درمان قلب > عوارض دیابت

انسفالوپاتی دیسیر گردش خون یک سندرم آسیب مغزی مزمن است که توانایی پیشرفت در طول زمان را دارد. کمبود مزمن خونرسانی منجر به تغییرات ساختاری در مغز می شود که به نوبه خود بر کیفیت عملکردهای آن تأثیر می گذارد. انسفالوپاتی دیسک گردش خون دارای سه مرحله ، چندین نوع و همچنین پیش آگهی متفاوت برای هر یک از مراحل آن است. علاوه بر این ، این بیماری در صورت عدم درمان می تواند یک فرد کاملاً سالم را به سمت زوال عقل و ناتوانی کامل در سازگاری اجتماعی سوق دهد.

انواع بیماری

انسفالوپاتی چرخشی آترواسکلروتیک

این بیماری به دلیل آترواسکلروز رگهای مغزی رخ می دهد و شایع ترین نوع آنسفالوپاتی دیسکچرال است. در آترواسکلروز ، رگهای اصلی به طور عمده تحت تأثیر قرار می گیرند ، که جریان اصلی خون به مغز را انجام می دهد و همچنین حجم کلی جریان خون مغزی را تنظیم می کند. بر این اساس ، با پیشرفت بیماری ، جریان خون در حجم قبلی دشوار است ، و بنابراین ، عملکرد مغز به تدریج رو به زوال است.

انسفالوپاتی دیسکچرولر وریدی

این بیماری با نقض جریان خون وریدی از حفره جمجمه ، رخ می دهد و پیشرفت می کند. در نتیجه ، رکود ایجاد شده منجر به فشرده سازی رگها ، هم در داخل جمجمه و هم در خارج می شود. فعالیت مغز به دلیل ورم به مرور زمان مختل می شود ، که به دلیل مشکل در خروج خون از طریق رگ ها رخ می دهد.

انسفالوپاتی دیسکتوریال فشار خون بالا

این بیماری با انواع دیگر آنسفالوپاتی متفاوت است زیرا می تواند در سنین نسبتاً جوانی رخ دهد. این بیماری با وجود بحران های فشار خون بالا همراه است و به طور مستقیم در طی آنها تشدید می شود. از آنجا که وجود بحران روند بیماری را تشدید می کند ، خیلی سریع پیشرفت می کند.

انسفالوپاتی discirculatory میکسر

ترکیبی از ویژگی های آنسفالوپاتی حرکتی فشار خون بالا و آترواسکلروتیک. رگ های اصلی مغز شروع به عملکرد ضعیفی می کنند ، و اوضاع با بحران های فشار خون بالا تشدید می شود که منجر به تشدید علائم موجود بیماری می شود.

مرحله آنسفالوپاتی ناپیوستگی

انسفالوپاتی دیسکچرال بسته به علائم و شدت آنها به سه مرحله تقسیم می شود که هر یک از آنها معیارهای خاصی دارند.

منمرحله - شامل ضایعات ارگانیک کوچکی از مغز است که اغلب با علائم سایر بیماری ها و عوارض اشتباه می شود (به عنوان مثال با اثرات آسیب دیدگی مغزی یا مسمومیت). با این حال ، با تشخیص "انسفالوپاتی دیسکتوریال" در این مرحله اولیه بیماری ، در بسیاری موارد با بهبودی پایدار آن برای سالهای زیادی می توان به این نتیجه رسید. اولین مرحله از انسفالوپاتی ناپیوستگی در علائم زیر بیان می شود:

دوممرحله - که با ظهور تلاش در مشکلات و نارسایی های آنها در درک گناه افراد دیگر مشخص می شود ، علاوه بر این ، این حالت غالباً بر دوره ای از کنترل خود سخت انجام می شود. ناسازگاری اجتماعی آغاز می شود ، در رفتار بیمار ویژگی های هیپوکندری ، افزایش اضطراب وجود دارد. مرحله دوم انسفالوپاتی ناپیوستگی با علائم زیر نشان داده می شود:

توجه مختل شده
به طور قابل توجهی حافظه کاهش می یابد
نقض توانایی کنترل اقدامات خودشان
سندرم سودودوبولبار
تحریک پذیری افزایش می یابد
حالت افسرده

مرحله دوم انسفالوپاتی ناپیوسته گردش خون حاکی از وجود ناتوانی است ، با این حال بیمار هنوز توانایی مراقبت از خود را حفظ می کند.

IIIمرحله - به معنی انتقال بیماری به شکلی از زوال عقل عروقی است که نشان دهنده زوال اکتسابی اکتسابی و توانایی قابل توجهی کاهش یافته برای دستیابی به مهارتهای جدید است. اختلالات عصبی بیشتر آشکار می شود. مرحله سوم انسفالوپاتی ناپیوستگی شامل:

نقض قابل توجه پیاده روی
بی اختیاری ادرار
پارکینسونی شدید
از دست دادن مراقبت از خود
عدم نمایش
دمانس شدید

در مرحله سوم بیماری ، بیمار کاملاً به دیگران وابسته می شود و نیاز به مراقبت و مراقبت مداوم در بیرون دارد.

لازم است بدانید که انسفالوپاتی دیسکتوریال سرعت پیشرفت خود را دارد: از کند ، 5 سال یا بیشتر تا روزه ، زمانی که مراحل آن در کمتر از 2 سال تغییر کند.

