آنتی بیوتیک داپاگلیفلوزین

دیابت قشر گروه گسترده ای از بیماری های مزمن با منشاء مختلف است. یک ویژگی مشترک برای همه اشکال دیابت قند خون - قند خون بالا. هایپرگلیسمی بر اساس تولید ناکافی یا عمل انسولین رخ می دهد (انسولین قادر به برآورده کردن تمام نیازهای بدن نیست ، یا کاملاً وجود ندارد).
انسولین یک هورمون است ، "کلید" که قادر به باز کردن سلول ها برای پردازش مناسب قند است. این به نوبه خود ، برای تغذیه و عملکرد مناسب کلیه فرآیندهای بدن نیز مهم است. انسولین توسط ساختارهای ویژه تولید می شود - سلولهای بتا لوزالمعده. دو نوع تولید انسولین وجود دارد - ترشح پایه (ضروری ، اساسی ، تأمین سطح مناسب قند خون بدون مصرف مواد غذایی) و بعد از مصرف (تولید انسولین پانکراس که توسط غذا تحریک می شود ، هنگامی که به طور ناگهانی لازم برای پردازش بیشتر قند ضروری می شود).

اگر برای اولین بار بیماران مبتلا به دیابت تشخیص داده شوند ، لازم است تعیین کنید که چه نوع بیماری برای معالجه مناسب بعدی ایجاد می شود. شایع ترین آنها دیابت نوع 1 و نوع 2 است. در عمل ، افراد دیگری نیز وجود دارند ، اما چندان گسترده نیستند.

چگونه می توان دیابت نوع یک را درمان کرد؟

دیابت نوع 1 نوعی وابسته به انسولین است. به دلیل آسیب به سلولهای بتا لوزالمعده ، تولید انسولین متوقف می شود. در بیمارانی که از این بیماری رنج می برند ، نیاز به تجویز انسولین به طور منظم وجود دارد. افراد مبتلا به دیابت نوع 1 اغلب به مراقبت های ویژه روی می آورند. این بدان معنی است که انسولین با عملکرد طولانی ، با تقلید از ترشح انسولین پایه ، در عصر (یا صبح و عصر) تجویز می شود ، و در طول روز ، به طور معمول ، قبل از غذا ، انسولین با عملکرد کوتاه "اضافه می شود" برای کاهش قند خون پس از مصرف.

برخی از بیماران با موفقیت از پمپ انسولین استفاده کرده اند. این وسیله ای است که انسولین را در فواصل منظم و متناسب با نیاز بیمار به طور مستقیم به درم ، که در آن جذب می شود ، تحویل می دهد.

چگونه می توان دیابت نوع 2 را درمان کرد؟

دیابت نوع 2 برخلاف حالت اول ، مستقل از انسولین نیست. این بدان معنی است که لوزالمعده انسولین تولید می کند ، اما میزان تولید به اندازه کافی الزامات بدن را نمی پوشاند یا بافت ها نسبت به عملکرد آن حساسیت کمتری دارند (از نظر فنی این شرایط مقاومت انسولین نامیده می شود).

چه داروهایی مصرف کنید؟

اساس درمان دیابت نوع 2 افزایش حساسیت بافتها به انسولین است (به عنوان مثال استفاده از دارویی حاوی متفورمین ، پیوگلیتازون ، که به طور عمده به صورت قرص تولید می شود) یا افزایش تولید آن در زمان مناسب از سلول های بتا پانکراس (داروهای سولفونیل اوره) ، Glinides ، همچنین قرص). در حال حاضر ، داروها نیز بر اساس تأثیر آن بر سیستم اینتکرین و در نهایت برداشته شدن مقادیر زیاد قند از بدن با ادرار (گلیفوزین ها) استفاده می شود. بیشتر عوامل فعال این گروه ها به صورت قرص برای درمان استفاده می شوند. بنابراین ، این داروها در مجموع به عنوان داروهای هیپوگلیسمی خوراکی خوانده می شوند.

متفورمین اولین داروی انتخابی برای دیابت نوع 2 است. پردازش قند در ماهیچه های اسکلتی را بهبود می بخشد. اگر تأثیر دارو کافی نباشد ، می توان به سایر داروهای ضد دیابتی اضافه کرد. عوارض جانبی این دارو نادر است. بیماران حساس تر ممکن است اسهال ، نفخ ، حالت تهوع ، طعم فلزی در دهان را تجربه کنند. اثرات نامطلوب در دستگاه گوارش را می توان با مصرف دارو پس از غذا کاهش داد ، به طور معمول ، پس از 2-3 هفته درمان ، آنها تضعیف می شوند. متفورمین را می توان تا 3 بار در روز تزریق کرد. در مصرف این دارو ، الکل باید از مصرف آن جدا شود. این دارو به شکل قرص موجود است.

گروه گلیتازون شامل ماده پیوگلیتازون است ، دارویی که نه تنها حساسیت بافت ها به انسولین را افزایش می دهد بلکه تأثیر مثبتی بر طیف چربی های موجود در خون ، فشار خون دارد و از دفع بیش از حد پروتئین توسط کلیه ها جلوگیری می کند. در طول درمان ، می تواند به تنهایی استفاده شود (اگر بیمار تحمل متفورمین را ندارد) ، یا می تواند با سایر داروهای ضد دیابتی خوراکی ترکیب شود. عوارض جانبی دارو ممکن است شامل تجمع مایعات در بدن ، افزایش وزن ، در درمان ترکیبی - هیپوگلیسمی باشد. آماده سازی این گروه به شکل قرص ساخته می شود.

سولفونیل اوره

گروه های مشتقات سولفونیل اوره مواد نسبتاً جدیدی هستند که تولید انسولین توسط سلولهای بتا جزایر لانگرهانس را افزایش می دهند. این داروها معمولاً در درمان ترکیبی برای دیابت نوع 2 استفاده می شوند. قرص های حاوی مشتقات سولفونیل اوره ترجیحا در مدت نیم ساعت قبل از غذا مصرف می شوند. اگر یک ترکیب فعال از این گروه در قرص های آزاد شده پایدار قرار داشته باشد ، ممکن است دارو بلافاصله قبل یا در طول وعده غذایی مصرف شود.

مشتقات سولفونیل اوره ممکن است با داروهای دیگری که بیمار مصرف می کند ، از جمله داروهای بدون نسخه ، در تعامل باشند. بنابراین ضروری است که پزشک از تمام داروهای مصرفی آگاه باشد. عوارض اصلی آن کمبود قند خون و افزایش وزن است. با درمان طولانی مدت با دوزهای زیاد سولفونیل اوره ، ذخیره انسولین در لوزالمعده قابل تخلیه است ، در نتیجه انسولین به بافت زیر جلدی بیمار تزریق می شود. آماده سازی با مشتقات سولفونیل اوره - قرص. الکل با این کلاس از داروها سازگار نیست!

در حال حاضر ، گروه های دارویی دیابت ثبت شده در بازار وجود دارند که شامل مواد فعال زیر هستند: گلیمپرید ، گلیکلازید ، گلیپیزید و گلیبورید.

گروه های کلینیکی به طور مشابه با سولفونیل اوره ها بر روی سلول های بتا جزایر لانگرهان عمل می کنند. یعنی آنها در افزایش ترشح انسولین نقش دارند. گلینیدها بدون توجه به مصرف مواد غذایی گرفته می شوند. شکل آن قرص است.

موادی که روی سیستم اینتستین اثر می گذارند

این بخور ماده جدیدی از نظر پروتئین یا هورمون ها است و پس از خوردن در غشای مخاطی دستگاه گوارش تولید می شود. از دستگاه گوارش ، آنها به خون جذب می شوند. وظیفه اصلی incretins حفظ سطح قند خون است.

پپتید 1 مانند گلوکان (نام دارو به شکل GLP-1 یافت می شود) مهمترین ماده رویی است که از آن یک کلاس کامل دارو استفاده می شود. GLP-1 بعد از غذا توسط سلول های روده تشکیل می شود. اگر تولید و دفع آن به درستی کار کند ، 70٪ انسولین لازم برای پردازش قند موجود در بخش غذایی را آزاد می کند. شکل تولیدی قرص است.

گلیفوزین ها

گلیفوزین ها آخرین گروه از داروها برای درمان دیابت نوع 2 هستند. آنها به ساختارهای خاصی در کلیه ها متصل می شوند و این منجر به افزایش دفع گلوکز ادرار می شود. با تشکر از این فرایند ، می توان از مقادیر زیاد قند در ادرار اجتناب کرد و سطح قند خون را کاهش داد.

هم اکنون Dapagliflozin ، Canagliflosin و Empagliflosin در بازار به ثبت رسیده اند.

Dapagliflozin و empagliflozin بدون توجه به مصرف مواد غذایی به عنوان یک دوز روزانه مصرف می شوند و همچنین می توانند با سایر داروهای ضد دیابتی خوراکی ترکیب شوند. شکل دارو قرص است.

كاناگلیفلوزین به عنوان یك دوز روزانه و ترجیحاً در اولین وعده غذایی تجویز می شود. مناسب برای ترکیب با سایر عوامل قند خون خوراکی است. به شکل قرص تولید می شود.

ترکیب دارو و شکل رهاسازی

در شبکه داروخانه ها ، Dapagliflozin به صورت قرص های زرد فروخته می شود. بسته به جرم ، آنها با علامت "5" در جلو و "1427" از طرف دیگر ، یا به شکل الماس با مارک "10" و "1428" به شکل گرد هستند.

در یک صفحه در سلولها 10 عدد قرار داده شده است. قرص در هر بسته بندی مقوایی می توان 3 یا 9 صفحه از این قبیل صفحات را مشاهده کرد. در جعبه چنین صفحات می توانید دو یا چهار مورد پیدا کنید.

