین رفتن آلبومینوری و عادی سازی فشار خون می شود. مهارکننده های ACE برای میکروآلبومینوری و فشار خون طبیعی نشان داده شده اند ، دومی در طول درمان تغییر نمی کند.

اگر مرحله میکروآلبومینوری را بررسی کنیم ، در مرحله پروتئینوری جلوگیری از توسعه بیشتر DN غیرممکن است. با دقت ریاضی ، می توان زمان پیشرفت گلومرولوسکلروز با ایجاد نارسایی مزمن کلیوی با یک نتیجه کشنده محاسبه کرد.

به هر قیمتی مهم است که مراحل اولیه NAM و. مهمتر از همه ، مرحله به راحتی تشخیص داده میکروآلبومینوری است. هزینه درمان بیماران دیابتی

شکل 12. تأثیر رنیتک بر آلبومینوریا (1) و فشار خون (2) در مراحل مختلف نفروپاتی دیابتی.

حجم در مراحل اولیه NAM 1.7 هزار دلار و یک زندگی کامل و 150 هزار دلار در مرحله اورمیه است و بیمار در بستر است. فکر می کنیم اظهارات این حقایق غیر ضروری است.

سندرم پای دیابتی (VDS)

در فدراسیون روسیه ، سالانه بیش از 10-11 هزار قطع عضو از اندام تحتانی انجام می شود. تجربه بخش پای دیابتی در ESC RAMS نشان داد كه خیلی اوقات چنین مداخلات جراحی رادیكال توجیه نمی شود.در 98 بیمار از مناطق مختلف فدراسیون روسیه كه به ESC RAMS مراجعه كرده بودند و با تشخیص بیماری عصبی یا مخلوط VDS ، از بیماری آمبولانس یا آمپول آمپول استفاده شده بودند ، از قطع عضو در اندامهای تحتانی جلوگیری شد. با زخم های حفره ای پا ، خلط ها ، به عنوان یک قاعده ، در دست جراحانی قرار می گیرند که به اندازه کافی نمی دانند یا ماهیت پیچیده آسیب پا دیابتی را نمی شناسند. متخصص Ibetologists ، یعنی سازماندهی مراقبت های ویژه از چنین بیمارانی.

کنگره جنبه های اصلی VTS را در نظر خواهد گرفت. در اینجا ما فقط تعدادی از توصیه ها و اقدامات اجباری را برای پزشک و بیمار ارائه می دهیم تا از ابتلا به SDS جلوگیری شود.

اول از همه ، باید اصول زیر برای نظارت بر بیماران ارسال شده برای پیشگیری بطور کامل درک شود: معاینه پاها در هر مراجعه به پزشک ، معاینه عصبی یک بار در سال برای کلیه بیماران مبتلا به دیابت ، ارزیابی جریان خون در اندامهای تحتانی در بیماران مبتلا به IDDM-1 بار در سال پس از 5-7 سال از شروع بیماری ، در بیماران مبتلا به NIDDM - 1 بار در سال از لحظه تشخیص.

در کنار پیش شرط جبران خوب دیابت در پیشگیری از دیابت ، بیش از حد اهمیت آموزش دیابت در یک برنامه ویژه خاص دشوار است.

براساس داده های ما ، آموزش باعث افزایش جذابیت پزشکی شخص بیمار توسط یک عامل 5-7 می شود. مهمتر از همه ، خطر آسیب دیدگی پا کاهش می یابد.

در گروه خطر ، آموزش فراوانی زخم های پا را نصف می کند: 5-6 برابر فرکانس قطع عضو را کاهش می دهد.

متأسفانه ، در فدراسیون روسیه اتاقهای توهین آمیز CDS وجود ندارد که بیماران بتوانند تحت آموزش ، نظارت قرار بگیرند ، مجموعه ای از اقدامات پیشگیرانه و استفاده از فناوریهای نوین در تشخیص و درمان انواع مختلف بالینی CDS. ببخشید اغلب در مورد کمبود بودجه یا هزینه بالای سازماندهی اتاق های تخصصی SDS می شنوید. در این راستا ، مناسب است که داده های مربوط به هزینه های مرتبط با اقدامات مداوم برای حفظ پاهای بیمار را تهیه کنید.

هزینه کابینت "پای دیابتی"

2-6 هزار دلار (بسته به تنظیمات)

هزینه آموزش 115 دلار است.

هزینه نظارت پویا

(1 بیمار در سال) - 300 دلار

هزینه درمان یک بیمار

فرم نوروپاتی - 900 دلار - 2 هزار دلار

فرم عصبی - 3-4.5 هزار دلار.

هزینه درمان جراحی

بازسازی عروقی - 10-13 هزار دلار

قطع عضو - 9-12 هزار دلار.

