عوارض حاد دیابت در عمل پزشک

تعریف ، اخلاق و پاتوژنز

جبران خسارت حاد کربوهیدرات ، چربی ، متابولیسم پروتئین و همچنین تعادل آب و الکترولیت و تعادل اسید-پایه ، همراه با هایپرگلیسمی ، هایپرتکونمی ، کتونوری و اسیدوز متابولیک ناشی از کمبود ناگهانی و قابل توجه انسولین. ویژگی بارز وجود اجسام کتون در سرم خون و ادرار است. این بیماری ممکن است در طول هر نوع دیابت قندی اتفاق بیفتد ، بیشتر اوقات اولین تجلی دیابت نوع 1 است. به دلیل کمبود انسولین ، در نتیجه گلوکونوژنز و همچنین افزایش لیپولیز با تشکیل بدن کتون ، بیش از حد گلوکز در کبد ایجاد می شود. پیامد این موارد عبارتند از: هایپرگلیسمی ، از بین رفتن گلوکز در ادرار ، دیورز اسمزی ، کم آبی ، اختلالات الکترولیت (بخصوص هایپرکالمی با کمبود پتاسیم داخل سلولی همزمان) و اسیدوز متابولیک. عوامل محرک: قطع انسولین درمانی (به دلیل بیماری دستگاه گوارش ، بیمار از خوردن غذا خودداری می کند) یا استفاده نادرست از انسولین ، عفونت ها (باکتریایی ، ویروسی ، قارچی) ، بیماری های حاد قلبی عروقی (انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی) ، تأخیر در تشخیص قند دیابت نوع یک ، پانکراتیت ، سوء مصرف الکل ، بارداری ، کلیه شرایطی که باعث افزایش ناگهانی تقاضای انسولین می شود. طبقه بالا

1. علائم ذهنی: تشنگی بیش از حد ، خشکی دهان ، پولیوریا ، ضعف ، خستگی و خواب آلودگی ، اختلال آگاهی تا حالت اغما ، سرگیجه و سردرد ، تهوع و استفراغ ، درد شکم ، درد قفسه سینه. طبقه بالا

2. علائم عینی: افت فشار خون ، تاکی کاردی ، تسریع و عمیق ، سپس تنفس کم عمق ، علائم کمبود آب بدن (کاهش وزن ، کاهش تورم پوست) ، کاهش رفلکس های تاندون ، بوی استون از دهان ، قرمزی صورت ، کاهش تورور چشم ، افزایش تنش دیواره شکم (مانند پریتونیت)

این تشخیص براساس نتایج جدول آزمایشات آزمایشگاهی ایجاد شده است. 13.3-1. در بیماران تحت درمان با مهار کننده SGLT-2 ، گلیسمی ممکن است پایین تر باشد.

کما کتواسیدوتیک دیابتی (DKA)

DKA یک عارضه بسیار جدی دیابت است که با اسیدوز متابولیک (pH کمتر از 7.35 یا غلظت بی کربنات کمتر از 15 میلی مول در لیتر) ، افزایش اختلاف آنیونی ، افزایش قند خون بالاتر از 14 میلی مول در لیتر ، کتونمی مشخص می شود. این بیماری اغلب با دیابت نوع 1 بروز می کند. DKA 5 تا 20 مورد در هر 1000 بیمار در سال (2/100) را تشکیل می دهد. مرگ و میر در این مورد 5-15٪ ، برای بیماران مسن تر از 60 سال - 20٪ است. بیش از 16٪ بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 در اثر کما کتواسیدوتیک جان خود را از دست می دهند. دلیل توسعه DKA کمبود نسبی مطلق یا تلفظ انسولین به دلیل عدم کفایت انسولین درمانی یا افزایش نیاز به انسولین است.

عوامل تحریک کننده: دوز کافی انسولین یا پرش از تزریق انسولین (یا مصرف قرص داروهای هیپوگلیسمی) ، برداشت غیرمجاز از درمان هیپوگلیسمی ، نقض تکنیک تجویز انسولین ، افزودن سایر بیماری ها (عفونت ، تروما ، جراحی ، بارداری ، انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ، استرس و غیره) ، اختلالات رژیم غذایی (بیش از حد کربوهیدرات ها) ، فعالیت بدنی با گلیسمی زیاد ، سوء مصرف الکل ، خودکنترل نامناسب سوخت و ساز بدن ، مصرف داروهای خاص داروهای nnyh (کورتیکواستروئیدها، کلسی تونین، saluretics، استازولامید، β بلاکرها، دیلتیازم، ایزونیازید، فنی توئین و همکاران).