ماندگاری دارو 3 سال است. برای dapagliflozin ، قیمت در شبکه داروخانه از 2497 روبل است.

مؤلفه اصلی فعال دارو dapagliflozin است. علاوه بر آن ، از پرکننده ها نیز استفاده می شود: سلولز ، لاکتوز خشک ، دی اکسید سیلیکون ، کراسووویدون ، استئات منیزیم.

داروسازی

ماده فعال dapagliflozin ، یک مهار کننده قوی (SGLT2) از انتقال دهنده گلوکز وابسته به سدیم نوع 2 است. بیان شده در کلیه ها ، در سایر اندام ها و بافت های دیگر ظاهر نمی شود (70 گونه آزمایش شده). SGLT2 حامل اصلی در جذب مجدد گلوکز است.

این روند بدون در نظر گرفتن قند خون ، با دیابت نوع 2 متوقف نمی شود. با مهار حمل و نقل گلوکز ، مهارکننده جذب مجدد خود را در کلیه ها کاهش داده و دفع می شود. در نتیجه این تعامل ، قند کاهش می یابد - هم در معده خالی و هم بعد از ورزش ، ارزش های هموگلوبین گلیکوزیله بهبود می یابد.

مقدار گلوکز برداشته شده به مقدار قند اضافی و میزان فیلتراسیون گلومرولی بستگی دارد. مهار کننده در تولید طبیعی گلوکز خود تأثیر نمی گذارد. قابلیت های آن مستقل از تولید انسولین و میزان حساسیت به آن است.

آزمایشات با این دارو بهبود وضعیت سلولهای b را که مسئول سنتز انسولین درون زا هستند ، تأیید کرد.

عملکرد گلوکز از این طریق مصرف کالری و کاهش وزن اضافی را تحریک می کند ، یک اثر دیورتیک جزئی وجود دارد.

این دارو بر سایر انتقال دهنده های گلوکز که توزیع آن در بدن است تأثیر نمی گذارد. در مورد SGLT2 ، dapagliflozin انتخابی برابر با 1400 برابر بیشتر از همتای خود SGLT1 ، که مسئول جذب گلوکز در روده است ، نشان می دهد.

فارماکودینامیک

با استفاده از Forsigi توسط افراد دیابتی و شرکت کنندگان سالم در آزمایش ، افزایش اثر گلوکزوزوری مشاهده شد. در ارقام مشخص به نظر می رسد: به مدت 12 هفته ، دیابتی ها داروی 10 گرم در روز را مصرف می کردند.در این مدت زمان کلیه ها تا 70 گرم گلوکز برداشته می شوند ، که به اندازه کافی 280 کیلو کالری در روز است.

درمان داپاگلیفلوزین نیز با دیورز اسمز همراه است. با رژیم درمانی توصیف شده ، اثر دیوریک به مدت 12 هفته بدون تغییر و به میزان 375 میلی لیتر در روز بود. این فرایند با شستشوی مقدار کمی سدیم همراه بود ، اما این عامل در محتوای آن در خون تأثیر نمی گذارد.

فارماکوکینتیک

1. مکش هنگامی که به صورت خوراکی مصرف می شود ، دارو به سرعت و تقریبا 100٪ در دستگاه گوارش جذب می شود. مصرف مواد غذایی بر نتایج جذب تأثیر نمی گذارد. اوج تجمع دارو در خون پس از 2 ساعت هنگام استفاده در معده خالی مشاهده می شود. هرچه دوز دارو بیشتر باشد ، غلظت پلاسما آن در مدت زمان معینی بیشتر است. با سرعت 10 میلی گرم در روز. فراهمی زیستی مطلق در حدود 78٪ خواهد بود. در شرکت کنندگان سالم در آزمایش ، خوردن غذا از نظر بالینی بر فارماکوکینتیک دارو تأثیر معنی داری نداشت.
2. توزیع داروها به طور متوسط ​​91٪ به پروتئین های خون متصل می شوند. به عنوان مثال با بیماریهای همزمان ، نارسایی کلیوی ، این شاخص باقی می ماند.
3. متابولیسم. TЅ در افراد سالم 12.0 ساعت پس از یک دوز قرص به وزن 10 میلی گرم است. داپاگلیفلوزین به یک متابولیت بی اثر از dapagliflozin-3-O-glucuronide تبدیل می شود ، که اثر دارویی ندارد
4. پرورش این دارو با متابولیتها به کمک کلیه ها به شکل اصلی خود برگ می زند. تقریباً 75٪ در ادرار دفع می شود ، بقیه از طریق روده ها. حدود 15٪ از dapagliflozin به شکل خالص خود خارج می شود موارد خاص

میزان گلوکز که کلیه ها در اختلالات عملکرد آنها دفع می کنند به شدت آسیب شناسی بستگی دارد. با اندام های سالم ، این شاخص 85 گرم ، با فرم سبک - 52 گرم ، با متوسط ​​- 18 گرم ، در موارد شدید - 11 گرم گلوکز است. بازدارنده به طور یکسان در بیماران دیابتی و در گروه کنترل به پروتئین ها متصل می شود. اثرات همودیالیز بر نتایج درمانی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

در اشکال خفیف و متوسط ​​اختلال عملکرد کبد ، فارماکوکینتیک Cmax و AUC با 12 و 36 درصد متفاوت است. چنین خطایی نقش بالینی ندارد ، بنابراین ، نیازی به کاهش دوز این دسته از بیماران دیابتی نیست. در شکل شدید ، این شاخص ها تا 40٪ و 67٪ متفاوت هستند.

در بزرگسالی ، تغییر قابل توجهی در مواجهه با دارو مشاهده نشده است (در صورت عدم وجود عوامل دیگری که باعث تشدید تصویر بالینی می شود). هرچه کلیه ضعیف تر باشد ، قرار گرفتن در معرض داپاگلیفلوزین بیشتر است.

در حالت پایدار ، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، میانگین Cmax و AUC بالاتر از مردان دیابتی 22٪ است.

تفاوت در نتایج بسته به تعلق به نژاد اروپایی ، نگروئید یا مغولوئید یافت نشد.

با اضافه وزن ، شاخص های نسبتاً کمی از تأثیر دارو ثبت می شوند ، اما چنین خطاهایی از نظر بالینی قابل توجه نیستند ، که نیاز به تنظیم دوز دارد.

موارد منع مصرف

• حساسیت بالایی به مواد تشکیل دهنده فرمول ،
• دیابت نوع 1
• کتواسیدوز
• بیماری شدید کلیوی ،
• عدم تحمل ژنتیکی به گلوکز و لاکتاز ،
• بارداری و شیردهی ،
• کودکان و نوجوانان (بدون اطلاعات موثق) ،
• پس از بیماری حاد ، همراه با ریزش خون ،
• سن سالخوردگی (از 75 سال) - به عنوان اولین دارو.

برنامه های کاربردی استاندارد

الگوریتم درمان داپاگلیفلوزین یک پزشک است ، اما دستورالعمل های استاندارد در دستورالعمل های استفاده ذکر شده است.

1. تک درمانی پذیرش به غذا بستگی ندارد ، هنجار روزانه 10 میلی گرم در یک زمان است.
2. درمان جامع. در ترکیب با متفورمین - 10 میلی گرم در روز.
3. طرح اصلی. با یک هنجار از متفورمین 500 میلی گرم در روز. Forsigu 1 برگه را بگیرید. (10 گرم) در روز. اگر نتیجه مطلوب نبود ، میزان متفورمین را افزایش دهید.
4. با آسیب شناسی کبدی. افراد دیابتی با اختلالات کبدی خفیف تا متوسط ​​نیازی به تنظیم دوز ندارند. در حالت شدید ، آنها با 5 گرم در روز شروع می شوند با یک واکنش طبیعی بدن ، می توان این هنجار را به 10 میلی گرم در روز افزایش داد.
5. با ناهنجاری های کلیوی. با فرم متوسط ​​و شدید ، فورسیگ تجویز نمی شود (هنگام ترخیص کالا از گمرک کراتینین (CC)) عوارض جانبی

در مطالعات ایمنی دارو ، 1،193 داوطلب که فوریگو با 10 میلی گرم در روز و 1393 شرکت کننده که دارونما مصرف کرده بودند ، شرکت کردند. فراوانی اثرات نامطلوب تقریباً یکسان بود.

از جمله اثرات پیش بینی نشده ای که نیاز به قطع درمان دارد ، موارد زیر مشاهده شد:

• افزایش QC - 0.4٪ ،
• عفونت های دستگاه تناسلی - 0.3٪ ،
• بثورات پوستی - 0.2٪
• اختلالات سوء هاضمه ، 0.2٪
• نقض هماهنگی - 0.2٪.

جزئیات مطالعات در جدول ارائه شده است.

• اغلب -> 0.1 ،
• اغلب -> 0.01 ، 0.001 ،

نوع سیستم ها و اندام ها

عفونت ها و آلودگی هاولوواژینیت ، بالانیتخارش دستگاه تناسلی اختلالات متابولیک و تغذیه ایهیپوگلیسمی (با درمان ترکیبی)تشنگی اختلالات دستگاه گوارشحرکت روده متن پوستعرق کردن سیستم اسکلتی عضلانیدرد در ستون فقرات سیستم تناسلیدیسوریاشبانه اطلاعات آزمایشگاهیدیس لیپیدمی ، هماتوکریت بالارشد QC و اوره در خون

بررسیهای داپاگلیفلوزین

طبق نظرسنجی بازدید کنندگان از منابع موضوعی ، بیشتر افراد دیابتی هیچ عوارض جانبی را ذکر نمی کنند ، از نتایج درمانی راضی هستند.بسیاری از آنها با هزینه قرص ها متوقف می شوند ، اما احساسات شخصی در ارتباط با سن ، بیماری های همزمان ، بهزیستی عمومی به هیچ وجه نمی تواند راهنمایی برای تصمیم گیری در مورد انتصاب Forsigi باشد.

