قوانین اساسی ، توصیه های مراقبت از پوست

- این یک نوع تومور از نظر هورمونی است که بر جزایر لوزالمعده (جزایر لانگرهانس) تأثیر می گذارد. این سلولهای بتا را تحت تأثیر قرار می دهد ، در نتیجه تولید غیرقابل کنترل و ورود انسولین به خون رخ می دهد. چنین نئوپلاسم ها می توانند خوش خیم (در 70٪ موارد) یا آدنوکارسینوما باشند. دومی قطر 6 سانتی متر یا بیشتر دارند.

انواع دیگری از تومورهای پانکراس (انسولوم) وجود دارد که از سلولهای آلفا ، دلتا و PP ایجاد می شود. در این حالت ، گونه های دیگر تولید می شوند: پلی پپتید پانکراس ، گاسترین ، سروتونین ، سوماتوستاتین یا هورمون آدرنرژیک. انسولینوم معمولاً در بیماران 35 تا 60 ساله اتفاق می افتد ، بسیار نادر است. مردان 2 برابر کمتر از زنان بیمار هستند.

انسولینوما یک بیماری ارثی نیست ، بسیار نادر است. علت آن نامشخص است. ثابت شده است که غالباً تومورهای لوزالمعده توسط گلوکز خون پایین تحریک می شود ، که در اثر نقض تولید انسولین ایجاد می شود. هیپوگلیسمی می تواند در شرایط زیر رخ دهد:

• فقدان هورمون رشد که به دلیل کاهش عملکرد جلوی غده هیپوفیز ایجاد می شود (این منجر به کاهش فعالیت انسولین می شود) ،
• کمبود قشر آدرنال (حاد یا مزمن) ، که منجر به کاهش سطح گلوکوکورتیکوئیدها و کاهش مقدار قند خون می شود ،
• فرسودگی ناشی از بیماری طولانی مدت یا گرسنگی ،
• میکسدما به دلیل کم بودن مواد تیروئید که باعث افزایش سطح گلوکز می شوند ،
• اگر کربوهیدرات ها به مقدار کم جذب بدن شوند ،
• بیماری های کبدی ناشی از آسیب سمی ،
• خستگی عصبی (به دلیل از بین رفتن اشتها) ،
• تومورها در حفره شکم ،
• انتروکولیت

انسولوم لوزالمعده اغلب در دم یا بدن یک اندام تأثیر می گذارد. به ندرت در خارج از غده ، بر اساس بافت اندام خارج رحمی (اضافی) واقع شده است. از نظر ظاهری ، یک تشکیل متراکم است ، قطر آن بین 0.5 تا 8 سانتی متر متغیر است. رنگ تومور سفید ، خاکستری یا قهوه ای است.

بیشتر اوقات ، انسولینومهای منفرد تشخیص داده می شوند ، تنها در موارد نادری چندین تشکل وجود دارد. تومور با توسعه آهسته مشخص می شود ، متاستازها نادر و فقط به صورت بدخیم هستند.

توسعه و علائم بیماری

با انسولین لوزالمعده ، علائم ناشی از درگیری هیپوگلیسمی است. این به دلیل افزایش تولید انسولین توسط تومور ، صرف نظر از میزان گلوکز در خون است. در افراد سالم با افت سطح گلوکز (به عنوان مثال با) کاهش قابل توجهی در میزان انسولین مشاهده می شود. با انسولینوما ، این مکانیسم کار نمی کند ، زیرا با انسولین تومور مختل می شود. این شرایط را برای وقوع حمله هیپوگلیسمی ایجاد می کند.

هیپوگلیسمی مجموعه علائمی است که به دلیل عدم تعادل در ساختار تنظیم گلوکز خون ایجاد می شود. هنگامی که سطح قند به 2.5 میلی مول در لیتر کاهش می یابد ، توسعه می یابد.

از نظر بالینی ، هیپوگلیسمی با ایجاد اختلالات عصبی روانی و افزایش تعداد هورمون ها آشکار می شود: نوراپی نفرین ، کورتیزول ، گلوکاگون. افزایش نوراپی نفرین باعث ایجاد عرق ، لرز اندام و آنژین صدری می شود. حملات از نظر ماهیت خودبخود هستند و با گذشت زمان اشکال شدیدتری به خود می گیرند.

در کلیه بیماران مبتلا به انسولینوما ، سه گانه Whipple وجود دارد که علائم زیر را دارد:

• تظاهرات اختلالات عصبی روانی در هنگام روزه گرفتن ،
• افت قند خون زیر 2.7 میلی مول در لیتر ،
• توانایی از بین بردن حمله هیپوگلیسمی با تجویز داخل وریدی یا خوراکی گلوکز.

مغز بیشتر تحت تأثیر این سندرم است ، زیرا گلوکز منبع اصلی تغذیه آن است. در هیپوگلیسمی مزمن ، تغییرات دیستروفی در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد.

علائم انسولینوم

با پیشرفت هیپوگلیسمی ، بیمار احساس ضعف ناگهانی ، خستگی ، تاکی کاردی ، تعریق ، لرزش و احساس گرسنگی می کند. خوردن غذا به شما امکان می دهد تقریباً بلافاصله این مظاهر را از بین ببرید. اگر بیمار نتواند گرسنگی را به موقع برآورده کند یا اولین علائم هیپوگلیسمی را به موقع احساس نکند ، کاهش بیشتر قند خون وجود دارد. این با افزایش علائم یک طبیعت عصبی همراه است و با رفتار ناکافی بروز می یابد. علائمی مانند:

• حرکات نامنظم و گنگ ،
• پرخاشگری به دیگران ،
• تحریک گفتار ، اغلب عبارات یا اصوات بی معنی ،
• بزاق
• دوره های سرگرم کننده غیر منطقی ،
• سردرگمی ،
• توهم
• روحیه بالا
• تفکر طراحی شده
• عدم کفایت در ارزیابی وضعیت خود شخص.

اگر به چنین بیمار مراقبت های پزشکی به موقع ارائه نشود ، کاهش بیشتر قند خون منجر به صرع صرع می شود و در این صورت یک کما هیپوگلیسمی ایجاد می شود. در این شرایط ، از دست دادن کامل آگاهی ، کند شدن ضربان قلب و تنفس ، فشار خون به مقادیر بحرانی کاهش می یابد. در نتیجه ممکن است ورم مغزی ایجاد شود.

علل انسولینوما:

به زودی پس از کشف انسولین توسط بانتینگ و وست در سال 1921 ، علائم مصرف بیش از حد آن در استفاده بالینی از داروهای تجاری در بیماران مبتلا به دیابت مشخص شد. این به هریس اجازه می دهد تا مفهوم هیپوگلیسمی خود به خود ناشی از افزایش ترشح این هورمون را تدوین کند. تلاش های بیشماری برای تشخیص و درمان با انسولین در سال 1929 انجام شد ، زمانی که گراهام اولین کسی بود که تومور ترشح انسولین را با موفقیت از بین برد.

شکی نیست که علائم انسولین با فعالیت هورمونی آن ارتباط دارد. Hyperinsulinism اصلی مکانیسم بیماری زا است که بر روی آن کل مجموعه علائم بیماری بستگی دارد. ترشح مداوم انسولین ، عدم پیروی از مکانیسم های فیزیولوژیکی تنظیم کننده هموستاز گلوکز ، منجر به ایجاد هیپوگلیسمی می شود ، قند خون برای عملکرد طبیعی کلیه اندام ها و بافت ها به ویژه مغز لازم است ، که قشر آن بیشتر از سایر اندام ها از آن استفاده می کنند. حدود 20٪ از کل گلوکزهای وارد شده به بدن صرف عملکرد مغز می شوند. حساسیت ویژه مغز به هیپوگلیسمی به این دلیل است که بر خلاف تقریبا تمام بافت های بدن ، مغز دارای ذخایر کربوهیدرات نیست و قادر به استفاده از اسیدهای چرب در گردش به عنوان منبع انرژی نیست. هنگامی که گلوکز به مدت 5-7 دقیقه وارد قشر مغز شود ، تغییرات جبران ناپذیری در سلولهای آن رخ می دهد و متفاوت ترین عناصر قشر مغز می میرند.

با كاهش سطح گلوكز به هيپوگليسمي ، سازوكاريها با هدف گليكوژنز ، گلوكونوژنز ، بسياري از اسيدهاي چرب آزاد و كتوژنز انجام شده است. این مکانیسم ها عمدتاً شامل 4 هورمون - نوراپی نفرین ، گلوکاگون ، کورتیزول و هورمون رشد است. ظاهرا ، تنها اولین آنها باعث تظاهرات بالینی می شود. اگر واکنش به هیپوگلیسمی با آزاد شدن نوراپی نفرین به سرعت رخ دهد ، در این صورت بیمار دچار ضعف ، تعریق ، اضطراب و گرسنگی می شود ، علائم سیستم عصبی مرکزی شامل سردرد ، بینایی مضاعف ، رفتار مختل شده ، از دست دادن هوشیاری است.هنگامی که هیپوگلیسمی به تدریج رشد می کند ، تغییرات مرتبط با سیستم عصبی مرکزی غالب می شوند و مرحله واکنشگر (روی نوراپی نفرین) ممکن است وجود نداشته باشد.

علائم انسولینوم در مرحله نهان

در دوره های بین حملات انسولین ، به صورت علائم و اختلالات مختلف نیز تجلی پیدا می کند. شناختن آنها بسیار مهم است تا پزشک بتواند درمان بهینه را تجویز کند. در مرحله نهفته ، علائم زیر ممکن است در بیماران ظاهر شود:

• ضعف عضلانی یا سایر اختلالات حرکتی عضلات (آتاکسی) ،
• سردرد
• اختلال حافظه و افت روانی ،
• نقص بینایی
• نوسانات خلقی
• اختلالات رفلکس های فلکسون-اکستانسور اندام ،
• نیستاگموس
• افزایش اشتها و ظاهر بیش از حد وزن ،
• اختلالات جنسی

انسولینوما تومور سلولهای β از جزایر لانگرهان است که انسولین اضافی را ترشح می کند ، که با حمله علائم هیپوگلیسمی بروز می کند. برای اولین بار ، به طور همزمان و مستقل از یکدیگر ، هریس (1924) و V. A. Oppel (1924) پیچیده علائم پرفشاری خون را توصیف کردند.

در سال 1927 ، وایلدر و همكاران ، با بررسی عصاره های تومور بیمار مبتلا به انسولین ، میزان انسولین در آنها بیشتر شد. فلوید و همکاران (1964) ، با مطالعه واکنش بیماران مشابه به تولبوتامید ، گلوکاگون و گلوکز ، میزان انسولین خون بالا را یادآور شدند.

در سال 1929 ، اولین عمل موفقیت آمیز (گراهام) برای از بین بردن تومور لوزالمعده تولید کننده انسولین انجام شد. سالها تحقیق سخت به طول انجامید ، در حالی که تصویر بالینی این بیماری ، روشهای تشخیص آن و درمان جراحی یک طرح مشخص را به دست آورد. در ادبیات می توانید اصطلاحات مختلفی را برای استفاده از این بیماری پیدا کنید: انسولوم ، بیماری هیپوگلیسمی ، هیپوگلیسمی آلی ، هیپوگلیسمی نسبی ، هایپرژینسولیسم ، انسولین ترشح کننده انسولین. اصطلاح انسولینوما در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است. طبق گزارشات موجود در ادبیات ، این نئوپلاسم با همان فرکانس در افراد هر دو جنس اتفاق می افتد. داده های محققان دیگر نشان می دهد که انسولینوم ها تقریباً 2 برابر بیشتر در زنان مشاهده می شود.

اکثر افرادی که بیشترین سن کار را دارند - 55- 26 سال ، دچار انسولینوم هستند. کودکان به ندرت از انسولین رنج می برند.

اساس پاتوفیزیولوژیک تظاهرات بالینی تومورها از سلولهای β از جزایر Langerhans توضیح خود را در فعالیت هورمونی این نئوپلاسم می یابد. با رعایت نکردن مکانیسم های فیزیولوژیکی تنظیم کننده هموستاز با توجه به میزان گلوکز ، آدنومهای سلولهای β منجر به ایجاد هیپوگلیسمی مزمن می شوند. از آنجایی که علائم بیماری انسولینوم نتیجه هیپرینسولینمی و هیپوگلیسمی است ، مشخص می شود که شدت تظاهرات بالینی این بیماری در هر مورد جداگانه نشان دهنده حساسیت فردی بیمار به انسولین و کمبود قند خون است. مشاهدات ما نشان داد كه بيماران كمبود قند خون را از طرق مختلف تحمل مي كنند. دلایل پلی مورفیسم شدید علائم و همچنین غالب بودن یک یا دیگری از آنها در مجموعه علائم عمومی بیماری در بیماران انفرادی نیز قابل درک است. قند خون برای زندگی تمام اندام ها و بافت های بدن به ویژه مغز ضروری است. حدود 20٪ از کل گلوکزهای وارد شده به بدن صرف عملکرد مغز می شوند. مغز بر خلاف سایر ارگان ها و بافت های بدن ، ذخایر گلوکز ندارد و از اسیدهای چرب آزاد به عنوان منبع انرژی استفاده نمی کند. بنابراین ، هنگامی که قشر به مدت 5-7 دقیقه از دریافت گلوکز متوقف شود ، تغییرات غیر قابل برگشت در سلولهای آن اتفاق می افتد: متفاوت ترین عناصر قشر می میرند.

گیتلر و همکارانش دو گروه از علائمی را که با کمبود قند خون ایجاد می شود ، شناسایی کردند.گروه اول شامل شرایط غش ، ضعف ، لرزش ، تپش قلب ، گرسنگی ، افزایش تحریک پذیری است. نویسنده پیشرفت این علائم را با هیپرآدرنالینمی واکنشی مرتبط می کند. اختلالاتي همچون سردرد ، اختلال بينايي ، سردرگمي ، فلج گذرا ، آتاکسي ، از دست دادن هوشیاري ، اغما ، در گروه دوم ترکيب می شود. با بروز تدریجی علائم هیپوگلیسمی ، تغییرات مرتبط با سیستم عصبی مرکزی (CNS) غالب است و با هیپوگلیسمی حاد ، علائم هیپرآدرنالینمی واکنشی غالب است. ایجاد هیپوگلیسمی حاد در مبتلایان به انسولین نتیجه تجزیه مکانیسم های ضد انزوا و خصوصیات سازگاری سیستم عصبی مرکزی است.

بیشتر نویسندگان کلینیک و علائم بیماری انسولینوم را با تأکید بر تظاهرات حملات هیپوگلیسمی می دانند ، اما مطالعه علائم مشاهده شده در دوره بینابینی اهمیت چندانی ندارد ، زیرا اینها تأثیرات مخرب هیپوگلیسمی مزمن را بر سیستم عصبی مرکزی نشان می دهد.

شایع ترین علائم انسولینوما چاقی و افزایش اشتها است. O. V. Nikolaev (1962) انواع مختلفی از علائمی را که با تومورهای تولید کننده انسولین لوزالمعده ایجاد می شود در تظاهرات دوره نهفته و علائم دوره هیپوگلیسمی شدید به اشتراک می گذارد. این مفهوم بیانگر مراحل بهزیستی نسبی در بیماران است که بطور دوره ای توسط مظاهر بالینی هیپوگلیسمی جایگزین می شوند.

در سال 1941 ، وایپل سه گانه علائم را توصیف کرد ، که بیشتر جنبه های مختلف تظاهرات بالینی انسولینوم را به طور کامل ادغام می کند ، و همچنین نتایج یک مطالعه میزان قند خون را در زمان حمله به هیپوگلیسمی منتشر کرد.

• بروز حملات هیپوگلیسمی خود به خود بر معده خالی یا 2-3 ساعت پس از خوردن غذا.
• قند خون در حین حمله زیر 50 میلی گرم درصد افت می کند.
• متوقف کردن حمله توسط گلوکز یا قند داخل وریدی.

