آنژیوپاتی دیابتی

بیشتر بیماران مبتلا به دیابت انواع بیماری های همزمان دارند که وضعیت فرد را بدتر می کند و بر همه عروق و اندام ها تأثیر می گذارد. یکی از این بیماری ها آنژیوپاتی دیابتی است.

ماهیت این بیماری این است که کل سیستم عروقی تحت تأثیر قرار می گیرد. اگر فقط رگ های ریز آسیب دیده باشند ، این بیماری به عنوان میکروآنژیوپاتی دیابتی طبقه بندی می شود.

اگر فقط به رگهای بزرگی از سیستم حمله شود ، به این بیماری ماکروانژیوپاتی دیابتی گفته می شود. اما این تنها مشکلی نیست که یک بیمار مبتلا به دیابت ممکن است داشته باشد. با آنژیوپاتی ، هموستوست نیز مبتلا می شود.

علائم خاص میکروآنژیوپاتی دیابتی

هنگام در نظر گرفتن علائم اصلی میکروآنژیوپاتی ، سه عامل اصلی از هم برجسته است که سه گانه Virchow-Sinako نامیده می شود. این علائم چیست؟

1. دیواره رگ ها دچار تغییراتی می شوند.
2. انعقاد خون مختل است.
3. سرعت خون کاهش می یابد.

در نتیجه افزایش فعالیت پلاکت و افزایش تراکم خون ، چسبناک تر می شود. رگ های سالم دارای روان کننده خاصی هستند که اجازه نمی دهد خون به دیواره ها چسبیده باشد. این جریان خون را تضمین می کند.

رگ های آشفته نمی توانند این روان کننده را تولید کنند و کند شدن حرکت خون وجود دارد. همه این تخلفات نه تنها به تخریب رگ های خونی منجر می شود بلکه به تشکیل میکروتوبوس ها نیز منجر می شود.

در فرآیند توسعه دیابت ، این نوع تحول تعداد بیشتری از عروق را درگیر می کند. اغلب ناحیه اصلی آسیب:

• اندام بینایی
• میوکارد
• کلیه ها
• سیستم عصبی محیطی
• متن پوست

نتیجه این تخلفات ، به طور معمول ، عبارتند از:

اما اولین علائم در اندام تحتانی ظاهر می شود ، که در اثر نقض رگ های خونی در این منطقه ایجاد می شود. ثبت چنین مواردی تقریبا 65٪ است.

برخی از پزشکان تمایل دارند که می گویند میکروآنژیوپاتی یک بیماری جداگانه نیست ، یعنی این یک علائم دیابت است. علاوه بر این ، آنها معتقدند که میکروآنژیوپاتی ، نتیجه نوروپاتی است ، که قبلاً رخ می دهد.

دانشمندان دیگر ادعا می کنند که ایسکمی عصبی باعث نوروپاتی می شود و این واقعیت با آسیب عروقی همراه نیست. طبق این نظریه ، دیابت قندی باعث نوروپاتی می شود و میکروآنژیوپاتی هیچ ارتباطی با آن ندارد.

اما یک نظریه سوم نیز وجود دارد ، طرفداران آن استدلال می کنند که نقض عملکرد عصبی باعث اختلال در رگ های خونی خواهد شد.

میکروآنژیوپاتی دیابتی به چندین نوع تقسیم می شود که در نتیجه میزان آسیب به اندام تحتانی ایجاد می شود.

• با صفر درجه صدمه به پوست روی بدن انسان وجود ندارد.
• سطح اول - نقص های کمی روی پوست وجود دارد ، اما آنها فرآیندهای التهابی ندارند و باریک موضعی هستند.
• در سطح دوم ، ضایعات پوستی قابل توجه تری ظاهر می شوند که می توانند عمیق شوند به طوری که به تاندون ها و استخوان ها آسیب می رسانند.
• سطح سوم با زخم های پوستی و اولین علائم مرگ بافت روی پاها مشخص می شود. چنین عوارضی می تواند همراه با فرآیندهای التهابی ، عفونت ها ، ورم ، افتادگی ، آبسه ها و استئومیلیت باشد.
• در سطح چهارم ، گانگرن یک یا چند انگشت شروع به توسعه می کند.
• سطح پنجم کل پا است ، یا بیشتر آن تحت تأثیر گانگرن قرار دارد.

ویژگی های بارز ماکروانژیوپاتی

عامل اصلی مرگ و میر بالای بیماران مبتلا به دیابت ، ماکروآنژیوپاتی دیابتی است. این ماکروآنژیوپاتی است که بیشتر در بیماران دیابتی رخ می دهد.

اول از همه ، رگ های بزرگی اندام تحتانی تحت تأثیر قرار می گیرند ، در نتیجه شریان های کرونر و مغز رنج می برند.

ماكروآنژیوپاتی می تواند در روند افزایش سرعت پیشرفت بیماری آترواسكلروز ایجاد شود. این بیماری به چند مرحله از توسعه تقسیم می شود.

1. در مرحله اول ، صبح بیمار خستگی ، تعریق بیش از حد ، ضعف ، خواب آلودگی ، احساس سرما در اندام و بی حسی جزئی آنها را افزایش داده است. این سیگنال جبران در گردش خون محیطی را نشان می دهد.
2. در مرحله دوم ، پاهای فرد بی حس می شود ، خیلی یخ می زند ، سطح ناخن ها شروع به شکسته شدن می کنند. گاهی اوقات لنگش در این مرحله ظاهر می شود. سپس در اندام درد وجود دارد ، هم هنگام راه رفتن و هم در هنگام استراحت. پوست کمرنگ و نازک می شود. اختلال در کار مفاصل مشاهده می شود.
3. مرحله آخر پا ، انگشتان دست و پای پایینی است.

نحوه درمان آنژیوپاتی

ماکرو و میکروآنژیوپاتی در دیابت تقریباً یکسان است. اولین کاری که بیمار باید انجام دهد این است که فرایندهای متابولیک بدن را به حالت عادی برساند. متابولیسم کربوهیدرات ها باید ترمیم شوند ، زیرا قند خون دلیل اصلی ایجاد آترواسکلروز رگ های خونی است.

به همان اندازه مهم است که در روند درمان نظارت بر متابولیسم لیپیدها وجود دارد. اگر به طور ناگهانی سطح لیپوپروتئین ها با شاخص های چگالی کم افزایش یابد و برعکس ، سطح تری گلیسیرید کاهش یابد ، این نشان می دهد که زمان آن است که داروهای هیپولیپیدیک را در درمان گنجانده شود.

ما در مورد استاتین ها ، فیبرات ها و آنتی اکسیدان ها صحبت می کنیم. ماکرو و میکروآنژیوپاتی در دیابت قندی با درج اجباری داروهای درمانی از عمل متابولیک ، به عنوان مثال ، trimetazidine درمان می شود.

چنین داروهایی به روند اکسیداسیون گلوکز در میوکارد کمک می کنند ، که به دلیل اکسیداسیون اسیدهای چرب رخ می دهد. در طول درمان هر دو نوع بیماری ، به بیماران ضد انعقاد خون تجویز می شود.

اینها داروهایی هستند که به رفع لخته های خون در جریان خون و تضعیف عملکرد پلاکت در هنگام تشخیص ماکروآنژیوپاتی کمک می کنند.

به لطف این مواد ، خون قوام غلیظی به دست نمی آورد و شرایط انسداد رگ های خونی ایجاد نمی شود. ضد انعقادها شامل موارد زیر است:

• استیل سالیسیلیک اسید.
• تیکلید
• وازاپروستان.
• هپارین
• دیپیریدامول

مهم! از آنجا که فشار خون بالا تقریباً همیشه در دیابت وجود دارد ، لازم است داروهایی را برای عادی سازی فشار خون تجویز کنید. اگر این شاخص طبیعی باشد ، همچنان توصیه می شود که مرتباً آن را کنترل کنید.

در دیابت قندی ، مقادیر بهینه 85/30 میلی متر جیوه است. این اقدامات کنترل به جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی و رتینوپاتی به موقع کمک می کند ، خطر سکته و حمله قلبی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

در بین این داروها ، آنتاگونیست های کانال کلسیم ، مهار کننده ها و سایر داروها از هم جدا شده اند.

در طول درمان ، لازم است که شاخص های هموستاز خودمختار عادی شود. به همین منظور پزشکان داروهایی را تجویز می کنند که باعث افزایش فعالیت سوربیتول دهیدروژناز می شود. انجام فعالیتهایی که باعث محافظت از آنتی اکسیدان می شوند ، به همان اندازه مهم است.

البته بهتر است در ابتدا از ابتلا به این بیماری جلوگیری شود. برای این کار ، شما باید شیوه زندگی صحیحی را هدایت کرده و مرتباً بر سلامتی خود نظارت داشته باشید. اما اگر علایم دیابت ظاهر شود ، باید سریعاً با یک موسسه پزشکی تماس بگیرید.

روش های نوین درمان دیابت و حمایت های پیشگیرانه به فرد کمک می کند تا از عواقب ناگوار مانند کلان و میکروآنژیوپاتی جلوگیری کند.

در مبتلایان به دیابت ، علائم آنژیوپاتی دیابتی اغلب در صورت ابتلا به عروق کوچک آشکار می شود. آنژیوپاتی دیابتی اندام تحتانی اغلب تشخیص داده می شود ، در حالی که عارضه ای از این نوع در افراد دیابتی با آسیب شناسی نوع 1 یا نوع 2 رخ می دهد. اگر درمان جراحی یا محافظه کارانه برای آنژیوپاتی دیابتی به موقع انجام نشود ، عوارض جدی با آسیب به بسیاری از ارگان ها امکان پذیر است.

