آماده سازی گلوکوکورتیکوئید: نشانه ها و موارد منع مصرف برای استفاده ، مصرف بیش از حد و عوارض جانبی احتمالی

تحریک پذیری عصبی افزایش یافته است.

از سیستم قلبی عروقی:

ترومبوز ورید عمیق.

از دستگاه گوارش:

زخم های استروئیدی معده و روده ها.

خونریزی از دستگاه گوارش.

دژنراسیون چربی کبد.

از حواس:

آب مروارید زیر خلفی خلفی.

از سیستم غدد درون ریز:

مهار عملکرد و آتروفی قشر آدرنال.

از طرف پوست:

از سیستم اسکلتی عضلانی:

شکستگی ها و نکروز آسپتیک استخوان ها.

عقب ماندگی رشد در کودکان.

از سیستم تولید مثل:

بی نظمی قاعدگی.

نقض عملکردهای جنسی.

تأخیر در رشد جنسی.

از شاخص های آزمایشگاهی:

حفظ سدیم و آب.

تشدید فرآیندهای مزمن عفونی و التهابی.

اثرات جانبی محلی.

کاندیدیازیس حفره دهان و حلق.

خشکی و سوزش مخاط بینی و حلق.

سوراخ شدن سپتوم بینی.

سرکوب محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA)

سرکوب HPA یکی از اثرات خطرناک مصرف استروئید است. ممکن است توانایی پاسخگویی به استرس فیزیولوژیکی جهانی (به عنوان مثال در حین جراحی یا تروما) تضعیف شود و بیمار را در معرض فشار خون و هیپوگلیسمی قرار دهد. علائم این بیماری شامل اختلالات رفتاری ، حالت تهوع ، افت فشار خون و هیپوگلیسمی است. خطر بروز به میزان دوز ، طول مدت و رژیم درمانی بستگی دارد ، اگرچه سایر عوامل نیز ممکن است. در تأثیرات درمان با استروئید تفاوت های فردی قابل توجهی وجود دارد. برخی از بیماران در هنگام استفاده از 15 میلی گرم پردنیزولون که روزانه به مدت چند هفته مصرف می شود ، سرکوب HPA داشتند ، در حالی که برخی دیگر علیرغم استفاده از دوزهای بالاتر روزانه برای مدت طولانی تر هیچ نشانه ای از سرکوب HPA نشان ندادند. بنابراین ، پیش بینی خطر سرکوب HPA در یک بیمار خاص صرفاً بر اساس دوز و مدت زمان درمان دشوار است. برنامه ریزی دوز بر میزان سرکوب HPA تأثیر می گذارد. دوزهای فیزیولوژیکی گلوکوکورتیکواستروئیدها (5-7.5 میلی گرم پردنیزون) که در صبح گرفته شده است باعث سرکوب HPA نمی شود ، اما اگر همان دوزها در شب داده شود ، ترشح روزانه طبیعی کورتیزول سرکوب می شود. دوزهای بالاتر از سطح فیزیولوژیکی بعد از گذشت حدود یک ماه ، اثر مهاری را شروع می کنند. با درمان هر روز دیگر (دوز دو روزه ساعت 8 صبح هر روز انجام می شود) ، هیچ سرکوب بالینی قابل توجهی از HPA وجود ندارد. همچنین ، برنامه های 5 روزه درمانی چرخه ای که از 2 تا 4 هفته به طول انجامد ، منجر به سرکوب نمی شوند. با این حال ، یک چرخه از درمان دو هفته ای و قطع 2 هفته از درمان منجر به سرکوب HPA. یک دوز دارویی روزانه گلوکوکورتیکواستروئیدها که صبح ها مصرف می شود ، سرکوب HPA کمتری نسبت به همان دوز تقسیم شده و در طول روز تولید می کند.

بهبودی HPA می تواند ظرف 12 ماه رخ دهد. عملکرد هیپوتالاموس-هیپوفیز 2-5 ماه پس از قطع درمان اول برمی گردد و با ظهور در پلاسما در سطح طبیعی هورمون آدرنرژیک (ACTH) ظاهر می شود. علائم ترمیم آدرنال بعد از 6-9 ماه با بازگشت به سطح عادی کورتیزول ، شروع می شود. حداکثر پاسخ آدرنال به ACTH نمی تواند زودتر از 9-12 ماه پس از قطع درمان ظاهر شود. هیچ روش اثبات شده ای برای تسریع بهبود عملکرد HPA طبیعی وجود ندارد.

به نظر نمی رسد افزایش سطح ACTH باعث تسریع در بهبودی آدرنال می شود. ارزیابی اینکه چه مدت مهم عدم وجود پاسخ بالینی پاسخ آدرنال است ، بسیار دشوار است. با توجه به خصوصیات فردی قابل توجه بیماران ، امکان ایجاد یک مکاتبات مطمئن بین میزان سرکوب HPA و غلظت کورتیزول در خون وجود نداشت. برای رفع این عدم قطعیت ، آزمایش محور HPA در حال تصمیم گیری مهم است. از بین آزمایشهای مختلف (هیپوگلیسمی ناشی از انسولین و غیره) ، بیشترین آزمایش مورد استفاده ، ACTH است ، بنابراین نتایج آن با سطح کورتیزول که در طول استرس پس از عمل اندازه گیری می شود ، ارتباط خوبی دارد. غلظت کورتیزول تعیین می شود ، و سپس یک آمپول (250 لیوان) ACTH مصنوعی (کسینتروپین) تزریق می شود. غلظت کورتیزول در نمونه خون گرفته شده پس از 30 و 60 دقیقه اندازه گیری می شود. با وجود این واقعیت که این آزمایش درصد مشخصی از نتایج مثبت کاذب را به دست می دهد ، بسیاری از افراد فکر می کنند که در مقایسه با هیپوگلیسمی ناشی از انسولین بسیار راحت تر و ایمن تر است - تست که "تست طلای" برای آزمایش HPA در نظر گرفته می شود.

پیشنهاد شده است که یک آزمایش با استفاده از هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) حساسیت یک آزمایش هیپوگلیسمی ناشی از انسولین را با راحتی یک تست ACTH ترکیب می کند. اگرچه تشخیص سرکوب HPA به موقع مهم است ، اما این تنها عاملی نیست که توانایی بیماران تحت درمان با کورتون را برای پاسخگویی مناسب به استرس تعیین می کند. برخي از بيماران عليرغم عدم سرکوب محور HPA ، پاسخ فشارخوني دارند و بيماران مبتلا به HPA سركوب شده ممكن است علائم باليني نارسايي آدرنال را نداشته باشند.

در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید ، سیروز ، هیپوآلبومینمی و همچنین در بیماران مسن ممکن است اثر گلوکوکورتیکواستروئیدها افزایش یابد.

هنگام تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها در دوران بارداری ، باید اثر درمانی مورد انتظار مادر و خطر عوارض منفی روی جنین در نظر گرفته شود ، زیرا استفاده از این داروها می تواند منجر به اختلال در رشد جنین ، برخی نقص های رشدی (شکاف کام) ، آتروفی قشر آدرنال (در سه ماهه سوم) شود. بارداری)

در كودكان و بزرگسالانی كه گلوكوكورتیكواستروئیدها مصرف می كنند ، بیماریهای عفونی مانند سرخك و آبله مرغان می تواند دشوار باشد.

بیمارانی که دوز سرکوب کننده سیستم ایمنی گلوکوکورتیکواستروئیدها مصرف می کنند در تجویز واکسن های زنده منع مصرف دارند.

پوکی استخوان در 30-50٪ از بیمارانی که گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک را به مدت طولانی مصرف می کنند (فرم های دوز خوراکی یا تزریقی) ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده ، ستون فقرات ، استخوانهای لگن ، دنده ها ، دست ها ، پاها تحت تأثیر قرار می گیرند.

زخمهای استروئیدی در طول درمان با گلوکوکورتیکوواستروئیدها ممکن است بدون علامت یا بدون علامت باشد ، که خونریزی و سوراخ شدن را نشان می دهد. بنابراین ، بیمارانی که گلوکوکورتیکواستروئیدهای خوراکی طولانی مدت دریافت می کنند ، باید بطور دوره ای تحت عمل فیبروزوفاژوژنستروودودوسکوپی و تجزیه و تحلیل خون مخفی مدفوع قرار بگیرند.

در انواع مختلف التهاب یا خود ایمنی (آرتریت روماتوئید ، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و بیماری روده) ممکن است موارد مقاومت در برابر استروئید رخ دهد.

با استفاده همزمان گلوکوکورتیکواستروئیدها با داروهای دیگر ، ممکن است اثرات زیر ذکر شود:

با داشتن آنتی اسیدها - کاهش جذب گلوکوکورتیکواستروئیدها.

با باربیتوراتها ، هگزامیدین ، ​​دیفنین ، کاربامازپین ، دیفن هیدرامین و ریفامپیسین - انتقال بیولوژیکی سریع گلوکوکورتیکواستروئیدها در کبد را تسریع کرد.

با ایزونیازید و اریترومایسین - کاهش سرعت در انتقال بی رویه گلوکوکورتیکواستروئیدها در کبد.

با وجود سالیسیلات ها ، بوتادین ، ​​باربیتوراتها ، دیجیتوکسین ، پنی سیلین و کلرامفنیکل - باعث از بین رفتن این داروها می شود.

با ایزونیازید - اختلالات روانی.

با حالت رسوب آور ، افسردگی.

با داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای - افزایش فشار داخل چشم.

با آگونیست های آدرنرژیک - افزایش عملکرد این داروها.

با تئوفیلین - ایجاد اثرات قلبی و سمی و افزایش اثر ضد التهابی گلوکوکورتیکواستروئیدها.

با داروهای ادرارآور ، آمفوترسین ، مواد معدنی کورتیکوئیدها - خطر افزایش هیپوکالمی.

با داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم ، فیبرینولیتیک ، بوتادیون ، ایبوپروفن و اسید اتیکریلیک - عوارض بواسیر.

با ایندومتاسین و سالیسیلات - ضایعات زخم دستگاه گوارش.

با پاراستامول - افزایش سمیت این دارو.

با آزاتیوپرین ، افزایش خطر میوپاتی ، آب مروارید.

با مصرف مرکاپتوپورین ، افزایش غلظت اسید اوریک در خون امکان پذیر است.

با داروی هینگامین - می توان اثرات نامطلوب این دارو را افزایش داد (درماتیت ، میوپاتی ، کدورت قرنیه).

با متاهدوستنولون - اثرات درمانی و نامطلوب گلوکوکورتیکواستروئیدها افزایش یافته است.

با آندروژن ها و آماده سازی آهن - افزایش اریتروپوئز به دلیل افزایش سنتز اریتروپویتین.

با داروهای کاهش دهنده قند - کاهش در اثربخشی این داروها.

گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی طولانی مدت و β 2-آدنومیممیک ها اثر مکمل و هم افزایی دارند. تئوفیلین ممکن است فعالیت ضد التهابی گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی را تقویت کند.

هنگام استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها ، لازم است با حداقل عوارض جانبی ، حداکثر مزیت درمانی به دست آید. در اکثر موارد ، استروئیدها بیماری را درمان نمی کنند ؛ بلکه باعث سرکوب یا تغییر پاسخ التهابی و ایمنی می شوند و علائم بیماری را کاهش می دهند. بنابراین ، مزایای درمانی مورد انتظار و خطرات احتمالی باید با دقت وزن شوند. این خطر با مدت کوتاهی از درمان (7-14 روز) حتی با استفاده از دوزهای زیاد قابل اغماض است که می تواند در بعضی از مواقع (به عنوان مثال با آسم حاد) بسیار مؤثر باشد. افزایش دوره اشتها و سرخوشی از مهمترین عوارض جانبی در دوره های کوتاه مدت است. عواقب طولانی مدت وجود ندارد. تصمیم برای شروع دوره طولانی تر استروئید درمانی نیاز به در نظر گرفتن خطرات شرح داده شده در بالا دارد.

کورتیکواستروئیدها عمدتاً از نظر مدت و درجه عمل متفاوت هستند. عوامل سریع عمل کمتر احتمال سرکوب محور HPA را دارند ، به خصوص هنگامی که یک دوز صبحگاهی با دوز کم مصرف به عنوان بخشی از رژیم در هر روز استفاده می شود. عوامل آرام عمل در مواقعی که باید از دوزهای زیاد استفاده شود ترجیح داده می شود. فعالیت مینرالوکورتیکوئید دارو برای نارسایی آدرنال مطلوب است ، اما نه برای فرآیندهای التهابی قابل توجه و یا ایمنی بدن. صرف نظر از داروی انتخابی ، ادامه درمان غیر استروئیدی ضروری است ، در صورت این امکان استفاده از حداقل داروهای کورتیکواستروئیدها وجود دارد.

پردنیزون بیشتر در بین گلوکوکورتیکواستروئیدها استفاده می شود. نیمه عمر کم و قیمت پایین آن باعث شده است که این دارو در اقدامات سرکوب کننده سیستم ایمنی و ضد التهابی مفیدترین باشد. پردنیزون یک متابولیت فعال کبد پردنیزولون است و در صورت بروز مشکلات کبدی از آن استفاده می شود. دگزامتازون تقریباً هفت برابر قدرتمندتر از پردنیزون است و نیمه عمر آن 24 ساعت است. این باعث می شود آن را برای آزمایش محور HPA مفید باشد. هیدروکورتیزون (کورتیزون) ، دارویی در حدود چهار برابر کمتر از پردنیزون. این دارو به طور عمده در دوزهای دارویی برای درمان کمکی در بیماران با سرکوب HPA استفاده می شود. فلورینف (9-آلفا فلوروهیدروکسی کورتیزون) یک ماده معدنی قدرتمند است (تقریباً اثر گلوکوکورتیکوئیدی ندارد) ، و در درجه اول برای جایگزینی درمانی برای نارسایی قشر آدرنال استفاده می شود.

از لحاظ تئوریکی ، استفاده از ACTH جذاب به نظر می رسد زیرا از سرکوب HPA جلوگیری می کند ، اما ACTH همچنین یک واکنش معدنی و قند خون ناخواسته و واکنش آندروژن را تحریک می کند. علاوه بر این ، مشخص نیست که پاسخ گلوکوکورتیکوئید از دوز تجویز به دست می آید. این ناراحتی ها استفاده از ACTH را محدود می کند.

انتخاب طرح: روزانه یا هر روز دیگر

در درمان بیشتر بیماری هایی که به درمان با کورتون نیاز دارند (آسم ، سارکوئیدوز و سایر موارد) ، هر روز یک نقشه با موفقیت اعمال می شود ، اگرچه اغلب در ابتدای درمان باید روزانه باشد. از دیگر مزایای مهم رژیم در هر روز جلوگیری از سرکوب قابل توجه محور HPA و به حداقل رساندن خطر کوشینگوئید بدون از بین رفتن قابل توجه فعالیت ضد التهابی است. خطر بیشتر عوارض جانبی که در بالا گفته شد با استفاده از این طرح هر روز دیگر کاهش می یابد یا کاملاً از بین می رود.

رژیم به صورت روزانه به تنهایی نمی تواند از سرکوب محور HPA جلوگیری کند ، اگر به عنوان مثال دگزامتازون برای درمان استفاده شود. علاوه بر این ، رژیم درمانی باید کاملاً رعایت شود. عدم رعایت برنامه یا تغییرات دوز روز اول مانع از سرکوب HPA نمی شود.

درمان روزانه كورتيكواستروئيد براي تشديد بيماري و براي درمان بيماري هاي خاصي مورد استفاده قرار مي گيرد كه فقط با رژيم روزانه تحت تاثير قرار مي گيرد (براي مثال ، شريان موقتي ، پمفيگوس ولگاريس). در صورتی که یک رژیم روزانه اجتناب ناپذیر باشد ، در صورت مصرف دوز کامل روزانه در یک نوبت صبح ، با کمترین میزان ممکن ، ممکن است سرکوب HPA به حداقل برسد. یک رژیم با دوز واحد تقریباً به همان اندازه رژیم یک دوز موثر است. اما بر خلاف این طرح هر روز ، خطر ابتلا به سندرم کوشینگ بیشتر است.

تغییر از روزانه به هر روز دیگر

بیشتر بیمارانی که در درمان روزانه پویایی مثبتی دارند ، کاندیداهایی هستند که هر روز به رژیم تغییر می کنند (استثنائات ، به بالا مراجعه کنید). این امر به شما امکان می دهد بدون از دست دادن کنترل بیماری ، به یک برنامه کمتر دردناک بروید. برخلاف کاهش دوز ، کل دوز مصرفی تغییر نمی کند. انتقال با افزایش تدریجی دوز روز اول و کاهش دوز در روز دوم انجام می شود ، تا زمانی که یک دوز دو برابر در روز دیگر انجام شود ، بدون داروهای اضافی در روز واسطه.

میزان انتقال به فعالیت بیماری زمینه ای ، طول مدت درمان ، میزان سرکوب HPA و وضعیت بالینی بیمار بستگی دارد. یک طرح انتقال تقریبی شامل افزایش دوز روز اول و کاهش دوز روز دوم در افزایش 10 میلی گرم پردنیزولون (یا معادل آن) هنگامی که دوز روزانه بیش از 40 میلی گرم بود ، و در افزایشی های 5 میلی گرم در هنگام دوز روزانه از 20 تا 40 میلی گرم بود. با دوز زیر 20 میلی گرم ، مرحله باید 2.5 میلی گرم باشد. فاصله بین تغییرات از 1 روز تا چند هفته متغیر است و براساس پاسخ بالینی بیمار به صورت تجربی تعیین می شود. این نکته را باید در نظر داشته باشید که بیشتر بیمارانی که روزانه بیش از 2-4 هفته از داروهای کورتیکواستروئید مصرف می کنند ، سرکوب HPA دارند.

کاهش دوز و قطع درمان

قطع ناگهانی كورتيكواستروئید درمانی بیش از یک ماه با دوز بیش از 20-30 میلی گرم پردنیزولون در روز می تواند به تشدید ناگهانی بیماری زمینه ای منجر شود یا منجر به علائم ترك شود. هیچ روش اثبات شده ای برای تسریع بهبود HPA وجود ندارد. لازم است با مشاهده تشدید ناگهانی بیماری یا علائم نارسایی آدرنال (افت فشار خون موضعی ، ضعف و اختلال عملکرد دستگاه گوارش) ، علائم بیماری را کنترل کرده و دوز را به صورت تجربی کاهش دهید.

یک روش تجربی برای کاهش دوز در سطوح فیزیولوژیکی ، ایجاد تغییر در افزایش 10 میلی گرم پردنیزون یا معادل آن هر 1-3 هفته است در صورتی که دوز اولیه بیش از 40 میلی گرم در روز باشد. اگر دوز کمتر از 40 میلی گرم باشد ، مرحله 5 میلی گرم است.پس از رسیدن دوز فیزیولوژیکی پردنیزون (5-7.5 میلی گرم) ، بیمار می تواند به قرص پردنیزولون 1 میلی گرم یا دوز معادل هیدروکورتیزون تبدیل شود ، به طوری که می توان کاهش بیشتر دوز را در مقادیر کوچکتر انجام داد. کاهشهای هفتگی یا دو هفته ای دیگر می تواند با افزایش 1 میلی گرم انجام شود.

در طی فرآیند کاهش دوز ، برخی از بیماران مبتلا به سندرم ممتنع ، که با افسردگی ، میالژی ، آرتروالژی ، بی اشتهایی ، سردرد و حالت تهوع ایجاد می شود ، ایجاد می شوند. مطالعات نتوانسته اند رابطه بین این علائم و سطح کورتیزول یا 17-هیدروکسی کورتیکواستروئید را تعیین کنند. در بیشتر موارد ، شکایات زمانی اتفاق می افتد که سطح طبیعی باشد. پاسخ HPA در بسیاری از این بیماران نیز طبیعی بود. مکانیسم های مسئول این سندرم ناشناخته هستند ، اما به نظر می رسد آنها با میزان کاهش دوز در ارتباط هستند.

شناسایی نارسایی آدرنال ناشی از استروئید

هنگام انتظار برای استرس (از جمله در طول مداخلات جراحی) ، مهم است که از وضعیت محور HPA آگاهی داشته باشید و اینکه آیا به درمان اضافی استروئیدی نیاز خواهد بود یا خیر. همانطور که قبلاً نیز اشاره شد ، پیش بینی شروع و مدت سرکوب HPA بسیار دشوار است ، و این باعث می شود آزمایش محور HPA در تصمیم گیری در مورد اینکه آیا بیمار به درمان استروئیدی اضافی احتیاج دارد مفید باشد. در این حالت ، آزمایش کینینتروپین (ACTH مصنوعی) یک روش مناسب ، ایمن و موثر برای آزمایش محور HPA است. اگر غلظت کورتیزول بعد از 60 دقیقه بیشتر از 18 مگاب در لیتر باشد یا افزایش از سطح اولیه حداقل 10 لیوان / دسی لیتر وجود داشته باشد ، پاسخ آدرنال به اندازه کافی است تا بیمار بتواند استرس معادل بیهوشی عمومی را تحمل کند. این آزمایش را می توان با استفاده از 100 لیوان CRH داخل وریدی انجام داد. اگر بیمار پاسخ کافی به آدرنال نداشته باشد ، برای غلبه بر استرس حاد باید درمان کورتونی اضافی انجام شود. معمولاً از هیدروکورتیزون استفاده می شود. بسته به شدت استرس ، در هر دوز 100-400 میلی گرم هیدروکورتیزون در روز استفاده می شود. حد پایین دامنه (100 میلی گرم) در صورت ناراحتی دستگاه گوارش ، آنفولانزا یا کشیدن دندان با استرس مطابقت دارد. در صورت استرس شدید (تروما یا عمل جراحی) ، باید هر 6-8 ساعت 100 میلی گرم هیدروکورتیزون به صورت ترشح داده شود. یک سرنگ از پیش آماده شده حاوی 4 میلی گرم دگزامتازون باید برای موارد تزریق در مواقع اضطراری استفاده شود ، در صورت عدم دسترسی به مراقبت های اورژانس ، بیمار بیهوش است یا نمی تواند استروئید خوراکی مصرف کند.

استروئیدها باید در بیمارانی که وضعیت روحی یا هوشی آنها به دلیل خطر سرکوب HPA تحت تأثیر قرار می گیرد ، با احتیاط مصرف شوند. بیمارانی که رژیم کورتیکواستروئیدی را هر روز دیگر مصرف می کنند ، باید در مورد اهمیت پیروی از رژیم و مصرف دارو قبل از ساعت 8 بامداد ، دستورالعمل دریافت کنند تا خطر سرکوب HPA به حداقل برسد. در صورت وجود استرس یا بیماری در کل دوره درمان کورتون ، بیماران باید از لزوم افزایش دوز آگاه شوند. در صورت تحمل فشارهای جسمی یا روانی ، بیماران باید نیاز به تماس با پزشک را درک کنند و میزان مصرف دارو را افزایش دهند.

بسیاری از بیماران به دلیل ترس از عود بیماری زمینه ای از خاتمه دادن به درمان با استروئید می ترسند یا از کاهش دوز استروئیدها خودداری می کنند. بررسی دقیق عوارض درمانی طولانی مدت برای توضیح نیاز به کاهش دوز و مطلوب بودن در نهایت متوقف کردن کورتیکواستروئیدها ضروری است.در مواردی که نیاز به درمان روزانه با دوزهای زیاد است ، می توان با اطلاع رسانی به بیمار از احتمال وقوع و برگشت پذیری آنها ، اثرات روانی نامطلوب (از جمله با سندرم کوشینگ) کاهش داد.

داروهای ضد التهابی با کندی و اساسی: متوترکسات ، سولفاسالازین ، کلروکین ، اورونوفین

متوترکسات کنسانتره برای تهیه محلول برای تزریق ، لیوفیلیزات برای تهیه محلول برای تزریق ، محلول تزریق ، قرص ، قرص های روکش شده - یک ماده ضد تومور - ضد متابولیت.

مکانیسم عمل. آنتی تومور ، سیتوستاتیک گروه آنتی متابولیت ، دی هیدروفولات ردوکتاز را مهار می کند ، که در ترمیم اسید دی هیدروفولات به اسید تتراهیدروفولات (یک حامل قطعات کربنی لازم برای سنتز نوکلئوتیدهای پورین و مشتقات آنها) نقش دارد.

این سنتز ، ترمیم DNA و میتوز سلول را مهار می کند. به ویژه در مورد عملکرد بافتهای در حال تکثیر سریع حساس هستند: سلولهای تومورهای بدخیم ، مغز استخوان ، سلولهای جنینی ، سلولهای اپیتلیال مخاط روده ، مثانه و حفره دهان. همراه با ضد تومور ، دارای خاصیت سرکوب کننده سیستم ایمنی است.

فارماکوکینتیک میزان جذب دهان به دوز بستگی دارد: وقتی 30 میلی گرم در مترمربع مصرف شود ، میزان دسترسی فرسایش به میزان متوسط ​​60٪ است. جذب هنگام کاهش در دوزهای بالای 80 میلی گرم در مترمربع کاهش می یابد (تصور می شود که علت آن اشباع است).

در كودكان مبتلا به لوسمی ، میزان جذب از 23 تا 95 درصد است. TCmax - 40 دقیقه -4 ساعت با مصرف دهان و دندان و 30-60 دقیقه - با تجویز i / m. غذا باعث کاهش جذب می شود و باعث کاهش Cmax می شود. ارتباط با پروتئین های پلاسما - حدود 50٪ ، به طور عمده با آلبومین. حجم توزیع - 0.18 l / kg.

هنگامی که در دوزهای درمانی مصرف شود ، صرف نظر از مسیر مصرف ، عملاً به BBB نفوذ نمی کند (پس از تجویز داخل رحمی در CSF ، غلظت بالایی حاصل می شود). به شیر مادر نفوذ می کند.

پس از تجویز خوراکی ، تا حدی توسط فلور روده ، قسمت اصلی - در کبد (صرف نظر از مسیر مصرف) با تشکیل یک فرم پلیگلوتامین دارویی فعال ، متابولیزه می شود ، که همچنین مانع ردوکتاز دی هیدروفولات و سنتز تیمیدین می شود.

T1 / 2 در بیمارانی که کمتر از 30 میلی گرم در متر مربع از دارو در مرحله اولیه 2 تا 4 ساعت و در مرحله نهایی (که طولانی است) - 3-10 ساعت در هنگام استفاده کوچک و 8-15 ساعت هنگام استفاده دوزهای زیادی از دارو در نارسایی مزمن کلیوی ، هر دو مرحله از بین بردن دارو می تواند به طور قابل توجهی طولانی شود.

این ماده عمدتاً توسط کلیه ها به صورت غیرقابل تغییر توسط فیلتراسیون گلومرولی و ترشح لوله (با تجویز IV از 80-90٪ در 24 ساعت دفع می شود) دفع می شود ، تا 10٪ با صفرا (با جذب مجدد بعدی در روده) دفع می شود. برداشت دارو در بیماران با اختلال در عملکرد کلیه ، بیان شده به عنوان آسیت یا ترانسودات به طور قابل توجهی کاهش می یابد. با تجویز مکرر ، در بافت ها به شکل پلیگلوتامات جمع می شود.

نشانه ها سرطان پستان ، سرطان اپیدرموئید سر و گردن ، سرطان ریه (سلول کوچک و غیر کوچک) ، تومورهای تروفوبلاستیک (کوریونپیتلیوما رحم ، رانش کیستیک از جمله تخریب) ، سرطان دهانه رحم ، سرطان تخمدان ، سرطان مثانه ، سرطان روده بزرگ ، سرطان مری ، سرطان معده ، سرطان لوزالمعده ، سرطان بیضه ، لوسمی لنفوبلاستیک حاد ، نفوذ لوسمی مننژها (پیشگیری و درمان) ، لوسمی میلوئید حاد ، لنفوم غیر هوچکین (در درجه اول لنفوسارکوم ، به ویژه در کودکان و لنفوم بورکیت) ، لیم phogranulomatosis ، مایکوز قارچی ، پوکی استخوان غیر متاستاتیک ، سارکوم بافتهای نرم ، سرطان مننژها.

اشکال شدید پسوریازیس ، آرتریت پسوریاتیک ، آرتریت روماتوئید ، درماتومیوزیت ، SLE ، اسپوندیلیت آنکیلوزان.

موارد منع مصرف حساس بودن ، نقص ایمنی ، بارداری ، شیردهی.

در درمان پسوریازیس و بیماریهای روماتیسمی (اختیاری): مهار شدید خونریزی مغز استخوان ، نارسایی شدید کبدی / کلیوی.

با احتیاط آسیت ، کم آبی ، بیماری انسدادی دستگاه گوارش ، انسداد پلور یا صفاقی ، نارسایی مزمن کلیه ، بیماری انگلی و عفونی از نوع ویروسی ، قارچی یا باکتریایی - خطر ابتلا به یک بیماری کلی کلی شدید (در حال حاضر یا اخیراً منتقل شده از جمله تماس اخیر با بیمار) - تبخال سیمپلکس ، تبخال زوستر تبخال (فاز ویرمی) ، آبله مرغان ، سرخک ، آموبیازیس ، استیلوئیدوز (مشخص شده یا مشکوک) ، نقرس (از جمله سابقه) یا نفروورولیتیازیس ادرار (از جمله سابقه) ، عفونت و التهاب IX مخاط دهان، استفراغ، اسهال (از دست دادن مایع به علت استفراغ شدید و اسهال ممکن است به افزایش سمیت متوترکسات منجر)، زخم معده و زخم اثنی عشر 12، کولیت اولسراتیو، شیمی درمانی یا پرتو درمانی، سستی و ضعف.