اختلالات عصبی روانی با پرفشاری خون و همچنین انسولینوما در مرحله نهفته جایگاه اصلی را به خود اختصاص می دهد. علائم عصبی در این بیماری عدم کفایت اعصاب جمجمه VII و XII در نوع مرکزی ، عدم تقارن تاندون و پریوستال ، ناهمواری یا کاهش رفلکس های شکمی است. بعضی اوقات رفلکسهای پاتولوژیک Babinsky ، Rossolimo ، Marinescu-Radovic و کمتر اوقات دیگران مشاهده می شوند. برخی از بیماران علائم نارسایی هرمی و بدون رفلکس های پاتولوژیک دارند. در برخی از بیماران ، اختلالات حساسیت ، که در ظاهر مناطق هیپرآلژزی پوستی ، C3 ، D4 ، D12 ، L2-5 وجود دارد ، آشکار شد. مناطق زاخارین-گد ، مشخصه پانکراس (D7-9) در بیماران مجرد مشاهده می شود. اختلالات بنیادی به صورت نستاگموس افقی و پاریس به سمت بالا در تقریباً 15٪ از بیماران رخ می دهد. تجزیه و تحلیل عصبی نشان می دهد که نیمکره چپ مغز نسبت به شرایط هیپوگلیسمی حساس تر است ، که این امر فرکانس بیشتر ضایعات آن را در مقایسه با سمت راست توضیح می دهد. در موارد شدید این بیماری ، علائم درگیری ترکیبی در روند پاتولوژیک هر دو نیمکره مشاهده شد. در برخی از مردان ، همراه با وخیم تر شدن بیماری ، اختلال در نعوظ ایجاد شده است ، به ویژه در بیمارانی که شرایط هیپوگلیسمی تقریباً روزانه وجود دارد ، بیان شده است. داده های ما در مورد اختلالات عصبی در دوره interictal در بیماران مبتلا به انسولین با پلی مورفیسم و ​​عدم وجود علائم مشخصه این بیماری مشخص شد. درجه این ضایعات نشان دهنده حساسیت فردی سلولهای عصبی بدن به سطح گلوکز خون است و نشانگر شدت بیماری است.

نقض فعالیت عصبی بالاتر در دوره تعامل با کاهش حافظه و ناتوانی ذهنی ، بی تفاوتی به محیط زیست ، از دست دادن مهارت های حرفه ای ، که اغلب بیماران را مجبور به کار در کار کم مهارت تر می کرد ، و گاهی منجر به ناتوانی می شد. در موارد شدید ، بیماران به یاد نمی آورند که چه اتفاقی برای آنها افتاده است ، و بعضی اوقات آنها حتی نمی توانند نام و سال تولد خود را اعلام کنند. بررسی دوره بیماری نشان داد که شدت بیماری و شدت آن که به نوبه خود به حساسیت فردی بیمار به عدم قند خون و شدت مکانیسم های جبرانی بستگی دارد ، در بروز اختلالات روانی بسیار مهم است.

الکتروانسفالوگرام بیماران ثبت شده در خارج از حمله هیپوگلیسمی (بر روی معده خالی یا بعد از صبحانه) تخلیه ولتاژ بالا از امواج O ، امواج تیز موضعی محلی و تخلیه امواج تیز را نشان داد و در هنگام حمله هیپوگلیسمی به همراه تغییرات EEG شرح داده شده ، فعالیت کندی با ولتاژ بالا ظاهر شد. بیماران در اوج حمله در طول ضبط منعکس شده بودند.

یکی از علائم ثابت مشخصه انسولینوم احساس گرسنگی تلقی می شود. بنابراین ، بیشتر بیماران ما با احساس گرسنگی قبل از حمله اشتها را افزایش داده بودند. 50٪ از آنها به دلیل وعده های غذایی مکرر (عمدتا کربوهیدرات) از وزن بدن (10 تا 80٪) بیش از حد داشتند. باید تأکید کرد که برخی بیماران روزانه 1 کیلو یا بیشتر قند یا شیرینی می خورند. برخلاف این مشاهدات ، برخی از بیماران از غذا متنفر بودند و نیاز به مراقبت مداوم و حتی تزریق داخل وریدی گلوکز و پروتئین هیدرولیزها به دلیل فرسودگی شدید داشتند.

بنابراین ، نه افزایش اشتها ، و نه احساس گرسنگی را نمی توان علائم مشخصه این بیماری در نظر گرفت ، اگرچه در مشاهدات جداگانه نیز رخ می دهد. به تعبیری تشخیصی ، نشانگر بیمار مبنی بر اینکه همیشه با او شیرین است ، با ارزش تر است. بیشتر بیماران ما همیشه شیرینی ، شیرینی ، شکر مصرف می کردند. بعد از مدتی برخی از بیماران نسبت به این نوع غذا بیزار بودند ، اما آنها نمی توانند از مصرف آن امتناع ورزند.

تغذیه ضعیف به تدریج منجر به افزایش وزن و حتی چاقی شد. با این وجود ، همه بیماران وزن بدن بیش از حد نداشتند ؛ در برخی از آنها طبیعی و حتی پایین تر از حد طبیعی بود. ما بیشتر در افراد مبتلا به کاهش اشتها و همچنین در بیمارانی که نسبت به مواد غذایی بی میل هستند ، کاهش وزن را بیشتر نشان می دهیم.

در بعضی از بیماران ، دردهای عضلانی قابل ذکر است ، که بسیاری از نویسندگان با ایجاد مراحل مختلف دژنراتیو در بافت عضلانی و جایگزینی آن با بافت همبند مرتبط هستند.

آگاهی پایین پزشکان در مورد این بیماری اغلب منجر به خطاهای تشخیصی می شود - و بیماران مبتلا به انسولین در طولانی مدت و ناموفق بودن برای طیف گسترده ای از بیماری ها درمان می شوند. تشخیص نادرست در بیش از نیمی از بیماران انجام می شود.

تشخیص انسولینوم

بررسی چنین بیمارانی از بیهوشی ، زمان شروع حمله ، ارتباط آن با مصرف مواد غذایی را نشان می دهد. ایجاد حمله هپوگلیسمی در صبح و همچنین هنگام پرش از وعده غذایی بعدی ، با فشار روحی و روانی ، در زنان در آستانه قاعدگی به نفع انسولین گواهی می دهد. روش های تحقیقات فیزیکی در تشخیص انسولینوم ها به دلیل کوچک بودن تومور نقش مهمی ندارند.

از اهمیت زیادی در تشخیص انسولینوما به انجام آزمایشات تشخیصی عملکردی برخوردار است.

هنگام بررسی میزان قند خون ناشتا قبل از درمان ، در اکثریت قریب به میزان کاهش زیر 60 میلی گرم درصد مشاهده شد. لازم به ذکر است که در همان بیمار در روزهای مختلف میزان قند خون متفاوت بوده و می تواند طبیعی باشد.هنگام تعیین سطح انسولین در سرم خون ناشتا در اکثر موارد ، افزایش محتوای آن مشاهده شد ، اما در برخی موارد با مطالعات مکرر ، مقادیر طبیعی آن نیز مشاهده شد. چنین نوساناتی در قند خون و انسولین ناشتا ، ظاهراً می تواند با فعالیت ناهموار هورمونی انسولین ها در روزهای مختلف و همچنین با شدت ناهمگن مکانیسم های ضد بارداری همراه باشد.

با جمع بندی نتایج مطالعات به دست آمده برای بیماران مبتلا به انسولین در حین انجام تست های ناشتا ، لوسین ، تولبوتامید و گلوکز ، می توان نتیجه گرفت که با ارزش ترین و مقرون به صرفه ترین آزمایش تشخیصی انسولین ها ، آزمایش روزه است که در کلیه بیماران با ایجاد حمله هپوگلیسمی با کاهش شدید همراه بود. قند خون ، اگرچه سطح انسولین در این آزمایش اغلب نسبت به مقدار آن قبل از حمله بدون تغییر باقی می ماند. آزمایش با لوسین و تولبوتامید در بیماران مبتلا به انسولین منجر به افزایش قابل توجه سطح انسولین سرم خون و کاهش قابل توجه سطح قند خون با ایجاد حمله به هیپوگلیسمی می شود ، با این حال ، این آزمایشات در همه بیماران نتیجه مثبت ندارد. بار گلوکز از نظر تشخیصی نشانگر کمتری است ، اگرچه در مقایسه با سایر آزمایشات عملکردی و تصویر بالینی بیماری از ارزش خاصی برخوردار است.

همانطور که مطالعات ما نشان داده است ، در همه مواردی که تشخیص انسولینوم اثبات شود ، افزایش انسولین وجود دارد.

مطالعات سالهای اخیر نشان داده اند که شاخص های ترشح پروینسولین و پپتید C در تشخیص انسولین با ارزش تر هستند و مقادیر انسولین ایمنی (IRI) معمولاً همزمان با سطح گلیسمی ارزیابی می شود.

نسبت انسولین به گلوکز تعیین می شود. در افراد سالم همیشه زیر 0.4 است ، در حالی که در بیشتر بیماران دارای انسولین از این شاخص فراتر رفته و اغلب به 1 می رسد.

اخیراً ، اهمیت مهمی با سرکوب C- پپتید به آزمایش داده شده است. در مدت زمان 1 ساعت ، بیمار با انسولین به میزان 0.1 U / kg به انسولین تزریق می شود. با کاهش در C- پپتید کمتر از 50٪ ، می توان حضور انسولینوم را فرض کرد.

اکثریت قریب به اتفاق تومورهای پانکراس تولید کننده انسولین از قطر 0.5-2 سانتی متر تجاوز نمی کند ، که تشخیص آنها در طی عمل دشوار می شود. بنابراین ، در 20٪ بیماران با عمل اول ، و گاهی اوقات دوم و سوم ، تومور قابل تشخیص نیست.

انسولینوم بدخیم ، که یک سوم آن متاستاز می شود ، در 10-15٪ موارد رخ می دهد. برای تشخیص موضعی انسولین ، از سه روش استفاده می شود: آنژیوگرافی ، کاتتریزاسیون سیستم پورتال و توموگرافی کامپیوتری لوزالمعده.

تشخیص آنژیوگرافی انسولین مبتنی بر پرفشاری خون این نئوپلاسم ها و متاستازهای آنها است. فاز شریانی تومور با حضور شریان هیپرتروفی ، تومور و شبکه نازک عروق در ناحیه ضایعه نشان داده می شود. فاز مویرگی با تجمع موضعی محیط کنتراست در نئوپلاسم مشخص می شود. مرحله وریدی با حضور ورید تومور تخلیه کننده ظاهر می شود. بیشتر اوقات ، انسولینوما در مرحله مویرگی تشخیص داده می شود. روش تحقیق آنژیوگرافی تشخیص تومور را در 60-90٪ موارد امکان پذیر می کند. بیشترین مشکلات در مورد اندازه های کوچک تومور ، تا قطر 1 سانتی متر و با محلی سازی آنها در لوزالمعده وجود دارد.

پیچیدگی موضعی انسولین و اندازه کوچک آنها ، شناسایی آنها با استفاده از توموگرافی کامپیوتری را دشوار می کند. چنین تومورهایی که در ضخامت لوزالمعده قرار دارند ، پیکربندی آن را تغییر نمی دهند و ضریب جذب اشعه ایکس با بافت طبیعی غده تفاوت نمی کند و همین امر باعث منفی شدن آنها می شود.قابلیت اطمینان روش 50-60٪ است. در بعضی موارد ، برای تعیین سطح IRI در رگهای بخش های مختلف لوزالمعده ، به کاتتریزاسیون سیستم پورتال متوسل شوید. با حداکثر ارزش IRI ، می توان در مورد بومی سازی یک نئوپلاسم عملکردی قضاوت کرد. به دلیل مشکلات فنی ، معمولاً از این روش برای نتایج منفی حاصل از مطالعات قبلی استفاده می شود.

سونوگرافی در تشخیص انسولین به دلیل اضافه وزن در اکثر قریب به اتفاق بیماران گسترده نیست ، زیرا لایه چربی مانع قابل توجهی برای موج سونوگرافی است.

لازم به ذکر است که تشخیص موضعی با استفاده از روشهای نوین تحقیق در 80-95٪ از بیماران مبتلا به انسولینوم امکان تعیین محلی سازی ، اندازه ، شیوع و تعیین بدخیمی (متاستاز) روند تومور قبل از عمل را فراهم می آورد.

تشخیص افتراقی انسولینوم با تومورهای غیر لوزالمعده (تومورهای کبدی ، غدد آدرنال ، مزانشیموما های مختلف) انجام می شود. در تمام این شرایط ، هیپوگلیسمی مشاهده می شود. تومورهای غیر لوزالمعده از نظر اندازه با انسولین تفاوت دارند: به عنوان یک قاعده ، بزرگ هستند (1000-2000 گرم). این اندازه ها تومورهای کبدی ، قشر آدرنال و مزانشیموما های مختلف است. نئوپلاسم هایی با اندازه مشابه به راحتی با روشهای تحقیق فیزیکی یا روشهای رادیولوژی معمولی تشخیص داده می شوند.

مشکلات عظیمی در تشخیص انسولینوم با استفاده پنهان برونزا از آماده سازی انسولین بوجود می آید. شواهد اصلی استفاده از اگزوژن انسولین وجود آنتی بادی ها به انسولین در خون بیمار و همچنین کمبود C- پپتید با سطح بالای کل IRI است. ترشح درون زا انسولین و پپتید C همیشه در نسبتهای دو برابر است.

جایگاه ویژه ای در تشخیص افتراقی انسولینوما در کودکان بواسطه هیپوگلیسمی در کودکان وجود دارد که علت آن تبدیل کل اپیتلیوم مجرای لوزالمعده به سلولهای b است. این پدیده غیر ایدیوبلاستوز نامیده می شود. مورد دوم فقط از نظر مورفولوژیکی قابل اثبات است. از نظر بالینی ، این بیماری به عنوان سخت ، دشوار برای اصلاح هیپوگلیسمی ، که ما را وادار به اتخاذ اقدامات فوری برای کاهش وزن بافت لوزالمعده می کند ، آشکار می شود. حجم جراحی پذیرفته شده ، برداشتن غده 80-95٪ است.

درمان انسولینوم

درمان محافظه کارانه انسولین شامل تسکین و پیشگیری از شرایط هیپوگلیسمی و تأثیر بر روند تومور از طریق استفاده از داروهای مختلف قند خون و همچنین مکرر تغذیه بیمار است. داروهای سنتی قند خون شامل آدرنالین (اپی نفرین) و نوراپی نفرین ، گلوکاگون (گلوکاژن 1 میلی گرم هیپوکیت) ، گلوکوکورتیکوئیدها است. با این حال ، آنها یک اثر کوتاه مدت می دهند ، و تجویز تزریق اکثر آنها استفاده از آنها را محدود می کند. بنابراین ، اثر قند خون گلوکوکورتیکوئیدها هنگام استفاده از دوزهای زیاد داروهایی که باعث تظاهرات کوشینگوئید می شوند ، تجلی می یابد. برخی از نویسندگان اثر مثبت بر قند خون دیفنیلیدانتوئین (دیفنین) با دوز 400 میلی گرم در روز و همچنین دیازوکسید (هایپرستات ، پروگلیم) دارند. اثر قند خون این بنزوتیازید غیر دیورتیک مبتنی بر مهار ترشح انسولین از سلولهای توموری است. این دارو در دوز 100-600 میلی گرم در روز در 3-4 دوز استفاده می شود. در کپسول های 50 و 100 میلی گرم موجود است. با توجه به خاصیت خاصیت قند خون ، این دارو قادر است سالها سطح قند خون را حفظ کند. این ماده با کاهش دفع سدیم خاصیت حفظ آب در بدن را دارد و منجر به ایجاد سندرم ادماتوس می شود. بنابراین ، استفاده از دیازوکسید باید با دیورتیک ها ترکیب شود.

در بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم پانکراس متاستاتیک ، داروی شیمی درمانی استرپتوزوتوسین (L. E.برودر ، S. K. کارتر ، 1973). عمل آن براساس تخریب انتخابی سلولهای جزایر پانکراس است. 60٪ بیماران کم و بیش نسبت به دارو حساس هستند.

كاهش عيني در اندازه تومور و متاستازهاي آن در نيمي از بيماران مشاهده شد. این دارو از طریق تزریق داخل وریدی تزریق می شود. دوزهای کاربردی - روزانه حداکثر 2 گرم ، و البته حداکثر 30 گرم ، روزانه یا هفتگی. عوارض جانبی استرپتوزوتوسین عبارتند از حالت تهوع ، استفراغ ، نفرو و کبدی ، اسهال ، کم خونی هیپوکروم. در صورت عدم وجود حساسیت تومور به استرپتوزوتوسین ، می توان از دوكسوروبیسین (آدریامایسین ، آدریابلاستین ، راستوسین) استفاده كرد (R. C. Eastman و همكاران ، 1977).

ویژگی های آناتومیکی لوزالمعده ، واقع در یک ناحیه غیرقابل دسترس ، در نزدیکی تعدادی از ارگان های حیاتی ، افزایش حساسیت آن به تروما جراحی ، خواص هضم آب ، نزدیکی به پلکسوس های عصبی گسترده و ارتباط با مناطق رفلکسوژن به طور قابل توجهی عملکرد عملیات جراحی روی این اندام را پیچیده و پیچیده می کند. تسکین روند بهبود زخم بعدی در ارتباط با ویژگیهای آناتومیکی و فیزیولوژیکی لوزالمعده ، سؤالات مربوط به کاهش خطر عملیاتی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. کاهش ریسک در حین مداخله جراحی با آماده سازی مناسب قبل از عمل ، انتخاب منطقی ترین روش بیهوشی ، دستیابی به حداقل آسیب در دستکاری ها هنگام جستجو و برداشتن تومور و انجام اقدامات پیشگیرانه و درمانی در دوره بعد از عمل انجام می شود.

