کما در دیابت

کما دیابتی - شرایطی که به دلیل کمبود انسولین در بدن در بیماران مبتلا به دیابت ایجاد می شود. کمبود انسولین منجر به افزایش غلظت گلوکز در خون و "گرسنگی" بافتهای وابسته به انسولین محیطی می شود که قادر به استفاده از گلوکز بدون مشارکت انسولین نیستند. در پاسخ به گرسنگی ارگانیسم موجود در کبد ، سنتز گلوکز (گلوکونوژنز) و اجزای کتون از استیل CoA آغاز می شود - کتوز ایجاد می شود ، و با استفاده ناکافی از بدن های کتون و تشدید اسیدوز - کتواسیدوز. تجمع محصولات متابولیک زیر اکسید شده ، به ویژه لاکتات ، منجر به ایجاد اسیدوز لاکتیک می شود. در برخی موارد ، اختلالات متابولیک ناخالص در پس زمینه جبران خسارت دیابت منجر به ایجاد کما هایپراسمولار می شود.

کما دیابتی می تواند مدت زمان طولانی طول بکشد - طولانی ترین مورد در تاریخ یک بیمار در این شرایط بیش از چهار دهه است.

اقدامات کمکهای اولیه

کما قند خون به تدریج ، بیش از یک روز یا بیشتر ، همراه با خشکی دهان ایجاد می شود ، بیمار نوشیدن زیادی می کند ، اگر در این لحظه سطح گلوکز در خون افزایش یابد (3/5 تا 5/5 میلی مول در لیتر) 2-3 بار افزایش یابد.

قبل از ظهور او ، ضعف ، از بین رفتن اشتها ، سردرد ، یبوست یا اسهال ، حالت تهوع ، گاهی درد شکم و گاهی استفراغ پیش بینی می شود.

اگر در دوره اولیه توسعه کما دیابتی ، درمان به موقع شروع نشود ، بیمار به حالت سجده (بی تفاوتی ، فراموشی ، خواب آلودگی) می رود ، هوشیاری او تاریک می شود.

ویژگی بارز کما این است که علاوه بر از بین رفتن کامل هوشیاری ، پوست خشک ، لمس گرم ، بوی سیب یا استون از دهان ، نبض ضعیف و فشار خون پایین است. دمای بدن طبیعی است یا کمی بالا رفته است. لبه های چشم نرم هستند.

اقدامات کمکهای اولیه

اگر بیمار هوشیاری خود را از دست داد ، باید گذاشته شود تا نفس خود را محدود نکند و بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید. در صورت بروز مشکل در تشخیص افتراقی کما قند خون ، اقدامات جهانی باید انجام شود. اول از همه ، بیمار باید به درستی قرار بگیرد ، از انقباض زبان جلوگیری کند ، وارد مجاری شود ، سپس با استفاده از سندرم درمانی - اصلاح فشار خون ، نارسایی قلبی و تنفسی مطابق نشانه ها انجام شود. یکی از داروهای جهانی کما باید شامل 10-20 میلی لیتر 40٪ گلوکز داخل وریدی باشد. با کما قند خون ، این مقدار گلوکز باعث خراب شدن قابل توجهی در فرآیندهای متابولیک نمی شود ، در حالی که با کما هیپوگلیسمی می تواند به معنای واقعی کلمه باعث نجات جان یک بیمار شود. باید در نظر داشت که حتی با وجود قند خون پایین ، بیمار به طور نامحدود عرق نمی کند. اگر زمان کافی قبل از تشخیص بیمار بگذرد ، تمامیت پوست وی از قبل خشک می شود که می تواند گمراه کننده باشد.

در مسمومیت های حاد ، تجویز داخل وریدی 40٪ گلوکز نیز مانند کما مغزی (فشرده سازی ماده مغزی با هماتوم ، ضایعه ایسکمیک ، ورم مغزی) نشان داده شده است. در حالت دوم ، تجویز داخل وریدی Lasix (furosemide) نیز نشان داده شده است (2-4 میلی لیتر ، در صورت عدم کاهش چشمگیر فشار خون). هنوز مطلوب است که ماهیت کما را روشن کرده و همچنین درمان خاصی انجام دهد. کلیه بیماران در حالت کما از علت ناشناخته ، با مسمومیت حاد - در آنجا یا به بخش سم شناسی ، با جراحات کرانیوسر مغزی به بخش جراحی مغز و اعصاب ، به بخش مراقبت های ویژه منتقل می شوند.

کما کتواسیدوتیک (چگونه)

از نظر عوارض حاد دیابت در درجه اول شیوع قرار دارد. میزان مرگ و میر به 5-15٪ می رسد. این شایع ترین علت مرگ در کودکان مبتلا به دیابت است.

دلیل - کمبود انسولین مطلق یا نسبی:

انسولین درمانی نادرست (قطع تجویز انسولین ، کاهش دوز غیر منطقی ، استفاده از داروهای منقضی شده به انسولین ، نقص در سیستم های تجویز آن) ،

نقض ناخالص رژیم (سوءاستفاده از چربی ها ، تا حدی کمتر - کربوهیدرات ها) ،

افزایش نیاز به انسولین (هرگونه بیماری همزمان ، مداخلات جراحی ، صدمات ، شرایط استرس زا).

پیوندهای کلیدی پاتوژنز AS تغییرات زیر است:

نقض استفاده از گلوکز توسط بافتهای وابسته به انسولین با ایجاد قند خون ،

کم آبی ، هیپوولمی ، هیپوکسی بافت (از جمله سیستم عصبی مرکزی) ،

انرژی "گرسنگی" در بافتها با فعال شدن کتوژنز ،

HOW به تدریج طی چند روز توسعه می یابد. در شکل گیری آن ، همواره می توان دوره ای از یک وضعیت شایع را تشخیص داد ، هنگامی که علائم کمبود دیابت (تشنگی ، پلی اوری ، سندرم استن ، کاهش وزن) به تدریج افزایش می یابد ، معادل های بالینی کتوز (بوی استون در هوای بازدم ، بی اشتهایی ، تهوع) و اسیدوز (استفراغ ، درد) به تدریج افزایش می یابد. در معده) لازم به یادآوری است که درد شکم با شدت می تواند بیماریهای جراحی را تقلید کند. ظاهر مدفوع سست امکان پذیر است.

معیار تعیین کننده در انتقال حالت غالب به حالت اغما ، انقراض آگاهی است. سه درجه AS وجود دارد:

من هنر - شک ​​و تردید: هوشیاری اشتباه گرفته می شود ، بیمار مهار می شود ، به راحتی می خوابد ، اما می تواند به طور مستقل به سؤالات تک صدایی پاسخ دهد ،

هنر دوم. - احمق: بیمار در حالت خواب عمیق قرار دارد ، واکنش به تحریک کننده های قوی حفظ می شود ،

هنر سوم. - از دست دادن کامل آگاهی با عدم پاسخ به محرک ها.