بنابراین ، هزینه قطع عضو یک پا بستگی به هزینه های خود نظارت بر یک بیمار به مدت 25 سال از سازمان و عملکرد 5 دفتر پای دیابتی به مدت 5 سال دارد.

کاملاً واضح است که ساماندهی اتاقهای تخصصی "پای دیابتی" تنها راه واقعی برای موثرترین پیشگیری و درمان بیماران دیابتی با SDS است.

موثرترین و اقتصادی ترین جهت در دیابولوژی ، مانند هر زمینه پزشکی ، پیشگیری است. 3 سطح پیشگیری وجود دارد. پیشگیری اولیه شامل تشکیل گروههای خطر برای IDDM یا NIDDM و اقداماتی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری است.

اقدامات پیشگیرانه در طبیعت چند وجهی است اما با وجود همه تنوع آنها ، آموزش بیماران نقش استثنایی ایفا می کند. در آینده نزدیک ، رهبری جمعی ما ، "مدرسه" در حال آمدن است ، که در آن جنبه های مختلفی از سازماندهی "مدارس" (مراکز) برای آموزش بیماران مبتلا به دیابت ، برنامه های مختلف ، آموزش برای بیماران تازه تشخیص داده شده و آموزش بیمار برای پیشگیری و / یا درمان عوارض و غیره را در نظر می گیریم. .

تجربه 10 ساله ما در آموزش بیمار به طرز قانع کننده ای نشان داده است که بدون آموزش دستیابی به نتایج خوب و بلند مدت غیرممکن است. اجرای برنامه های درمانی و آموزشی برای بیماران مبتلا به دیابت جلوه ای خارق العاده می دهد: هزینه های نگهداری و معالجه بیمار 4 برابر کاهش می یابد! در عین حال ، پس انداز نه تنها از بودجه با هدف درمان دیابت و عوارض آن ، بلکه به دلیل هزینه های غیرمستقیم بسیار مهم است ، یعنی. به دلیل پیشگیری ، قبل از هر چیز از عوارض ، جلوگیری از معلولیت ، مرگ و میر ، که نیاز به سرمایه گذاری های کلان مالی نه تنها برای توانبخشی پزشکی ، بلکه برای حمایت اجتماعی از بیماران و معلولین نیز دارد.

در شکل 13 پویایی سطح گلیکوژموگلوبین در بیماران آموزش دیده با IDDM را بعد از 1 سال و 7 سال نشان می دهد. اشکال مختلف و برنامه های آموزشی برای مدت زمان بسیار طولانی نتیجه بالایی و ماندگار را می دهند -

اصلی 1 سال 7 سال

group گروه آموزشی □ بدون آموزش

شکل 13. دینامیک سطح گلیکوژموگلوبین در بیماران مبتلا به IDDM پس از آموزش.

دوره ، که با کاهش قابل توجه در سطح HbA1 مشهود است. در عین حال ، مناسب است به یاد بیاوریم که کاهش گلیکوژموگلوبین تنها با 1 گرم خطر بروز عوارض عروقی را تا 2 برابر کاهش می دهد!

آموزش بیماران مبتلا به PND با فشار خون بالا منجر به انتخاب یک درمان ضد فشار خون مناسب تر و مؤثرتر شد و پس از 6 ماه اجازه یافت که کاهش قابل توجهی در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به دست آید.

نتایج انتخاب روش ها و داروها برای درمان بیماران مبتلا به NIDDM قبل از شروع آموزش بعد از آموزش در مرکز ما نشانگر آن است. هم به صورت سرپایی و هم در بیمارستان ، قبل از آموزش ، 75 گرم از بیماران داروهای هیپوگلیسمی خوراکی دریافت کردند. و 25gg فقط از رژیم غذایی استفاده می کردند. بعد از 12 ماه ، تعداد بیماران جبران شده فقط با رژیم غذایی به 53 گرم افزایش یافته است. آیا نمی توانم آنچه را که شما نیاز دارید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

پیشگیری از بیماری فقط در مرحله 1 امکان پذیر است. ژنتیک مولکولی مدرن و ایمونولوژی واقعاً به یک دیابولوژیست چه می دهد؟

رویکرد درون یابی توسعه یافته توسط ESC RAMS به همراه SSC "موسسه ایمونولوژی" اجازه می دهد:

1) تعیین ژن های مستعد و مقاومت در برابر IDDM در افراد اقوام مختلف ،

2) برای شناسایی ژنهای جدید و ناشناخته مرتبط با IDDM:

3) ایجاد سیستمهای آزمایش بهینه برای پیش بینی پیشرفت دیابت و / یا شناسایی بیماران در یک جمعیت خاص ،

4) بروز و هزینه های اقتصادی (هزینه های مستقیم و غیرمستقیم) را محاسبه کنید.