یک دوره شخصی برای معالجه شخصی فقط می تواند توسط پزشک انجام شود ؛ او همچنین در صورتی که مجتمع به اندازه کافی مؤثر نباشد ، آنالوگ هایی را برای dapagliflozin (Jardins ، Invokuan) انتخاب می کند.

در این ویدئو - ویژگی های Dapagliflozin به عنوان یک نوع جدید دارو.

استفاده از ماده Dapagliflozin

دیابت نوع 2 علاوه بر رژیم و ورزش برای بهبود کنترل قند خون در کیفیت:

- موارد اضافی در درمان با متفورمین ، مشتقات سولفونیل اوره (از جمله در ترکیب با متفورمین) ، تیازولیدین دیونها ، مهارکننده های DPP-4 (از جمله در ترکیب با متفورمین) ، آماده سازی انسولین (از جمله در ترکیب با یک یا دو داروی هیپوگلیسمی برای مصرف خوراکی) در صورت عدم کنترل کافی گلیسمی ،

- در صورت توصیه این درمان ترکیبی با متفورمین.

بارداری و شیردهی

عملکرد FDA برای جنین C است.

داپاگلیفلوزین در دوران بارداری منع مصرف دارد (استفاده در دوران بارداری مورد مطالعه قرار نگرفته است). در صورت تشخیص حاملگی ، درمان با داپاگلیفلوزین باید قطع شود.

مشخص نیست که آیا داپاگلیفلوزین یا متابولیت های غیرفعال آن به شیر مادر منتقل می شود. خطر ابتلا به نوزادان / نوزادان را نمی توان رد کرد. داپاگلیفلوزین در دوره شیردهی منع مصرف دارد.

عوارض جانبی ماده Dapagliflozin

بررسی اجمالی پروفایل امنیتی

تجزیه و تحلیل از پیش برنامه ریزی شده از داده های جمع شده شامل نتایج 12 مطالعه کنترل شده با دارونما بود که در آن 1193 بیمار داپاگلیفلوزین را با دوز 10 میلی گرم و 1393 بیمار دارونما دریافت کردند.

شیوع کلی عوارض جانبی (درمان کوتاه مدت) در بیمارانی که 10 میلی گرم داپاگلیفلوزین مصرف می کردند مشابه با گروه دارونما بود. تعداد عوارض جانبی منجر به قطع درمان ، بین گروههای درمانی اندک و متعادل بود. شایع ترین عوارض جانبی که منجر به قطع درمان داپاگلیفلوزین با دوز 10 میلی گرم شد افزایش غلظت کراتینین خون (0.4٪) ، عفونت دستگاه ادراری (0.3٪) ، حالت تهوع (0.2٪) ، سرگیجه (0 ، 2٪) و بثورات (0.2٪). یک بیمار که داروی داپاگلیفلوزین مصرف می کرد ، با تشخیص هپاتیت دارویی و یا هپاتیت خود ایمنی ، از بروز یک عارضه جانبی از کبد نشان داد.

شایع ترین واکنش جانبی هیپوگلیسمی بود که توسعه آن بستگی به نوع درمان زمینه ای مورد استفاده در هر مطالعه داشت. شیوع هیپوگلیسمی خفیف در گروههای درمانی از جمله دارونما مشابه بود.

عوارض جانبی گزارش شده در کارآزمایی بالینی کنترل شده با دارونما در زیر ارائه می شود (درمان کوتاه مدت تا 24 هفته صرف نظر از مصرف یک ماده کمکی قند خون اضافی). هیچکدام از آنها وابسته به دوز نبودند. فراوانی عوارض جانبی به صورت درجه بندی زیر ارائه می شود: اغلب (1/10)) ، اغلب (1/100، ، 1،2 ، عفونت ادراری 1 ، به ندرت - خارش ولوواژینال).

از طرف متابولیسم و ​​سوء تغذیه: اغلب - هیپوگلیسمی (در صورت استفاده از مشتق سولفونیل اوره یا انسولین) 1 ، به ندرت - کاهش در BCC 1.4 ، تشنگی.

از دستگاه گوارش: به ندرت - یبوست.

از طرف پوست و بافت زیر جلدی: به ندرت - افزایش عرق.

از سیستم اسکلتی عضلانی و بافت پیوندی: اغلب درد کمر.

از کلیه ها و مجاری ادراری: غالباً - دیسوریا ، پلی یوریا 3 ، بندرت - شبانه.

آزمایشگاه و داده های ابزار: دیس لیپیدمی 5 ، افزایش هماتوکریت 6 ، افزایش غلظت کراتینین در خون ، افزایش غلظت اوره در خون.

1 برای اطلاعات بیشتر به زیر بخش مربوطه مراجعه کنید.

2 ولووواژینیت ، بالانیت و عفونت های دستگاه تناسلی مشابه شامل مواردی از قبیل از پیش تعریف شده زیر می باشد: عفونت قارچی ولوووژینال ، عفونت واژینال ، بالانیت ، عفونت قارچی ارگان های تناسلی ، کاندیدیازیس ولوواژینال ، ولووواژینیت ، کاندیدا بالانیت ، کاندیدیازیس دستگاه تناسلی ، عفونت دستگاه تناسلی اندام در مردان ، عفونت آلت تناسلی ، ولوویت ، واژینیت باکتریایی ، آبسه ولور.

3 پلی یوریا شامل اصطلاحات ترجیحی است: گرده افشانی ، پلی اوریا و افزایش تولید ادرار.

4 کاهش در BMC به عنوان مثال اصطلاحات از پیش تعریف شده زیر را شامل می شود: کمبود آب بدن ، هیپوولمی ، فشار خون شریانی.

5 میانگین تغییر در شاخص های زیر به عنوان درصد مقادیر اولیه در گروه 10 میلی گرم dapagliflozin و گروه دارونما: کل Chs - 1.4 در مقایسه با -0.4 ، Chs-HDL - 5.5 در مقایسه با 3.8٪ ، Chs-LDL - 2.7 در مقایسه با -9.9، ، تری گلیسیرید -5.4 در مقایسه با -0.7.

6 میانگین تغییرات در هماتوکریت از پایه در گروه 10 میلی گرم داپاگلیفلوزین در مقایسه با 4/0٪ در گروه دارونما 15/2٪ بود.

شرح عوارض جانبی انتخاب شده

هیپوگلیسمی. شیوع هیپوگلیسمی بستگی به نوع درمان اساسی در هر مطالعه دارد.

در مطالعات Dapagliflozin به عنوان تک درمانی ، درمان ترکیبی با متفورمین تا 102 هفته ، بروز قسمتهای هیپوگلیسمی خفیف مشابه بود (BCC). عوارض جانبی منفی با کاهش وزن بدن (از جمله گزارش های دهیدراسیون ، هیپوولمی یا فشار خون شریانی) در 0.8 و 0.4٪ از بیمارانی که به ترتیب 10 میلی گرم و دارونما از داپاگلیفلوزین دریافت می کردند ، گزارش شده است ؛ واکنش های جدی در bcc مشاهده می شود که بیشتر آنها به عنوان شریانی ثبت شده است. فشار خون بالا در 1.5 و 0.4٪ از بیمارانی که به ترتیب داپاگلیفلوزین و دارونما مصرف می کردند (به "اقدامات احتیاطی" مراجعه کنید).

تعامل

داروهای مدر Dapagliflozin می تواند اثر دیورتیک دیورتیک های تیازید و حلقه را افزایش داده و خطر کم آبی و فشار خون شریانی را افزایش دهد (به "اقدامات احتیاطی" مراجعه کنید).

انسولین و داروهایی که ترشح انسولین را افزایش می دهند. در پس زمینه استفاده از انسولین و داروهایی که ترشح انسولین را افزایش می دهند ، ممکن است هیپوگلیسمی رخ دهد. بنابراین ، به منظور کاهش خطر هیپوگلیسمی با مصرف ترکیبی از داپاگلیفلوزین با انسولین یا داروهایی که باعث افزایش ترشح انسولین می شوند ، ممکن است لازم باشد که دوز انسولین یا داروهایی که ترشح انسولین را افزایش می دهند کاهش یابد (به "اثرات جانبی" مراجعه کنید).

متابولیسم dapagliflozin است که عمدتا توسط ترکیب گلوکورونید تحت تاثیر UGT1A9 انجام می شود.

در حین تحقیق در شرایط آزمایشگاهی dapagliflozin ایزوآنزیم های سیستم سیتوکروم P450 CYP1A2 ، CYP2A6 ، CYP2B6 ، CYP2C8 ، CYP2C9 ، CYP2C19 ، CYP2D6 ، CYP3A4 و CYP2A2 CYP2A2 را مهار نکرد. از این نظر ، تأثیر دوپاگلیفلوزین بر ترخیص کالا از گمرک داروهای همزمان که توسط این ایزوآنزیم ها متابولیزه می شوند ، پیش بینی نشده است.

تأثیر سایر داروها بر روی داپاگلیفلوزین. مطالعات مربوط به فعل و انفعالات شامل داوطلبان سالم ، به طور عمده با استفاده از یک دوز واحد داپاگلیفلوزین ، نشان داد که متفورمین ، پیوگلیتازون ، sitagliptin ، glimepiride ، voglibose ، هیدروکلروتیازید ، بومتانید ، والرسارتان یا سیمواستاتین بر فارماکوکینتیک داپاگلاپیناژین تأثیر نمی گذارد.

پس از استفاده ترکیبی از dapagliflozin و rifampicin ، القاکننده حمل و نقلهای مختلف فعال و آنزیمها که باعث سوخت و ساز داروها می شوند ، کاهش 22٪ در معرض سیستمیک (AUC) از dapagliflozin در غیاب اثر کلینیکی قابل توجه بر دفع روزانه گلوکز توسط کلیه ها مشاهده شد. توصیه نمی شود دوز داپاگلیفلوزین را تنظیم کنید.