اغلب ، علت DKA ناشناخته است. لازم به یادآوری است که در حدود 25٪ موارد ، DKA در بیماران مبتلا به دیابت تازه تشخیص داده شده رخ می دهد.

سه مرحله از كتواسیدوز دیابتی وجود دارد: كتواسیدوز متوسط ​​، پركوما یا كتواسیدوزای جبران نشده ، كما.

از عوارض یک کما کتواسیدوتیک می توان به ترومبوز ورید عمیق ، آمبولی ریوی ، ترومبوز شریانی (انفارکتوس میوکارد ، انفارکتوس مغزی ، نکروز) ، ذات الریه آسپیراسیون ، ادم مغزی ، ادم ریوی ، عفونت ، به ندرت GLC و کولیت ایسکمیک ، گاستریت فرسایش ، هیپوگلیسمی دیررس اشاره کرد. نارسایی شدید تنفسی ، الیگوریا و نارسایی کلیوی ذکر شده است. از عوارض درمانی آن می توان به ورم مغزی و ریوی ، هیپوگلیسمی ، هیپوکالمی ، هیپوناترمی ، هیپوفسفاتمی اشاره کرد.

معیارهای تشخیصی برای DKA

• ویژگی DKA یک پیشرفت تدریجی است که معمولاً طی چند روز انجام می شود.
• علائم ketoacidosis (بوی استون در نفس بازدم ، تنفس Kusmaul ، تهوع ، استفراغ ، بی اشتهایی ، درد شکم).
• وجود علائم کمبود آب بدن (کاهش تورم بافت ، افتادگی چشم ، تنش ماهیچه ، رفلکس تاندون ، دمای بدن و فشار خون).

هنگام تشخیص DKA در مرحله قبل از بیمارستان ، باید فهمید که آیا بیمار از دیابت رنج می برد ، آیا سابقه DKA وجود داشت ، آیا بیمار تحت درمان با هیپوگلیسمی قرار می گیرد ، و اگر چنین باشد ، آخرین باری که دارو را مصرف کردید ، زمان آخرین وعده غذایی یا فعالیت بدنی بیش از حد ذکر شد یا خیر؟ مصرف الکل ، که بیماریهای اخیر قبل از اغماء وجود داشت ، پلی wereوری ، پلی polیپسی و ضعف بود.

درمان DKA در مرحله قبل از بیمارستان (مشاهده کنید جدول 1) برای جلوگیری از خطا نیاز به توجه ویژه دارد.