اساس افسردگی آگاهی تأثیر سمی بر سیستم عصبی مرکزی اختلالات متابولیک (در درجه اول کتونمی) و همچنین هیپوکسی مغز است.

سایر علائم بالینی AS:

علائم کمبود شدید بدن (خشکی پوست ، غشاهای مخاطی ، کاهش تورم بافت) ،

روبوز دیابتی روی گونه ها ،

تنفس اسیدی اسید Kussmaul (نادر ، پر سر و صدا ، عمیق) جبران تنفسی اسیدوز متابولیک است ،

بوی تند استون در هوای بازدم ،

افت فشار خون عضلانی ، از جمله افت فشار خون ماهیچه های چشم ، که با انطباق ماهیچه های چشم مشخص می شود ،

تغییرات در سیستم قلبی عروقی (افت فشار خون شریانی ، تاکی کاردی ، صداهای خفه شده قلب ، اختلالات ریتم) ،

تنش عضلات شکم ، علائم مثبت تحریک صفاقی در نتیجه خونریزی از نقاط کوچک در حفره ، اثر تحریک کننده کتواسیدوز بر انتهای عصب ،

علائم موتور احتراق داخلی (استفراغ "قهوه قهوه") ،

علائم عصبی (هیپورفلکسی ، رفلکسهای پاتولوژیک ، اختلال در عصب کرانیوسر مغزی و غیره).

علائم آزمایشگاهی AS:

هایپرتکتونمی و کتونوری ،

عدم تعادل الکترولیتی: هیپوناترمی ، هیپوکلرمی ، در ساعتهای اول - هیپرکالمی (توزیع مجدد پتاسیم داخل سلولی و خارج سلولی در شرایط اسیدوز متابولیک) ، و سپس - هیپوکالمی ،

هیپرازوتمی (به دلیل اختلال در فیلتراسیون در کلیه ها در شرایط هیپوولمی) ،

سندرم هماتورنال (لکوسیتوز نوتروفیل با تغییر به سمت چپ ، پروتئینوری جزئی ، استوانه - ، اریتروسیتوری).

باید تأکید کرد که کتونوریا و اسیدوز متابولیک اصلی ترین مارکرهای آزمایشگاهی AS محسوب می شوند.

1. بستری در بخش مراقبت های ویژه.

2. لاواژ معده و روده ها با محلول بی کربنات سدیم ، کاتتریزاسیون مثانه.

3. گرم کردن کودک.

5- انسولین درمانی: انسولین با عملکرد کوتاه (به عنوان مثال ، اکراپید) استفاده می شود ، ویال (1 میلی لیتر = 40 واحد) ، مسیر مصرف داخل وریدی است.

قند خون هر ساعت مشخص می شود.

دوز اول انسولین به میزان داخل صفر به میزان 1/0 تا 2/2 واحد در کیلوگرم در 100 میلی لیتر سالین فیزیولوژیک تزریق می شود. سپس آنها به قطره IV از انسولین با دوز 1 / 0-0 / 2 واحد در کیلوگرم در ساعت تغییر می کنند.

با کاهش قند خون به 10-11 میلی مول در لیتر ، آنها با تجویز عضلانی یا زیر جلدی انسولین با دوز 1/0/0 تا 25 واحد در کیلوگرم هر 4 ساعت با انتقال تدریجی به یک تجویز 4 بار تغییر می کنند.

6. تزریق تزریق در حجم روزانه زیر: تا 1 گرم - 1000 میلی لیتر ، 1-5 سال - 1500 ، 5-10 سال - 2000 ، 10-15 سال - 2000-3000 میلی لیتر (به طور متوسط ​​50-150 میلی لیتر در کیلوگرم روز) در 6 ساعت اول ، لازم است 50٪ از دوز تخمین زده شده روزانه ، در 6 ساعت بعدی - 25٪ ، در 12 ساعت باقی مانده از روز اول درمان - 25٪ را وارد کنید. راه حل ها به صورت گرم (37) معرفی می شوند.

داروی مورد نظر برای تزریق درمانی یک محلول کلرید سدیم ایزوتونیک است.

با کاهش قند خون به 14 میلی مول در لیتر ، آنها به میزان متناوب محلول گلوکز 5٪ و نمک فیزیولوژیکی در حجم مساوی تغییر می کنند.

استفاده از آماده سازی پروتئین (محلول آلبومین) ممکن است - در صورت عدم وجود هیپرازوتمی ، پلاسماها 10-20 میلی لیتر در کیلوگرم جایگزین می شوند.

7. هپارین 100-150 واحد / کیلوگرم در روز در / در یا s / c.

8. آنتی بیوتیک های طیف گسترده.

9. قلیایی درمانی (4٪ محلول بی کربنات سدیم ، تریسامین) - با کاهش pH خون به 7.0.

دوز محلول بی کربنات سدیم 4٪ (در میلی لیتر) = وزن (کیلوگرم) BE 2 (یا 3) (یا به طور متوسط ​​4 میلی لیتر در کیلوگرم).

مسیر تجویز قطره iv است ، نیمه اول دوز محاسبه شده تجویز می شود و CRR دوباره تعیین می شود.

10.درمان علائم درمانی - گلیکوزیدهای قلبی ، با هیپوکالمی - آماده سازی پتاسیم (پانانژین ، 7.5٪ محلول کلرید پتاسیم 1 میلی لیتر در کیلوگرم) ، ویتامین های B ، C ، KKB و غیره

11. فوراً تغذیه داخلی تجویز می شود ، زیرا بیمار دوباره آگاهی (آب میوه و سیب زمینی پوره شده ، غلات ، ژله ، سبزیجات پوره ، سوپ) را بازیابی می کند. تمام ظروف بدون روغن طبخ می شوند.

کما هیپوگلیسمی -این یک نقض آگاهی است که به دلیل افت شدید یا سریع قند خون کاهش می یابد.

معمولاً وقتی قند خون به 1.4-1.7 میلی مول در لیتر کاهش می یابد ، آگاهی از بین می رود. از نظر عملی یادآوری این نکته مهم است که در بیماران دیابتی ، بافت مغز با قند خون مداوم سازگار می شود ، بنابراین علائم عصبی هیپوگلیسمی با کاهش اندک اما سریع قند خون ظاهر می شود.