از نظر بالینی تأثیر قابل توجهی در هنگام استفاده از سایر القا کننده ها (به عنوان مثال کاربامازپین ، فنیتوئین ، فنوباربیتال) پیش بینی نمی شود.

پس از استفاده ترکیبی از داپاگلیفلوزین و اسید مفنامیک (مهار کننده UGT1A9) ، 55 درصد افزایش در معرض سیستمیک داپاگلیفلوزین مشاهده شد ، اما بدون تأثیر بالینی قابل توجهی بر دفع روزانه گلوکز توسط کلیه ها وجود دارد. توصیه نمی شود دوز داپاگلیفلوزین را تنظیم کنید.

تأثیر دوپاگلیفلوزین بر سایر داروها. در مطالعات متقابل مربوط به داوطلبان سالم ، به طور عمده کسانی که یک دوز واحد مصرف کرده اند ، داپاگلیفلوزین بر فارماکوکینتیک متفورمین ، پیوگلیتازون ، sitagliptin ، glimepiride ، hydrochlorothiazide ، bumetanide ، valsartan ، digoxin (substrate P-varnarfin، varfarb، varbarfine، varfarb، varbarfin، varfarb، parfarbum، varbarfin، varfarb، varbarfin، varfarb، parfarb، varbarfin، varfarb، parfarb، varbarfin، varfarb، Sarf) ) یا بر اثر ضد انعقادی ، ارزیابی شده توسط INR. استفاده از یک دوز واحد از داپاگلیفلوزین 20 میلی گرم و سیمواستاتین (بستر ایزوآنزیم CYP3A4) منجر به افزایش 19 درصدی در AUC سیمواستاتین و AUC اسید سیمواستاتین 31٪ شد. افزایش قرار گرفتن در معرض سیمواستاتین و اسید سیمواستاتین از نظر بالینی قابل توجه نیست.

اثرات استعمال دخانیات ، رژیم های غذایی ، مصرف داروهای گیاهی و نوشیدن الکل بر فارماکوکینتیک داروپاگلیفلوزین مورد مطالعه قرار نگرفته است.

مصرف بیش از حد

داپاگلیفلوزین توسط داوطلبان سالم با دوز واحد حداکثر 500 میلی گرم (50 برابر دوز توصیه شده) بی خطر و قابل تحمل است. گلوکز بعد از تجویز در ادرار (حداقل 5 روز پس از مصرف دوز 500 میلی گرم) مشخص شد ، در حالی که هیچ موردی از کمبود آب بدن ، افت فشار خون ، عدم تعادل الکترولیت و تأثیر بالینی در فاصله QTc مشاهده نشد. شیوع هیپوگلیسمی مشابه با فرکانس دارونما بود. در مطالعات بالینی در داوطلبان سالم و بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که یک بار با دوز حداکثر 100 میلی گرم (10 برابر حداکثر دوز توصیه شده) داپاگلیفلوزین به مدت 2 هفته مصرف کردند ، بروز هیپوگلیسمی کمی بیشتر از دارونما بود ، و نه بستگی به دوز داشت. بروز عوارض جانبی ، از جمله کم آبی بدن یا افت فشار خون شریانی ، مشابه فرکانس در گروه دارونما بود ، بدون تغییرات وابسته به دوز از نظر بالینی قابل توجه در پارامترهای آزمایشگاهی ، از جمله غلظت سرمی الکترولیتها و نشانگرهای زیستی عملکرد کلیه.

در صورت مصرف بیش از حد ، لازم است با در نظر گرفتن شرایط بیمار ، درمان درمانی را انجام دهید. دفع داپاگلیفلوزین توسط همودیالیز مورد مطالعه قرار نگرفته است.

اقدامات احتیاطی Dapagliflozin

بیماران با اختلال در عملکرد کلیه

اثربخشی داپاگلیفلوزین به عملکرد کلیه بستگی دارد و این اثربخشی در بیماران با نارسایی متوسط ​​کلیوی کاهش می یابد و احتمالاً در بیماران با نقص شدید کلیوی وجود ندارد. در میان بیماران با نارسایی کلیوی متوسط ​​(کلراتینین کلر 2) ، تعداد بیشتری از بیماران دریافت کننده داپاگلیفلوزین افزایش غلظت کراتینین ، فسفر ، PTH و فشار خون شریانی را نسبت به بیمارانی که دارونما داشتند ، نشان داد. داپاگلیفلوزین در بیمارانی که نارسایی کلیوی متوسط ​​یا شدید دارند ، منع مصرف دارد (کلرآتینین کلر 2). داپاگلیفلوزین در نارسایی شدید کلیوی (کلراتینین کلر 2) یا نارسایی کلیه مرحله نهایی مطالعه نشده است.

توصیه می شود عملکرد کلیه را به شرح زیر کنترل کنید:

- قبل از شروع درمان با dapagliflozin و حداقل 1 بار در سال پس از آن (به "عوارض جانبی" ، "فارماکودینامیک" و "فارماکوکینتیک" مراجعه کنید) ،

- قبل از مصرف داروهای همزمان که می توانند عملکرد کلیه را کاهش دهند ، و به صورت دوره ای متعاقباً ،

- در صورت اختلال در عملکرد کلیه نزدیک به متوسط ​​، حداقل 2-4 بار در سال. اگر عملکرد کلیه در زیر کراتینین 2 کلسیم کاهش می یابد ، مصرف داراپاگلیفلوزین را متوقف کنید.

بیماران با اختلال در عملکرد کبد

در مطالعات بالینی ، داده های محدودی در مورد استفاده از داپاگلیفلوزین در بیماران با اختلال در عملکرد کبد به دست آمده است. قرار گرفتن در معرض داپاگلیفلوزین در بیمارانی که اختلال عملکرد کبدی شدید دارند افزایش یافته است (رجوع کنید به "محدودیت در استفاده از" و "فارماکوکینتیک").

بیماران در معرض خطر کاهش bcc ، ایجاد فشار خون شریانی و / یا عدم تعادل الکترولیت

مطابق با مکانیسم عمل ، dapagliflozin دیورز را افزایش می دهد ، همراه با کاهش جزئی فشار خون (به "فارماکودینامیک" مراجعه کنید). اثر دیورتیک ممکن است در بیمارانی که غلظت گلوکز خون آنها بسیار زیاد است ، بیشتر باشد.

داپاگلیفلوزین در بیمارانی که دیورتیک حلقه دارند (به عنوان مثال "تعامل") یا با کاهش BCC ، به دلیل بیماریهای حاد (مانند بیماریهای دستگاه گوارش) منع مصرف دارد.

در بیمارانی که کاهش فشار خون ناشی از داپاگلیفلوزین ممکن است خطر داشته باشد باید احتیاط کرد ، به عنوان مثال در بیمارانی که سابقه بیماری قلبی عروقی ، سابقه افت فشار خون ، دریافت روش ضد فشار خون دارند یا در بیماران مسن وجود دارد.

هنگام مصرف داپاگلیفلوزین ، نظارت دقیق بر وضعیت BCC و غلظت الکترولیتها (به عنوان مثال معاینه بدنی ، اندازه گیری فشار خون ، آزمایش های آزمایشگاهی ، از جمله هماتوکریت) در برابر پیش زمینه ای از شرایط همزمان توصیه می شود که می تواند منجر به کاهش bcc شود. با کاهش در میزان BCC ، تا زمانی که این بیماری اصلاح شود ، قطع موقت داپاگلیفلوزین توصیه می شود (به "عوارض جانبی" مراجعه کنید).

در استفاده پس از بازاریابی از dapagliflozin ، ketoacidosis گزارش شده است ، از جمله کتواسیدوز دیابتی ، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 ، مصرف داراپاگلیفلوزین و سایر مهار کننده های SGLT2 ، اگرچه رابطه علّی برقرار نشده است. برای درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، داپاگلیفلوزین مشخص نشده است.

بیمارانی که با علائم و علائم نشانگر کتواسیدوز داپاگلیفلوزین مصرف می کنند ، از جمله تهوع ، استفراغ ، درد شکم ، ضعف و تنگی نفس ، باید برای کتواسیدوز بررسی شوند ، حتی اگر غلظت گلوکز خون زیر 14 میلی مول در لیتر باشد. اگر به ketoacidosis مشکوک است ، باید در مورد قطع یا قطع موقت مصرف داراپاگلیفلوزین توجه شود و فوراً بیمار را معاینه کنید.

عوامل مستعد کننده توسعه کتواسیدوز شامل فعالیت کم عملکرد سلولهای بتا به دلیل اختلال در عملکرد لوزالمعده (به عنوان مثال دیابت نوع 1 ، پانکراتیت یا سابقه جراحی لوزالمعده) ، کاهش دوز انسولین ، کاهش کالری دریافتی مواد غذایی یا افزایش نیاز به انسولین به دلیل عفونت ، بیماری یا جراحی و همچنین سوء مصرف الکل. در این بیماران از داپاگلیفلوزین با احتیاط استفاده شود.

عفونت ادراری.

هنگام تجزیه و تحلیل داده های ترکیبی در مورد استفاده از dapagliflozin ، حداکثر تا 24 هفته از عفونت ادراری بیشتر با استفاده از داپاگلیفلوزین با دوز 10 میلی گرم در مقایسه با دارونما ذکر شد (به "عوارض جانبی" مراجعه کنید). بروز پیلونفریت به ندرت مشاهده می شود ، با فرکانس مشابه در گروه کنترل. دفع گلوکز کلیه ممکن است با افزایش خطر ابتلا به عفونت ادراری همراه باشد ، بنابراین ، در معالجه پیرونفریت یا ادرار ، احتمال قطع موقت داروپاگلیفلوزین درمانی باید در نظر گرفته شود (نگاه کنید به "عوارض جانبی").