دلایل بیماری

در قلب هر علتی از انسفالوپاتی ناشناخته گردش خون نقض جریان خون است: مشکلاتی در عروق اصلی مغز که وظیفه جریان اصلی خون را دارند یا در رگها ایجاد می شود ، که باعث خروج خون از انباردار می شود. از جمله دلایل بیماری می توانیم موارد زیر را تشخیص دهیم:

علاوه بر این ، اغلب انگیزه پیشرفت بیشتر این بیماری و انتقال آن به مراحل شدیدتر می تواند الکلیسم ، استرس روانی ، پوکی استخوان ستون فقرات گردن رحم باشد.

پیش بینی و پیشگیری از انسفالوپاتی دیسکتوریال

با یک روند سریع پیشرفت بیماری ، پیش آگهی مطلوب کمتر از یک کند است. هرچه بیمار مسن تر باشد ، علائم آنسفالوپاتی دیسکوشنال در آن بیشتر می شود. غالباً در مرحله اول می توان به پیشرفت های چشمگیری در معالجه بیماری دست یافت و به مدت طولانی آن را به حالت تعلیق درآورد و در بعضی موارد کاملاً بهبود می یابد. مرحله دوم از این نظر موفقیت کمتری دارد ، اما اغلب به شما امکان می دهد تا بهبودی پیدا کنید. نامطلوب ترین پیش آگهی برای مرحله سوم آنسفالوپاتی ناپیوسته گردش خون این است که بیمار نمی تواند به طور کامل ترمیم شود ، مهارت های مراقبت از خود و مراقبت های اجتماعی تقریباً از بین می رود و دارو درمانی عمدتاً با هدف درمان علامتی انجام می شود.

برای جلوگیری از ابتلا به انسفالوپاتی دیسکتوریال به شدیدترین مراحل ، لازم است در صورت شناسایی ، اقدامات لازم برای درمان آن در همان ابتدای بیماری انجام شود. علاوه بر این ، افرادی که ژن ترومبوفیلی یا افزایش انعقاد خون را به دلایل دیگر دارند ، باید بدانند که در معرض خطر این بیماری هستند. این بدان معنی است که آنها باید وضعیت انعقاد خون را با دقت کنترل کنند و در صورت لزوم با پزشک مشورت کنند تا داروهای رقیق کننده خون را تجویز کنند.

انسفالوپاتی گردش خوندر گذشته ، بیماری افراد قبل از بازنشستگی و بازنشستگی. اما در شرایط مدرن بی تحرکی ، سوء تغذیه و افزایش استرس عاطفی ، این بیماری "جوان تر" شده است و افراد میانسال قربانیان آن می شوند.

انسفالوپاتی چرخشی - آنچه در آن است؟

انسفالوپاتی چرخشی (DEP) - اختلال پیشرونده در عملکرد مغز ناشی از گرسنگی اکسیژن. این بیماری از نظر ماهیت التهابی نیست. در مرحله پیشرفته ، باعث آتروفی بافت مغز می شود ، که منجر به نقض کامل عملکردهای آن می شود.

این یک آسیب شناسی از پیدایش عروقی و عصبی به همراه سکته مغزی ، آنژین صدری و آنوریسم مغزی است. می گیرد مکان پیشرو در بین بیماریهای عصبی

اگر علاقه مند به پاسخ به این سؤال هستید که پیدایش عروقی مغز چیست ، می توانید آن را در مقاله دیگری در وب سایت ما بیابید.

دکترها توصیه می شوند!

مغز خود را کار کنید! بعد از 3 روز ، این حافظه به صورت رادیکال ... » علل انسفالوپاتی با منشاء مختلف

دلایل ایجاد انسفالوپاتی را می توان به دو بخش اصلی تقسیم کرد:

انسفالوپاتی مادرزادی. این بیماری در نتیجه اختلالات ژنتیکی در رشد جنین بوجود می آید ، یا با استفاده از آنتی بیوتیک ها ، الکل یا مواد مخدر برانگیخته می شود ، یا با چیزی تحریک نشده است. همچنین ممکن است نتیجه آسیب دیدگی در جمجمه باشد.
انسفالوپاتی اکتسابی.

توسعه انسفالوپاتی به دلایل زیر قابل ایجاد است:

آترواسکلروز ،فشار خون بالا, اختلال در گردش خون در رگ های مغز. آترواسکلروز عروقی در بیش از نیمی از موارد ، علت ایجاد انسفالوپاتی دیسکچرال است.
قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در معرض مواد سمی (الکل ، مواد شیمیایی ، داروها ، فلزات سنگین) اثرات مخربی بر روی بدن به طور کلی و به ویژه در عملکرد وضعیت سیستم عروقی مغز ایجاد می کند.
بیماریهای مزمن اندامهای داخلی(کبد ، کلیه ها ، لوزالمعده). آسیب شناسی مزمن ارگان های داخلی می تواند باعث اختلالات متابولیکی شود که عملکرد سیستم عروقی را مختل می کند. به عنوان مثال ، انسفالوپاتی اورمیک ناشی از اختلال عملکرد کلیوی یکی از دلایل ایجاد فشار خون بالا است که به نوبه خود باعث ایجاد آنسفالوپاتی دیسکچرال می شود.
تشعشع یونیزه انسفالوپاتی پرتودرمانی در نتیجه صدمه به مغز در معرض طولانی مدت قرار گرفتن در معرض رادیواکتیو ایجاد می شود.
به دلیل آسیب دیدگی سرتکه های ایسکمیک ممکن است تشکیل شود ایجاد مناطق راکد که باعث اختلال در حمل و نقل طبیعی اکسیژن به بافت ها می شود.