خطاهای احتمالی در درمان و تشخیص در مرحله پیش از بیمارستان

• انسولین درمانی قبل از بیمارستان بدون کنترل گلیسمی.
• تأكید در درمان بر عدم انسداد مؤثر در درمان انسولین شدید است.
• مصرف کافی مایعات.
• معرفی راه حل های هیپوتونیک ، به ویژه در ابتدای درمان.
• استفاده از دیورز اجباری به جای مجدد هیدراتاسیون. استفاده از داروهای ادرارآور همراه با معرفی مایعات فقط باعث ترمیم تعادل آب خواهد شد و با کما هایپراسمولار ، تعیین دیورتیک ها به شدت منع مصرف دارد.
• شروع درمان با بی کربنات سدیم می تواند کشنده باشد. ثابت شده است که انسولین درمانی کافی در بیشتر موارد به از بین بردن اسیدوز کمک می کند. تصحیح اسیدوز با بی کربنات سدیم با خطر بسیار زیادی از عوارض همراه است. معرفی قلیاها باعث افزایش هیپوکالمی ، اختلال در تفکیک اکسی هموگلوبین ، دی اکسید کربن در طول تجویز بی کربنات سدیم می شود ، اسیدوز داخل سلولی را تقویت می کند (اگرچه ممکن است pH خون در این حالت افزایش یابد) ، اسیدوز پارادوکسیکال نیز در مایع مغزی مشاهده می شود ، که ممکن است به ادم مغزی کمک کند ، توسعه نیز از این امر مستثنی نیست. " قلیایی دوباره برگشتی. تجویز سریع بی کربنات سدیم (جت) می تواند در نتیجه رشد زودرس هیپوکالمی منجر به مرگ شود.
• معرفی محلول بی کربنات سدیم بدون تجویز پتاسیم اضافی.
• برداشت یا عدم تجویز انسولین در بیماران مبتلا به DKA به بیمارانی که قادر به خوردن نیستند.
• تزریق داخل جلدی انسولین. فقط در 15-20 دقیقه اول ، غلظت آن در خون در سطح کافی حفظ می شود ، بنابراین این مسیر از مصرف بی اثر است.
• سه تا چهار برابر تجویز انسولین کوتاه مدت (ICD) به صورت زیر جلدی. ICD به مدت 4-5 ساعت بخصوص در شرایط كتواسیدوز مؤثر است ، بنابراین باید حداقل 5 تا 6 بار در روز و بدون استراحت در شب تجویز شود.
• استفاده از داروهای سمپاتوتونیک برای مقابله با سقوط ، که اولاً هورمونهای منعکس کننده هستند و ثانیا ، در بیماران دیابتی ، اثر تحریک کننده آنها بر ترشح گلوکاگون بسیار قوی تر از افراد سالم است.
• تشخیص نادرست DKA. در DKA اغلب به اصطلاح "شبه عمل دیابتی دیابتی" یافت می شود که علائم یک "شکم حاد" را شبیه سازی می کند - تنش و درد دیواره شکم ، کاهش یا ناپدید شدن سوفل های پریستالتیک ، گاهی اوقات افزایش آمیلاز سرم. تشخیص همزمان لکوسیتوز می تواند منجر به خطایی در تشخیص شود ، در نتیجه بیمار وارد بخش عفونی ("عفونت روده") یا جراحی ("شکم حاد") می شود. در کلیه موارد "شکم حاد" یا علائم سوء هاضمه در بیمار مبتلا به دیابت ، تعیین قند خون و ketotonuria ضروری است.
• اندازه گیری بدون قید خون گلیسمی برای هر بیمار که در حالت ناخودآگاه قرار دارد و اغلب مستلزم تدوین تشخیص های نادرست است - "تصادف مغزی" ، "کما یک علت نامشخص" ، در حالی که بیمار دارای جبران خسارت متابولیک دیابتی حاد است.

کما بدون کتواسیدوتیک Hyperosmolar

كما هيپوترمولار غير كتوواسييدوتيك با كم آبي شديد ، هيپرگليسمي قابل توجه (اغلب بالاتر از 33 ميلي مول در ليتر) ، هيپراسمولاري (بيش از 340 mOsm / L) ، هيپرناترمي بالاي 150 mmol / L و عدم وجود كتواسيدوز (حداكثر كتونوري (+)) مشخص مي شود. این بیماری اغلب در بیماران مسن مبتلا به دیابت نوع 2 بروز می کند. 10 برابر کمتر از DKA است. این بیماری با مرگ و میر بالاتر (60-60٪) مشخص می شود. دلایل ایجاد کما hyperosmolar کمبود نسبی انسولین و عوامل ایجاد کننده کمبود آب بدن است.

عوامل تحریک کننده: دوز انسولین کافی یا پرش از تزریق انسولین (یا گرفتن قرص داروهای هیپوگلیسمی) ، برداشت غیرمجاز از درمان هیپوگلیسمی ، نقض تکنیک تجویز انسولین ، اضافه شدن سایر بیماری ها (عفونت ، پانکراسیت حاد ، تروما ، جراحی ، بارداری ، سکته قلبی ، سکته مغزی ، استرس و ... موارد دیگر) ، اختلالات رژیم غذایی (بیش از حد کربوهیدرات های زیاد) ، مصرف برخی داروهای خاص (دیورتیک ها ، کورتیکواستروئیدها ، مسدود کننده های بتا و غیره) ، سرمایش ، عدم توانایی در رفع عطش سوختگی ، استفراغ یا اسهال ، همودیالیز یا دیالیز صفاقی.

لازم به یادآوری است که یک سوم از بیماران مبتلا به اغما هیپراسمولار تشخیص قبلی دیابت ندارند.