بنابراین ، طبق داده های ما ، سطح انسولین در اکثر قریب به اتفاق بیماران انسولین افزایش یافته و قند خون کاهش می یابد. تشنج هیپوگلیسمی در طول آزمایش روزه داران از 7 تا 50 ساعت پس از شروع روزه داری ، در بیشتر بیماران بعد از 24-24 ساعت رخ داده است.

تجویز خوراکی لوسین با دوز 0.2 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم از وزن بدن تقریباً در کلیه بیماران با افزایش سطح انسولین و کاهش شدید قند خون 30-60 دقیقه پس از مصرف دارو همراه با ایجاد حمله هیپوگلیسمی همراه بود.

تزریق داخل وریدی تولبوتامید در اکثریت قریب به اتفاق بیماران باعث افزایش چشمگیر انسولین خون و کاهش میزان قند با ایجاد حمله به هیپوگلیسمی بعد از 30-120 دقیقه از شروع نمونه شد.

مقایسه نمونه های تشخیصی در بیماران مبتلا به انسولینوم بیشترین ارزش آزمایش را از نظر گرسنگی نشان داد.

در صورت عود در دوره بعد از عمل ، تغییر قند خون و انسولین در طی آزمایشات با ناشتا ، لوسین ، تولبوتامید همانند قبل از عمل بود.

مقایسه داده های مطالعات الکتروانسفالوگرافی انجام شده قبل و بعد از عمل جراحی نشان داد كه برخی از بیماران با مدت طولانی تر بیماری و اغلب حملات مكرر هیپوگلیسمی تغییرات آلی غیر قابل برگشت در مغز باقی مانده است. با تشخیص زودرس و درمان جراحی به موقع ، تغییرات سیستم عصبی مرکزی ناپدید می شوند ، همانطور که از داده های مطالعات EEG مشهود است.

تجزیه و تحلیل پیگیری نشان می دهد راندمان بالا از روش جراحی درمان با انسولین و نادر بودن نسبی عودهای این نئوپلاسم ها پس از برداشتن آنها است. 45 نفر (3/80 درصد) از 56 بیمار بهبود بالینی را بعد از برداشتن انسولین تجربه کردند.

اصلی درمان با انسولین رادیکال جراحی است. در صورت امتناع بیمار از عمل ، و همچنین در صورت تلاش ناموفق برای تشخیص تومور در طول عمل ، درمان محافظه کارانه برای بیماران غیر قابل درمان تجویز می شود.

R. A. Manusharova ، دکتر علوم پزشکی ، استاد
RMAPO ، مسکو

برای سوالات ادبیات ، با ناشر تماس بگیرید.

انسولینوما یک تومور خوش خیم لوزالمعده است که انسولین را بطور غیرقابل کنترل در جریان خون ترشح می کند و سندرم هیپوگلیسمی را تحریک می کند.

ویژگی کلی

تشنج هیپوگلیسمی با این بیماری همراه با عرق سرما ، لرزیدن ، تاکی کاردی ، احساس ترس و گرسنگی ، پارستزی ، بینایی ، گفتار و آسیب شناسی رفتاری است و در موارد شدید ممکن است تشنج و حتی اغما رخ دهد.

تولید انسولین کنترل نشده انسولین با تشکیل مجموعه ای از تظاهرات آدرنرژیک و نوروگلیکوپنیک - سندرم هیپوگلیسمی همراه است.

انسولین های لوزالمعده 70-75 درصد از کل تومورهای پانکراس فعال هورمون را تشکیل می دهد. این بیماری بیشتر در افراد در سنین بالاتر (40-60 سال) مشاهده می شود. طبق آمار ، تنها 10٪ تومورها بدخیم هستند.

انسولینوما می تواند در هر بخشی از لوزالمعده (بدن ، سر ، دم) ایجاد شود ، بسیار بندرت به صورت فوق برنامه به صورت فوق برنامه صورت می گیرد ، یعنی در امنتوم ، دیواره معده یا اثنی عشر ، دروازه طحال ، کبد. اندازه نئوپلاسم معمولاً از 1.5 تا 2 سانتی متر است.

در طول بیماری ، مراحل بهزیستی تطبیقی ​​متمایز می شود ، که با تظاهرات هیپوگلیسمی و هیپرآدرنالینمی واکنشی جایگزین می شوند. در مورد دوره نهفته ، در آن تنها تظاهرات انسولینوم می تواند افزایش اشتها داشته باشد ، و در نتیجه - چاقی.

علائم انسولینوما یک حمله حاد هیپوگلیسمی است - نتیجه تجزیه مکانیسم های سازگار سیستم عصبی مرکزی ، که در معده خالی رخ می دهد ، پس از یک استراحت طولانی در مصرف مواد غذایی ، به طور عمده در صبح. در حین حمله ، قند خون زیر 2.5 میلی مول در لیتر کاهش می یابد.

علائم تومور اغلب شبیه اختلالات مختلف روحی و عصبی است و به صورت زیر ظاهر می شود:

• سردرگمی ،
• سردرد
• آتاکسی (اختلال هماهنگی حرکات) ،
• ضعف عضلانی

گاهی اوقات حمله به هیپوگلیسمی در مبتلایان به انسولینوم می تواند با تحریک روانی همراه باشد و تظاهراتاتی از قبیل:

• توهم
• گریه می کند
• اضطراب حرکتی
• پرخاشگری بدون انگیزه ،
• سرخوشی

سیستم سمپاتیک- آدرنال با بروز عرق سرما ، لرزش ، تاکی کاردی ، ترس ، پاراستزی (بی حسی و احساس سوزن سوز) به هیپوگلیسمی شدید پاسخ می دهد. و در صورت حمله ممکن است صرع صرع ، از دست دادن هوشیاری و حتی کما رخ دهد. به عنوان یک قاعده ، یک حمله با تزریق داخل وریدی گلوکز قطع می شود ، اما وقتی او هوشیاری مجدد پیدا کند ، بیمار به یاد نمی آورد که چه اتفاقی افتاده است.

در حین حمله به هیپوگلیسمی ، انفارکتوس میوکارد حتی ممکن است در نتیجه سوء تغذیه حاد قلب رخ دهد. علاوه بر این ، علائم آسیب محلی در سیستم عصبی مانند همی پلژی و آفازی وجود دارد. و با وجود هیپوگلیسمی مزمن در بیماران ، فعالیت سیستم عصبی (اعم از مرکزی و محیطی) مختل می شود ، که می تواند بر روند مرحله بهزیستی تطبیقی ​​تأثیر بگذارد.

علائم دوره پریودنتال عبارتند از: ماهیچه ، اختلال در بینایی ، بی اختیاری ، کاهش حافظه و توانایی های ذهنی.

حتی پس از رفع تورم ، به طور معمول ، انسفالوپاتی و کاهش هوش همچنان باقی می ماند و این منجر به از بین رفتن وضعیت اجتماعی قبلی و مهارت های حرفه ای می شود. اغلب تشنج هایپوگلیسمی مکرر می تواند ناتوانی جنسی در مردان را تحریک کند.

علائم از بسیاری جهات شبیه به تظاهرات سایر بیماری ها است ، بنابراین ممکن است بیماران به اشتباه با تومور مغزی ، صرع ، دیستونی گیاهی عروقی ، سکته مغزی ، سندرم دیسنفالیک ، روان پریشی حاد ، نوراستنیا ، اثرات باقیمانده از نوروژنز و غیره تشخیص داده شوند.

انسولینوم چیست؟

انسولینوما نوعی تومور است. این نئوپلاسم انسولین را در مقادیر زیادی ترشح می کند (که برای شرایط عمومی بدن مضر است).تجمع انسولین ، که طبیعی نیست ، منجر به هیپوگلیسمی (در سطح گلوکز سرم خون کاهش می یابد).

شایع ترین شکل بیماری انسولین لوزالمعده است. به عنوان مثال در اندام های دیگر ، در کبد یا روده بزرگ ، این بیماری بسیار کمتر دیده می شود.

این بیماری "مخاطب" مشخصه ای دارد. افراد بین 25 تا 55 سال در معرض خطر هستند. در کودکان و نوجوانان ، چنین بیماری تظاهرات بسیار نادری دارد. کارشناسان می گویند در 90٪ موارد ، چنین توموری تهدیدی جدی ایجاد نمی کند ، زیرا خوش خیم است.

لطفا توجه داشته باشید: فراموش نکنید که هر نئوپلاسم در بدن به او آسیب می رساند. صرف نظر از ماهیت تومور ، باید درمان شود ، علت اصلی (یا علل) آن را تعیین کنید و سعی کنید خود را از عوامل بیماری زا محافظت کنید.

پزشکان خاطرنشان می کنند که تظاهرات این تومور ممکن است مشکلات غده غدد درون ریز را نشان دهد. شما باید یک معاینه جامع انجام دهید ، آزمایش های مناسب را پشت سر بگذارید و از روش درمانی مطلوب استفاده کنید.

علائم و نشانه های بیماری

انسولینوم لوزالمعده با علائم مشخصه زیر ادامه می یابد:

• حملات هیپوگلیسمی ناشی از افزایش انسولین در خون بیمار ،
• بروز حملات غیر منطقی شدید ضعف و خستگی عمومی ،
• تپش قلب (تاکی کاردی) ،
• افزایش عرق کردن
• اضطراب و ترس
• احساس گرسنگی شدید

تمام علائم فوق بعد از خوردن غذا برای بیماران از بین می رود. خطرناک ترین دوره بیماری در بیمارانی در نظر گرفته می شود که وضعیت هیپوگلیسمی را احساس نمی کنند. به همین دلیل ، چنین بیمارانی برای عادی سازی وضعیت خود نمی توانند به موقع غذا بخورند.

هنگامی که سطح گلوکز خون کاهش می یابد ، ممکن است رفتار بیمار ناکافی شود. آنها توسط توهمات عذاب می شوند ، که با تصاویر بسیار تخیلی و واضح همراه هستند. تعریق فراوان ، بزاق ، بینایی مضاعف وجود دارد. بیمار می تواند به زور از دیگران غذا بخورد. با کاهش بیشتر قند خون ، افزایش لحن عضلانی رخ می دهد ، ممکن است یک تشنج صرع ایجاد شود.

فشار خون بالا می رود ، دانش آموزان گشاد می شوند و تاکی کاردی افزایش می یابد. اگر به بیمار مراقبت های پزشکی به موقع ارائه نشود ، ممکن است یک اغما هیپوگلیسمی ایجاد شود. آگاهی از بین می رود ، دانش آموزان گشاد می شوند ، لحن عضلانی کاهش می یابد ، تعریق متوقف می شود ، اختلال در ریتم قلب و تنفس رخ می دهد ، فشار خون کاهش می یابد.

اگر یک کما هیپوگلیسمی رخ دهد ، ممکن است بیمار به ورم مغزی مبتلا شود.

علاوه بر حملات هیپوگلیسمی ، یکی دیگر از علائم مهم انسولین افزایش وزن بدن (توسعه چاقی) در نظر گرفته می شود.

نکته مهم ، تشخیص به موقع بیماری به منظور جلوگیری از حملات هیپوگلیسمی و جلوگیری از ایجاد اغما یا روان پریشی است. کمبود گلوکز بر سلولهای عصبی مغز تأثیر منفی می گذارد. به همین دلیل ، کما مکرر با یک بیماری می تواند باعث ایجاد یک علامت تشنج ، پارکینسونیسم و ​​انسفالوپاتی دیسکچرال شود. با حمله هیپوگلیسمی ممکن است انفارکتوس میوکارد ایجاد شود.

پس از عمل برای برداشتن تومور ، علائم آنسفالوپاتی و کاهش هوش ممکن است پایدار باشد. این می تواند به از دست دادن مهارت های حرفه ای و وضعیت اجتماعی منجر شود.

اغلب اوقات دوره های مکرر هیپوگلیسمی در مردان می تواند منجر به ناتوانی جنسی شود.

تشخیص بیماری

تشخیص انسولینای لوزالمعده بسیار دشوار است. در اولین علائم بیماری ، بیمار فوراً در بیمارستان بستری می شود. 24-72 ساعت اول او با نظارت پزشکان روزه می گیرد.

برای تشخیص این بیماری از اقدامات تشخیصی زیر استفاده می شود:

• آزمایش خون برای تعیین سطح انسولین و گلوکز در خون.
• تصویربرداری با رزونانس رایانه و مغناطیسی و سونوگرافی. این روش ها به شما امکان می دهند محل تومور را به طور دقیق تعیین کنید.
• در بعضی موارد ، لاپاراتومی یا لاپاروسکوپی تشخیصی انجام می شود.

درمان بیماری

درمان اصلی انسولین جراحی است. در حین عمل ، انسولینوما برداشته می شود. حجم عمل به اندازه و محل تومور بستگی دارد.

برای حذف انسولینومها از انواع زیر استفاده می شود:

• انسولینومکتومی (القای تومور) ،
• پانکراتکتومی

اثر عمل با تعیین سطح گلوکز خون در طول عمل ارزیابی می شود.

از جمله عوارض بعد از عمل می توان به موارد زیر اشاره کرد:

اگر به دلایلی این عمل انجام نشود ، درمان محافظه کارانه برای درمان تجویز می شود.

ماهیت درمان محافظه کارانه مبتنی بر موارد زیر است:

• تغذیه منطقی مناسب بیمار ،
• حذف به موقع حملات هیپوگلیسمی ،
• دارو برای بهبود فرایندهای متابولیک در مغز.

معمولاً تسکین حملات هیپوگلیسمی با استفاده از آب نبات یا یک لیوان چای شیرین گرم انجام می شود. در صورت تخلف از آگاهی بیمار ، پزشک محلول گلوکز داخل وریدی را تجویز می کند.

اگر بیمار در اثر حملات روانپزشکی عذاب داشته باشد ، لازم است یک واگن اضطراری تماس بگیرید.

پیش آگهی بیماری

در بیشتر موارد ، بعد از عمل برای برداشتن تومور ، پیش آگهی مطلوب است و بیمار بهبود می یابد.

میزان مرگ و میر بعد از عمل زیاد نیست. عود بسیار نادر ایجاد می شود. با انسولینوم بدخیم ، پیش آگهی ضعیف است.

افراد مبتلا به این بیماری باید در یک متخصص غدد و متخصص مغز و اعصاب ثبت نام کنند ، یک رژیم متعادل بخورند و عادات بد را فراموش کنند. همچنین ، آنها باید هر سال تحت معاینه جسمی قرار بگیرند و سطح گلوکز خون را کنترل کنند.

انسولینوما یک بدخیم (در 15٪ موارد) و همچنین یک تومور خوش خیم (85-90٪) است که در سلول های جزایر لانگرهان ایجاد می شود. این فعالیت هورمونی خودمختار است و باعث پرفشاری خون می شود. انسولین شروع به ایستادگی غیرقابل کنترل می کند ، که منجر به سندرم هیپوگلیسمیک می شود - به اصطلاح ترکیبی از علائم نوروگلیکوپنی و آدرنرژیک.

در بین تمام تومورهای پانکراس که فعالیت هورمونی دارند ، انسولینوم حدود 70٪ است.

حدود 10٪ از آنها بخشی از نوع اول آدنوماتوز غدد درون ریز هستند. بیشتر اوقات ، انسولینوم در افراد 40 تا 60 ساله ایجاد می شود ، که به ندرت در کودکان مشاهده می شود.

انسولینوم را می توان در هر قسمت از لوزالمعده (دم ، سر ، بدن) یافت. گاهی اوقات ممکن است محلی سازی خارج از لوزالمعده داشته باشد ، به عنوان مثال در دروازه طحال ، دیواره معده ، اثنی عشر ، کبد ، امنتوم. به عنوان یک قاعده ، اندازه نئوپلاسم به 1.5 - 2 سانتی متر می رسد.

مکانیسم هیپوگلیسمی در انسولینوم

توسعه این بیماری با این واقعیت توضیح داده می شود که ترشح کنترل نشده انسولین توسط سلولهای b تومور اتفاق می افتد. به طور معمول ، اگر سطح گلوکز خون کاهش یابد ، تولید انسولین و آزاد شدن آن در جریان خون نیز کاهش می یابد.

در سلولهای توموری این مکانیسم مختل شده و با کاهش غلظت قند ، ترشح انسولین مهار نمی شود و این منجر به ایجاد سندرم هیپوگلیسمی می شود.

حادترین هیپوگلیسمی توسط سلولهای مغزی که از گلوکز به عنوان منبع اصلی انرژی استفاده می کنند احساس می شود. در این راستا ، با ایجاد تومور ، نوروگلیکوپنی شروع می شود و با یک روند طولانی در سیستم عصبی مرکزی ، تغییرات دیستروفی رخ می دهد.