انواع آنسفالوپاتی دیسكسی گردش خون مغزی

انسفالوپاتی دیسیر گردش کننده به انواع زیر تقسیم می شود:

انسفالوپاتی آترواسکلروتیک ،
انسفالوپاتی فشار خون بالا ،
انسفالوپاتی مختلط (انسفالوپاتی با منشاء پیچیده) ،
وریدی

انسفالوپاتی آترواسکلروتیک به دلیل آترواسکلروز آسیب عروقی ایجاد می شود. مکانیسم ضایعه عروقی توسط آترواسکلروز بسیار پیچیده است و ، به عنوان یک قاعده ، با فشار خون بالا ارتباط نزدیکی دارد.

در وضعیت عادی، سطح داخلی رگها (اندوتلیوم) صاف است و با حجم و سرعت کافی جریان خون ، پلاک های کلسترول روی آن به سادگی زمان لازم برای تشکیل ندارند.

چندین عامل وجود دارد که می توانند ساختار کل اندوتلیوم را مختل کنند ، به عنوان مثال:

بروز آسیب اندوتلیال باعث می شود مکانیسم بازیابی، با ایجاد لکه چربی (LDL) در محل تخریب. پس از ترمیم بافت های اندوتلیال ، لکه چربی توسط جریان خون رد و شسته می شود.اگر این روند مختل شود ، روند رشد کنترل نشده شروع می شود پلاک های آترواسکلروتیک در لامپ کشتی

دلایلی که می تواند فرآیندهای متابولیکی در عروق را مختل کند:

فشار خون بالا
اختلالات غدد درون ریز (دیابت قندی) ،
هیپوگلیسمی ،
اختلالات ایمنی

در دسترس بودن فشار خون شریانی به دلیل تنگ شدن رگ های خونی ، جریان خون طبیعی را تداخل می کند ، که یکی از دلایل ایجاد آترواسکلروز است. به نوبه خود ، آترواسکلروز ، کاهش پوسیدگی عروق برای جریان خون ، باعث افزایش فشار خون می شود.

در مغز ، فشار خون شریانی ، به دلیل "اجبار" شدن خون از طریق جریان خون تنگ ، باعث ایجاد میکرواستروک در سطح مویرگی می شود و باعث ایجاد مناطق نکروتیک می شود.

از مطالب فوق نتیجه می شود که با پیشرفت نوع آنسفالوپاتی هیپرتونیک ، به طور معمول ، ضایعات آترواسکلروتیک شریان ها نیز رخ می دهد ، بنابراین ، هنگام ایجاد تشخیص آنسفالوپاتی آترواسکلروتیک یا فشار خون بالا ، فرمولاسیون پذیرفته شده آنسفالوپاتی از منشاء مختلط است.

با توجه به میزان پیشرفت ، دوره بیماری به موارد زیر تقسیم می شود:

کند (دوره می تواند بیش از 4 سال طول بکشد) ،
ترمیم (با مراحل تشدید و ترمیم) ،
سریع (با دوره های 1 ساله)

در این مقاله می توانید توضیحات مفصلی در مورد انواع دیگر آنسفالوپاتی بیابید: انضباطی ، پس از آسیب ، باقی مانده و الکلی.

مکانیسم وقوع انسفالوپاتی ناپیوسته گردشگری پیدایش مختلط

تمام انسفالوپاتی های ناشناخته مدیون وقوع خود در معرض نقض مزمن خون رسانی به مغز هستند. علت ایجاد اختلالات می تواند بسیاری باشد ، اما یکی از اصلی ترین آنها ضایعات آترواسکلروتیک سیستم عروقی است ، به ویژه ، آترواسکلروز شریان های براکیو سفالیک و تصلب شرایین مغزی.

تنه براکیوسفالی رگ اصلی است که انتقال خون از آئورت به:

شریان راست مهره ای
شریان کاروتید راست ،
شریان ساب کلووی راست.

بستگی به کار تنه brachiocephalic دارد خون رسانی کامل مغز

همچنین درباره انسفالوپاتی کبدی همراه با سیروز بخوانید.

شکست آترواسکلروز شریان های براکیوسفالیک - سایپرز ، باشگاه دانش، منجر به نقض مداوم عرضه اکسیژن به مغز می شود. در حالت هیپوکسی ، تعداد سلولهای عصبی کاهش می یابد ، خرابی اتصالات عصبی شروع می شود و ضایعات متعدد بافت کانونی در ساختار مغز ظاهر می شوند.

کانون های آسیب می توانند در نواحی مختلف مغز قرار بگیرند ، و مناطق باقیمانده با اتصالات حفظ شده تا حدی عملکردهای خود را انجام می دهند. از این نظر ، مرحله اولیه بیماری اغلب باقی مانده است بی توجه. بسته به محلی سازی مناطقی که دارای اختلال استوایی هستند ، فعالیت مغز مختل می شود.

به طور کلی ، توسعه انسفالوپاتی دیسکتوریال شبیه به سکته مغزی ایسکمیک مغزی است ، با این تفاوت که تنها سیر سکته مغزی با محلی سازی در یک ناحیه خاص حاد است و با انسفالوپاتی دیسکتوریال ، ضایعه در سطح خرد با منطقه ضایعه گسترده اتفاق می افتد.

به عنوان یک قاعده ، خراب شدن به اندازه کافی اتفاق می افتد غیرقابل تصوراما در موارد نادر می تواند به سرعت بروز کند.