اصلی دلیل هیپوگلیسمی - عدم تطابق انسولینمی (سطح قابل توجهی) با سطح گلیسمی در یک دوره زمانی خاص. معمولی ترین فاکتورها:

نقض رژیم (پرش از یک وعده غذایی به موقع یا مقدار کافی کربوهیدرات موجود در آن) ،

فعالیت بدنی پیش بینی نشده ،

اختلال در عملکرد کبد و کلیه ،

استفراغ ، مدفوع شل ،

رئیس عامل بیماری زا در توسعه کما hypoglycemic - گرسنگی انرژی برای سلولهای مغزی. غالباً عود مجدد و به خصوص شرایط عمیق هیپوگلیسمی ، دیر یا زود منجر به آسیب جبران ناپذیری قشر مغز می شود که از نظر بالینی می تواند توسط مغزی و کاهش هوش بروز کند.

بر خلاف کتواسیدوتیک ، کما هیپوگلیسمیک معمولاً به شدت ، ناگهان ، در برابر پس زمینه وضعیت رضایتبخش بیمار ایجاد می شود. فقط قبل از مدت کوتاهی از تظاهرات یک وضعیت هیپوگلیسمی (معمولاً با سطح گلیسمی 1.7-2.8 میلی مول در لیتر) پیش می آید.

در تصویر کلینیکی از وضعیت هیپوگلیسمی ، علائم نوروگلیسوپنی (همراه با کاهش جذب گلوکز در سیستم عصبی مرکزی) و هایپرکاتکول آمینمی (ناشی از افزایش جبران کننده سطح هورمونهای ضد هورمونی) مشخص می شود.

کاهش عملکرد بدنی و فکری ،

رفتار و خلق و خوی نامناسب (گریه بی تحرک ، سرخوشی ، پرخاشگری ، اوتیسم ، منفی گرایی) ،

سرعت عبور از سمت دید ("مه" ، سوسو زدن "مگس ها" ، دیپلوپیا).

به عنوان یک قاعده ، علائم نوروگلیکوپنی پیشرو است.

در صورت عدم کمک به موقع ، یک کما هیپوگلیسمی ایجاد می شود:

تریسموس عضله مشبک ، سفتی عضلات ،

یک علامت مثبت بابینسکی ،

تن طبیعی چشم

فشار خون اغلب افزایش می یابد.

اصلی معیارهای آزمایشگاهی هیپوگلیسمی است (هنگامی که علائم بیماری هیپوگلیسمی ظاهر می شود فوری تعیین سطح گلیسمی).

1. با حالت هیپوگلیسمی توصیه می شود کربوهیدرات های قابل هضم (قرص گلوکز ، آب میوه ، چای شیرین) را به مقدار 1-2 واحد نان یا یک وعده غذایی معمولی مصرف کنید. پایش مکرر گلیسمی بعد از یک ساعت انجام می شود.

2- در صورت كما هيپوگليسمي ، داروي گلوكاگون - گلوكاژن (IM يا SC) در مرحله پيش بيمارستاني تجويز مي شود: تا 10 سال - 0.5 ميلي گرم ، مسن تر از 10 سال - 1 ميلي گرم.

3. در شرایط بیمارستان تزریق داخل وریدی محلول گلوکز 20٪ (1 میلی لیتر = 200 میلی گرم) با سرعت 200 میلی گرم در کیلوگرم انجام می شود. اگر آگاهی ترمیم نشود ، آنها به دوز 10 میلی گرم در کیلوگرم در دقیقه به قطره IV از محلول گلوکز 5-10٪ (به ترتیب 1-150 میلی گرم گلوکز در 1 میلی لیتر) تغییر می دهند. (تا بهبود آگاهی و / یا ظاهر گلوکزوزوری).

4- در موارد شدید ، گلوکوکورتیکوئیدها به IV تزریق می شوند. دگزامتازون (دوز تقریبی روزانه 200-500 میکروگرم بر کیلوگرم) ، که عملا فعالیت معدنی کورتیکوئید ندارد ، ترجیح داده می شود. فرم انتشار: آمپول های 1 و 2 میلی لیتر (به ترتیب 4 و 8 میلی گرم دگزامتازون).

علت و پاتوژنز

عواملی که باعث تحریک HA در دیابت می شوند بیماری ها و شرایطی هستند که از یک طرف باعث کم آبی بدن و از طرف دیگر کمبود انسولین می شوند. بنابراین ، استفراغ ، اسهال با بیماری های عفونی ، پانکراتیت حاد ، کوله سیستیت حاد ، سکته مغزی و غیره ، ریزش خون ، سوختگی ، استفاده از داروهای دیورتیک ، اختلال در عملکرد غلظت کلیه ها و غیره منجر به کم آبی بدن می شود.

بیماری های همزمان ، مداخلات جراحی ، صدمات و استفاده از داروهای خاص (گلوکوکورتیکوئیدها ، کاتکول آمین ها ، هورمون های جنسی و غیره) کمبود انسولین را افزایش می دهد. پاتوژنز پیشرفت HA به طور کامل مشخص نیست. منشأ چنین هیپرگلیسمی برجسته در غیاب کمبود انسولین به ظاهر مطلق کاملاً مشخص نیست. همچنین مشخص نیست که چرا با چنین قند خون بالا ، نشانگر کمبود واضح انسولین ، کتواسیدوز وجود ندارد.

افزایش اولیه غلظت گلوکز خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به دلایل مختلف ممکن است رخ دهد:

1. کمبود آب بدن به دلایل مختلف استفراغ ، اسهال ، کاهش عطش در افراد مسن ، مصرف دوزهای زیاد دیورتیک ها.
2. افزایش تشکیل گلوکز در کبد در هنگام جبران خسارت دیابت ناشی از آسیب شناسی همزمان یا درمان نامناسب.
۳- در صورت تزریق داخل وریدی محلولهای گلوکز غلیظ ، مقدار زیاد اگزوژن گلوکز به بدن وارد بدن شود.

افزایش تدریجی بیشتر غلظت گلوکز در خون در طول توسعه کما hyperosmolar با دو دلیل توضیح داده می شود.

اول ، اختلال در عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به دیابت ، که باعث کاهش دفع گلوکز ادرار می شود ، در این امر نقش دارد. این با کاهش وابسته به سن در فیلتراسیون گلومرولی ، تشدید شده توسط شرایط کم آبی بدن اولیه و آسیب شناسی کلیه قبلی تسهیل می شود.

ثانیا ، سمیت گلوکز می تواند نقش مهمی در پیشرفت قند خون ، که دارای اثر مهاری بر ترشح انسولین و استفاده از گلوکز بافت محیطی است. افزایش قند خون ، با داشتن اثر سمی بر سلولهای B ، ترشح انسولین را مهار می کند ، که به نوبه خود باعث افزایش قند خون می شود ، و دومی ترشح انسولین را حتی بیشتر می کند.