ادرار و پیلونفریت. در استفاده پس از بازاریابی از dapagliflozin ، عفونت های جدی دستگاه ادراری از جمله urosepsis و pyelonephritis ، که نیاز به بستری شدن در بیمارانی که از داپاگلیفلوزین و سایر مهار کننده های SGLT2 استفاده می کنند ، گزارش شده است. درمان با مهار کننده های SGLT2 خطر ابتلا به عفونت ادراری را افزایش می دهد. بیماران باید از نظر علائم و علائم عفونت ادراری تحت کنترل قرار گیرند و در صورت لزوم ، سریعاً تحت درمان قرار گیرند (به "عوارض جانبی" مراجعه کنید).

بیماران سالخورده به احتمال زیاد دچار اختلال در عملکرد کلیه و یا استفاده از داروهای ضد فشار خون هستند که می توانند عملکرد کلیه را تحت تأثیر قرار دهند ، مانند مهار کننده های ACE و نوع II ARA 1. برای بیماران مسن ، توصیه های مشابه برای اختلال در عملکرد کلیه مانند همه جمعیت بیماران اعمال می شود. (ببینید"عوارض جانبی" و "فارماکودینامیک").

در گروهی از بیماران 65 ساله aged 65 سال ، تعداد بیشتری از بیمارانی که داپاگلیفلوزین دریافت می کنند نسبت به دارونما واکنشهای نامطلوب مرتبط با اختلال در عملکرد کلیه یا نارسایی کلیوی ایجاد کردند. شایع ترین عارضه جانبی جانبی مربوط به اختلال در عملکرد کلیه افزایش غلظت کراتینین سرم ، بیشتر موارد گذرا و برگشت پذیر بود (به "عوارض جانبی" مراجعه کنید).

در بیماران مسن ممکن است خطر کاهش BCC بیشتر باشد و احتمالاً دیورتیک مصرف می شود. بخش بیشتری از بیماران ≥65 سال سن که داپاگلیفلوزین دریافت کرده بودند ، عوارض جانبی همراه با کاهش BCC داشتند (به "عوارض جانبی" مراجعه کنید).

تجربه با داپاگلیفلوزین در بیماران 75 سال و بالاتر محدود است. برای شروع درمان با داپاگلیفلوزین در این جمعیت منع مصرف دارد (به "فارماکوکینتیک" مراجعه کنید).

نارسایی مزمن قلب

تجربه مصرف داراپاگلیفلوزین در بیماران با کلاس عملکردی CHF I - II طبق طبقه بندی NYHA محدود و در دوره کارآزمایی بالینی ، از داپاگلیفلوزین در بیماران با کلاس عملکردی III - IV CHF استفاده نشده است. NYHA.

افزایش هماتوکریت

در هنگام استفاده از داپاگلیفلوزین ، افزایش خونریزی مشاهده شد (به "عوارض جانبی" مراجعه کنید) ، بنابراین باید در بیمارانی که میزان خونریزی شده بیشتر است ، احتیاط کرد.

ارزیابی نتایج آزمایش ادرار

با توجه به مکانیسم عملکرد dapagliflozin ، نتایج آنالیز ادرار برای گلوکز در بیمارانی که داپاگلیفلوزین مصرف می کنند مثبت خواهد بود.

تأثیر در تعیین 1،5-آنهیدروگلوسیتول

ارزيابي كنترل گليسمي با استفاده از تعيين 1،5 آنهيدروگلوسيتول توصيه نمي شود ، زيرا اندازه گيري 1،5 آنهيدرولوكوزول يك روش غير قابل اعتماد براي بيماراني است كه از مهاركننده هاي SGLT2 استفاده مي كنند. برای ارزیابی کنترل قند خون باید از روشهای جایگزین استفاده شود.

تأثیر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و کار با مکانیسم ها. مطالعاتی برای بررسی تأثیر dapagliflozin در توانایی رانندگی وسایل نقلیه و کار با سازوکارها انجام نشده است.

توضیحات دارو

Dapagliflozin یک قدرت ثابت (مهار کننده (Ki) 0.55 نانومتر) است ، یک مهارکننده انتخابی بازدارنده انتقال دهنده گلوکز سدیم نوع برگشت پذیر 2 (SGLT2). SGLT2 به صورت انتخابی در کلیه بیان شده و در بیش از 70 بافت دیگر بدن (از جمله در کبد ، عضله اسکلتی ، بافت چربی ، غدد پستانی ، مثانه و مغز) یافت نمی شود.

SGLT2 مهمترین حامل در جذب مجدد گلوکز در لوله‌های کلیوی است. جذب مجدد گلوکز در لوله‌های کلیوی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (T2DM) با وجود قند خون همچنان ادامه دارد. با مهار انتقال کلیوی گلوکز ، داپاگلیفلوزین جذب مجدد آن در لوله‌های کلیوی را کاهش می دهد و این منجر به دفع گلوکز توسط کلیه ها می شود.

برداشت گلوکز (اثر گلوکوزوریک) پس از مصرف اولین دوز دارو مشاهده می شود ، تا 24 ساعت دیگر ادامه دارد و در طول درمان ادامه می یابد. میزان گلوکز دفع شده توسط کلیه ها به دلیل این مکانیسم بستگی به غلظت گلوکز در خون و میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) دارد.

داپاگلیفلوزین در پاسخ به هیپوگلیسمی در تولید طبیعی گلوکز درون زا دخالت نمی کند. اثر داپاگلیفلوزین مستقل از ترشح انسولین و حساسیت به انسولین است. در مطالعات بالینی دارو Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) ™ ، پیشرفت در عملکرد سلول های β مشخص شد (تست HOMA ، ارزیابی مدل هموستاز).

از بین بردن گلوکز توسط کلیه ها ناشی از داپاگلیفلوزین با از دست دادن کالری و کاهش وزن همراه است. مهار داپاگلیفلوزین از حمل و نقل گلوکز سدیم با اثرات ضعیف دیورتیک و ناتریورتیک گذرا همراه است.

Dapagliflozin هیچ تاثیری در سایر حمل کننده های گلوکز که گلوکز را به بافت های محیطی منتقل می کنند و بیش از 1400 برابر انتخاب بیشتر برای SGLT2 نسبت به SGLT1 ، حمل کننده اصلی روده که مسئول جذب گلوکز است ، نشان می دهد.

پس از مصرف داپاگلیفلوزین توسط داوطلبان سالم و بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، افزایش میزان گلوکز دفع شده توسط کلیه ها مشاهده شد. وقتی داپاگلیفلوزین با دوز 10 میلی گرم در روز به مدت 12 هفته مصرف شد ، در بیماران مبتلا به T2DM ، تقریباً 70 گرم گلوکز توسط کلیه ها در روز دفع می شود (که مربوط به 280 کیلو کالری در روز است). در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که داپاگلیفلوزین را با دوز 10 میلی گرم در روز به مدت طولانی (حداکثر 2 سال) مصرف کردند ، میزان دفع گلوکز در طول دوره درمانی حفظ شد.

دفع گلوکز توسط کلیه ها با داپاگلیفلوزین همچنین منجر به دیورز اسمز و افزایش حجم ادرار می شود. افزایش حجم ادرار در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که داروی داپاگلیفلوزین مصرف می کردند با دوز 10 میلی گرم در روز به مدت 12 هفته باقی ماند و تقریباً 375 میلی لیتر در روز بود. افزایش حجم ادرار با افزایش اندک و دفع دفع سدیم توسط کلیه ها همراه بود که منجر به تغییر غلظت سدیم در سرم خون نمی شود.

تجزیه و تحلیل برنامه ریزی شده از نتایج 13 مطالعه کنترل شده با دارونما کاهش فشار خون سیستولیک (SBP) از 3.7 میلی متر جیوه را نشان داد. و فشار خون دیاستولیک (DBP) در 1.8 میلی متر جیوه در هفته 24 از درمان با dapagliflozin با دوز 10 میلی گرم در روز در مقایسه با کاهش SBP و DBP 0.5 میلی متر جیوه. در گروه دارونما کاهش مشابه فشار خون در طی 104 هفته درمان مشاهده شد.

هنگام استفاده از داپاگلیفلوزین با دوز 10 میلی گرم در روز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با کنترل قند خون ناکافی و فشار خون بالا ، دریافت مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II ، مهار کننده های ACE ، از جمله در ترکیب با داروی ضد فشار خون دیگر ، کاهش هموگلوبین گلیکوزیله شده با 3.1٪ و کاهش در SBP با 4.3 میلی متر جیوه مشاهده شد. بعد از 12 هفته درمان در مقایسه با دارونما.

رژیم اصلی درمان برای دیابت

در کنار روش های دارویی ، درمان غیر دارویی این بیماری از اهمیت بالایی برخوردار است. پزشکان یک رژیم غذایی خاص ، فعالیت بدنی و سایر فعالیت ها را با هدف عادی سازی وزن بدن توصیه می کنند. این امر به کاهش درجه مقاومت به انسولین و کاهش اثر سمی محصولات حیاتی بدن روی سلولهای β کمک می کند. اما چنین روشهایی فقط در مراحل اولیه بیماری تأثیر خوبی می گذارد. بیشتر بیماران نیاز به درمان دارویی دارند.

تاکتیک های درمان هیپوگلیسمی بستگی به علائم پاتولوژی و وضعیت بیمار دارد. اگر سطح هموگلوبین گلیکوزی شده در محدوده 6.5 - 7.0، باشد ، انجام مداوا درمانی مجاز است و وجوه با حداقل خطر عوارض جانبی انتخاب می شوند.