مراحل توسعه آنسفالوپاتی ناپیوستگی

بسته به میزان آسیب به مغز ، مراحل زیر مشخص می شود:

انسفالوپاتی دیسیر گردش کننده از 1 درجه. مرحله اولیه توسعه بیماری. بسیاری از تظاهرات آنسفالوپاتی چرخشی اغلب به خستگی یا تغییر در آب و هوا نسبت داده می شود. علائم زیر قابل توجه است:
- خستگی ،
- اشک ریختن
- سردرد
- افسردگی
- سرگیجه
- تحریک پذیری
- ضعف
- درک اطلاعات جدید دشوار است
- سرعت تفکر بطور قابل توجهی کاهش می یابد.
انسفالوپاتی ناشناخته 2 درجه. در مرحله دوم ، وخیم تر شدن وضعیت وجود دارد ، علائم نگران کننده در مراحل اولیه بیماری ، به یک شکل مزمن دست پیدا می کنند:
- سردردهای مزمن
- اختلالات حافظه
- مشکلات داستان
- سر و صدا در گوش یا سر ،
- نقص بینایی یا شنوایی ،
- فلج اندام
- لرزش اندام تحتانی (پارکینسونیسم اندام تحتانی) ،
- گرفتگی
- عدم اطمینان
- عدم هماهنگی
انسفالوپاتی دیسکایسکولارشن 3 درجه. در مرحله سوم انسفالوپاتی ناشناخته ، علائم اختلال در کار بخش معینی از مغز شروع می شود. به عنوان مثال:
- پریس
- شنوایی مداوم یا نقص بینایی ،
- هیچ توانایی جهت گیری در فضا وجود ندارد ،
- علائم اختلالات عصبی عضلانی ظاهر می شود
- بی اختیاری ادرار یا مدفوع

در مرحله سوم ، فرد نمی تواند مشغول فعالیت های کارگری باشد. با توجه به اینکه در مراحل 1 و 2 ، ناتوانی در حد بیشتر یا کمتر حفظ می شود ، بیمار فقط با 3 درجه پیشرفت DEP حق معلولیت دارد.

توموگرافی کامپیوتری (MZKT). به شما امکان می دهد به دلیل بروز ضایعات کانونی متعدد ، آسیب به بافت مغز مرتبط با تغییر در تراکم آن را شناسایی کنید.
سونوگرافی داپلر. به شما امکان می دهد وضعیت سیستم عروقی را از نظر حجم و سرعت جریان خون ارزیابی کنید.
اسکن دوتایی اولتراسونیک رگ های خونی. قابلیت های داپپلوگرافی سونوگرافی و اسکن سونوگرافی را ترکیب می کند. در حین معاینه ، علاوه بر نقص های تشخیص داده شده ، به دلیل تغییر در سرعت و حجم جریان خون ، وضعیت دیواره عروق (ضخامت ، مقاومت) ، نقض ساختار آناتومیکی ، وجود ترومبوس (اندازه آن ، قابلیت شکنندگی ، تحرک) و غیره امکان تجسم فراهم می کند.
اشعه ایکس ستون فقرات گردن رحم. برای شناسایی ناهنجاریهای آناتومیکی که مانع از جریان یک حجم عادی جریان خون می شود ، استفاده می شود. در صورت تشخیص چنین انحراف ها ، و نه توانایی دارویی ، دستی و سایر روش های درمانی برای اصلاح ، از روش مداخله جراحی استفاده می شود.
الکتروانسفالوگرافی.
رئوسنفالوگرافی (REG). به شما امکان می دهد جریان خون و وضعیت رگ های خونی در مغز را ارزیابی کنید.
تصویربرداری با تشدید مغناطیسی از سر و رگ های خونی مغز.
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از منطقهستون فقرات گردن رحم

همچنین هنگام تشخیص ، نتایج روشهای معاینه بیوشیمیایی مورد توجه قرار می گیرد:

انعقاد خون (انعقاد خون) ،
خون برای کلسترول (LDL ، VLDL ، HDL).

پزشک در طول معاینه فاش می کند:

افزایش میزان عضلات و رفلکس های تاندون ،
رفلکسهای غیر طبیعی و نقص سیستم عصبی خودمختار و هماهنگی حرکتی تشخیص داده می شود.

معالجه آنسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون با منشاء مختلط است مهار درمانی بیماریهای اساسی که باعث تحریک DEP شده است. برای دستیابی به رگرسیون قابل توجهی در درمان آترواسکلروز شریان های براکیوسفالی تا به امروز غیرممکن

به همین دلیل ، کلیه انواع درمان ، به جز مداخله جراحی ، با هدف:

جلوگیری از پیشرفت بیشتر آترواسکلروز ،
تثبیت فشار خون ،
ترمیم میکروسیرکولاسیون در بافت های تحت هیپوکسی.

روش های درمانی زیر استفاده می شود:

درمان دارویی:
- داروهای ضد فشار خون. داروهای ضد فشار خون شامل چندین زیر طبقات مختلف با هدف کاهش فشار خون هستند:
  - دیورتیک ها
  - مسدود کننده های کانال کلسیم ،
  - مهار کننده های ACE
  - داروهایی که نفوذپذیری دیواره عروق را عادی می کنند.
- محافظت کننده های آنژیوپتور:
  - بازگرداندن بافت با بازگرداندن میکروسیرکولاسیون در سطح مویرگی ،
  - به خروج لنف ، کاهش تورم ،
  - به تقویت دیواره عروق کمک می کند.
- استاتین ها استفاده می شود برای کاهش خطر پیشرفت بیشتر آترواسکلروز ، با توجه به خواص آنها برای جلوگیری از تولید LDL توسط کبد.
- عوامل ضد پلاکت. اقدام داروهای ضد پلاکت با هدف جلوگیری از لخته شدن خون و بهبود جریان خون انجام می شود.
- نشان داده شده استاستفاده از ویتامین های گروه B ، ویتامین C (همراه با روال) ، ویتامین PP (اسید نیکوتین) به عنوان درمان آنتی اکسیدانی به موازات درمان اصلی.
جراحی در صورت صدمه برگشت ناپذیر عروق اصلی ، با پیشرفت سریع بیماری مورد استفاده قرار می گیرد.
فیزیوتراپی. فیزیوتراپی طیف نسبتاً وسیعی از خدمات را برای درمان انسفالوپاتی دیسکچرال ارائه می دهد:
- الکتروفورز
- فونوفورز داروها ،
- اکسیژن ، حمام رادون.
طب سوزنی
تمرینات فیزیوتراپی.فیزیوتراپی:
- تأثیر مفیدی بر فعالیتهای قلبی عروقی دارد ،
- به عادی سازی فشار خون کمک می کند ،
- باعث افزایش مصرف گلوکز در خون می شود.
اقدامات درمانی و پیشگیری شامل موارد زیر است:
- ترک سیگار
- امتناع از نوشیدن الکل ،
- محدودیت در غذاهای چرب
- فعالیت بدنی متوسط ،
- رعایت رژیم (استراحت کار) ،
- درمان آبگرم

درمان باید به طور مرتب و در دوره های طولانی با تکرار انجام شود حداقل 3-4 بار در سال.

استفاده از داروهای مردمی برای درمان درجه DEP 1

انسفالوپاتی گردش خون یک بیماری نسبتاً جدی و استفاده از داروهای مردمی برای درمان آن مؤثر نیست.

از داروهای مردمی باید به عنوان نگهدارنده درمانی بین دوره های درمان اصلی یا همان استفاده شود وسایل کمکی به موازات درمان با دارو

داروهای مردمی در درمان DEP:

برای تثبیت فشار خون و بهبود وضعیت سیستم قلبی عروقی به شما کمک می کند:
- تنتور الکل بره موم ،
- تنتور شبدر (آب یا الکل) ،
- تنتور میوه زالزالک ،
- تنتور چمن "گوش های خرس" (دارای خاصیت ادراری است ، به کاهش تورم کمک می کند)
استفاده از یک مجموعه گیاهی آرامش بخش به عادی سازی عملکرد سیستم عصبی مرکزی کمک می کند:
- بابونه داروخانه ،
- نعناع
- مرهم لیمو ،
- چمن والری
تقویت تون عروق و پایین آمدن کلسترول به شما کمک می کند:
- تنتور الکل سیر ،
- آب گوجه فرنگی یونجه ،
- جوشانده باسن گل رز.

باید بدانید: در طول درمان با داروهای مردمی ، دارو درمانی نباید لغو شود.

در این مقاله با تفصیل DEP 2 درجه ای را بررسی می کنیم.

آیا درمانی ممکن است؟

پیش بینی های مربوط به درمان DEP درجه 1 با یک روند آهسته بیماری کافی است خوش بین. با درمان فشرده ، می توان سرعت چشمگیری را کاهش داد و در موارد نادری ، پیشرفت بیماری را متوقف کرد. برای دستیابی به یک نتیجه ماندگار ، لازم است انتخاب فردی داروها و یک رویکرد یکپارچه برای درمان.

مناطق پیشرو در درمان عبارتند از:

انجام درمان ضد فشار خون فشرده ،
عادی سازی متابولیسم چربی (استفاده از رژیم های غذایی ، داروها) ،
ترمیم خصوصیات رئولوژیکی خون.

مهمترین آنها در درمان DEP است تشخیص به موقع، این امر احتمال برگشت پذیری یک فرآیند را تا حد زیادی افزایش می دهد و می تواند کیفیت زندگی را بهبود بخشد.

انسفالوپاتی دیسکتوریال (DEP) به طور مداوم در حال پیشرفت است ، آسیب مزمن به بافت عصبی مغز به دلیل اختلالات گردش خون. در بین تمام بیماریهای عروقی مشخصات عصبی ، DEP با فراوانی در مقام نخست قرار دارد.

تا همین اواخر این بیماری با پیری همراه بود ، اما در سالهای اخیر اوضاع تغییر کرده است و این بیماری در جمعیت توانمند 40-50 سال پیش تشخیص داده شده است. ضرورت این مسئله از آنجا ناشی می شود که تغییرات برگشت ناپذیر در مغز نه تنها منجر به تغییر در رفتار ، تفکر و وضعیت روانی - حرکتی بیماران می شود. در بعضی موارد ، ناتوانی رنج می برد و بیمار در انجام کارهای عادی خانگی نیاز به کمک و مراقبت در بیرون دارد.

توسعه انسفالوپاتی دیسكلرشن براساس آسیب مزمن به بافت عصبی ناشی از هیپوکسی ناشی از آسیب شناسی عروقی است ، بنابراین DEP یک بیماری مغزی عروقی (CVB) محسوب می شود.

بیش از نیمی از موارد DEP با آترواسکلروز همراه است ، هنگامی که پلاک های چربی در حرکت طبیعی خون از طریق شریان های مغزی دخالت می کنند.
یکی دیگر از دلایل عمده اختلالات گردش خون در مغز فشار خون شریانی است که در آن اسپاسم عروق کوچک و شریانی وجود دارد ، تغییر غیرقابل برگشت در دیواره های عروقی به صورت دیستروفی و اسکلروز است که در نهایت منجر به ایجاد مشکل در رساندن خون به نورون ها می شود.
علاوه بر آترواسکلروز و فشار خون بالا ، علت ابتلا به انسفالوپاتی عروقی می تواند دیابت قندی ، آسیب شناسی نخاعی باشد ، هنگامی که جریان خون در شریان های مهره ای مشکل باشد ، واسکولیت ، ناهنجاری در ایجاد عروق مغزی ، تروما.

