علائم و درمان نوروپاتی دیابتی

* ضریب تأثیر برای سال 2017 طبق RSCI

این ژورنال در لیست نشریات علمی بررسی شده از طرف کمیسیون سنجش عالی درج شده است.

در شماره جدید بخوانید

نوروپاتی ، که دارای یک تصویر بالینی مشخصه است ، در بیشتر موارد نشانگر وجود شرایط مختلف پاتولوژیک است. در حال حاضر حدود 400 بیماری وجود دارد که یکی از تظاهرات آن آسیب به الیاف عصبی است. بسیاری از این بیماری ها بسیار نادر هستند ، بنابراین برای بسیاری از پزشکان پزشکی آسیب شناسی اصلی همراه با علائم نوروپاتی ، دیابت است (DM). این کشور یکی از اولین مکان ها در بروز نوروپاتی در کشورهای توسعه یافته (حدود 30٪) را به خود اختصاص می دهد. طبق مطالعات مختلف ، پلی ادراروپاتی دیابتی (DPN) در 10-100٪ از بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد.

پاتوژنز و طبقه بندی

عوامل زیر نقش مهمی در پاتوژنز DPN دارند:

1. میکروآنژیوپاتی (تغییرات عملکردی و / یا ساختاری در مویرگ های مسئول میکروسیرکولاسیون فیبرهای عصبی).

2. اختلالات متابولیک:

• فعال سازی شنت پلیول (یک روش جایگزین برای متابولیسم گلوکز ، که در آن به سوربیتول (با استفاده از آنزیم ردوکتاز آنزیم) و سپس به فروکتوز تبدیل می شود ، تجمع این متابولیت ها منجر به افزایش اسمولاریته فضای بین سلولی می شود).
• کاهش سطح میو اینوزیتول ، که منجر به کاهش سنتز فسفوینوزیتول (مؤلفه ای از غشاهای سلولهای عصبی) می شود ، که در نهایت به کاهش متابولیسم انرژی و اختلال در تحریک عصب منجر می شود.
• گلیکاسیون غیر آنزیمی و آنزیمی پروتئین ها (گلیکاسیون میلین و توبولین (اجزای ساختاری عصب) منجر به دیمیلیناسیون و اختلال در هدایت عصب می شود ، گلیکاسیون پروتئین های غشای زیرزمین مویرگ ها منجر به ضخیم شدن و فرآیندهای متابولیکی آن در فیبرهای عصبی می شود).
• افزایش استرس اکسیداتیو (افزایش اکسیداسیون گلوکز و لیپیدها ، کاهش محافظت از آنتی اکسیدان ها به تجمع رادیکال های آزاد که دارای اثر سمیت سلولی مستقیم هستند کمک می کند).
• ایجاد مجتمع های خود ایمنی (طبق برخی گزارش ها ، آنتی بادی های انسولین عامل رشد عصبی را مهار می کنند ، که منجر به آتروفی فیبرهای عصبی می شود).

رابطه بین عوامل مختلف پاتوژنز DPN در شکل 1 نشان داده شده است.

طبقه بندی و تظاهرات بالینی اصلی DPN

نوروپاتی حسی یا حسگر حرکتی دیستال

با ضایعه غالب فیبرهای کوچک:

• درد سوزش یا تیراندازی شدید ،
• هیپرآلژزی
• پارستزی
• کاهش درد یا حساسیت به دما ،
• زخم پا ،
• عدم وجود درد احشایی

با آسیب غالب الیاف بزرگ:

• از دست دادن حساسیت لرزش
• از دست دادن حساسیت به داروهای ضد حساسیت ،
• عارضه

نوروپاتی دارو

نوروپاتی درد حاد

نوروپاتی التهابی مزمن التهابی

• رفلکس شاگردی مختل شده.
• اختلال عرق کردن.
• هیپوگلیسمی بدون علامت.
• نوروپاتی خودکار دستگاه گوارش:
• آتونی معده ،
• آتونی کیسه صفرا ،
• انتروپاتی دیابتی ("اسهال شبانه") ،
• یبوست
• بی اختیاری مدفوع
• نوروپاتی خودکار سیستم قلبی عروقی:
• ایسکمی میوکارد بدون درد ،
• افت فشارخون ،
• اختلالات ریتم قلب
• تاکی کاردی orthostatic ،
• تاکی کاردی استراحت ،
• ضربان قلب ثابت
• تغییر در ریتم شبانه روزی ،
• کاهش تحمل ورزش.
• نوروپاتی اتونومی مثانه.
• نوروپاتی خودکار سیستم تولید مثل (اختلال در نعوظ ، انزال رتروگراد).

نوروپاتی های کانونی و چند کانونی

• عصب Oculomotor (III).
• عصب ربودن (VI).
• بلوک عصب (IV).

نوروپاتی مجاری اندام تحتانی نامتقارن

• نوروپاتی حرکتی مجاورت نامتقارن.
• درد در ناحیه کمر ، باسن ، زانوها.
• ضعف و آتروفی عضلات خمشی ، گیرنده های جانبی و عضلات چهار سر ران.
• از دست دادن رفلکس از تاندون چهار سر ران.
• تغییرات حسی جزئی.
• کاهش وزن

• درد در ناحیه کمر ، قفسه سینه ، معده موضعی است.
• کاهش حساسیت یا سوءهاضمه.