چه نوع بیماری؟

آنژیوپاتی دیابتی با آسیب رساندن به رگ ها و عروق کوچک و بزرگ مشخص می شود. کد بیماری برای MBK 10 E10.5 و E11.5 است. به طور معمول ، بیماری پای دیابتی ذکر شده است ، اما آسیب رساندن به عروق سایر قسمت های بدن و اندام های داخلی نیز امکان پذیر است. مرسوم است که آنژیوپاتی را در دیابت به دو دسته تقسیم کنیم:

• میکروآنژیوپاتی. با شکست مویرگها مشخص می شود.
• ماکروانژیوپاتی ضایعات شریانی و وریدی ذکر شده است. این شکل کمتر متداول است و بر افراد دیابتی که 10 سال یا بیشتر بیمار شده اند مبتلا می شود.

اغلب به دلیل ایجاد آنژیوپاتی دیابتی ، بهزیستی عمومی بیمار رو به وخامت می رود و امید به زندگی کاهش می یابد.

دلایل اصلی آنژیوپاتی دیابتی

دلیل اصلی ایجاد آنژیوپاتی دیابتی بالا رفتن مرتب قند خون است. دلایل زیر مشخص می شود که منجر به ایجاد آنژیوپاتی دیابتی می شود:

• هایپرگلیسمی طولانی مدت ،
• افزایش غلظت انسولین در مایع خون ،
• وجود مقاومت به انسولین ،
• نفروپاتی دیابتی ، که در آن اختلال عملکرد کلیوی رخ می دهد.

عوامل خطر

همه دیابتی ها چنین عارضه ای ندارند ، در صورت افزایش احتمال آسیب عروقی عوامل خطر وجود دارد:

• دیابت طولانی مدت
• رده سنی بالای 50 سال ،
• روش غلط زندگی
• سوء تغذیه با غالب چربی و سرخ شده ،
• کند شدن فرآیندهای متابولیک ،
• وزن اضافی
• مصرف بیش از حد الکل و سیگار ،
• فشار خون شریانی
• آریتمی قلب ،
• استعداد ژنتیکی.

اندامهای هدف

پیش بینی وقوع آنژیوپاتی دیابتی دشوار است. بیشتر موارد آنژیوپاتی اندام تحتانی مشاهده می شود ، زیرا به شدت به دیابت مبتلا هستند. اما آسیب عروقی ، شریانی ، مویرگی به سایر قسمتهای بدن امکان پذیر است. اندامهای هدف مشخص می شوند ، که بیشتر از دیگران از آنژیوپاتی رنج می برند:

علائم آسیب شناسی

آنژیوپاتی زودرس دیابتی ممکن است علائم خاصی را نشان ندهد و فرد ممکن است از بیماری آگاهی نداشته باشد. همانطور که پیشرفت خود را نشان می دهد ، علائم پاتولوژیک مختلفی که به سختی قابل توجه نیستند. تظاهرات علائم بستگی به نوع و مرحله ضایعه عروقی دارد. جدول مراحل اصلی بیماری و تظاهرات مشخصه را نشان می دهد.

تشخیصی

آنژیوپاتی دیابتی عروق اندام تحتانی از طریق مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری تشخیص داده می شود.

توصیه می شود برای مشاوره با متخصص غدد ، نفرولوژیست ، مغز و اعصاب ، بینایی سنج ، قلب و عروق ، متخصص زنان و زایمان ، جراح آنژیولوژیست ، podiatrist یا متخصصان دیگر مشورت کنید. مطالعات زیر برای دیابت تجویز می شود:

• تجزیه و تحلیل کلی ادرار و خون ،
• بیوشیمی خون برای قند ، کلسترول و سایر لیپیدها ،
• الکتروکاردیوگرافی
• سونوگرافی عروق مغز و گردن ، پاها ، قلب و سایر اندامهای هدف ،
• اندازه گیری فشار خون
• تجزیه و تحلیل هموگلوبین گلیکوزی شده ،
• تست تحمل گلوکز.

درمان پاتولوژی

در آنژیوپاتی دیابتی ، درمان پیچیده ای لازم است ، که شامل مصرف داروهای گروه های مختلف و مشاهده رژیم و رژیم دقیق است. قبل از درمان آسیب شناسی ، باید از مصرف الکل و مواد مخدر ، که بر عروق تأثیر منفی می گذارد ، خودداری کنید. دارو درمانی آنژیوپاتی دیابتی داروهای زیر است:

• کاهش قند:
  • سیوفور
  • دیابت
  • گلوکوفاژ
• داروهای کاهش دهنده کلسترول:
  • لوواستاتین
  • "سیمواستاتین."
• رقیق کننده خون:
  • ترومبون ،
  • تیکلوپیدین
  • وارفارین
  • Clexane
• به معنی بهبود گردش خون و گردش خون:
  • تیورتین
  • ایلومدین
  • "پاستازولوم".

ایبوپروفن برای دردی که بیمار را آزار می دهد تجویز می شود.

علاوه بر این ، پزشک درمان با ویتامین E یا اسید نیکوتین را توصیه می کند. اگر بیمار از درد شدید در آنژیوپاتی دیابتی نگران باشد ، به مسکن ها گفته می شود: "ایبوپروفن" ، "کتورولاک". اگر ضایعه عفونی ثانویه به آن ملحق شده باشد ، پس داروهای ضد باکتریایی نشان داده می شوند: سیپرینول ، سفتریاکسون.

آنژیوپاتی دیابتی به عوارض دیابت اشاره دارد و با سوءتغذیه بافت اندام بروز می کند که منجر به نکروز آنها می شود. در آنژیوپاتی دیابتی ، عروق کالیبرهای مختلف تحت تأثیر قرار می گیرند ، اما بیشتر آنها کوچکترین و متوسط ​​هستند. نه تنها اندام تحت تأثیر قرار می گیرند بلکه اندام های داخلی نیز درگیر می شوند.

آسیب به عروق کوچک در آنژیوپاتی دیابتی

هنگامی که عروق کوچک تحت تأثیر قرار می گیرند ، تغییراتی در دیواره آنها رخ می دهد ، انعقاد خون مختل می شود و جریان خون کند می شود. همه اینها شرایط را برای تشکیل لخته های خون ایجاد می کند. عروق کوچک کلیه ها ، شبکیه ، ماهیچه های قلب و پوست به طور عمده تحت تأثیر قرار می گیرند. اولین بروز آنژیوپاتی دیابتی آسیب به اندام تحتانی است.

فرآیندهای رخ داده در رگها از دو نوع هستند: ضخیم شدن دیواره شریان ها و رگ ها یا ضخیم شدن مویرگ ها. در ابتدا ، تحت تأثیر محصولات سمی که در اثر استفاده ناقص از گلوکز تشکیل می شود ، لایه داخلی رگ های خونی متورم می شود ، پس از آن باریک می شوند.
اولین تظاهرات آنژیوپاتی دیابتی خونریزی جزئی در زیر صفحه ناخن انگشتان پا است. بیمار درد در اندام را احساس می کند ، متوجه می شود که پوست کمرنگ می شود ، لکه هایی روی آن ظاهر می شوند ، ناخن ها شکننده می شوند ، عضلات پاها "خشک می شوند". نبض روی شریانهای اصلی اندام تحتانی تغییر نمی کند ، اما روی پا می تواند ضعیف باشد.

تغییرات در شریان های شبکیه قابل تشخیص است و ممکن است پروتئین در ادرار ظاهر شود. مثانه بدون درد پر از مایعات خونین روی پوست پاها ظاهر می شود. این به خودی خود بهبود می یابد ، در حالی که جای زخم تشکیل نمی شود ، با این وجود میکروارگانیسم ها می توانند وارد بافت شوند و باعث التهاب شوند.

برای تشخیص آنژیوپاتی دیابتی از روشهای تحقیق زیر استفاده می شود:

• مویرگی
• ترموگرافی مادون قرمز
• معرفی ایزوتوپهای رادیواکتیو ،
• لیزر فلومتر
• قطب نگاری یا اگزیموگرافی.

آسیب به عروق بزرگ در آنژیوپاتی دیابتی

با آنژیوپاتی دیابتی ، عروق متوسط ​​و بزرگ ممکن است مبتلا شوند. در آنها ، پوسته داخلی ضخیم می شود ، نمک های کلسیم رسوب می شوند و پلاک های آترواسکلروتیک تشکیل می شوند.

تظاهرات بیماری در این حالت مشابه مواردی است که با ضایعات عروق کوچک رخ می دهد. درد پا نگران کننده است ، آنها سرد و کمرنگ می شوند ، تغذیه بافت هایی که به مرور زمان از بین می روند مختل می شوند. باند انگشتان دست و سپس پاها ایجاد می شود.
آنژیوپاتی دیابتی ارگان های داخلی

در دیابت قارچی ، رگهای شبکیه و اندامهای داخلی بیشتر تحت تأثیر فرآیند پاتولوژیک قرار می گیرند. این به دلیل تشکیل محصولات سمی با "سوختن" ناقص گلوکز است. تقریباً تمام بیماران مبتلا به گلوکز خون بالا ، یک بیماری شبکیه به نام رتینوپاتی دارند. با این بیماری ، ابتدا بینایی کاهش می یابد ، و سپس خون در شبکیه ریخته می شود و بیرون می زند. این منجر به از بین رفتن کامل بینایی می شود.

دومین عضو هدف ، عروق آن مبتلا به دیابت هستند ، کلیه ها هستند - نفروپاتی ایجاد می شود. در مراحل اولیه ، بیماری خود را نشان نمی دهد ، تغییرات فقط در معاینه بیمار قابل تشخیص است. پنج سال بعد ، عملکرد کلیه مختل می شود و پروتئین در ادرار ظاهر می شود. اگر تغییرات در این مرحله مشخص شود ، باز هم آنها قابل برگشت هستند. اما در صورت عدم انجام درمان ، روند پاتولوژیک در عروق کلیه پیشرفت می کند و پس از ده سال علائم قابل رویت این بیماری ظاهر می شود.اول از همه ، مقدار زیادی پروتئین در ادرار دفع می شود. در خون کمتر می شود و این منجر به تجمع مایعات در بافت ها و تورم می شود. در ابتدا ورم در زیر چشم و در قسمتهای تحتانی قابل مشاهده است و سپس مایع در حفره های قفسه سینه و شکم بدن جمع می شود.