قبل از ظهور در عمل بالینی دارو ، Forksig تجویز شده بود:

• biguanides (متفورمین) ،
• مهارکننده های DPP-4 (دپپتیدید پپتیداز -4) - ساکساگلیپتین ، ویلداگلیپتین ،
• گلینیدها (Repaglinide ، Nateglinide) ،
• آنالوگ های پپتیدی شبیه به گلوکاگون (aGPP) - اگزناتید ، لیراگلوتید ،
• انسولین

اگر منع مصرف داروهای منع مصرف دارد ، از رژیم های درمانی جایگزین با استفاده از سولفونیل اوره ها ، رس ها و غیره استفاده شده است.

در سطح اولیه هموگلوبین گلیکوزیله شده از 7.5 - 9.0 ، درمان ترکیبی با چندین داروی هیپوگلیسمی ، که بر بخشهای مختلف پاتوژنز دیابت نوع 2 تأثیر می گذارد ، ضروری است. با این حال ، ترکیبات متفورمین که قبلاً مورد استفاده قرار می گرفتند ، اغلب منجر به افزایش وزن بدن بیمار و سایر عوارض جانبی می شوند. اما برعکس ، ترکیب متفورمین Forksig باعث شکسته شدن بافت چربی زیر پوستی و احشایی می شود.

هنگامی که هموگلوبین گلیکوزی شده بالاتر از 9.0، باشد ، بیمار فقط به انسولین درمانی نیاز دارد ، گاهی اوقات در ترکیب با سایر داروهای قند خون.

اما متخصصان اذعان می كنند كه داروهای قبلاً استفاده شده برای انجام مداوا طولانی مدت مناسب نیستند. بنابراین ، پس از سه سال ، فقط نیمی از بیماران نتیجه درمانی مثبت و بعد از 9 سال - در یک چهارم - گزارش دادند.

استفاده از Forxiga در درمان دیابت

یکی از داروهای اصلی که هنوز برای درمان دیابت نوع II استفاده می شود ، متفورمین است. این ابزار تأثیر می گذارد:

• مقاومت به انسولین سلولهای کبدی ،
• فرآیندهای گلوکونوژنز ،
• حساسیت بافت به انسولین.

متفورمین عملاً منجر به افزایش وزن بدن نمی شود ، باعث هیپوگلیسمی نمی شود. اما یک سوم از بیماران عوارض جانبی دستگاه گوارش را گزارش می دهند. و در برخی موارد ، عوارض منجر به ترک مواد مخدر می شود. علاوه بر این ، تقریباً همیشه از متفورمین در ترکیب با سایر داروها استفاده می شود.

در این حالت ، اثر Forxiga وابسته به گلوکز است. هنگامی که غلظت گلوکز پلاسما کمتر از 5 میلی مول در لیتر باشد ، تأثیر بر جذب مجدد کاهش می یابد و به حداقل می رسد. در عین حال ، اگر سطح گلیسمی 13.9 میلی مول در لیتر باشد ، جذب مجدد به 70٪ و در 16.7 میلی مول در لیتر - تا 80٪ افزایش می یابد. بنابراین ، در مقایسه با سایر داروهای کاهش دهنده قند ، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی عملاً وجود ندارد.

قبل از استفاده از دارو ، همیشه باید با پزشک مشورت کنید. رژیم دقیق درمان فقط بعد از معاینه کامل بیمار قابل انجام است.

آماده سازی گروه گلیفوزین

مهارکننده ها در کلیه ها فعال شده و باعث افزایش ترشح گلوکز در ادرار می شوند. به همین دلیل ، کاهش قند خون وجود دارد ، کالری اضافی سوزانده می شود که منجر به کاهش وزن می شود.

داروهای SGLT-2 مانند Jardins ، Invokana ، Xigduo ، Wokanamet نسبتاً جدید هستند و بنابراین ، تمام عوارض جانبی کاملاً درک نشده است.

این داروها متعلق به کلاس مهارکننده های SGLT2 هستند (نام اول ، به عنوان مثال ، Forsig تجاری است ، نام دوم مربوط به نام ماده فعال Dapagliflosin است).

ما توصیه می کنیم که بخوانید: نحوه مصرف متفورمین

مهار کننده SGLT-2 برای محافظت از کلیه ها قبل از جذب مجدد قند خون عمل می کند. بنابراین ، کلیه ها می توانند سطح گلوکز خون را کاهش داده و به دفع اضافی آن از بدن و ادرار کمک کنند.

بیشتر بخوانید: جردی - محافظت از قلب

کلیه های انسان در فرآیند فیلتر ابتدا گلوکز را از خون خارج کرده و به بدن اجازه می دهند مجدداً آن را جذب کند و عملکرد طبیعی را حفظ کند. در شرایط عادی ، این مکانیسم بدن را مجبور به استفاده از تمام مواد مغذی می کند.

در افرادی که قند خون بیشتری دارند ، ممکن است بخش نسبتاً کمی از گلوکز مجدداً جذب نشود ، اما در ادرار دفع می شود و اندکی در برابر هایپرگلیسمی محافظت می کند. با این حال ، انتقال دهنده های گلوکز - پروتئین های گروه سدیم - حدود 90٪ گلوکز فیلتر شده را به جریان خون باز می گردانند.

اثربخشی این داروهای کاهش دهنده قند در نسل جدید در همایش انجمن نفرولوژیست ها در روز جهانی کلیه در 13 مارس 2017 ارائه شد. با این حال ، با بیماری شدید کلیه ، آنها با احتیاط زیادی تجویز می شوند.

شما همچنین باید بدانید: در مورد داروهای کاهش دهنده قند نسل جدیدی از incretins - GLP-1

ویژگی های برنامه

دفترچه راهنما

در مورد استفاده از دارو

برای استفاده پزشکی

قرص های پوشیده از فیلم

dapagliflozin propanediol monohydrate 6.150 میلی گرم ، محاسبه شده به عنوان Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) 5 میلی گرم

سلولز میکروکریستالی 85.725 میلی گرم ، لاکتوز بی آب 25،000 میلی گرم ، کراسووویدون 5،000 میلی گرم ، دی اکسید سیلیکون 1875 میلی گرم ، استارن منیزیم 1250 میلی گرم ،

2000 میلی گرم زرد II (پلی وینیل الکل تا حدودی 2،000 میلی گرم هیدرولیز ، دی اکسید تیتانیوم 1،177 میلی گرم ، ماکروگول 3350 1،010 میلی گرم ، تالک 740 میلی گرم ، اکسید آهن رنگ زرد 0/073 میلی گرم).

dapagliflozin propanediol monohydrate 12.30mg ، محاسبه شده به عنوان Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) 10 میلی گرم

سلولز میکروکریستالی 171.45 میلی گرم ، لاکتوز بی آب 50.00 میلی گرم ، کراسووویدون 10.00 میلی گرم ، دی اکسید سیلیکون 3.75 میلی گرم ، استارن منیزیم 2.50 میلی گرم ،

10.00 میلی گرم زرد زرد (پلی وینیل الکل تا حدی 4.00 میلی گرم هیدرولیز ، دی اکسید تیتانیوم 2.35 میلی گرم ، ماکروگول 3350 2.02 میلی گرم ، تالک 1.48 میلی گرم ، اکسید آهن رنگ زرد 0.15 میلی گرم).

قرص های دوقلو دور گرد که با یک غشای فیلم زرد پوشانده شده است ، از یک طرف با "5" حکاکی شده و از طرف دیگر "1427".

قرص های Rhomboid biconvex که با یک غشای فیلم زرد پوشیده شده اند ، از یک طرف با "10" حکاکی شده و از طرف دیگر "1428".

عامل هیپوگلیسمیک برای استفاده خوراکی - مهار کننده حمل کننده گلوکز نوع 2

Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) قوی (ثابت مهاری (Ki) 0.55 نانومتر) ، یک مهارکننده انتخابی بازدارنده گلوکز نوع 2 برگشت پذیر (SGLT2) است. SGLT2 به صورت انتخابی در کلیه بیان شده و در بیش از 70 بافت دیگر بدن (از جمله کبد ، ماهیچه اسکلتی ، بافت چربی ، غدد پستانی ، مثانه و مغز) یافت نمی شود.

SGLT2 مهمترین حامل در جذب مجدد گلوکز در لوله‌های کلیوی است. جذب مجدد گلوکز در لوله‌های کلیوی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (T2DM) با وجود قند خون همچنان ادامه دارد. با مهار انتقال کلیوی گلوکز ، Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) میزان جذب مجدد آن در لوله‌های کلیوی را کاهش می دهد و این منجر به دفع گلوکز توسط کلیه ها می شود.

برداشت گلوکز (اثر گلوکوزوریک) پس از مصرف اولین دوز دارو مشاهده می شود ، تا 24 ساعت دیگر ادامه دارد و در طول درمان ادامه می یابد. میزان گلوکز دفع شده توسط کلیه ها به دلیل این مکانیسم بستگی به غلظت گلوکز در خون و میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) دارد.

عملکرد سلولهای بتا بهبود یافته است (آزمون NOMA ، ارزیابی مدل هموستاز).

از بین بردن گلوکز توسط کلیه ها ناشی از داپاگلیفلوزین با از دست دادن کالری و کاهش وزن بدن همراه است. مهار داپاگلیفلوزین از حمل و نقل گلوکز سدیم با اثرات ضعیف دیورتیک و ناتریورتیک گذرا همراه است.

Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) هیچ تاثیری در سایر انتقال دهنده های گلوکز که گلوکز را به بافت های محیطی منتقل می کنند و بیش از 1400 برابر انتخابی تر از SGLT2 نسبت به SGLT1 است ، حمل کننده اصلی روده که مسئول جذب گلوکز است.