متنوع ترین نسخه ها در تلاش برای توضیح عدم وجود ketoacidosis در بیماران مبتلا به دیابت با ابتلا به هپاتیت C است. یکی از آنها این پدیده را با ترشح ذاتی انسولین حفظ شده در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 توضیح می دهد ، وقتی انسولین که مستقیماً به کبد تحویل داده می شود برای مهار لیپولیز و کتوژنز کافی است ، اما برای استفاده از گلوکز در حاشیه کافی نیست.علاوه بر این ، ممکن است با غلظت پایین تر از دو هورمون مهم لیپولیتیک ، کورتیزول و هورمون رشد (STG).

عدم وجود ketoacidosis با کما hyperosmolar همچنین با نسبت متفاوت انسولین و گلوکاگون در شرایط فوق توضیح داده شده است - هورمونهای جهت مخالف در رابطه با لیپولیز و کتوژنز. بنابراین ، در یک کما دیابتی ، نسبت گلوکاگون / انسولین غالب است و در مورد GK ، انسولین / گلوکاگون غالب است ، که مانع از فعال شدن لیپولیز و کتوژنز می شود. تعدادی از محققان اظهار داشته اند که چربی خون و کمبود آب بدن به خودی خود اثر مهاری بر لیپولیز و کتوژنز می گذارد.

علاوه بر هایپرگلیسمی پیشرونده ، بیش فعالی در HA همچنین به هیپرناترمیا کمک می کند ، که منشا آن با تولید جبرانی آلدوسترون در پاسخ به کم آبی بدن همراه است. قند خون ناشتا و پلاسماور اسمزی زیاد در مراحل اولیه رشد کما هایپراسمولار علت رشد سریع هیپوولمی ، کم آبی بدن ، فروپاشی عروق با کاهش جریان خون در اندام ها است.

کم آبی شدید سلولهای مغزی ، کاهش فشار مایع مغزی نخاعی ، میکروسیر گردش خون مختل شده و غشای غشایی سلولهای عصبی باعث اختلال در آگاهی و سایر علائم عصبی می شود. غالباً در کالبد شکافی مشاهده می شود ، خونریزی سوراخ کوچک در ماده مغز نتیجه ای از هایپرناترمیا در نظر گرفته می شود. به دلیل لخته شدن خون و ترومبوپلاستین بافتی که وارد جریان خون می شود ، سیستم هموستاز فعال می شود و تمایل به ترومبوز موضعی و منتشر شده افزایش می یابد.

تصویر بالینی GC حتی با کندتر از حالت کما کتواسیدوتیک - به مدت چند روز و حتی هفته - آشکارتر می شود.

علائم جبران خسارت DM (تشنگی ، پلی یوریا ، کاهش وزن) هر روز در حال پیشرفت است که همراه با افزایش ضعف عمومی ، ظهور "پیچ خوردگی" ماهیچه ها ، عبور از روز بعد به تشنج موضعی یا عمومی است.

از روزهای اول بیماری ممکن است اختلال آگاهی در قالب کاهش جهت گیری وجود داشته باشد و متعاقباً تشدید شود ، این اختلالات با ظهور توهم ، هذیان و اغما مشخص می شوند. اختلال آگاهی در حدود 10٪ از بیماران به میزان کاما مناسب می رسد و به بزرگی بیش از حد پلاسما (و بر این اساس ، به مایع مغزی نخاعی هایپرناترمیا بستگی دارد) بستگی دارد.

ویژگی GK - وجود علائم عصبی چند شکل: تشنج ، اختلالات گفتاری ، پریس و فلج ، نیستاگموس ، علائم پاتولوژیک (S. Babinsky ، و غیره) ، گردن سفت. این علامت شناسی در هیچ سندرم عصبی واضحی جای ندارد و اغلب به عنوان یک نقض حاد گردش خون مغزی تلقی می شود.

هنگام معاینه چنین بیمارانی ، علائم کم آبی شدید توجه را به خود جلب می کند و بیشتر از آنکه با کما کتواسیدوتیک همراه باشد: خشکی پوست و غشاهای مخاطی ، تیز کردن ویژگی های صورت ، کاهش تونوم ابروها ، سرگیجه های پوستی ، صدای ماهیچه ها. تنفس مکرر است ، اما کم عمق و بی بو استون در هوای بازدم است. نبض مکرر ، کوچک ، غالباً مانند نخ است.

فشار خون به شدت کاهش می یابد. بیشتر اوقات و زودتر از کتواسیدوز ، آنوری رخ می دهد. غالباً تب بالای منشأ مرکزی وجود دارد. اختلالات گردش خون در اثر کم آبی باعث ایجاد شوک هیپوولمیک می شود.

تشخیصی

تشخیص کما hyperosmolar در خانه دشوار است ، اما می توان آن را در بیمار مبتلا به دیابت شک کرد ، به خصوص در مواردی که پیشرفت کما از هر فرآیند پاتولوژیکی که باعث کم آبی بدن می شود ، پیش بینی شده است. البته تصویر بالینی با ویژگی های آن پایه و اساس تشخیص هپاتیت C است ، اما داده های معاینه آزمایشگاهی به عنوان تأیید تشخیص است.

به عنوان یک قاعده ، تشخیص افتراقی HA با سایر انواع کما قند خون و همچنین با اختلال حاد گردش خون مغزی ، بیماریهای التهابی مغز و غیره انجام می شود.

تشخیص کما hyperosmolar با ارقام گلیسمی بسیار بالا (معمولاً بالای 40 میلی مول در لیتر) ، هایپرناترمیا ، هایپرکلرورمی ، هایپرازوتمی ، علائم ضخیم شدن خون - پلیگلوبولی ، اریتروسیتوز ، لکوسیتوز ، خونساز خون بالا و همچنین اسمولاریسم بالای پلاسما موثر است. -295 mOsmol / l.

اختلال در آگاهی در صورت عدم افزایش واضح در اسمولاریته پلاسما ، در درجه اول نسبت به کما مغزی مشکوک است. یک علامت مهم بالینی تشخیصی دیفرانسیل ، عدم وجود بو استون در هوای بازدم و تنفس کوسماول است.

اما اگر بیمار 3-4 روز در این حالت بماند ، ممکن است علائم اسیدوز لاکتی بپیوندد و سپس تنفس کوسماول تشخیص داده شود ، و در طول مطالعه شرایط اسید پایه (KHS) - اسیدوز ناشی از افزایش محتوای اسید لاکتیک در خون.

درمان GC از بسیاری جهات شبیه به درمان کما کتواسیدوتیک است ، اگرچه ویژگی های خاص خود را دارد و با هدف از بین بردن کم آبی بدن ، مقابله با شوک ، عادی سازی تعادل الکترولیت و تعادل اسید-پایه (در موارد اسیدوز لاکتیک) و همچنین از بین بردن فشار خون در بدن است.