بدن شروع به استفاده از مواد پروتئینی خود برای زندگی می کند و بیماران خیلی سریع وزن کم می کنند. آنها ضعف ، سردرد دارند. همچنین در این زمان ، فشار خون بالا می رود ، که سرسختانه در تعداد بالا نگه داشته می شود و تحت تأثیر داروها کاهش نمی یابد.

نتیجه نهایی آنژیوپاتی کلیوی دیابتی مرحله نهایی نارسایی کلیه است. کلیه ها تقریباً به طور کامل از بین می روند ، عملکرد آنها را برآورده نمی کنند و ادرار دفع نمی شود. مسموم کردن بدن توسط متابولیسم پروتئین رخ می دهد.

آنژیوپاتی دیابتی درمان در مراحل مختلف بیماری

درمان موفقیت آمیز آنژیوپاتی دیابتی تنها در صورت امکان طبیعی سازی سطح قند خون امکان پذیر است. این کاری است که غدد درون ریز انجام می دهند.

برای جلوگیری از فرآیندهای برگشت ناپذیر در بافت ها و اندام ها ، لازم است:

• قند و ادرار را کنترل کنید
• اطمینان حاصل کنید که فشار خون از 135/85 میلی متر تجاوز نکند. جیوه هنر در بیماران بدون پروتئین در ادرار و 120/75 میلی متر. جیوه هنر در بیمارانی که پروتئین آنها تعیین می شود ،
• فرآیندهای متابولیسم چربی را کنترل کنید.

برای حفظ فشار خون در سطح مناسب ، بیماران مبتلا به دیابت باید شیوه زندگی خود را تغییر دهند ، میزان کلرید سدیم را محدود کنند ، فعالیت بدنی را افزایش دهند ، وزن طبیعی بدن را حفظ کنند ، میزان مصرف کربوهیدرات و چربی ها را محدود کنند و از استرس خودداری کنند.

در هنگام انتخاب داروهایی که فشار خون را پایین می آورند ، باید توجه کنید که آیا آنها بر متابولیسم چربی ها و کربوهیدرات ها تأثیر می گذارند یا خیر ، آیا تأثیر محافظتی بر کلیه ها و کبد دارند. بهترین داروهای این بیماران کاپتوپریل ، وراپامیل ، والسالارتان است. نباید از بتا بلاکرها استفاده شود ، زیرا می توانند در پیشرفت دیابت نقش داشته باشند.
بیماران مبتلا به آنژیوپاتی دیابتی نشان داده شده استاتین ، فیبرات و همچنین داروهایی که سوخت و ساز چربی را بهبود می بخشند. برای حفظ سطح طبیعی گلوکز در خون ، لازم است که گلیسیدون ، repaglimid مصرف شود. در صورت پیشرفت دیابت ، بیماران باید به انسولین منتقل شوند.

آنژیوپاتی دیابتی نیاز به نظارت مداوم بر میزان گلوکز ، متابولیسم چربی و وضعیت عروقی دارد. هنگامی که نکروز بافت اندام انجام می شود ، عملی برای از بین بردن آنها انجام می شود. در مورد نارسایی مزمن کلیه ، تنها راه طولانی کردن عمر بیمار کلیه "مصنوعی" است. با جدا شدن شبکیه در نتیجه آنژیوپاتی دیابتی ، ممکن است عمل جراحی ضروری باشد.

دلیل اصلی بروز هرگونه عوارض دیابت ، تأثیر مخرب گلوکز بر روی بافتهای بدن بخصوص الیاف عصبی و دیواره های عروقی است. شکست شبکه عروقی ، آنژیوپاتی دیابتی ، در 90٪ دیابتی ها که 15 سال پس از شروع بیماری وجود دارد ، تعیین می شود.

مهم است بدانید! تازگی که توسط غدد درون ریز برای پزشکان توصیه می شود نظارت مداوم دیابت! فقط لازم است هر روز.

در مراحل شدید ، این پرونده به دلیل قطع عضو ، ریزش اندام ، نابینایی منجر به ناتوانی می شود. متأسفانه ، حتی بهترین پزشکان فقط می توانند کمی پیشرفت آنژیوپاتی را کند کنند. فقط خود بیمار می تواند از عوارض دیابت جلوگیری کند. این امر به اراده آهن و درک فرآیندهای رخ داده در بدن یک فرد دیابتی نیاز دارد.

دیابت و افزایش فشارها چیزهای گذشته خواهد بود

دیابت عامل تقریباً 80٪ از کل سکته ها و قطع عضو است. 7 نفر از 10 نفر به دلیل گرفتگی عروق قلب یا مغز می میرند. تقریباً در همه موارد ، دلیل این پایان وحشتناک همین است - قند خون بالا.

قند را می توان و باید خراب کرد ، در غیر این صورت هیچ چیز. اما این به خودی خود بیماری را درمان نمی کند ، بلکه فقط به مبارزه با تحقیقات کمک می کند و نه علت بیماری.

تنها دارویی که بطور رسمی برای درمان دیابت توصیه می شود و توسط متخصصین غدد درون ریز در کار آنها نیز استفاده می شود این است.

اثربخشی دارو ، مطابق با روش استاندارد محاسبه شده است (تعداد بیمارانی که در کل 100 بیمار در گروه 100 نفری که تحت معالجه قرار گرفتند بهبود یافتند):

• عادی سازی قند - 95%
• رفع ترومبوز ورید - 70%
• از بین بردن ضربان قلب قوی - 90%
• خلاص شدن از فشار خون بالا - 92%
• تقویت روز ، بهبود خواب در شب - 97%

تولیدکنندگان یک سازمان تجاری نیستند و از حمایت دولت تأمین می شوند. بنابراین ، اکنون هر ساکن این فرصت را دارد.

دیواره داخلی عروق در تماس مستقیم با خون است. این سلولهای اندوتلیال است که کل سطح را در یک لایه می پوشاند. اندوتلیوم حاوی واسطه ها و پروتئین های التهابی است که باعث انعقاد خون یا مهار انعقاد خون می شوند. همچنین به عنوان یک مانع عمل می کند - این ماده باعث عبور آب ، مولکول های کمتر از 3 نانومتر ، به طور انتخابی سایر مواد می شود. این فرآیند جریان آب و مواد مغذی را به درون بافت ها می بخشد و آنها را از محصولات متابولیکی پاکسازی می کند.

با آنژیوپاتی ، آندوتلیوم است که بیشترین رنج را متحمل می شود ، عملکرد آن مختل می شود. اگر دیابت تحت کنترل نباشد ، سطح بالای گلوکز شروع به از بین بردن سلول های عروقی می کند. واکنشهای شیمیایی ویژه بین پروتئین های اندوتلیال و قندهای خون - گلیکاسیون رخ می دهد. محصولات متابولیسم گلوکز به تدریج در دیواره رگ های خونی جمع می شوند ، ضخیم می شوند ، متورم می شوند و کار را به عنوان مانع متوقف می کنند. به دلیل نقض فرآیندهای انعقادی ، لخته شدن خون شروع به شکل گیری می کند ، در نتیجه - قطر رگ ها کاهش می یابد و حرکت خون در آنها کند می شود ، قلب مجبور است با افزایش بار کار کند ، فشار خون بالا می رود.

کوچکترین رگ ها بیشترین آسیب را دارند ، اختلال در گردش خون در آنها منجر به قطع اکسیژن و تغذیه در بافت بدن می شود. اگر در مناطقی با آنژیوپاتی شدید به موقع جایگزینی مویرگهای از بین رفته با موارد جدید وجود نداشته باشد ، این بافتها آتروفی می شوند. کمبود اکسیژن مانع از رشد رگ های خونی جدید و تسریع در رشد بافت همبند آسیب دیده می شود.

این فرایندها به ویژه در کلیه ها و چشم ها خطرناک هستند ، عملکرد آنها تا زمان از بین رفتن کامل عملکرد آنها مختل می شود.

آنژیوپاتی دیابتی عروق بزرگ اغلب با فرآیندهای آترواسکلروتیک همراه است. به دلیل اختلال در متابولیسم چربی ، پلاک های کلسترول بر روی دیوارها رسوب می شوند ، لومن رگ ها باریک می شوند.

عوامل ایجاد بیماری

آنژیوپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 تنها در صورتی که قند خون برای مدت طولانی بالا رود ، ایجاد می شود. هرچه گلیسمی طولانی تر و سطح قند بیشتر باشد ، تغییرات سریعتر در رگ ها سریعتر شروع می شوند. عوامل دیگر فقط می توانند روند بیماری را تشدید کنند اما باعث بروز آن نمی شوند.

عوامل توسعه آنژیوپاتی	مکانیسم تأثیر بر بیماری
مدت زمان دیابت	احتمال آنژیوپاتی با تجربه دیابت افزایش می یابد ، زیرا تغییرات عروق با گذشت زمان جمع می شوند.
سن	هرچه بیمار مسن تر باشد ، احتمال ابتلا به بیماری عروق بزرگ بیشتر است. دیابتی های جوان به احتمال زیاد از نقص گردش خون در اندام ها رنج می برند.
آسیب شناسی عروقی	بیماریهای عروقی همزمان ، شدت آنژیوپاتی را افزایش داده و به رشد سریع آن کمک می کند.
در دسترس بودن	افزایش انسولین در خون ، تشکیل پلاک ها بر روی دیواره رگ های خونی را تسریع می کند.
زمان انعقاد کوتاه	احتمال لخته شدن خون و از بین رفتن مش مویرگی را افزایش می دهد.
وزن بیش از حد	قلب از بین می رود ، سطح کلسترول و تری گلیسیرید در خون بالا می رود ، رگ ها سریعتر باریک می شوند ، مویرگ هایی که به دور قلب قرار گرفته اند از خون بدتر تامین می شوند.
فشار خون بالا	تخریب دیواره رگ های خونی را تقویت می کند.
سیگار کشیدن	با کار آنتی اکسیدان ها تداخل دارد ، سطح اکسیژن خون را کاهش می دهد ، خطر آترواسکلروز را افزایش می دهد.
کار ایستاده ، استراحت در رختخواب.	عدم ورزش و خستگی بیش از حد پا ، پیشرفت آنژیوپاتی در اندام تحتانی را تسریع می کند.