• فشرده سازی (تونل):
  • اندام فوقانی: عصب میانه در تونل کارپال ،
  • اندام تحتانی: عصب تیبیال ، عصب پرونئال.
• فشرده نشده

تشخیص DPN

1. مجموعه تاریخچه پزشکی و شکایات بیمار (سؤالات مربوط به تعیین علائم ذهنی اشکال مختلف نوروپاتی در جدول 1 نشان داده شده است).

2. معاینه مغز و اعصاب (جدول. 2).

آزمایش های ارائه شده در جداول 1 و 2 باعث می شود تا به سرعت و با صلاحدید تظاهرات DPN محیطی شناسایی شود. برای تشخیص دقیق تر و شناسایی سایر اشکال نوروپاتی ، مطالعات زیر انجام می شود:

2. الکتروکاردیوگرافی (تعیین تغییرپذیری ضربان قلب ، آزمایشات با تنفس عمیق ، تست والسالوا ، آزمایش با تغییر موقعیت بدن).

3. اندازه گیری فشار خون (نمونه با تغییر وضعیت بدن).

4- اشعه ایکس معده با / بدون کنتراست.

5- معاینه سونوگرافی از حفره شکمی.

6. اوروگرافی داخل وریدی ، سیستوسکوپی و غیره.

درمان و پیشگیری از DPN

هدف اصلی درمان و پیشگیری از DPN بهینه سازی کنترل قند خون است. مطالعات بیشماری که در سالهای اخیر انجام شده است به طرز قانع کننده ای اثبات کرده اند که دستیابی به سطح بهینه قند خون در مدت 1 روز از بروز تظاهرات DPN جلوگیری می کند. مدرن ترین و شایسته ترین درمان نوروپاتی بدون جبران مداوم دیابت بی اثر خواهد بود.

مشخص است که در دیابت کمبود بسیاری از ویتامین ها و عناصر کمیاب وجود دارد ، اما برای درمان DPN مهمترین نقش با از بین بردن کمبود ویتامین های گروه B ایفا می کند ویتامین های نوروتروپیک (گروه B) آنزیم هایی هستند که در فرایندهای مختلف بیوشیمیایی دخیل هستند ، انرژی سلولهای عصبی را بهبود بخشیده و از تشکیل محصولات نهایی جلوگیری می کنند. گلیکاسیون پروتئین ها. آماده سازی این ویتامین ها برای درمان DPN برای مدت زمان نسبتاً طولانی استفاده شده است. با این حال ، استفاده جداگانه از هر یک از ویتامین های گروه B ، چند تزریق یا قرص دیگر را به معالجه بیماران اضافه می کند ، که بسیار ناخوشایند است. Neuromultivitis دارو از مصرف بیشتر بسیاری از داروها جلوگیری می کند ، زیرا یک قرص ، روکش شده با فیلم ، از قبل حاوی موارد زیر است:

• هیدروکلراید تیامین (ویتامین B1) - 100 میلی گرم ،
• پیریدوکسین هیدروکلراید (ویتامین B6) - 200 میلی گرم ،
• سیانوکوبالامین (ویتامین B12) - 0.2 میلی گرم.

تیامین (ویتامین B1) در بدن انسان به عنوان یک نتیجه از فرآیندهای فسفوریلاسیون به کوکاروکسیلاز تبدیل می شود ، که یک کوآنزیم است که در بسیاری از واکنش های آنزیمی دخیل است. تیامین نقش مهمی در کربوهیدرات ، پروتئین و متابولیسم چربی بازی می کند ، به طور فعال در فرآیندهای تحریک عصبی در سیناپس ها نقش دارد.

پیریدوکسین (ویتامین B6) برای عملکرد طبیعی سیستم عصبی مرکزی و محیطی ضروری است. به صورت فسفریله ، یک کوآنزیم است که در متابولیسم اسیدهای آمینه دخیل است (دکربوکسیلاسیون ، انتقال و غیره). به عنوان یک کوآنزیم از مهمترین آنزیم هایی که در بافت های عصبی عمل می کنند ، عمل می کند. در بیوسنتز بسیاری از انتقال دهنده های عصبی مانند دوپامین ، نوراپی نفرین ، آدرنالین ، هیستامین و γ-aminobutyric اسید شرکت می کند.

سیانوکوبالامین (ویتامین B12) برای تشکیل طبیعی خون و بلوغ گلبول های قرمز خون ضروری است ، همچنین در تعدادی از واکنشهای بیوشیمیایی نقش اصلی فعالیت بدن را درگیر می کند: در انتقال گروه های متیل (و سایر قطعات تک کربن) ، در سنتز اسیدهای نوکلئیک ، پروتئین ، در تبادل اسیدهای آمینه ، کربوهیدرات ها ، چربی ها. این ماده در فرآیندهای سیستم عصبی تأثیر مفیدی دارد (سنتز اسیدهای نوکلئیک و ترکیب لیپیدهای سرمبوسیدها و فسفولیپیدها). اشکال کوآنزیم سیانوکوبالامین - متیل کلوبالامین و آدنوزیل کوبالامین برای تکثیر سلولی و رشد آنها ضروری است.