تحقیقات در خانواده های هسته ای ، یعنی در خانواده های بیماران ، آنها خطر ابتلا به IDDM را تشکیل می دهند ، گروههای خطر را تشکیل می دهند و برنامه پیشگیری از ابتلا به دیابت اولیه و ثانویه را پیاده می کنند.

پیش بینی توسعه عوارض عروقی - شناسایی ژن ها - نامزدهای درگیر در ایجاد عوارض ، به شما امکان می دهد مجموعه ای از اقدامات پیشگیرانه را تهیه و پیاده سازی کنید و یا الگوریتم درمانی بهینه را انتخاب کنید.

برنامه کنگره شامل گزارش های جمعی در مورد مهمترین مشکلات تحقیقات ژنتیکی مدرن در زمینه دیابت شناسی است ، اما در این کار ما فقط بر نتایج فردی متمرکز می شویم. بنابراین در شکل شکل 15 توزیع آللهای پروژکتونی مکان B0B1 مرتبط با IDDM را در بین جمعیت کشورهای مختلف جهان نشان می دهد. قابل توجه است که بروز از شرق به غرب و از جنوب به شمال افزایش می یابد: آلل محافظ BOV1-04 در بین جمعیت آسیا حاکم است ، در حالی که موارد مرتبط ، یعنی. آلل های BOV 1-0301 و BOV 1-0201 مستعد ابتلا به این بیماری هستند. تسلط بر جمعیت کشورهای اسکاندیناوی. تعدادی از کشورها در آفریقای مرکزی که شیوع بالای IDDM وجود دارد. کشف شد آللهای محافظ عملکردی بر آللهای تمایل به IDDM تسلط دارند. تجربه ما از تحقیقات ژنتیکی مبتنی بر جمعیت در گروه های قومی روس ها ، بوریات ها و ازبک ها به ما این امکان را داده است تا نشانگرهای ژنتیکی قبلاً ناشناخته مشخصه این گروه های قومی را تشخیص دهیم. آنها برای اولین بار اجازه دادند معیارهای ژنتیکی روشنی برای پیش بینی پیشرفت ارائه دهند

شکل 15. توزیع آلل DQB1 در IDDM.

ISDM در یک گروه قومی خاص و. بنابراین ، آنها چشم انداز ایجاد سیستم های عیب یابی ویژه اقتصادی از نظر اقتصادی را برای مشاوره ژنتیك ایجاد كردند.

در شکل شکل 16 خطر نسبی ابتلا به IDDM را در یک جمعیت بسته به نشانگر ژنتیکی (آلل یا ژنوتیپ) نشان می دهد. ترکیبی از چهار آلل مستعد SS / SS حداکثر خطر ابتلا به IDDM را ایجاد می کند.

DQB1 DR4 B16 DQB1 DQA1 DR3 / 4 SS / SS * 0201 -0302 * 0301

شکل 16. خطر نسبی ابتلا به IDDM در یک جمعیت ، بسته به نشانگر ژنتیکی.

طبق اطلاعات ما ، عوامل ژنتیکی در ایجاد IDDM 80 گرم طول می کشد (20 مورد باقی مانده (من آنچه را که شما نیاز ندارید پیدا کردم؟) خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

پاتولوژی عروقی مرتبط با ژن کاندیدا

فشار خون اساسی دیابت ، آنژیوتانسینوژن (AGN) دیابت ، فشار خون اساسی

نفروپاتی دیابتی آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین I (ACE) فشار خون اساسی بیماری قلبی ایسکمیک قلب و انفارکتوس میوکارد

قلب کیماز (СМА1) نفروپاتی دیابتی از بیماری ایسکمیک قلب و انفارکتوس میوکارد

گیرنده آنژیوتانسین II عروقی (AGTR1) نفروپاتی دیابتی فشار خون اساسی بیماری ایسکمیک قلب و انفارکتوس میوکارد

كاتالاز (CAT) نفروپاتی دیابتی ، رتینوپاتی دیابتی IHD و انفاركتوس میوكارد

در شکل شکل 17 داده های به دست آمده در ESC RAMS را در مورد توزیع ژنوتیپ های ژن آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) در گروه های بیماران مبتلا به IDDM با و بدون نفروپاتی دیابتی ("DN +") ("DN -") نشان می دهد و تفاوت های قابل اعتماد بین ژنوتیپ های II و BB ژن ACE را نشان می دهد. در گروه های "DN +" و "DN-" نشان دهنده ارتباط این نشانگر چند شکل با نفروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به IDDM از جمعیت مسکو است.