پس از مصرف داپاگلیفلوزین توسط داوطلبان سالم و بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، افزایش میزان گلوکز دفع شده توسط کلیه ها مشاهده شد. وقتی داپاگلیفلوزین با دوز 10 میلی گرم در روز به مدت 12 هفته مصرف شد ، در بیماران مبتلا به T2DM ، تقریبا 70 گرم گلوکز در روز توسط کلیه ها دفع می شود (که مربوط به 280 کیلو کالری در روز است). در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که داپاگلیفلوزین * (داپاگلیفلوزین *) را با دوز 10 میلی گرم در روز به مدت طولانی (حداکثر 2 سال) مصرف کردند ، دفع گلوکز در طول دوره درمانی حفظ شد.

دفع گلوکز توسط کلیه ها با داپاگلیفلوزین همچنین منجر به دیورز اسمز و افزایش حجم ادرار می شود. افزایش حجم ادرار در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که داپاگلیفلوزین * (داپاگلیفلوزین *) را با دوز 10 میلی گرم در روز مصرف کردند ، به مدت 12 هفته ادامه یافت و تقریباً 375 میلی لیتر در روز بود. افزایش حجم ادرار با افزایش اندک و دفع دفع سدیم توسط کلیه ها همراه بود که منجر به تغییر غلظت سدیم در سرم خون نمی شود.

پس از تجویز خوراکی ، داپاگلیفلوزین * (داپاگلیفلوزین *) به سرعت و به طور کامل در دستگاه گوارش جذب می شود و می تواند هم در طول وعده های غذایی و هم در خارج از آن مصرف شود. حداکثر غلظت dapagliflozin در پلاسمای خون (Stax) معمولاً در طی 2 ساعت پس از روزه داری به دست می آید.مقادیر Cmax و AUC (ناحیه زیر منحنی غلظت زمان) به نسبت دوز داپاگلیفلوزین افزایش می یابد.

فراهمی زیستی مطلق dapagliflozin که به صورت خوراکی با دوز 10 میلی گرم تجویز می شود 78٪ است. غذا خوردن تأثیر متوسطی بر فارماکوکینتیک دوپاگلیفلوزین در داوطلبان سالم داشت. وعده های غذایی پرچرب استاکس dapagliflozin را 50٪ کاهش داد ، Ttah (زمان رسیدن به حداکثر غلظت پلاسما) را حدود 1 ساعت طولانی کرد ، اما AUC را در مقایسه با روزه تأثیر نمی گذارد. این تغییرات از نظر بالینی قابل توجه نیستند.

داپاگلیفلوزین * (داپاگلیفلوزین *) تقریباً 91٪ به پروتئین ها محدود شده است. در بیماران مبتلا به بیماریهای مختلف ، به عنوان مثال ، با اختلال در عملکرد کلیوی یا کبدی ، این شاخص تغییر نکرد.

Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) یک گلوکوزید وابسته به C است که آگلیکون توسط پیوند کربن-کربن به گلوکز متصل می شود ، که ثبات آن در برابر گلوکوزیدازها را تضمین می کند. ميانگين نيمه عمر پلاسما (T½) در داوطلبان سالم 9/12 ساعت پس از دوز واحد داپاگليفلوزين به صورت خوراكي با دوز 10 ميلي گرم بود. Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) متابولیزه می شود تا یک متابولیت عمدتا غیرفعال از dapagliflozin-3-O- گلوکورونید تشکیل شود.

پس از تجویز خوراکی 50 میلی گرم از 14C-dapagliflozin ، 61 of از دوز مصرفی به dapagliflozin-3-O- گلوکورونید متابولیزه می شود ، که 42 درصد از کل رادیواکتیویته پلاسما را تشکیل می دهد (AUC

) - داروی بدون تغییر 39٪ کل رادیواکتیویته پلاسما را تشکیل می دهد. کسری از متابولیتهای باقیمانده به طور جداگانه از 5٪ از کل رادیواکتیویته پلاسما تجاوز نمی کند. Dapagliflozin-3-O- گلوکورونید و سایر متابولیتها اثر دارویی ندارند. Dapagliflozin-3-O- گلوکورونید توسط آنزیم ادرید دیفسفات گلوکورونوسیل ترانسفراز 1A9 (UGT1A9) تشکیل می شود که در کبد و کلیه ها وجود دارد و ایزوآنزیم های سیتوکروم CYP کمتر در متابولیسم نقش دارند.

داپاگلیفلوزین * (داپاگلیفلوزین *) و متابولیتهای آن بطور عمده توسط کلیه ها دفع می شوند و تنها کمتر از 2٪ بدون تغییر دفع می شود. پس از مصرف 50 میلی گرم

75٪ ادرار و 21٪ در مدفوع ، C-dapagliflozin را رادیواکتیو نشان داد. تقریباً 15٪ از رادیواکتیویته موجود در مدفوع توسط داپاگلیفلوزین بدون تغییر * (Dapagliflozin *) به حساب می آمد.

در تعادل (میانگین AUC) ، قرار گرفتن در معرض سیستمیک داپاگلیفلوزین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و نارسایی کلیوی خفیف ، متوسط ​​یا شدید (مطابق با ترخیص کالا از گمرک iohexol مشخص شده) 32٪ ، 60٪ و 87٪ بیشتر از بیماران دیابت نوع 2 و عملکرد طبیعی بود. به ترتیب کلیه ها میزان گلوکز در طول روز هنگام مصرف داپاگلیفلوزین در تعادل توسط کلیه ها دفع می شود و به وضعیت عملکرد کلیه بستگی دارد.

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و عملکرد کلیوی طبیعی و نارسایی کلیوی خفیف ، متوسط ​​یا شدید ، به ترتیب 85 ، 52 ، 18 و 11 گرم گلوکز در روز دفع شد. هیچ تفاوتی در اتصال داپاگلیفلوزین به پروتئین در داوطلبان سالم و در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی از نظر شدت وجود نداشت. مشخص نیست که آیا همودیالیز در مواجهه با داپاگلیفلوزین اثر می گذارد یا خیر.

در بیماران مبتلا به نارسایی کبدی خفیف یا متوسط ​​، میانگین مقادیر Cmax و AUC دوپاگلیفلوزین به ترتیب 12 درصد و 36 درصد بالاتر از داوطلبان سالم بود. این اختلاف از نظر بالینی قابل توجه نیست ؛ بنابراین ، تنظیم دوز دارویاپلافیلوزین برای نارسایی کبدی خفیف و متوسط ​​لازم نیست (نگاه کنید به

در بیمارانی که زیر 70 سال سن دارند ، از نظر بالینی افزایش قابل ملاحظه ای مشاهده نشده است (مگر اینکه فاکتورهای غیر از سن در نظر گرفته نشوند). با این حال ، به دلیل کاهش عملکرد کلیه در ارتباط با افزایش سن ، می توان در معرض افزایش قرار گرفت. داده های مواجهه برای بیماران بالای 70 سال کافی نیست.

در زنان متوسط ​​AUC در تعادل 22٪ بیشتر از مردان است.

هیچ اختلاف معنی داری از نظر بالینی در معرض سیستمیک بین نمایندگان نژادهای قفقازی ، نگروئید و مغولوئید مشاهده نشد.

مقادیر مواجهه کمتری با افزایش وزن بدن مشاهده شد. بنابراین ، در بیماران با وزن کم بدن ممکن است افزایش اندکی در معرض نور مشاهده شود ، و در بیماران با افزایش وزن بدن - کاهش قرار گرفتن در معرض داپاگلیفلوزین. با این حال ، این اختلاف از نظر بالینی قابل توجه نیست.

هزینه دارو و نحوه خرید آن

می توانید Forksig را در داروخانه ها در مسکو ، سن پترزبورگ و سایر شهرهای روسیه خریداری کنید. اما فروش دارو فقط با نسخه امکان پذیر است. علاوه بر این ، قیمت دارو کمی بیشتر از اروپا است. می توانید کالای اصلی Forxiga را از یک نمایندگی فروش با تحویل به آدرس مشخص شده خریداری کنید.

در صورت عدم استفاده از دوز مورد نیاز ، دارو به طور مستقیم از آلمان به سفارش ارسال می شود. قیمت یک بسته حاوی 28 تبلت 90 یورو است. خرید جعبه 98 قرص با 160 یورو سودمند است.

بررسی بازدید کنندگان

سرگئی ویكتوروویچ اوزرتسف ، متخصص غدد: "قبلاً بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مجبور بودند برای مدت طولانی رژیم درمانی مناسب را انتخاب كنند. در همان زمان ، آنها اغلب با هیپوگلیسمی و عوارض جانبی دیگر روبرو می شوند. تجویز همزمان چندین دارو اغلب با قرص پرش ، نقض دوز همراه بود.

اولگا ، 42 ساله: "دیابت در 35 سالگی تشخیص داده شد. پزشک توصیه کرد یک رژیم غذایی سختگیرانه (من با وزن جدی داشتم). من موفق به کاهش وزن شدم ، رژیم غذایی خود را کاملاً تحت نظر داشتم ، اما قند هنوز هم افزایش یافته است. در ابتدا ، پزشک داروهایی ارزان تر و ساده تر پیشنهاد کرد ، اما از اثرات جانبی احساس وحشتناک کرد. بنابراین ، من تصمیم گرفتم Forksigu را بخرم و ضرر نکردم. من روزی یک بار مصرف می کنم. او احساس بهتری داشت ، قند طبیعی است. "

آماده سازی داپاگلیفلوزین

نام تجاری Dapagliflozin است فورسیگا. شرکت انگلیسی AstraZeneca قرص هایی را با همکاری آمریکایی بریستول مایرز تولید می کند. برای سهولت در استفاده ، دارو 2 دوز - 5 و 10 میلی گرم دارد. کالای اصلی به راحتی قابل تشخیص از جعلی است. قرص های فورسیگ 5 میلی گرم دارای شکل گرد و کتیبه های اکسترود شده "5" و "1427" ، 10 میلی گرم به شکل الماس هستند ، دارای برچسب "10" و "1428" هستند. قرص هر دو دوز زرد است.