در درمان نئوپلاسم های بدخیم (اختیاری): اسیدوریا (pH ادرار کمتر از 7) ، مهار خونریزی مغز استخوان.

مقدار مصرف داخل ، به صورت عضلانی ، داخل وریدی ، داخل وریدی یا داخل رحمی (استفاده از دارو با مواد نگهدارنده حاوی بنزیل الکل برای تجویز داخل رحمی و درمان با دوز بالا ممنوع است).

قرص ها قبل از غذا به صورت خوراکی و بدون جویدن مصرف می شوند. دوزها و دوره های درمانی بسته به رژیم شیمی درمانی ، نشانه ها ، رژیم درمانی ، "پاسخ" بیمار و تحمل به صورت جداگانه تنظیم می شود ، که بر اساس سطح بدن یا وزن بدن محاسبه می شود.

دوزهای بالاتر از 100 میلی گرم در متر مربع فقط به صورت داخل وریدی (محلول یا کنسانتره با محلول 5٪ دکستروز (10 میلی گرم - 0.5-1 لیتر از محلول دکستروز) و تحت پوشش کلسیم فولینات از قبل رقیق می شود).

در آرتریت روماتوئید: دوز اولیه معمولاً 5/7 میلی گرم یک بار در هفته یا 2.5 میلی گرم هر 12 ساعت (فقط 3 بار در هفته) است. برای دستیابی به اثر مطلوب ، می توان دوز هفتگی را افزایش داد (بیش از 20 میلی گرم) ، پس باید دوز را به پایین ترین مقدار کاهش داد.

در پسوریازیس ، دوزهای اولیه به صورت خوراکی ، منفی یا IV ، هفته ای 5 / 7-25 میلی گرم ، یک بار یا 2.5 میلی گرم در فواصل 12 ساعت 3 بار در هفته تا رسیدن به یک اثر مناسب ، اما بیشتر از 30 میلی گرم در هفته نیست. دوز معمولاً به تدریج افزایش می یابد ، هنگامی که اثر بهینه حاصل می شود ، دوز به کمترین مقدار کاهش می یابد.

اثر جانبی.از اندام های خون ساز: لکوپنی و ترومبوسیتوپنی ، پانسیتوپنی ، کم خونی (از جمله آپلاستیک) ، نوتروپنی ، اگرانولوسیتوز ، ائوزینوفیلی ، لنفادنوپاتی ، بیماریهای لنفوپرولیفراتیو ، هیپوگاماگلوبولینمی.

از دستگاه گوارش است: بی اشتهایی ، حالت تهوع ، استفراغ ، استوماتیت ، لثه ، فارنژیت ، انتریتیت ، ضایعات فرساینده و زخمی و خونریزی از دستگاه گوارش (از جمله ملنا ، هماتزیزیس) ، کبدی سمی (هپاتیت حاد ، فیبروز و سیروز کبد ، نارسایی کبد ، افت فشار خون) فعالیت ترانس آمینازهای "کبدی") ، پانکراتیت.

از سیستم عصبی: سردرد ، خواب آلودگی ، دیسارتاریا ، آفازی ، همی پارزی ، پاریس ، تشنج ، در صورت استفاده در دوزهای زیاد - اختلال در گذر از عملکردهای شناختی ، سستی عاطفی ، حساسیت در جمجمه ، غیر حساسیت در جمجمه ، انسفالوپاتی (از جمله لکوئانسفالوپاتی).

از طرف پوست: بثورات اریتماتو ، پوستی خارش دار ، کهیر ، حساسیت به نور ، اختلال در رنگدانه های پوستی ، آلوپسی ، اکیموز ، telangiectasia ، آکنه ، فورونکولوزیس ، اریتما مولتیفره (از جمله سندرم استیون-جانسون) ، نکرولیز سمی اپیدرمی ، زخم و نکروز پوستی ، لایه برداری.

از سمت اندام بینایی: ملتحمه ، اختلال بینایی (از جمله نابینایی گذرا).

از سیستم تنفسی: به ندرت - فیبروز ریوی ، نارسایی تنفسی ، آلوئولیت ، پنومونییت بینابینی (از جمله کشنده) ، COPD.

از CCC: پریکاردیت ، افیوژن پریکارد ، کاهش فشار خون ، ترومبوآمبولی (از جمله ترومبوز شریانی ، ترومبوز عروقی مغزی ، ترومبوز ورید عمقی ، ترومبوز ورید شبکیه ، ترومبوفلبیت ، آمبولی ریوی).

از سیستم تناسلی: نفروپاتی شدید یا نارسایی کلیوی ، آزوتمی ، سیستیت ، هماتوری ، پروتئینوری ، اختلال در اسپرم و اگزوژنز ، الیگوسپرمی زودگذر ، کاهش میل جنسی ، ناتوانی جنسی ، دیسمنوره ، ترشحات واژن ، ژنیکوماستی ، ناباروری ، سقط جنین ، مرگ جنین ، نقص در رشد جنین.

از سیستم اسکلتی عضلانی: آرترالژي ، ميالژي ، پوکي استخوان ، پوکي استخوان ، شكستگي ها.

عفونت ها: عفونت های فرصت طلب تهدید کننده زندگی (از جمله پنومونی پنوموسیتیس) ، CMV (از جمله پنومونی CMV) ، سپسیس (از جمله کشنده) ، نوکاردیوز ، هیستوپلاسموز ، رمزنگاری ، عفونت های ناشی از تبخال زوستر و هرپس سیمپلکس (از جمله انتشار)

موارد دیگر: واسکولیت ، دیابت قندی ، لنفوم (از جمله برگشت پذیر) ، سندرم لیز تومور ، نکروز بافت نرم ، واکنش های آنافیلاکتوئیدی ، مرگ ناگهانی.

در درمان آرتریت روماتوئید: بیش از 10٪ - افزایش فعالیت ترانس آمینازهای کبدی ، حالت تهوع ، استفراغ ، 3-10٪ - استوماتیت ، ترومبوسیتوپنی (کمتر از 100 هزار در میکرولیتر در لیتر) ، 1-3٪ - بثورات پوستی ، خارش ، درماتیت ، اسهال ، آلوپسی ، لوکوپنی ( کمتر از 3000 در میکرومتر) ، لوزالمعده ، سرگیجه ، پنومونییت بینابینی ، سایر - کاهش خونریزی ، سردرد ، عفونت (از جمله دستگاه تنفسی فوقانی) ، بی اشتهایی ، آرتروالژی ، درد قفسه سینه ، سرفه ، دیسوروری ، ناراحتی چشم ، خونریزی بینی ، تب ، تعریق بیش از حد ، وزوز گوش ، ترشحات واژن.

در درمان پسوریازیس: آلوپسی ، حساسیت به نور ، احساس سوزش پوست ، به ندرت - پلاک های فرسایش دردناک روی پوست.

در درمان آرتریت روماتوئید نوجوانان: افزایش فعالیت ترانس آمینازهای کبدی (14٪) ، اختلال عملکرد دستگاه گوارش (11٪) از جمله حالت تهوع ، استفراغ ، اسهال ، استوماتیت (2٪) ، لکوپنی (2٪) ، سردرد (1.2٪) ، آلوپسی (0.5٪) ، سرگیجه (0.2٪) ، بثورات پوستی (0.2٪).

مصرف بیش از حد. درمان: معرفی یک پادزهر خاص - کلسیم فولینات ، در صورت امکان بلافاصله ، ترجیحاً در اولین ساعت ، در دوز برابر یا بیشتر از دوز متوترکسات ، دوزهای بعدی بسته به غلظت متوترکسات در سرم ، در صورت نیاز ، تجویز می شود. برای جلوگیری از ریزش methotrexate و / یا متابولیت های آن در لوله های کلیوی ، بدن هیدراته و قلیایی می شود ، که باعث تسریع در دفع دفع متوترکسات می شود.

تعامل این ماده باعث افزایش فعالیت ضد انعقادی عناصر کومارین یا مشتقات شیرین سازی و / یا خطر خونریزی با کاهش سنتز یک عامل پیش آگهی کننده در کبد و تشکیل پلاکت اختلال می شود.

غلظت اسید اوریک در خون را افزایش می دهد ، بنابراین ، در درمان بیماران مبتلا به هیپراوریسمی همزمان و نقرس ، می توان از تنظیم داروهای ضد نقرس (آلوپورینول ، کلشی سین ، سولفین پیازرون) استفاده کرد ، استفاده از داروهای ضد نقرس اوریکوسوریک می تواند خطر نفروپاتی همراه با افزایش اسید اوریک را در طول درمان افزایش دهد. (بهتر است از آلوپورینول استفاده شود).

تجویز همزمان سالیسیلات ، فنیل بوتازون ، فنیتوئین ، سولفانیل آمیدها ، مشتقات سولفونیل اوره ، اسید آمینوبنزوئیک ، پیریم آمامین یا تری متئوپریم ، تعدادی آنتی بیوتیک (پنی سیلین ، تتراسایکلین ، کلرامفنیکل) ، ضد انعقادهای غیرمستقیم و وابستگی هیپولیپیدمی از L یا کاهش ترشح لوله ، که در بعضی موارد می تواند منجر به ایجاد اثرات سمی شدید ، حتی گاه کشنده شود.

NSAID ها با دوزهای زیاد متوترکسات غلظت را افزایش داده و از بین بردن دومی را کند می کنند که می تواند منجر به مرگ ناشی از مسمومیت شدید خونریزی و دستگاه گوارش شود.توصیه می شود از مصرف فنیل بوتازون به مدت 7 تا 12 روز ، پیروکسیکام به مدت 10 روز ، دیفلونیزال و ایندومتاسین به مدت 24-48 ساعت ، کتوپروفن و NSAID ها با T1 / 2 12-24 ساعته کوتاه قبل از تزریق متوترکسات در دوزهای متوسط ​​و زیاد و در طی حداقل 12 ساعت (بسته به غلظت متوترکسات در خون) پس از اتمام آن. در هنگام ترکیب NSAID ها با دوزهای پایین متوترکسات باید احتیاط کرد (ممکن است باعث کاهش دفع methrerexate توسط لوله‌های کلیوی شود).

داروهایی که ترشح لوله را مسدود می کنند (به عنوان مثال پروبنسید) با کاهش دفع آن توسط کلیه ها ، سمیت متوترکسات را افزایش می دهند.

آنتی بیوتیک هایی که ضعیف در دستگاه گوارش (تتراسایکلین ها ، کلرامفنیکلول) جذب می شوند باعث کاهش جذب متوترکسات و اختلال در متابولیسم آن به دلیل سرکوب میکرو فلورای روده طبیعی می شوند.

رتینوئیدها ، آزاتیوپرین ، سولفاسالازین ، اتانول و سایر داروهای کبدی سمی خطر سمیت کبدی را افزایش می دهد.

داروهای حاوی فولات (از جمله مولتی ویتامین ها) اثر سمی متوترکسات بر مغز استخوان را کاهش می دهند.

L-asparaginase با مهار تکثیر سلولی ، شدت اثر ضد توموری متوترکسات را کاهش می دهد.

بیهوشی با استفاده از اکسید دینیتروژن می تواند منجر به ایجاد میلو سرکوب شدید غیرقابل پیش بینی و روزنه شود.

Acyclovir برای تزریق تزریقی با تجویز داخل رحمی متوترکسات خطر ابتلا به اختلالات عصبی را افزایش می دهد.

استفاده از سیتارابین 48 ساعت قبل یا در طی 10 دقیقه پس از شروع درمان با متوترکسات می تواند باعث ایجاد یک اثر سیتوتوکسیک هم افزایی شود (توصیه می شود که رژیم دوز را بر اساس کنترل پارامترهای خونشناسی تنظیم کنید).

داروهای هماتوکسیک خطر ابتلا به هماتوکسیک بودن متوترکسات را افزایش می دهد.

ترشح تئوفیلین را کاهش می دهد.

نوومایسین برای تجویز خوراکی ممکن است باعث کاهش جذب متوترکسات برای تجویز خوراکی شود.

چندین بیمار مبتلا به پسوریازیس یا قارچ قارچ میکوز تحت درمان با PUVA (methoxalen و UFO) با متوترکسات که تحت درمان با متوتراکسات قرار گرفته اند ، تشخیص داده شده اند.

ترکیب با پرتودرمانی ممکن است خطر افسردگی مغز استخوان را افزایش دهد.

متوترکسات می تواند پاسخ ایمنی به واکسیناسیون را کاهش دهد ، بنابراین فاصله بین معرفی واکسن های ویروسی زنده و غیر فعال از 3 تا 12 ماه متغیر است.

نام شیمیایی (1 - تیو - بتا - D - گلوکوپیرازیناتو) (تری تیلفسفین) طلای 2 ، 3 ، 4 ، 6 - تتراستات

عمل دارویی. آماده سازی طلا برای تجویز خوراکی (حاوی 29٪ طلا) دارای خاصیت ضد التهابی است. مکانیسم عمل کاملاً درک نشده است: اعتقاد بر این است که سرکوب ایمنی سلولی ناشی از جذب Au 3+ توسط مونوسیت ها و لکوسیت های هسته ای پلی مورفیک است و منجر به مهار فاگوسیتوز و محاصره آنزیم های لیزوزومی می شود. باعث کاهش فعالیت سیستم های سولفیدریل و مجتمع های آنزیمی لکوسیت ها و لنفوسیت ها می شود که منجر به کاهش غلظت Ig و فاکتور روماتوئید می شود ، سنتز کلاژن و منیزیم را مهار می کند.

اثر درمانی به تدریج توسعه می یابد و پس از 3-4 ماه (گاهی اوقات 6 ماه) از زمان مصرف دارو مشاهده می شود.

فارماکوکینتیک جذب بعد از تجویز خوراکی - 25٪. ارتباط با پروتئین های پلاسما - 60٪. Css ذکر شده 3 ماه پس از شروع درمان ، با دوز 6 میلی گرم در روز 68 میکروگرم بر میلی لیتر است.

به سرعت در کبد متابولیزه می شود (اورانوفین بدون تغییر عملا در خون تشخیص داده نمی شود). T1 / 2 در خون - 31-31 روز ، در بافت ها - 42-128 روز. توسط کلیه ها (60٪) و همراه با صفرا دفع می شود.

نشانه ها آرتریت روماتوئید (درمان و پیشگیری در تشخیص تغییرات رادیولوژیکی اولیه در مفاصل) ، آرتریت پسوریاتیک ، سندرم فلتی.

موارد منع مصرف حساسیت به نفس ، CHF ، نارسایی مزمن کلیه ، هپاتیت (فاز فعال) ، مهار خونریزی مغز استخوان ، درماتیت لایه برداری ، انتروکولیت ، بارداری ، شیردهی ، کاکسیکسی ، کهیر ، اگزما ، بثورات پوستی.

رژیم دوز.در داخل: بزرگسالان - 6 میلی گرم در روز ، کودکان - 1/0 میلی گرم در کیلوگرم در روز در دو دوز تقسیم شده.

اگر پذیرش به مدت 4 ماه بی اثر باشد و به خوبی تحمل شود ، می توان دوز را در بزرگسالان تا 9 میلی گرم در روز در 3 دوز تقسیم شده ، و برای کودکان تا 0.2 میلی گرم در کیلوگرم در روز افزایش داد. در صورت عدم موفقیت درمان در طی 3 ماه آینده ، دارو قطع می شود.

عوارض جانبی از سیستم عصبی و اندام های حسی: بی حالی ، توهم ، صرع ، صرع و ملتحمه.

از سیستم تنفسی: فارنژیت ، تراشه ، پنومونی بینابینی ، پنوموفیبروز.

از دستگاه گوارش: التهاب لثه ، گلویسیت ، استوماتیت ، استفراغ ، اسهال یا یبوست ، گاسترالژی ، گاستریت ، انتریت نکروتیک ، انتروکولیت زخم ، کولیت ، خونریزی دستگاه گوارش ، کولستازیس ، کوللیتاسیس ، هپاتیت ، نارسایی کبد.

از دستگاه تناسلی: سندرم نفروتیک با پروتئینوری عظیم ، نارسایی کلیه ، واژینیت.

از سیستم خون ساز: آگارانولوسیتوز ، پانسیتوپنی ، کم خونی ، لکوپنی ، ترومبوسیتوپنی.

واکنش های آلرژیک: بثورات پوستی ، خارش پوست ، ائوزینوفیلی ، درماتیت ، هایپرترمی.

تعامل ناسازگار با پنی سیلین ها ، لوامیزول ، کلروکین ، سازگار با NSAIDs.

عوارض جانبی توسط سیتوستاتیک ، داروهای کبدی و نفروتوکسیک ، پنی سیلامین افزایش می یابد.

داروهای میلوتوکسیک اثر هماتوکسیک دارو را تقویت می کنند.

دستورالعمل های ویژه قبل و در طول درمان ، لازم است که در سال اول درمان ، تصویر خون محیطی (میزان سرب ، تعداد پلاکت) ، عملکرد کلیه (غلظت اوره ، کراتینین ، محتوای پروتئین ادرار) ، عملکرد کبد (فعالیت ترانس آمینازهای "کبد") کنترل شود. دوم - هر 2-3 ماه. با پروتئینوری بیشتر از 1 گرم در روز ، درمان باید قطع شود.

سولفاسالازین ، قرص های پوشش داده شده با روده.

گروه دارویی یک ماده ضد میکروبی و ضد التهابی روده است.

عمل دارویی. یک ماده ضد میکروبی روده ، سولفونامید نیز دارای خاصیت ضد التهابی است. احتمال استفاده از کولیت غیر اختصاصی در درمان با توانایی سولفاسالازین در جمع شدن انتخابی در بافت همبند دیواره روده با آزاد شدن اسید 5-aminosalicylic (5-ASA) که دارای خاصیت ضد التهابی است و سولفاپیریدین که دارای اثر ضد میکروبی باکتریواستاتیک ، آنتاگونیست رقابتی PABA است ، همراه است.

این بیماری علیه دیپلوکوکی ، استرپتوکوکی ، گونوکوکی ، E. coli عمل می کند.

فارماکوکینتیک جذب - 10٪ ، با تشکیل سولفاپیریدین - 60-80 و 25٪ 5-ASA توسط میکرو فلور روده رخ می دهد. ارتباط با پروتئینهای پلاسمائی سولفاسالازین - 99٪ ، سولفاپیریدین - 50٪ ، 5-ASA - 43٪.

سولفاپیریدین توسط کربن هیدروکسیلاسیون در کبد متابولیزه می شود و 5-ASA توسط استیله شدن متابولیت های غیر فعال ایجاد می کند. T1 / 2 سولفاسالازین - 5-10 ساعت ، سولفافیریدین - 6-14 ساعت ، 5-ASA - 0.6-1.4 ساعت. از طریق روده ها دفع می شود - 5٪ سولفاپیریدین و 67٪ 5-ASA ، کلیه ها - 75-91٪ از سولفاسالازین جذب شده (در طی 3 روز)

نشانه ها کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی.

موارد منع مصرف حساسیت به نفس ، کبد و یا نارسایی کلیوی ، کم خونی ، پورفیری ، کمبود مادرزادی گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز ، شیردهی ، سن کودکان (تا 5 سال).

دسته عمل روی جنین. ب

مقدار مصرف در داخل ، 1 گرم 4-6 بار در روز ، به مدت 2-3 هفته ، و به دنبال آن کاهش تدریجی دوز 5 / 0-1 گرم هر 5-7 روز ، دوره درمان تا 4-6 ماه ادامه می یابد. کودکان 5-7 ساله - 0.25-0.5 گرم 3-6 بار در روز ، بزرگتر از 7 سال - 0.5 گرم 3-6 بار در روز.

اثر جانبی. سردرد ، سرگیجه ، سوءهاضمه: تهوع ، استفراغ ، اسهال ، درد شکم ، از بین رفتن اشتها ، ترکیب خون در مدفوع ، پنومونییت بینابینی ، هپاتیت ناشی از دارو ، حساسیت به نور ، رنگ نارنجی-زرد ادرار ، اگزانولوسیتوز ، لکوپنی ، ترومبوسیتیتیت واکنشهای آلرژیک: نکرولیز اپیدرمی سمی (سندرم لیل) ، اریتما بدخیم اگزوداتیو (سندرم استیونز-جانسون) ، شوک آنافیلاکتیک.

تعاملاثر ضد انعقاد پذیری ، داروهای ضد صرع و قند خون خوراکی و همچنین عوارض جانبی داروهای سیتوستاتیک ، سرکوب کننده های سیستم ایمنی بدن ، داروهای کبدی و نفروتوکسیک را تقویت می کند.

داروهایی که خونریزی مغز استخوان را مهار می کنند ، خطر سرکوب میلوئوس را افزایش می دهند.

کلروکین قرص (Delagil). گروه دارویی یک عامل ضد مالاریا است.

عمل دارویی. ضد پتروشیمی همچنین دارای اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی و ضد التهابی است. این بیماری باعث از بین رفتن اشکال گلبول های قرمز غیر جنسی از انواع پلاسمودی می شود. این ماده به استثنای Plasmodium falciparum (دارای اثر ضد گامتوکشی است) دارای اثر گامتوکسیدی است. به دلیل مهار سنتز اسید نوکلئیک ، دارای خاصیت سرکوب کننده سیستم ایمنی و غیر اختصاصی نسبتاً خاص است.

فارماکوکینتیک پس از تجویز خوراکی ، به سرعت و تقریباً کاملاً از دستگاه گوارش جذب می شود. مقدار Cmax پس از 2-6 ساعت به دست می آید و 55٪ به آلبومین پلاسما متصل می شوند. به سرعت در اندام ها و بافت های بدن (کبد ، کلیه ها ، طحال ، ریه ها) گسترش می یابد. به راحتی در BBB و جفت نفوذ می کند.

در مقدار کمی (25٪) متابولیزه می شود. این آهسته توسط کلیه ها (70٪ - بدون تغییر) دفع می شود. T1 / 2 - 1-2 ماه.

با نارسایی کلیه می تواند تجمع یابد. با واکنش اسیدی ادرار ، میزان حذف از بین می رود ، با یک واکنش قلیایی افزایش می یابد.

نشانه ها مالاریا (پیشگیری و درمان انواع) ، آمیبیازیس خارج از روده ، آبسه کبدی آموبئیک ، SLE (اشکال مزمن و تحت حاد) ، آرتریت روماتوئید ، اسکلرودرما ، فوتودرماتوز ، پورفیری جلدی دیررس.

موارد منع مصرف حساسیت به نفس ، نارسایی کبد و / یا کلیه ، مهار خونریزی مغز استخوان ، اختلالات شدید ریتم ، آرتروز پسوریاتیک ، نوتروپنی ، پورفیرینوری ، بارداری.

مقدار مصرف در داخل ، برای جلوگیری از مالاریا - در هفته اول 0.5 گرم 2 بار ، سپس 1 بار همیشه در همان روز هفته. درمان مالاریا طبق برنامه زیر انجام می شود: 1 روز یک بار 1 گرم ، پس از 6-8 ساعت - 0.5 گرم ، در روزهای 2 و 3 درمان - 75/0 گرم در روز در 1 دوز. در صورت لزوم - قطره iv.

برای آموبیازیس ، 0.5 گرم 3 بار در روز به مدت 7 روز ، سپس 0.25 گرم 3 بار در روز به مدت 7 روز دیگر ، سپس 0.75 گرم 2 بار در هفته به مدت 2-6 ماه.

با آرتریت روماتوئید - 0.25 گرم 2 بار در روز به مدت 7 روز ، سپس - 0.25 گرم در روز به مدت 12 ماه.

با SLE - روزانه 0.25-0.5 گرم.

در فوتودرماتوز ، 0.25 گرم روزانه به مدت 1 هفته ، سپس 0.5-0.75 گرم در هفته.

اثر جانبی. از دستگاه گوارش: حالت تهوع ، استفراغ ، گاسترالژی.

از سیستم عصبی: سرگیجه ، سردرد ، اختلال در خواب ، روان پریشی ، صرع.

از CCC: آسیب میوکارد با تغییر در نوار قلب ، کاهش فشار خون.

از اندام های حسی: با استفاده طولانی مدت - بستن قرنیه ، آسیب به شبکیه ، اختلال در بینایی ، زنگ زدن در گوش.

واکنشهای آلرژیک: درماتیت ، حساسیت به نور.

موارد دیگر: میالژی ، لوکوپنی ، تغییر رنگ پوست و مو.

نشانه های استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها

نشانه های استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها به شرح زیر است:

1. درمان بیماریهای آدرنال (گلوکوکورتیکوئیدها برای نارسایی حاد ، یک شکل مزمن نارسایی ، هیپرپلازی قشر مادرزادی قشر مغز) مورد استفاده قرار می گیرند ، که در آنها قادر به تولید کامل هورمون ها (یا حتی) به وفور نیستند ،
2. درمان بیماری های خود ایمنی (روماتیسم ، سارکوئیدوز) - بر اساس توانایی این هورمون ها در تأثیر در فرآیندهای ایمنی ، سرکوب یا فعال کردن آنها. گلوکوکورتیکوئیدها همچنین برای آرتریت روماتوئید استفاده می شوند ،
3. درمان بیماری های دستگاه ادراری ، از جمله موارد التهابی. این هورمون ها می توانند به طور مؤثر با التهاب های خشن مبارزه کنند ،
4. گلوکوکورتیکوئیدها برای آلرژی به عنوان عوامل مؤثر بر تولید ترکیبات بیولوژیکی فعال که باعث تحریک و تقویت واکنش های تحمل فردی می شوند ، استفاده می شوند ،
5. درمان بیماریهای دستگاه تنفسی (گلوکوکورتیکوئیدها برای آسم ، ذات الریه پنوموسیستیک ، رینیت آلرژیک تجویز می شوند). لازم به ذکر است که داروهای مختلف دارویی مختلفی دارند. برخی از داروها به اندازه کافی سریع عمل می کنند ، برخی دیگر کند هستند.در صورت لزوم از بین بردن تظاهرات حاد (به عنوان مثال ، با حمله آسم) ، از تأثیر طولانی مدت تأخیر و طولانی استفاده نمی شود.
6. گلوکوکورتیکوئیدها در دندانپزشکی در درمان پالپیت ، پریودنتیت ، سایر پدیده های التهابی و همچنین در ترکیب مخلوط های پر کننده و به عنوان یک عامل ضد شوک برای شوک های آنافیلاکسیک ناشی از داروها استفاده می شوند ،
7. درمان مشکلات پوستی ، فرآیندهای التهابی درم ،
8. درمان بیماری های دستگاه گوارش. نشانه گلوکوکورتیکوئیدها بیماری کرون است ،
9. درمان بیماران بعد از جراحات (از جمله پشت) از اثر ضد شوک ، ضد التهاب داروها است.
10. به عنوان بخشی از درمان پیچیده - با ورم مغزی.

بر اساس مواد متعلق به گروه گلوکوکورتیکواستروئیدها ، آماده سازی پزشکی به شکل پماد ، قرص ، محلول در آمپول ، مایعات استنشاقی ایجاد شده است:

• کورتیزون
• پردنیزون
• دگزامتازون
• هیدروکورتیزون
• بکلومتازون
• تریامسینولون

فقط یک پزشک ، براساس نشانه ها ، می تواند گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی را تجویز کند و در مورد طول مدت درمان تصمیم بگیرد.

عوارض جانبی

انبوه اثرات مثبتی که گلوکوکورتیکوئیدها ایجاد کرده اند باعث شده است که استفاده گسترده آنها در پزشکی انجام شود.

هورمون درمانی به هیچ وجه بی خطر نبود ، با حضور بسیاری از آنها مشخص می شود:

1. بدتر شدن کیفیت مو و پوست ، ظهور علائم کششی ، سرسیاه ،
2. رشد شدید مو در نواحی آتیپیک بدن در زنان ،
3. کاهش قدرت عروقی ،
4. ظاهر تغییرات هورمونی ،
5. تحریک اضطراب ، روانپریشی ،
6. نقض متابولیسم آب نمک.

استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها می تواند منجر به بروز بسیاری از بیماری ها شود:

1. زخم معده
2. چاقی
3. نقص ایمنی
4. دیسمنوره

مواردی وجود دارد که گلوکوکورتیکواستروئیدها رشد سریع عفونت ها را تحریک می کنند ، عوامل ایجاد کننده آن قبلاً در بدن وجود داشته است ، اما به دلیل فعالیت سیستم ایمنی بدن توانایی تکثیر شدید را ندارند.

اثرات منفی نه تنها با استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکواستروئیدها یا مصرف بیش از حد آنها. آنها همچنین با یک لغو شدید داروها تشخیص داده می شوند ، زیرا پس از دریافت آنالوگ های مصنوعی هورمون ها ، غدد آدرنال آنها را به خودی خود متوقف می کند.

پس از پایان هورمون درمانی ، تظاهرات امکان پذیر است:

1. نقاط ضعف
2. ظاهر درد عضلات
3. از دست دادن اشتها
4. افزایش دما
5. تشدید آسیب شناسی موجود دیگر.