با وجود هیپوگلیسمی ، ترکیبات ضد بارداری وارد جریان خون می شوند - هورمون های گلوکاگون ، نوراپی نفرین ، کورتیزول ، که منجر به ظهور علائم آدرنرژیک می شود.

انسولین درمانی

معمولاً انسولینوما نیاز به درمان جراحی دارد.حجم عمل به اندازه انسولین و محل آن بستگی دارد. در بعضی موارد ، انسولینکتومی (بیرون کشیدن تومور) و گاهی برداشتن لوزالمعده در لوزالمعده انجام می شود.

موفقیت عمل با تعیین پویا غلظت گلوکز در حین مداخله ارزیابی می شود.

از جمله عوارض بعد از عمل می توان به موارد زیر اشاره کرد:

نکروز لوزالمعده لوزالمعده ، و در صورت تشخیص عارضه در آن. ،

• آبسه شکم
• فیستول پانکراس
• پریتونیت

اگر انسولینوما غیرقابل استفاده باشد ، پس درمان به صورت محافظه کارانه انجام می شود ، از هیپوگلیسمی جلوگیری می شود ، حملات با کمک گلوکاگون ، آدرنالین ، گلوکوکورتیکوئیدها ، نوراپی نفرین متوقف می شوند. در مراحل اولیه معمولاً به بیماران توصیه می شود مقدار کربوهیدرات بیشتری مصرف کنند.

در مورد انسولین های بدخیم ، شیمی درمانی با دوکسوروبیسین یا استرپتوزوتوسین انجام می شود.

پیش آگهی انسولینوم

احتمال بهبودی بالینی پس از برداشتن انسولین از 65 تا 80 درصد است. هرچه زودتر تومور تشخیص داده شود و تحت درمان جراحی قرار گیرد ، راحت تر می توان تغییرات سیستم عصبی را اصلاح کرد.

کشنده بعد از عمل در 5-10٪ موارد رخ می دهد. در 3٪ بیماران عود ممکن است رخ دهد.

در 10٪ موارد ممکن است تخریب بدخیم رخ دهد ، در حالی که رشد مخرب تومور آغاز می شود و متاستازها در اندام ها و سیستم های دوردست ظاهر می شوند.

در تومورهای بدخیم ، پیش آگهی معمولاً ضعیف است ؛ تنها 60٪ از بیماران تا دو سال دیگر زنده می مانند.

افراد دارای سابقه بیماری در یک متخصص مغز و اعصاب و غدد درون ریز ثبت می شوند. آنها باید رژیم خود را متعادل کنند ، عادتهای بد را ترک کنند و تحت معاینات پزشکی سالانه قرار گیرند تا سطح گلوکز خون مشخص شود.

انسولین اضافی که توسط بدن ساخته می شود به دلایل مختلف ایجاد می شود. هیپوگلیسمی (یک بیماری ناشی از انسولین بیش از حد) ممکن است اولین علامتی باشد که تومور خوش خیم ، انسولینوم ، در بدن بیمار ظاهر شده است.

انسولینوما بسیار نادر است ، بنابراین نمی توان به تعداد آسیب شناسی های رایج نسبت داد. به عنوان یک قاعده ، در افراد بالای 45 سال بروز می کند. انسولینوما می تواند به یک تومور بدخیم مبتلا شود ، اما این بیماری در بیش از 7٪ بیماران رخ نمی دهد.

بروز تومور منجر به اختلالات هورمونی می شود ، در نتیجه سنتز انسولین افزایش می یابد. انسولین بیش از حد دائمی است و ممکن است باعث هیپوگلیسمی شود.

علائم زیر به تعیین هیپوگلیسمی کمک می کند:

• میگرن و سرگیجه ،
• ضعف و خواب آلودگی ناگهانی ،
• غلظت اختلال ،
• گرسنگی در حال افزایش
• احساس اضطراب

اگر این وضعیت به موقع متوقف نشود ، سطح گلوکز حتی بیشتر کاهش می یابد و ممکن است کما هیپوگلیسمی ایجاد شود.

بنابراین ، ابتدا توموری ظاهر می شود که تولید انسولین را تحریک می کند و باعث هیپوگلیسمی می شود. علل ظهور انسولینوما هنوز کاملاً درک نشده است.

دو نوع بیماری

تومور خوش خیم یک بیماری غدد درون ریز است و توسط متخصص غدد درون ریز درمان می شود. نئوپلاسم باعث نقض سنتز هورمون ها می شود ، بنابراین درمان توسط غدد درون ریز انتخاب می شود. خطر اصلی انسولین خوش خیم ، ایجاد هیپوگلیسمی است. کاهش شدید غلظت گلوکز می تواند عواقب منفی داشته باشد ، تا حالت اغما ، که می تواند کشنده باشد.

علاوه بر هورمونی ، ایزولوما می تواند ماهیت آنکولوژیکی داشته باشد. در این حالت ، مانند هر نئوپلاسم بدخیم ، خطر متاستاز وجود دارد.

محل انسولینوم لوزالمعده است ، بنابراین تشخیص شامل معاینه لوزالمعده و تعیین ساختار بافت است.

نشانه شناسی

تظاهرات بیماری بسته به عوامل زیر ممکن است متفاوت باشد:

• سطح فعالیت ماده دفع شده (انسولین) ،
• از دوره ای که تومور در آن واقع شده است (فرونشست / تشدید) ،
• اندازه نئوپلاسم ،
• خصوصیات فردی بدن

شاخص های اساسی که با انسولینوما منتشر می شوند:

• حملات هیپوگلیسمی فراوانی تجلی آنها 3 ساعت بعد از غذا است ،
• سطح گلوکز سرم 50 میلی گرم است.

تظاهرات دیگر مسدود کردن علائم هیپوگلیسمی با مصرف مقدار مشخصی از قند است.

درمان چگونه است

اگر گمان می کنید که بیمار انسولینوما دارد ، اگر به طور مداوم علائم هیپوگلیسمی وجود دارد ، باید به پزشک مراجعه کرده و معاینه جامع انجام دهید.

اگر ایزولینوما با تشخیص تأیید شود ، درمان پس از تعیین ماهیت تومور آغاز می شود. یک تومور خوش خیم بلافاصله با عمل جراحی برداشته می شود. درمان بیشتر با هدف از بین بردن علائم هیپوگلیسمی و عواقب آن انجام می شود. این عمل غالباً باعث ایجاد تعدادی از عوارض می شود ، بنابراین درمان شامل رفع آنها نیز می شود. درمان نیز به توصیه یک متخصص مغز و اعصاب نیاز دارد ، زیرا تومور اغلب عوارضی به سیستم عصبی می دهد.

به عنوان یک قاعده ، ایزولینوما خوش خیم به خوبی جواب می دهد. عود پاتولوژی در موارد بسیار نادر رخ می دهد.

انسولینوم بدخیم همچنین نیاز به درمان واجد شرایط دارد ، اما در این حالت هیچ متخصصی نمی تواند نتیجه موفقیت آمیز درمانی را تضمین کند. درمان توسط یک متخصص سرطان انجام می شود.

اگر سوء ظن به انسولین وجود دارد ، لازم نیست منتظر بمانید تا تومور به خودی خود منتقل شود. مراجعه به موقع به پزشک می تواند جان بیمار را نجات دهد.

چه موقع پزشک را ببینید؟

درمان و تشخیص به موقع باعث می شود زمان انسولین از جمله بدخیم شناسایی شود. نتیجه کل درمان بستگی به این دارد که بیمار با انسولین بدخیم چقدر سریع به متخصص مراجعه می کند.

هنگامی که اولین علائم هیپوگلیسمی ظاهر می شود ، باید به متخصص غدد مراجعه شود.

تعریف تومور در مراحل اولیه به جلوگیری از پیشرفت متاستازها و درمان به موقع تومور با ماهیت سرطانی کمک می کند.

شما نباید فکر کنید که ایزولینوما خوش خیم خطرناک نیست. بدون درمان واجد شرایط ، فرکانس هیپوگلیسمی افزایش می یابد ، و این مملو از عوارض جدی است ، تا کما. مواردی وجود دارد که بیمار ، با افتادن در حالت اغما ، به پزشک مراجعه کرده و تنها در این مرحله انسولینوما تشخیص داده شده است.

پیشگیری و پیش آگهی

به عنوان یک قاعده ، درمان به موقع انسولینوما به جلوگیری از عود مجدد بیماری کمک می کند. اما ، پس از برداشتن ایزولینوما ، بیماریهای لوزالمعده مانند پانکراتیت ایجاد می شود. آنها نیاز به یک درمان طولانی و واجد شرایط و همچنین شیوه زندگی و تنظیمات تغذیه ای دارند.

هنوز دلایل پیشرفت نئوپلاسم مشخص نشده است ، بنابراین روش های پیشگیری وجود ندارد. اجتناب از ایجاد تومور غیرممکن است ، اما با توجه به سلامتی خود ، می توانید به موقع آسیب شناسی را تشخیص داده و درمان را انجام دهید.

مهم است که مرتباً میزان قند خون را اندازه گیری کرده و میزان انسولین تولید شده از لوزالمعده را کنترل کنید. برای یک فرد سالم سالی یک بار کافی است تست هایی را برای تعیین سطح هورمون و قند خون انجام دهد تا از نظر سلامتی وی آرام باشد.

برای شناخت پیش آگهی ، باید انسولینوما را درک کرد - چگونه آن را شناسایی کنیم و آن چیست. اگر تومور خوش خیم باشد ، در 70٪ موارد بهبودی کامل اتفاق می افتد ، اما بیمار در کل زندگی خود به یک متخصص غدد داخلی ثبت شده است و هر از گاهی باید تحت آزمایش لوزالمعده قرار گیرد. در 30٪ موارد عود بیماری مشاهده می شود.

اگر این بیماری ماهیت آنکولوژیکی داشته باشد ، پیش آگهی آنطور که دوست داریم گل سرخ نیست. در دو مورد از سه مورد ، تومور قابل برداشتن نیست.در اغلب موارد به علت دیر تشخیص ، درمان از بین می رود و در 40٪ موارد بیماری به مرگ ختم می شود.

تشخیص شامل آزمایش با روزه دار 48 یا 72 ساعته با اندازه گیری سطح گلوکز و انسولین و سونوگرافی بعدی آندوسکوپی است. درمان جراحی است (در صورت امکان).

از بین تمام موارد انسولینوم ، 80٪ دارای یک گره منفرد هستند و در صورت تشخیص ، قابل درمان هستند. انسولین 10٪ بدخیم است. انسولینوما با فرکانس 1 / 250،000 توسعه می یابد.

تجویز پنهان انسولین اگزوژن می تواند اپیزودهای هیپوگلیسمی را ایجاد کند و به تصویری از انسولینوما شباهت داشته باشد.

شیوع انسولینوم لوزالمعده

فراوانی انسولین كوچك است - 1-2 مورد در هر 1 میلیون نفر در سال ، اما آنها تقریباً 80٪ از همه تومورهای فعال هورمون فعال لوزالمعده را تشکیل می دهند. آنها می توانند هم مجرد باشند (معمولاً به صورت پراکنده) و هم چندگانه (اغلب ارثی) که باعث ایجاد مشکلات تشخیصی قبل از عمل می شود. انسولینوم ها در لوزالمعده بومی سازی می شوند ، اما در 1-2٪ موارد می توانند از بافت خارج رحمی ایجاد شده و دارای موضعی خارج از لوزالمعده باشند.

انسولینوما یکی از اجزای مشترک سندرم MEN نوع I است که شامل تومورهای فعال هورمونی غدد پاراتیروئید ، آدنوهیپوفیز و تومورهای قشر آدرنال (معمولاً غیرفعال هورمونی) است.

در بیشتر بیماران ، انسولینوما خوش خیم است ، در 10-20٪ علائم رشد بدخیمی دارد. انسولینوما با قطر بیش از 2-3 سانتی متر اغلب بدخیم است.

طبقه بندی انسولین لوزالمعده

در ICD-10 ، عنوانهای زیر با انسولینوما مطابقت دارند.

• C25.4 نئوپلاسم بدخیم سلولهای جزایر پانکراس.
• D13.7 نئوپلاسم خوش خیم سلول های جزایر پانکراس.

انسولینوما شایع ترین علت سندرم هایپرینسولینالیسم آلی است که با HS شدید مشخص می شود ، بطور عمده در شب و بر روی معده خالی ، یعنی. بعد از سرعت کافی طولانی Hyperinsulinism یک تولید بیش از حد انسولین درون زا است که منجر به افزایش غلظت آن در خون (هایپرینسولینمی) با احتمال زیاد در ایجاد یک مجموعه علائم هیپوگلیسمی می شود. پرفشاری خون ارگانیک بر اساس ساختارهای مورفولوژیکی که مقادیر زیادی انسولین تولید می کنند تشکیل می شود. علاوه بر انسولینوما ، علل نادرتر از پرفشاری خون ارگانیک عبارتند از: آدنوماتوز و هیپرپلازی عنصر جزایر سلول - غیر ایدیوبلاستوز.

برای اهداف عملی ، شکل عملکردی پردرآمد خون ، در بیشتر موارد با یک دوره خوش خیم تر و پیش آگهی مشخص می شود (جدول 3.21).

علائم انسولینوما

تظاهرات اصلی انسولین ، حمله به هیپوگلیسمی است ، به دلیل افزایش محتوای انسولین در خون بیماران. بیماران حملات ناگهانی ضعف شدید عمومی ، خستگی ، همراه با تاکی کاردی (تپش قلب) ، عرق کردن ، ترس ، اضطراب را تجربه می کنند. در همین زمان ، بیماران گرسنگی شدید را تجربه می کنند. بعد از خوردن غذا ، تمام این علائم انسولینوم تقریباً بلافاصله از بین می روند.

خطرناک ترین دوره انسولینوم در بیمارانی است که وضعیت هیپوگلیسمی را احساس نمی کنند. از این نظر ، آنها نمی توانند به موقع غذا مصرف کنند و وضعیت آنها را تثبیت کنند. با کاهش بیشتر غلظت گلوکز در خون ، رفتار آنها ناکافی می شود. بیماران دچار توهم می شوند ، همراه با تصاویر نسبتاً روشن و تخیلی. بزاق ، تعریق زیاد ، بینایی مضاعف وجود دارد. ممکن است بیمار برای دزدی مواد غذایی اقداماتی خشونت بار علیه اطرافیان انجام دهد.

افت بیشتر سطح گلوکز در سرم خون منجر به افزایش تون ماهیچه ، تا یک تشنج صرع توسعه یافته می شود.تاکی کاردی افزایش می یابد ، فشار خون بالا می رود ، و دانش آموزان گشاد می شوند.

اگر به بیمار مراقبت های پزشکی ارائه نشود ، یک کما هیپوگلیسمی رخ می دهد. آگاهی از بین می رود ، دانش آموزان گشاد می شوند ، لحن عضلانی کاهش می یابد ، تعریق متوقف می شود ، ضربان قلب و ریتم تنفس مختل می شوند ، فشار خون کاهش می یابد. در برابر پس زمینه کما هیپوگلیسمی ، بیمار ممکن است ورم مغزی ایجاد کند.

علاوه بر حملات هیپوگلیسمی ، یکی دیگر از علائم انسولین افزایش وزن بدن تا رشد چاقی است.

بسیار حائز اهمیت است که نه تنها بیماران بلکه خانواده فوری آنها علائم انسولینوم را به خوبی می شناسند ، به طوری که می توانند به سرعت حمله هیپوگلیسمی را قطع کنند و از بروز روانی یا اغما جلوگیری کنند.

کمبود گلوکز بر نورونهای مغزی تأثیر منفی می گذارد. بنابراین ، کما مکرر و طولانی با انسولینوم می تواند باعث شود بیمار مبتلا به آنسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون ، پارکینسونیسم و ​​سندرم تشنج ایجاد کند.

انسولینوما: درمان

درمان اصلی انسولین جراحی است. در دوره خود ، یک تومور در محدوده بافتهای سالم برداشته می شود.

در مواردی که به هر دلیلی درمان جراحی انسولینوما انجام نشود ، درمان محافظه کارانه امکان پذیر نیست. این شامل تغذیه منطقی بیماران ، تسکین به موقع حملات هیپوگلیسمی ، دارو درمانی با هدف بهبود فرایندهای متابولیک در مغز است.

برای متوقف کردن حمله به هیپوگلیسمی ، ساده ترین است که به بیمار یک لیوان چای گرم شیرین یا آب نبات پیشنهاد دهید. در صورت آگاهی از اختلال ، باید محلول گلوکز به صورت داخل وریدی تجویز شود. با ایجاد حمله روانی یا اغماء قند خون ، سریعاً باید یک تیم آمبولانس فراخوانی شود.