چه ارگان هایی تحت تأثیر دیابت قرار می گیرند

بسته به اینکه رگها بیشترین تأثیر را از تأثیر قندها در دیابت غیرمترقبه رنج می برند ، آنژیوپاتی به انواع مختلفی تقسیم می شود:

1. - نشان دهنده شکست مویرگها در گلومرول کلیه ها است. این کشتی ها جزء اولین کسانی هستند که رنج می برند ، زیرا آنها تحت فشار مداوم کار می کنند و مقدار زیادی خون را از طریق خود عبور می دهند. در نتیجه پیشرفت آنژیوپاتی ، نارسایی کلیوی رخ می دهد: فیلتراسیون خون از محصولات متابولیکی رو به زوال می رود ، بدن به طور کامل از سموم خلاص نمی شود ، ادرار در حجم کمی دفع می شود ، ادم ، اندامهای محدود کننده در سراسر بدن ایجاد می شود. خطر این بیماری عدم وجود علائم در مراحل اولیه و از بین رفتن کامل عملکرد کلیه در مرحله نهایی است. کد بیماری طبق طبقه بندی ICD-10 3 است.
2. آنژیوپاتی دیابتی اندام تحتانی - بیشتر در نتیجه تأثیر دیابت در عروق کوچک ایجاد می شود. اختلالات گردش خون منجر به زخم های استوایی و گانگرن می تواند حتی با اختلالات جزئی در شریان های اصلی ایجاد شود. یک وضعیت پارادوکسیک معلوم است: در پاها خون وجود دارد و بافت ها گرسنه می شوند ، زیرا شبکه مویرگی از بین می رود و به دلیل مداوم قند خون مداوم ، زمان بهبودی ندارد. آنژیوپاتی اندام فوقانی در موارد جداگانه تشخیص داده می شود ، زیرا دستان فرد با بار کمتری کار می کنند و به قلب نزدیک تر هستند ، بنابراین ، رگ های موجود در آنها آسیب کمتری دارند و سریعتر بهبود می یابند. کد ICD-10 10.5 ، 11.5 است.
3. - منجر به آسیب عروق شبکیه می شود. مانند نفروپاتی ، تا مراحل جدی بیماری علائمی ندارد که نیاز به درمان با داروهای گران قیمت و جراحی لیزر روی شبکیه دارد. نتیجه تخریب عروق در شبکیه تاری دید به دلیل تورم ، لکه های خاکستری در جلوی چشم به دلیل خونریزی ، جدا شدن شبکیه و به دنبال آن کوری به دلیل زخم در محل آسیب است. آنژیوپاتی اولیه که تنها در مطب چشم پزشکی قابل تشخیص است ، به خودی خود با جبران طولانی مدت دیابت درمان می شود. کد H0.
4. آنژیوپاتی دیابتی عروق قلب - منجر به آنژین صدری (کد I20) می شود و عامل اصلی مرگ ناشی از عوارض دیابت است. آترواسکلروز شریان های کرونر باعث گرسنگی اکسیژن در بافت قلب می شود ، که با فشار و فشار فشاری به آن پاسخ می دهد. از بین رفتن مویرگ ها و بزرگ شدن بعدی آنها با بافت همبند عملکرد عضله قلب را مختل می کند ، اختلالات ریتمی رخ می دهد.
5. - نقض خون رسانی به مغز ، در ابتدا با سردرد و ضعف آشکار می شود. هرچه قند خون طولانی تر باشد ، کمبود اکسیژن مغز بیشتر می شود و بیشتر تحت تأثیر رادیکال های آزاد قرار می گیرد.

علائم و نشانه های آنژیوپاتی

در ابتدا ، آنژیوپاتی بدون علامت است. در حالی که تخریب غیرقانونی است ، بدن قادر به رشد کشتی های جدید برای جایگزینی آسیب دیده می باشد. در مرحله اول ، بالینی ، اختلالات متابولیک تنها با افزایش کلسترول خون و افزایش عروق عروقی قابل تشخیص است.

اولین علائم آنژیوپاتی دیابتی در مرحله عملکردی رخ می دهد ، وقتی ضایعات گسترده می شوند و زمان بهبودی ندارند. درمان آغاز شده در این زمان می تواند روند را معکوس کرده و عملکرد شبکه عروقی را به طور کامل بازگرداند.

• درد پا پس از بار طولانی - ،
• بی حسی و سوزن شدن در اندام ،
• گرفتگی
• پوست سرد روی پاها
• پروتئین در ادرار بعد از ورزش یا استرس ،
• لکه ها و تاری دید
• سردرد ضعیف ، که توسط مسکن ها تسکین نمی یابد.

علائم مشخص شده در مرحله آخر آنژیوپاتی ، ارگانیک رخ می دهد. در این زمان ، تغییر در اندام های آسیب دیده از قبل غیرقابل برگشت است و درمان دارویی فقط می تواند سرعت پیشرفت بیماری را کند کند.

1. درد مداوم در پاها ، لنگش ، آسیب دیدگی به پوست و ناخن ها به دلیل عدم تغذیه ، تورم پاها و گوساله ها ، عدم توانایی در ماندن در حالت ایستاده برای مدت طولانی با آنژیوپاتی اندام تحتانی.
2. زیاد ، قابل استفاده در درمان ، فشار خون ، تورم در صورت و بدن ، اطراف اندام داخلی ، مسمومیت از نفروپاتی نیست.
3. کاهش دید شدید همراه با رتینوپاتی ، مه قبل از چشم در نتیجه ورم در آنژیوپاتی دیابتی مرکز شبکیه.
4. سرگیجه و غش در اثر آریتمی ، بی حالی و تنگی نفس به دلیل نارسایی قلبی ، درد قفسه سینه.
5. بی خوابی ، اختلال در حافظه و هماهنگی حرکات ، کاهش توانایی های شناختی در آنژیوپاتی مغز.

علائم ضایعات عروقی در اندام

نشانه	دلیل
پوست کمرنگ و خنک پا	اختلال در مویرگ هنوز قابل درمان است
ضعف عضلات پا	تغذیه ناکافی ماهیچه ها ، شروع آنژیوپاتی
قرمزی روی پاها ، پوست گرم	التهاب به دلیل پیوستن به عفونت
کمبود نبض روی اندامها	باریک شدن قابل توجه شریان ها
ورم طولانی مدت	آسیب شدید عروقی
کاهش گوساله ها یا ماهیچه های ران ، متوقف کردن رشد مو روی پاها	گرسنگی طولانی مدت اکسیژن
زخمهای غیر شفابخش	آسیب های مویرگی چندگانه
نوک انگشتان رنگ سیاه	آنژیوپاتی عروقی
پوست سرد آبی روی اندام	آسیب شدید ، عدم گردش خون ، شروع گانگرن.

لایه داخلی

همچنین ، این لایه به طور معمول عامل آرامش بخش اندوتلیال را ترشح می کند. با کمبود این عامل (آنچه در دیابت مشاهده می شود ) لومن اندوتلیوم باریک می شود و مقاومت عروق افزایش می یابد. بنابراین ، به دلیل سنتز مواد بیولوژیکی مختلف ، دیواره داخلی رگها عملکردهای مهم بسیاری را انجام می دهد.

• از ایجاد لخته های خون در رگ های خونی جلوگیری می کند ،
• نفوذپذیری دیواره عروقی را تنظیم می کند ،
• فشار خون را تنظیم می کند
• عملکرد مانع را انجام می دهد ، از نفوذ مواد خارجی جلوگیری می کند ،
• در واکنشهای التهابی شرکت می کند ، واسطه های التهابی را سنتز می کند.

با دیابت ، این عملکردها دچار اختلال می شوند. نفوذپذیری دیواره عروق افزایش می یابد ، و گلوکز از طریق اندوتلیوم به دیواره رگ نفوذ می کند. گلوکز باعث افزایش سنتز گلیکوزامینوگلیکانها ، گلیکوزیلاسیون پروتئین ها و لیپیدها می شود. در نتیجه این ، دیواره عروق متورم می شود ، لومن آن باریک می شود و سرعت گردش خون در رگ ها کاهش می یابد. میزان کاهش جریان خون مستقیماً به شدت دیابت بستگی دارد. در موارد شدید ، گردش خون در رگ ها به حدی کاهش می یابد که از تغذیه بافت های اطراف متوقف می شود و گرسنگی اکسیژن در آنها ایجاد می شود.

مکانیسم آسیب عروقی در دیابت

همچنین ، در نتیجه آسیب به دیواره عروق ، روند انعقاد فعال می شود (لخته های خون ) ، از آنجا که اندوتلیوم مویرگی به عنوان عوامل انعقادی خون شناخته می شود. این واقعیت گردش خون در رگ ها را بیشتر می کند. به دلیل نقض ساختار اندوتلیوم ، از ترشح فاکتور آرامش بخش اندوتلیال که به طور معمول قطر رگ ها را تنظیم می کند ، متوقف می شود.
بنابراین ، با آنژیوپاتی ، سه گانه Virchow مشاهده می شود - تغییر در دیواره عروق ، نقض سیستم انعقادی و کاهش سرعت جریان خون.

با توجه به مکانیسم های فوق رگ های خونی بخصوص ریزگردها باریک می شوند ، لومن آنها کاهش می یابد و جریان خون تا زمان متوقف شدن کاهش می یابد. در بافتهایی که خون آنها را تأمین می کند ، هیپوکسی مشاهده می شود (گرسنگی اکسیژن ) ، آتروفی و ​​در نتیجه افزایش نفوذ پذیری و ورم.