خطرناکترین تأثیر ناشی از لغو ناگهانی چنین هورمون ها ، نارسایی حاد آدرنال است.

علائم اصلی آن افت فشار خون ، علائم اضافی - اختلالات گوارشی ، همراه با درد ، بی حالی ، تشنج صرع است.

غیرمجاز برای متوقف کردن مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدها به همان اندازه خود مصرف داروی ضد خطرناک است.

موارد منع مصرف

فراوانی از عوارض جانبی ناشی از استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها ، موارد منع مصرف بسیاری از موارد استفاده آنهاست:

1. فشار خون بالا
2. نارسایی گردش خون
3. بارداری
4. سیفیلیس
5. سل
6. دیابت
7. اندوکاردیت
8. یشم

استفاده از داروهای حاوی گلوکوکورتیکوئیدها برای درمان عفونت مجاز نیست مگر اینکه محافظت بیشتری از بدن در برابر سایر بیماریهای عفونی فراهم شود. به عنوان مثال ، لکه دار کردن پوست با پمادهای گلوکوکورتیکوئیدی ، فرد ایمنی موضعی را کاهش داده و باعث ایجاد بیماری های قارچی می شود.

هنگام تجویز گلوکوکورتیکوئیدها ، زنان در سن تولید مثل باید مطمئن باشند که هیچ حاملگی وجود ندارد - چنین درمانی هورمونی می تواند منجر به نارسایی آدرنال در جنین شود.

فیلم های مرتبط

درباره عوارض جانبی احتمالی گلوکوکورتیکواستروئیدها در ویدیو:

گلوکوکورتیکوئیدها واقعاً مستحق توجه و شناخت دقیق پزشکان هستند ، زیرا می توانند در چنین شرایط دشوار مختلفی کمک کنند. اما داروهای هورمونی هنگام توسعه مدت زمان درمان و دوز نیاز به توجه ویژه دارند. پزشک باید تمام نکات ظریفی که در استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها ایجاد می شود ، و همچنین خطرات ناشی از امتناع شدید دارو را به بیمار اطلاع دهد.

گروه های مختلفی از داروها برای درمان بیماری های کلیوی استفاده می شوند. یکی از آنها گلوکوکورتیکواستروئیدها است. داروها تأثیر همه کاره بر روی بدن دارند. آنها اغلب به عنوان وسیله ای برای مراقبت های اضطراری برای عوارض و تشدید بیماری ها مورد استفاده قرار می گیرند.

گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) - نام کلی برای هورمونهای تولید شده توسط لایه قشر مغز. این گروه شامل گلوکوکورتیکوئیدها (کورتیزون ، هیدروکورتیزون) و مواد معدنی کورتیکوئیدها (آلدوسترون) است. امروزه ، کورتیکواستروئیدهای مصنوعی به طور فعال برای درمان استفاده می شوند. اما تاکنون ایمنی و اثربخشی آنها برای بدن هنوز مورد بررسی قرار می گیرد ، بسیاری از جنبه های استفاده کاملاً بحث برانگیز است.

طبقه بندی و فرم انتشار

گلوکوکورتیکواستروئیدها توسط قشر آدرنال تحت تأثیر سیستم عصبی مرکزی و غده هیپوفیز تولید می شوند. تنظیم هورمون ها - هیپوتالاموس را تنظیم می کند. با کمبود GCS در خون سطح هیدروکورتیزون و موقعیتهای استرس زا (تروما ، عفونت) ، کورتیکولیبرین را تولید می کند که یک محرک رهاسازی ACG از غده هیپوفیز است. تحت تأثیر این هورمون ، گلوکوکورتیکواستروئیدها در قشر آدرنال تولید می شود.

GCS دارای اثر ضد التهابی ، تنظیم کربوهیدرات ، لیپید ، متابولیسم پروتئین ، کنترل عملکرد کلیه ، واکنش بدن به موقعیتهای استرس زا است. در عمل پزشکی از هورمونهای طبیعی و آنالوگهای مصنوعی آنها استفاده می شود.

از آنجا که مواد مخدر GCS در اواسط قرن گذشته شروع به استفاده کرد. هورمون های مصنوعی همان خواص طبیعی را دارند. آنها روند التهابی را سرکوب می کنند ، اما بر عوامل ایجاد کننده عفونت تأثیر نمی گذارد. پس از قطع عملکرد کورتیکواستروئیدها ، ممکن است عفونت از سر گرفته شود.

گلوکوکورتیکواستروئیدها از یک طرف دارای یک اثر درمانی قدرتمند ، به شما امکان می دهند در مدت زمان کوتاهی به یک نتیجه مثبت برسید. از طرف دیگر ، استفاده از آنها مملو از واکنشهای جانبی بسیاری از سیستم ها و ارگان های مختلف است.

هورمون ها باعث ایجاد استرس می شوند که منجر به تضعیف سیستم ایمنی بدن می شود ، زیرا به طور معمول در حالت آرام تهیه می شود. علاوه بر این ، کورتیکواستروئیدهای مصنوعی کار طبیعی را سرکوب می کنند که می تواند منجر به اختلال در عملکرد غدد فوق کلیوی شود. بنابراین كورتيكواستروئيدها بايد بطور جدي توسط پزشك تنظيم شود و آنها باید فقط در صورت عدم تأثیر داروهای دیگر تجویز شوند.

گلوکوکورتیکواستروئیدها به شکل زیر منتشر می شوند:

• قرص
• راه حل های تزریق
• آئروسل
• پمادها ، کرم ها

نشانه ها و موارد منع مصرف

عملکرد GCS بسیار متنوع است:

• ضد التهاب
• ضد آلرژی ،
• سیستم ایمنی بدن

این داروها برای متوقف کردن روند التهاب در بسیاری از بیماری ها استفاده می شود:

• روماتیسم
• بیماری های خونی
• لوپوس اریتماتوز سیستمیک ،
• آسم برونشی ،
• پنومونی
• درماتیت
• بیماریهای عصبی
• آلرژی و بسیاری دیگر.

از كورتيكواستروئيدها مي توان براي چنين آسيب هاي كليه استفاده كرد:

• تورم کلیه
• اختلال عملکرد مادرزادی قشر آدرنال ،
• لوپوس اریتماتوز
• سندرم نفروتیک

• عدم تحمل فردی ،
• آبله مرغان
• واکسیناسیون زنده
• عفونت های شدید

هورمون ها با وجود بیماری های زیر بسیار با دقت تجویز می شوند:

• دیابت قندی
• فشار خون بالا
• زخم معده
• نارسایی قلبی
• ترومبوز
• گلوکوم و آب مروارید
• سل
• اختلالات روانی

Mineralocorcoids را نمی توان با کبدی و فشار خون بالا ، دیابت و کمبود پتاسیم در پلاسما خون گرفت.

توجه داشته باشید! GCS می تواند در مناطق مختلف بدن عوارض جانبی زیادی ایجاد کند. هورمون های ضعیف و متوسط ​​با استفاده کوتاه مدت ، به عنوان یک قاعده ، به ندرت باعث عوارض شدید می شوند. برای کاهش خطر ابتلا به اثرات ناخواسته ، باید به موقع به هرگونه تغییر در بدن پاسخ دهید و دوز داروها را تنظیم کنید.

بیماری کلیوی

هیچ توصیه خاصی در مورد استفاده از GCS وجود ندارد. آنها وسیله درمانی خاصی نیستند. یک استثناء نارسایی آدرنال است ، که در آن گلوکوکورتیکوئیدها عملکرد درمان جایگزینی را انجام می دهند. قبل از تجویز هر داروی هورمونی برای بیماری های دستگاه ادراری ، پزشک باید جوانب مثبت و منفی را وزن کند.

برای هر بیمار ، دوز تجربی برای رسیدن به اثر مطلوب انتخاب می شود. هر از گاهی بر اساس تغییر در علائم و ایجاد عوارض جانبی ، تجدید نظر می شود. 1 دوز کورتیکواستروئیدها برای سلامتی بی خطر هستند. و یک دوره بستگی به مدت 1 هفته بدون هیچگونه منع مصرف به طور عملی به بدن آسیب نمی رساند. در مقابل ، اگر به نارسایی شدید آدرنال مشکوک باشد ، یک تجویز عضلانی عضلانی منفرد از GCS می تواند جان بیمار را نجات دهد.

باید در نظر داشت که قطع شدید داروهای هورمونی می تواند باعث نارسایی بزرگی آدرنریک آدرنال شود. اگر تجویز طولانی مدت کورتیکواستروئیدها در بیماری کلیوی پیش بینی شود ، حداقل دوز کافی برای دستیابی به پویایی مثبت انتخاب می شود. اما اگر بیماری مستقیماً جان بیمار را تهدید کند ، دوره های طولانی تجویز می شود.

درمان بیماری های کلیوی با کورتیکواستروئیدها می تواند:

• شدید - در شرایط تهدید کننده زندگی استفاده می شود ، به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
• محدود کردن - در مورد بیماریهای مزمن طولانی مدت ، قرص هایی که باید مدت طولانی مصرف شوند ، ترجیح داده می شوند. یک طرح پذیرش ناپیوسته استفاده می شود.
• متناوب - از كورتيكواستروئيدهاي كوتاه مدت و با متوسط ​​مدت زمان عمل ، يك بار در صبح ، هر 2 روز يكبار استفاده كنيد.
• متناوب - دوره های 3-4 روزه را پشت سر بگذارید ، سپس 4 روز مکث کنید.
• نبض درمانی - تزریق کورتیکواستروئیدهای منفرد به رگ حداقل 1 گرم به عنوان اورژانس.

برای جلوگیری از پوکی استخوان ، درمان بیماری های کلیوی با داروهای هورمونی باید همراه با ویتامین D و کلسیم باشد. برای کاهش تأثیر کورتیکواستروئیدها بر معده ، استفاده از Almagel ، Fosfalugel توصیه می شود.

در مورد استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها در بیماری های کلیوی اختلاف نظرهای زیادی در بین متخصصان وجود دارد. فرم خفیف معمولاً برای درمان با کورتیکواستروئیدها قابل استفاده است ؛ داروها داروهای درجه یک برای بیماری هستند. در هفته اول ، بیماران با دوز 1-2 میلی گرم در کیلوگرم پردنیزون تجویز می شوند. در طی 6 تا 8 هفته ، مقدار داروی مصرفی به تدریج کاهش می یابد. بعضی از پزشکان توصیه می کنند که هر روز دارو را مصرف کنید.

غالباً پس از لغو گلوکوکورتیکواستروئیدها ، عودهایی ایجاد می شوند. چنین بیمارانی در برابر GCS مقاوم در نظر گرفته می شوند و با سرکوب کننده های سیستم ایمنی دیگر (آزاتیوپرین) درمان می شوند. نفریت لوپوس همچنین با داروهای هورمونی قابل درمان است. هنگام غشایی ، هورمون ها (پردنیزون 120 میلی گرم) به مدت 2-2.5 ماه در هر روز دیگر تجویز می شوند ، با کاهش تدریجی دوز طی 1-2 ماه بعدی.

لیست و مشخصات پاتولوژی های کلیوی ارزان را مشاهده کنید.

دستورالعمل استفاده از دارو Nolicin برای سیستیت در صفحه شرح داده شده است.

در آدرس ، آنچه را که سونوگرافی مثانه در مردان نشان می دهد و نحوه آمادگی برای مطالعه را مطالعه کنید ، بخوانید.

قوانین ترک مواد مخدر

اگر مصرف هورمون طولانی است ، پس باید به تدریج آنها را فسخ کنید. داروها کار قشر آدرنال را مهار می کنند ، اگر به طور ناگهانی مصرف را قطع کنید ، این مسئله بیمار را از نظر نارسایی آدرنال تهدید می کند.

هیچ برنامه مشخصی برای کاهش دوز GCS وجود ندارد. همه اینها به طول دوره درمانی و فعالیت دارو بستگی دارد.اگر درمان کوتاه مدت باشد ، مصرف GCS می تواند 2.5 میلی لیتر در هر 3-4 روز کاهش یابد (استفاده از پردنیزولون به عنوان نمونه). اگر درمان طولانی تر باشد ، بنابراین کاهش دوز باید کندتر باشد - 2.5 میلی گرم در هر 7-20 روز.

با احتیاط لازم است که هر 3 تا 7 روز دوز را به کمتر از 10 میلی گرم - 1.25 میلی گرم کاهش دهید. اگر در ابتدا GCS با دوز بالا تجویز شود ، پس از كاهش آن می توان با شدت بیشتری (در 3 روز 5-10 میلی گرم) انجام گرفت. در صورت رسیدن دوز 30٪ از مقدار اولیه ، متعاقباً در هر 1.2 هفته 1.25 میلی گرم کاهش می یابد. بنابراین ، می توان به مدت زمان طولانی به مقدار نگهدارنده دارو رسید.

لیست گلوکوکورتیکواستروئیدها

GCS با توجه به مدت زمان عمل به چندین گروه تقسیم می شود.

• کورتیزون
• هیدروکورتیزون
• مازیپردون
• سولو کورتف ،
• فلوتیکازون
• سیکلسونید

• دگزامتازون (Dexamed ، Megadexan) ،
• بتامتازون (سلستون) ،
• تریامسینولون (Kenalog ، Berlicort ، Triacort).

هزینه گلوکوکورتیکواستروئیدها بسته به سازنده ، شکل انتشار و قیمت سیاست زنجیره داروخانه می تواند متفاوت باشد.

متوسط ​​هزینه رایج ترین داروها:

• پردنیزولون -100 قطعه قرص 5 میلی گرم 103 روبل ، 3 آمپول 1 میلی لیتر (30 میلی گرم) 48 روبل ،
• دگزامتازون - محلول 1ml 25 آمپول 130-180 روبل ، قرص 0.5 میلی گرم 10 قطعه 45 روبل ،
• هیدروکورتیزون - آمپول 2 میلی لیتر 2.5٪ 10 قطعه 148 روبل ،
• قرص Metipred - 4 میلی گرم قرص 30 قطعه 175-190 روبل ،
• دیپروسپان - 1 آمپول از 1 میلی لیتر 217 روبل.

گلوکوکورتیکواستروئیدها هورمونی هستند که توسط غدد فوق کلیوی سنتز می شوند. آنها در تمام بافتهای بدن ما توزیع می شوند و تعدادی از کارکردها را انجام می دهند. در برخی از بیماری ها از جمله کلیه از کورتیکواستروئیدهای مصنوعی و طبیعی برای مقابله با التهاب و سایر مشکلات استفاده می کنند. اما گلوکوکورتیکواستروئید درمانی دو طرف دارد. استفاده از آنها می تواند عواقب ناخوشایند بسیاری به همراه داشته باشد. بنابراین ، باید به طور دقیق توسط پزشک تنظیم شود.

ویدئو - بررسی و بررسی ویژگی های استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها و نحوه جلوگیری از عوارض جانبی استفاده از داروها:

مکانیسم عمل و اثرات دارویی

مکانیسم اثر ضد التهابی کورتیکواستروئیدها سرکوب کلیه مراحل التهاب است. با تثبیت غشاهای سازه های سلولی و درون سلولی ، لیز ، داروهای ضد التهاب استروئیدی مانع از انتشار آنزیم های پروتئولیتیک از سلول ، جلوگیری از تشکیل رادیکال های آزاد اکسیژن و پراکسیدهای لیپیدی در غشاها می شوند. در کانون التهاب ، کورتیکواستروئیدها عروق کوچک را منقبض کرده و فعالیت هیالورونیداز را کاهش می دهد و از این طریق مرحله اگزوداسیون را مهار می کند ، از اتصال نوتروفیل ها و مونوسیت ها به اندوتلیوم عروقی جلوگیری می کند ، نفوذ آنها را به بافت ها محدود می کند و فعالیت ماکروفاژها و فیبروبلاست ها را کاهش می دهد.

در اجرای اثر ضد التهابی ، نقش مهمی در توانایی GCS در مهار سنتز و آزاد شدن واسطه های التهابی (PG ، هیستامین ، سروتونین ، برادی کینین و غیره) ایفا می شود. آنها سنتز لیپوکورتین ها ، مهار کننده های بیوسنتز فسفولیپاز A2 را القا می کنند و تشکیل COX-2 را در کانون التهاب کاهش می دهند. این منجر به آزادسازی اسید آراشیدونیک از فسفولیپیدهای غشای سلولی و کاهش در تشکیل متابولیتهای آن می شود (PG ، لکوترین ها و فاکتور فعال کننده پلاکت).

GCS می تواند مرحله تکثیر را مهار کند ، زیرا آنها نفوذ مونوسیت ها را به بافت ملتهب محدود می کنند و از مشارکت آنها در این مرحله از التهاب جلوگیری می کنند ، سنتز موکوپلی ساکاریدها ، پروتئین ها را مهار می کنند و فرآیندهای لنفوپویز را مهار می کنند. با التهاب ژن عفونی کورتیکواستروئیدها ، با توجه به وجود یک اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی ، توصیه می شود با درمان ضد میکروبی ترکیب شود.

اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیکواستروئیدها به دلیل کاهش تعداد و فعالیت لنفوسیت های T در گردش خون ، کاهش تولید ایمونوگلوبولین ها و تاثیر سلول های T-helper در لنفوسیت های B ، کاهش محتوای مکمل در خون ، تشکیل مجتمع های ایمنی ثابت و تعدادی از اینترلوکین ها است که مانع از مهار مانع می شود .

اثر ضد آلرژیک GCS به دلیل کاهش تعداد بازوفیلهای در گردش ، نقض تعامل گیرنده های Fc ​​واقع در سطح ماست سل ها ، با ناحیه Fc IgE و مؤلفه C3 مکمل است که از ورود سیگنال به سلول جلوگیری می کند و با کاهش انتشار هیستامین ، هپارین و سروتونین از سلولهای حساس همراه است. و سایر واسطه های آلرژی از نوع فوری و از تأثیر آنها بر روی سلولهای مؤثر جلوگیری می کند.

اثر ضد انقباضی ناشی از مشارکت GCS در تنظیم تن عروق است ، در مقابل زمینه آنها ، حساسیت رگ های خونی به کاتکول آمین ها افزایش می یابد ، که منجر به افزایش فشار خون ، تغییر متابولیسم آب نمک ، تغییر متابولیسم آب و نمک ، سدیم و آب حفظ می شود ، حجم پلاسما افزایش می یابد و هیپوولمی کاهش می یابد.

گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) - چه چیزی در پزشکی است

گلوکوکورتیکوئیدها و گلوکوکورتیکواستروئیدها یک چیز مشابه هستند ، مترادفهایی که نشان دهنده هورمونهای تولید شده توسط قشر آدرنال ، طبیعی و مصنوعی است ، و گاهی اوقات از اختصار GKS برای کوتاه بودن استفاده می شود.

همراه با مواد معدنی کورتیکواستروئیدها ، کورتیکواستروئیدها گروه گسترده ای از کورتیکواستروئیدها را تشکیل می دهند ، اما کورتیکواستروئیدها به ویژه به عنوان داروهای مورد نیاز هستند. می توانید در مورد چه نوع داروهایی - کورتیکواستروئیدها - مطالعه کنید.

آنها فرصتهای خوبی برای درمان بیماریهای جدی به پزشک ارائه می دهند ، "کانونهای التهاب" را خاموش می کنند ، می توانند تأثیر سایر داروها را تقویت کنند ، تورم را تسکین دهند و احساس درد را فروکش کنند.

پزشکان با افزایش مصنوعی مقدار کورتیکواستروئیدها در بدن بیمار ، مشکلاتی را حل می کنند که قبلاً غیرممکن به نظر می رسید.

علم پزشکی همچنین به این نتیجه رسیده است كه امروزه از GCS می توان "هدفمند" استفاده كرد - به طور انحصاری در حوزه مسئله عمل كرد ، بدون مزاحمت دیگران كه سالم هستند.

در نتیجه این کاربرد موضعی خطر عوارض جانبی کاهش می یابد.

دامنه داروهای گلوکوکورتیکوئید به اندازه کافی گسترده است. این وجوه استفاده می شود:

علاوه بر این ، از GCS در معالجه جراحات استفاده می شود (آنها دارای اثر ضد شوک موثری هستند) و همچنین برای ترمیم عملکردهای بدن پس از انجام اقدامات پیچیده ، پرتودرمانی و شیمی درمانی استفاده می شود.

رژیم مصرف کورتیکواستروئیدها احتکار احتمالی گلوکوکورتیکوئیدها را در نظر می گیرد ، یعنی خطر وخیم شدن بهزیستی بیمار پس از قطع مصرف این داروها.

حتی ممکن است بیمار آنچه را که نارسایی گلوکوکورتیکوئید نامیده می شود ایجاد کند.

برای جلوگیری از این امر ، مرسوم است که به طور آرام درمان با گلوکوکورتیکوئیدها را به طور کامل انجام دهید و در پایان دوره درمان ، با دقت دوز دارو را کاهش دهید.

تمام مهمترین ، فرآیندهای سیستمیک تحت تأثیر کورتیکواستروئیدها در سطح سلولی ، از جمله سطح ژنتیکی ، اتفاق می افتد.

این بدان معنی است که فقط متخصصان می توانند با آمادگی پزشکی از این نوع کار کنند ، خود درمانی به شدت ممنوع است ، زیرا می تواند انواع عوارض را ایجاد کند.

مکانیسم عملکرد گلوکوکورتیکوئیدها روی بدن هنوز کاملاً شناخته نشده است. همانطور که دانشمندان موفق به فهمیدند ، کورتیکواستروئیدها مطابق "دستور" غده هیپوفیز تشکیل می شوند: ماده ای به نام "کورتیکوتروپین" را در جریان خون آزاد می کند ، که سیگنال خاص خود را ارسال می کند - در مورد اینکه چه تعداد از کورتیکواستروئیدها باید غده های آدرنال بدهد.

یکی از محصولات اصلی آنها یک گلوکوکورتیکوئید فعال به نام "کورتیزول" است ، به آن "هورمون استرس" نیز گفته می شود.

چنین هورمون هایی به دلایل مختلف تولید می شوند ، تجزیه و تحلیل آنها به پزشکان کمک می کند تا ناهنجاری های موجود در سیستم غدد درون ریز ، آسیب شناسی های جدی را تشخیص دهند و چنین داروهایی را انتخاب کنند (از جمله GCS) و روش های درمانی که در هر موقعیت خاص مؤثر است.

گلوکوکورتیکوئیدها به یکباره بر روی بدن تأثیر می گذارد. یکی از مهمترین آنها اثر ضد التهابی آنها است.

GCS می تواند فعالیت آنزیم هایی را که بافت های بدن را نابود می کنند ، کاهش دهد و نواحی آسیب دیده را از مناطق سالم جدا کند.

GCS بر روی غشاهای سلولی عمل می کند و آنها را درشت تر می کند و این به معنی پیچیدگی متابولیسم است ، در نتیجه عفونت فرصتی برای شیوع در بدن نمی دهد و آن را در یک "چارچوب محکم" قرار می دهد.

از جمله راه های دیگر تأثیر کورتیکواستروئیدها بر بدن انسان:

• اثر سیستم ایمنی - تحت شرایط مختلف ، ایمنی بدن اندکی افزایش می یابد یا برعکس ، ایمنی سرکوب می شود (پزشکان از این خاصیت داروهای کورتیکواستروئیدها هنگام پیوند بافت از اهدا کنندگان استفاده می کنند) ،
• ضد آلرژی ،
• antishock - موثر ، به عنوان مثال ، در شوک آنافیلاکتیک ، هنگامی که یک دارو برای نجات بیمار باید نتیجه سریع رعد و برق را فراهم کند.

GCS می تواند بر تولید انسولین تأثیر بگذارد (این به بیماران مبتلا به هیپوگلیسمی کمک می کند) ، تولید ماده ای مانند اریتروپویتین را تسریع می کند (با مشارکت آن در خون میزان هموگلوبین را افزایش می دهد) ، می تواند فشار خون را بالا ببرد ، بر متابولیسم پروتئین تأثیر بگذارد.

هنگام تجویز دارو ، پزشكان هنگام ورود دارو به جریان خون عمومی بعد از جذب و از آنجا به داخل بافت ، باید بسیاری از تفاوتهای ظریف از جمله اثر به اصطلاح جاذب را در نظر بگیرند. بسیاری از انواع کورتیکواستروئیدها امکان استفاده از داروها را به صورت محلی بیشتر می کنند.

متأسفانه ، تمام "فعالیت" گلوکوکورتیکوئیدها برای انسان کاملاً مفید نیست.

کورتیکواستروئیدهای اضافی در نتیجه استفاده طولانی مدت از دارو منجر می شود ، به عنوان مثال به این واقعیت که بیوشیمی داخلی تغییر می کند - کلسیم شسته می شود ، استخوان ها شکننده می شوند ، پوکی استخوان ایجاد می شود.

گلوکوکورتیکوئیدها با چه مدت کار درون بدن مشخص می شوند.

داروهای کوتاه مدت از دو ساعت تا نیم روز در خون بیمار باقی می مانند (نمونه های آن عبارتند از هیدروکورتیزون ، سیکلسونید ، مومتازون). دستورالعمل استفاده از هیدروکورتیزون را می توان یافت.

GCS از عمل متوسط ​​- حداکثر تا یک روز و نیم (پردنیزولون ، متیل پردنیزولون) ، عمل طولانی مدت - 36-52 ساعت (Dexamethasone ، Beclomethasone).

طبق روش مصرف دارو طبقه بندی وجود دارد:

گلوکوکورتیکوئیدهای فلوئوره تأثیر ویژه ای در بدن بیمار دارند. این صندوق ها نیز طبقه بندی خاص خود را دارند.

بسته به میزان فلوئور موجود در آنها ، آنها تک رنگ ، دی- و trifluorinated هستند.

انواع داروهای با استفاده از GCS به پزشکان این فرصت را می دهد تا فرم مناسب (قرص ، کرم ، ژل ، پماد ، استنشاقی ، پچ ، قطره بینی) و "محتوای" مربوطه را انتخاب کنند تا دقیقاً اثرات دارویی لازم را کسب کنند و به هیچ وجه وضعیت بیمار را وخیم تر نکنید و باعث ایجاد عوارض جانبی در بدن می شود.

فارماکولوژی سرنوشت متخصصان است ، فقط یک پزشک در تمام ظرافت ها می فهمد که این یا آن دارو چه تاثیری در بدن می تواند داشته باشد ، چه موقع و طبق چه برنامه ای استفاده می شود.

به عنوان نمونه ، ما نام های گلوکوکورتیکوئیدها را می گذاریم:

روشهای درمانی

انواع مختلفی از روشهای درمانی با استفاده از کورتیکواستروئیدها ایجاد شده است:

• اگر غدد فوق کلیوی به طور مستقل قادر به تولید مقدار لازم هورمون برای بدن نباشد ، جایگزینی استفاده می شود.
• سرکوبگر - برای کودکانی که ناهنجاری های مادرزادی در عملکرد قشر آدرنال دارند ،
• فارماکودینامیک (شامل درمان فشرده ، محدودکننده و طولانی مدت) - در درمان ضد حساسیت و ضد التهاب.

در هر حالت ، دوزهای خاصی از داروی مصرف شده و تعداد دفعات استفاده از آنها تهیه می شود.

بنابراین ، درمان جایگزین شامل مصرف گلوکوکورتیکوئیدها هر دو روز یکبار است ، پالس درمانی به معنای تجویز سریع حداقل 1 گرم از دارو برای مراقبت فوری به بیمار است.

چرا گلوکوکورتیکوئیدها برای بدن خطرناک هستند؟ آنها تعادل هورمونی آن را تغییر می دهند و بعضی اوقات باعث بروز غیر منتظره ترین واکنش ها می شوند. به خصوص اگر به دلایلی مصرف بیش از حد دارو تجویز شده باشد.

بیماری های برانگیخته شده از کورتیکواستروئیدها شامل ، به عنوان مثال ، عملکرد بیش از حد قشر آدرنال است.

واقعیت این است که استفاده از دارویی که به غدد فوق کلیوی کمک کند عملکردهای خود را انجام دهند ، به آنها فرصتی برای "آرامش" می دهد. اگر دارو به طور ناگهانی قطع شود ، غدد فوق کلیوی دیگر نمی توانند در کار تمام عیار شرکت کنند.

بعد از گرفتن GCS چه مشکلات دیگری می تواند منتظر بماند؟ این است:

در صورت بروز خطر به موقع ، تقریباً تمام مشكلات ایجاد شده با موفقیت برطرف می شوند. نکته اصلی این است که آنها را با خود درمانی تشدید نکنید بلکه فقط مطابق توصیه پزشک عمل کنید.

اطلاعات عمومی

قشر آدرنال 3 نوع هورمون تولید می کند:

• کنترل متابولیسم پتاسیم و سدیم (مواد معدنی کورتیکوئیدها) ،
• مسئول عملکرد تولید مثلی (استروئیدهای جنسی) ،
• گلوکوکورتیکواستروئیدها ، که وظیفه تنظیم متابولیسم میانی را دارند.

تولید کورتیکواستروئیدها توسط هیپوفیز و هیپوتالاموس کنترل می شوند ، اما در اندام های غدد درون ریز جفت شده ، که در بالای کلیه ها قرار دارند ، انجام می شود که نام آنها را گرفت.