بستری شدن بیماران در حالت اغما هیپراسمولار در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. در مرحله بیمارستان ، لاواژ معده انجام می شود ، سوند ادراری درج می شود ، اکسیژن درمانی ایجاد می شود.

لیست آزمایش های لازم آزمایشگاهی ، علاوه بر تست های مورد قبول کلی ، شامل تعیین گلیسمی ، پتاسیم ، سدیم ، اوره ، کراتینین ، CSR ، لاکتات ، اجسام کتون و اسمولاریته پلاسما موثر است.

هیدراتاسیون مجدد با HA در حجم بیشتری انجام می شود تا زمانی که از کما کتواسیدوتیک دفع شود (مقدار مایع تزریقی به 6-10 لیتر در روز می رسد). در ساعت 1 ، 1-1.5 لیتر مایع به صورت داخل وریدی تزریق می شود ، در ساعت 2-3 - 0.5-1 لیتر ، در ساعات بعدی - 300-500 میلی لیتر.

انتخاب محلول بسته به میزان سدیم موجود در خون توصیه می شود. در سطح سدیم خون بیش از 165 meq / l ، معرفی محلولهای شور منع مصرف است و تجویز مجدد با محلول گلوکز 2٪ شروع می شود. در سطح سدیم 145-165 meq / l ، دوباره هیدراتاسیون با محلول کلرید سدیم 45/0 درصد (هیپوتونیک) انجام می شود.

هیدراتاسیون به خودی خود به دلیل کاهش غلظت خون باعث کاهش قند خون می شود و با در نظر گرفتن حساسیت بالا به انسولین در این نوع کما ، تجویز داخل وریدی آن در حداقل دوز (حدود 2 واحد انسولین کوتاه مدت "به لثه" سیستم تزریق در ساعت) انجام می شود. کاهش قند خون بیش از 5/5 میلی مول در لیتر و اسمولاریته پلاسما با بیش از 10 mOsmol / L در ساعت باعث ایجاد ورم ریوی و مغز می شود.

اگر بعد از گذشت 4-5 ساعت از شروع ریدراتاسیون ، سطح سدیم کاهش یابد و قند خون شدید باقی بماند ، تجویز داخل وریدی انسولین به صورت ساعتی با دوز 6-8 واحد (مانند کما کتواسیدوتیک) تجویز می شود. با کاهش قند خون زیر 13.5 میلیمول در لیتر ، دوز انسولین تجویز شده به نصف کاهش می یابد و به طور متوسط ​​در هر ساعت 3-5 واحد است. در حالی که حفظ گلیسمی در سطح 11-13 میلی مول در لیتر ، عدم وجود اسیدوز هرگونه علت و رفع کمبود آب بدن ، بیمار به همان میزان با دوز 2 ساعته بسته به سطح قند خون به تجویز زیر جلدی انسولین در همان دوز منتقل می شود.

بهبود کمبود پتاسیم یا بلافاصله پس از تشخیص سطح پایین آن در خون و عملکرد کلیه ها یا 2 ساعت پس از شروع تزریق درمانی شروع می شود. دوز پتاسیم تجویز شده به میزان آن در خون بستگی دارد. بنابراین ، با پتاسیم زیر 3 میلی مول در لیتر ، 3 گرم کلرید پتاسیم (ماده خشک) بصورت ساعتی به صورت داخل وریدی و در سطح پتاسیم 4/4 میلی مول در لیتر - 2 گرم کلرید پتاسیم ، 4/5 میلیمول در لیتر - 1 گرم کلرید پتاسیم تزریق می شود. با پتاسیم بالای 5 میلی مول در لیتر ، معرفی محلول کلرید پتاسیم متوقف می شود.

علاوه بر اقدامات ذکر شده ، یک کنترل سقوط انجام می شود ، آنتی بیوتیک درمانی انجام می شود و با هدف جلوگیری از ترومبوز ، هپارین در 5000 IU به صورت داخل وریدی 2 بار در روز تحت کنترل سیستم خونریزی تجویز می شود.

به موقع بودن در بیمارستان ، شناسایی زود هنگام دلیلی که منجر به توسعه آن شده است و بر همین اساس از بین بردن آن و همچنین معالجه پاتولوژی همزمان ، از ارزش پیش آگهی خوبی در درمان هپاتیت C برخوردار هستند.

کما هیپوگلیسمی دیابتی

کما هیپوگلیسمی یک کما دیابتی است که ناشی از کاهش قند خون ("قند") زیر هنجارهای فردی است.

با این حال ، در بیماران مبتلا به گلیسمی به طور مداوم بالا ، از دست دادن هوشیاری با تعداد بیشتری می تواند رخ دهد.

• مصرف بیش از حد انسولین شایع ترین علت است
• مصرف بیش از حد داروهای کاهش دهنده قند ،
• تغییر در سبک زندگی (فشار زیاد بدنی ، گرسنگی) بدون تغییر رژیم تجویز انسولین ،
• مسمومیت با الکل ،
• بیماریهای حاد و تشدید مزمن ،
• بارداری و شیردهی

با کاهش قند خون زیر ارقام مهم ، انرژی و گرسنگی اکسیژن مغز رخ می دهد. لمس قسمتهای مختلف مغز باعث علائم مربوطه می شود.

حالت هیپوگلیسمی با ضعف ، تعریق ، سرگیجه ، سردرد ، لرزش دست ها شروع می شود. گرسنگی بزرگ ظاهر می شود سپس رفتار نامناسب می پیوندد ، ممکن است پرخاشگری صورت گیرد ، فرد نمی تواند تمرکز کند. بینایی و گفتار بدتر می شود. در مراحل بعدی ، تشنج با از دست دادن هوشیاری ایجاد می شود ، ایست قلبی و تنفس ممکن است.

در عرض چند دقیقه علائم خیلی سریع افزایش می یابد. ارائه کمک به موقع به بیمار ، از جلوگیری از از دست رفتن طولانی مدت آگاهی ، مهم است.

کما قند خون دیابتی

با کما قند خون ، سطح قند خون بالا می رود. سه نوع کما قند خون متفاوت است:

1. کما کتواسیدوتیک دیابتی.
2. کما قند خون دیابتی.
3. کما لاکتاسیدمی دیابتی.

بگذارید جزئیات بیشتری در مورد آنها بگذریم.

کما کتواسیدوتیک دیابتی

کما کتواسیدوتیک دیابتی شروع می شود با کتواسیدوز دیابتی (DKA). DKA شرایطی است که همراه با افزایش شدید سطح خون گلوکز و کتون و ظاهر آنها در ادرار است. DKA به دلایل مختلف به دلیل کمبود انسولین ایجاد می شود.