بررسی وضعیت سیستم عصبی محیطی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 نشان داد که نورومولوتیویت تأثیر چشمگیری بر روی لمس و حساسیت لرزش پاها دارد و همچنین شدت سندرم درد را کاهش می دهد. این امر حاکی از کاهش خطر ابتلا به زخم های کف پا و افزایش کیفیت زندگی بیماران مبتلا به DPN دیستال است. همچنین باید به راحتی انجام یک دوره درمانی به صورت سرپایی خاطرنشان کرد ، زیرا این دارو نیازی به تجویز تزریقی ندارد.

اسید آلفا لیپوئیک یک کوآنزیم آنزیمهای کلیدی چرخه Krebs است که به شما امکان می دهد تعادل انرژی ساختارهای عصبی و همچنین یک آنتی اکسیدان (به عنوان یک ماده اکسید کننده طبیعی) را بازیابی کنید و این امر باعث می شود از آسیب بیشتر ساختارهای عصبی جلوگیری کرده و از بافت عصبی در برابر رادیکال های آزاد محافظت شود. در ابتدا ، به مدت 2-4 هفته. (حداقل دوره - 15 ، بهینه - 20) اسید α-لیپوئیک به عنوان یک تزریق قطره IV در روزانه 600 میلی گرم در روز تجویز می شود. پس از آن ، آنها به مصرف قرص های حاوی 600 میلی گرم اسید α-لیپوئیک ، 1 قرص در روز به مدت 1.5 تا 2 ماه تبدیل می شوند.

برای درمان شکل دردناک DPN ، داروهای ضد درد ساده ، داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (اسید استیل سالیسیلیک ، پاراستامول) می توانند به داروهای فوق اضافه شوند. در میان آنها ، شایان ذکر است داروی Neurodiclovit ، حاوی دیکلوفناک و ویتامین های گروه B (B1 ، B6 ، B12) است که خاصیت ضد درد ، ضد التهابی و ضد تب دارد.

استفاده از این دسته از داروها به عنوان داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (آمیتریپتیلین 25-50-100 میلی گرم در شب) ، گاباپنتین (دوز اولیه - 300 میلی گرم ، افزایش 300 میلی گرم در هر 1-3 روز ، حداکثر دوز - 3600 میلی گرم) ، پرگابالین (دوز اولیه) نشان داده شده است. - 150 میلی گرم ، افزایش در 300 میلی گرم در 3-7 روز ، حداکثر دوز - 600 میلی گرم (تقسیم به 2-3 دوز)) ، دولوکستین (دوز اولیه - 60 میلی گرم در روز / روز ، گاهی اوقات به 60 میلی گرم در هر روز افزایش می یابد). در روز ، حداکثر دوز 120 میلی گرم است).

برای درمان نوروپاتی اتونوم دستگاه گوارش استفاده می شود:

• با آتونی معده: سیزاپرید (5-40 میلی گرم 2-4 ص / روز 15 دقیقه قبل از غذا) ، متوکلوپرامید (5-10 میلی گرم 3-4 گرم در روز) ، دومپریدون (10 میلی گرم 3 گرم در روز) ،
• با آنتروپاتی (اسهال): لوپرامید (دوز اول 2 میلی گرم ، سپس 2/12 میلی گرم در روز به یک فرکانس مدفوع 1-2 ص / روز ، اما بیش از 6 میلی گرم برای هر 20 کیلوگرم از وزن بیمار در روز نیست).

برای درمان نوروپاتی اتونوم سیستم قلبی عروقی (تاکی کاردی در حال استراحت) از بتا بلاکرهای قلبی انتخابی ، مسدود کننده های کانال کلسیم (به عنوان مثال وراپامیل ، دیلتیازم لاناچر) استفاده می شود.

برای درمان اختلال نعوظ ، از مهارکننده های فسفودی استراز نوع 5 (در صورت عدم وجود منع مصرف) ، تجویز داخل صفاقی آلپرواستادیل ، پروتز ، مشاوره روانشناختی استفاده می شود.

برای پیشگیری عمومی از هیپوویتامینوز و عوارض ، بیماران دیابتی داروهای مولتی ویتامین تجویز می شوند. در این حالت ، مصرف ویتامین های گروه B در دوزهای درمانی (نورومولتیویت) نیز مؤثر است.