برای اولین بار در دهه 40 قرن گذشته این هورمون ها به عنوان دارو مورد استفاده قرار گرفتند ، به دلیل توانایی در تنظیم متابولیسم گلوکز ، نام خود را گرفتند. مطالعات بالینی بیشتر نشان داد که هورمون ها نه تنها بر چربی ، کربوهیدرات ، متابولیسم پروتئین تأثیر می گذارند ، بلکه عملکرد سیستم گردش خون ، کلیه ها ، سیستم ایمنی بدن را نیز تنظیم می کنند ، در توسعه و متابولیسم بافت استخوان شرکت می کنند و بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند.

استفاده از هورمون ها به شکل طبیعی آنها ، با وجود اثر قابل توجه اثر ، به دلیل تعداد زیاد عوارض جانبی منفی محدود است.

آنالوگ های ساختاری و کاربردی

گلوکوکورتیکوئیدها آنالوگ ساختاری و عملکردی آن هورمونهایی هستند که در قشر آدرنال ، در ناحیه بسته نرمال آن سنتز می شوند. داروهای ارائه شده در این گروه به:

• گلوکوکورتیکوئیدهای با منشا طبیعی (کورتیزون ، به عنوان یک ماده مخدر که متابولیت فعال را تشکیل می دهد) ،
• آماده سازی مصنوعی بر اساس هیدروکورتیزون () با اتصال ترکیبات مختلف شیمیایی به مولکول آن.

اینها تفاوتهایی در جهتهای اعمال شده را تعیین می كنند ، تغییر قابل توجهی در خصوصیاتی كه ماده شیمیایی پیوست می دهد.

Fludrocortisone ، که با افزودن اتم فلوئور به کورتیزون تشکیل می شود ، در فعالیت گلوکوکورتیکوئید 12 برابر و در کورتیزون معدنی کورتیزون 125 برابر است.

دگزامتازون با داشتن گروه 16 متیل به مولکول فلوکوکورتیزون اضافه شده ، فعالیت گلوکوکورتیکوئید را حفظ می کند ، اما دارای یک ماده معدنی جزئی است.

متیل پردنیزولون ، که به آن 1 رادیکال اضافه شده است ، در میزان فعالیت گلوکوکورتیکوئیدها 5 برابر از ماده فرعی است.

آنالوگهای دارویی مصنوعی هورمونهای قشر آدرنال در موارد شدید در پزشکی مورد استفاده قرار می گیرند که فواید دارویی آنها از عوارض جانبی آنها بیشتر است. بعضی اوقات با توجه به شرایط شدید یا شدت همزمان ضایعه ، گزینه دیگری جز استفاده از داروهای هورمونی نیست. داروهای کورتیکواستروئید برای تهیه این موارد استفاده می شود:

• ضد التهاب
• بی حس کننده
• ضد عفونی کننده
• ضد شوک ،
• عمل سرکوب کننده سیستم ایمنی

این دور از همه اثرات دارویی است که می توان با دوز محاسبه شده و یک رویکرد فردی برای قرار ملاقات به دست آورد. در بیماری های ستون فقرات ، داروهای گلوکوکورتیکوئید نیز به دلیل توانایی آنها در ضرب اثر داروهای مورد استفاده در دوره درمانی پیچیده به صورت موازی استفاده می شود.

اصل اصلی تجویز داروهای HA دستیابی به حداکثر اثر ، در کمترین دوز ممکن است.برای این منظور ، آنالوگهای مصنوعی در حال تولید هستند که دارای اثر برجسته تری هستند ، که باعث کاهش دوز و مدت زمان دوره تجویز می شود.

طبقه بندی و تقسیم مواد مخدر

طبقه بندی به طور کلی پذیرفته شده از داروهای با استفاده از هورمون های آدرنال هنوز توسعه نیافته است. پزشکان GC را با توجه به محل و روش کاربرد تقسیم می کنند. با توجه به این ، یک تقسیم بندی بسیار مشروط به زیر گروه ها ، انواع داروهای زیر مشخص می شود:

• تزریقی
• لوح
• آماده سازی موضعی به شکل پماد ، کرم ، ژل و تعلیق.

دومین اصل تخصیص دسته ها ، جداسازی ماده اصلی فعال در ترکیب دارو است. داروها با توجه به مؤلفه غالب تفاوت دارند:

• پردنیزون
• متیل پردنیزولون ،
• بتامتازون
• دگزامتازون و غیره

در داروهای هورمونی با توجه به مدت زمان قرار گرفتن در معرض ، که با استفاده از تحقیقات علمی ایجاد می شود ، تفاوت بالینی وجود دارد. گلوکوکورتیکوئیدها به معنی تقسیم می شوند:

• قرار گرفتن در معرض کوتاه
• مدت متوسط
• عمل طولانی (طولانی)

با استفاده از قرار گرفتن در معرض کوتاه مرجع ، که یک آنالوگ مصنوعی هورمون است. با توجه به تغییرپذیری نسبی ترکیب آن ، عملاً بر تعادل سوخت و ساز بدن نمک تأثیر نمی گذارد و متابولیسم سلولی را نقض نمی کند.

بتامتازون و دگزامتازون ، با یک فرمول ساختاری اصلاح شده ، قادر به تأثیر طولانی مدت هستند ، در حالی که پردنیزولون و متیل پردنیزولون داروهای با مدت متوسط ​​نفوذ هستند.

در پزشکی ، یک بخش دیگر از گلوکوکورتیکوئیدها وجود دارد که آنها را با استفاده از ماده اصلی متمایز می کند و این تخصیص را شامل می شود:

• ترکیبات درون زا (طبیعی) ،
• آنالوگ مصنوعی (روغنی) ،
• آنالوگ های مصنوعی (حاوی فلورین).

هیچ یک از درجه بندی های موجود ، به دلیل استفاده گسترده از اشکال مختلف HA ، مشخصات کامل داروی هورمونی را شامل نمی شود و در اصطلاحات حرفه ای برخی محافل علمی واجد شرایط استفاده می شود.

داروهای هورمونی از نفوذ داخلی

داروهای عمل داخلی نیز به:

• داخل بینی (از طریق بینی اعمال می شود) ،
• پیوندی
• خوراکی (خورده)
• استنشاق

چنین جدایی از داروها هنگام تجویز فرم دارو ، درجه بندی روشنی از بیماری ها را فراهم می کند. Intranasal معمولاً برای درمان استفاده می شود:

• رینیت آلرژیک
• التهاب ایدیوپاتیک مخاط بینی ،
• با پولیپ در بینی

پارانترال برای بیماری های قشر آدرنال ، برخی بیماری های تیروئید و سایر آسیب های پیچیده کاربرد دارد.

داروهای استنشاقی مخصوص قرار گرفتن در معرض نور هستند و برای اختلالات پیچیده تنفسی تجویز می شوند. آسم برونش ، COPD ، رینیت آلرژیک با این داروها به عنوان یک درمان اساسی درمان می شوند. از رایج ترین داروهای استنشاق می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• تریامسینولون استونید ،
• پروپیلونات بکلومتازون ،
• فوروات موتازون ،
• بودزونید
• fluticasone propionate.

موارد آسیب شناسی جدی دستگاه تنفسی مجبور به انجام آزمایشات بالینی داروهای استنشاقی جدید برای معالجه آسم برونش در دوران بارداری است. آنها نشان دادند كه درمان با بخارات دارويي در محل آسيب شناسي نه تنها باعث افزايش شيوع كودكان مبتلا به بيماري هاي غدد درون ريز نمي شود ، بلكه اين امر باعث مي شود كه در كودكاني كه در مادران مبتلا به آسم به دنيا آمده اند و از دستگاه استنشاقي براي كاهش وضعيت خود استفاده نمي كنند ، توجه داشته شود.

ظهور یک فرم داخل ریز و استنشاق شده از انتشار دارو ، بیماران را از برخی از خطرات رایج هنگام استفاده از داروهای تزریقی با استفاده از HA نجات داد.

با ایجاد اشکال دارویی و سایر آنالوگهای مصنوعی جدید ، استفاده از هورمونهای گلوکوکورتیکوئید ، که بدون تأثیر در اندام های داخلی و سیستم های متابولیک مورد استفاده قرار می گیرند ، خطرناک تر می شود.

فارماکودینامیک و مکانیسم عمل

اتصال طبیعی هورمونهای تولید شده توسط غدد فوق کلیوی توسط غده هیپوفیز و هیپوتالاموس هماهنگ شده و با استفاده از مکاتبات مکمل یک کد هورمون خاص به گیرنده سلول انجام می شود. در صورت عدم انتشار هورمون در سلول ، جستجوی مکاتبات بین اجزای اتصال دهنده می تواند در داخل غشای سلولی و خارج انجام شود. HA به گیرنده های خاص گلوکوکورتیکوئید در داخل غشای سلولی متصل می شود ، که باعث ظهور RNA و سنتز همراه پروتئین های نظارتی می شود.

مکانیسم سیتوستاتیک وجود دارد که می تواند اثرات هورمون ها را متوقف کند ، و مواد آنزیمی و شیمیایی که روند تعامل را تسریع می کنند.

از اثرات اصلی حاصل از استفاده از کورتیکواستروئیدها در بدن انسان می توان موارد زیر را نام برد:

• نقض سنتز واسطه های التهابی (و لکوترین ها) با مسدود کردن و مهار آنزیم فسفولیپاز ،
• با دوزهای مختلف ، تأثیر داروهای سرکوب کننده و سرکوب کننده سیستم ایمنی ، مهار تولید آنتی بادی ، تولید لنفوکین ها و سیتوکین ها ،
• انسداد در برداشت ، تثبیت غشای ماست سل ،
• اثر بر متابولیسم پروتئین ، کربوهیدرات ها ، کلسیم ، چربی ها ، متابولیسم الکترولیت آب ،
• افزایش حساسیت دیواره رگ های خونی و عضله قلبی به و
• تحریک تشکیل گلبول های قرمز و پلاکت ها ،
• مهار تولید لکوسیت ها ، بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها ،
• تأثیر بر هورمونهای دیگر ، از جمله هورمونهای تناسلی ، لوتئین کننده ، تیروئید.

با مصرف خوراکی ، آنها به سرعت در روده کوچک جذب می شوند و در کمتر از یک ساعت به حداکثر غلظت می رسند. مقدمه متغیر تزریقی است ، و با ویژگی های دارویی ارائه می شود. آنها از طریق کلیه ها دفع می شوند ، به پروتئین های موجود در خون متصل می شوند و تا حدودی توسط كبد تخریب می شوند. مسیر مصرف به ماهیت دارو و ویژگی های بیماری بستگی دارد. در درمان سیستم اسکلتی عضلانی نیز از تزریق داخل عضلانی استفاده می شود.

لیست داروهای هورمونی

لیست داروهای گروه هورمون گلوکوکورتیکوئید بسیار گسترده است ، اما در عمل بالینی موارد زیر رایج ترین است:

• پردنیزون
• تریامسینولون
• دگزامتازون
• بتامتازون

آنالوگ های داروهای تحت نام های تجاری ، یا انواع خاصی با فرم اصلاح شده ، رایج تر به حساب می آیند و نیاز به مطالعه دستورالعمل های استفاده با شرح واضح از موارد منع مصرف و نشانه ها ، ساختار فرمول شیمیایی و ویژگی های هدف دارد.

متعلق به لیست B ، به شرایط خاصی برای ذخیره سازی نیاز دارد. قبل از استفاده مستقل از چنین داروهایی ، باید با پزشک خود مشورت کنید ، به احتمال یا منع مصرف داروی مورد استفاده در آن برای نوزادان ، کودکان ، زنان باردار توجه ویژه ای کنید.

تمام داروهای گروه هورمون گلوکوکورتیکوئید در طبقه بندی آناتومیک-درمانی-شیمیایی (ATX) شرح داده شده است که دارای ساختار سلسله مراتبی است و جستجوی داروی مناسب را تسهیل می کند. هر دارویی از این گروه تحت آزمایش بالینی ضروری است و توسط متخصصان شرح داده می شود.

نشانه های استفاده

تا به امروز ، نه تنها اثرات جانبی و درمانی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است ، بلکه همچنین تعامل HA با بسیاری از داروها ، دوزهای لازم و رژیمهای درمانی پیچیده ایجاد شده است. این امر استفاده از داروها را در بسیاری از شاخه های پزشکی ، به عنوان داروهای اساسی و کمکی ممکن کرد.

شرایط پاتولوژیک که در آن منافع بدون شک GK ، یک لیست فوق العاده طولانی از آسیب شناسی های مزمن ، سیستمیک و حاد را ایجاد می کند. در روماتولوژی از آنها برای درمان استفاده می شود:

• لوپوس اریتماتوز سیستمیک ،
• اسپوندیلیت آنکیلوزان ،
• اسکلرودرما سیستمیک ،
• چند شکلی روماتیسمی.

گلوکوکورتیکوئیدها در درمان واسکولیت و پیرونفریت مورد استفاده قرار می گیرند ، در آندوکرینولوژی آنها را درمان می کنند:

• نارسایی آدرنال
• تیروتوکسیکوز و کمبود.

• کولیت اولسراتیو ،
• هپاتیت شدید
• بیماری کرون در مرحله حاد.

اما دامنه داروهای حاوی هورمون محدود به این نیست. استفاده از قلب و عروق برای:

• برخی از انواع پریکاردیت ،
• میوکاردیت لکوسیت پس از ویروسی و غیر اختصاصی.

• با آسم برونش ،
• پنومونی ائوزینوفیلی ،
• آلوئولیت و برونشیولیت ،
• سارکوئیدوز ریه ها.

در خون شناسی ، داروهای هورمونی ترومبوسیتوپنی و کم خونی را درمان می کنند.

HA - یک داروی ضروری برای انتخاب در شرایط حاد و در پیوند است. علیرغم موارد منع مصرف و عوارض جانبی ، گلوکوکورتیکوئیدها از جمله داروهای بسیار پرکاربرد و بعضا غیرقابل جبران در مورد ضایعات شدید و شرایط حاد هستند. در درمان بیماری های ستون فقرات برای درمان استفاده می شود:

• پوکی استخوان ،
• تسکین درد
• آرتریت غیر عفونی ،
• اسپوندیلیت آنکیلوزان ،
• آسیب به ستون فقرات و غشاهای آن.

ایجاد داروهای مصنوعی باعث تسریع و افزایش میزان تأثیر این گروه از داروها شده و دامنه فعالیت آنها را بیشتر می کند.

ویژگی های استفاده درمانی از هورمون ها و اقدامات احتیاطی

گلوکوکورتیکواستروئیدها به دلیل استفاده گسترده از آنها ، در شاخه های مختلف پزشکی برای درمان طیف متغیر بیماری ها مورد استفاده قرار می گیرند. تقریباً برای همه شرایط شناخته شده ، رژیم های درمانی و پروتکل در حالت هایی با شدت متفاوت توسعه یافته اند.

مدت زمان مصرف دارو ، میزان توصیه آن ، طول دوره درمان ، مدت زمان کوتاه یا طولانی شدن و حتی یک دوز خاص همه در صلاحیت پزشک هستند که می داند چگونه یک داروی خاص را اداره کند.

به همین دلیل است که در مورد عدم پذیرش خود مصرف داروهای هورمونی مصنوعی ، در مورد احتیاط شدید در مصرف آنها ، برخورد دقیق و متفکرانه با داروهای این گروه ، اینقدر گفته می شود. هر درمانی که با درمانی غیرقابل قبول و دریافت غیرقانونی صورت گیرد ، می تواند صدمات قابل توجهی به بدن انسان وارد کند. بنابراین ، درمان باید فقط توسط پزشک معالج انجام شود که با تمام موارد پیچیده یک داروی خاص آشنا باشد.

دستورالعمل استفاده:

گلوکوکورتیکواستروئید - ماده ای با منشا طبیعی یا مصنوعی از زیر طبقه هورمونهای قشر آدرنال.

تأثیر گلوکوکورتیکواستروئیدها بر روی بدن

با توجه به ماهیت شیمیایی ، این مواد استروئید هستند. در انسان و حیوان اصلی ترین محل شکل گیری آنها قشر آدرنال است. گلوکوکورتیکواستروئیدها به طور کلی مقاومت بدن در برابر اثرات استرس زا را افزایش می دهند و این دقیقاً اهمیت بیولوژیکی این مواد هورمونی است.

گلوکوکورتیکواستروئیدها بر متابولیسم بدن تأثیر می گذارند ، به طور عمده روی کربوهیدرات ها ، مواد معدنی ، پروتئین و آب.

داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی که به طور مصنوعی ایجاد شده اند ، به عنوان داروهای ضد التهابی ، سوزش آور ، سرکوب کننده سیستم ایمنی ، ضد سمی و ضد شوک عمل می کنند.

اثرات اصلی گلوکوکورتیکواستروئیدها

گلوکوکورتیکواستروئیدها با پخش شدن از طریق غشای سلولی داخل سیتوپلاسم ، اثر خود را درک می کنند. در آنجا آنها به گیرنده های درون سلول مخصوصی متصل می شوند که از طریق آنها بر سنتز پروتئین تأثیر می گذارند.اثر مهاری این هورمون ها بر فسفولیپاز A2 و هیالورونیداز که آنزیم های التهابی هستند نیز شناخته شده است.

مواد این گروه غشاهای سلولی را تثبیت می کنند ، که مانع از انتشار مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین ، لکوترین ها ، ترومبوکسان) از سلول های ماست می شود. آنها تشکیل سیتوکین های ضد التهابی را از اسید آراشیدونیک کند می کنند.

اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی هورمونهای گلوکوکورتیکواستروئیدی در پزشکی برای سرکوب پرخاشگری بیش از حد سیستم ایمنی بدن به کار رفته در بدن خود استفاده می شود. این مورد برای پیوند عضو (مانند کلیه ، مغز استخوان) ، برای تومورهای بدخیم ، بیماری های خود ایمنی لازم است. اثر مهمی از درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها با سرکوب مهاجرت سلولهای بنیادی و لنفوسیتها و همچنین تعامل گروههای مختلف لنفوسیتها با یکدیگر حاصل می شود.

توانایی گلوکوکورتیکواستروئیدها در افزایش فشار خون با افزایش ترشح آدرنالین و احیای حساسیت گیرنده های آدرنالین به آن ، باریک شدن لومن رگ ها و کاهش نفوذپذیری آنها تحقق می یابد. این خاصیت به آنها امکان می دهد در شرایط بحرانی با شرایط شوک کنار بیایند.

گلوکوکورتیکواستروئیدها باعث افزایش تشکیل گلوکز در کبد و تجزیه پروتئین ها می شوند که این امر باعث افزایش محتوای اسیدهای آمینه آزاد و گلوکز در خون می شود. در این حالت بدن مقدار کافی از مواد پر انرژی را دریافت می کند.

درمان گلوکوکورتیکواستروئید

در پزشکی ، آماده سازی گلوکوکورتیکواستروئید با توجه به مدت زمان عمل به 3 گروه تقسیم می شود: کوتاه مدت ، متوسط ​​و عملکرد طولانی مدت.

گلوکوکورتیکواستروئیدهای کوتاه مدت شامل هیدروکورتیزون است. این یک آنالوگ از هیدروکورتیزون خود بدن است ، در مقایسه با سایر داروها ، تأثیر کمتری در متابولیسم آب نمک دارد.

داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدهای با مدت متوسط ​​- متیل پردنیزولون و پردنیزولون.

گلوکوکورتیکواستروئیدهای طولانی مدت شامل بتامتازون و دگزامتازون هستند.

در درمان گلوکوکورتیکواستروئیدها از اشکال خوراکی تجویز ، استنشاق ، داخل بینی و پیوند استفاده می شود.

داروهای تجویز خوراکی به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شوند ، در خون آنها به پروتئین های پلاسما متصل می شوند. آنها برای درمان اختلال مادرزادی قشر آدرنال ، نارسایی اولیه و ثانویه آدرنال با تیروئیدیت تحت حاد ، بیماری کرون ، بیماری بینابینی ریه و COPD در مرحله حاد استفاده می شوند.

از بین گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی ، اغلب بودون سونید ، تریامسینولون استونید ، بکلومتازون دیپروپیونات ، فوروات mometasone ، fluticasone propionate استفاده می شود. آنها به خوبی برای درمان اساسی آسم و COPD ، رینیت آلرژیک مناسب هستند.

گلوکوکورتیکواستروئیدهای داخل بینی برای پولیپ بینی ، رینیت آلرژیک و ایدیوپاتیک تجویز می شود. خصوصیت تجویز آنها نشان می دهد که بخشی از دارو وارد مخاط بینی و مجاری تنفسی می شود و بخشی نیز بلعیده شده و وارد دستگاه گوارش می شود.

گلوکوکورتیکوئیدها چیست؟

گلوکوکورتیکوئیدها نوعی هورمون انسانی است که توسط غدد فوق کلیوی تولید می شود ، یا بهتر بگوییم پوست آنها. آنها در فرآیندهای رخ داده در بدن نقش فعالی دارند. چنین هورمونهایی ، در درجه اول در شرایط اضطراری شروع به فعالیت می کنند: شوک ، استرس ، تروما. این امر استفاده از آنها در دارو را به منظور تأمین اثرات ضد التهابی ، ضد حساسیت تعیین می کند.

مکانیسم کار آنها تقریبا به شرح زیر است:

1. هورمون ، ورود به سلول ، بر گیرنده ها تأثیر می گذارد ،
2. ژن هایی که پاسخ ایمنی بدن را تنظیم می کنند ، فعال می شوند ،
3. کار فعال ژنها باعث کاهش التهاب و مهار سیستم ایمنی بدن بیمار می شود.

همچنین ، هورمون های گلوکوکورتیکوئید رگ های خونی را به سمت منقبض شدن تحریک می کنند ، از آنجا که نفوذ کمتری می کنند ، در حالی که کار سلول های کبدی فعال می شود. بنابراین ، بدن در برابر سموم و حالت شوک محافظت می شود.

موارد مصرف گلوکوکورتیکوئید درمانی:

• اختلالات غدد فوق کلیوی ،
• بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی ،
• آلرژی
• آسم
• بیماری های پوستی
• سارکوئیدوز
• بیماری کرون.

اگر بیمار مبتلا به آسم یا آلرژی باشد ، هورمون ها به شکل استنشاق تجویز می شوند.

عوارض جانبی

گلوکوکورتیکوئیدها تأثیر زیادی در تولید هورمونهای دیگر بدن دارند. تیروئید نسبت به این اثر حساس است. تحت تأثیر هورمونهای آدرنال ، فعالیت آن کاهش می یابد.

عوارض جانبی گلوکوکورتیکوئید درمانی تقریباً به دو گروه محلی و سیستمیک تقسیم می شود.

عوارض جانبی موضعی

بیشتر اوقات ، عواقب نامطلوب از این نوع ، پس از استفاده از داروهای استنشاقی حاوی هورمون ایجاد می شود.

نوآوری در دیابت - فقط هر روز بنوشید.

بیمار ممکن است از این موارد ناراحت باشد:

• بینی خارش دار
• عطسه مکرر
• تعریق در نازوفارنکس ،
• کاندیدیازیس در دهان
• سرفه

به عنوان یک قاعده ، پس از قطع هورمون درمانی ، آنها موقتی هستند و کاملاً از بین می روند.

عوارض جانبی سیستمیک

لیست اثرات جانبی طبیعت سیستمی بسیار چشمگیر تر است. این امر عمدتاً بستگی به این دارد که کدام سیستم آسیب پذیر است.

داروهای استروئیدی اثر غدد فوق کلیوی را کاملاً سرکوب می کنند. و حتی پس از از بین بردن استروئیدها ، مدت طولانی است که آنها قادر به کار دوباره "با قدرت کامل" نیستند. سندرم برداشتن خطرناک است زیرا بدن ممکن است دچار کمبود حاد گلوکوکورتیکوئیدها شود. حتی یک صدمه یا استرس کوچک می تواند صدمات زیادی به بدن وارد کند. فرد مبتلا به کمبود چنین هورمونی احساس بی حسی ، بی حسی می کند. عدم اشتها و کاهش وزن قابل توجه وجود دارد.

بزرگترین نگرانی توانایی فشار خون استروئیدها است. کاهش فشار تحت تأثیر آنها برای درمان با داروهای سنتی بسیار دشوار است.

داروهای استروئیدی ایمنی انسان را کاهش می دهد ، به طور عمده با کاهش مقاومت بدن در برابر عفونت های باکتریایی. خطر عفونت مستقیماً به دوز گلوکوکورتیکوئیدها بستگی دارد: دوز بالاتر - خطر بالاتر. این تأثیر ، دلیل اصلی ایجاد عوارض است که اغلب با یک نتیجه کشنده همراه است.

با جایگزینی هورمون درمانی ، عفونت در بدن نهفته است ، فقط افزایش درجه حرارت بدن ممکن است. برای جلوگیری از چنین عوارض جانبی ، واکسن آنفولانزا و پنوموکوک برای بیماران قبل از درمان توصیه می شود. همچنین ، انجام آزمایش توبرکولین خالی از لطف نخواهد بود.

اغلب گلوکوکورتیکوئیدها باعث اختلالات روانی در بیماران می شوند. این می تواند هم با تحریک پذیری ناچیز و هم در افسردگی شدید و روان پریشی بروز یابد.

غالباً نتیجه هورمون درمانی حتی می تواند تغییری در ظاهر بیمار ایجاد کند: افزایش وزن ، گرد شدن صورت ، آکنه ، علائم کشش بنفش ، کبودی. به عنوان یک قاعده ، چنین اثرات نامطلوب پس از کاهش دوز کاهش می یابد یا کاملاً از بین می رود.

ما به خوانندگان سایت خود تخفیف می دهیم!

مصرف بیش از حد

بیش از دوز مورد نیاز ، از هر نوع دارو ، بر سلامتی و رفاه بیمار تأثیر منفی می گذارد. مصرف بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها اغلب اتفاق نمی افتد.

• تورم
• نقض تعادل الکترولیت در بدن ،
• گرفتگی

در موارد بسیار نادر ، درد شکم ، سوزش قلب ، حالت تهوع و استفراغ ممکن است.

در اولین علائم مصرف بیش از حد داروی هورمونی ، مصرف آن باید متوقف شود. درمان علامت دار است. درمان خاص انجام نمی شود.

تعامل با داروهای دیگر

اگر بیمار به طور مرتب هر دارویی مصرف می کند ، لازم است قبل از تجویز گلوکوکورتیکوئیدها ، در مورد این موضوع به پزشک اطلاع دهد. تعامل برخی داروها با یکدیگر می تواند عوارض ناخواسته ای ایجاد کند.

استفاده همزمان از داروها به منظور کاهش اسیدیته معده با استروئیدها ، اثر دومی را تضعیف می کند. استفاده ترکیبی از هورمون ها و آسپیرین می تواند باعث ایجاد زخم ها در دستگاه گوارش شود و با پاراستامول - افزایش چند برابر در سمیت آن.

داروهایی که به منظور کاهش سطح گلوکز طراحی شده اند در صورت استفاده همزمان از گلوکوکورتیکوئیدها ، اثر خود را از دست می دهند. هورمونهای استروئیدی به همراه دیورتیک ها می توانند باعث ترشح پتاسیم از بدن شوند.

با احتیاط ، مصرف چنین داروهایی برای افراد در سنین بالاتر ، بیماران مبتلا به سیروز کبد ضروری است ، زیرا در این حالت می توان اثر هورمون ها را تقویت کرد.

بیمارانی که تحت درمان با هورمون درمانی سرکوب کننده سیستم ایمنی قرار دارند با تزریق واکسن زنده منع مصرف دارند.

چگونه می توان عوارض جانبی را به حداقل رساند

برخی از بیماران وجود دارد که در درمان گلوکوکورتیکوئید منع مصرف دارند.

این موارد عبارتند از:

• بیماران مبتلا به دیابت
• بیمارانی که سابقه ناهنجاریهای ذهنی دارند ،
• بیماران دستگاه گوارش
• بیماران مبتلا به فشار خون بالا و یا نارسایی قلبی.

بقیه را می توان از هورمون درمانی استفاده کرد. برای به حداقل رساندن خطر عوارض جانبی ، باید سلامت خود را با دقت کنترل کنید. در صورت تشخیص هرگونه آسیب شناسی ، پزشک باید در این مورد مطلع شود.

به تمام بیمارانی که تحت درمان با استروئید قرار دارند ، صرف نظر از نوع و نوع آنها ، توصیه می شود که مجتمع های ویتامین و مواد معدنی مصرف کنند ، باید توجه ویژه ای به کلسیم و ویتامین D شود. در بعضی موارد ، ممکن است نیاز به مصرف انسولین داشته باشید.

برای وضوح و سهولت درک ، کلیه عوارض جانبی و روشهای متوقف کردن آنها در جدول آورده شده است.