• تجویز کافی انسولین به بیماران (فراموش شده ، مخلوط دوز ، قلم سرنگ و غیره) ،
• بیماریهای حاد ، مداخلات جراحی ،
• شروع دیابت نوع 1 (شخص هنوز از نیاز خود به انسولین اطلاع ندارد) ،
• بارداری
• مصرف داروهایی که قند خون را افزایش می دهند.

به دلیل کمبود انسولین ، هورمونی که به جذب گلوکز کمک می کند ، سلولهای بدن "گرسنه می شوند". این کبد را فعال می کند. شروع به تشکیل گلوکز از فروشگاه های گلیکوژن می کند. بنابراین ، سطح گلوکز خون حتی بیشتر می شود. در این شرایط کلیه ها سعی می کنند گلوکز اضافی موجود در ادرار را از بین ببرند و مقدار زیادی مایعات ترشح کنند. همراه با مایع ، پتاسیم مورد نیاز بدن از بدن خارج می شود.

از طرف دیگر ، در شرایط کمبود انرژی ، تجزیه چربی ها فعال می شود ، که در نهایت اجسام کتون تشکیل می شوند.

علائم و نشانه ها

کتواسیدوز به تدریج طی چند روز توسعه می یابد.

در مرحله اولیه ، سطح قند خون به 20 میلی مول در لیتر و بالاتر می رود. این همراه با تشنگی شدید ، دفع مقدار زیادی ادرار ، خشکی دهان و ضعف است. درد احتمالی شکم ، حالت تهوع ، بوی استون از دهان.

در آینده حالت تهوع و درد شکم افزایش می یابد ، استفراغ ظاهر می شود و میزان ادرار کاهش می یابد. بیمار با بوی شدید استون از دهانش بی حالی ، بی حالی ، تنفس شدید است. اسهال احتمالی ، درد و قطع قلب ، کاهش فشار خون.

در مراحل بعدی ، کما با از بین رفتن هوشیاری ، تنفس پر سر و صدا و اختلال در عملکرد همه اندام ها ایجاد می شود.

کما قند خون دیابتی

کما hyperosmolar دیابتی (DHA) کما است که در شرایط از دست دادن زیاد مایعات توسط بدن ، با آزاد شدن مقدار کمی از اجسام کتون یا بدون آن ، ایجاد شده است.

• یک بیماری همراه با از دست دادن مایعات زیاد (استفراغ ، اسهال ، خونریزی ، سوختگی) ،
• عفونتهای حاد
• بیماریهای جدی (انفارکتوس میوکارد ، پانکراتیت حاد ، آمبولی ریوی ، تیروتوکسیکوزوز) ،
• مصرف داروها (دیورتیک ها ، هورمون های آدرنال) ،
• گرما یا آفتاب است.

با افزایش قند خون به تعداد زیاد (بیش از 35 میلی مول در لیتر ، گاهی اوقات تا 60 میلی مول در لیتر) ، دفع آن در ادرار فعال می شود. افزایش چشمگیر دیورز در ترکیب با از دست دادن زیاد مایعات از یک وضعیت پاتولوژیک (اسهال ، سوختگی و غیره) منجر به لخته شدن خون و کم آبی سلولها از داخل ، از جمله سلولهای مغزی می شود.

DHA معمولاً در افراد مسن مبتلا به دیابت نوع 2 بروز می کند. علائم به تدریج طی چند روز رخ می دهد.

به دلیل سطح بالای گلوکز در خون ، عطش ، ادرار بیش از حد ، خشکی پوست و ضعف ظاهر می شود. نبض و تنفس سریع به هم پیوسته ، فشار خون کاهش می یابد. در آینده ، اختلالات عصبی ایجاد می شود: هیجان ، که با خواب آلودگی ، توهم ، تشنج ، اختلال در بینایی و در سخت ترین وضعیت جایگزین می شود - کما. تنفس پر سر و صدا ، مانند DKA ، نه.

کما لاکتاسیدمی دیابتی

کما لاکتاسیدمی دیابتی (DLC) کما است که در صورت عدم وجود اکسیژن در بافت ها ایجاد می شود ، که با افزایش سطح اسید لاکتیک (لاکتات) در خون همراه است.

• بیماری هایی که با گرسنگی اکسیژن بافت ها (انفارکتوس میوکارد ، نارسایی قلبی ، بیماری ریه ، نارسایی کلیوی و غیره) همراه است.
• لوسمی ، مراحل پیشرفته سرطان.
• سوء مصرف الکل.
• مسمومیت توسط سموم ، جایگزین های الکل.
• مصرف متفورمین در دوزهای زیاد.

با گرسنگی اکسیژن ، مقدار اضافی اسید لاکتیک در بافت ها ایجاد می شود. مسمومیت با لاکتات ایجاد می شود ، که عملکرد ماهیچه ها ، قلب و رگ ها را مختل می کند ، بر روی تکانه های عصبی تأثیر می گذارد.

ظرف چند ساعت DLK به اندازه کافی سریع توسعه می یابد. همراه با افزایش قند خون به تعداد کمی (تا 15-16 میلی مول در لیتر) است.

DLK با درد شدید در ماهیچه ها و قلب آغاز می شود که با درد مسکن ، حالت تهوع ، استفراغ ، اسهال و ضعف قابل رفع نیست. پالس را تسریع می کند ، فشار خون کاهش می یابد ، تنگی نفس ظاهر می شود ، که پس از آن با تنفس پر سر و صدایی عمیق جایگزین می شود. آگاهی شکسته می شود ، کما وارد می شود.

درمان دیابتی

در عمل ، 2 حالت مخالف شایع تر است - هیپوگلیسمی و کتواسیدوز دیابتی. برای کمک صحیح به یک فرد ، ابتدا باید درک کنید که در حال حاضر با چه چیزی روبرو هستیم.

کمک های اولیه برای کما دیابتی

هنگامی که علائم این بیماری ظاهر می شود ، بیمار باید غذاهای حاوی کربوهیدرات های ساده (4-5 قطعه شکر ، آب نبات 2-4 و نوشیدن 200 میلی لیتر آب) بخورد.
اگر این مسئله کمکی نمی کند ، یا فرد مبتلا به بیماری قند خون است ، باید سریعاً با یک تیم آمبولانس تماس بگیرید. پزشکان مراقبت های اضطراری را ارائه می دهند.

الگوریتم اورژانس کما دیابتی

1. کما هیپوگلیسمی:

• 40-100 میلی لیتر از محلول گلوکز 40٪ به صورت داخل وریدی تجویز می شود
• یا 1 میلی لیتر محلول گلوکاگون.

• به طور عضلانی - 20 واحد انسولین کوتاه مدت ،
• داخل وریدی - 1 لیتر شور.

• 1 لیتر نمک به مدت یک ساعت به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

• معرفی نمکی به صورت داخل وریدی شروع می شود.