کمبود اکسیژن در بافتها ، فیبروبلاستهای سلول را که سنتز بافت همبند هستند ، فعال می کند.بنابراین ، هیپوکسی عامل ایجاد اسکلروز عروقی است. اول از همه ، کوچکترین عروق - مویرگهای کلیه ها - رنج می برند.
در نتیجه اسکلروز این مویرگها ، عملکرد کلیه مختل شده و نارسایی کلیوی ایجاد می شود.

گاهی اوقات ، عروق کوچک توسط لخته های خون مسدود می شوند ، در حالی که در برخی دیگر آنوریسم های کوچک تشکیل می شوند (دیواره عروق شکاف ) رگ ها به طور شکننده ، شکننده می شوند و این امر منجر به خونریزی مکرر می شود (اغلب در شبکیه ).

علائم آنژیوپاتی دیابتی

انواع آنژیوپاتی دیابتی:

• رتینوپاتی دیابتی (آسیب عروقی شبکیه ),
• نفروپاتی دیابتی (آسیب کلیه ),
• آنژیوپاتی دیابتی با آسیب به مویرگ ها و عروق کرونر قلب ،
• آنژیوپاتی دیابتی اندام تحتانی ،
• انسفالوپاتی دیابتی (بیماری عروق مغزی ).

علائم رتینوپاتی دیابتی

ساختار چشم
چشم شامل عناصر کمر چشم ، عصب بینایی و كمكهای (پلک های عضلانی ) خود چشم چشم از پوسته بیرونی تشکیل شده است (قرنیه و اسکلرا ) ، میانی - عروقی و داخلی - شبکیه. شبکیه یا "شبکیه" دارای شبکه مویرگی خاص خود است که هدف دیابت است. این بیماری توسط شریان ها ، شریانی ها ، رگ ها و مویرگ ها نشان داده می شود. علائم آنژیوپاتی دیابتی به بالینی تقسیم می شود (موارد ارائه شده توسط بیمار ) و چشم پزشکی (مواردی که در طی معاینه چشمی تشخیص داده می شود ).

علائم بالینی
آسیب به عروق شبکیه در دیابت قندی بی درد است و در مراحل اولیه تقریباً بدون علامت است. علائم فقط در مراحل بعدی ظاهر می شود ، که با مراجعه دیررس به پزشک توضیح داده می شود.

شکایات بیمار ساخته شده از رتینوپاتی دیابتی:

• کاهش در بینایی ،
• لکه های تیره قبل از چشم
• جرقه ، چشمک می زند ،
• پرده یا پرده قبل از چشم.

علائم اصلی آنژیوپاتی دیابتی کاهش چشم بینایی تا نابینایی است. شخص توانایی تمایز بین اشیاء کوچک را از دست می دهد ، تا بتواند در مسافت مشخصی را ببیند. این پدیده با تحریف شکل و اندازه موضوع همراه است ، انحنای خطوط مستقیم.

اگر رتینوپاتی با خونریزی زجاجیه پیچیده باشد ، در صورت وجود لکه های شناور تیره در جلوی چشم آشکار می شود. این لکه ها می توانند از بین بروند ، اما بینایی غیر قابل برگشت از بین می رود. از آنجا که بدن زجاجیه به طور معمول شفاف است ، وجود تجمع خون در آن (به علت پارگی رگ های خونی ) و باعث ایجاد لکه های تاریک در زمینه بینایی می شود. اگر شخصی به موقع با پزشک مشورت نکرده باشد ، پس بین بدن زجاجیه و شبکیه ، بندهایی ایجاد می شود که شبکیه را می کشد ، که منجر به جدا شدن آن می شود. جداشدگی شبکیه با کاهش شدید دید (وتا کوری ) ، ظاهر چشمک می زند و جرقه های جلوی چشم.

همچنین ، رتینوپاتی دیابتی با ایجاد ورم شبکیه ممکن است رخ دهد. در این حالت ، بیمار در مقابل چشمان خود احساس حجاب می کند ، از بین رفتن وضوح تصاویر. حجاب مداوم در جلوی چشم یا ابر محلی محل قرارگیری ورم یا اگزودات روی شبکیه است.

علائم چشم پزشکی
این علائم در طول معاینه چشم ، که شامل تجسم فوندوس با استفاده از چشم و لنز است ، تشخیص داده می شود. در فرایند این مطالعه ، پزشک عروق شبکیه ، عصبی را بررسی می کند. علائم آسیب عروقی به شبکیه خیلی زودتر از شکایت بیمار ظاهر می شود.

در عین حال ، شریان های باریک روی فوندوس تجسم می شوند و میکروآنوریسم ها در مکان ها شناسایی می شوند. در ناحیه مرکزی یا در امتداد رگهای بزرگ خونریزی کمی به شکل نقاط وجود دارد. ادم در امتداد شریان ها یا در مرکز ماکولا بومی سازی می شود. اگزودات های نرم چند بر روی شبکیه نیز ذکر شده است (ساخت مایعات ) در همین زمان ، رگها گشاد می شوند ، با حجم زیادی از خون ، سینوسی پر می شوند ، و طرح آنها به وضوح مشخص می شود.

بعضی اوقات در بدن شیشه خونریزی های زیادی مشاهده می شود. پس از آن ، بندهای فیبر بین آن و شبکیه تشکیل می شود. دیسک عصب نوری در رگ های خونی نفوذ می کند (نواحی عروقی نوری ) به طور معمول ، این علائم با کاهش شدید بینایی همراه است. خیلی اوقات ، فقط در این مرحله ، بیمارانی که از معاینات روتین معمول غفلت می کنند ، با پزشک مشورت می کنند.

علائم نفروپاتی دیابتی

ساختار کلیه
واحد عملکردی کلیه نفرون است که از گلومرول ، کپسول و توبول تشکیل شده است. گلومرول تجمع بسیاری از مویرگها است که از طریق آن خون بدن جریان می یابد. از خون مویرگی درون لوله‌ها ، تمام محصولات حیاتی بدن فیلتر شده و ادرار نیز تشکیل می‌شود. اگر دیواره مویرگی آسیب دیده باشد ، این عملکرد نقض می شود.

علائم نفروپاتی دیابتی شامل شکایت از بیمار و همچنین علائم تشخیصی زودرس است. برای مدت زمان طولانی ، نفروپاتی دیابتی بدون علامت است. علائم عمومی دیابت قندی بروز پیدا می کند.

علائم شایع دیابت:

• تشنگی
• خشکی دهان
• پوست خارش دار
• تکرر ادرار

تمام این علائم ناشی از افزایش غلظت گلوکز در بافت ها و خون است. در غلظت مشخصی از گلوکز در خون (بیش از 10 میلی مول در لیتر ) او شروع به عبور از سد کلیه می کند. با خارج کردن ادرار ، گلوکز آب را همراه خود حمل می کند ، که نشانگر علائم ادرار مکرر و پرکار است (پولیوریا ) ترشح شدید مایعات از بدن باعث کم آبی بدن می شود (علت خارش پوست ) و تشنگی مداوم

تظاهرات بالینی واضح نفروپاتی دیابتی 10 تا 15 سال پس از تشخیص دیابت ظاهر می شود. پیش از این ، فقط علائم آزمایشگاهی نفروپاتی وجود دارد. اصلی ترین علامت این پروتئین در ادرار است (یا پروتئینوری ) ، که می تواند در طی معاینه معمول پزشکی تشخیص داده شود.

به طور معمول ، مقدار پروتئین در ادرار روزانه نباید بیشتر از 30 میلی گرم باشد. در مراحل اولیه نفروپاتی ، میزان پروتئین در ادرار در روز بین 30 تا 300 میلی گرم است. در مراحل بعدی ، هنگامی که علائم بالینی ظاهر می شود ، غلظت پروتئین بیش از 300 میلی گرم در روز است.

مکانیسم این علامت آسیب به فیلتر کلیوی است (نفوذپذیری آن افزایش می یابد ) ، به عنوان یک نتیجه از آن در ابتدا مولکول های کوچک و سپس بزرگ پروتئین عبور می کند.

با پیشرفت این بیماری ، علائم نارسایی کلیه شروع به پیوستن به علائم عمومی و تشخیصی می کند.

علائم نفروپاتی در دیابت:

• فشار خون بالا
• علائم عمومی مسمومیت - ضعف ، خواب آلودگی ، حالت تهوع.

تورم
در ابتدا ، ورم در ناحیه periorbital بومی سازی می شود (دور چشم ) اما با پیشرفت بیماری ، آنها در حفره های بدن شکل می گیرند (شکم ، پریکارد ) ادم با نفروپاتی دیابتی کم رنگ ، گرم ، متقارن است ، در صبح ظاهر می شود.

مکانیسم تشکیل ادم با از بین رفتن پروتئین ها در خون همراه است که به همراه ادرار دفع می شوند. به طور معمول ، پروتئین های خون باعث ایجاد فشار تورمی می شوند ، یعنی آنها آب را در بستر عروقی حفظ می کنند. اما ، با از بین رفتن پروتئین ها ، مایع دیگر در رگ ها حفظ نمی شود و به بافت ها نفوذ می کند. علیرغم این واقعیت که بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی از دست می دهند ، از نظر ظاهری به دلیل ادم انبوه ، از نظر ظاهری دارای ادم هستند.

فشار خون بالا
در مراحل بعدی ، بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی فشار خون بالا دارند. افزایش فشار خون زمانی در نظر گرفته می شود که فشار سیستولیک بیش از 140 میلی متر جیوه و فشار دیاستولیک بیش از 90 میلی متر جیوه باشد.