جدول: "اثرات نامطلوب استروئید درمانی و راه های کاهش آنها"

اثر جانبی	علائم اصلی	هورمون هایی که تأثیر منفی دارند (موارد مکرر)	اقدامات کاهش اثر
احتباس مایعات در بدن	تورم ، به طور معمول ، در صورت ، پاها رخ می دهد.	کورتیزون ، هیدروکورتیزون.	استفاده از داروهای ادرارآور ، پیروی از رژیم کم سدیم.
پوکی استخوان	درد شدید در مفاصل ، کمر ، شکستگی استخوان ها و مهره ها (خصوصاً در افراد مسن)	دگزامتازون	استفاده از ویتامین D ، نمک های کلسیم
آسیب عضلانی	احساس ضعف در اندام ، ضعف.	دگزامتازون ، پردنیزون ، پردنیزون.	استفاده از آنابولیک ، از بین بردن دگزامتازون.
زخم معده	در بیشتر موارد ، بدون علامت است. در 1 از 10 مورد ، خونریزی معده ممکن است ایجاد شود.	پردنیزولون ، پردنیزولون.	متیل پردنیزولون توصیه می شود. مسیر بهینه تجویز بصورت تزریقی است.
دیابت هورمونی	به عنوان یک قاعده ، عوارض دیابتی مشاهده نمی شود.	بتامتازون	استفاده از روشهای درمانی جایگزین.
اختلالات روانی	اضطراب ، اضطراب شدید ، بی خوابی ، افسردگی ، روان پریشی.	هنگام استفاده از متیل پردنیزولون به ندرت اتفاق می افتد.	در صورت امکان ، هورمون درمانی را در افرادی که روان ناپایدار دارند ، کنار بگذارید. در غیاب چنین فرصتی برای استفاده از روانگردان با استروئیدها.
افزایش وزن	احساس گرسنگی مداوم ، افزایش اشتها.	دگزامتازون	رژیم غذایی به استثنای هورمونی که باعث افزایش وزن می شود.
کاهش شدید وزن	بدون علائم آشکار.	تریامسینولون	استفاده از استروئیدهای آنابولیک ، اسیدهای آمینه.

متأسفانه ، درمان با گلوکوکورتیکوئیدها تقریباً همیشه با بروز برخی از عوارض جانبی همراه است. مسئولیت این امر بر عهده پزشک و بیمار است.پزشک موظف است تاریخ بیمار را به طور كامل بررسی كند تا احتمال ناسازگاری داروهای مصرف شده را رد كند. بیمار نیز به نوبه خود باید دوز و زمان مصرف داروها را به شدت رعایت کند.

گلوکوکورتیکوئیدها داروهای جدی هستند. استفاده از آنها باید فقط با ضرورت شدید استدلال شود. درمان باید تا حد امکان کوتاه باشد.

در هر صورت دریافت هورمونها باعث تعادل بدن می شود. نکته اصلی این است که عواقب آن برای بیمار حداقل است.

اگر فرصتی برای انجام بدون استفاده از هورمون درمانی وجود دارد ، ارزش استفاده از آن را دارد.

دیابت همیشه منجر به عوارض کشنده می شود. قند خون بیش از حد خطرناک است.

Aronova S.M. توضیحاتی در مورد درمان دیابت داد. کامل بخوانید

مکانیسم عمل و اثرات

کورتیکواستروئیدها در اصل هورمونهای استروئیدی هستند ، مکانیسم عملکرد آنها با هورمونهای دارای پروتئین متفاوت است. GCS سلولهای هدف را وارد کرده و از طریق غشای سلولی ، در سیتوپلاسم آنها نفوذ می کند ، جایی که به گیرنده ها وصل می شود و اثر خاص خود را اعمال می کند.

این داروهای هورمونی بر عملکرد بیشتر سلولهای بدن تأثیر می گذارند و از اهمیت عملی بالایی برخوردار هستند. اثرات اصلی آنها به شرح زیر است:

1. 1. در تنظیم متابولیسم طبیعی مشارکت کنید:
   1. آنها بر متابولیسم کربوهیدرات ها تأثیر می گذارند (غلظت گلوکز در خون را به روش های مختلف افزایش می دهند).
   2. 2. بر متابولیسم پروتئین تأثیر بگذارد (تحریک تشکیل RNA و پروتئین در کبد ، تقویت شکست پروتئین ها در عضلات و سایر بافت ها).
   3. 3. بر متابولیسم چربی ها تأثیر بگذارید (در مناطق مختلف 2 فرآیند متضاد رخ می دهد - رشد و پوسیدگی بافت چربی).
2. فعالیت معدنی قارچ را در اختیار داشته باشید. آنها می توانند گیرنده های مواد معدنی کورتیکوئیدها را تحریک کنند (هرچند که تا حدی کمتر از هورمونهای مینرالوکورتیکوئید) ، که در نتیجه منجر به جذب معکوس سدیم در بدن می شود. این در نهایت باعث حفظ مایعات ، افزایش حجم خون و افزایش دفع یون های پتاسیم در ادرار می شود.
3. مقاومت بدن در برابر استرس افزایش می یابد. افزایش قند خون تحت تأثیر گلوکوکورتیکوئیدها انرژی لازم را برای محافظت در برابر استرس ناشی از تروما ، عفونت ، بیماری و غیره فراهم می کند.
4. آنها دارای اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی هستند (تعداد طبقات مختلف گلبول های سفید را کاهش دهید).
5. آنها دارای اثر ضد التهابی قدرتمندی هستند که با کاهش سطح و توزیع عملکرد لنفوسیت های T و B و نقض شکل گیری واسطه های التهابی توضیح داده می شود. آنها غشاهای لیزوزوم را تثبیت می کنند ، باعث آزاد شدن هیستامین توسط بازوفیل می شوند. در نتیجه ، هر سه مرحله التهاب مهار می شود.
6. در تنظیم سیستم غدد درون ریز مشارکت کنید: ترشح ACTH و تیروتروپین را کند کنید ، تولید هورمون رشد را افزایش دهید.
7. سیستم تنفسی را تحت تأثیر قرار دهید. در جنین در آخرین ماه بارداری ، کورتیکواستروئیدها در تشکیل سورفاکتانت کمک می کنند ، که آلوئولهای ریه را از داخل پوشانده و هم برای باز شدن آنها در زمان نفس اول لازم است و هم برای محافظت از بافت آنها در آینده.
8. سیستم قلبی عروقی را تحت تأثیر قرار دهید. GCS فشار خون را افزایش داده و آن را در این سطح تثبیت می کند. این اثر از یک سو با افزایش حجم خون به دلیل احتباس مایعات به دلیل فعالیت کانی کورتیکوئید همراه است و از سوی دیگر با افزایش حساسیت عضله قلب و رگ های خونی به کاتکول آمین های درون زا (آدرنالین و نوراپی نفرین).
9. بر روند خونریزی تأثیر بگذارید. GCS از تشکیل عوامل خونساز لازم برای تقسیم سلولهای بنیادی مغز استخوان قرمز جلوگیری می کند. در برابر این زمینه ، سطح بازوفیل ها ، ائوزینوفیل ها و مونوسیت ها در خون کاهش می یابد. تشکیل نوتروفیل ها در حال افزایش است.

Hydrocortisone - فرم های دوز و دستورالعمل استفاده

گلوکوکورتیکوئیدها: مکانی برای درمان است

برای درمان فارماکودینامیک (بر خلاف تعویض) ، ترجیحاً از داروهای دارای فعالیت کانی کورتیکوئید کم استفاده شود. گلوکوکورتیکوئیدهای مورد استفاده در عملآزمایی بالینی تفاوتهای خاصی در قدرت اثرات اصلی درمانی ، فارماکوکینتیک و طیف عوارض جانبی دارند که هنگام تجویز باید در نظر گرفته شود.

گلوکوکورتیکوئیدها در شرایط بیهوشی و احیا در شرایط زیر استفاده می شوند: در فشار خون با خونریزی گسترده و عود آنها ، در افت فشار خون در نارسایی حاد قلبی عروقی ،

• آسیب زا ، بواسیر
• شوک سمی عفونی ،
• واکنشهای آلرژیک یا آنافیلاکسیک (ورم کوینکی ، کهیر حاد ، وضعیت آسم ، واکنشهای حاد سمی-آلرژیک و غیره) ،
• واکنش آلرژیک به مسکن های مخدر یا سایر داروهای دارویی ،
• نارسایی حاد آدرنال.

برای درمان اضطراری شرایطی مانند شوک ، واکنشهای آلرژیک ، مسمومیت ، گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود. معرفی می تواند برای چند روز مجرد یا تکرار شود.

نشانه اصلی استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها در حین بیهوشی و در اوایل دوره بعد از عمل کاهش در SBP زیر 80 میلی متر جیوه است. هنر ، که می تواند در بسیاری از شرایط آسیب شناسی مشاهده شود. تجویز داخل وریدی کورتیکواستروئیدها در هنگام القای بیهوشی و نگهداری از آن به ما امکان می دهد تا طی 10 دقیقه از معرفی دوز اولیه ، به تثبیت سریع همودینامیک در پس زمینه درمان پیچیده برسیم.

معمولاً در حین جراحی ، از گلوکوکورتیکوئیدها در طیف گسترده ای از دوزها استفاده می شود: از 20 تا 100 میلی گرم وقتی که روی دوز پردنیزولون محاسبه می شود. علاوه بر این ، اثربخشی استفاده از آنها در درمان پیچیده می تواند به 96٪ برسد. فقط در تعداد کمی موارد داروها بی اثر هستند. در اغلب موارد ، عدم وجود اثر همودینامیک در بیماران مبتلا به کاهش فشار خون در پاسخ به معرفی داروی بی حسی موضعی (به عنوان مثال ، تریمکائین) مشاهده می شود. در صورت حفظ منبع آن ، هیچ دوز منفردی از گلوکوکورتیکوئیدها در بیماران مبتلا به مسمومیت شدید مشاهده نشده است ، همچنین در موارد نادر ، مقاومت اولیه بدن در برابر داروها وجود دارد.

در اختلالات گردش خون شدید ، اثر درمانی گلوکوکورتیکوئیدها از طریق افزایش پرفیوژن بافت ، افزایش میزان خروج وریدی ، عادی سازی مقاومت محیطی و SV ، تثبیت غشاهای سلولی و لیزوزومی و سایر تأثیرات حاصل می شود. با وجود استفاده سنتی از گلوکوکورتیکوئیدها برای انواع مختلف شوک ، اثربخشی آنها در این شرایط همچنان اثبات نشده است. این به دلیل پیچیدگی حسابداری برای انواع مختلفی از عوامل است که زمینه ساز ایجاد یک وضعیت شوک است و بر اثربخشی درمانی تأثیر می گذارد. استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها در این شرایط باید به همراه کل زرادخانه علائم دارویی برای اصلاح عوارض انجام شود.

استفاده گسترده از گلوکوکورتیکوئیدها در درمان واکنشهای آلرژیک که در هنگام بیهوشی مداخلات جراحی اتفاق می افتد ، یافت می شود. در موارد شدید آلرژی IV ، تجویز دوزهای کافی گلوکوکورتیکوئیدها تأثیر چشمگیر دارد. شروع گلوکوکورتیکوئیدها در بیماریهای آلرژیک به تاخیر می افتد. به عنوان مثال ، اثرات اصلی بیولوژیکی هیدروکورتیزون فقط 2-8 ساعت پس از تجویز آن توسعه می یابد. بنابراین ، بیمارانی که دارای واکنش های آلرژیک شدید برای جلوگیری از برونکواسپاسم هستند ، نیاز به تجویز فوری اپی نفرین دارند.

گلوکوکورتیکوئیدها در نارسایی آدرنال ، که قبل و حین عمل ایجاد شده است ، اثر برجسته ای دارند. از هیدروکورتیزون ، کورتیزون و پردنیزون برای جایگزینی درمانی استفاده می شود.

تجویز کوتاه مدت GCS با عملکرد طولانی مدت برای پیشگیری از سندرم پریشانی تنفسی در نوزادان نارس انجام می شود که خطر مرگ و عوارض ناشی از این بیماری را 40 تا 50 درصد کاهش می دهد.

متابولیسم کربوهیدرات

یکی از تأثیرات مهم کورتیکواستروئیدها تأثیر تحریک کننده آنها بر گلوکونوژنز است. گلوکوکورتیکوئیدها باعث افزایش تشکیل گلیکوژن و تولید گلوکز در کبد می شوند ، عملکرد انسولین را مهار می کنند و نفوذپذیری غشاها را برای گلوکز در بافتهای محیطی کاهش می دهند. در نتیجه ممکن است قند خون و قند خون ایجاد شود.

تبادل پروتئین

گلوکوکورتیکوئیدها سنتز پروتئین را کاهش داده و تجزیه آن را افزایش می دهند ، که با تعادل نیتروژن منفی آشکار می شود. این تأثیر به ویژه در بافت عضله ، پوست و استخوان تلفظ می شود. تظاهرات تعادل نیتروژن منفی عبارتند از: کاهش وزن ، ضعف ماهیچه ها ، آتروفی پوست و ماهیچه ها ، کشش و خونریزی. کاهش سنتز پروتئین یکی از دلایل تأخیر در فرآیندهای احیا کننده است. در کودکان ، تشکیل بافت ها از جمله استخوان مختل می شود ، رشد کند می شود.

متابولیسم چربی

گلوکوکورتیکوئیدها باعث توزیع مجدد چربی می شوند. اثر بر متابولیسم چربی با عمل لیپولیتیک موضعی در ناحیه اندام نشان داده می شود ، در حالی که لیپوژنز در ناحیه تنه نیز ایجاد می شود. در نتیجه ، با استفاده منظم از داروها ، مقدار قابل توجهی چربی در صورت ، قسمت پشتی بدن ، شانه هایی با کاهش بافت چربی اندام ها جمع می شود. گلوکوکورتیکوئیدها سنتز اسیدهای چرب و تری گلیسیریدها را افزایش می دهند و باعث بروز کلسترول خون می شوند.

تبادل آب و نمک

تجویز طولانی مدت GCS منجر به تحقق فعالیت کانی کورتیکوییدی آنها می شود. در جذب مجدد یون های سدیم از لوله های کلیوی دیستال و افزایش ترشح لوله ای از یون های پتاسیم وجود دارد. تأخیر در یون های سدیم در بدن باعث افزایش تدریجی bcc و افزایش فشار خون می شود. اثرات مینرالوکورتیکوئید GCS در GCS طبیعی ذاتی تر است - کورتیزون و هیدروکورتیزون و تا حدی کمتر ، GCS نیمه مصنوعی.

گلوکوکورتیکوئیدها تمایل به ایجاد تعادل کلسیم منفی در بدن ، کاهش جذب کلسیم از دستگاه گوارش و افزایش دفع آن توسط کلیه ها دارند که این امر می تواند باعث هیپوکلسمی و هیپرکلسیوری شود. با تجویز طولانی مدت ، نقض متابولیسم کلسیم ، همراه با تجزیه ماتریس پروتئین ، منجر به بروز پوکی استخوان می شود.

سلولهای خون

گلوکوکورتیکوئیدها میزان ائوزینوفیل ها ، مونوسیت ها و لنفوسیت ها را در خون کاهش می دهند. در عین حال ، محتوای گلبول های قرمز ، رتیکولوسیت ها ، نوتروفیل ها و پلاکت ها افزایش می یابد. بیشتر این تغییرات بعد از مصرف حتی یک دوز کورتیکواستروئیدها با حداکثر شدت اثر بعد از 4-6 ساعت ذکر شده است.ترمیم حالت اولیه بعد از 24 ساعت اتفاق می افتد.با درمان طولانی مدت با کورتیکواستروئیدها ، تغییرات در عکس خون 1-4 هفته به طول می انجامد.

مطابق اصل بازخورد ، گلوکوکورتیکوئیدها تأثیر مهمی در سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (GGNS) دارند ، در نتیجه تولید ACTH کاهش می یابد. کمبود عملکرد قشر آدرنال که در این حالت ایجاد می شود ، با یک لغو شدید گلوکوکورتیکوئیدها اتفاق می افتد. خطر استفاده از نارسایی آدرنال با استفاده منظم از گلوکوکورتیکوئیدها به مدت بیش از 2 هفته افزایش می یابد.

اقدام ضد استرس

گلوکوکورتیکوئیدها هورمونهای سازگار هستند که مقاومت بدن در برابر استرس را افزایش می دهند. در شرایط استرس شدید ، تولید کورتیزول به میزان قابل توجهی افزایش می یابد (حداقل 10 بار). شواهدی از ارتباط بین سیستم ایمنی و GNSS وجود دارد. این فعل و انفعالات می تواند حداقل یکی از مکانیسم های عملکرد ضد استرس گلوکوکورتیکوئیدها را نشان دهد. نشان داده شده است که عملکرد GNS توسط بسیاری از سایتوکاین ها تنظیم می شود (IL-1 ، -2 ، -6 ، فاکتور نکروز تومور TNF-a). همه آنها یک اثر تحریک کننده دارند.بسیاری از آنها اثرات گسترده ای دارند. به عنوان مثال ، IL-1 باعث آزادسازی هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین توسط نورونهای هیپوتالاموس می شود ، به طور مستقیم بر غده هیپوفیز (افزایش انتشار ACTH) و غدد فوق کلیوی تأثیر می گذارد (افزایش انتشار گلوکوکورتیکوئیدها). در عین حال ، گلوکوکورتیکوئیدها قادر به مهار بیان بسیاری از قسمت های سیستم ایمنی بدن ، به عنوان مثال ، تولید سایتوکاین ها هستند. بنابراین ، GGNS و سیستم ایمنی بدن در طول استرس دارای اتصالات دو طرفه هستند و احتمالاً این تداخلات در حفظ هموستاز و محافظت از بدن از عواقب خطرناک زندگی ناشی از یک واکنش التهابی ایجاد شده دارای اهمیت زیادی هستند.

عمل مجاز

گلوکوکورتیکوئیدها می توانند بر روی عملکرد هورمونهای دیگر تأثیر بگذارند و تأثیرات آنها را تا حد زیادی تقویت کنند. این اثر گلوکوکورتیکوئیدها بر تأثیر سایر هورمونهای تنظیم کننده ، مجاز شناخته شده است و منعکس کننده تغییر در سنتز پروتئین ناشی از کورتیکواستروئیدها است ، که واکنش بافتها را به محرکهای خاصی تغییر می دهد.

بنابراین ، دوزهای اندکی از گلوکوکورتیکوئیدها باعث افزایش قابل توجه عملکرد لیپولیتیک کاتکول آمین ها می شوند. گلوکوکورتیکوئیدها همچنین حساسیت گیرنده های آدرنرژیک به کاتکول آمین ها را افزایش داده و اثر فشار دهنده آنژیوتانسین II را تقویت می کنند. اعتقاد بر این است که به همین دلیل گلوکوکورتیکوئیدها تأثیر تونیک بر روی سیستم قلبی عروقی دارند. در نتیجه ، تون عروقی عادی می شود ، انقباض میوکارد افزایش می یابد و نفوذپذیری مویرگی کاهش می یابد. در مقابل ، عدم تولید GCS طبیعی با کمبود SV ، گسترش شریان ها و واکنش ضعیف به آدرنالین مشخص می شود.

نشان داده شد که گلوکوکورتیکوئیدها همچنین اثر برونشیمی کننده کاتکول آمین ها را تقویت می کنند ، و حساسیت گیرنده های بتا-آدرنرژیک را نسبت به آنها بازیابی می کنند ، که با افزایش بیوسنتز گیرنده های آدرنرژیک دیواره عروقی همراه است.

فارماکوکینتیک

گلوکوکورتیکوئیدها مولکولهای کوچک لیپوفیلی هستند که با انتشار ساده از موانع سلولی عبور می کنند. هنگام تجویز ، گلوکوکورتیکوئیدها به خوبی از ژژنوم فوقانی جذب می شوند. مقدار Cmax در خون در 5 / 0-1 / 5 ساعت ایجاد می شود و میزان رشد اثرات و مدت زمان عملکرد GCS به شکل دوز ، حلالیت و میزان متابولیک داروها بستگی دارد.

گلوکوکورتیکوئیدها به اشکال مختلف دوز تولید می شوند. ویژگی های اشکال تزریق به دلیل خاصیت خود گلوکوکورتیکوئید و استرهای مرتبط با آن است. سوسینات ها ، همی سوزینات ها و فسفاتها محلول در آب هستند و تأثیر سریع اما نسبتاً کوتاه مدت دارند. می توان آنها را در / متر و / در وارد کرد. استاتها و استونیدها سوسپانسیونهای کریستالی کوچکی هستند ، در آب نامحلول هستند و طی چند ساعت به آرامی جذب می شوند. استرهای نامحلول در آب برای ورود به کیسه های مفصل و مفصل ها در نظر گرفته شده اند. عمل آنها بعد از 4-8 روز به حداکثر می رسد و تا 4 هفته ادامه می یابد.

گلوکوکورتیکوئیدها در خون مجتمع هایی با پروتئین پلاسما - آلبومین و ترانس کورتین تشکیل می دهند. اگر گلوکوکورتیکوئیدهای طبیعی 90٪ به ترانس کورتین و 10٪ به آلبومین متصل شوند ، سپس گلوکوکورتیکوئیدهای مصنوعی به استثنای پردنیزولون ، به طور عمده به آلبومین (حدود 60٪) متصل می شوند و حدود 40٪ به صورت آزاد گردش می کنند. 25-35 of گلوکوکورتیکوئیدهای آزاد توسط گلبول های قرمز و گلبول های سفید سپرده می شوند.

فقط گلوکوکورتیکوئیدهای غیر پروتئین از نظر بیولوژیکی فعال هستند. آنها به راحتی از بین غشاهای مخاطی و موانع بافت شناسی عبور می کنند خون مغز و جفت ، به سرعت از پلاسما خارج می شود.

متابولیسم گلوکوکورتیکوئیدها بطور عمده در کبد ، بخشی از کلیه ها و سایر بافت ها اتفاق می افتد. در کبد ، گلوکوکورتیکوئیدها با هیدروکسیلیزه شده و گلوکورونید یا سولفات کونژوگه می شوند.استروئیدهای طبیعی کورتیزون و پردنیزون تنها پس از متابولیسم در کبد با تشکیل هیدروکورتیزون و پردنیزون ، فعالیت دارویی را بدست می آورند.

متابولیزاسیون کورتیکواستروئیدهای مصنوعی در کبد از طریق بازیابی و کونژوگه نسبت به استروئیدهای طبیعی کندتر است. ورود یونهای هالوژن فلوئور یا کلر در ساختار GCS باعث کندی متابولیسم داروها می شود و T1 / 2 آنها را طولانی تر می کند. به همین دلیل ، تأثیر کورتیکواستروئیدهای فلوئوره بیشتر طول می کشد ، اما در همان زمان آنها بیشتر عملکرد قشر آدرنال را مهار می کنند.

گلوکوکورتیکوئیدها توسط کلیه ها از طریق فیلتراسیون گلومرولی به شکل متابولیت های غیرفعال دفع می شوند. اکثر کورتیکواستروئیدها (85٪) در لوله‌ها مجدداً جذب می شوند و تنها حدود 15٪ از بدن دفع می شوند. در نارسایی کلیوی ، تنظیم دوز انجام نمی شود.

هشدارها

در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید ، سیروز ، هیپوآلبومینمی و همچنین در بیماران سالخورده ممکن است اثر گلوکوکورتیکوئیدها افزایش یابد.

گلوکوکورتیکوئیدها به خوبی در جفت نفوذ می کنند. دستگاههای طبیعی و غیرفلوئوره به طور کلی برای جنین بی خطر هستند و منجر به ایجاد داخل رحمی سندرم کوشینگ و مهار GNSS نمی شوند.

تجویز طولانی مدت گلوکوکورتیکوئیدهای فلوئوره می تواند باعث بروز واکنشهای ناخواسته از جمله شود و زشتی یک زن زایمان که در طول 1.5 تا 2 سال گذشته از گلوکوکورتیکوئیدها استفاده کرده است ، به منظور جلوگیری از نارسایی حاد آدرنال ، باید علاوه بر این باید هیدروکورتیزون hemisuccinate 100 میلی گرم هر 6 ساعت انجام شود.

هنگام تغذیه با شیر مادر ، دوزهای پایین گلوکوکورتیکوئیدها ، معادل 5 میلی گرم پردنیزون ، برای کودک خطرناک نیست ، زیرا گلوکوکورتیکوئیدها به میزان ضعیفی در شیر مادر نفوذ می کنند. دوزهای بیشتر داروها و مصرف طولانی مدت آنها می تواند باعث انسداد و مهار HHF شود.

در درمان تعدادی از بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی ، به ویژه از نظر ماهیت التهابی ، داروهایی مانند گلوکوکورتیکواستروئیدها کاربرد گسترده ای پیدا کرده اند. قبل از فهمیدن تأثیرات اصلی درمانی ، نشانه ها و موارد منع مصرف ، باید بدانید که گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) چیست.

گلوکوکورتیکواستروئیدها داروهایی هستند که به گروه هورمونهای استروئیدی تعلق دارند و دارای خاصیت ضد التهابی ، ضد حساسیت ، ضد شوک ، سرکوب کننده سیستم ایمنی و سایر موارد هستند.

چه زمانی استفاده می شود؟

در درمان بیماری های مفاصل و ستون فقرات ، نشانه اصلی استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها یک فرآیند التهابی شدید محسوب می شود ، که خصوصاً فشرده است و به درمان با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی پاسخ نمی دهد. چه آسیب شناسی های مشترکی قابل استفاده است:

1. آرتریت (روماتوئید ، پس از آسیب ، نقرس ، پسوریاتیک و غیره).
2. پلی آرتریت
3. پوکی استخوان (در صورت وجود علائم یک روند التهابی).
4. اسپوندیلیت آنکیلوزان.
5. پری آرتریت
6. التهاب کیسه سینوویال یا مفصلی.

پزشک هنگام تجویز GCS سعی می کند با استفاده از حداقل دوز دارو ، به حداکثر اثر درمانی برسد. رژیم درمانی گلوکوکورتیکواستروئیدها عمدتا به شدت بیماری ، وضعیت بیمار و پاسخ وی به درمان بستگی دارد تا سن و وزن.

اثربخشی بالینی

چندین مطالعه علمی اخیر ، کارآیی بالای گلوکوکورتیکواستروئیدها را در درمان اشکال شدید التهاب مفاصل نشان داده است. با استفاده همزمان از GCS در دوزهای کم و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی نیز اثر بالینی سریع ممکن است. مشخص شده است که در بیشتر بیماران دارای ناتوانی ناشی از پلی آرتریت ، از نظر عملکردی بعد از چند روز درمان با کورتیکواستروئیدها از نظر عملکردی بسیار ساده تر می شود. آنچه پزشک هنگام تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها به آن توجه می کند:

• شدت درد در مفاصل آسیب دیده را به میزان قابل توجهی کاهش دهید.
• حالت عملکردی مفاصل را بهبود ببخشید.
• روندهای مخرب را کند کنید.
• با التهاب مقابله کنید.
• به میزان قابل توجهی نیاز به داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی را کاهش می دهد.
• برای افزایش اثربخشی استفاده از داروهای اساسی ضد التهابی.

تجربه بالینی نشان داده است که بسیاری از بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید ، اغلب از نظر عملکردی به درمان گلوکوکورتیکواستروئیدی وابسته شده و مجبور به گذراندن دوره های طولانی مدت تجویز خود می شوند که بدون شک منجر به ایجاد عوارض جانبی می شود.

چگونه درخواست کنیم؟

چندین مسیر استفاده از داروهای GCS وجود دارد. به عنوان یک قاعده ، در درمان آسیب شناسی التهابی سیستم اسکلتی عضلانی ، گلوکوکورتیکواستروئیدها به مفصل تزریق می شوند. به طور مستقیم با محوریت التهاب عمل می کند ، حداکثر تأثیر درمانی حاصل می شود.

لازم به ذکر است که اغلب اوقات ، مایعات (اگزودات) می توانند در حفره مفاصل بزرگ جمع شوند. در چنین مواردی ، ابتدا باید این مایع را برداشته و تنها پس از آن تزریق داخل مفصلی دارو را انجام دهید. بعضی اوقات ، برای رسیدن به اثر بهتر ، تزریق GCS به مفصل با درمان گلوکوکورتیکوئیدوئید در قرص ها ترکیب می شود. یک نوع مشابه از درمان برای اشکال شدید روند التهابی با تمایل به پیشرفت انجام می شود.

تزریق داخل مفصلی داروها فقط توسط پزشک متخصص در شرایط استریل (اتاق رختکن تمیز) انجام می شود.

آماده سازی GCS نیز معمولاً به صورت خوراکی به صورت قرص تجویز می شود یا بصورت ترانزیستونی (به داخل ورید یا عضله) تجویز می شود.

طول دوره و دوز دارو به شدت و ماهیت بیماری بستگی دارد. برای برخی از بیماران دوره درمانی چندین ماه یا حتی سال است. با فعالیت زیاد فرآیند پاتولوژیک در مفاصل ، به اصطلاح پالس درمانی استفاده می شود. در این حالت ، دارو به مدت 3 روز متوالی به صورت داخل وریدی (از طریق قطره چکان) تجویز می شود. در بیشتر موارد ، پالس درمانی با گلوکوکورتیکواستروئیدها به شما امکان می دهد تا به سرعت فعالیت فرآیند التهابی را سرکوب کنید.