غالباً به ویژه در بیماران سالخورده ترکیبی از چندین عامل ایجاد کننده - آترواسکلروز و فشار خون بالا ، فشار خون بالا و دیابت و احتمالاً وجود چندین بیماری به طور همزمان وجود دارد ، سپس در مورد آنسفالوپاتی منشاء مختلط صحبت می شود.

در قلب DEP - نقض خونرسانی به مغز به دلیل یک یا چند عامل

DEP عوامل خطر مشابه بیماریهای زمینه ای داردمنجر به کاهش جریان خون در مغز می شود: اضافه وزن ، سیگار کشیدن ، سوء مصرف الکل ، خطاهای تغذیه ای ، سبک زندگی بی تحرک. آگاهی از عوامل خطر حتی قبل از شروع علائم پاتولوژی امکان پیشگیری از DEP را فراهم می آورد.

توسعه و تظاهرات آنسفالوپاتی ناپیوستگی

بسته به علت ، چندین نوع آنسفالوپاتی عروقی مشخص می شود:

فشار خون بالا
آترواسکلروتیک.
وریدی
مخلوط

تغییرات در عروق ممکن است متفاوت باشد ، اما از آنجا که نتیجه به نوعی نقض جریان خون است ، تظاهرات انواع مختلف آنسفالوپاتی کلیشه می شود. بیشتر بیماران سالخورده به شکل مختلط بیماری تشخیص داده می شوند.

با توجه به ماهیت دوره ، انسفالوپاتی می تواند:

به تدریج مترقی ، وقتی هر مرحله حدود دو سال طول بکشد ،
حذف با افزایش تدریجی علائم ، بهبودهای موقتی و کاهش مداوم هوش ،
کلاسیک ، هنگامی که این بیماری برای سال های طولانی گسترش یابد ، دیر یا زود منجر به زوال عقل می شود.

بیماران و بستگانشان که با تشخیص DEP روبرو هستند ، می خواهند بدانند که از آسیب شناسی و چگونگی مقابله با آن چه انتظاری دارند. انسفالوپاتی را می توان به تعدادی از بیماری هایی که در آنها وجود دارد نسبت داد بار قابل توجهی از مسئولیت و مراقبت بر عهده اطرافیان است. بستگان و دوستان باید بدانند که آسیب شناسی چگونه شکل می گیرد و چگونه می توان با یک عضو بیمار خانواده رفتار کرد.

برقراری ارتباط و همزیستی با بیماران مبتلا به انسفالوپاتی گاهی کار دشواری است. این فقط کمک و مراقبت جسمی نیست. دشواری ویژه تماس با بیمار است که در مرحله دوم بیماری دشوار می شود. ممکن است بیمار دیگران را نفهمد یا به روش خودش درک کند ، در حالی که همیشه همیشه بلافاصله توانایی عمل و صحبت کردن را از دست نمی دهد.

اقوامی که ذات آسیب شناسی را کاملاً درک نمی کنند می توانند استدلال کنند ، عصبانی شوند ، توهین شوند ، سعی کنند بیمار را به چیزی متقاعد کنند که نتیجه ای به بار نیاورد. بیمار به نوبه خود با همسایگان خود یا آشنا شدن افکار خود در مورد آنچه در خانه اتفاق می افتد ، تمایل دارد از مشکلات غیر موجود شکایت کند. این اتفاق می افتد که در موارد مختلف ، از اداره مسکن شروع می شود و به پلیس پایان می یابد ، به شکایات می پردازد. در چنین شرایطی ورزش و صبر و حوصله بسیار مهم است ، مدام به یاد داشته باشید که بیمار متوجه نمی شود که چه اتفاقی می افتد ، خود را کنترل نمی کند و قادر به انتقاد از خود نیست. تلاش برای توضیح چیزی در مورد بیمار کاملاً بی فایده است ، بنابراین بهتر است این بیماری را بپذیرید و سعی کنید با زوال عقل در حال رشد یک فرد عزیز کنار بیایید.

متأسفانه مواردی غیر معمولی نیست که فرزندان بزرگسالی ، دچار ناامیدی ، احساس ناتوانی و حتی عصبانیت شوند و آماده انتقال مراقبت از یک والد بیمار باشند ، این وظیفه را به دولت منتقل می کنند. چنین عواطفی قابل درک است ، اما باید همیشه به یاد داشته باشید که والدین روزی همه صبر و قدرت خود را به بچه های در حال رشد داده بودند ، شب ها نمی خوابیدند ، شفا می گرفتند ، کمک می کردند و همیشه در آنجا بودند و بنابراین مراقبت از آنها یک مسئولیت مستقیم فرزندان بزرگسال است.

علائم این بیماری شامل نقض حوزه فکری ، روحی - روانی ، اختلالات حرکتی استبسته به شدت آن مرحله از DEP و پیش آگهی را تعیین می کند.

این کلینیک سه مرحله از بیماری را تشخیص می دهد:

مرحله اول با نقص جزئی شناختی همراه است که مانع از کار بیمار و پیشبرد شیوه زندگی آشنا نمی شود. وضعیت عصبی مختل نمی شود.
در مرحله دوم ، علائم تشدید می شود ، نقض روشن عقل وجود دارد ، اختلالات حرکتی ، ناهنجاری های ذهنی ظاهر می شود.
مرحله سوم دشوارترین است ، زوال عارضه عروقی با کاهش شدید هوش و تفکر ، نقض وضعیت عصبی است که نیاز به نظارت و مراقبت مداوم از بیمار ناتوان دارد.