پس از مراقبت های اورژانس ، تیم آمبولانس بیمار به بیمارستان تحویل داده می شود و در آنجا در بخش مراقبت های ویژه و احیا مداوا را ادامه می دهد.

با یک کما هیپوگلیسمی در بیمارستان ، تزریق داخل وریدی گلوکز تا احیاء آگاهی ادامه می یابد.
با کما قند خون ، طیف گسترده ای از اقدامات انجام می شود:

• انسولین کوتاه مدت به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
• حجم مایعات از دست رفته بدن دوباره پر می شود.
• مبارزه با علت منجر به اغما در حال انجام است.
• سطح پتاسیم ، سدیم ، کلر نرمال می شود.
• گرسنگی اکسیژن از بین می رود.
• عملکرد اندامهای داخلی و مغز ترمیم می شود.

عواقب com hyperglycemic com

کما قند خون با میزان مرگ و میر بسیار بالا مشخص می شود. او می رسد:

• با کما کتواسیدوتیک - 5-15٪ ،
• با کما hyperosmolar - تا 50 ،
• با کما لاکتازیدمی - 50-90.

در غیر این صورت ، عواقب مشابه با موارد اغماء قند خون است.

کما چیست

به طور کلی ، کما یک وضعیت حاد و در حال رشد بسیار جدی است که با سرکوب کلیه عملکردهای اصلی زندگی همراه است. تضعیف شدت سیستم عصبی مرکزی با از دست دادن هوشیاری ، واکنش به محرکهای خارجی ، رفلکس ها آشکار می شود. همچنین افسردگی تنفسی وجود دارد ، کاهش قابل توجهی در فراوانی آن مشاهده می شود. در صورتی که بیمار نتواند به تنهایی نفس بکشد ، پزشکان او را به یک دستگاه هواکش متصل می کنند. کاهش کارآیی سیستم قلبی عروقی با کاهش ضربان قلب و افت فشار خون آشکار می شود. برای اصلاح این شرایط ، پزشکان شروع به کار مداوم داروهایی که فشار خون و نبض را به تعداد عادی افزایش می دهند ، می کنند. همچنین از دست دادن کنترل بر روی ادرار ، حرکات روده نیز وجود دارد. بدون معالجه به موقع ، چنین بیمار می میرد.

کما هیپوگلیسمی

با افت سریع قند خون بروز می کند. افراد دیابتی با تجربه ، به ویژه برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، تحمل قند خون پایین تر از حد دشوار است. قبل از اغما ، بیمار معمولاً حالت هیپوگلیسمی دارد - او گرسنگی ، ضعف ، سرگیجه را تجربه می کند. علل اصلی وضعیت هیپوگلیسمی به شرح زیر است:

• بیمار تزریق انسولین را انجام داد ، اما وقت لازم برای خوردن نداشت.
• بیمار به طور جدی در ورزش مشغول بود و مدت طولانی غذا نمی خورد.
• در بیمار مقدار زیادی از داروهای قند خون تجویز می شود.

کمک به یک فرد دیابتی که دچار یک بیماری کمبود قند خون است بسیار آسان است - به وی نیاز به نوعی محصول کربوهیدرات داده می شود: چای شیرین ، یک تکه شکر یا نان. در صورت از دست دادن هوشیاری ، بیمار به محلول گلوکز داخل وریدی تزریق می شود و بلافاصله به بیمارستان تحویل داده می شود.

کما اسیدوز هیپراسمولار ، لاکتیک بسیار کمتر است. آنها بیشتر برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مشخص هستند.

کما در دیابت یک وضعیت بسیار جدی است. در صورت از دست دادن هوشیاری بیمار مبتلا به دیابت ، لازم است در اسرع وقت با آمبولانس تماس بگیرید.

بیماری چیست؟

اول از همه ، باید دانست که یک کما قند چیست. همانطور که می دانید کار همه سیستم های اندام (به ویژه مغز) با تبادل گلوکز ، که منبع انرژی سلول ها است ، همراه است. بدن یک فرد دیابتی بیشتر در معرض نوسان قند خون است. و در این حالت ما هم در مورد افزایش شدید و هم در کاهش سریع میزان گلوکز صحبت می کنیم. چنین تغییراتی مملو از پیامدهای بسیار منفی است. و در بعضی موارد ، بیماران با پدیده ای مانند قند کما روبرو می شوند.

تا به امروز چهار نوع اصلی اغما در ارتباط با دیابت وجود دارد. هر فرم ویژگی های خاص خود را دارد که ارزش آشنایی با آنها را دارد.

کما Hyperlactacidemic: ویژگی ها و عواقب آن

این شکل از کما با هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن) مشاهده می شود ، که در برابر پس زمینه کمبود انسولین ایجاد می شود. در چنین مواردی ، آسیب شناسی با تجمع اسید لاکتیک همراه است که منجر به تغییر در ترکیب شیمیایی خون می شود. نتیجه باریک شدن عروق محیطی ، اختلال در انقباض و تحریک پذیری میوکارد است.

در بیشتر موارد ، این نوع کما دیابتی با نارسایی قلبی و تنفسی ، فرآیندهای التهابی و عفونت همراه است. عوامل خطر شامل بیماریهای مزمن کبد و کلیه ، الکلیسم است.

کما Hyperosmolar و دلایل آن

این نوع کما با کم آبی بدن همراه است ، در نتیجه اسمولاریت خون تغییر می کند. همچنین افزایش گلوکز ، اوره و سدیم وجود دارد. آسیب شناسی به آرامی توسعه می یابد - ممکن است بین شروع اولین علائم و از بین رفتن آگاهی ، چند روز یا حتی چند هفته از بین برود.

خطر ابتلا به کما hyperosmolar با نارسایی کلیوی ، صدمات ، سوختگی شدید ، خونریزی و سکته مغزی افزایش می یابد. عوامل خطر شامل واکنشهای آلرژیک ، سکته مغزی و گرمازدگی ، بیماریهای عفونی است.

کمبود آب بدن گاهی اوقات نتیجه استفاده از کنترل نشده ادرار آور ، استفراغ شدید یا اسهال طولانی مدت است. این دلایل شامل رژیم نادرست نوشیدن ، زندگی در مناطقی با آب و هوای گرم است.

علائم کما hyperosmolar

اولین علائم شامل خواب آلودگی و ضعف شدید است که به تدریج افزایش می یابد. به دلیل کم آبی بدن بیمار از عطش رنج می برد. پوست و غشاهای مخاطی خشک می شوند ، مقدار روزانه ادرار دفع می شود.

در آینده ، آسیب شناسی های مختلف عصبی ظاهر می شود. گاهی اوقات تشنج و گفتار اختلال مشاهده می شود. می توانید حرکات غیر ارادی مشخصی از ناحیه چشم را مشاهده کنید.