مکانیسم افزایش فشار خون از چندین پیوند بیماری زا تشکیل شده است. اول از همه ، این احتباس آب و نمک در بدن است. دوم فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین است. رنین یک ماده بیولوژیکی فعال است که توسط کلیه ها تولید می شود و از طریق مکانیسم پیچیده فشار خون را تنظیم می کند. هنگامی که بافت کلیه گرسنگی اکسیژن را تجربه می کند ، رنین شروع به فعال می کند. همانطور که می دانید مویرگ های کلیوی در دیابت قند خون اسکلروتیک هستند ، در نتیجه کلیه از دریافت مقدار لازم خون متوقف می شود ، و به همراه آن اکسیژن می کند. در پاسخ به هیپوکسی ، رنین اضافی شروع به تولید می کند. به نوبه خود ، آنژیوتانسین II را فعال می کند ، که رگ های خونی را منقبض کرده و ترشح آلدوسترون را تحریک می کند. دو نکته آخر در ایجاد فشار خون بالا مهم است.

علائم شایع مسمومیت - ضعف ، خواب آلودگی ، حالت تهوع
ضعف ، خواب آلودگی و حالت تهوع علائم دیررس نفروپاتی دیابتی است. آنها به دلیل تجمع محصولات متابولیک سمی در بدن ایجاد می شوند. به طور معمول ، محصولات حیاتی بدن (آمونیاک ، اوره ) توسط کلیه ها دفع می شود. اما با شکست مویرگهای نفرون ، عملکرد دفع کلیه شروع به رنج می کند.

این مواد توسط کلیه ها دفع نمی شوند و در بدن تجمع می یابند. تجمع اوره در بدن بوی خاصی به بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی می بخشد. با این حال ، خطرناک ترین انباشت آمونیاک سمی در بدن است. به راحتی در سیستم عصبی مرکزی نفوذ کرده و به آن آسیب می رساند.

علائم هیپرامونمی (غلظت بالای آمونیاک ):

• حالت تهوع
• سرگیجه
• خواب آلودگی
• اگر غلظت آمونیاک در مغز به 6/0 میلی مول رسیده باشد ، گرفتگی گرفتگی دارد.

شدت مسمومیت با محصولات متابولیک بدن به میزان کاهش عملکرد دفع کننده کلیه ها بستگی دارد.

آنژیوپاتی دیابتی اندام تحتانی

علائم آنژیوپاتی دیابتی اندام تحتانی:

• احساس بی حسی ، سرماخوردگی ، برآمدگی غاز ،
• درد ، گرفتگی ساق پا و گرفتگی متناوب ،
• تغییرات دیستروفی در پوست اندام ،
• زخمهای استوایی

احساس بی حسی ، سرماخوردگی ، برآمدگی غاز
احساس بی حسی ، سرما خوردگی و برآمدگی غاز در پاها اولین علائم آنژیوپاتی دیابتی اندام تحتانی است. آنها می توانند در مناطق مختلف ظاهر شوند - در ناحیه پا ، پایین پا ، ماهیچه های گوساله.

مکانیسم ایجاد این علائم در درجه اول ناشی از خونرسانی کافی به بافت ها و همچنین آسیب رساندن به اعصاب نیست. سرما ، سرما در پاها به دلیل گردش خون ضعیف ، به ویژه با فشار شدید بدنی. برآمدگی غاز ، احساس سوزش ، بی حسی در اثر آسیب به اعصاب محیطی ایجاد می شود (نوروپاتی دیابتی ) ، و همچنین وازواسپاسم.

درد ، گرفتگی ساق پا و گرفتگی متناوب
درد زمانی شروع می شود که عضلات پاها برای مدت طولانی شروع به تجربه کمبود اکسیژن می کنند. این امر به دلیل تنگ شدن قابل توجه لومن رگهای خونی و کاهش جریان خون در آنها است. در ابتدا ، درد هنگام راه رفتن رخ می دهد ، که فرد را مجبور به توقف می کند. این دردهای گذرا را لگد متناوب می نامند. با احساس تنش ، سنگینی در پاها همراه است. پس از توقف اجباری ، درد از بین می رود.

گرفتگی ساق پا نه تنها هنگام راه رفتن بلکه در هنگام استراحت نیز بیشتر در هنگام خواب اتفاق می افتد. آنها به دلیل کاهش غلظت پتاسیم در بدن هستند. به دلیل تکرر ادرار ، هیپوکالمی در دیابت قندی ایجاد می شود ، زیرا پتاسیم به شدت در ادرار دفع می شود.

تغییرات دیستروفی در پوست اندام
در مراحل اولیه ، پوست کمرنگ ، سرد می شود ، موها روی آن ریخته می شوند. گاهی اوقات پوست کبود می شود. ناخن ها کند می شوند ، تغییر شکل می یابند ، ضخیم و شکننده می شوند.
این تغییرات به دلیل سوء تغذیه طولانی مدت در بافت ها ایجاد می شود ، زیرا خون بافت ها را نه تنها با اکسیژن ، بلکه با مواد مغذی مختلف نیز تأمین می کند. بافت بدون دریافت مواد لازم شروع به آتروفی می کند. بنابراین ، در مبتلایان به آنژیوپاتی دیابتی ، چربی زیر جلدی اغلب دچار آتروفی می شود.

زخمهای استوایی
زخمهای تروفیک در اشکال جبران نشده دیابت رشد می کنند و آخرین مرحله آنژیوپاتی دیابتی اندام تحتانی است. پیشرفت آنها با کاهش مقاومت در برابر بافت ، کاهش عمومی و محلی در ایمنی همراه است. اغلب در مقابل پس زمینه فراموشی جزئی از کشتی توسعه می یابد.

توسعه زخم ها ، به طور معمول ، مقدم بر نوعی آسیب ، شیمیایی یا مکانیکی است ، گاهی اوقات می تواند خراش ابتدایی باشد. از آنجا که بافت ها به مقدار کافی خون ندارند و تغذیه آنها مختل می شود ، این آسیب برای مدت طولانی بهبود نمی یابد. اندازه جراحت متورم می شود ، در اندازه افزایش می یابد. بعضی اوقات عفونت به او می پیوندد ، که بهبودی را حتی بیشتر انجام می دهد. تفاوت بین زخم های استوایی در دیابت ، بی درد بودن آنها است. این دلیل دیر مراجعه به پزشک است و بعضی اوقات خود بیماران به مدت طولانی متوجه ظاهر آنها نمی شوند.

بیشتر اوقات ، زخم ها در کف پا ، قسمت پایینی پا ، در ناحیه گوشه های قدیمی موضعی می شوند. در اشکال جبران نشده دیابت ، زخمهای استوایی می توانند به گانگرن اندامها منتقل شوند.

پای دیابتی
پای دیابتی به دلیل پیشرفت آنژیوپاتی دیابتی ، مجموعه ای از تغییرات پاتولوژیک پا است که در مراحل پایانی دیابت اتفاق می افتد. این شامل تغییرات استوفی و ​​استخوانی است.

با پای دیابتی ، زخم های عمیق که به تاندون ها و استخوان ها می رسند مشاهده می شود.
علاوه بر زخم های استوایی ، پای دیابتی با تغییرات پاتولوژیکی در استخوان ها و مفاصل مشخص می شود. توسعه پوکی استخوان دیابتی (پای چاركوت ) که با دررفتگی و شکستگی استخوان های کف پا بروز می کند. متعاقباً ، این منجر به تغییر شکل پا می شود. همچنین ، یک پای دیابتی همراه با سندرم منکهبرگ است که شامل اسکلروز و کلسیفیکاسیون عروق اندام ها در برابر پیش زمینه دیابت پیشرفته است.

علائم آنسفالوپاتی دیابتی

علائم انسفالوپاتی دیابتی بسیار آهسته بروز می کند. همه اینها با ضعف عمومی و افزایش خستگی شروع می شود. بیماران اغلب نگران سردردهایی هستند که به مسکن ها پاسخ نمی دهند. متعاقباً به اختلالات خواب می پیوندند. انسفالوپاتی با اختلال خواب در شب و در عین حال خواب آلودگی در روز مشخص می شود.
علاوه بر این ، اختلالات حافظه و توجه ایجاد می شود - بیماران فراموش شده و پریشان می شوند. تفکر آهسته ، سفت و سخت ، کاهش توانایی در تثبیت مشاهده می شود. علائم کانونی به علائم مغزی اضافه می شود.

علائم کانونی در آنژیوپاتی دیابتی عروق مغزی:

• اختلال حرکتی ،
• راه رفتن لرزان
• anisocoria (قطر مردمک مختلف ),
• اختلال همگرایی
• رفلکس های پاتولوژیک.

نیتروژن خون باقیمانده

اوره
در خون افراد سالم غلظت اوره از 2.5 تا 8.3 میلیمول در لیتر متغیر است. با نفروپاتی دیابتی ، غلظت اوره به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. میزان اوره به طور مستقیم به مرحله نارسایی کلیه در دیابت بستگی دارد. بنابراین ، غلظت اوره بیش از 49 میلی مول در لیتر نشان دهنده آسیب گسترده کلیه ها است. در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی به دلیل نفروپاتی دیابتی ، غلظت اوره می تواند به 40-50 میلی مول در لیتر برسد.

کراتینین
مانند اوره ، غلظت کراتینین در مورد عملکرد کلیه صحبت می کند. به طور معمول ، غلظت آن در خون در زنان 55-100 میکرومول در لیتر ، در آقایان - 62 تا 115 میکرومول در لیتر است. افزایش غلظت بالاتر از این مقادیر یکی از شاخص های نفروپاتی دیابتی است.در مراحل اولیه نفروپاتی دیابتی ، سطح کراتینین و اوره اندکی افزایش می یابد ، اما در آخرین مرحله نفروکلکلروتیک ، غلظت آنها به شدت افزایش می یابد.