ویدئوی YouTube از موضوع مقاله:

- یک تومور فعال هورمون از سلولهای β سلولهای پانکراس ، ترشح انسولین در بیش از حد و منجر به ایجاد هیپوگلیسمی. تشنج هیپوگلیسمی همراه با انسولینوم همراه با لرز ، عرق سرد ، احساس گرسنگی و ترس ، تاکی کاردی ، پاراستزی ، گفتار ، اختلالات بینایی و رفتاری ، در موارد شدید - تشنج و اغما است. تشخیص انسولینوم با استفاده از آزمایشات عملکردی ، تعیین سطح انسولین ، پپتید C ، پروینسولین و قند خون ، سونوگرافی لوزالمعده ، آنژیوگرافی انتخابی انجام می شود. با انسولینوما ، درمان جراحی نشان داده شده است - التهاب تومور ، برداشتن لوزالمعده ، برداشتن لوزالمعده و یا لوزالمعده کل.

معاینه عصبی در بیماران مبتلا به انسولینوم نشان دهنده عدم تقارن رفلکسهای پریوستئال و تاندون ، ناهموار بودن یا کاهش رفلکس های شکمی ، رفلکس های پاتولوژیک Rossolimo ، Babinsky ، Marinescu-Radovic ، nistaagmus ، parresis ges upward و تاندون ، و غیره می باشد که به دلیل چندشکلی بودن و غیر حساسیت بالینی می شود. تشخیص غلط صرع ، تومور مغزی ، دیستونی گیاهی عروقی ، سکته مغزی ، سندرم دیسانس فلزی ، روان پریشی حاد ، نوراستن ، اثرات باقیمانده CNS و دیگران است.

علل و پاتوژنز انسولین لوزالمعده

در شرایط پرفشاری خون ، تشکیل و تثبیت گلیکوژن در کبد و ماهیچه ها افزایش می یابد. تأمین کافی مغز با بستر اصلی انرژی در ابتدا با اختلالات عملکردی عصبی همراه است ، و سپس با تغییرات مورفولوژیکی برگشت ناپذیر در سیستم عصبی مرکزی با پیشرفت آستنی مغزی و کاهش هوش همراه می شود.

در غیاب وعده غذایی به موقع ، حملات هیپوگلیسمی با شدتهای مختلف ایجاد می شوند ، که با علائم آدرنرژیک و کولینرژیک و علائم نوروگلیسوپنی بروز می کند. نتیجه طولانی مدت کمبود شدید انرژی سلولهای قشر مغزی ، ورم آنها و ایجاد کما هیپوگلیسمی است.

دلایل اصلی پرفشاری خون عملکردی در بزرگسالان

علائم و نشانه های انسولین لوزالمعده

هیپوگلیسمی با انسولینوم در معده خالی ایجاد می شود. علائم را می توان از بین برد و گاه اختلالات مختلف روانپزشکی و عصبی را تقلید می کند. علائم افزایش فعالیت سمپاتیک اغلب بروز می یابد (ضعف عمومی ، لرزش ، تپش قلب ، تعریق ، گرسنگی ، تحریک پذیری).

عدم وجود علائم خاص یکی از دلایل اصلی تشخیص دیرهنگام انسولینوم است. در این حالت می توان تاریخ بیماری سالها را محاسبه کرد. از بین انواع تظاهرات بالینی ، علائم عصبی روانی به ویژه متمایز می شوند - اپیزودهای بی نظمی ، گفتار و اختلال حرکتی ، رفتار عجیب ، کاهش ناتوانی ذهنی و حافظه ، از بین رفتن مهارت های حرفه ای ، فراموشی و غیره. اکثریت قریب به اتفاق سایر علائم (از جمله قلب و عروق و دستگاه گوارش) تجلی حاد است نوروگلیکوپنی و واکنش اتونوم.

اغلب بیماران با دشواری از خواب بیدار می شوند ، مدت طولانی از هم گسسته می شوند ، تک سلولی به سؤالات ساده پاسخ می دهند یا به سادگی با دیگران در تماس نیستند. سردرگمی یا کمبود سخن ، همان نوع کلمات و عبارات تکراری ، حرکات یکنواخت غیر ضروری توجه را به خود جلب می کند. ممکن است بیمار از سردرد و سرگیجه ، پارستزی لب ها ، دیپلوپیا ، تعریق ، احساس لرز داخلی یا لرز ناراحت باشد. ممکن است قسمت هایی از تحریک روانی و تشنج صرع وجود داشته باشد. علائمی مانند احساس گرسنگی و پوچی در معده همراه با واکنش دستگاه گوارش ممکن است رخ دهد.

هرچه روند پاتولوژیک عمیق تر می شود ، لکنت ، لرزش دست ، لرزهای عضلانی ، گرفتگی عضلات ظاهر می شود ، حالت اغما ایجاد می شود. با توجه به فراموشی رتروگراد ، به طور معمول ، بیماران نمی توانند از ماهیت حمله خبر دهند.

به دلیل نیاز به خوردن مکرر ، بیماران اغلب چاق هستند.

با افزایش مدت زمان بیماری ، وضعیت بیماران در دوره بینابینی به دلیل نقض عملکردهای قشر بالاتر سیستم عصبی مرکزی به طور قابل توجهی تغییر می کند: تغییر در حوزه های فکری و رفتاری توسعه می یابد ، حافظه بدتر می شود ، ظرفیت ذهنی برای کار کاهش می یابد ، مهارت های حرفه ای به تدریج از دست می روند ، منفی و پرخاشگری ممکن است ایجاد شود که این ویژگی با ویژگی های شخصیت شناختی همراه است. شخص

تشخیص افتراقی

اگر پس از تأیید آزمایشگاهی پرفشاری خون ارگانیک ، انسولین تجسمی مشاهده نشود ، بیوپسی پانچراسی تشخیصی از راه پوست یا لاپاروسکوپی از لوزالمعده انجام می شود.یک مطالعه مورفولوژیکی بعدی به ما این امکان را می دهد تا دلایل دیگر پرفشاری خون ارگانیک - nezidioblastosis ، microadenomatosis لوزالمعده - را ایجاد کنیم. در طی تشخیص افتراقی ، تعدادی از بیماری ها و شرایطی که همراه با ایجاد هیپوگلیسمی است ، باید از این امر مستثنا شوند: گرسنگی ، نقض شدید کبد ، کلیه ها ، سپسیس (به دلیل کاهش گلوکونوژنز یا کاهش متابولیسم انسولین درون زا) ، تومورهای بزرگ مزانشیمی که از گلوکز ، نارسایی قشر آدرنال و هیپوتیزه شدید استفاده می کنند. معرفی انسولین اضافی در درمان دیابت ، مصرف مقادیر قابل توجهی الکل و دوزهای زیاد برخی داروهای خاص ، مادرزادی nnye اختلال متابولیسم گلوکز (نقص گلوکونئوژنز آنزیم ها)، آنتی بادی ها به انسولین است.

پیش آگهی انسولینوم لوزالمعده

با درمان رادیکال به موقع انسولین خوش خیم ، پیش آگهی مطلوب است.

انسولینوم لوزالمعده یک تومور فعال هورمونی است که سنتز انسولین اضافی است. این روند منجر به ایجاد هیپوگلیسمی می شود. بیمار تشنج دارد که باعث لرز بدن می شود ، ظاهر عرق سرد است. بیمار از گرسنگی شکایت می کند. او تاکی کاردی ایجاد می کند ، ترس ظاهر می شود ، اختلالات بینایی و گفتاری آغاز می شود ، تغییر رفتار. موارد شدید اینگونه ضایعات منجر به ایجاد تشنج می شود و در بعضی موارد فرد در حالت اغما قرار می گیرد. درمان این بیماری با روش های جراحی انجام می شود.

علائم بیماری

پزشکان آن را یک تومور خوش خیم یا بدخیم با فعالیت هورمونی مستقل می نامند. معمولاً دارای خصوصیات اجزاء کوچک (جزیره ای) است. تأثیر آن منجر به افزایش شدید تولید انسولین اضافی می شود و این با شروع علائم سندرم هیپوگلیسمیک ، بیمار را تهدید می کند.

علائم انسولینوم اغلب در افراد 40 تا 60 ساله مشاهده می شود. در کودکان ، این بیماری عملاً رخ نمی دهد. تومور در لوزالمعده واقع شده است ، و نئوپلاسم در هر قسمت از اندام قابل مشاهده است. گاهی انسولینوما در دیواره معده ، امنتوم یا اثنی عشر ایجاد می شود. در بعضی موارد ، نئوپلاسم روی دروازه طحال ظاهر می شود یا بر کبد تأثیر می گذارد. به طور معمول ، اندازه تومور از 15-20 میلی متر تجاوز نمی کند. بیشتر اوقات ، افراد به نئوپلاسم خوش خیم (80٪ موارد) مبتلا هستند. از انواع بدخیم نئوپلاسم ها ، از 5 تا 10 درصد عملاً درمان نمی شوند ، که منجر به مرگ برای بیمار می شود. پزشکان می توانند با کمک داروها عمر وی را برای یک دوره 1 تا 1.5 سال تمدید کنند ، اما بیمار هنوز درگذشت.

با دسترسی به موقع به پزشک در مراحل اولیه بیماری ، بیمار می تواند سلامت خود را به طور کامل بهبود بخشد.

عوامل منجر به این بیماری

دلایل ایجاد این بیماری ناشی از بروز علائم هیپوگلیسمی به دلیل عدم کنترل انسولین اضافی اضافی توسط سلول ها است.

اگر فرد سالم باشد ، پس از آن هر افت سطح گلوکز در پلاسمای خون منجر به کاهش سنتز انسولین و محدودیت تأمین آن در خون می شود. هنگامی که یک نئوپلاسم بر اساس این ساختارهای سلولی رخ می دهد ، تنظیم روند مختل می شود ، که منجر به ایجاد سندرم هیپوگلیسمی می شود.

حساس ترین این فرآیند سلول های مغزی است ، زیرا در فرآیند تجزیه گلوکز انرژی دریافت می کنند. بنابراین ، ظهور تومور می تواند به عنوان انگیزه ای برای بروز گلیکوپنی در سلول های عصبی مغز باشد. اگر این وضعیت برای مدت طولانی ادامه یابد ، تغییرات دیستروفی در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی فرد شروع می شود.

دلایل وخیم تر شدن وضعیت بیمار در این دوره ، رها شدن در خون هورمون هایی مانند کورتیزون ، نوراپی نفرین و سایر مواد است. هر دو علت فوق در ایجاد بیماری مکمل یکدیگر هستند.آنها به وضوح در بیمارانی که تومور بدخیم دارند ظاهر می شوند.

در حین حمله ، فرد ممکن است دچار انفارکتوس میوکارد شود. این به دلیل اختلال در گردش خون سریع در عضله قلب است. گاهی اوقات فرد دچار ضایعات سیستم عصبی (به عنوان مثال ، آفازی ، همی پلژی) می شود که پزشکان در ابتدا برای علائم سکته مغزی مصرف می کنند.

علائم تومور

علائم اصلی بیماری به شرح زیر است:

1. ظهور مراحل متناوب حالت طبیعی یک فرد و بالینی ، حملات تلفظ شده گلیسمی یا سطح بالای آدرنالین در خون.
2. چاقی سریع بیمار و افزایش اشتها.

به دلیل ظهور مقدار زیادی انسولین ، یک نوع حاد از حمله هیپوگلیسمی ایجاد می شود که از بدن دفع نمی شود. در این حالت ، ضایعه در سلولهای مغزی گسترش می یابد. علائم این پدیده به شرح زیر است:

1. حمله معمولاً در هنگام صبح آشکار می شود ، وقتی فرد هنوز زمان غذا خوردن را نداشته است.
2. حمله ممکن است با وجود پرهیز طولانی مدت از غذا اتفاق بیفتد ، در حالی که میزان گلوکز خون خون به شدت کاهش می یابد.

اگر این بیماری بر روی نورونهای مغز تأثیر بگذارد ، علائم به شرح زیر است:

1. بیمار اختلالات روانی یا عصبی مختلفی دارد.
2. فردی از سردرد شدید شکایت می کند.
3. ممکن است بیمار دچار سردرگمی شود.
4. علائم آتاکسی یا ضعف عضلات امکان پذیر است.

گاهی اوقات با انسولینوما ، یک حمله هیپوگلیسمی علیه زمینه های علائم زیر ایجاد می شود:

1. حالت هیجان از عملکردهای روانگردان.
2. توهم های متعدد
3. گفتار ذاتی ، فریاد می زند.
4. پرخاشگری شدید یا سرخوشی.
5. عرق سرد را فریب دهید ، از ترس لرزید.
6. گاهی اوقات تشنج صرع برطرف می شود ، بیمار می تواند هوشیاری خود را از دست بدهد ، در حالت اغما قرار گیرد.
7. بعد از برداشتن حمله از طریق تزریق گلوکز ، بیمار عملاً چیزی را به یاد نمی آورد.

اگر این بیماری از نظر ماهیت مزمن است ، عملکرد طبیعی سلولهای مغزی در فرد مختل می شود و قسمت محیطی سیستم عصبی تحت تأثیر قرار می گیرد. در این حالت ، مراحل حالت طبیعی کوتاهتر می شود.

در لحظات بین حملات ، پزشکان علائم میالژی را در بیمار برطرف می کنند ، ممکن است بینایی وی رنج ببرد ، حافظه وی بدتر شود و بی اختیاری رخ دهد. بعد از عمل ، بیمار از توانایی های فکری کم می کند ، ممکن است انسفالوپاتی ایجاد شود و این منجر به از بین رفتن مهارت های حرفه ای می شود و وضعیت اجتماعی فرد را بدتر می کند. اگر مردی بیمار باشد ، ممکن است علائم ناتوانی جنسی داشته باشد.

روشهای تشخیص بیماری

معاینه بیمار ، تعیین علل بروز بیماری ، تمایز بیماری از سایر بیماری ها با آزمایش های آزمایشگاهی انجام می شود. روش های کاربردی ابزار معاینه ، نمونه گیری های کاربردی.

آزمایش ناشتا غالباً مورد استفاده قرار می گیرد که باعث تحریک حمله قند خون در بیمار می شود. این باعث کاهش شدید میزان گلوکز خون می شود ، تظاهرات عصبی مختلف ایجاد می شود. پزشکان با ریختن گلوکز به خون بیمار ، چنین حمله ای را قطع می کنند یا او را مجبور به خوردن غذای شیرین (یک تکه قند ، آب نبات و غیره) می کنند.

انسولین اگزوژن برای تحریک حمله به بیمار تزریق می شود. در شاخص گلوکز خون بیمار در پایینترین حد قرار دارد ، اما محتوای پپتیدهای C افزایش می یابد. در عین حال ، میزان انسولین درون زا به شدت بالا می رود ، سطح آن از یک پارامتر مشابه در خون یک فرد سالم فراتر می رود. در چنین مواردی ، ممکن است نسبت انسولین و گلوکز در یک بیمار از 0.4 فراتر رود ، که نشان دهنده وجود یک بیماری است.

اگر این آزمایشات تحریک آمیز نتیجه مثبتی به همراه داشته باشد ، آنگاه از نظر دردناک برای سونوگرافی حفره شکم و لوزالمعده ارسال می شود. MRI از این اندام ها انجام می شود. گاهی اوقات برای گرفتن خون از ورید پورتال باید آنژیوگرافی انتخابی انجام دهید.برای روشن شدن تشخیص ، تشخیص لاپاروسکوپی پانکراس ممکن است. در برخی مراکز پزشکی ، سونوگرافی داخل عمل انجام می شود ، که به شما امکان می دهد نسبتاً دقیق محل نئوپلاسم را مشخص کنید.

پزشکان باید بتوانند بیماری توصیف شده را از هیپوگلیسمی الکلی یا دارویی ، نارسایی آدرنال یا سرطان ساختارهای آدرنال و سایر شرایط مشابه متمایز کنند. تشخیص باید توسط متخصصان با تجربه انجام شود.

درمان و پیش بینی ها

پس از تشخیص دقیق ، یک عمل جراحی تجویز می شود ، زیرا در مرحله فعلی توسعه دارو ، درمان با سایر روش ها نامناسب است. دامنه عملیات آینده بستگی به محل نئوپلاسم و اندازه آن دارد. تومور با روشهای مختلف جراحی قابل برداشتن است.

تخریب نئوپلاسم بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد ، یا پزشکان از روش های مختلفی برای تغییر قسمت های پانکراس استفاده می کنند. در صورت لزوم ، تمام اندام برداشته می شود. در طول عمل ، اثر بخشی اقدامات جراحان با استفاده از دستگاه برای اندازه گیری پویا سطح گلوکز خون خون بیمار ، کنترل می شود.

اگر تومور بزرگ باشد ، و کار با یک فرد غیرممکن است ، پس بیمار برای حفظ وضعیت رضایت بخش خود با کمک داروهای مختلف منتقل می شود. استفاده از داروهای حاوی آدرنالین ، گلوکوکورتیکوئیدها ، گلوکاگون و سایر داروهای دارای اثر مشابه تجویز می شود.