طبق دستورالعمل ، Forsigu می تواند به مدت 3 سال ذخیره شود. برای ماه درمان 1 بسته لازم است ، قیمت آن حدود 2500 روبل است. از لحاظ نظری ، در دیابت قندی ، فورسیگو باید به صورت رایگان تجویز شود ، زیرا داپاگلیفلوزین در لیست داروهای حیاتی قرار دارد. طبق بررسی ها ، به دست آوردن دارو بسیار نادر است. در صورت وجود موارد منع مصرف داروی متفورمین یا سولفونیل اوره ، فورشیگ تجویز می شود و به روش های دیگر رسیدن به قند طبیعی امکان پذیر نیست.

Forsigi آنالوگ کامل ندارد ، زیرا حفاظت از ثبت اختراع هنوز هم در Dapagliflozin عمل می کند. آنالوگهای گروهی Invocana (حاوی مهار کننده کانگلیفلوزین SGLT2) و Jardins (empagliflozin) در نظر گرفته می شوند. قیمت درمان با این داروها از 2800 روبل است. در هر ماه

عمل دارویی

کلیه های ما به طور فعال در حفظ سطح قند خون نقش دارند. در افراد سالم روزانه حداکثر 180 گرم گلوکز در ادرار اولیه فیلتر می شود ، تقریباً همه آن مجددا جذب می شود و به جریان خون باز می گردد. هنگامی که غلظت گلوکز در عروق در دیابت قندی بالا می رود ، تصفیه آن در گلومرول های کلیوی نیز افزایش می یابد. با رسیدن به یک سطح مشخص (حدود 10 میلی مول در لیتر در بیماران دیابتی با کلیه سالم) ، کلیه ها مجدداً جذب مجدد کلیه گلوکز را متوقف کرده و شروع به برداشتن اضافی در ادرار می کنند.

گلوکز به تنهایی نمی تواند در غشای سلولی نفوذ کند ، بنابراین ، انتقال دهنده های سدیم گلوکز در فرآیندهای جذب مجدد آن شرکت می کنند. یک گونه ، SGLT2 ، فقط در آن قسمت از نفرون ها که بخش عمده ای از گلوکز مجدداً جذب می شود قرار دارد. در اندام های دیگر ، SGLT2 یافت نشد. عمل Dapagliflozin بر اساس مهار (مهار) فعالیت این حمل و نقل است. این فقط بر روی SGLT2 عمل می کند ، بر روی آنالوگ های آنالوگ تأثیر نمی گذارد و بنابراین با متابولیسم کربوهیدرات طبیعی تداخلی ندارد.

داپاگلیفلوزین منحصراً در کار نفرون های کلیوی دخالت می کند. پس از مصرف قرص ، جذب گلوکز بدتر می شود و در حجم بیشتری از قبل از ادرار دفع می شود. قند خون کاهش می یابد. این دارو بر روی سطح طبیعی قند تأثیر نمی گذارد ، بنابراین مصرف آن باعث هیپوگلیسمی نمی شود.

مطالعات نشان داده اند که این دارو نه تنها گلوکز را کاهش می دهد بلکه سایر عوامل در ایجاد عوارض دیابت را نیز تحت تأثیر قرار می دهد:

1. عادی سازی گلیسمی منجر به کاهش مقاومت به انسولین می شود ، پس از نیم ماه مصرف این شاخص به طور متوسط ​​18٪ کاهش می یابد.
2. پس از کاهش اثرات سمی گلوکز بر روی سلولهای بتا ، ترمیم عملکرد آنها شروع می شود ، سنتز انسولین کمی افزایش می یابد.
3. دفع گلوکز منجر به از دست دادن کالری می شود. دستورالعمل ها نشان می دهد که هنگام استفاده از فورسیگی 10 میلی گرم در روز ، حدود 70 گرم گلوکز دفع می شود که مربوط به 280 کیلو کالری است. بیش از 2 سال از مصرف ، کاهش وزن 4/5 کیلوگرم را می توان پیش بینی کرد ، که از این مقدار 2.8 - به دلیل چربی است.
4. در افراد دیابتی که فشار خون در ابتدا بالا دارند ، کاهش مشاهده می شود (سیستولیک حدود 14 میلی متر جیوه کاهش می یابد). مشاهدات به مدت 4 سال انجام شد ، تاثیری که در این مدت وجود داشت ادامه داشت. این اثر Dapagliflozin با اثر دیورتیک ناچیز آن همراه است (ادرار بیشتر همزمان با قند دفع می شود) و با کاهش وزن هنگام استفاده از دارو.

نشانه هایی برای قرار ملاقات

داپاگلیفلوزین برای بیماران دیابتی نوع 2 در نظر گرفته شده است. الزامات اجباری - کاهش در میزان کربوهیدرات ها در مواد غذایی ، فعالیت بدنی منظم با شدت متوسط.

طبق دستورالعمل ها می توان از دارو استفاده کرد:

1. به عنوان تک درمانی طبق گفته پزشکان ، انتصاب فقط فورسیجی بسیار نادر انجام می شود.
2. علاوه بر متفورمین ، در صورت عدم کاهش کافی در گلوکز ، و هیچ نشانه ای برای تعیین قرص وجود ندارد که باعث تقویت تولید انسولین می شود.
3. به عنوان بخشی از یک درمان جامع برای بهبود جبران دیابت.

اثر ناخواسته dapagliflozin

درمان با Dapagliflozin ، مانند هر داروی دیگر ، با خطر خاصی از عوارض جانبی همراه است. به طور کلی ، مشخصات ایمنی دارو به عنوان مطلوب ارزیابی می شود. دستورالعمل لیست تمام پیامدهای احتمالی ، فراوانی آنها تعیین می شود:

1. عفونتهای دستگاه تناسلی یک اثر جانبی خاص داپاگلیفلوزین و آنالوگهای آن است. این ارتباط مستقیم با اصل عمل دارو - انتشار گلوکز در ادرار است. خطر ابتلا به عفونت 5.7٪ ، در گروه شاهد 7/3٪ تخمین زده می شود. بیشتر اوقات ، در ابتدای درمان مشکلات در خانم ها ایجاد می شود. بیشتر عفونت ها از شدت خفیف تا متوسط ​​بوده و به روش های استاندارد به خوبی از بین رفته اند. احتمال بروز پیلونفریت باعث افزایش دارو نمی شود.
2. در کمتر از 10٪ از بیماران ، حجم ادرار افزایش می یابد. متوسط ​​رشد 375 میلی لیتر است. اختلال عملکرد ادرار نادر است.
3. کمتر از 1٪ از افراد دیابتی ، یبوست ، کمردرد ، عرق کردن را مشاهده کردند. همین خطر افزایش کراتینین یا اوره در خون.

بررسی در مورد دارو

متخصصان غدد درون ریز درباره احتمالات Dagagliflozin مثبت پاسخ می دهند ، بسیاری می گویند که با دوز استاندارد می توان هموگلوبین گلیکوزی شده را 1٪ یا بیشتر کاهش داد. کمبود دارویی که آنها دوره کوتاهی از مصرف آن را در نظر می گیرند ، تعداد کمی از مطالعات پس از بازاریابی است. فورسیگو تقریباً هرگز به عنوان تنها دارو تجویز نمی شود. پزشکان متفورمین ، گلیمپرید و گلیکلازید را ترجیح می دهند ، زیرا این داروها ارزان هستند ، به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته و اختلالات فیزیولوژیکی مشخصه دیابت را از بین می برند و نه تنها گلوکز را مانند فورسیگا حذف نمی کنند.

دیابتی ها همچنین از ترس از عفونت های باکتریایی دستگاه دستگاه تناسلی اصرار بر مصرف داروی جدید ندارند. خطر ابتلا به این بیماری ها در دیابت بیشتر است. خانمها خاطرنشان می کنند که با افزایش دیابت ، تعداد واژینیت و سیستیت افزایش می یابد و از ترس دارند که بیشتر ظاهر خود را با Dapagliflozin تحریک کنند. از اهمیت ویژه ای برای بیماران ، قیمت بالای فورشیگی و نبود آنالوگ های ارزان قیمت برخوردار است.

حتما یاد بگیرید! آیا فکر می کنید مصرف مادام العمر قرص ها و انسولین تنها راه کنترل قند است؟ درست نیست! می توانید با شروع استفاده از آن ، این موضوع را تأیید کنید. ادامه مطلب >>

داپاگلیفلوزین (فورسیگا)

دیابت نوع 2 - بیماری که با افزایش خطر عفونت ادراری (UTI) و عفونت دستگاه تناسلی مانند ولوووواژینیت و بالانیت در زنان و عفونت دستگاه قارچی در آقایان 33 ، 34 همراه است. عواملی از قبیل اختلال عملکرد سیستم ایمنی بدن ، گلیکوزیلاسیون سلولهای ادراری و خونریزی نیز مهم هستند.

بر اساس این داده ها ، dapagliflozin پس از تصویب آژانس داروهای اروپایی (EMEA) 16 ، 39 توسط FDA تأیید شد.

نتیجه گیری

مطالعات تجربی و بالینی نشان می دهد طیف مطلوب از فعالیت مهار کننده های SGLT2. این کلاس از داروها مکانیسم های جدید مستقل از انسولین را برای تصحیح قند خون در دیابت نوع 2 با تحمل خوب ، عدم وجود اثرات منفی بر وزن بدن ، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی و سایر عوارض جانبی جدی ارائه می دهد.

داروی Forsig (dapagliflozin) در مطالعات 104 هفته به اثبات رساند ، اثر طولانی مدت گلیسمی ، کاهش وزن پایدار عمدتاً به دلیل توده چربی و ریسک کم شرایط هیپوگلیسمی. فورسیگا یک جایگزین بالقوه برای سولفونیل اوره در بیمارانی است که با تک درمانی متفورمین به اهداف خود نرسیده اند.