طیف چربی خون

غلظت کلسترول در افراد مختلف به روش های مختلف متفاوت است. نظر مبهم در مورد این موضوع در بین متخصصان. برخی توصیه می کنند از کلسترول بالاتر از 7.5 میلی مول در لیتر تجاوز نکنید. معمولاً امروزه پذیرفته شده بیش از 5/5 میلیمول در لیتر نیست. افزایش کلسترول بالای 6 میلی مول به عنوان خطر ابتلا به ماکروآنژیوپاتی در نظر گرفته می شود.

روش های ابزار برای مطالعه آنژیوپاتی دیابتی:

• یک امتحان جامع چشم پزشکی ، که شامل افتالموسکوپی مستقیم ، گونیوسکوپی ، معاینه فوندوس ، عکسبرداری شبکیه استریوسکوپی و توموگرافی انسجام نوری (اکتبر ).
• الکتروکاردیوگرام
• اکوکاردیوگرافی
• آنژیوگرافی عروق کرونر ،
• دوپلوگرافی اندام تحتانی ،
• شریان نگاری اندام تحتانی ،
• سونوگرافی کلیه
• داپلروگرافی عروق کلیه ها ،
• تشدید هسته ای مغناطیسی مغز

داپلروگرافی اندام تحتانی

این روش برای افرادی که پای دیابتی ، زخم های استوایی یا گانگرن اندام تحتانی دارند ، الزامی است. وی میزان کلیه صدمات و تاکتیک های درمانی بعدی را ارزیابی می کند. اگر انسداد کامل رگ های خونی وجود نداشته باشد و گردش خون نیز احیا شود ، تصمیم به نفع درمان محافظه کارانه گرفته می شود. اگر در حین داپلروگرافی ، انسداد کامل عروق ، بدون اینکه امکان بازگرداندن گردش خون وجود داشته باشد ، تشخیص داده شود ، در این صورت این به نفع درمان بیشتر جراحی صحبت می کند.

علل آنژیوپاتی

با گذشت طولانی از بیماری دیابت ، تحت تأثیر تعداد زیادی قند که از رگها عبور می کنند ، دیواره شریان ها ، رگ ها و مویرگ های کوچک از بین می رود. در بعضی از نقاط نازک تر و تغییر شکل می شوند و در بعضی دیگر ضخیم تر می شوند ، انسداد جریان خون طبیعی و متابولیسم بین بافتها در این رابطه ، بوجود می آید هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن) بافت های اطراف و بسیاری از اندام های بیمار را تحت تأثیر قرار می دهد.

در بین عروق بزرگ ، پاها (در 70٪ از کلیه آنژیوپاتی) و قلب اکثراً تحت تأثیر قرار می گیرند. بیشترین بار در این قسمت از بدن اعمال می شود ، بنابراین روند تغییر رگ ها در اینجا تسریع می شود. در میان میکروآنژیوپاتی اغلب مشاهده ضایعه فوندوس (رتینوپاتی). این عارضه جداگانه در نظر گرفته می شود.

با دوره طولانی مدت آنژیوپاتی اندام تحتانی و عدم وجود درمان مناسب ، عوارضی می تواند منجر به ناتوانی فرد شود.

نشانه شناسی

علائم آنژیوپاتی دیابتی به اندازه رگهای آسیب دیده و میزان این ضایعه بستگی دارد.

میکروآنژیوپاتی به 6 درجه تقسیم می شود:

• 0 درجه. بیمار شکایات نشان نمی دهد ، با این وجود با تشخیص پیشگیرانه ، پزشک تغییرات اولیه در عروق را کشف می کند
• 1 درجه. پوست پاها کم رنگ ، لمس سرد است. شما می توانید زخم های کوچک سطحی را که مناطق التهابی ندارند ، تشخیص دهید
• 2 درجه. زخم ها عمیق تر می شوند. ممکن است بر ماهیچه ها و استخوان ها تأثیر بگذارد ، بیمار را با درد زحمت بکشد
• 3 درجه. لبه ها و پایین زخم مناطقی از نکروز (مرگ) به شکل قطعات سیاه دارند. تورم این مکان وجود دارد ، قرمزی. پوکی استخوان (التهاب بافت استخوانی و مغز استخوان) ، آبسه و خلط (بیماریهای چرکی پوست و لایه های زیرین) ممکن است رخ دهد
• 4 درجه. نکروز فراتر از زخم (به انگشت یا ابتدای پا) گسترش می یابد
• 5 درجه. نکروز تقریباً کل پا را اشغال می کند. قطع عضو قطعاً اجتناب ناپذیر است

ماکروانژیوپاتی به مراحل تقسیم می شود:

• مرحله 1. بیمار نگران خستگی پاها ، سفتی در اولین حرکات صبح ، بی حسی در انگشتان پا ، ضخیم شدن ناخن ها است. پاهای این بیماران به راحتی منجمد می شود ، به شدت عرق می کند. حدت متناوب ممکن است در فواصل حداکثر 0.5-1 کیلومتر رخ دهد.
• مرحله 2a. بیمار نگران بی حسی پا است ، پاها حتی در تابستان یخ می زند. پوست پاها کمرنگ ، با تعریق زیاد است. حدت متناوب در فواصل کوتاهتر - از 200 تا 500 متر - رخ می دهد.
• مرحله 2b. شکایات به همین مسئله ادامه می دهد ، اما لنگش بعد از 50-200 متر رخ می دهد.
• مرحله 3a. درد پا ، بدتر شدن در شب ، گرفتگی ساق پا ، با شکایات قبلی همراه است. به نظر می رسد پوست روی پاهای من می سوزد یا سوزش می کند. در وضعیت مستعد ، پوست رنگ پریدگی مشخصی به دست می آورد و در حالت طولانی مدت با پاهای پایین (نشستن ، ایستادن) ، انگشتان یک رنگ آبی به دست می آورند. پوست خشک و پوسته پوسته است. لنگش در فاصله کمتر از 50 متر رخ می دهد.
• مرحله 3b. دردهای پاها دائمی است. پاها متورم می شوند. با مناطقی از نکروز می توانید زخم های یک یا چند را پیدا کنید.
• مرحله 4. محو شدن انگشتان دست یا حتی کل پا مشخصه است. این بیماری همراه با ضعف شدید ، تب (عفونت می شود).

درمان آنژیوپاتی دیابتی

در ابتدا لازم است سطح قند در خون تعادل برقرار شود.

درمان های خاص شامل موارد زیر است:

• استاتین ها - آتورواستاتین ، سیمواستاتین.
• آنتی اکسیدان ها - ویتامین E (یک آنتی اکسیدان طبیعی که اثر خوبی در رگ های خونی دارد).
• داروهای متابولیک - تری مازیدین ، ​​میکرونونات ، تیاتریازولولین.
• رقیق کننده خون - کلوپیدوگرل ، هپارین ، فروکسیپارین ، کاردیوماگنیل.
• آنژیوپکتورها - پارمیدین ، ​​دوبزیلات ، آنژینین ، دیسینون.
• محرکهای زیست زا - بدن زجاجیه ، آلوئه ، FiBS.
• قطع عضو نکروتیک پا یا پا (در صورت وجود گانگرن).

با درمان به موقع و مناسب ، امکان ابتلا به گانگرن پا وجود ندارد. با این وجود ، اگر توصیه های پزشک رعایت نشود ، در 90٪ از کل بیماران مبتلا به این آسیب شناسی ، گانگرن در 5 سال از شروع آنژیوپاتی ایجاد می شود. به نوبه خود ، در حدود 10 تا 10٪ از مسمومیت های خون با سموم ناشی از نکروز می میرند ، و بقیه از کار افتاده اند.

سونوگرافی کلیه

نفروپاتی دیابتی با نفروسکلروز انتشار و گره مشخص می شود. در حالت اول ، رشد بافت همبند بطور تصادفی مشاهده می شود. در درجه دوم بیماری اسکلروز به شکل ندولها ذکر شده است. در سونوگرافی ، این مکانهای اسکلروزیس به شکل کانونهای هیپرکریک قابل مشاهده است (ساختارهای نور در مانیتور صفحه نمایش قابل مشاهده است ).

هزینه دارو

مجموعه شماره 2
تزریق این مجموعه از گیاهان باید طی یک هفته انجام شود و پس از آن مکث ضروری است. برای یک سوم لیوان باید از جوشانده استفاده کنید (65 میلی لیتر ) ده دقیقه قبل از غذا

مواد لازم برای تهیه مجموعه:

• دانه کتان - ده گرم ،
• ریشه الاکامپان - 20 گرم ،
• برگ گزنه - 30 گرم ،
• اسبی - 30 گرم.

صرف نظر از ترکیب مجموعه گیاهی مورد استفاده در تهیه حمام ، باید پس از انجام مراحل آب قوانین زیر رعایت شود:

• فعالیت بدنی را طی دو ساعت پس از حمام محروم کنید ،
• بعد از عمل از خوردن غذای سرد یا نوشیدنی خودداری کنید ،
• استفاده از محصولات مضر و سمی را طی 24 ساعت پس از حمام امتناع کنید.

حمام گندم سیاه
50 گرم ریشه گندم سیاه خشک ، آب جوش را بریزید (یک تا دو لیتر ) و به مدت ده تا پانزده دقیقه روی آتش نگه دارید. آبگوشت را درون وان حمام پر از آب بریزید ، دمای آن از 35 درجه تجاوز نکند. مدت عمل بیش از پانزده دقیقه نیست. دوره مصرف حمام ها هر روز به مدت دو هفته انجام می شود و پس از آن یک هفته استراحت لازم است.

وان ریشه سفید
50 گرم گیاه را با آب پر کنید (دو تا سه لیوان ) و اصرار بر چندین (دو تا سه ساعت ها بعد ، تزریق را روی آتش بگذارید و بگذارید بیست دقیقه روی آتش کوچک بماند. آبگوشت را صاف کرده و با آب به حمام اضافه کنید (35 - 37 درجه ) این روش آب باید قبل از خواب ده تا دوازده روز انجام شود.