اگر در طی تشخیص بدخیمی از نئوپلاسم ایجاد شود ، می توان از شیمی درمانی استفاده کرد. برای اجرای آن از 5-fluorouracil ، streptozotocin و داروهای دیگر استفاده می شود.

بعد از عمل عوارض مختلفی ایجاد می شود. بیشتر اوقات ، بیمار دچار پانکراتیت می شود ، ظاهر فیستول روی اندام عمل شده امکان پذیر است. در برخی افراد ، پریتونیت بعد از عمل ظاهر می شود یا ایجاد می شود. ممکن است

اگر بیمار به موقع به موسسه پزشکی مراجعه کند ، پس از آن درمان مؤثر است و فرد بعد از عمل بهبود می یابد. طبق آمار ، از 65 تا 79 درصد بیماران بهبود می یابند. با تشخیص زودرس و جراحی های بعدی می توان جلوی رگرسیون سلولهای مغزی ، بازگشت فرد به زندگی عادی را گرفت.

نتیجه کشنده در طی مداخله جراحی حدود 10٪ است ، زیرا روشهای مبارزه با تومورهای بدخیم هنوز پیدا نشده است. مبتلایان به این نوع نئوپلاسم بعد از عمل بیش از 4-5 سال زندگی نمی کنند و میزان بقا به مدت 2 سال پس از یک دوره درمانی از 58٪ تجاوز نمی کند.

عود بیماری در 4٪ از کل موارد درمان بیماری بروز می کند. اگر فردی سابقه این بیماری را داشته باشد ، در این صورت نزد متخصص مغز و اعصاب و غدد درون ریز ثبت می شود.

طب کلاسیک

لوزالمعده ، که درمان آن توسط پزشک معالج برای اختلالات تجویز شده است ، عملکردهای مختلفی را انجام می دهد. از میان اصلی ترین آنها ، باید به تولید آنزیم هایی که باعث جذب کربوهیدرات ها ، پروتئین ها و چربی ها می شوند اشاره کرد. علاوه بر این ، بدن انسولین تولید می کند ، کمبود آن می تواند باعث تحریک دیابت شود. بیماری های مختلفی از لوزالمعده وجود دارد. آنها شامل تومورهای مختلفی هستند: گاسترینوما ، انسولین و دیگران. پانکراتیت یکی دیگر از بیماریهای تقریباً محبوب پانکراس است. درمان آسیب شناسی نه تنها مصرف داروها را شامل می شود. رعایت رژیم غذایی به همان اندازه مهم است. پانکراتیت حاد التهابی است که به طرز چشمگیری آغاز شده است. از مهمترین دلایل رشد آن باید به الكلیسم ، سوء تغذیه نامید. بعلاوه ، آسیب شناسی می تواند عارضه ای از آلرژی ، آنفولانزا یا گلودرد باشد. پانکراتیت با درد همراه است ، که می تواند از نوع زوستر باشد. این گیاه عمدتاً در ناحیه هیپوکندریوم و اپیگاستریک بومی سازی شده است. با حمله حاد ، نبض و فشار کاهش می یابد ، استفراغ رخ می دهد.در این شرایط ، بیمار نیاز به بستری فوری دارد.

اقدامات درمانی برای پانکراس

هنگامی که لوزالمعده به شدت ملتهب می شود ، درمان با قرص ها بی اثر است. برای کاهش سریع شرایط ، داروها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. بیمار همچنین مواد مغذی تزریقی را دریافت می کند ، زیرا دریافت مستقیماً دشوار است. از جمله داروهایی که برای تسکین وضعیت حاد استفاده می شود ، لازم به ذکر است چنین داروهایی مانند Contric (بلافاصله ، یک بار با دوز 10 تا 60 هزار واحد) ، Pantripin ، Gordoks. همه این داروها ماده ضد آنزیمی هستند. مکانیسم عملکرد آنها مبتنی بر مهار فعالیت پروتئازها (کیموتریپسین ، تریپسین و دیگران) است. باید گفت که این داروها می توانند واکنشهای آلرژیک را تحریک کنند ، بنابراین در ترکیب با آنتی هیستامین ها تجویز می شوند.

چه قرص پانکراس معمولاً تجویز می شود؟

آماده سازی آنتی اسید از اهمیت کمتری در درمان پانکراس برخوردار نیست. وظیفه آنها خنثی کردن یا پیوند اسید هیدروکلریک ، جلوگیری از تولید آن است. با این حال ، مصرف آنها به طور جداگانه از مهار کننده های ترشح توصیه نمی شود. درمان لوزالمعده با قرص Maalox بسیار متداول است. به عنوان آنتی اسید از داروی "رانیتیدین" استفاده می شود. داروهایی مانند Spazgan ، No-Shpa ، Diclofenac ، Papaverine و سایر قرص های مربوط به درد لوزالمعده به عنوان داروی کمکی تجویز می شوند. آنها فقط وضعیت بیماران را کاهش می دهند.

داروی "Maalox"

هنگامی که لوزالمعده التهاب شود ، پس از رفع حملات حاد ، درمان با قرص توصیه می شود. ترکیب "Maalox" حاوی مجموعه ای از هیدروکسید منیزیم و آلومینیوم است. این مؤلفه ها یک اثر محافظتی را ارائه می دهند ، یک اثر خنثی کننده را نشان می دهند. این دارو خاصیت جاذب ، آنتی اسید و پاکت دار دارد. بعد از یک و نیم ساعت ، دارو را مصرف کنید. این دارو تا زمانی که کاملاً جذب نشود در دهان نگه داشته می شود.

از جمله موارد منع مصرف داروی "ماالوکس" باید به حساسیت و عملکرد کلیه مختل شده از طبیعت برجسته اشاره کرد. درمان طولانی مدت لوزالمعده با قرص Maalox می تواند منجر به کمبود فسفر در بدن شود. این را باید به خاطر داشت.

به معنای "بدون آبگرم"

هنگامی که لوزالمعده شروع به زحمت می کند ، درمان با قرص فقط توسط یک متخصص تجویز می شود. همانطور که قبلاً نیز گفته شد ، علاوه بر داروهای اساسی ، بودجه اضافی نیز توصیه می شود. وظیفه آنها از بین بردن اسپاسم و درد است. یکی از داروهای محبوب ضد اسپاسم No-Shpa است. ماده فعال هیدروکلراید drotaverine است. دارو به طور موقت گرفتگی را از بین می برد ، شدت درد را کاهش می دهد. دوز روزانه برای بزرگسالان 120-240 میلی گرم است ، به دو تا سه دوز تقسیم می شود. مدت زمان استفاده - بیش از 1-2 روز نیست.

مقاله مفید؟ پیوند را به اشتراک بگذارید

در صورت لزوم ، قرار ملاقات طولانی تر باید با یک متخصص مشورت شود.

سایر داروهای پانکراس

کارشناسان خاطرنشان می کنند ، با وجود این که آسیب شناسی عفونی نیست ، اما می تواند با ضایعه باکتریایی همراه باشد. در این حالت ، درمان لوزالمعده با قرص هایی که طیف گسترده ای از اثرات آنتی بیوتیکی دارند ، تجویز می شود. به ویژه ، چنین داروهایی شامل Ampicillin ، Tobramycin ، Carbenicillin است. مکانیسم عملکرد این داروها مبتنی بر مهار فعالیت میکروارگانیسم های بیماری زا است که حساس هستند. قبل از تجویز این داروها ، یک مطالعه آزمایشگاهی ویژه انجام می شود. این امکان را به شما می دهد تا نوع و میزان حساسیت باکتری ها را تعیین کنید.

به معنای "آمپی سیلین" است. توضیحات کوتاه

این دارو متعلق به گروه پنی سیلین های نیمه سنتزی است.فعالیت آن براساس توانایی سرکوب فرآیند سنتز در دیواره یک سلول باکتریایی است. این ماده اثر ضد باکتریایی در برابر بسیاری از انواع میکروبهای بیماری زا دارد ، به استثنای مواردی که پنی سیلیناز تولید می کنند. دوز دارو مطابق با شدت علائم و تحمل بیمار به صورت شخصی تنظیم می شود.

از جمله موارد منع مصرف باید لوسمی لنفوسیتیک ، حساسیت به فشار ، اختلال در عملکرد کبد نامیده شود. این دارو عوارض جانبی زیادی ایجاد می کند که شایع ترین آنها یک واکنش آلرژیک است.

محصولات آنزیمی

در صورت عدم عملکرد عملکرد اگزوکرین غده ، متخصصان داروهایی را که حاوی پانکراتین است ، توصیه می کنند. دریافت چنین بودجه ای ممکن است طولانی باشد. دوز به صورت جداگانه تنظیم می شود. چنین داروهایی ، به ویژه ، "جشن" را شامل می شود. باید گفت که این دارو برای پانکراتیت مزمن تجویز می شود. تشدید آسیب شناسی یا شکل حاد آن منع مصرف دارد. در این راستا ، دریافت وجوه باید کاملاً مطابق دستورالعمل پزشک انجام شود.

دارو "جشن". دستورالعمل مختصر: اطلاعات اولیه

در پزشکی ، همانطور که در بالا ذکر شد ، پانکراتین وجود دارد. این ترکیب حاوی تعدادی آنزیم است که به عادی سازی فعالیت لوزالمعده کمک می کند. به طور خاص ، لیپاز ، آمیلاز و پروتئیناز وجود دارند. آنها هضم پروتئین ها و کربوهیدرات ها را تسهیل می کنند. این به نوبه خود به جذب سریعتر و کامل تر آنها در روده کوچک کمک می کند. آنزیم همی سلولز ، که در داروها نیز وجود دارد ، در تجزیه طبیعی فیبر نقش دارد.

به همین دلیل ، روند فرآیند هضم بهبود می یابد ، تشکیل گاز در روده کاهش می یابد. این دارو همچنین دارای خاصیت کلستریک است ، و در تقویت امولسیون چربیها و افزایش جذب آنها نقش دارد. داروی "Festal" بلافاصله بعد از غذا توصیه می شود. برای بزرگسالان سه بار در روز برای 1-2 قرص توصیه می شود. در صورت لزوم ، مصرف دوزهای بالاتر باید با پزشک خود مشورت کنید. درمان لوزالمعده با قرص های Festal می تواند چند روز ، ماه ها یا حتی سال ها (با قرار ملاقات با درمان جایگزینی) ادامه یابد. دارو باید توسط یک متخصص کنترل شود.

آسیب شناسی تومور. درمان

تومورهای پانکراس سازندهای فعال هورمون هستند. آنها می توانند خوش خیم یا بدخیم باشند. تشخیص پاتولوژی توسط توموگرافی کامپیوتری یا سونوگرافی انجام می شود. درمان لوزالمعده با قرص در این موارد بی اثر است. به عنوان یک قاعده ، داروهایی برای از بین بردن تشنج ، کاهش شرایط تجویز می شود. اصلی ترین وسیله برای رهایی از آسیب شناسی مداخله جراحی است.

آیا درمان های غیر دارویی برای لوزالمعده وجود دارد؟

بسیاری از افراد سعی می كنند از تركیب داروهای دارویی جلوگیری كنند و ترجیح می دهند گیاهان دارویی طبیعی. به طور خاص ، همانطور که توصیه می شود ، به عنوان مثال ، طب سنتی ، بره موم بسیار محبوب است. این شامل تعداد زیادی از عناصر بیولوژیکی فعال ، ترکیبات آلی ، ویتامین ها است. علاوه بر این ، بره موم حاوی عناصر کمیاب و مواد معدنی لازم برای بدن است. این ابزار تأثیر مفیدی بر وضعیت عمومی بدن دارد ، به تثبیت فعالیت اندامهای داخلی کمک می کند ، به ویژه ، عملکرد پانکراس را عادی می کند. توصیه می شود روزانه حدود سه گرم بره موم سه بار قبل از غذا میل شود. باید کاملاً جوید.

جو دوسر کمتر اثربخش نیست. یک جوشانده از آن تهیه شده است. برای این کار 250 گرم مواد اولیه با نصف لیتر آب ریخته می شود. به مدت ده ساعت ، این مخلوط تزریق می شود. بعد ، تزریق به مدت نیم ساعت جوش داده می شود.آبگوشت حاصل مجاز است در مکانی گرم و تاریک تزریق کند. پس از شش ساعت ، باید آن را فیلتر و به مخزن آب اضافه کرد تا حجم آن 1 لیتر باشد. نیم ساعت قبل از غذا ، آبگوشت را با 7 قاشق غذاخوری میل کنید. ل چندین بار در روز مدت زمان پذیرش حدود دو هفته است. برای لوزالمعده و عسل مفید است. توصیه می شود قبل از غذا آن را در یک قاشق غذاخوری میل کنید. با التهاب ، آب سیب زمینی کمک می کند. غده های پوست کنده در آبمیوه گیری قرار می گیرند. این دارو 100 گرم قبل از غذا در ساعت مست است. در دوران بارداری ، دارو به ویژه نامطلوب است. اگر در فعالیت لوزالمعده در دوره قبل از تولد اختلالات وجود داشته باشد ، اصلی ترین اقدامات درمانی پیروی از یک رژیم غذایی خاص است که توسط متخصص تغذیه انتخاب می شود.

لوزالمعده (پانکراس) از سر ، بدن و دم تشکیل شده است ، عملکردهای مختلفی را در بدن انسان انجام می دهد: آنزیمی را تولید می کند که هضم غذا را ترویج می کند و هورمون هایی (گلوکاگون ، انسولین) تولید می کند که روند سوخت و ساز بدن را تنظیم می کنند. در بعضی موارد ، سیستادنوما لوزالمعده مشاهده می شود - یک نئوپلاسم خوش خیم که بر بافت های اندام تأثیر می گذارد. آسیب شناسی در موارد مکرر بر بدن یا دم اندام تأثیر می گذارد و عمدتاً در جنس عادلانه مشاهده می شود.

سیستادنوما لوزالمعده یک تومور خوش خیم کیستیک است که از اپیتلیوم یک اندام تشکیل می شود. قسمت اصلی نئوپلاسمهای تشخیص داده شده ، تومورهای بیضی یا گرد هستند که بیشتر آنها در بدن و دم لوزالمعده قرار دارند و سیستادنوما در لوزالمعده بسیار کمتر متداول است. کیست ها در یک کپسول متراکم قرار می گیرند که ضخامت دیواره آن تا یک و نیم سانتی متر است. سازندهای کیستیک می توانند حفره های زیادی داشته باشند که توسط پارتیشن ها از هم جدا شده و از یک حفره بزرگ تشکیل شده اند.

اتیولوژی بیماری

در بیشتر موارد ، این بیماری زنان از بیست و پنج تا هفتاد و پنج سال را مبتلا می کند. از بین کلیه بیماریهای تومور پانکراس ، سیستادنوما شایع است. در 15٪ از مبتلایان به نئوپلاسم کیستیک و در 4٪ ضایعات تومور این عضو مشاهده می شود. به طور معمول ، سیستادنوما لوزالمعده (ICD 10 با شماره K85 - K86) خوش خیم است و خطری برای سلامتی و زندگی ندارد.

اما برخی از انواع آن می توانند بعد از مدتی به نئوپلاسم های بدخیم مبتلا شوند. معمولاً این تومورهایی با سازندهای پاپیلری هستند.

انواع مختلف

در پزشکی ، مرسوم است که سه نوع تومور لوزالمعده از یک نوع خوش خیم که هر یک از این خصوصیات خاص خود را دارند ، تفکیک شود.

1. سیستادنوما سروز ، که دارای چندین حفره پر از مایع سروز است و توسط سپتا از هم جدا می شود. این سپتاها تومور را به تعداد زیادی کیست کوچک تقسیم می کنند. به آرامی رشد می کند ، به یک نئوپلاسم بدخیم تبدیل نمی شود و در نتیجه جهش یکی از کروموزوم ها ایجاد می شود. اندازه سیستادنوما سروز حدود هفت سانتی متر است. مدت طولانی است که به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد ، بنابراین ، به طور معمول ، در طول معاینه به طور تصادفی تشخیص داده می شود. نکته مهم در اینجا تشخیص افتراقی است که در آن مهم است که تومور را با اصطلاحاً شبه نبض اشتباه نگیرید.
2. سیستادنوما مخاطی. این تومور چند اتاق است. در داخل آن مخاط است. پزشکان بر این عقیده هستند که از بافت تخمدان ایجاد می شود ، که در طی رشد داخل رحمی وارد لوزالمعده می شوند. ابعاد آن به سرعت در حال رشد است ، می تواند تا پانزده سانتی متر رشد کند. یکی از ویژگی های مهم این بیماری مانند سیستادنوما مخاطی این است که می تواند به یک نئوپلاسم بدخیم موسوم به سیستادنوکارسینوما تبدیل شود. اگر بیماری ایجاد شود ، فرد دچار درد و ناراحتی مداوم می شود.در این حالت ، همیشه با برداشتن کامل لوزالمعده درگیر ، از عمل جراحی استفاده می شود.
3. سیستادنوما پاپیلری intraductal یک بیماری بسیار نادر است که از مجاری لوزالمعده ایجاد می شود و رشد اپیتلیال پاپیلری را نشان می دهد. در داخل تومور مخاط غلیظ چسبناک وجود دارد. می تواند به یک نئوپلاسم بدخیم مبتلا شود. تشخیص سیستادنوما پاپیلری داخل جمجمه بسیار دشوار است. آسیب شناسی می تواند بر روی بخش خاصی از لوزالمعده تأثیر بگذارد. تومور همیشه با عمل جراحی برداشته می شود ، در حالی که بررسی فوری بافت شناسی انجام می شود.