1. گرین D.A. ، Feldman E.L. ، استیونز M.J. و همکاران نوروپاتی دیابتی. در: دیابت قندی ، پورته دی ، شروین آر. ، ریفکین H. (Eds). اپلتون و لانژ ، نور نورک شرقی ، CT ، 1995.
2. دایک P.J. ، Litchy W.J. ، Lemanman K.A. و همکاران متغیرهای مؤثر بر نقاط پایانی نوروپاتی: مطالعه نوروپاتی دیابتی روچستر از افراد سالم // عصب شناسی. 1995. جلد. 45.پ 1115.
3. Kempler R. (ویرایش). نوروپاتی پاتومکانیسم ، ارائه بالینی ، تشخیص ، درمان. اسپرینگر ، 2002.
4. گزارش و توصیه های کنفرانس سن آنتونیو در مورد نوروپاتی دیابتی // دیابت. 1988. جلد. 37. پ. 1000.
5. انجمن دیابت آمریکا. توصیه های عمل بالینی 1995. نوروپاتی دیابتی. اقدامات ثابت شده در نوروپاتی دیابتی // مراقبت از دیابت. 1995. جلد. 18. R. 53–82.
6. Tokmakova A.Yu.، Antsiferov M.B. امكان استفاده از نورومولتیویت در درمان پیچیده پلی نوروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت قندی // دیابت قندی. 2001.Vol. 2. C. 33-35.
7. گورویچ K.G. Neuromultivitis: استفاده در اقدامات بالینی مدرن // Farmateka. 2004.Vol. 87. شماره 9/10.
8. دستورالعمل استفاده پزشکی از داروی Neuromultivit. جزئیات مربوط به داروها Medi.Ru. 2014

فقط برای کاربران ثبت نام شده

علائم نوروپاتی دیابتی

• علائم اندامها (بازوها ، پاها):
  • احساس خزنده
  • بی حسی اندام
  • سردی اندام
  • ضعف عضلانی
  • سندرم پاهای بی قرار - درد در شب در پاها همراه با حساسیت به حسی: حتی تماس با پتو باعث درد در بیماران می شود ،
  • کاهش درد ، دما ، حساسیت لمسی در اندامها (توانایی تمایز بین سرما و گرما ، لمس ، درد کاهش می یابد) ،
  • کاهش در رفلکس های تاندون (پاسخ به تحریک (به عنوان مثال ، ضربه زدن به تاندون با یک چکش عصبی)) ،
  • نقض هماهنگی حرکات و ثبات (پاها "پنبه" می شوند) ،
  • میکروتراماس اندام منجر به فرآیندهای چرکی می شود ،
  • تورم پاها
• علائم اندام های داخلی:
  • تپش قلب ،
  • کاهش فشار شریانی (خونی) هنگام حرکت از افقی به عمودی (برای مثال ، خارج شدن از رختخواب) ،
  • غش احتمالی
  • به دلیل اختلال در فعالیت عصب در دیابت ، اغلب اشکال بدون انفارکتوس میوکارد (مرگ بخشی از عضله قلب) مشاهده می شود ،
  • حالت تهوع
  • درد معده ،
  • مشکل در بلع غذا ،
  • اسهال (اسهال) یا یبوست ،
  • نقض غدد عرق: عدم تعریق ، تعریق بیش از حد در طول وعده های غذایی ،
  • عدم نیاز به ادرار کردن ،
  • عملکرد نعوظ ،
  • در بیماران ، توانایی احساس هیپوگلیسمی کاهش می یابد (مقدار کم گلوکز در بدن ، که به طور معمول به عنوان احساس گرسنگی ، ترس ، هیجان بیمار ، افزایش عرق بروز می یابد).

• حسی - آسیب به اعصاب مسئول حساسیت (لمس ، درد ، دما ، لرزش). بیماران توانایی تمایز بین تمایز سرما و گرما ، لمس ، درد و درک اثرات لرزش را دارند.
• موتور - آسیب به اعصاب مسئول تحرک. ضعف عضلانی ، کاهش رفلکس تاندون (پاسخ به یک ماده تحریک کننده) ذکر شده است.
• مستقل (رویشی) - آسیب به اعصاب مسئول کار اعضای بدن.
  • فرم قلبی عروقی - همراه با آسیب به اعصاب تنظیم کننده سیستم قلبی عروقی:
    • تپش قلب ،
    • کاهش فشار شریانی (خونی) هنگام حرکت از افقی به عمودی (به عنوان مثال ، خارج شدن از رختخواب) ،
    • غش احتمالی
    • به دلیل اختلال در فعالیت انتهای عصب در دیابت ، اغلب اشکال بدون درد انفارکتوس میوکارد (مرگ بخشی از ماهیچه های قلب) مشاهده می شود.
  • فرم دستگاه گوارش - با آسیب به اعصاب تنظیم کننده دستگاه گوارش:
    • حالت تهوع
    • درد معده ،
    • مشکل در بلع غذا ،
    • اسهال (اسهال) یا یبوست.
  • فرم ادراری - همراه با آسیب به اعصاب تنظیم کننده دستگاه تناسلی:
    • عدم نیاز به ادرار کردن ،
    • در مردان و پسران - نقض نعوظ.
  • توانایی اختلال در تشخیص هیپوگلیسمی (گلوکز پایین در بدن). معمولاً با احساس گرسنگی ، ترس ، اضطراب بیمار ، افزایش عرق کردن بروز می یابد. بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی این علائم را احساس نمی کنند.