تصویر بالینی

تشنگی شدید ، پولیوریا ، کم آبی شدید بدن ، افت فشار خون شریانی ، تاکی کاردی ، تشنج کانونی یا عمومی در طی چندین روز یا هفته رشد می کند. اگر با DKA ، اختلالات سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی محیطی به عنوان محو تدریجی هوشیاری و مهار رفلکس های تاندون پیش رود ، در این صورت کما هایپراسمولار با انواع اختلالات روحی و عصبی همراه است. علاوه بر حالت جوش آور ، که اغلب با اغما هیپراسمولار نیز مشاهده می شود ، اختلالات روانی اغلب به صورت هذیان ، روان پریشی حاد و سندرم کاتوتونیک پیش می رود. اختلالات عصبی با علائم عصبی کانونی (آفازی ، همی پارزی ، تتراپارزیس ، اختلالات حسی پلی مورفیک ، رفلکسهای تاندون پاتولوژیک و غیره) بروز می یابد.

کما هیپوگلیسمی

کما هیپوگلیسمی به دلیل کاهش شدید قند خون (زیر 3/3/5 میلی مول در لیتر) و کمبود انرژی قابل توجه در مغز ایجاد می شود.

عوامل تحریک کننده: مصرف بیش از حد انسولین و TSS ، پرش یا ناکافی از مصرف مواد غذایی ، افزایش فعالیت بدنی ، مصرف بیش از حد الکل ، مصرف داروها (β- مسدود کننده ها ، سالیسیلات ها ، سولفونامیدها و غیره).

خطاهای تشخیصی و درمانی احتمالی

• تلاش برای معرفی محصولات حاوی کربوهیدرات (قند و غیره) به داخل حفره دهان یک بیمار ناخودآگاه. این اغلب منجر به آسپیراسیون و آسفیراسیون می شود.
• کاربرد متوقف کردن هیپوگلیسمی محصولات نامناسب برای این (نان ، شکلات و غیره). این محصولات تأثیر کافی قند یا افزایش قند خون ندارند ، اما خیلی آهسته است.
• تشخیص نادرست هیپوگلیسمی. برخی از علائم هیپوگلیسمی را می توان به اشتباه به عنوان تشنج صرع ، سکته مغزی ، "بحران رویشی" و غیره در نظر گرفت ، در بیمار که تحت درمان هیپوگلیسمی قرار می گیرد ، با سوء ظن منطقی به هیپوگلیسمی ، باید بلافاصله متوقف شود حتی قبل از دریافت پاسخ آزمایشگاهی.
• پس از خارج کردن بیمار از وضعیت هیپوگلیسمی شدید ، خطر عود اغلب در نظر گرفته نمی شود.

در بیماران در حالت اغما با منشا ناشناخته ، همیشه فرض وجود گلیسمی لازم است. اگر به طور قابل اطمینان شناخته شده باشد که بیمار مبتلا به دیابت است و در عین حال تشخیص افتراق پیدایش قند خون یا هایپرگلیسمیک از کما دشوار است ، تجویز گلوکز داخل وریدی با دوز 20-40 تا 60 میلی لیتر از محلول 40٪ برای تشخیص افتراقی و مراقبت های اضطراری برای قند خون توصیه می شود. کما در مورد هیپوگلیسمی ، این مسئله شدت علائم را کاهش می دهد و در نتیجه ، تمایز این دو حالت را ممکن می کند. با کما قند خون ، چنین مقدار گلوکز عملاً بر وضعیت بیمار تأثیر نمی گذارد.

در تمام مواردی که اندازه گیری گلوکز بلافاصله امکان پذیر نباشد ، باید گلوکز بسیار متمرکز تجربی تجویز شود. اگر هیپوگلیسمی در مواقع اضطراری متوقف نشود ، می تواند کشنده باشد.

در صورت عدم امکان روشن شدن تشخیص و بستری شدن سریع در بیمارستان ، تیامین 100 میلی گرم IV ، گلوکز 40٪ 60 میلی لیتر و نالوکسون 0.4-2 میلی گرم IV به عنوان داروهای اصلی برای بیماران در اغما در نظر گرفته می شوند. اثربخشی و ایمنی این ترکیب بارها در عمل تأیید شده است.

خ. م. تورشخوا ، کاندیدای علوم پزشکی
A. L. Vertkin ، دکتر علوم پزشکی ، استاد
V.V. Gorodetsky ، کاندیدای علوم پزشکی ، استادیار
آمبولانس NNGO ، MSMSU