انواع گلوکوکورتیکواستروئیدها

گلوکوکورتیکوئیدها ، مانند کورتیزول ، کورتیزون و کورتیکواسترون ، قشر آدرنال طبیعی هستند. تولید اصلی آنها مطابق با ریتم روزانه انجام می شود. مقدار بیشتری با افزایش نیاز بدن به این هورمون ها ترشح می شود. آنها از پروژسترون در بسته نرم افزاری و مش لایه قشر آدرنال ناشی می شوند. خون از طریق transcortin منتقل می شود. گلوکوکورتیکوئیدها از طریق گیرنده های داخل سلولی عمل می کنند. آنها بر متابولیسم کربوهیدرات ها ، پروتئین ها و چربی ها تأثیر می گذارند. این هورمون ها همچنین فرآیندهای التهابی را مهار می کنند ، بنابراین به آنها استروئیدهای ضد التهابی گفته می شود. آنها برای غلبه بر موقعیتهای استرس زا در بدن انسان لازم است.

واکنشهای جانبی

طبق مشاهدات بالینی ، با وجود این واقعیت که بیشتر عوارض ناشی از مصرف طولانی مدت GCS در بیماریهای التهابی مفاصل و ستون فقرات کاملاً شدید تلقی می شود ، برخی از آنها مرتبه ای از بزرگی کمتر از سایر داروهای ضد التهابی به نظر می رسند. بسیاری از متخصصان به طور مشروط عوارض جانبی را با استفاده طولانی مدت از سیستمیک گلوکوکورتیکواستروئیدها به دو گروه تقسیم می کنند:

• کنترل شده بالقوه (دیابت قندی ، افزایش مداوم فشار خون ، اختلال در خواب ، گلوکوم ، نارسایی قلبی ، زخم دستگاه گوارش ، پوکی استخوان).
• کنترل نشده (افزایش وزن ، آب مروارید ، اختلالات روانی ، بثورات پوستی ، عفونت های مختلف ، پوکی استخوان ، آترواسکلروز).

در همین زمان مشخص شد که مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی اغلب باعث ایجاد آسیب های شدید فرسایش و زخم دستگاه گوارش نسبت به استفاده از داروهای گروه GCS می شود.درمان با گلوکوکورتیکوئیدها به طور توجیهی با افزایش خطر عوارض عفونی همراه است ، اما این معمولاً برای بیمارانی که دوز بالایی از داروها دریافت می کنند ، معمولی است. معیارهای لازم برای درمان نامناسب گلوکوکورتیکواستروئیدها ذکر شده است:

• با دوز زیاد یا برعکس بسیار کم.
• دوره غیر معقول طولانی مدت درمان.
• عدم وجود داروهای اساسی ضد التهابی.

با تزریق داخل جمعی از GCS ، یکی از عوارض خطرناک اما بسیار نادر ، عفونت در حفره مفاصل هنگام تزریق است. علاوه بر این ، خاصیت سرکوب کننده سیستم ایمنی گلوکوکورتیکوئیدها به پیشرفت یک روند التهابی چرکی کمک می کند. در موارد نادر ، "سینوویتیت پس از تزریق" مشاهده می شود ، هنگامی که پس از تزریق افزایش روند التهابی در غشای سینوویال مفصل وجود دارد که می تواند از چند ساعت به 2-3 روز ادامه یابد.

ورود دارو به بافت عضلانی بسیار نامطلوب است ، زیرا تولید فرآیندهای آتروفی یا نکروتیک امکان پذیر است.

هورمونهای مصنوعی

گلوکوکورتیکواستروئیدهای مصنوعی - چیست؟ گلوکوکورتیکواستروئیدهای مصنوعی (کورتیکواستروئیدها) به عنوان داروهای درمانی مورد استفاده قرار می گیرند ، که به صورت محاوره ای نیز به سادگی استروئیدها خوانده می شوند. آنها اثر ضد التهابی بیشتری نسبت به ترکیبات طبیعی دارند.

در درمان دارویی - عمدتاً كمتر - گلوكوكورتیكواستروئیدها به عنوان دارویی ضد آلرژیك یا سرکوب كننده سیستم ایمنی بدن استفاده می شوند. در صورت کمبود قشر آدرنال ، استفاده از آنها در درمان بسیار گسترده است. اثر اصلی آنها مهار واکنشهای التهابی است ، یعنی بلوکه کردن فسفولیپاز A 2 ، که منجر به کاهش تولید می شود

به عنوان یک قاعده ، در درمان هورمونی از دوزهای استاندارد دارو استفاده می شود که عوارض جانبی جدی ایجاد نمی کند. بهتر است که این داروها را با دوز یک و مطابق با ریتم فیزیولوژیکی ترشح کورتیزول در بدن ، یعنی صبح انجام دهید. درمان گلوکوکورتیکواستروئیدی شامل کاهش تدریجی دوز هورمونهای تجویز شده در آخرین مرحله از درمان (برای جلوگیری از آتروفی قشر آدرنال) است.

استروئیدها را می توان به صورت خوراکی و در شرایط حاد (در صورت تهدید به زندگی) - به شکل تزریق یا تزریق داخل وریدی استفاده کرد. استفاده از آنها باید تحت کنترل باشد ، یعنی فقط درصورتیکه علائم مشخصی برای این کار وجود داشته باشد ، با در نظر گرفتن عوارض جانبی احتمالی ، باید استفاده شود. دوزها باید برای هر بیمار به صورت جداگانه انتخاب شوند ، بسته به شدت بیماری باید تغییر کنند.

گلوکوکورتیکواستروئیدهای مورد استفاده در پوست

هورمونهای قشر آدرنال دارای اثرات ضد التهابی ، سرکوب کننده سیستم ایمنی و ضد پرفشاری هستند. آنها به طور گسترده ای در پوست و مو برای بیماری های پوستی استفاده می شوند. گلوکوکورتیکواستروئیدهای موضعی - وجوه مربوط به داروهای متداول در معالجه بیماریهای پوستی. از آنها می توان به ویژه در درمان موارد زیر استفاده کرد:

از پماد گلوکوکورتیکواستروئید در درمان پسوریازیس استفاده می شود. ژل ، کرم ، لوسیون همچنین برای تسکین علائم التهاب و خارش پوست استفاده می شود. مایعات هورمون استروئیدی برای استفاده در پوست سر توصیه می شود. مانند درمان مداوم و در موارد نادر ، استفاده از داروهای استروئیدی ، ترجیحاً از داروهای ضعیف تر (برای جلوگیری از عوارض جانبی) استفاده شود.

پوکی استخوان گلوکوکورتیکواستروئیدی

یکی از عارضه های جانبی درمان طولانی مدت گلوکوکورتیکواستروئید است. با این وجود ، به گفته برخی متخصصان ، فعالیت التهابی زیاد آرتریت روماتوئید و کاهش فعالیت بدنی ، فاکتورهای کم اهمیت دیگری در بروز پوکی استخوان محسوب نمی شوند.از درمان طولانی مدت کورتیکواستروئیدها

برای کاهش خطر ابتلا به این عارضه ، بسیاری از پزشکان توصیه می کنند سبک زندگی خود را بطور قابل ملاحظه ای تنظیم کنید ، به خصوص برای بیمارانی که مدت طولانی از گلوکوکورتیکوئیدوئیدها استفاده می کنند. دقیقاً چه کاری باید انجام شود:

1. سیگار کشیدن و نوشیدن الکل را متوقف کنید.
2. به طور منظم ورزش کنید.
3. غذاهای سرشار از کلسیم و ویتامین D را بخورید.
4. بیشتر اوقات در آفتاب بودن.
5. در صورت لزوم ، داروهای تجویز شده توسط پزشک مصرف کنید (، کلسیتونین و غیره).

استروئیدها در درمان دستگاه تنفسی

داروهای هورمونی از تمام داروهای مورد استفاده در درمان التهاب برونشها ، بیشترین تأثیر را دارند. پس از معرفی آنها ، کاهش تورم غشای مخاطی و ترشح مخاط وجود دارد ، اپیتلیوم برونشی معمولی ترمیم می شود. ورود استروئیدها به بدن ، فاز اواخر آلرژی و همچنین افزایش واکنش برونش ها را سرکوب می کند. تشخیص:

1. گلوکوکورتیکواستروئیدها به صورت بی حسی استنشاقی. آنها ترجیج ترین شکل دارو برای استفاده در معالجه همه انواع آسم برونشی است.
2. گلوکوکورتیکواستروئیدها ، به عنوان تزریق سیستمیک در خون استفاده می شوند. این نوع فقط در اشکال شدید آسم برونش استفاده می شود ، در حالی که سایر روش های پزشکی نتیجه نمی دهند.
3. استروئیدها برای استفاده خوراکی همچنین در دوره های تشدید بیماری می توانند برای درمان کوتاه مدت استفاده شوند.

بارداری و شیردهی

مطالعات بالینی هدفمند در مورد ایمنی استفاده از گلوکوکورتیکوئیدوئیدها در دوران بارداری انجام نشده است. با این وجود پزشکان می توانند این دارو را برای یک زن باردار تجویز کنند ، اما تنها درصورتی که اثر مورد انتظار از درمان به طور قابل توجهی از خطرات مورد انتظار برای کودک تجاوز کند. علاوه بر این ، مادران شیرده به شدت متوقف می شوند که شیر مادر را در طول درمان با گلوکوکورتیکواستروئید قطع کنند.

گلوکوکورتیکوئیدها در عمل بالینی

انستیتوی مطالعات پیشرفته پزشکی خارکوف

در شرایط فیزیولوژیکی ، سلولهای ناحیه بسته بندی قشر آدرنال ، دو گلوکوکورتیکوئید اصلی را درون جریان خون ترشح می کنند - کورتیزون و کورتیزول (هیدروکورتیزون). ترشح این هورمون ها توسط کورتیکوتروپین آدنوهیپوفیز تنظیم می شود (که قبلاً هورمون آدرنرژیک نامیده می شد). افزایش سطح کورتیزول در خون توسط مکانیسم بازخورد مانع ترشح کورتیکولیبرین در هیپوتالاموس و کورتیکوتروپین در غده هیپوفیز می شود.

شدت ترشح گلوکوکورتیکوئیدها به خون در طول روز متفاوت است. حداکثر محتوای هورمون ها در خون در ساعات اولیه صبح (6-8 ساعت) مشاهده می شود ، حداقل در عصر و شب.

اثرات فیزیولوژیکی گلوکوکورتیکوئیدها تا حد زیادی بر خلاف موارد ناشی از انسولین است. هورمون ها دارای اثر کاتابولیک در متابولیسم پروتئین هستند (یعنی آنها به تجزیه مولکول های پروتئین پیچیده به مواد ساده کمک می کنند) و اثر ضد آنابولیک (یعنی جلوگیری از بیوسنتز مولکول های پروتئین). در نتیجه بدن پروتئین را تجزیه می کند و دفع محصولات ازت را افزایش می دهد. تجزیه پروتئین در عضلات ، اتصالات و بافتهای استخوانی رخ می دهد. آلبومین خون کاهش می یابد.

گلوکوکورتیکوئیدها کاتابولیسم تری گلیسیرید را تحریک می کنند و سنتز چربی از کربوهیدرات ها را مهار می کنند. در عین حال ، کاهش بافت چربی اندام ها اغلب با افزایش رسوب چربی در دیواره شکم و بین تیغه های شانه همراه است. هایپرگلیسمی تحت تأثیر هورمون ها به دلیل افزایش تشکیل گلوکز در کبد از اسیدهای آمینه (گلوکونوژنز) و سرکوب استفاده از آن توسط بافت ها رخ می دهد و میزان گلیکوژن موجود در کبد نیز افزایش می یابد. گلوکوکورتیکوئیدها حساسیت بافتی به انسولین و سنتز اسید نوکلئیک را کاهش می دهند.

هورمون ها حساسیت آدرنرورسورها به کاتکول آمین ها را افزایش می دهند ، اثرات فشار دهنده آنژیوتانسین II را افزایش می دهند ، باعث کاهش نفوذپذیری مویرگی ها می شوند و در حفظ صدای نرمال شریانی و انقباض میوکارد شرکت می کنند. تحت تأثیر گلوکوکورتیکوئیدها ، سطح لنفوسیت ها ، مونوسیت ها ، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها کاهش می یابد ، نوتروفیل ها از مغز استخوان خارج می شوند و افزایش آنها در خون محیطی تحریک می شود. هورمون ها سدیم و آب موجود در بدن را در برابر پس زمینه از بین رفتن پتاسیم حفظ می کنند ، مانع جذب کلسیم در روده می شوند و به آزادسازی دومی از بافت استخوان و دفع آن در ادرار کمک می کنند. گلوکوکورتیکوئیدها حساسیت حسی و تحریک پذیری سیستم عصبی را افزایش می دهند ، در اجرای واکنشهای استرس شرکت می کنند ، بر روان انسان تأثیر می گذارند.

گلوکوکورتیکوئیدهای طبیعی و آنالوگهای مصنوعی آنها به طور گسترده در کلینیک مورد استفاده قرار می گیرند ، زیرا آنها دارای چندین کیفیت با ارزش هستند: آنها دارای اثرات ضد التهابی ، سرکوب کننده سیستم ایمنی ، ضد حساسیت و ضد شوک هستند. نتایج نهایی درمان به عوامل زیادی بستگی دارد از جمله طول مدت درمان ، دوز داروها ، روش و نحوه مصرف آنها ، خصوصیات سیستم ایمنی و سیستم ایمنی بدن خود بیماری ها و غیره. علاوه بر این ، گلوکوکورتیکوئیدهای مختلف دارای درجه های مختلفی از شدت ، سرکوب کننده سیستم ایمنی و ضد التهابی هستند. رابطه مستقیمی ندارد بنابراین ، دگزامتازون دارای فعالیت ضد سرکوب کننده سیستم ایمنی قوی و ضد التهابی است.

ویژگی های مقایسه ای گلوکوکورتیکوئیدها

در عمل بالینی ، از گلوکوکورتیکوئیدهای طبیعی (کورتیزون و هیدروکورتیزون) و مشتقات نیمه سنتزی آنها استفاده می شود. دومی ، به نوبه خود ، به غیر فلوئوره شده (پردنیزون ، پردنیزولون ، متیل پردنیزولون) و فلوئوره شده (تریامسینولون ، دگزامتازون و بتامتازون) تقسیم می شود.

هنگام تجویز ، گلوکوکورتیکوئیدها به سرعت و تقریباً کاملاً در ژژنوم فوقانی جذب می شوند. خوردن غذا بر میزان جذب هورمونها تأثیر نمی گذارد ، اگرچه سرعت این روند تا حدودی کاهش یافته است.

خصوصیات استفاده از اشکال تزریقی هم به دلیل خاصیت خود گلوکوکورتیکوئید و هم استرهای مرتبط با آن است. به عنوان مثال ، مکمل ها ، سموم معدنی و فسفاتها در آب حل می شوند و در صورت تزریق بصورت موقت ، اثر سریع اما نسبتاً کوتاه مدت دارند. در مقابل ، استاتها و استونیدها سوسپانسیونهای بلوری خوبی هستند و در آب محلول نیستند. عمل آنها به آرامی طی چند ساعت توسعه می یابد ، اما مدت طولانی (هفته ها) طول می کشد. استرهای گلوکوکورتیکوئیدی محلول در آب می توانند به صورت داخل وریدی مورد استفاده قرار گیرند ؛ سیستم تعلیق کریستالی ریز نمی تواند.

بسته به مدت زمان عمل درمانی ، تمام گلوکوکورتیکوئیدها به 3 گروه تقسیم می شوند (جدول 1). دانستن دوزهای معادل کورتیکواستروئیدها به شما امکان می دهد در صورت لزوم یک داروی دیگر را جایگزین کنید. این اصل قبلاً - "قرص قرص" (یعنی اگر انتقال بیمار به گلوکوکورتیکوئید دیگر لازم باشد ، به همان میزان قرصهای داروی جدید که قبل از جایگزینی دریافت کرده بود) تجویز می شود - در حال حاضر کارایی ندارد. این امر به دلیل معرفی کارآزمایی بالینی اشکال دوز گلوکوکورتیکوئیدها با محتوای مختلف اصل فعال است.

هورمونهای گلوکوکورتیکوئید

مدت زمان عمل	نام دارو	دوز معادل (میلی گرم)
عمل کوتاه	هیدروکورتیزون	20
	کورتیزون	25
	پردنیزون	5
	پردنیزون	5
	متیل پردنیزولون	4
تریامسینولون	4
منطقه پارامتر	2
بازیگری طولانی	دگزامتازون	0,75
	بتامتازون	0,6

گلوکوکورتیکوئیدهای طبیعی فعالیت معدنی کورتیکوئیدها دارند ، اگرچه ضعیف تر از کانیهای کورتیکوییدهای واقعی هستند.گلوکوکورتیکوئیدهای نیمه مصنوعی غیر فلوئوره همچنین اثرات معدنی کورتیکوئیدها را اعمال می کنند (شدت آن به نوبه خود نسبت به اثرات گلوکوکورتیکوئیدهای طبیعی فرومایه است). در آماده سازی های فلوئوره شده ، فعالیت کانی کورتیکوئید وجود ندارد (جدول 2). فعالیت گلوکوکورتیکوئید داروهای نیمه سنتزی بیشتر از کورتیزون و هیدروکورتیزون است که با اتصال پروتئین پایین تر از گلوکوکورتیکوئیدهای طبیعی توضیح داده می شود. یکی از ویژگی های داروهای فلوئوره شده ، متابولیسم کندتر در بدن است که مستلزم افزایش مدت زمان عملکرد داروها است.

ویژگی های مقایسه ای گلوکوکورتیکوئیدها برای استفاده سیستمیک

مدت زمان عمل	نام دارو	گلو فعالیت قشر مغز	مواد معدنی فعالیت قشر مغز
عمل کوتاه	هیدروکورتیزون	1	1
	کورتیزون	0,8	1
	پردنیزون	4	0,8
	پردنیزون	4	0,8
	متیل پردنیزولون	5	0,5
مدت متوسط	تریامسینولون	5	-
بازیگری طولانی	دگزامتازون	30	-
	بتامتازون	30	-

اصطلاحات زیر به طور گسترده ای در ادبیات پزشکی مورد استفاده قرار می گیرد: "مقدار کم" گلوکوکورتیکوئیدها ، "زیاد" ، و غیره. دوزهای کم "کورتیکواستروئیدها" درصورتیکه دوز روزانه از 15 میلی گرم (3 قرص) پردنیزون (یا دوز معادل آن) تجویز نشود ، نشان داده شده است. هر داروی دیگری) چنین دوزهایی معمولاً برای درمان نگهداری تجویز می شوند. اگر دوز روزانه پردنیزون 20-40 میلی گرم (قرص 4-8) باشد ، آنها در مورد دوزهای "متوسط" گلوکوکورتیکوئیدها ، و بیش از 40 میلی گرم در روز - از "زیاد" صحبت می کنند. مقادیر نزدیک به مقدار داده شده نیز هنگام محاسبه دوز روزانه کورتیکواستروئیدها به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار بدست می آید. مرز مشروط بین دوزهای "متوسط" و "زیاد" 0.5 میلی گرم پردنیزون به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن بیمار در روز است.

در طی 20 سال گذشته ، این کلینیک همچنین از تجویز داخل وریدی از دوزهای بسیار زیاد گلوکوکورتیکوئیدها (حداقل 1 گرم متیل پردنیزولون در روز) برای چند روز استفاده کرده است. این روش درمانی "پالس درمانی" نامیده می شود.

دوز گلوکوکورتیکوئیدهای تجویز شده در ابتدای درمان یک بیماری خاص ، عمدتاً بستگی به فرم بینی و شدت بیماری دارد. سن بیمار ، وجود یا عدم وجود بیماریهای همزمان ، استفاده همزمان از سایر داروها و سایر عوامل نیز بر دوز تأثیر می گذارد.

گزینه های اصلی استفاده بالینی گلوکوکورتیکوئیدها به شرح زیر است:

msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist>

خارجی - پوست ، چشم ، گوش (به شکل پماد ، قطره ، کرم ، لوسیون ، آئروسل) ،

استنشاق - به ریه ها یا حفره بینی ،

زیر پوسته (اپیدورال) ،

داخل زخم - در جای زخم ،

داخل جمجمه - به داخل حفره پلور ، به صورت داخل صفاقی و غیره ،

داخل عضله ای و پریاضنی ،

برنامه سیستم:

درون

در شمع ها (شیاف ها) ،

تزریقی (عمدتا به صورت عضلانی و داخل وریدی).

msimagelist>

از نظر پایداری و شدت اثر ضد التهابی درمانی و همچنین تحمل ، پردنیزولون و متیل پردنیزولون بهترین هستند.

پردنیزون به عنوان داروی استاندارد برای داروسازی در نظر گرفته می شود. نسبت فعالیت گلوکوکورتیکوئید و ماده معدنی پردنیزولون پردنیزولون 300: 1 است.

متیل پردنیزولون در مقایسه با پردنیزون ، فعالیت گلوکوکورتیکوئیدی کمی بالاتر (20٪) دارد و اثر معدنی ضعیفی دارد. مزیت دارو تحریک بسیار متوسط ​​روان و اشتها است که انتصاب آن را به بیمارانی که روانی ناپایدار و اضافه وزن دارند توجیه می کند.

پردنیزون در کبد هیدروکسیله می شود (جایی که تبدیل به پردنیزون می شود) ، بنابراین به دلیل بیماری های شدید کبدی توصیه نمی شود.ارزان تر از پردنیزون ، با این حال ، در عمل بالینی کمتر از دومی استفاده می شود.

تریامسینولون - گلوکوکورتیکوئید فلوئوره ، فاقد فعالیت کانی کورتیکوئید. از این رو - در مقایسه با سایر داروها ، توانایی حفظ سدیم و آب کمتر است. در مقایسه با پردنیزون ، اثر برجسته تر (20٪) و اثر طولانی مدت گلوکوکورتیکوئید دارد. از طرف دیگر ، غالباً باعث ایجاد واکنش های ناخواسته از بافت عضله (میوپاتی "تریامسینولون") و پوست می شود. بنابراین استفاده طولانی مدت از این دارو نامطلوب است.

دگزامتازون در فعالیت گلوکوکورتیکوئید 7 برابر بیشتر از پردنیزون است. این گلوکوکورتیکوئید فلوئوره است و اثر معدنی کورتیکوئید ندارد. در مقایسه با سایر داروها ، عملکرد قشر آدرنال را تا حد بیشتری سرکوب می کند. استفاده طولانی مدت به دلیل خطر عوارض جانبی جدی (در درجه اول ، مهار محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال ، اختلالات متابولیک ، اثرات تحریک کننده روانی) توصیه نمی شود.

بتامتازون - گلوکوکورتیکوئید فلوئوره ، که از نظر قدرت و مدت زمان نزدیکی به دگزامتازون است. این ماده در فعالیت گلوکوکورتیکوئید کمی (از 8-10 برابر بیشتر از پردنیزون) از دومی فراتر رفته و در میزان کمتری بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارد. فسفات بتامتازون در آب محلول است و می تواند به صورت داخل وریدی و تحت كنترل انجام شود. برای تجویز عضلانی ، داخل عضلانی و پریاتیکولی ، مخلوطی از دو استر بتامتازون استفاده می شود - فسفات (به سرعت جذب می شود) و دی پروپیونات (به آرامی جذب می شود). این مخلوط یک تعلیق کریستالی ریز است که نمی تواند به صورت داخل وریدی تجویز شود. فسفات تأثیر سریع (در مدت 30 دقیقه) ارائه می دهد ، و دی پروپریونات دارای اثر طولانی ، تا 4 هفته یا بیشتر است.

کورتیزون در حال حاضر به دلیل پایین بودن راندمان و تحمل بدتر ، عملاً از آن استفاده نمی شود. همراه با هیدروکورتیزون ، در بین کلیه گلوکوکورتیکوئیدها فعالیت معدنی برجسته ترین فعالیت دارد. منطقه اصلی کاربرد جایگزینی برای درمان نارسایی آدرنال در بیماران با عملکرد طبیعی کبد است (از آنجا که کورتیزون به کبد تبدیل به هیدروکورتیزون در کبد می شود ، استفاده از دارو برای صدمات شدید به این ارگان توصیه نمی شود).

هیدروکورتیزون این تقریباً تنها گلوکوکورتیکوئید است که می تواند برای درمان طولانی مدت از تزریق استفاده شود ، اما از نظر تحمل پذیری ، از نظر داروهای مدرن به میزان قابل توجهی پایین است. ضعیف تر از پردنیزون در فعالیت گلوکوکورتیکوئیدها (4 برابر) ، اما از شدت آن در عملکرد معدنی کورتیکوئید بالاتر است. هیدروکورتیزون معمولاً برای جایگزینی فیزیولوژیکی و پوشش استرس زا در بیماران با نارسایی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال استفاده می شود. در نارسایی حاد آدرنال و سایر شرایط اضطراری هیدروکورتیزون ، Hemisuccinate داروی مورد نظر است.

بکلومتازون ، فلونیزولید ، بودزونید ، تریامسینولون استونید و فلوتیکازون توسط استنشاق تجویز می شود. بکلومتازون (بکلومتاز ، بکتوتید و غیره) اغلب برای درمان طولانی مدت برای آسم برونش تجویز می شود. این اثر سیستمیک کمی دارد ، اگرچه در دوزهای زیاد (1000-2000 میکروگرم در روز) باعث پوکی استخوان و عوارض جانبی دیگر می شود. استفاده از فلونیزولید (اینگاکورت) در مقایسه با بکلومتازون تا حدودی کمتر منجر به ایجاد کاندیدیازیس حفره دهان می شود. هنگام استنشاق ، بودزونید (pulmicort) کمی موثرتر است و احتمالاً در عملکرد کلیه نسبت به بکلومتازون تأثیر دارد. فلوتیکازون (فلیکسوتید ، فلیکسوناز) با میل به گیرنده های گلوکوکورتیکوئید 30 برابر بیشتر از پردنیزون و 2 برابر بیشتر از بودزونید است. دارای اثر ضد التهابی موضعی 2 برابر قویتر از بکلومتازون است.

استفاده سیستمیک از گلوکوکورتیکوئیدها

تا به امروز ، بحث در مورد انتخاب دوزهای مناسب و فرم های دوز بهینه داروها ، راه های تجویز ، مدت زمان درمان ، عوارض جانبی ادامه دارد. به طور کلی ، تصمیم در مورد استفاده موضعی از کورتیکواستروئیدها معمولاً برای پزشکان مشکلات قابل توجهی ایجاد نمی کند. بنابراین در ارائه زیر تمرکز اصلی بر استفاده سیستمیک هورمون ها خواهد بود.

اگر تجویز سیستمیک گلوکوکورتیکوئیدها لازم باشد ، تجویز خوراکی ترجیح داده می شود. اگر معرفی این داروها در داخل غیرممکن باشد ، می توان از آنها در شیاف استفاده کرد ، میزان مصرف در این حالت از 25 تا 50٪ افزایش می یابد. گلوکوکورتیکوئیدهای موجود در اشکال تزریقی به سرعت در بدن در هنگام تزریق عضلانی و به خصوص داخل وریدی متابولیزه می شوند ، بنابراین اثر آنها کوتاه مدت و در بیشتر موارد برای درمان طولانی مدت کافی نیست. برای به دست آوردن معادل آن ، در مقایسه با تجویز خوراکی ، از اثر درمانی ، باید دوزهای تزریقی 2-4 بار تزریق های بزرگ و مکرر استفاده شود. داروهای طولانی مدت متابولیک موجود (به عنوان مثال ، تریامسینولون استونید ، یا کنالوگ) برای درمان فعال "سرکوبگر" مورد استفاده قرار نمی گیرند ، اما بیشتر به عنوان درمان حمایتی یا موضعی (به عنوان مثال داخل عضله) است.

در صبح محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال کمترین حساسیت به اثرات مهاری کورتیکواستروئیدهای اگزوژن است. هنگام تقسیم دوز روزانه گلوکوکورتیکوئیدها به 3-4 قسمت و مصرف آنها در فواصل منظم ، خطر سرکوب محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال افزایش می یابد. بنابراین ، در بیشتر موارد ، هورمون ها به صورت یک دوز صبحگاهی (در درجه اول داروهای طولانی مدت) تجویز می شوند ، یا 2/3/4/4 از دوز روزانه در صبح مصرف می شود ، و باقی مانده حدود ظهر مصرف می شود. این برنامه کاربردی به شما امکان می دهد خطر مهار محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال را کاهش داده و خطر پوکی استخوان را کاهش دهید.

با افزایش دوز و دفعات تجویز ، اثر درمانی گلوکوکورتیکوئیدها افزایش می یابد ، اما شدت عوارض نیز افزایش می یابد. با استفاده متناوب (هر روز) از هورمون ها ، تعداد عوارض جانبی کمتر است ، اما در بسیاری موارد این روش تجویز به اندازه کافی مؤثر نیست (به عنوان مثال با بیماری های خونی ، (کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی) ، تومورهای بدخیم و همچنین در موارد شدید بیماری). درمان جایگزین ، به عنوان یک قاعده ، پس از سرکوب فعالیت التهابی و ایمنی با کاهش دوز گلوکوکورتیکوئیدها و انتقال به درمان نگهدارنده استفاده می شود. در رژیم متناوب ، دوز هورمون های مورد نیاز برای مدت زمان 48 ساعته هر روز دوم صبح یک بار تجویز می شود. این رویکرد باعث می شود تا اثر مهاری گلوکوکورتیکوئیدهای برونزا بر عملکرد قشر آدرنال بیمار کاهش یابد و بنابراین از بروز آتروفی آن جلوگیری شود. علاوه بر این ، با استفاده متناوب از گلوکوکورتیکوئیدها ، خطر عوارض عفونی کاهش می یابد و عقب ماندگی رشد در کودکان به اندازه مصرف روزانه هورمون ها تلفظ نمی شود.