DEP 1 درجه

انسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون درجه یک معمولاً رخ می دهد با غالب اختلالات وضعیت عاطفی. این کلینیک بتدریج و بتدریج توسعه می یابد ، افراد اطراف متوجه تغییر در شخصیت می شوند و آنها را به سن یا خستگی نسبت می دهند. بیش از نیمی از بیماران مبتلا به مرحله اولیه DEP از افسردگی رنج می برند ، اما تمایل به شکایت از آن ندارند ، از نظر آمیزش هیپوکاردریال ، بی احساس هستند. افسردگی به دلایل جزئی یا حتی بدون آن ، در پس زمینه رفاه کامل در خانواده و محل کار اتفاق می افتد.

بیماران مبتلا به DEP درجه 1 شکایات خود را بر آسیب شناسی جسمی متمرکز می کنند و از تغییر خلق و خوی غافل می شوند. بنابراین ، آنها نگران درد مفاصل ، کمر ، معده هستند که با میزان واقعی آسیب رسیدن به اندام های داخلی مطابقت ندارد ، در حالی که بی اشتهایی و افسردگی زیاد بیمار را آزار نمی دهند.

بسیار مهم برای DEP تغییر در پس زمینه عاطفی ، مشابه در نوراستنی است. تغییر شدید خلق و خوی از افسردگی به شادی ناگهانی ، گریه بی علت ، برخوردهای پرخاشگری نسبت به دیگران امکان پذیر است. اغلب خواب مختل می شود ، خستگی ، سردرد ، حواس پرتی و فراموشی ظاهر می شود. تفاوت بین DEP و نوراستنی ترکیبی از علائم توصیف شده با اختلال شناختی در نظر گرفته می شود.

نقص شناختی در 9 از 10 بیمار یافت می شود و شامل مشکلات غلظت ، کاهش حافظه ، خستگی در طول فعالیت های ذهنی است. بیمار سازمان سابق خود را از دست می دهد ، با برنامه ریزی زمان و مسئولیت ها مشکل دارد. با به یاد آوردن وقایع از زندگی خود ، او به سختی اطلاعات تازه دریافت شده را بازتولید می کند ، ضعیف آنچه را که شنیده و خوانده است به خاطر نمی آورد.

در مرحله اول بیماری ، برخی از اختلالات حرکتی در حال حاضر ظاهر می شود. شکایت از سرگیجه ، راه رفتن ناپایدار و حتی تهوع همراه با استفراغ امکان پذیر است ، اما آنها فقط هنگام راه رفتن ظاهر می شوند.

DEP 2 درجه

پیشرفت بیماری به DEP درجه 2 منجر می شود علائم فوق تشدید می شود ، کاهش قابل توجهی در هوش و تفکر ، حافظه و اختلالات توجه وجود دارداما بیمار نمی تواند وضعیت خود را بطور عینی ارزیابی کند ، اغلب اوقات توانایی های خود را اغراق می کند. تشخیص تمیز بین درجه دوم و سوم DEP دشوار است ، اما از بین رفتن کامل ظرفیت کار و احتمال وجود مستقل برای درجه سوم بدون شک در نظر گرفته می شود.

کاهش شدید هوش مانع انجام وظایف کار و ایجاد مشکلات خاصی در زندگی روزمره می شود. کار غیرممکن می شود ، علاقه به سرگرمی های عادی و سرگرمی از بین می رود و بیمار می تواند ساعت ها برای انجام کاری بی فایده و یا حتی بیکار بنشیند.

جهت گیری در فضا و زمان شکسته است. با مراجعه به فروشگاه ، شخصی که از DEP رنج می برد می تواند خریدهای برنامه ریزی شده را فراموش کند و هنگامی که آن را ترک می کند ، همیشه بلافاصله راه خانه را به خاطر نمی آورد. اقوام باید از چنین علائمی آگاه باشند و اگر بیمار خود خانه را ترک کرد ، بهتر است اطمینان حاصل شود که وی حداقل یک نوع سند یا یادداشت با آدرس داشته باشد ، زیرا موارد مکرر در خانه و اقوام چنین بیمارانی وجود دارد که ناگهان گم شده اند.

حوزه عاطفی همچنان رنج می برد. تغییر در خلق و خوی ، باعث بیهودگی ، بی تفاوتی نسبت به آنچه اتفاق می افتد و دیگران می شود. تماس با بیمار تقریبا غیرممکن می شود. اختلالات حرکتی قابل توجه بیمار به آرامی قدم می زند ، پاهای خود را به هم می زند. این اتفاق می افتد که در ابتدا شروع به راه رفتن دشوار است ، و سپس متوقف کردن آن دشوار است (مانند پارکینسونیسم).

اطلاعات عمومی

انسفالوپاتی دیسک گردش خون (DEP) یک بیماری شایع در عصب شناسی است. براساس آمار ، حدود 5-6٪ از جمعیت روسیه از آنسفالوپاتی دیسکایسکولارشنال رنج می برند. همراه با سکته های حاد ، ناهنجاری ها و آنوریسم عروق مغزی ، DEP متعلق به آسیب شناسی عصبی عروقی است ، در ساختار آن در فرکانس وقایع مقام اول را می گیرد.

به طور سنتی ، آنسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون یک بیماری عمدتا در افراد مسن محسوب می شود. با این حال ، تمایل عمومی به "جوان سازی" بیماری های قلبی عروقی نیز در رابطه با DEP مشاهده می شود. همراه با آنژین صدری ، انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ، انسفالوپاتی دیسکتوریکال در افراد زیر 40 سال به طور فزاینده مشاهده می شود.