این بیماری در پزشکی شایع نیست. ماهیت بدخیم تومورها با تشکیل متاستاز مشخص می شود که باعث ایجاد هیپوگلیسمی و پرکاری خون می شود. با اشکال خفیف بیماری ، تاکی کاردی ، ضعف و حالت تهوع ، افزایش فشار مشاهده می شود. در موارد شدید ، تشنج و اختلال آگاهی ظاهر می شود. بنابراین ، علائم سیستادنوما لوزالمعده در بیماران خفیف است. از نظر خارجی ، بیماران عادی به نظر می رسند. در ده درصد بیماران ، این بیماری به هیچ وجه آشکار نمی شود. بقیه علائمی شبیه به مواردی دارند که باعث ایجاد پروسه های التهابی اندامهای صفاقی می شوند. بیشتر نئوپلاسم ها قابل لمس هستند ، در حالی که ممکن است درد خفیف وجود داشته باشد. علائم اصلی بیماری شامل موارد زیر است:

• نقض سیستم هورمونی ، که در بعضی موارد خود را به صورت ضعف ، اضطراب آشکار می کند - از دست دادن هوشیاری.
• درد متوسط ​​در قسمت فوقانی شکم ، که به تیغه شانه یا بازو داده می شود. آنها می توانند بعد از ورزش شدت بگیرند.
• ناراحتی هنگام راه رفتن در قسمت بالای شکم ، منطقه اپیگاستریک.
• حالت تهوع ، استفراغ ، سنگینی در معده.
• ظاهر زردی.

در بعضی موارد ، سیستادنوما لوزالمعده می تواند منجر به ایجاد شرایط خطرناک شود: پانکراتیت ، سرطان ، آسیب شناسی غدد درون ریز ، مسمومیت صفراوی و غیره.

علائم حمله

در حین حمله ، تظاهرات هیپوگلیسمی شدت می یابد ، سطح آدرنالین به سرعت افزایش می یابد. مرحله حاد ممکن است بر عملکرد سیستم عصبی تأثیر بگذارد. اگر چنین اثری آسیب شناختی باشد ، فرد به اختلالات عصبی یا روانی مبتلا می شود. تجلی انسولین در هنگام تشدید:

• سردرد شدید / شدید
• اختلال در هماهنگی در حین حرکت ،
• پوشاندن عقل
• نقص بینایی
• توهم
• اضطراب و اضطراب
• دوره های ترس ، به دنبال سرخوشی و سپس پرخاشگری ،
• لرزش اندام
• ضربان قلب
• افزایش عرق کردن.

عمل انسولین

انسولین به دسته هورمونهای پلی پپتیدی تعلق دارد ، که برای کل "جهان ارگانیک" یک فرد بسیار مهم هستند. چه کارکردهایی باید داشته باشد؟

• این اسیدهای آمینه را به سلولهای در حال کار منتقل می کند. این هورمون به "باز کردن" سلول کمک می کند تا گلوکز را از دست دهد - منبع انرژی.
• در فرآیند ساختن بافت عضلانی شرکت می کند.
• به لطف هورمون ، پتاسیم و اسیدهای آمینه نیز به سلولها تحویل داده می شوند.

نوسانات سطح این هورمون پلی پپتیدی ممکن است با سردرد ، درد خود به خود در دستگاه گوارش ، حالت خواب و یبوست همراه باشد. در صورت بروز نقص لوزالمعده ، تولید طبیعی انسولین مختل می شود.

سطح انسولین پایین یا زیاد در خون زنگ خطر است ، شما باید به موقع دلایل آن را بفهمید و اقدامات لازم را برای حفظ سلامتی خود برای سالها انجام دهید.

هنجار حضور هورمون در خون از 5/5 تا 10 میکرومول در میلی لیتر است. این یک میانگین است. روی معده خالی ، سطح آن از 3 تا 27 میلی گرم در میلی لیتر است. با این حال ، در زنان در دوران بارداری ، هنجار سطح هورمونی کمی بالاتر از 6-27 میکرومول در میلی لیتر است. این شاخص در افراد مسن نیز افزایش یافته است.

باید بدانید: میزان انسولین فقط بر روی معده خالی اندازه گیری می شود.بعد از خوردن غذا ، شاخص آن همیشه افزایش می یابد. چنین آزمایش خون ، وقتی شخصی صبح ها می خورد ، درست نخواهد بود. بعد از خوردن غذا ، سطح انسولین در دوران نوجوانی بالا می رود. در کودکی چنین وابستگی به تولید هورمون وجود ندارد.

در بین پزشکان ، همچنین تشخیص داده شده است که سطح 5/11 میکرومول بر میلی لیتر در حال حاضر شاخصی از وضعیت prediabetic است. یعنی دیابت اکتسابی ایجاد می شود.

علائم خارج از حمله

ردیابی بیماری خارج از حمله کار سختی است. تظاهرات به حداقل می رسد ، فروکش کردن ، جلوه ای بسیار نادر دارد. با انسولینوم در طول دوره بهبودی موارد زیر مشاهده می شود:

• افزایش اشتها یا رد کامل غذا ،
• افزایش سریع وزن ، یا برعکس ، کاهش چشمگیر وزن ،
• توسعه فلج ،
• درد / ناراحتی هنگام حرکت چشم ،
• آسیب عصب صورت
• نقض فرآیندهای حافظه ،
• از دست دادن مهارت ها و عادت های حرفه ای ،
• عدم علاقه به محرکهای خارجی ،
• کاهش سطح فعالیت ذهنی.

چنین شرایطی مملو از از دست دادن مکرر هوشیاری و اغما است. لطفا توجه داشته باشید: بیماری که همراه با حملات مکرر طولانی است ، می تواند منجر به ناتوانی شود.

انسولین خون افزایش یافته است

با افزایش انسولین ، سلامتی انسان چه خواهد شد؟ قند خون فقط در چنین شرایطی می تواند به طور موقت طبیعی باشد. خوردن تنها کربوهیدرات منجر به این واقعیت می شود که لوزالمعده نیاز به نگه داشتن انسولین به طور مداوم در سطح بالایی دارد. اما با گذشت زمان ، بافت ها در برابر هورمون مقاوم می شوند و غده منابع آن را تخلیه می کند. سطح انسولین شروع به ریزش می کند.

گلوکز تا زمانی که به لایه های چربی منتقل نشود ، گلیکوژن (انرژی استفاده نشده) در کبد رسوب می کند. قند خون بلافاصله ، طی یک یا دو هفته ، از حد معمول فراتر نمی رود. این روند کند است. بالا رفتن سطح هورمون انسولین به همان اندازه نامطلوب است. با گذشت زمان فرد به بیماریهای زیر تهدید می شود:

• بیماری عروق کرونر قلب
• بیماری آلزایمر
• تخمدان پلی کیستیک در زنان ،
• اختلال نعوظ در مردان ،
• فشار خون بالا (فشار خون بالا).

اگر انسولین خون بالا تشخیص داده شود ، چه معنی دارد؟ این بدان معنی است که لخته های خون حل نمی شوند ، فشار خون افزایش می یابد ، خاصیت ارتجاعی عروق مختل می شود و سدیم در کلیه ها حفظ می شود. یعنی همیشه اوضاع سلامتی بدتر می شود. طبق برآوردهای خشن ، خطر انفارکتوس میوکارد در این افراد تقریبا 2 برابر افزایش می یابد.

علائم افزایش انسولین

تشخیص مقاومت به انسولین بهتر است هر چه سریعتر. در حالی که بدن فرایندهای آسیب شناختی قابل توجهی را طی نکرده است. برای گفتن اینکه انسولین در خون افزایش یافته است یا خیر ، کافی است پزشک از فرد بازجویی کند و دریابد که آیا چنین مشکلاتی مربوط به وی است:

• خستگی مزمن
• تمرکز ،
• فشار خون بالا
• افزایش وزن
• پوست روغنی
• شوره سر
• سبوره

اگر چندین مورد از این علائم یافت شده است ، باید بلافاصله آزمایش خون را برای قند خون انجام دهید. و اگر هر از گاهی بیمار نگران دوره های هیپوگلیسمی (افت قند ، علاوه بر این ، تند) باشد ، پس رژیم غذایی خاصی تجویز می شود. سطح قند به طور عمده با یک محلول گلوکز حفظ می شود.

علل افزایش انسولین. انسولینوما

این مهم است که بدانید چرا انسولین خون بالا می رود. دلایل ممکن است متفاوت باشد. به عنوان مثال:

• گرسنگی طولانی مدت
• فشار بدنی سنگین ،
• بارداری
• مصرف داروهای خاص
• غذاهای غنی از گلوکز بیش از حد در رژیم غذایی وجود دارد
• عملکرد ضعیف کبد.

با این حال ، گاهی اوقات علت طولانی سوء تغذیه و آوردن سیستم عصبی به فرسودگی کامل است. سپس به استراحت طولانی و تغذیه مناسب نیاز دارید تا سطح هورمون به حالت عادی برگردد.

و همچنین چنین ناهنجاری ناشی از نئوپلاسم در لوزالمعده است که به آن انسولینوما گفته می شود. در سرطان ، سطح انسولین مرتباً بالا می رود.و انسولین همراه با علائم دردناک دیگر ، برجسته تر است.

1. ضعف عضلانی.
2. لرزیدن
3. نقص بینایی.
4. اختلال در گفتار.
5. سردرد شدید.
6. گرفتگی
7. گرسنگی و عرق سرد.

علائم عمدتا در ساعات اولیه صبح بروز می کند. سرطان لوزالمعده درمان نمی شود. فقط یک تومور قابل برداشت و کنترل است به طوری که تومورهای ثانویه در مغز یا کبد ایجاد نمی شود.

چگونه سطح انسولین را پایین بیاوریم؟

اما گاهی اوقات اتفاق می افتد که گلوکز بالا در آنالیز تشخیص داده می شود ، در حالی که انسولین خون مطابق با شاخص های طبیعی است. این تجزیه و تحلیل نشانگر شروع دیابت است. یک ریتم بی تحرک زندگی باعث افزایش وزن و سندرم متابولیک می شود. آنها توسط مجموعه ای از فاكتورهای وضعیت prediabetic به غدد درونریز گفته می شوند.

عدم پذیرش انسولین بدن مقاومت انسولین نام دارد. این اولین قدم برای سندرم متابولیک است. این مکانیسم هنگامی شروع می شود که غذای شیرین زیادی مصرف شود و بدن به انسولین بالایی عادت کند. سپس ، با وجود این که پانکراس هورمون پلی پپتیدی بیشتری تولید می کند ، گلوکز آنطور که باید توسط بدن جذب نمی شود. این منجر به چاقی می شود. اما گاهی اوقات این امر به دلیل رد فروکتوز به دلایل ارثی است.

برای جلوگیری از روند "انسداد" انسولین ، باید به بدن کمک کنید. گلوکز باید وارد عضلات شود ، متابولیسم فعال شده و وزن به حالت عادی برمی گردد. در عین حال ، سطح هورمونهای جنسی عادی می شود. یعنی باید وارد ورزش شوید و به غذای سالم بروید که متناسب با چهره و سبک زندگی شما باشد.

انسولین کم کرد. دیابت

کاهش انسولین باعث می شود قند خون بتدریج افزایش یابد. سلولها نمی توانند گلوکز حاصل از غذا را پردازش کنند. این وضعیت بسیار خطرناک است. افزایش سطح قند به راحتی قابل مشاهده است. علائم همراه با کمبود گلوکز عبارتند از:

• تنفس مکرر
• نقص بینایی
• از دست دادن اشتها
• گاهی اوقات نگران استفراغ و درد معده هستید.

سطح بسیار پایین چنین هورمون مهمی با عوامل زیر مشخص می شود:

1. گرسنگی شدید وجود دارد.
2. در مورد اضطراب غیر منطقی نگران هستید.
3. احساس تشنگی می کنم
4. دما افزایش می یابد و عرق آزاد می شود.

اختلال در تولید انسولین در نهایت منجر به دیابت نوع 1 می شود.

چنین دیابت در کودکان و نوجوانان ، اغلب پس از برخی بیماری ها ، بروز می کند. در این حالت ، لازم است که مرتباً سطح گلوکز با استفاده از گلوکومتر کنترل شود.

نوروپاتی دیابتی. پیامد دیابت

از آنجا که انسولین سطح گلوکز خون را افزایش می دهد ، عملکرد سیستم عصبی به مرور زمان مختل می شود. بعد از 10-15 سال قند خون مداوم ، نوروپاتی دیابتی شروع می شود. به چندین نوع تقسیم می شود: خودمختار ، محیطی و کانونی. بیشتر اوقات ، افراد دیابتی با علائم نوروپاتی محیطی همراه هستند. آنها به شرح زیر است:

• کاهش حساسیت یا بی حسی اندام ،
• نقض هماهنگی
• از دست دادن تعادل
• سوزن سوزن شدن ، بی حسی و درد در اندام (معمولاً در پا).

برای جلوگیری از پیشرفت بیشتر نوروپاتی ، باید به طور مداوم خون را برای تجزیه و تحلیل اهدا کرده و سطح قند را کنترل کنید. ترک سیگار و الکل الزامی است.

البته این بیماری به دلایل دیگری نیز ایجاد می شود - صدمات ، اثرات مواد سمی و دلایل دیگر. اما تقریباً همیشه دیابت به دست آمده ، که به آرامی ایجاد می شود و به تدریج دیواره رگ های خونی و عصب را از بین می برد ، علت نوروپاتی است.

اثرات دیگر دیابت گلوکوم و اختلالات گردش خون است. گردش خون تا تشکیل زخم ها روی اندام ها کاهش می یابد و به دنبال آن قطع عضو می شود.

درمان دیابت

طبق آزمایش خون برای قند ، پزشک معالجه لازم را تجویز می کند.در دیابت که علت آن ترشح کافی لوزالمعده (از نوع اول) نیست ، لازم است انسولین را 2 بار در روز تزریق کنید. پزشک همچنین رژیم غذایی فاقد ساکارز را تجویز می کند که باید در طول زندگی به طور مرتب رعایت شود.

خوب ، دیابت نوع 2 نتیجه استرس و شیوه زندگی نادرست و بی تحرک است که اغلب منجر به افزایش انسولین در خون می شود. به این نوع دیابت وابسته به انسولین گفته نمی شود ، با داروهای خاصی درمان می شود. توصیه می شود هر ورزشی را به دلخواه خود پیدا کنید و به عضلات ورزش متوسط ​​دهید. با این حال ، سطح انسولین نیز باید به طور مداوم بررسی شود و با پزشک متخصص غدد درون ریز مشورت کنید.

تغذیه برای دیابت

پایه و اساس دیابت رژیم غذایی است. بستگی به سطح انسولین دارد. در صورت بالا رفتن انسولین خون ، توصیه های زیر باید دنبال شود.

1. محصولات لبنی مفید ، اما بدون چربی است.
2. غلات کامل
3. ماهی کم چرب.
4. تخم مرغ آب پز ، بیش از 3 قطعه نیست. به مدت 7 روز
5. گوشت باید خصوصاً گوشت خوک پر چربی را دور ریخت.

خوردن غذا در ساعات بسیار دقیق ضروری است. سپس بدن به موقع تمام آنزیم های گوارشی لازم را تولید می کند.

همچنین مهم است که بخش ها اندک باشند ، اما در این صورت شما باید 5 یا حتی 6 بار در روز بخورید.

ما می دانیم که انسولین قند خون را افزایش می دهد ، بنابراین برای کسانی که از نوع دیابت وابسته به انسولین رنج می برند ، رژیم غذایی سخت تر است. در چنین رژیم غذایی باید تمام کالری ها به طور دقیق محاسبه شود تا انسولین کافی برای تبدیل هر مولکول ساکارز به انرژی وجود داشته باشد.

زندگی بدون عادات بد بهترین پیشگیری است

در حقیقت ، بیماری مانند دیابت تقریباً درمان نشده است. در موارد نادر ، بهبود وضعیت بیمار مشاهده می شود. در شرایطی که وی دائماً تحت نظر پزشکان باشد.

اما به احتمال زیاد ، حتی با نظارت مداوم بر قند ، بیماری پیشرفت خواهد کرد و منجر به تومور سرطانی یا چاقی شدید ، تنگی نفس و حمله قلبی خواهد شد.