پزشک متخصص غدد در معالجه بیماری کمک خواهد کرد

تشخیصی

• تجزیه و تحلیل شکایات بیماری:
  • احساس خزنده
  • بی حسی اندام
  • سردی اندام
  • ضعف عضلانی
  • سندرم پاهای بی قرار - درد در شب در پاها همراه با حساسیت به حسی: حتی تماس با پتو باعث درد در بیماران می شود ،
  • نقض هماهنگی حرکات و ثبات (پاها "پنبه" می شوند) ،
  • میکروتراماس اندام منجر به فرآیندهای چرکی می شود ،
  • تورم پاها
  • تپش قلب ،
  • کاهش فشار شریانی (خونی) هنگام حرکت از افقی به عمودی (به عنوان مثال ، خارج شدن از رختخواب) ،
  • غش
  • درد معده ،
  • مشکل در بلع غذا ،
  • اسهال (اسهال) یا یبوست ،
  • نقض غدد عرق: عدم تعریق ، تعریق بیش از حد در طول وعده های غذایی ،
  • عدم نیاز به ادرار.
• تجزیه و تحلیل تاریخ پزشکی (تاریخ توسعه) این بیماری: سوالی در مورد چگونگی شروع و توسعه بیماری ، از چندی پیش دیابت آغاز شد.
• معاینه عمومی (اندازه گیری فشار خون ، معاینه پوست ، گوش دادن به قلب با استفاده از فنونوسکوپ ، لمس شکم).
• تعریف حساسیت:
  • ارتعاش - با کمک یک چنگال تنظیم ، که اندام را لمس می کند ،
  • درد - با سوزن زدن به سوزن عصبی ،
  • دما - لمس مداوم اشیاء سرد و گرم به پوست ،
  • لمسی - با لمس کردن پوست.
• مطالعه رفلکسهای تاندون (پاسخ به سوزش) - با ضربه زدن به یک چکش عصبی روی تاندون ها مشخص می شود.
• الکترونورومیوگرافی یک روش تحقیق است که مبتنی بر ضبط پتانسیل اعصاب و عضلات است. به شما امکان می دهد آسیب شناسی سیستم عصبی را در مراحل اولیه تشخیص دهید.
• برای تشخیص آسیب به سیستم قلبی عروقی:
  • اندازه گیری روزانه فشار خون ،
  • نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی) ،
  • نظارت بر ECG هولتر (در طول روز).
• برای تشخیص آسیب به دستگاه گوارش:
  • سونوگرافی شکم
  • رادیوگرافی دستگاه گوارش ،
  • FGDS (fibrogastroduodenoscopy) یک روش تحقیق است که به شما امکان می دهد دستگاه دستگاه گوارش را از داخل با استفاده از دستگاه مخصوص (آندوسکوپ) وارد شده به دستگاه گوارش معاینه کنید.
• سونوگرافی مثانه - با صدمه به کره دستگاه ادراری
• کنترل پویا سطح گلوکز خون (اندازه گیری سطح گلوکز در طول روز).
• مشاوره مغز و اعصاب نیز ممکن است.

درمان نوروپاتی دیابتی

• درمان دیابت قندی (بیماری که با افزایش سطح گلوکز در خون آشکار می شود).
• رژیم غذایی با محدودیت نمک ، پروتئین ، کربوهیدرات.
• داروهای عصبی (بهبود تغذیه سیستم عصبی).
• ویتامین های گروه B
• درمان علامت دار (داروهایی برای افزایش فشار خون شریانی (خون) هنگام کاهش ، داروهای ضد درد در اندام).

عوارض و عواقب آن

• یک شکل بدون درد از انفارکتوس میوکارد (مرگ بخشی از عضله قلب) - به دلیل آسیب عصبی ، بیماران احساس درد نمی کنند ، انفارکتوس میوکارد برای مدت طولانی تشخیص داده نمی شود.
• ضایعه اولسراتیو اندامها (ظاهر نقص طولانی مدت غیر بهبودی پوست).
• پای دیابتی - آسیب شدید به اعصاب ، رگ های خونی ، بافت های نرم و دستگاه استخوانی کف پا و منجر به مرگ بافت ، فرآیندهای چرکی-پوزه آور که نیاز به قطع عضو اندام دارند.

پیشگیری از نوروپاتی دیابتی

• درمان کافی و به موقع دیابت (بیماری که با افزایش سطح گلوکز در خون آشکار می شود).
• بیماران مبتلا به دیابت نیاز به نظارت سالانه بر وضعیت سیستم عصبی دارند:
  • حساسیت لرزش - با استفاده از یک چنگال تنظیم ، که اندام را لمس می کند ،
  • حساسیت به درد - با سوزن زدن به سوزن عصبی ،
  • حساسیت دما - لمس مداوم اشیاء سرد و گرم به پوست ،
  • حساسیت لمسی - با لمس کردن پوست ،
  • مطالعه رفلکسهای تاندون (پاسخ به سوزش) - با ضربه زدن به یک چکش عصبی روی تاندون ها مشخص می شود ،
  • electroneuromyography یک روش تحقیق مبتنی بر ضبط پتانسیل اعصاب و عضلات است. به شما امکان می دهد آسیب شناسی سیستم عصبی را در مراحل اولیه تشخیص دهید.