حمام با کنگر فرنگی بیت المقدس
برای تهیه حمام با کنگر فرنگی بیت المقدس ، یک و نیم کیلو گرم از مخلوط تاپس ، گل ، غده را تهیه کنید (تازه یا خشک ) کنگر فرنگی اورشلیم را با یک سطل آب جوش بریزید (ده لیتر ) و روی آتش کوچک بگذارید بعد از ده تا پانزده دقیقه از جوش کوچک ، از روی حرارت آن را برداشته و بگذارید تا بیست دقیقه آن را تزریق کند. آبگوشت را صاف کرده و آن را به حمام آب اضافه کنید (35 - 40 درجه ) در هر دو روز یکبار برای دو تا سه هفته یک بار حمام کنید.

حمام شبدر
50 گرم شبدر چمنزار خشک مصرف کنید و با یک لیتر پر کنید (4 فنجان ) آب گرم. پس از دو ساعت تزریق ، حمام را اضافه کنید ، دمای آب آن نباید بیش از 37 درجه باشد. انجام اقدامات قبل از خواب به مدت دو هفته لازم است. مدت زمان حمام از ده تا پانزده دقیقه است.

سس گیاهی
برای تهیه یک کمپرس ، مواد موجود در دستور غذا را خرد کرده و روی زخم ها بزنید. توده با یک باند گازی ثابت شده است. قبل از استفاده از ترکیب کف پا ، با آب گرم بشویید. پس از برداشتن بانداژ ، پاهای خود را بشویید و جوراب های نخی تمیز را روی آن قرار دهید. فراوانی کمپرس های گیاهی دو تا سه بار در روز است.

اجزای کمپرسور:

• برگهای خرد شده و کاملاً تازه
• برگهای خرد شده و تقریباً به رنگ قلب ، و
• گزنه خشک زمین را در گرد و غبار قرار می دهد.

کمپرس روغن
کمپرس های مبتنی بر روغن ها ، گیاهان و سایر مؤلفه های مفید تأثیر درمانی در زخم های استوایی دارند ، باعث نرم شدن پوست و کاهش درد می شوند.

مواد لازم برای کمپرس عسل:

• روغن نباتی تصفیه شده - 200 گرم ،
• رزین کاج یا صنوبر - 50 گرم (رزین باید در داروخانه یا فروشگاه های ویژه خریداری شود ),
• موم زنبور عسل - 25 گرم.

روغن را در یک کاسه سرامیکی روی آتش قرار دهید و به جوش بیاورید. موم و رزین را اضافه کنید و 5 تا 10 دقیقه دیگر آتش بگیرید. ترکیب را تا دمای اتاق خنک کنید ، یک باند گازی بگذارید. روی زخم قفل کرده و بیست تا سی دقیقه بگذارید. این روش باید روزانه انجام شود.

کنترل قند خون

پس از تشخیص دیابت ، پیشگیری با هدف پیشگیری از عوارض انجام می شود. سطح کلسترول در خون شاخصی است که باید کنترل شود ، زیرا افزایش آن باعث ایجاد آسیب شناسی عروقی و تخریب بافت ها می شود. هنگامی که سطح قند از 10 میلی مول در لیتر بالاتر می رود ، در فیلتر کلیوی نفوذ می کند و در ادرار ظاهر می شود. بنابراین ، توصیه می شود اجازه افزایش گلوکز ناشتا بالاتر از 6.5 میلی مول در لیتر را ندهید. در عین حال ، نمی توان اجازه افزایش شدید و افت سطح گلوکز را داد ، زیرا دقیقاً نوسانات گلیسمی باعث رگ های خونی می شود.

پارامترهایی که باید در آنژیوپاتی دیابتی رعایت شود:

• گلوکز ناشتا: 6.1 - 6.5 میلی مول در لیتر ،
• گلوکز دو ساعت بعد از غذا: 9/7 - 9 میلی مول در لیتر ،
• هموگلوبین گلیکوزیله شده: 6.5 - 7.0 درصد کل هموگلوبین ،
• کلسترول: 5.2 - 6.0 میلی مول در لیتر ،
• فشار خون: بیش از 140/90 میلی متر جیوه.

اگر آنژیوپاتی دیابتی با پیشرفت بیماری عروق کرونر قلب یا شرایط مکرر هیپوگلیسمی پیچیده باشد ، در این صورت این پارامترها کمی متفاوت هستند.

پارامترهایی که باید در آنژیوپاتی دیابتی پیچیده شده توسط بیماری عروق کرونر قلب و همچنین شرایط مکرر هیپوگلیسمی رعایت شود:

• گلوکز ناشتا: 7.8 - 8.25 میلی مول در لیتر ،
• هموگلوبین گلیکوزیله شده: 7 تا 9 درصد ،
• نوسانات گلیسمی در یک روز بیش از 10 - 11 میلی مول در لیتر.

جیره غذایی

قوانین تغذیه ای برای جلوگیری از آنژیوپاتی دیابتی:

• استفاده از مواد غذایی سرخ شده و دودی را کنار بگذارید ،
• مقدار پیاز را افزایش دهید (پخته یا آب پز ),
• میزان میوه و سبزیجات خام مصرفی را افزایش دهید ،
• غذاهای بخارپز ، پخته شده یا آب پز باید در رژیم غذایی حاکم باشند
• گوشتهای چرب (بره ، گوشت خوک ) نیاز به جایگزین لاغر (مرغ ، بوقلمون ، گوشت گوساله ),
• هنگام پختن مرغ ، پوست باید از گوشت خارج شود ،
• غذاهای کنسرو و مکمل های غذایی باید به حداقل برسند
• برای بهبود روند هضم چربی ها ، ادویه ها باید به مواد غذایی اضافه شوند (به جز فلفل گرم ).

با تمایل زیاد برای شیرینی ، شکلات و محصولات حاصل از آن را می توان با مارمالاد یا باتلاق جایگزین کرد. می توانید کمپوت و سایر نوشیدنی ها را با ذرت ، توت سیاه ، تمشک شیرین کنید. همچنین در فروش محصولات شیرینی پزی خاصی وجود دارد که در آنها قند را با شیرین کننده های مصنوعی یا طبیعی جایگزین می کنند. باید در نظر داشت که مقادیر زیادی از آنالوگهای مصنوعی قند برای سلامتی مضر هستند.

مواد غذایی برای پیشگیری از آنژیوپاتی دیابتی:

• محصولات آرد سبوس دار ،
• برنج ، گندم سیاه و جو جو ، جو دوسر ،
• جو دوسر ، گندم ، برنج ، سبوس چاودار ،
• سیب زمینی و سایر غذاهای پر فیبر.

هضم کربوهیدراتهای پیچیده نسبت به سایر غذاها به زمان بیشتری نیاز دارد. در نتیجه ، گلوکز به آرامی وارد جریان خون می شود و لوزالمعده وقت کافی برای تولید انسولین دارد و بدن قادر به جذب آن است. تعدادی محصول وجود دارد که قند خون را کاهش می دهد ، باعث تولید انسولین می شود و تأثیر مثبتی در عملکرد لوزالمعده دارد.

محصولات محرک لوزالمعده:

• نعناع ،
• زغال اخته
• لوبیا سبز
• اسفناج
• کرفس

تعادل آب
حفظ تعادل آب سالم یکی از اقدامات مهم پیشگیری در ایجاد عوارض دیابتی است. مقدار کافی آب تولید انسولین و جذب آن توسط بدن را تحریک می کند. برای تأمین رطوبت لازم سلولها ، باید روزانه حدود دو لیتر مایعات بنوشید (هشت لیوان ) چای های معدنی و آب معدنی ، چای های گیاهی و میوه ای را که از آن غنی نشده استفاده کنید. برای جلوگیری از آنژیوپاتی دیابتی ، مصرف آب انار ، خیار تازه ، آب آلو مفید است.
مصرف مایعات در صورت نارسایی کلیوی ، فشار خون بالا شریانی باید محدود باشد.

مراقبت از پا

قوانین مراقبت از پا برای آنژیوپاتی اندام تحتانی دیابتی:

• هر شب ، پاها را باید با آب گرم با پرمنگنات پتاسیم و صابون کودک بشویید ،
• بعد از انجام مراحل آب ، پاها را باید با حوله لکه دار کرد ، یک کرم ضد باکتری بمالید و پوست بین انگشتان را با الکل چرب کنید ،
• شما باید هفته ای یکبار ناخن ها را با زاویه صحیح برش دهید ،
• روش های بخار و نرم شدن پوست پاها را رد کنید ،
• پا را در نزدیکی آتش ، شومینه یا سایر وسایل گرمایشی قرار ندهید ،
• کفش های جدید را روی پاهای برهنه اندازه نگیرید ،
• از کفش ، جوراب ، حوله پا استفاده نکنید ،
• در اماکن عمومی (هتل ، استخر ، سونا ) از کفش های یکبار مصرف استفاده کنید.

در صورت مشاهده ناخن ، شکاف و یا زخم روی پاها ، در صورت احساس درد هنگام راه رفتن و با از بین رفتن کامل یا جزئی حساسیت پاها ، باید با یک متخصص مشورت کنید.

فعالیت بدنی

انواع فعالیت های بدنی در دیابت:

• پیاده روی در پارک ها ، میادین ،
• بازدید از استخر شنا
• دوچرخه سواری
• به جای آسانسور راه رفتن روی پله ها ،
• کاهش مسیرهای استفاده از حمل و نقل به نفع پیاده روی ،
• پیاده روی در جنگل.

در طی اقامت در هوای تازه ، متابولیسم بدن بهبود می یابد ، ترکیب خون به روز می شود. سلول های چربی به طور طبیعی از بین می روند و گلوکز در خون راکد نمی ماند. اگر با اضافه وزن مشکلات ملموس دارید ، باید روزانه سی دقیقه به ورزش اختصاص دهید. ورزش توصیه شده و نوع بار باید بسته به شرایط جسمی عمومی ، با مشورت پزشک انتخاب شود.