بهتر است برای پیاده روی بیشتر به پیاده روی بروید تا از سیستم عصبی خود در مقابل استرس بیش از حد به کمک فعالیت بدنی و نگرش شاد به زندگی محافظت کنید. تغذیه معتدل ، بدون چربی اضافی ، بدون غذاهای سریع زندگی شما را طولانی کرده و شما را از بسیاری از بیماری ها نجات خواهد داد. نه تنها از نقض سطح انسولین.

دیابت و افزایش فشارها چیزهای گذشته خواهد بود

دیابت عامل تقریباً 80٪ از کل سکته ها و قطع عضو است. 7 نفر از 10 نفر به دلیل گرفتگی عروق قلب یا مغز می میرند. تقریباً در همه موارد ، دلیل این پایان وحشتناک همین است - قند خون بالا.

قند را می توان و باید خراب کرد ، در غیر این صورت هیچ چیز. اما این به خودی خود بیماری را درمان نمی کند ، بلکه فقط به مبارزه با تحقیقات کمک می کند و نه علت بیماری.

تنها دارویی که بطور رسمی برای درمان دیابت توصیه می شود و توسط متخصصین غدد درون ریز در کار آنها نیز استفاده می شود این است.

اثربخشی دارو ، مطابق با روش استاندارد محاسبه شده است (تعداد بیمارانی که در کل 100 بیمار در گروه 100 نفری که تحت معالجه قرار گرفتند بهبود یافتند):

• عادی سازی قند - 95%
• رفع ترومبوز ورید - 70%
• از بین بردن ضربان قلب قوی - 90%
• خلاص شدن از فشار خون بالا - 92%
• تقویت روز ، بهبود خواب در شب - 97%

تولیدکنندگان یک سازمان تجاری نیستند و از حمایت دولت تأمین می شوند. بنابراین ، اکنون هر ساکن این فرصت را دارد.

این تومور نادر است ، از هر کس 1.25 میلیون نفر بیمار می شود. بیشتر اوقات آن کوچک ، تا 2 سانتی متر است ، که در لوزالمعده واقع شده است. در 1٪ موارد ، انسولینوم می تواند در دیواره معده ، اثنی عشر ، بر روی طحال ، کبد واقع شود.

توموری با قطر فقط نیم سانتی متر قادر به تولید چنین مقداری انسولین است که باعث افت قند خون زیر حد طبیعی خواهد شد. در عین حال ، تشخیص آن دشوار است ، به خصوص با بومی سازی آتیپیک.

بزرگسالان در سن کار اکثر اوقات تحت تأثیر انسولینوم قرار دارند ، زنان 1.5 برابر بیشتر از این احتمال دارند.

غالباً انسولین های خوش خیم (کد ICD-10: D13.7) ، پس از اندازه بیش از 2.5 سانتی متر ، تنها 15 درصد از نئوپلاسم ها علائم یک روند بدخیم را نشان می دهند (کد C25.4).

چرا توسعه می یابد و چگونه

دلایل ایجاد انسولینوما دقیقاً مشخص نیست. فرضیاتی در مورد وجود یک تمایل ارثی به تکثیر پاتولوژیک سلول ها ، در مورد خرابی های منفرد در مکانیسم های سازگاری بدن مطرح می شود ، اما این فرضیه ها هنوز تایید علمی ندارند. فقط ارتباط انسولینومها با آدنوماتوز غدد درون ریز ، یک بیماری ژنتیکی نادر که در آن تومورهای ترشح هورمون ایجاد می شود ، به طور دقیق برقرار شده است. در 80٪ بیماران ضایعات در لوزالمعده مشاهده می شود.

انسولینوما می تواند هر ساختار داشته باشد ، و اغلب نواحی داخل همان تومور نیز متفاوت هستند. این به دلیل توانایی متفاوت انسولین در تولید ، ذخیره و ترشح انسولین است. علاوه بر سلولهای بتا ، تومور ممکن است شامل سلولهای لوزالمعده دیگر ، غیرعادی و عملکردی غیرفعال باشد. نیمی از نئوپلاسم ها علاوه بر انسولین ، قادر به تولید هورمونهای دیگر - پلی پپتید پانکراس ، گلوکاگون ، گاسترین هستند.

تصور می شود انسولینوما های کم فعال بزرگتر بوده و احتمال ابتلا به بدخیمی را دارند. شاید این به دلیل علائم شدیدتر و تشخیص دیرهنگام بیماری باشد. فراوانی هیپوگلیسمی و میزان افزایش علائم ارتباط مستقیمی با فعالیت تومور دارد.

سیستم عصبی اتونوم از فقدان گلوکز در خون رنج می برد ، عملکرد مرکزی مختل می شود. بطور دوره ای ، قند خون پایین بر فعالیت عصبی بالاتر از جمله تفکر و آگاهی تأثیر می گذارد. این آسیب به قشر مغز است که اغلب با رفتار نامناسب بیماران مبتلا به انسولینوما همراه است. اختلالات متابولیک منجر به آسیب به دیواره رگ های خونی می شود ، به همین دلیل ادم مغزی ایجاد می شود و لخته های خون تشکیل می شود.

علائم و علائم انسولینوما

انسولینوما به طور مداوم انسولین تولید می کند و آن را با فرکانس خاصی بیرون می زند ، بنابراین حملات اپیزودیک هیپوگلیسمی حاد با یک لال نسبی جایگزین می شود.

همچنین ، شدت علائم انسولینوما تحت تأثیر قرار گرفته است:

1. دارای ویژگی های تغذیه ای است. طرفداران شیرینی دیرتر از چسبیدن غذاهای پروتئین در بدن مشکلاتی را احساس می کنند.
2. حساسیت فردی به انسولین: برخی از افراد با قند خون کمتر از 2.5 میلی مول در لیتر هوشیاری خود را از دست می دهند ، برخی دیگر در مقابل چنین کاهش به طور عادی مقاومت می کنند.
3. ترکیب هورمونی که تومور ایجاد می کند. با مقدار زیادی گلوکاگون ، علائم بعداً ظاهر می شوند.
4. فعالیت تومور. هورمون بیشتر آزاد می شود ، نشانه ها روشن تر می شود.

علائم هر انسولینوم ناشی از دو فرآیند متضاد است:

1. ترشح انسولین و در نتیجه هیپوگلیسمی حاد.
2. تولید توسط بدن در پاسخ به مقدار زیاد انسولین آنتاگونیست ها ، هورمون ها ، مخالفان آن. اینها کاتکول آمین ها هستند - آدرنالین ، دوپامین ، نوراپی نفرین.

بیشتر اوقات ، حملات در صبح بر روی معده خالی ، بعد از فشارهای بدنی یا فشار روانی - عاطفی ، در زنان - قبل از قاعدگی مشاهده می شود.

حملات قند خون به سرعت با مصرف گلوکز متوقف می شود ، بنابراین بدن در درجه اول با حمله گرسنگی حاد به کاهش قند واکنش نشان می دهد. بیشتر بیماران به طور ناخودآگاه میزان مصرف قند یا شیرینی را افزایش می دهند و بیشتر اوقات شروع به خوردن می کنند. میل شدید پاتولوژیک برای شیرینی بدون علائم دیگر را می توان با انسولینوما کوچک یا غیرفعال توضیح داد. در نتیجه نقض رژیم ، وزن شروع به رشد می کند.

بخش کوچکی از بیماران برعکس رفتار می کنند - آنها احساس می کنند که نسبت به غذا بیزار هستند ، بسیار کم وزن می شوند ، مجبورند تصحیح فرسودگی را در برنامه درمانی خود قرار دهند.

اقدامات تشخیصی

به دلیل علائم نورولوژیکی واضح ، انسولین غالباً با سایر بیماری ها اشتباه می گیرد. صرع ، خونریزی و لخته شدن خون در مغز ، دیستونی گیاهی عروقی ، روانپزشکی را می توان به اشتباه تشخیص داد. یک پزشک ذیصلاح با انسولین مشکوک چندین آزمایش آزمایشگاهی را انجام می دهد و سپس تشخیص روش ادعا را با روش های تصویری تایید می کند.

در افراد سالم میزان پایین قند پس از هشت ساعت گرسنگی 4.1 میلیمول در لیتر است ، پس از یک روز به 3.3 می رسد ، در سه - تا 3 میلی مول در لیتر ، و برای خانم ها این کاهش اندکی بیشتر از آقایان است. در بیماران مبتلا به انسولینوم ، قند در 10 ساعت به 3.3 می رسد و هیپوگلیسمی حاد با علائم شدید در حال حاضر در یک روز در حال پیشرفت است.

بر اساس این داده ها ، هیپوگلیسمی برای تشخیص انسولینوما تحریک می شود. این یک روزه سه روزه در بیمارستان است که فقط در آن آب مجاز است. آزمایش انسولین و گلوکز هر 6 ساعت انجام می شود. هنگامی که قند به 3 میلی مول در لیتر کاهش یابد ، دوره بین تجزیه و تحلیل کوتاه می شود. آزمایش هنگامی متوقف می شود که قند به 2.7 کاهش یابد و علائم کمبود قند خون ظاهر شود. آنها با تزریق گلوکز متوقف می شوند. به طور متوسط ​​، یک تحریک پس از 14 ساعت به پایان می رسد. اگر بیمار 3 روز بدون عواقب بماند ، انسولینوما ندارد.

از اهمیت بسیار زیادی در تشخیص ، تعیین پروینسولین است. این یک پیش ساز انسولین است که توسط سلولهای بتا تولید می شود. پس از ترک آنها ، مولکول پروینسولین در یک پپتید C و انسولین شکسته می شود. به طور معمول ، نسبت پروینسولین در کل انسولین کمتر از 22٪ است. با انسولین خوش خیم ، این شاخص بالاتر از 24٪ ، بدخیم - بیش از 40٪ است.

تجزیه و تحلیل برای پپتید C توسط بیماران مشکوک به اختلالات روانی انجام می شود. بنابراین موارد تجویز انسولین با تزریق بدون نسخه پزشک محاسبه می شود. آماده سازی انسولین حاوی پپتید C نیست.

تشخیص محل انسولینوما در لوزالمعده با استفاده از روشهای تصویربرداری انجام می شود ، اثربخشی آنها بالاتر از 90٪ است.

دکتر علوم پزشکی ، رئیس انستیتوی دیابت شناسی - تاتیانا یاکوولوا

من سالهاست که مشغول مطالعه دیابت هستم. این بسیار ترسناک است که بسیاری از مردم می میرند ، و حتی بیشتر به دلیل دیابت ناتوان می شوند.

من عجله می کنم که خبرهای خوب را بگویم - مرکز تحقیقات غدد درونریز آکادمی علوم پزشکی روسیه موفق به ایجاد پزشکی شده است که به طور کامل بیماری دیابت را درمان می کند. در حال حاضر ، اثربخشی این دارو در حال نزدیک شدن به 98٪ است.

خبر خوب دیگر: وزارت بهداشت تصویب نامه ای را اتخاذ کرده است که هزینه بالای دارو را جبران می کند. در روسیه ، دیابتی ها تا 6 مارس (شامل) می توانید آن را دریافت کنید - فقط 147 روبل!

1. آنژیوگرافی - موثرترین روش. با کمک آن ، انباشت عروق شناسایی می شود که خون را به تومور ارائه می دهد. با توجه به اندازه شریان تغذیه و شبکه عروق کوچک ، می توان در مورد بومی سازی و قطر نئوپلاسم قضاوت کرد.
2. سونوگرافی آندوسکوپی - به شما امکان می دهد 93٪ تومورهای موجود را تشخیص دهید.
3. توموگرافی کامپیوتری - در 50٪ موارد تومور لوزالمعده را نشان می دهد.
4. معاینات سونوگرافی - فقط در صورت عدم اضافه وزن موثر است.

آنها سعی می کنند انسولین را در اسرع وقت و بلافاصله پس از تشخیص از بین ببرند. تمام مدت قبل از عمل ، بیمار گلوکز را در مواد غذایی یا به صورت داخل وریدی دریافت می کند. اگر تومور بدخیم باشد ، شیمی درمانی بعد از عمل لازم است.

جراحی

بیشتر اوقات ، انسولینوما در سطح لوزالمعده واقع شده است ، دارای لبه های شفاف و رنگ قرمز قرمز قهوه ای مشخص است ، بنابراین بدون آسیب رساندن به اندام قابل برداشتن آسان است. اگر انسولینوم داخل لوزالمعده خیلی کوچک باشد ، دارای ساختار غیرعادی است ، پزشک ممکن است در حین عمل جراحی آن را تشخیص ندهد ، حتی اگر در هنگام تشخیص محل تومور مشخص شود. در این حالت ، مداخله متوقف شده و مدتی کنار گذاشته می شود ، تا زمانی که تومور رشد کند و از بین برود. در این زمان ، درمان محافظه کارانه برای جلوگیری از هیپوگلیسمی و اختلال در فعالیت عصبی انجام می شود.

با یک عمل دوم ، آنها دوباره سعی می کنند انسولین را تشخیص دهند و در صورت موفقیت آمیز نبودن بخشی از لوزالمعده یا کبد با تومور. اگر انسولینوما با متاستاز وجود دارد ، شما همچنین باید به منظور به حداقل رساندن بافت تومور ، بخشی از اندام را انجام دهید.

درمان محافظه کارانه

درمان علامتدار انسولینوما تا زمان جراحی یک رژیم غذایی با قند بالا است. اولویت با محصولاتی است که جذب آنها جریان یکنواخت گلوکز به خون را تضمین می کند. قسمت های هیپوگلیسمی حاد توسط کربوهیدرات های سریع متوقف می شوند ، معمولاً آبمیوه هایی با قند اضافه شده. اگر هیپوگلیسمی شدید با اختلال هوشیاری رخ دهد ، بیمار به صورت داخل وریدی گلوکز تزریق می شود.

اگر به دلیل وضعیت سلامتی بیمار ، عمل به تاخیر بیفتد یا اصلاً غیرممکن باشد ، فنیتوئین و دیازوکسید تجویز می شوند. داروی اول یک داروی ضد صرع است ، دارو دوم به عنوان وازودیلاتور برای بحرانهای فشار خون بالا استفاده می شود. ترکیب این داروها یک عارضه جانبی رایج است. با استفاده از این اشکال خوب می توانید سال ها قند خون را در حد نزدیک به حد نرمال نگه دارید. دیورتیک ها همزمان با دیازوکسید تجویز می شوند ، زیرا مایعات را در بافت ها حفظ می کند.

فعالیت تومورهای کوچک لوزالمعده را می توان با استفاده از وراپامیل و پروپرانالول کاهش داد که این امر می تواند ترشح انسولین را مهار کند. اکتروتید برای درمان انسولین های بدخیم استفاده می شود ، از ترشح هورمون جلوگیری می کند و به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را بهبود می بخشد.

شیمی درمانی

شیمی درمانی اگر تومور بدخیم باشد ، ضروری است. استرپتوزوسین در ترکیب با فلورورواسیل استفاده می شود ، 60٪ بیماران نسبت به آنها حساس هستند و 50٪ نیز بهبودی کامل دارند. دوره درمان 5 روز طول می کشد ، آنها باید هر 6 هفته یکبار تکرار شوند. این دارو تأثیر سمی بر کبد و کلیه ها دارد ، بنابراین در فواصل بین دوره ها ، داروهایی برای حمایت از آنها تجویز می شود.

چه انتظاری از بیماری دارید

بعد از عمل سطح انسولین به سرعت کاهش می یابد ، قند خون افزایش می یابد. اگر تومور به موقع تشخیص داده شود و به طور کامل برداشته شود ، 96٪ از بیماران بهبود می یابند. بهترین نتیجه با تومورهای خوش خیم کوچک است. اثربخشی درمان انسولین بدخیم 65٪ است. عود در 10٪ موارد رخ می دهد.

با تغییراتی اندک در سیستم عصبی مرکزی ، بدن به تنهایی کپی می کند ، طی چند ماه رکود می کنند. آسیب شدید عصب ، تغییرات ارگانیک در مغز غیر قابل برگشت است.

حتما یاد بگیرید! آیا فکر می کنید مصرف مادام العمر قرص ها و انسولین تنها راه کنترل قند است؟ درست نیست! می توانید با شروع استفاده از آن ، این موضوع را تأیید کنید.

انسولینوم لوزالمعده به عنوان یک تومور فعال هورمونی در اندام مربوطه تعریف می شود. اغلب اوقات خوش خیم است.متخصصان خاطرنشان می کنند که درصد پیشرفت انسولینوم بدخیم 15 درصد است. علائم بیماری می تواند متفاوت باشد. تظاهرات تومور تحت تأثیر قرار گرفته است: سطح رشد ، میزان محافظت از بدن ، خصوصیات فردی بیمار ، عوامل خارجی / داخلی.

انسولینوم این ظاهر را دارد.