اطلاعات مربوط به مرجع

مشاوره با پزشک ضروری است

غدد درون ریز - ددوف I.I. ، Melnichenko G. A ، Fadeev V.F. ، - GEOTAR - رسانه ، 2007
الگوریتم های مراقبت های پزشکی تخصصی برای بیماران مبتلا به دیابت ، 2012

توسعه نوروپاتی دیابتی

برای درک ویژگی های نوروپاتی دیابتی ، چه چیزی ، علل و علائم مشخصه ، لازم است مکانیسم رشد بیماری را درک کرد. پاتولوژی در پس زمینه دیابت قندی اتفاق می افتد و باعث اختلالات متابولیک و آسیب رساندن به رگ های خونی کوچک می شود که این امر بر وضعیت سلول های عصبی مغز تأثیر منفی می گذارد. بافت های مغزی متورم می شوند و این منجر به اختلال در هدایت تکانه می شود. یعنی مغز توانایی انتقال سیگنال ها به قسمت های خاصی از بدن را از دست می دهد.

به دلیل مشکلات متابولیسم و ​​گردش خون ، فرآیندهای اکسیداتیو شدت می یابند و منجر به مرگ تدریجی بافتهایی که مواد مغذی کافی را دریافت نمی کنند ، می شود.

نوروپاتی دیابتی در مرحله اولیه توسعه با آسیب به اعصاب مسئول انتقال تکانه ها به اندام فوقانی و تحتانی مشخص می شود.

به همین دلیل حساسیت کف پا و کف دست کاهش می یابد و پوست به راحتی آسیب می بیند ، در نتیجه زخم ها اغلب اتفاق می افتد.

در نوروپاتی اندام تحتانی دیابتی ، به طور متوسط ​​، 78٪ از بیماران مبتلا به زخم های گرمسیری و طولانی مدت هستند. این بیماری در 60-90٪ موارد دیابت طی 5-15 سال اول بروز می کند. علاوه بر این ، نوروپاتی در افراد با هر دو شکل آسیب شناسی اساسی رخ می دهد.

اشکال بیماری

با نوروپاتی محیطی اندام تحتانی ، تصویر بالینی متنوع است. این با این واقعیت توضیح داده شده است که کاهش قند خون باعث آسیب به الیاف مختلف عصبی می شود. براساس این ویژگی طبقه بندی بیماری ایجاد می شود.

اشکال زیر از این بیماری مشخص می شود:

• مرکزی
• سنسور موتور ،
• خودمختار (رویشی) ،
• نزدیکی
• کانونی

با یک شکل اصلی آسیب شناسی ، اختلالات مرتبط با کار مغز رخ می دهد. این بیماری باعث تحریک غلظت ، اختلال در آگاهی ، اختلال در عملکرد اندام های دستگاه ادراری و روده ها می شود.

نوروپاتی Sensomotor با کاهش حساسیت اندام ها و اختلال در هماهنگی حرکت مشخص می شود. در بیماران مبتلا به این اختلال تشنج کوتاه مدت مشاهده می شود. اصولاً ، آسیب شناسی روی یک اندام تأثیر می گذارد ، و شدت علائم عمومی در عصر افزایش می یابد. در اواخر دوره بیماری ، پاها کاملاً بی حس می شوند (بیمار احساس درد را متوقف می کند). به دلیل ضعف رسانایی ، زخم ایجاد می شود.

نوروپاتی حسی ، بر خلاف نوروپاتی حسگر حرکتی ، فقط باعث کاهش حساسیت می شود. هماهنگی یکسان است. با توجه به نوروپاتی حرکتی ، بر این اساس ، عملکردهای حرکتی مختل می شوند. بیمار مبتلا به این اختلال در حرکت ، گفتار ، خوردن غذا مشکل دارد.

یک شکل مستقل از بیماری با صدمه به الیاف سیستم عصبی اتونوم ایجاد می شود. به همین دلیل ، کار اعضای بدن مختل می شود.

به طور خاص ، با شکست سیستم اتونوم ، جریان اکسیژن به بدن کاهش می یابد ، جذب مواد مغذی بدتر می شود و اختلال عملکرد روده و مثانه رخ می دهد. این شکل از بیماری متنوع ترین پدیده های بالینی را تحریک می کند.

نوع تقریبی آسیب شناسی بومی سازی شده است. بیمار مبتلا به این فرم از درد در مفصل لگن آشفته است. با پیشرفت روند پاتولوژیک ، هدایت الیاف عصبی به طرز چشمگیری بدتر می شود ، که منجر به آتروفی ماهیچه ها می شود. در موارد پیشرفته ، بیمار توانایی حرکت را از دست می دهد.