فقط در موارد نادر (به عنوان مثال با سندرم نفروتیک در کودکان) ، درمان جایگزین از روزهای اول درمان تجویز می شود. به طور معمول ، چنین رژیم تجویز هورمون برای بیمارانی که توانسته اند با استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای روزانه به ثبات برسند ، محفوظ است. موارد زیر مثالی از انتقال بیمار به درمان جایگزین است که در آن مقدار اولیه پردنیزولون 50 میلی گرم بود.

در درمان جایگزین فقط از کورتیکواستروئیدهای با عملکرد متوسط ​​استفاده می شود (پردنیزون ، پردنیزولون ، متیل پردنیزولون). پس از مصرف یک دوز از این داروها ، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال به مدت 12-36 ساعت سرکوب می شود.با انتصاب گلوکوکورتیکوئیدهای طولانی مدت هر روز (تریامسینولون ، دگزامتازون ، بتامتازون) ، خطر مهار محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال باقی می ماند و بنابراین استفاده از آنها برای درمان جایگزین غیر منطقی است. منطقه استفاده از هورمون های طبیعی (کورتیزون و هیدروکورتیزون) در حال حاضر با درمان جایگزینی برای نارسایی آدرنال و درمان سرکوب کننده برای سندرم آدرنوژیتال محدود شده است.

در صورت تشدید علائم بیماری در روز دوم ("عاری از هورمون") ، توصیه می شود روز اول دوز دارو را افزایش دهید ، یا در روز دوم مقدار اضافی کمی مصرف کنید.

دوزهای زیاد (به عنوان مثال ، 6 / 0-0 میلی گرم پردنیزولون به ازای هر 1 کیلو وزن بدن در روز) ، یا دوزهای تقسیم شده به چندین دوز در طول روز ، در مراحل اولیه پرخاشگرترین بیماری ها نشان داده می شوند. لازم است تلاش کنیم بیمار در طی 1-2 هفته به یک وعده صبحگاهی از کل دوز روزانه منتقل شود. کاهش بیشتر به حداقل دوز نگهدارنده مؤثر (تجویز جایگزین ترجیح داده می شود) با شرایط خاص بالینی تعیین می شود. کاهش بیش از حد تدریجی با افزایش تعداد و شدت عوارض جانبی درمان با گلوکوکورتیکوئیدها و خیلی سریع - مستعد تشدید بیماری می شود.

به منظور کاهش عوارض جانبی ، باید احتمال "صرفه جویی در استروئیدها" را در نظر بگیرید. به عنوان مثال ، در روماتولوژی ، این کار با استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی یا درمان اصلی (سرکوب کننده سیستم ایمنی ، ضد مالاریا و غیره) حاصل می شود. روش جایگزین گزینه دیگری برای کاهش عوارض درمان با استروئید است.

درمان با دوزهای بالای گلوکوکورتیکوئیدها به دلیل عدم اثربخشی و یا بروز عوارض شدید ممکن است رضایت بخش نباشد. در چنین مواردی ، شما باید احتمال پالس درمانی ، یعنی تجویز داخل وریدی دوزهای بسیار زیاد هورمونها را برای مدت زمانی کوتاه در نظر بگیرید. اگرچه هنوز تعریف روشنی از پالس درمانی وجود ندارد ، اما این اصطلاح معمولاً به تجویز سریع وریدی (در عرض 30-60 دقیقه) به مقدار زیادی گلوکوکورتیکوئیدها (حداقل 1 گرم) یک بار در روز به مدت 3 روز اطلاق می شود. به صورت کلی تر ، پالس درمانی می تواند به عنوان تجویز داخل وریدی متیل پردنیزولون (این دارو بیشتر از سایر افراد استفاده می شود) با دوز حداکثر 1 گرم بر متر مربع نشان داده شود. متر سطح بدن به مدت 1-5 روز در حال حاضر ، پالس درمانی با هورمونهای استروئیدی اغلب در ابتدای درمان برای تعدادی از بیماریهای با سرعت پیشرفت یافته ایمونولوژیک استفاده می شود. سودمندی این روش برای درمان طولانی مدت نگهداری ظاهرا محدود است.

به طور کلی ، با استفاده محلی از استروئیدها اثرات سمی کمتری نسبت به استفاده سیستمیک ایجاد می شود. بیشترین تعداد عوارض جانبی با استفاده سیستمیک هورمون ها در صورت تقسیم دوز روزانه به چندین دوز رخ می دهد. هنگامی که دوز روزانه در یک دوز مصرف می شود ، تعداد عوارض جانبی کمتر است ، و رژیم تجویز جایگزین کمترین سمی است.

با استفاده روزانه ، آنالوگ های گلوکوکورتیکوئید مصنوعی با نیمه عمر طولانی (به عنوان مثال ، دگزامتازون) بیشتر از داروهایی با نیمه عمر کوتاه و متوسط ​​ایجاد عوارض جانبی می کنند. تعیین دوزهای بالاتر استروئیدها در صورتی که مدت زمان استفاده آنها از یک هفته تجاوز نکند ، نسبتاً بی خطر است ، با مصرف بیشتر این دوزها ، از نظر بالینی قابل توجه و اثرات سمی قابل پیش بینی است.

استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای طبیعی و غیر فلوئوره در دوران بارداری به طور کلی برای جنین بی خطر است. با استفاده طولانی مدت از داروهای فلوئوره ، ایجاد اثرات نامطلوب در جنین از جمله ناهنجاری ها امکان پذیر است.اگر یک زن زایمان برای 1.5 تا 2 سال قبل از مصرف گلوکوکورتیکوئیدها استفاده کرده باشد ، هیدروکورتیزون همی سوسینات 100 میلی گرم در هر 6 ساعت علاوه بر این برای جلوگیری از نارسایی حاد آدرنال تجویز می شود.

هنگام تغذیه با شیر مادر ، دوزهای پایین هورمون معادل 5 میلی گرم پردنیزون برای کودک مضر نیست. دوزهای بیشتر داروها می تواند باعث انسداد و مهار محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال در کودک شود. بنابراین ، خانمهایی که دوز متوسط ​​و زیاد گلوکوکورتیکوئید مصرف می کنند ، توصیه نمی کنند که شیر دهند.

برای پیشگیری از سندرم پریشانی تنفسی در نوزادان نارس از داروهای طولانی مدت استفاده می شود (اغلب دگزامتازون). تزریق عضلانی دگزامتازون به زن در زایمان با مدت بارداری تا 34 هفته ، 24-48 ساعت قبل از تولد مورد انتظار توصیه می شود. تجویز مجدد دارو در صورت بروز زایمان زودرس در 7 روز آینده امکان پذیر است.

طرح انتقال به درمان جایگزین با خروج تدریجی گلوکوکورتیکوئیدها

انتقال به درمان جایگزین		کاهش دوز گلوکوکورتیکوئید
روز	پردنیزولون میلی گرم	روز	پردنیزولون میلی گرم	روز	پردنیزولون میلی گرم
1	60	11	90	21	85
2	40	12	5	22	5
3	70	13	90	23	80
4	30	14	5	24	5
5	80	15	90	25	80
6	20	16	5	26	5
7	90	17	85	27	80
8	10	18	5	28	5
9	95	19	85	29	80
10	5	20	5	30	0

آموزش بیمار

بیمار باید از عواقب بالینی احتمالی عدم کفایت محور غده هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال آگاه باشد ، که ممکن است در نتیجه استفاده سیستمیک گلوکوکورتیکوئیدها اتفاق بیفتد. هشدار به بیمار در مورد عدم پذیرش خود قطع دارو یا کاهش سریع دوز هورمون ها بدون توصیه های پزشکی مناسب. پاسخ محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال به استرس حتی پس از تجویز روزانه گلوکوکورتیکوئیدها به مدت 7 روز کاهش می یابد. اگر درمان منظم هورمون خوراکی بیش از 24 ساعت قطع شود ، در نتیجه بیمار می تواند در پاسخ به استرس فیزیولوژیکی ، تروما ، عفونت و جراحی دچار افت فشار خون شود ، که اغلب به تجویز تزریق گلوکوکورتیکوئیدها نیاز دارد. پیش بینی قابل اطمینان از بروز کمبود محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال نه با دوز هورمون ها و نه با طول مدت درمان و نه با سطح کورتیزول در پلاسمای ناشتا غیرممکن است.

لازم به ذکر است که درمان با هورمون ها باعث تحریک اشتها و باعث افزایش وزن می شود و بر اهمیت رژیم قبل از شروع درمان تأکید می کند. پزشک باید علائم دیابت ، میوپاتی استروئیدی ، عصب روانی ، عفونی و سایر عوارض درمانی گلوکوکورتیکوئید را به بیمار توصیف کند.

تعامل با داروهای دیگر

برخی از داروها می توانند بر غلظت گلوکوکورتیکوئیدها در خون تأثیر بگذارند. بنابراین ، فنوباربیتال و ریفامپیسین متابولیسم هورمون ها در کبد را تشدید می کنند و از این طریق اثر درمانی آنها را کاهش می دهند. استفاده ترکیبی از استروئیدها و دیورتیک های تیازید به طور قابل توجهی خطر ابتلا به هایپرگلیسمی و هیپوکالمی را افزایش می دهد. تجویز همزمان گلوکوکورتیکوئیدها و اسید استیل سالیسیلیک آنقدر سطح دوم را در خون پایین می آورد که غلظت آن پایین تر از روش درمانی باشد.

نتیجه گیری

هورمونهای گلوکوکورتیکوئیدی جای ارزنده ای را در زرادخانه پزشکی دارند. در بسیاری از موارد ، استفاده به موقع و کافی از این داروها موجب نجات جان بیماران می شود ، به جلوگیری (تأخیر) از بروز ناتوانی یا کاهش علائم آن کمک می کند. در عین حال ، در جامعه ، از جمله در محیط پزشکی ، ترس از هورمون ها بسیار متداول است. کلید مهم جمعیت شناسی گلوکوکورتیکوئیدها استفاده منطقی آنها در عمل بالینی است.

1. بلوسوف یو ب. ، Omelyanovsky V.V. فارماکولوژی بالینی بیماریهای تنفسی .- م.: انتشارات Universum ، 1996.- ص 119-130.
2. Bereznyakov I.G.گلوکوکورتیکواستروئیدها: استفاده بالینی (راهنمای پزشکان) .- خارکوف ، 1995.- 42 ص.
3. اصول فیزیولوژی انسان (تحت سرمقاله B. I. Tkachenko) .- سن پترزبورگ: بنیاد بین المللی تاریخ علم .- T. 1.- S. 178-183.
4. Sigidin Ya. A. ، Guseva N.G.، Ivanova M.M. بیماریهای انتشار بافت همبند.- م.: پزشکی ، 1994.- 544 ص.
5. آماده سازی گلوکوکورتیکوئیدها Strachunsky L.S.، Kozlov S. H.. - Smolensk، 1997 .- 64 p.
6. کتاب مرجع درمانی دانشگاه واشنگتن (تحت ویراستاری M. Woodley ، A. Whelan) .- م: تمرین ، 1995.- 832 ص.
7. Boumpas D. T.، Chrousos G. P.، Wilder R. L.، Cupps T. R. درمان گلوکوکورتیکوئیدی برای بیماری های واسطه ایمنی: همبستگی های اساسی و کلینیکی .- سالنامه های داخلی

این سایت فقط اطلاعات مرجع را برای اهداف اطلاعاتی ارائه می دهد. تشخیص و درمان بیماری ها باید تحت نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره تخصصی لازم است!

استروئیدها در درمان بیماری های روماتوئید

داروهای مورد استفاده در مبارزه با روماتیسم شامل گلوکوکورتیکواستروئیدها است. آنچه در آن است ، و چه داروهایی برای درمان روماتیسم استفاده می شود ، با جزئیات بیشتری در نظر خواهیم گرفت. بیماری روماتوئید محدودیت هایی در روند درمان دارد. داروهای استروئیدی فقط برای مدت کوتاهی قابل استفاده هستند. با این حال ، آنها اغلب در مبارزه با تظاهرات تب (در طول فعال شدن بیماری) استفاده می شوند. از داروهای این گروه نیز در درمان التهاب مفاصل ستون فقرات استفاده می شود. گلوکوکورتیکواستروئیدها با بیشترین استفاده در درمان بیماری های روماتوئید:

گلوکوکورتیکوئیدها و اهمیت آنها در بیماریهای خونشناسی

گلوکوکورتیکواستروئیدها (کورتیزون ، پردنیزون ، پردنیزون ، دگزامتازون) از رایج ترین داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی برای بیماری های سیستم خون ساز هستند. در پاتوژنز آن ، واکنشهای التهابی و پدیده های خود ایمنی امکان پذیر است. پردنیزون ، و در موارد شدید ، متیل پردنیزون ، به صورت داخل وریدی در درمان کم خونی مرتبط با ترومبوسیتوپنی استفاده می شود. استروئیدها می توانند برای خونریزی استفاده شوند ، زیرا منجر به افزایش تعداد پلاکت ها می شوند.

داروهای استروئیدی برای نارسایی آدرنال

در صورت بروز بیماری ، از گلوکوکورتیکواستروئیدهای مصنوعی استفاده می شود. این چیست ، چه علائمی در بیماری بروز می یابد؟ در درجه اول با کاهش تولید هورمونهای کورتیکوائید همراه است. از کورتیکواستروئیدها در درمان نارسایی حاد یا مزمن آدرنال استفاده می شود. از داروهای مورد استفاده - کورتیزول (یا هیدروکورتیزول).

گلوکوکورتیکواستروئیدها برای واکنشهای آلرژیک

در درمان تظاهرات آلرژیک از گلوکوکورتیکواستروئیدها نیز استفاده می شود. چنین درمانی می تواند با علائم خفیف رینیت آلرژیک فصلی ، ملتحمه و همچنین با کهیر یا واکنشهای التهابی همراه با نیش حشرات انجام شود. برای جلوگیری از عود واکنشهای آنافیلاکتیک معمولاً از هیدروکورتیزون (200 میلی گرم داخل وریدی) یا پردنیزولون (20 میلی گرم داخل وریدی) استفاده می شود. و از معروفترین داروهای مصرف شده با سرماخوردگی ناشی از آلرژی عبارتند از: فلونیزولید و فلوتیکازون ، که به حذف سریعتر احتقان بینی کمک می کند.

اثر ضد التهابی

این به لطف اثر ضد التهابی شدید است که هورمونها در پزشکی طاقچه های خود را پیدا کرده و محکم به آن اشغال کرده اند. به خصوص اغلب آنها در روماتولوژی استفاده می شوند.

فعالیت زیاد کورتیکواستروئیدها در رابطه با التهاب به آنها امکان می دهد با موفقیت با بیماری هایی مانند:

1. آرتریت واکنشی.
2. SLE یا لوپوس اریتماتوز سیستمیک.
3. و سایر فرآیندهای خود ایمنی.

گلوکوکورتیکوئیدها روند التهاب و تخریب در مفاصل را مهار می کنند ، بدون آن هیچ بیماری روماتولوژیکی نمی تواند انجام دهد. آسیب‌شناسان ارتوپدی همچنین آنها را برای آرتروز با درد شدید و با روند التهاب پیچیده تجویز می کنند.

کورتیکواستروئیدها چگونه اثر ضد التهابی دارند؟

هورمون ها با سرکوب کار یک آنزیم ویژه - فسفولیپاز A2 ، اثر ضد التهابی خود را انجام می دهند. بطور غیرمستقیم ، آنها بر عملکرد سایر مواد مسئول توسعه فرایند التهابی تأثیر می گذارند.

علاوه بر این ، کورتیکواستروئیدها به دلیل باریک شدن مویرگ ها ، یعنی از بین بردن ادم ، میزان خروج مایعات از بستر عروقی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهند.

در برابر پس زمینه عمل آنها ، میکروسیرکولاسیون در ضایعه افزایش یافته و ترمیم عملکرد اندام آسیب دیده سریعتر اتفاق می افتد.

گلوکوکورتیکوئیدها با آرتریت روماتوئید از غضروف و استخوان ها در برابر تخریب محافظت می کنند و به شما امکان می دهند ساختار و عملکرد مفاصل را حفظ کنید.

اثر ایمنی بدن

یکی از ویژگی های گلوکوکورتیکوئیدها مهار ایمنی سلولی است. آنها همچنین رشد بافت لنفاوی را مهار می کنند. این امر باعث افزایش حساسیت به عفونت های ویروسی در درمان داروهای کورتونی می شود.

اما در افراد دارای نقص ایمنی از قبل موجود ، این هورمون ها برعکس می توانند سطح لازم آنتی بادی ایمونوگلوبولین را بازیابی کنند.

تأثیر سرکوب ایمنی توسط گلوکوکورتیکوئیدها به طور گسترده در پیوند استفاده می شود تا بیمار از رد بافت های پیوندی جلوگیری کند.

اثر ضد آلرژی

مکانیسم توسعه هر نوع واکنش آلرژیک بسیار پیچیده است. هنگامی که یک ماده خارجی وارد بدن می شود ، سیستم ایمنی بدن شروع به سنتز آنتی بادی های خاص - ایمونوگلوبولین ها می کند.

آنها با ساختارهای خاص - ماست سلها ارتباط برقرار می کنند. در نتیجه این فرایند ، تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی آزاد می شوند که یکی از آنها هیستامین است. این اوست که باعث بروز علائم ناخوشایند و خطرناک مشخصه آلرژی می شود.

گلوکوکورتیکوئیدها تعامل ایمونوگلوبولین ها با ماست سل ها را مسدود کرده و از ایجاد یک واکنش آلرژیک جلوگیری می کنند. از GCS برای مقابله با شوک آنافیلاکتیک ، ورم کوینکی ، کهیر و سایر اشکال آلرژی استفاده می شود.

اثرات متابولیک

هورمونهای استروئیدی بر انواع متابولیسم تأثیر می گذارند. با این حال ، مشارکت آنها در متابولیسم کربوهیدراتها از خطر ویژه ای برخوردار است. آنها اثرات زیر را دارند:

1. سطح گلوکز خون را افزایش دهید - منجر به ایجاد قند خون می شود.
2. در ظاهر قند در ادرار - گلوکزوزوری نقش داشته باشید.
3. آنها منجر به دیابت می شوند که به آن استروئید نیز گفته می شود.

تأثیر هورمون ها بر متابولیسم پروتئین برای بیماران نیز ناامن است. آنها سنتز خود را مهار کرده و پوسیدگی را تسریع می کنند. این فرایندها به ویژه در عضلات و پوست تلفظ می شوند.

نتیجه این اثر کاتابولیک گلوکوکورتیکوئیدها ، آتروفی عضلات ، علائم کششی ، کاهش وزن ، پوست گزنده ، بهبودی آهسته زخم ها است.

با توجه به تأثیر منفی GCS بر متابولیسم چربی ، توزیع نامتقارن چربی زیر جلدی در بدن اتفاق می افتد. در چنین بیمارانی عملاً در اندام وجود ندارد ، اما در صورت ، گردن و قفسه سینه به مقدار اضافی سپرده می شود.

هورمونهای استروئیدی آب و سدیم را در بدن حفظ می کنند ، اما در عین حال باعث آزاد سازی کلسیم و خارج شدن آن از استخوان ها می شوند. همراه با اختلال در متابولیسم پروتئین ، هیپوکلسمی منجر می شود.

تأثیراتی بر سیستم قلبی عروقی

تأثیر گلوکوکورتیکوئیدها بر روی سیستم قلبی عروقی یک فرایند پیچیده و متنوع است. اما برای بیمار ، توانایی آنها در باریک شدن رگ های خونی با افزایش فشار خون مهم است. این اثر فشار می تواند هم به نفع بیمار باشد و هم به ضرر آن باشد.

با افت شدید فشار خون ، گشاد شدن عروق ، شوک ، این مقدمه هورمون هایی است که اغلب زندگی را نجات می دهد. اما در عین حال ، استفاده سیستماتیک آنها در ایجاد فشار خون بالا و آسیب قلبی نقش دارد.

تأثیر بر سیستم غدد درون ریز

استفاده طولانی مدت از داروهای هورمونی برای بیماری های مفاصل یا آسیب شناسی های دیگر باعث ایجاد مکانیسم بازخورد می شود. در مغز ، سنتز هورمونهای تحریک کننده مهار می شود ، غدد آدرنال از انجام عملکردهایشان متوقف می شوند.

به دلیل عدم تعادل در کار غدد درون ریز ، کلیه فرآیندهای متابولیکی در بدن مختل می شوند. علاوه بر این ، GCS تولید هورمونهای جنسی را مهار می کند.این می تواند باعث اختلالات مختلفی در زندگی جنسی و تولید مثل شود. کاهش سطح هورمونهای جنسی همچنین منجر به پوکی استخوان می شود.

چگونه با اثرات ناخواسته کورتیکواستروئیدها مقابله کنیم؟

اثرات منفی

با وجود لیست چشمگیر از عوارض جانبی خطرناک ، هورمون ها همچنان به عنوان یک درمان محبوب برای بسیاری از بیماری ها - مفاصل ، پوست و سیستم ایمنی بدن - استفاده می شوند.

گاهی اوقات GCS داروی مورد نظر است. این اغلب در بیماری های خود ایمنی ، هنگامی که سایر داروها با شکست مواجه می شوند ، ذکر شده است.

برای کاهش فراوانی و شدت عوارض جانبی ، انتخاب دقیق دوز و نوع خود درمانی امکان پذیر است. درمان با دوزهای زیاد اما پالس درمانی کوتاه مدت است. در مقابل ، داروهای هورمونی را می توان در طول زندگی مصرف کرد ، اما با دوز کاهش می یابد.

مهم است که این درمان تحت نظارت پزشک انجام شود که مرتباً وضعیت قلب و عضلات ، قند خون و کلسیم خون و ظاهر بیمار را ارزیابی کند.

به عنوان یک قاعده ، با دوز کافی از داروی انتخاب شده ، گلوکوکورتیکوئید درمانی ضرری زیادی به بیمار وارد نمی کند ، اما به طور قابل توجهی بهزیستی و وضعیت سلامتی وی را بهبود می بخشد.

بدن انسان یک سیستم پیچیده و با عملکرد مداوم است که قادر به تولید مواد فعال برای از بین بردن مستقل علائم بیماری ها و محافظت در برابر عوامل منفی محیط بیرونی و داخلی است. به این مواد فعال هورمون گفته می شود و علاوه بر عملکرد محافظ ، به تنظیم بسیاری از فرآیندهای بدن نیز کمک می کند.

گلوکوکورتیکواستروئیدها چیست؟

گلوکوکورتیکواستروئیدها (گلوکوکورتیکوئیدها) هورمونهای کورتیکواستروئید هستند که توسط قشر آدرنال تولید می شوند. اندام هیپوفیز مسئول ترشح این هورمونهای استروئیدی مسئول تولید یک ماده خاص در خون - کورتیکوتروپین است. این قشر آدرنال را ترشح می کند تا مقدار زیادی گلوکوکورتیکوئید ترشح کند.

متخصصان معتقدند که در داخل سلول های یک فرد واسطه های ویژه ای وجود دارد که مسئول واکنش سلول به مواد شیمیایی موجود بر روی آن هستند. اینگونه است که آنها مکانیسم عملکرد هر هورمون را توضیح می دهند.

گلوکوکورتیکواستروئیدها تأثیر بسیار گسترده ای روی بدن دارند:

• اثرات ضد استرس و ضد شوک دارند ،
• سرعت بخشیدن به فعالیت مکانیسم سازگاری انسان ،
• تحریک تولید سلول های خونی در مغز استخوان ،
• افزایش حساسیت میوکارد و رگ های خونی ، افزایش فشار خون را تحریک می کند ،
• بر گلوکونوژنز رخ داده در کبد افزایش یافته و تأثیر مثبتی دارد. بدن می تواند بطور مستقل حمله ای از هیپوگلیسمی را متوقف کند و باعث آزاد شدن هورمون های استروئیدی در خون شود ،
• آنابولیسم چربی را افزایش داده ، تبادل الکترولیتهای مفید در بدن را تسریع کنید ،
• یک اثر ایمنی قدرتمند قدرتمند ،
• رها کردن واسطه ها را پایین بیاورید ، تأثیر آنتی هیستامین ،
• یک اثر ضد التهابی قدرتمند دارد و باعث کاهش فعالیت آنزیم هایی می شود که باعث تخریب فرآیندهای مخرب در سلول ها و بافت ها می شوند. سرکوب واسطه های التهابی منجر به کاهش تبادل مایعات بین سلولهای سالم و مبتلا می شود ، در نتیجه التهاب رشد نمی کند و پیشرفت نمی کند. علاوه بر این ، GCS اجازه نمی دهد لیپوکورتین ها از اسید آراشیدونیک تولید شود - کاتالیزور فرآیند التهابی ،

تمام این توانایی های هورمون های استروئیدی قشر آدرنال توسط دانشمندان در آزمایشگاه کشف شد ، به همین دلیل معرفی موفقیت آمیز گلوکوکورتیکواستروئیدها به قسمت فارماکولوژیکی وجود داشت. بعداً اثر ضد انقباضی هورمونهای دارای مصرف خارجی ذکر شد.

افزودن مصنوعی گلوکوکورتیکوئیدها به بدن انسان ، چه از نظر داخلی و چه در خارج ، به بدن کمک می کند تا سریعتر با مشکلات زیادی کنار بیاید.

با وجود کارآیی بالا و فواید این هورمون ها ، صنایع دارویی مدرن منحصراً از آنالوگ های مصنوعی خود استفاده می کنند ، زیرا هورمون های تیکانستروئید مورد استفاده در فرم خالص آنها می تواند تعداد زیادی از عوارض جانبی منفی را برانگیزد.

نشانه مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدها

گلوکوکورتیکواستروئیدها در مواردی که بدن به درمان حمایتی اضافی نیاز داشته باشد توسط پزشکان تجویز می شود. این داروها به ندرت به عنوان مونوتراپی تجویز می شوند ، آنها عمدتاً در درمان پیچیده یک بیماری خاص قرار می گیرند.

بیشتر اوقات ، نشانه های استفاده از هورمون های مصنوعی گلوکوکورتیکوئیدها شامل شرایط زیر است:

• بدن ، از جمله رینیت وازوموتور ،
• و شرایط قبل از آسم ،
• التهابات پوستی از دلایل مختلف. گلوکوکورتیکواستروئیدها حتی برای ضایعات عفونی پوست ، در ترکیب با داروهایی که می توانند با میکروارگانیسم تحریک کننده بیماری مقابله کنند ، استفاده می شوند ،
• از هر منشاء ، از جمله آسیب زا ، ناشی از از دست دادن خون ،
• و سایر جلوه های آسیب شناسی بافت همبند ،
• کاهش قابل توجهی به دلیل آسیب شناسی داخلی ،
• بهبودی طولانی بعد از پیوند عضو و بافت ها ، انتقال خون. هورمونهای استروئیدی از این نوع به بدن کمک می کنند تا به سرعت با بدن و سلول های خارجی سازگار شود و تحمل قابل توجهی را افزایش می دهد ،
• گلوکوکورتیکواستروئیدها در مجموعه بهبودی بعد از و پرتودرمانی انکولوژی ،
• کاهش توانایی قشر آنها در تحریک مقدار فیزیولوژیکی هورمون ها و سایر بیماری های غدد درون ریز در مراحل حاد و مزمن ،
• برخی از بیماری های دستگاه گوارش: ، ،
• بیماری کبد خود ایمنی ،
• ادم مغزی ،
• بیماریهای چشم: کراتیت ، اریتس قرنیه.

شما باید فقط بعد از قرار ملاقات پزشک از گلوکوکورتیکواستروئیدها استفاده کنید ، زیرا اگر آن را به صورت نادرست مصرف کنید و مقدار آن به غلط محاسبه شود ، این داروها می توانند به سرعت عوارض جانبی خطرناکی را تحریک کنند.

هورمونهای استروئیدی مصنوعی می توانند باعث علائم ترک شوند - بدتر شدن وضعیت بهزیستی بیمار پس از قطع دارو تا نارسایی گلوکوکورتیکوئید. برای جلوگیری از این اتفاق ، پزشک نه تنها دوز درمانی داروها با گلوکوکورتیکوئیدها را محاسبه می کند. وی همچنین برای تسکین مرحله حاد پاتولوژی نیاز به ایجاد یک رژیم درمانی با افزایش تدریجی در میزان داروی دارویی و کاهش دوز به حداقل پس از گذشت اوج بیماری دارد.

طبقه بندی گلوکوکورتیکوئیدها

مدت زمان عملکرد گلوکوکورتیکواستروئیدها توسط متخصصان با استفاده از مصنوعی ، با توانایی یک دوز یک داروی خاص برای مهار هورمون آدرنرژیک ، که تقریباً در تمام شرایط پاتولوژیک فوق فعال می شود ، اندازه گیری شد. این طبقه بندی هورمونهای استروئیدی از این نوع را به انواع زیر تقسیم می کند:

1. برد کوتاه - فعالیت ACTH را برای مدت کمی بیشتر از یک روز مهار کنید (کورتیزول ، هیدروکورتیزون ، کورتیزون ، پردنیزولون ، متیپرد) ،
2. مدت متوسط - مدت اعتبار تقریباً 2 روز (Traimcinolone ، Polcortolone) ،
3. داروهای طولانی مدت - اثر بیشتر از 48 ساعت طول می کشد (Batmethasone ، Dexamethasone).