پاتوژنز و علائم هیپوگلیسمی

در برابر پس زمینه کاهش سطح قند به 2.77-6.6 میلیمول در لیتر ، علائم بسیار مشخصه ای ظاهر می شوند. یک فرد متوجه گرسنگی می شود. لرزش در دستها ظاهر می شود ، پوست کمرنگ می شود.

کاهش فعالیت ذهنی و جسمی وجود دارد. نقض سیستم عصبی ممکن است ، به ویژه رفتار نامناسب ، بروز احساس اضطراب و ترس ، پرخاشگری بیش از حد ، نوسانات خلقی. کمبود گلوکز با تاکی کاردی و افزایش فشار خون همراه است.

اگر سطح قند به 1.38 میلی مول در لیتر کاهش یابد ، بیمار معمولاً هوشیاری خود را از دست می دهد. در چنین مواردی باید هر چه سریعتر فرد را به بخش بیمارستان ببرید.

اقدامات تشخیصی

برای کما دیابتی ، علائم مشخصه ای است که توسط پزشک بدون توجه نخواهد ماند. پس از معاینه بیمار ، متخصص می تواند وضعیت خود را مشخص کرده و کمک های لازم را ارائه دهد. با این وجود ، تشخیص صحیح مهم است. اول از همه ، آزمایشگاه و آزمایش بیوشیمیایی خون و ادرار انجام می شود.

با کمبود قند خون ، در تمام موارد دیگر ، کاهش سطح قند قابل ذکر است - افزایش آن به 33 میلی مول در لیتر یا بیشتر. وجود اجسام کتون ، افزایش اسمولاریته پلاسما ، افزایش سطح اسید لاکتیک در خون مورد توجه قرار می گیرد. با کما ، کار دستگاه عصبی و سایر ارگان ها ارزیابی می شود. در صورت بروز عوارض ، درمان علامتی ضروری است.

کما قند: عواقب

متأسفانه ، این پدیده کاملاً متداول در نظر گرفته شده است. چرا یک کما قند خطرناک است؟ عواقب ممکن است متفاوت باشد. این وضعیت با نارسایی متابولیکی جدی همراه است. مهار سیستم عصبی مرکزی. کما می تواند چند روز ، ماهها یا حتی سالها ادامه داشته باشد. هرچه بیمار در وضعیت مشابهی قرار داشته باشد ، احتمال بروز عارضه ای مانند ورم مغزی بیشتر می شود.

با درمان کافی ، نتیجه معمولاً مطلوب است. از طرف دیگر ، ورم مغزی می تواند منجر به آسیب قابل توجهی به سیستم عصبی مرکزی و بر همین اساس ، اختلال عملکردی شود. به عنوان مثال ، برخی از بیماران از اختلال در حافظه و گفتار رنج می برند ، مشکلات مربوط به هماهنگی. لیست پیامدها می تواند آسیب شناسی جدی در سیستم قلبی عروقی باشد. اغما در دیابت قند در کودکان گاهی منجر به تأخیر بیشتر در رشد ذهنی و جسمی می شود.

متأسفانه ، بیماران همیشه قادر به بهبودی از عواقب ناشی از اغما نیستند. به همین دلیل است که باید اقدامات احتیاطی را انجام داد.

کما برای دیابت: کمک های اولیه

به طور کلی ، بیماران مبتلا به دیابت در مورد احتمال ایجاد کما هشدار داده می شوند و در مورد الگوریتم عمل صحبت می کنند. اگر بیمار علائم بیماری مانند کما قند را نشان دهد ، چه می شود؟ عواقب آن بسیار خطرناک است ، بنابراین فرد بیمار نیاز به اندازه گیری گلوکز با استفاده از گلوکومتر دارد. اگر سطح قند بالا رفته است ، لازم است انسولین را وارد کنید ، اگر پایین بیاید ، آب نبات بخورید یا چای شیرین بنوشید.

اگر بیمار از قبل هوشیاری خود را از دست داده است ، مهم است که او را در کنار خود قرار دهید تا از ریزش زبان و استفراغ به مجاری تنفسی جلوگیری شود. اگر بیمار دارای پروتزهای قابل جابجایی باشد ، آنها نیز باید برداشته شوند. توصیه می شود که قربانی را بپوشانید تا اندام تحتانی گرم شود. در مرحله بعد ، شما نیاز به تماس با تیم آمبولانس دارید - بیمار به کمک سریع و واجد شرایط نیاز دارد.

تاکتیک های درمانی برای یک وضعیت مشابه

بعد از بستری شدن بیمار ، پزشک میزان قند خون را اندازه گیری می کند - اول از همه ، این شاخص نیاز به عادی سازی دارد. بسته به شرایط ، انسولین (هایپرگلیسمی) یا محلول گلوکز (هیپوگلیسمی) به بیمار تزریق می شود.

در فرآیند ایجاد کما ، بدن انسان مقدار زیادی ویتامین ، مواد معدنی و سایر مواد مفید را از دست می دهد. به همین دلیل است که درمان آنها در دیابت شامل استفاده از داروهایی است که به ترمیم ترکیب الکترولیت ها ، رفع نقص مایعات ، پاکسازی خون سموم کمک می کند.

تعیین وجود عوارض و دلایل ایجاد کما و سپس از بین بردن آنها بسیار مهم است.

پیشگیری از اغما در دیابت

عوارض دیابت به ویژه اغما می تواند بسیار خطرناک باشد. به همین دلیل بهتر است شرایط خودتان را رصد کنید و برخی از موارد احتیاط را رعایت کنید:

• شما باید رژیم غذایی را که توسط پزشک تهیه شده است دنبال کنید و رژیم را دنبال کنید ،
• بیمار باید به طور مرتب برای معاینات به پزشک مراجعه کند ، آزمایش کند ،
• خود نظارت و رعایت قوانین ایمنی بسیار مهم است (بیمار باید با او دارای یک گلوکومتر باشد و مرتبا قند خون را اندازه گیری کند)
• یک زندگی فعال توصیه می شود ، پیاده روی های مکرر در هوای تازه ، فعالیت بدنی امکان پذیر ،
• پیروی از توصیه های دقیق و رعایت دوزهای انسولین و سایر داروها بسیار مهم است ،
• در هیچ حالتی نباید خودتان از داروهای درمانی استفاده کنید و بدون استفاده از مشاوره متخصص غدد درون ریز از پزشک معالج استفاده کنید.

رعایت چنین قوانین ساده در بیشتر موارد به جلوگیری از بروز عوارض از جمله شروع کما کمک می کند. در صورت بروز هرگونه تغییر نگران کننده ، باید فوراً با پزشک مشورت کنید.