آلل ها و ژنوتیپ های ژن ACE با انفارکتوس میوکارد در بیماران مبتلا به دیابت نوع II همراه هستند (جدول 5). در بیماران مبتلا به NIDDM. پس از انفارکتوس میوکارد ، تجمع آلل B و ژنوتیپ BB تشخیص داده شد. در گروه بیماران فاقد انفارکتوس میوکارد ، آلل I و ژنوتیپ II به طور قابل توجهی شایع هستند. این داده ها نشان دهنده نقش پلی مورفیسم ژن ACE در مستعد ژنتیکی برای توسعه انفارکتوس میوکارد است.

شیوع آلل و ژنوتیپ ژن ACE در بیماران مبتلا به دیابت نوع II پس از انفارکتوس میوکارد

بیماران مبتلا به جمعیت DM II

کنترل ژنتیکی حمله قلبی

نشانگر میوکارد (مسکو)

آلل I 23.0 32.6

آلل D 76.3 67.4

ژنوتیپ II 0 16.1

شناسه ژنوتیپ 47.4 33.1

ژنوتیپ DD 52.6 50.8

در مورد رتینوپاتی دیابتی (DR). سپس ، براساس داده های اولیه ، ژن کاتالاز اثر محافظتی خود را دارد (شکل 18). خواص محافظ آلل 167 با توجه به DR در NIDDM آشکار می شود: در بیماران بدون DR با مدت زمان دیابت بیش از 10 سال ، فراوانی وقوع این آلل در مقایسه با بیماران مبتلا به DR زودرس با مدت زمان NIDDM کمتر از 10 سال به طور قابل توجهی بیشتر است.

W "گروه DR" (تعداد = 11) به گروه "DR-" (تعداد = 5)

شکل 18. آلل ژن کاتالاز (CAT) در بیماران مبتلا به NIDDM با رتینوپاتی دیابتی (DR +) و بدون آن (DR-).

داده های مربوط به یک پیش بینی ژنتیکی احتمالی برای ایجاد عوارض عروقی ، بدون شک نیاز به تحقیقات علمی بیشتری دارد ، اما در حال حاضر امروزه آنها باعث خوش بینی برای بیماران و پزشکان می شوند.

1. برای تعیین یک میل ژنتیکی به نفروپاتی دیابتی و شناسایی پلی مورفیسم ژن آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین-1 به عنوان یک عامل خطر ژنتیکی برای آنژیوپاتی و به عنوان تعدیل کننده اثربخشی درمان ضد پروتئین.

2. تعیین خصوصیات محافظ یکی از آللهای ژن کاتالاز در رابطه با دیابت نوع 2 و دیابت و نفروپاتی و رتینوپاتی.

3. تدوین یک استراتژی مشترک برای مطالعه استعداد ژنتیکی یا مقاومت در برابر آنژیوپاتی های دیابتی و ایجاد زمینه برای کار بیشتر در این جهت.

با جمع بندی حقایق فوق ، ما از پاسخگویی به سؤالات کلیدی دیابولوژی به شرح زیر این آزادی را می گیریم.

آیا می توان خطر ابتلا به IDDM را ارزیابی کرد و بله را پیش بینی کرد

آیا می توان سرعت پیشرفت IDDM را کاهش داد و تظاهرات بالینی آن را به تأخیر انداخت؟

آیا پیش بینی پیشرفت عوارض دیابتی و همچنین اثربخشی درمان و پیشگیری از آنها امکان پذیر است؟

در پایان باید یادآوری کرد که راه حل دیابت مانند است. با این حال ، هر ماده دیگری به سه عامل اصلی بستگی دارد:

ایده ها: افرادی که قادر و آماده اجرای این ایده ها هستند: پایگاه مادی و فنی. علاوه بر این ، ایده ها یک برنامه کل وجود دارد ، افراد زیادی وجود دارند (منظور متخصصان) ، اما آنها به وضوح کافی نیستند ، یک سیستم آموزش فکری مورد نیاز است و در نهایت ، پایگاه مادی و فنی سازماندهی مراقبت های پزشکی نوین برای بیماران دیابتی بسیار ضعیف است.

یک سرمایه گذاری محکم قبل از هر چیز در سازماندهی خدمات دیابتی روسیه مورد نیاز است که شامل ساخت مراکز دیابت ، مدارس ، ادارات تخصصی مجهز به تجهیزات مدرن ، آموزش کارمندان و غیره می باشد. فقط در این حالت می توانیم به پارامترهای تعیین شده توسط WHO برسیم. و ما نمی توانیم بصورت اعلانی اعلام کنیم. اما اساساً برای تحقق یک شعار فوق العاده در روسیه: "دیابت بیماری نیست بلکه فقط یک شیوه زندگی خاص است."

وظیفه ما این است که با هم کار کنیم ، هر یک در جای خود ، در منطقه خود ، به حداکثر رساندن کیفیت زندگی بیماران مبتلا به دیابت.