علاوه بر این ، طبقه بندی کلاسیک داروها با توجه به روش معرفی آنها در بدن بیمار وجود دارد:

1. خوراکی (در قرص و کپسول) ،
2. قطره بینی و اسپری می کند
3. اشکال استنشاقی دارو (که اغلب توسط آسم استفاده می شود) ،
4. پمادها و کرمهای مخصوص استفاده خارجی.

بسته به وضعیت بدن و نوع آسیب شناسی ، هر دو نوع مختلف و داروهای حاوی گلوکوکورتیکواستروئیدها قابل تجویز هستند.

لیست داروهای محبوب گلوکوکورتیکواستروئید

در میان بسیاری از داروهای حاوی گلوکوکورتیکواستروئیدها ، پزشکان و فارماکولوژیستها داروهای مختلفی از گروههای مختلف را که بسیار موثر هستند و از تحریک عوارض جانبی کم برخوردار هستند ، تفکیک می کنند:

بسته به وضعیت بیمار و مرحله رشد بیماری ، فرم دارو ، دوز و مدت زمان مصرف انتخاب می شود. استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها لزوماً تحت نظارت مداوم پزشک برای نظارت بر هرگونه تغییر در وضعیت بیمار صورت می گیرد.

کورتیکواستروئیدهای طبیعی

کورتیکواستروئیدها عملکردهای بسیار مهمی در بدن دارند.

گلوکوکورتیکوئیدها مربوط به استروئیدها با داشتن اثر ضد التهابی ، آنها در تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها ، چربی ها و پروتئین ها ، بلوغ کنترل ، عملکرد کلیه ها ، واکنش بدن به استرس شرکت می کنند و در روند عادی بارداری نقش دارند. کورتیکواستروئیدها در کبد غیرفعال و در ادرار دفع می شوند.

آلدوسترون تبادل سدیم و پتاسیم را تنظیم می کند. بنابراین تحت تأثیر قرار گرفت مواد معدنی سدیم در بدن حفظ می شود و دفع یون های K از بدن افزایش می یابد.

کورتیکواستروئیدهای مصنوعی

کورتیکواستروئیدها باعث ایجاد تنش و استرس در بدن می شوند و این منجر به کاهش ایمنی می شود ، زیرا ایمنی فقط در یک حالت آرام در سطح کافی تأمین می شود. با توجه به مطالب فوق می توان گفت که استفاده از کورتیکواستروئیدها به روند طولانی بیماری کمک می کند ، روند بازسازی را مسدود می کند.

علاوه بر این ، کورتیکواستروئیدهای مصنوعی عملکرد هورمونهای طبیعی کورتیکواستروئیدها را مهار می کنند ، که به طور کلی منجر به اختلال در عملکرد کلیه می شود. کورتیکواستروئیدها بر عملکرد سایر غدد درون ریز تأثیر می گذارند ، تعادل هورمونی بدن مختل می شود.

داروهای کورتیکواستروئید ، از بین بردن التهاب ، نیز اثر ضد درد دارند. کورتیکواستروئیدهای مصنوعی شامل Dexamethasone ، پردنیزولون ، Sinalar ، Triamcinolone و دیگران است. این داروها فعالیت بالاتری دارند و عوارض جانبی کمتری نسبت به داروهای طبیعی ایجاد می کنند.

آماده سازی برای استفاده محلی (موضعی)

• پردنیزون (پماد) ،
• هیدروکورتیزون (پماد) ،
• لوکوئید (پماد) ،
• کورتاد (پماد) ،
• افلودرم (خامه) ،
• Laticort (خامه) ،
• درموویت (خامه) ،
• فلوروکورت (پماد) ،
• لوریندن (پماد ، لوسیون) ،
• سینا فلان (پماد) ،
• فلوچینار (پماد ، ژل) ،
• کلوبازازول (پماد) و غیره

کورتیکواستروئیدهای موضعی به کم و بیش فعال تقسیم می شوند.
ضعف یعنی: پردنیزون ، هیدروکورتیزون ، کورتاد ، لوکوویید ،
نسبتاً فعال: Afloderm ، Laticort ، Dermoveit ، Fluorocort ، Lorinden ،
بسیار فعال: آکریدرم ، آوندوانان ، کوتیدید ، آپولئین ، کوتیویت ، سینا فلان ، سینالار ، سینودرم ، فلوچینار.
بسیار فعال: کلوبتازول

چگونه از کورتیکواستروئیدها استفاده کنیم؟

رژیم دوز توسط پزشک تجویز می شود. آماده سازی قرص باید از ساعت 6 صبح (اولین دوز) گرفته شود و نه بعد از 14 ساعت. چنین شرایط بستری برای تقریب مصرف فیزیولوژیکی گلوکوکورتیکوئیدها در خون در طول تولید آنها توسط قشر آدرنال ضروری است.

در برخی موارد ، در دوزهای زیاد و بسته به ماهیت بیماری ، دوز توسط پزشک برای پذیرش یکنواخت در طول روز به مدت 3-4 دوز توزیع می شود.

قرص ها را باید با غذا یا بلافاصله بعد از غذا با کمی آب مصرف کرد.

درمان کورتیکواستروئید

محدود کردن درمان برای فرآیندهای طولانی و مزمن استفاده می شود - فرم های قرص معمولاً برای چند ماه یا حتی سال استفاده می شوند.

برای کاهش اثر مهاری بر عملکرد غدد درون ریز از رژیم های دارویی متناوب استفاده می شود:

• درمان جایگزین - گلوکوکورتیکوئیدها با مدت زمان کوتاه و متوسط ​​عمل (پردنیزولون ، متیل پردنیزولون) یک بار از 6 تا 8 صبح هر 48 ساعت یکبار استفاده می شود ،
• درمان متناوب - دوره های کوتاه مدت ، 3-4 روزه مصرف دارو با استراحت 4 روزه بین آنها ،
• نبض درمانی - تجویز سریع داخل وریدی با دوز بزرگ (حداقل 1 گرم) از این دارو برای مراقبت های اورژانس. داروی مورد نظر برای این درمان متیل پردنیزولون است (برای تجویز در مناطق آسیب دیده بیشتر است و عوارض جانبی کمتری به همراه دارد).

دوزهای روزانه دارو (از نظر پردنیزون):

• کم - کمتر از 7.5 میلی گرم
• متوسط ​​- 7.5-30 میلی گرم ،
• زیاد - 30-100 میلی گرم
• بسیار زیاد - بالای 100 میلی گرم ،
• پالس درمانی بالای 250 میلی گرم است.

درمان با داروهای کورتیکواستروئید باید همراه با تجویز کلسیم ، داروهای ویتامین D برای پیشگیری از پوکی استخوان باشد. رژیم غذایی بیمار باید سرشار از پروتئین ، کلسیم باشد و شامل مقدار محدودی کربوهیدرات و کلرید سدیم (حداکثر 5 گرم در روز) ، مایع (حداکثر 1.5 لیتر در روز) باشد.

برای پیشگیری اثرات نامطلوب كورتيكواستروئيدها بر روي دستگاه گوارش قبل از مصرف قرص ها ، توصيه مي شود از ژل آلمالل ، ژله استفاده كنيد. توصیه می شود از استعمال دخانیات ، سوء مصرف الکل ، ورزش متوسط ​​خودداری کنید.

کورتیکواستروئیدها برای کودکان

کودکانی که وابستگی هورمونی دارند (به عنوان مثال برای آسم برونش) بعد از تجویز داخل وریدی دارو به تدریج به یک دوز نگهدارنده پردنیزولون منتقل می شوند. با عود مکرر آسم ، بکلاماتازون دی پروپیونات به صورت استنشاق استفاده می شود - دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود. پس از دریافت اثر ، دوز به تدریج به یک دوز نگهداری (انتخابی جداگانه) کاهش می یابد.

گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی (کرم ، پماد ، لوسیون) در تمرین کودکان مورد استفاده قرار می گیرد ، اما کودکان نسبت به بیماران بالغ تمایل بالاتری نسبت به اثرات سیستمیک داروها دارند (تأخیر در رشد و رشد ، سندرم Itenko-Cushing ، مهار عملکرد غدد درون ریز). این در شرایطی است که در کودکان نسبت سطح بدن به وزن بدن بیشتر از بزرگسالان است.

به همین دلیل باید از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی در کودکان فقط در مناطق محدود و با یک دوره کوتاه استفاده شود. این امر به ویژه در مورد نوزادان صادق است. برای کودکان سال اول زندگی ، فقط می توان از پمادهای حاوی بیش از 1٪ هیدروکورتیزون یا داروی نسل چهارم - Prednicarbat (درماتول) استفاده کرد و تا 5 سالگی - هیدروکورتیزون 17-بوتیرات یا پمادهای دارویی با مقاومت متوسط.

برای معالجه كودكان بالای 2 سال ، ممتازون را می توان مطابق پزشك تجویز كرد (پماد ، دارای اثر طولانی مدت است ، به میزان 1 روز در روز استفاده می شود).

داروهای دیگری نیز برای درمان درماتیت آتوپیک در کودکانی که دارای اثر سیستمیک کمتری هستند ، به عنوان مثال آدوانان وجود دارد. تا 4 هفته قابل استفاده است ، اما استفاده از آن به دلیل احتمال بروز عوارض جانبی موضعی (خشکی و نازک شدن پوست) محدود است. در هر صورت ، انتخاب دارو برای معالجه کودک نزد پزشک می ماند.

کورتیکواستروئیدها در دوران بارداری و شیردهی

این اثر منفی گلوکوکورتیکوئیدها در نتیجه تقویت می شود که داروهای مدرن طولانی مدت (Metipred ، Dexamethasone) توسط آنزیم های جفت غیرفعال نمی شوند و تأثیر طولانی مدت بر روی جنین دارند. گلوکوکورتیکوئیدها با سرکوب سیستم ایمنی بدن ، به کاهش مقاومت یک زن باردار در برابر عفونت های باکتریایی و ویروسی کمک می کند ، که همچنین می تواند روی جنین تأثیر منفی بگذارد.

داروهای گلوکوکورتیکوئید فقط درصورتی که نتیجه مصرف آنها از خطر عواقب منفی احتمالی برای جنین بیشتر باشد ، می تواند برای خانم باردار تجویز شود.

چنین نشانه هایی ممکن است:
1. تهدید زایمان زودرس (یک دوره کوتاه از هورمونها باعث بهبود زودرس جنین نارس برای تولد می شود) ، استفاده از سورفاکتانت برای کودک پس از تولد باعث شده است که در این نشانه استفاده از هورمون ها به حداقل برسد.
2. روماتیسم و ​​بیماریهای خود ایمنی در مرحله فعال.
3. هایپرپلازی ارثی (داخل رحمی) در جنین لایه قشر مغز غده فوق کلیوی برای تشخیص بیماری دشوار است.

پیش از این ، یک روش تجویز گلوکوکورتیکوئیدها برای حفظ حاملگی وجود داشت. اما داده های متقاعد کننده ای در مورد اثربخشی چنین تکنیکی به دست نیامده است ، بنابراین ، در حال حاضر استفاده نمی شود.

در عمل زنان و زایمان Metipred ، پردنیزون و دگزامتازون بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. آنها به روش های مختلفی به جفت نفوذ می کنند: پردنیزولون توسط آنزیم های موجود در جفت به میزان بیشتری از بین می رود و Dexamethasone و Metipred فقط 50٪. بنابراین ، اگر از داروهای هورمونی برای معالجه یک زن باردار استفاده شود ، ترجیح می دهد پردنیزولون تجویز کند ، و اگر برای درمان جنین - Dexamethasone یا Metipred است. از این نظر ، پردنیزولون و عوارض جانبی در جنین کمتر دیده می شود.

گلوکوکورتیکوئیدها در آلرژی های شدید هر دو سیستمیک (تزریق یا قرص) و محلی (پماد ، ژل ، قطره ، استنشاق) تجویز می شوند. آنها اثر ضد آلرژی قدرتمندی دارند. داروهای زیر به طور عمده مورد استفاده قرار می گیرد: هیدروکورتیزون ، پردنیزولون ، دگزامتازون ، بتامتازون ، بکلومتازون.

از بین گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی (برای درمان موضعی) ، در بیشتر موارد ، از آئروسلهای داخل بینی استفاده می شود: با تب یونجه ، رینیت آلرژیک ، احتقان بینی (عطسه). معمولاً تأثیر خوبی دارند. فلوتیکازون ، پروپیونات ، پروپیونات و دیگران کاربردهای گسترده ای پیدا کرده اند.

در ملتحمه آلرژیک ، به دلیل خطر بیشتر عوارض جانبی ، به ندرت از گلوکوکورتیکوئیدها استفاده می شود. در هر صورت ، با تظاهرات آلرژیک ، برای جلوگیری از عواقب نامطلوب استفاده از داروهای هورمونی به خودی خود غیرممکن است.

کورتیکواستروئیدها برای پسوریازیس

گلوکوکورتیکوئیدها برای استفاده موضعی (پمادها ، کرم ها) معمولاً از 2 ص استفاده می شوند. در روز: کرم ها در طول روز بدون پانسمان ، و در شب با تار زغال سنگ یا آنترالین با استفاده از پانسمان انسداد. با ضایعات گسترده ، تقریباً 30 گرم از دارو برای درمان کل بدن استفاده می شود.

انتخاب آماده سازی گلوکوکورتیکوئید با توجه به میزان فعالیت برای استفاده موضعی بستگی به شدت دوره پسوریازیس و شیوع آن دارد. از آنجا که کانون های پسوریازیس در طول درمان کاهش می یابد ، دارو باید به کمتر فعال (یا کمتر مورد استفاده قرار گیرد) تغییر یابد تا از بروز عوارض جانبی به حداقل برسد. هنگامی که این اثر پس از حدود 3 هفته به دست می آید ، بهتر است داروی هورمونی را به مدت 1-2 هفته جایگزین نرم کننده کنید.

استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها در مناطق بزرگ طی یک دوره طولانی می تواند روند را تشدید کند. عود پسوریازیس پس از قطع دارو زودتر از حین درمان بدون گلوکوکورتیکوئیدها رخ می دهد.
، Coaxil ، Imipramine و دیگران) در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها می توانند باعث افزایش فشار داخل چشم شوند.

گلوکوکورتیکوئیدها (با استفاده طولانی مدت) اثر آگونیست های آدرنرژیک (آدرنالین ، دوپامین ، نوراپی نفرین) را تقویت می کنند.

تئوفیلین در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها ظاهر یک اثر قلبی و سمی را تقویت می کند ، اثر ضد التهابی گلوکوکورتیکوئیدها را تقویت می کند.

آمفوتریسین و دیورتیک ها به همراه کورتیکواستروئیدها خطر ابتلا به هیپوکالمی (کاهش سطح پتاسیم خون) و افزایش اثر دیورتیک (و گاهی اوقات احتباس سدیم) را افزایش می دهند.

استفاده ترکیبی از مواد معدنی کورتیکوئیدها و گلوکوکورتیکوئیدها باعث افزایش هیپوکالمی و هیپرناترمیا می شود. با وجود هیپوکالمی ، عوارض جانبی گلیکوزیدهای قلبی ممکن است رخ دهد. ملین ها ممکن است هیپوکالمی را افزایش دهند.

ضد انعقاد کننده های غیرمستقیم ، بوتیون ، اسید اتیکرینیک ، ایبوپروفن در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها می توانند باعث بروز خونریزی (خونریزی) شوند و سالیسیلات ها و ایندومتاسین می توانند باعث ایجاد زخم در اندامهای گوارشی شوند.

گلوکوکورتیکوئیدها اثر سمی بر کبد پاراستامول را افزایش می دهند.

آماده سازی رتینول اثر ضد التهابی گلوکوکورتیکوئیدها را کاهش داده و بهبود زخم را بهبود می بخشد.

استفاده از هورمون ها به همراه آزاتیوپرین ، Methandrostenolone و Hingamine خطر ابتلا به آب مروارید و سایر عوارض جانبی را افزایش می دهد.

گلوکوکورتیکوئیدها اثر سیکلوفسفامید ، اثر ضد ویروسی ایدوکسوریدین ، ​​اثر بخشی داروهای کاهش دهنده قند را کاهش می دهند.

استروژن ها اثر گلوکوکورتیکوئیدها را تقویت می کنند ، که ممکن است دوز آنها را کاهش دهد.

آندروژن ها (هورمون های جنسی مردانه) و آماده سازی آهن باعث تقویت گلبول های قرمز (تشکیل گلبول های قرمز) هنگام ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها ، روند دفع هورمون ها را کاهش می دهد و عوارض جانبی ایجاد می کند (افزایش انعقاد خون ، احتباس سدیم ، بی نظمی قاعدگی).

مرحله اولیه بیهوشی با استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها طولانی می شود و مدت زمان بیهوشی کاهش می یابد ، دوزهای فنتانیل کاهش می یابد.

قوانین انقباض کورتیکواستروئید

اگر مدت زمان گلوکوکورتیکوئید تا چند ماه طول بکشد ، دوز پردنیزولون می تواند 2.5 میلی گرم (0.5 قرص) هر 3-5 روز کاهش یابد. با یک دوره طولانی تر ، دوز به آرامی کاهش می یابد - 2.5 میلی گرم در هر 1-3 هفته. با احتیاط زیاد ، مقدار مصرف قرص زیر 10 میلی گرم کاهش می یابد - 0.25 قرص هر 3-5-7 روز.

اگر دوز اولیه پردنیزولون زیاد بود ، در ابتدا این کاهش شدیدتر است: توسط 5-10 میلی گرم در هر 3 روز. با رسیدن به یک دوز روزانه برابر با 1/3 از دوز اولیه ، هر دو هفته یکبار با 25/1/1 میلی گرم (قرص 1/4) کاهش می یابد. در نتیجه چنین کاهش ، بیمار دوزهای نگهداری را برای مدت یک سال یا بیشتر دریافت می کند.

پزشک رژیم کاهش دارو را تجویز می کند ، و نقض این رژیم می تواند به تشدید بیماری منجر شود - درمان مجبور است دوباره با دوز بیشتری شروع کند.

قیمت کورتیکواستروئید

در بدن انسان ، فرآیندهای شیمیایی و بیوشیمیایی به طور مداوم اتفاق می افتد ، در نتیجه مواد خاصی تولید می شوند. آنها بر عملکرد اندام ها و سیستم ها تأثیر می گذارند ، تمام فرآیندی که در سطح سلولی رخ می دهد. مطالعه چنین مؤلفه هایی - هورمون ها ، نه تنها توانایی عملکرد و مکانیسم های عملکرد آنها را درک می کند ، بلکه می تواند در اهداف درمانی نیز مورد استفاده قرار گیرد. درمان جایگزینی هورمون برای بسیاری از بیماران تنها راه برای بیماریهایی است که به درمان با سایر داروها پاسخ نمی دهند. گلوکوکورتیکواستروئیدها در اقدامات دندانپزشکی ، زنان ، ارولوژی ، پوست و سایر موارد استفاده می شود. بنابراین گلوکوکورتیکواستروئیدها ، آن چیست؟

عملکرد دارویی کورتیکواستروئیدها

گلوکوکورتیکواستروئیدها (نام دیگر - گلوکوکورتیکوئیدها) مواد استروئیدی هورمونی هستند که بخشی از زیر کلاس کورتیکواستروئیدها هستند که توسط قشر آدرنال در بدن تولید می شوند. این کورتیزول (دارای بیشترین فعالیت بیولوژیکی) ، کورتیکواسترون و غیره است.

شایان ذکر است: گلوکوکورتیکوئیدها دارای اثر ضد استرس ، ضد شوک قدرتمندی هستند. غلظت آنها در خون به شدت در مقابل زمینه وضعیت استرس زا ، تروما ، همراه با از دست دادن خون افزایش می یابد. افزایش سطح هورمون ها در چنین عکس هایی با سازگاری بدن با ریزش شدید خون ، شوک شدن ، عواقب تروما و سایر تأثیرات منفی همراه است.

تأثیر هورمونهای استروئیدی گلوکز بر روی بدن انسان به شرح زیر است:

• به افزایش فشار سیستولیک و دیاستولیک کمک کنید ،
• حساسیت دیواره های سلولی عضله قلب را نسبت به اثرات کاتکول آمین ها افزایش دهید ،
• آنها مانع از دست رفتن حساسیت گیرنده با محتوای زیاد کاتکول آمین ها می شوند ،
• تحریک تولید گلبولهای سفید در بدن ،
• سنتز گلوکز را در کبد افزایش دهید ،
• غلظت قند را افزایش دهید
• مهار نفوذ گلوکز به بافتهای محیطی ،
• تولید گلیکوژن را تسریع کنید
• مهار روند تولید مواد پروتئینی ، تجزیه آنها ،
• گلوکوکورتیکواستروئیدها کلسیم و پتاسیم را از بین می برد ، باعث تجمع آب ، کلر و سدیم در بدن می شوند ،
• پیشرفت واکنش های آلرژیک را کند کنید.

هورمونهای گلوکوکورتیکوئیدی میزان مصرف لیپیدها را در سلولهای زیر پوستی کنترل می کنند و بر حساسیت بافتهای نرم نسبت به اثرات هورمونهای خاص تأثیر می گذارند. علاوه بر این ، این مواد بر فعالیت سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارند - آنها فعالیت برخی آنتی بادی ها را مهار می کنند ، اما تشکیل سلول های دیگر و غیره را تسریع می کنند. لیست خواص هورمون ادامه دارد. این امکان وجود دارد که آنها به طور جدی در فرآیندهای دیگری شرکت کنند ، که هنوز مشخص نیست.

بنابراین گلوکوکورتیکواستروئیدها ، آن چیست؟ اینها هورمون هایی هستند که در بدن هر فرد تولید می شوند. آنها خواص زیادی دارند. اما یکی از با ارزش ترین اقداماتی که باعث استفاده از GCS می شود ، اثر ضد التهابی است. GCS فعالیت برخی از اجزای آنزیم در بدن را مهار می کند ، که منجر به تسکین سریع فرآیندهای التهابی می شود.

هورمون ها از ایجاد ادم در کانون التهاب جلوگیری می کنند ، زیرا باعث کاهش نفوذپذیری دیواره های عروقی می شوند. آنها همچنین باعث تولید مواد دیگری می شوند که با خاصیت ضد التهابی مشخص می شوند.

نکته مهم: گلوکوکورتیکواستروئیدها داروهایی با طیف گسترده ای از اثرات هستند که استفاده از آنها فقط به دلایل پزشکی دقیق مجاز است. استفاده مستقل مملو از عوارض متعدد است.

نشانه های استفاده

گلوکوکورتیکواستروئیدها برای درمان آسیب شناسی غده آدرنال تجویز می شوند. توصیه می شود آنها را با در نظر گرفتن اشکال حاد یا مزمن نارسایی کلیه ، همراه با هایپرپلازی لایه قشر طبیعت ذاتی ، مصرف کنید. با این بیماری ها تولید طبیعی هورمون ها مختل می شود ، بنابراین استفاده از داروها برای ترمیم تعادل هورمونی لازم است.

1. درمان بیماریهای خود ایمنی (به عنوان مثال ، با روماتیسم ، سارسیدوز). هدف آنها مبتنی بر توانایی تسریع یا سرکوب برخی از فرآیندهای ایمنی است. GCS برای درمان آرتریت روماتوئید تجویز می شود.
2. درمان آسیب شناسی دستگاه ادراری از جمله ماهیت التهابی (قرار ملاقات به دلیل خاصیت ضد التهابی است).
3. GCS در طی یک واکنش آلرژیک به عنوان داروهایی استفاده می شود که بر تولید اجزای فعال تأثیر می گذارد و عدم تحمل فیزیولوژیکی مواد تحریک کننده - آلرژن ها را تقویت می کند.
4. جایگزینی هورمون درمانی برای بیماری های دستگاه تنفسی (در مقابل زمینه آسم برونش ، رینیت آلرژیک ، ذات الریه) توصیه می شود. توجه داشته باشید که داروهای هورمونی در مکانیسم و ​​سرعت قرار گرفتن در معرض تفاوت دارند. برخی از داروها نسبتاً سریع کار می کنند ، در حالی که برخی دیگر کند کار می کنند. برای تسکین یک کلینیک حاد نمی توان از داروهای آرام استفاده کرد.
5. در عمل دندانپزشکی ، کورتیکواستروئیدها برای پالپیت ، پریودنتیت و سایر بیماری ها تجویز می شوند.
6. درمان بیماریهای پوستی. به عنوان یک قاعده ، یک کرم یا پماد بر اساس مواد هورمونی تجویز می شود. آنها به تسکین فرآیندهای التهابی درم ، از شر یک کلینیک منفی کمک می کنند - بثورات پوستی ، برافروختگی پوست ، ضایعات زخم و غیره.
7. درمان بیماریهای دستگاه گوارش (بیماری کرون).
8. GCS برای جراحات تجویز می شود ، که مبتنی بر اقدامات ضد التهابی و ضد شوک است.
9. در درمان پیچیده در پس زمینه ورم مغزی.

بر اساس ترکیباتی که متعلق به گروه هورمونهای گلوکوکورتیکواستروئیدی هستند ، بسیاری از داروها ایجاد شده اند. آنها به فرم های مختلف دوز مصرف می شوند - لوسیون ها ، مومیایی کردن ، کرم ها ، پمادها ، ژل ها ، اسپری ها ، قرص ها برای استفاده داخلی.

نام داروهای آماده سازی گلوکوکورتیکواستروئیدها: کورتیزون ، تریامسینولون ، هیدروکورتیزون ، پردنیزولون ، بکلومتازون ، دگزامتازون و غیره. جایگزینی هورمون درمانی ویژگی های خاص خود را دارد ، فقط یک متخصص پزشکی داروهای حاوی مواد هورمونی را تجویز می کند.

عوارض جانبی احتمالی گلوکوکورتیکواستروئیدها

از داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی به دلیل اثربخشی آنها در درمان بسیاری از بیماری ها استفاده می شود. آنها به ترازو هورمونی در بدن کمک می کنند ، که تعدادی از آسیب شناسی ها را از بین می برد. اما درمان هورمونی همیشه بی خطر نیست ، زیرا اغلب منجر به بروز پدیده های منفی می شود. به همین دلیل است که داروها نشانه های دقیقی دارند.

رایج ترین پدیده های منفی عبارتند از:

• بدتر شدن پوست ، مو ، ظاهر علائم کشش ، آکنه ، جوش ،
• رشد شدید مو در زنان در نواحی آتیپیک بدن (به عنوان مثال ، روی قفسه سینه ، صورت و غیره) ،
• وخیم تر شدن وضعیت رگ های خونی (کاهش استحکام ، کشش و انعطاف پذیری) ،
• عوارض جانبی سیستم عصبی مرکزی. این بیماری با اختلال خواب ، ناتوانی عاطفی ، تحریک پذیری بی علت ، نوروز ، بی هوشی ، افسردگی و سایر شرایط پاتولوژیک بروز می شود.
• نقص بینایی.

برای اطلاعات: گلوکوکورتیکواستروئیدها می توانند باعث ایجاد دیابت قندی (اختلال در هضم قند خون) ، زخم معده ، فشار خون شریانی (فشار خون بالا) ، نقص ایمنی ، کمبود چاقی و غیره شوند.

در عمل پزشکی ، مواردی مشخص شده است که GCS منجر به یک روند عفونی طوفانی در بدن می شود. این در شرایطی است که در مقابل زمینه حضور میکروارگانیسم های بیماری زا ، داروها منجر به کاهش ایمنی می شوند ، در نتیجه باکتری ها شروع به تکثیر فعال می کنند ، زیرا سیستم ایمنی بدن نمی تواند با آنها مقابله کند.

عوارض جانبی نه تنها با مصرف طولانی یا به دلیل مصرف بیش از حد مصرف ، بلکه در مواردی که بیمار مطابق دستورالعمل دارو را مصرف می کند ، بروز می کند. پیشرفت آنها همچنین در پس زمینه برداشت دارو (سندرم ترک برداشت) اتفاق می افتد ، زیرا وقتی هورمون هایی از خارج دریافت می شوند ، غدد آدرنال به تنهایی آنها را تولید نمی کند.

در پایان هورمون درمانی ، اغلب علائم زیر مشاهده می شود:

1. درد عضلانی.
2. کاهش اشتها.
3. بی حالی ، بی اختیاری
4. افزایش درجه حرارت بدن.
5. تشدید بیماریهای مزمن در تاریخ.

خطرناکترین نتیجه استفاده از گلوکوکورتیکوئیدوئیدها ، بروز نارسایی حاد آدرنال است. این بیماری با کاهش شدید فشار خون ، نقض روند هضم ، درد شکم ، حالت بی حالی و تشنج مشخص می شود.

گلوکوکورتیکواستروئیدها دارای سندرم ترشح هستند ، بنابراین متوقف کردن مصرف آنها به خودی خود کمتر از خود درمانی خطرناک نیست. درمان را با نظارت پزشک تمام کنید. دوز به تدریج کاهش می یابد که این امر باعث کاهش شدت عوارض جانبی می شود.