با یک شکل کانونی ، فیبرهای عصبی فردی تحت تأثیر قرار می گیرند. این نوع بیماری با شروع ناگهانی مشخص می شود. بسته به بومی سازی الیاف عصبی و کارکردهایی که آنها در قبال آن مسئول هستند ، بیمار دارای احساس درد درد و فلج قسمتهای فردی بدن (عمدتا نیمی از صورت) است. پیش بینی دوره فرم کانونی دشوار است.

علل نوروپاتی در دیابت

دلیل اصلی ایجاد نوروپاتی دیابتی تغییر در غلظت گلوکز (قند) در خون است. این شرایط همیشه به دلیل عدم رعایت قوانین درمان بیماری زمینه ای است. عوامل زیر می توانند نوروپاتی را تحریک کنند:

• تغییرات طبیعی در بدن که با بزرگتر شدن فرد اتفاق می افتد ،
• اضافه وزن
• افزایش قابل توجه و مداوم فشار خون ،
• افزایش شدید سطح قند ،
• هایپرلیپیدمی (افزایش سطح چربی) ،
• سیگار کشیدن
• آسیب التهابی به الیاف عصبی ،
• تمایل ارثی به بیماری های خاص.

گروه خطر برای ایجاد آسیب شناسی شامل افرادی می شود که مدت طولانی به دیابت مبتلا شده اند. هرچه فرد مسن تر باشد ، علائم برجسته تر می شوند و کنترل سطح قند دشوارتر می شود.

نوروپاتی دیابتی خودمختار خطرناک ترین محسوب می شود. این شکل از آسیب شناسی می تواند باعث مرگ بیمار به دلیل ایست قلبی شود.

علائم معمولی نوروپاتی دیابتی

دوره نوروپاتی در دیابت با علائم مختلفی مشخص می شود. شکل اصلی این بیماری با سرعت بیشتری ظاهر می شود ، زیرا مغز مختل شده است.

شروع علائم نوروپاتی دیابتی در صورت آسیب رسیدن به منطقه پیرامونی ، چند ماه پس از شروع روند پاتولوژیک ذکر شده است. این واقعیت با این واقعیت توضیح داده شده است که در ابتدا ساختارهای عصبی سالم به عنوان ساختارهای آسیب دیده عمل می کنند.

در صورت بروز شکل حسی نوروپاتی دیابتی ، علائم توسط پدیده های بالینی زیر تکمیل می شوند:

1. هیپرستزی (حساسیت به تحریک کننده های مختلف). این حالت با ظاهر مکرر "برجستگی های غاز" ، احساس سوزش یا سوزن شدن و درد شدید (خنجر) مشخص می شود.
2. واکنش غیر طبیعی به مواد تحریک کننده. فرد با لمس جزئی احساس درد شدید می کند. علاوه بر این ، اغلب در پاسخ به محرک ، در عین حال بسیاری از احساسات (طعم دهان ، احساس بو ، وزوز گوش) وجود دارد.
3. کاهش یا از بین رفتن کامل حساسیت. تهوع اندام با دیابت شایعترین عارضه بیماری محسوب می شود.

با فرم حرکتی این بیماری ، به پدیده های زیر اشاره شده است:

• راه رفتن ناپایدار
• اختلال در هماهنگی حرکات ،
• تورم مفاصل ، به دلیل کاهش تحرک ،
• ضعف عضلانی ، که به صورت کاهش قدرت در پاها و دست ها آشکار می شود.

نوروپاتی خودکار در دیابت با گسترده ترین علائم مشخص می شود:

1. اختلال هضم. با چنین تخلفی ، بیمار مشکل در بلع ، استفراغ مکرر به دلیل اسپاسم معده ، یبوست مزمن یا اسهال شدید ، شکم و سوزش قلب را دارد.
2. اختلال عملکرد اندام های لگن. ناتوانی جنسی به دلیل میکروسیرکولاسیون خون کافی ایجاد نمی شود ، و نقض هدایت عصبی باعث کاهش لحن عضلات مثانه می شود. حالت دوم منجر به کاهش ادرار می شود و میکروب فلور باکتریایی را تقویت می کند.
3. اختلال در عضله قلب. این وضعیت با تاکی کاردی یا آریتمی همراه است. هنگام حرکت بدن از افقی به عمودی به دلیل اختلال در عملکرد قلب ، فشار خون به شدت افت می کند. علاوه بر این ، این نقض باعث کاهش حساسیت قلبی می شود. حتی با حمله قلبی ، بیمار احساس درد نمی کند.

در مرحله اولیه توسعه نوروپاتی اتونوم ، تعریق ممکن است افزایش یابد. این علائم در شبانه در بدن فوقانی برجسته است. با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک ، اسپاسم مویرگها رخ می دهد که به همین دلیل تولید عرق کاهش می یابد. این باعث خشک شدن پوست می شود. متعاقباً لکه های سنی روی صورت و سایر قسمتهای بدن ظاهر می شود. و در موارد شدید وازواسپاسم باعث آسیب مکرر پوست می شود.

همچنین با وجود یک شکل مستقل از بیماری ، آسیب به عصب بینایی امکان پذیر است ، به همین دلیل بینایی بدتر می شود.

این علائم به تعیین نحوه درمان نوروپاتی دیابتی کمک می کند. این علائم نشانگر محلی سازی تقریبی روند پاتولوژیک است.

آماده سازی برای درمان نوروپاتی دیابتی

با نوروپاتی دیابتی ، درمان پیچیده است ، بسته به دلایل ، علائم ، تاریخچه پزشکی توسط پزشک تعیین می شود و شامل داروهای گروه های مختلف است.

اساس درمان داروهایی است که سطح گلوکز خون را عادی می کنند:

• داروهایی که سنتز انسولین را افزایش می دهند (ناتگلینید ، رپاگلینید ، گلیمپرید ، گلیکلازید) ،
• داروهایی که حساسیت بافت ها به انسولین را افزایش می دهند (سیگلیتازون ، انگلیتازون ، فنفورمین) ،
• عواملی که میزان جذب روده را کاهش می دهند (میگللیتول ، آکاربوز).

برای سرکوب درد و احیای مجدد فیبرهای عصبی موارد زیر تجویز می شود:

1. آماده سازی اسید آلفا لیپوئیک (Thiogamma ، Tieolepta). داروها غلظت گلوکز را در خون کاهش داده و متابولیسم را عادی می کنند.
2. نوروتروپ ها (ویتامین های B). روند التهابی را که روی بافت عصبی تأثیر می گذارد سرکوب کنید.
3. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (Nimesulide ، ایندومتاسین). با سرکوب التهاب ، درد را متوقف کنید.
4. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (آمیتریپتیلین). سرعت تکانه های مسئول انتقال درد را کاهش می دهد.
5. ضد تشنج ("پرگابالین" ، "گاباپنتین"). از انقباضات عضلانی تشنج جلوگیری کنید.
6. مواد افیونی مصنوعی (Zaldiar ، Oxycodone). آنها بر روی گیرنده های دما و درد تأثیر دارند.
7. داروهای ضد آریتمی ("Mexiletin"). آنها برای آسیب به عضله قلب مورد استفاده قرار می گیرند.
8. بیهوشی (گچ ، ژل ، پماد). درد در اندام را از بین ببرید.

درمان نوروپاتی دیابتی با کمک یک رژیم کم کربوهیدرات با موفقیت انجام می شود ، که لزوماً با مصرف اسید لیپوئیک و ویتامین های گروه B در دوزهای زیاد مکمل می شود.

درمان با داروهای مردمی

نوروپاتی دیابتی با کمک طب سنتی به خوبی متوقف شده است. استفاده از وسایل شرح داده شده در زیر باید با پزشک موافقت شود. در درمان نوروپاتی دیابتی استفاده می شود:

1. خاک رس آبی (سبز) به عنوان کمپرسور استفاده می شود. برای تهیه دارو ، شما باید 100 گرم خاک رس را به حالت قارچ رقیق کنید. این ابزار بر روی منطقه مشکل استفاده می شود و پیر می شود تا اینکه کاملاً جامد شود.
2. روغن کافور. برای ماساژ منطقه آسیب دیده استفاده می شود. این روش طی 15 دقیقه انجام می شود.
3. تزریق گلهای گل تقویم. 2 قاشق غذاخوری طول می کشد. ماده منبع و 400 میلی لیتر آب جوش. این ابزار به مدت 2 ساعت تزریق می شود ، پس از آن در طول روز با 100 میلی لیتر مصرف می شود. تزریق باید تا دو ماه مصرف شود.
4. پوست لیمو.ابتدا باید آنرا خوب ورز دهید و سپس روی پاها باندازید و باند بزنید. این عمل باید قبل از خواب به مدت دو هفته انجام شود.

برنج Eleutherococcus. 1 قاشق غذاخوری طول خواهد کشید. ریشه خشک و 300 میلی لیتر آب جوش. این مواد به مدت 15 دقیقه در حمام آب مخلوط و تبخیر می شوند. سپس 1 قاشق غذاخوری به ترکیب حاصل اضافه می شود. عسل و 2 قاشق غذاخوری آب لیمو نوشیدن در طول روز توصیه می شود.

نوروپاتی اندام تحتانی دیابت تنها با کمک طب سنتی قابل درمان نیست. داروهای فوق باعث کاهش وضعیت بیمار و بهبود هدایت الیاف عصبی می شود.

پیش بینی و پیشگیری

نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی با دیابت عوارض مختلفی را ایجاد می کند. پیش آگهی این بیماری بسته به غفلت از این مورد و بومی سازی روند پاتولوژیک مشخص می شود. در صورت عدم درمان کافی ، انفارکتوس میوکارد بدون درد ، تغییر شکل پا و تهدید قطع عضو امکان پذیر است.

پیشگیری از نوروپاتی دیابتی ، تبعیت از رژیم غذایی ویژه ای که برای دیابت تجویز می شود ، نظارت مداوم بر قند و فشار خون و رد عادات بد را فراهم می کند.

در صورت وجود چنین بیماری ، مهم است که در صورت وجود علائم وخیم در وضعیت عمومی ، به موقع با پزشک مشورت کنید.