دلایل DEP

توسعه DEP مبتنی بر ایسکمی مزمن مغزی است که در نتیجه پاتولوژی های مختلف عروقی ایجاد می شود. در تقریباً 60٪ موارد ، انسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون ناشی از تصلب شرایین ، یعنی تغییرات آترواسکلروتیک در دیواره عروق مغزی ایجاد می شود. مقام دوم در بین علل DEP توسط فشار خون شریانی مزمن وجود دارد ، که در صورت فشار خون بالا ، گلومرولونفریت مزمن ، بیماری کلیه پلی کیستیک ، فئوکروموسیتوم ، بیماری ایتنکو-کوشینگ و غیره مشاهده می شود که در فشار خون بالا ، آنسفالوپاتی گردش خون در نتیجه حالت اسپاسم عروق مغزی منجر به تخلیه می شود.

از جمله دلایلی که انسفالوپاتی ناشناخته به نظر می رسد ، آسیب شناسی شریان های مهره ، که تا 30 درصد گردش خون مغزی را فراهم می کند ، مشخص می شود. کلینیک سندرم شریان مهره شامل تظاهرات آنسفالوپاتی دیسکچراسیون در استخر مغز مهره-بازیل است. دلایل عدم گردش خون کافی در سرخرگ های مهره ای که منجر به DEP می شود عبارتند از: پوکی استخوان ستون فقرات ، بی ثباتی شخصیت دیسپلاستیک گردن رحم یا بعد از آسیب دیدگی مهره ها ، ناهنجاری کیمرلی ، ناهنجاریهای شریان مهره.

غالباً آنسفالوپاتی discirculatory در مقابل زمینه دیابت قندی اتفاق می افتد ، به خصوص در مواردی که امکان حفظ قند خون در سطح حد بالایی طبیعی وجود ندارد. در چنین مواردی ، ماکروانژیوپاتی دیابتی منجر به بروز علائم DEP می شود. سایر عوامل ایجاد کننده آنسفالوپاتی ناشناخته شامل آسیب های مغزی آسیب زای مغز ، واسکولیت سیستمیک ، آنژیوپاتی ارثی ، آریتمی ، افت فشار خون مداوم یا مکرر شریانی است.

عوامل اتیولوژیکی DEP از یک طریق یا روش دیگر به وخامت گردش خون مغزی و از این رو به هیپوکسی و اختلال در غشای سلولهای مغزی منجر می شود. در نتیجه ، سلول های مغزی با تشکیل مناطقی از ضعف بافت بافت مغز (لکوآارایوز) یا کانون های کوچک چندگانه به اصطلاح "حملات خاموش قلب" می میرند.

بیشترین آسیب پذیری در اثر تصادف مزمن مغزی ، ماده سفید قسمتهای عمیق مغز و ساختارهای زیر قشر است. این امر به دلیل قرار گرفتن آنها در مرز حوضه مهره-بازیله و کاروتید است. ایسکمی مزمن قسمتهای عمیق مغز منجر به ایجاد اختلال در اتصالات بین گانگلیون تحت قشر مغز و قشر مغز می شود که "پدیده قطع اتصال" نامیده می شود. مطابق مفاهیم مدرن ، این "پدیده حل نشده" است که اصلی ترین مکانیسم پاتوژنتیک برای ایجاد انسفالوپاتی حرکتی است و علائم اصلی آن را ایجاد می کند: اختلالات شناختی ، اختلالات حوزه عاطفی و عملکرد حرکتی. مشخصه آنست كه انسفالوپاتی دیسكسیكولشنال در ابتدای دوره خود توسط اختلالات عملکردی بروز می كند كه در صورت درمان صحیح می تواند برگشت پذیر باشد و سپس نقص مداوم عصبی كه اغلب منجر به ناتوانی بیمار می شود به تدریج ایجاد می شود.

خاطرنشان شد كه در حدود نیمی از موارد ، آنسفالوپاتی دیسك گردش كننده در تركیبات عصبی در مغز اتفاق می افتد. این به دلیل مشترک بودن عواملی است که منجر به ایجاد هر دو بیماری عروقی مغز و تغییرات دژنراتیو در بافت مغز می شود.

DEP شدید

DEP هنگام زوال عقل شدید است بیمار توانایی تفکر و انجام اقدامات هدفمند را به طور کامل از دست می دهد، بی روح ، نمی تواند در فضا و زمان حرکت کند. در این مرحله ، گفتار منسجم مختل شده و یا حتی وجود ندارد ، علائم عصبی ناخالص به صورت علائم اتواتاتیسم دهان ظاهر می شود ، اختلال عملکرد اندام های لگن مشخصه ، اختلالات حرکتی تا پریس و فلج و تشنج تشنج است.

اگر یک بیمار در مرحله زوال عقل هنوز قادر به بلند شدن و راه رفتن است ، باید در مورد احتمال ریزش که به دلیل شکستگی ها ، بخصوص در سالمندان مبتلا به پوکی استخوان ، مملو از شکستگی است ، به خاطر بسپارید. شکستگی های جدی در این دسته از بیماران می تواند کشنده باشد.

دمانس نیاز به مراقبت و کمک مداوم دارد. بیمار مانند یک کودک کوچک نمی تواند به طور مستقل غذا بخورد ، به توالت برود ، از خود مراقبت کند و بیشتر وقت خود را صرف نشستن یا خوابیدن در رختخواب کند. تمام مسئولیت های حفظ زندگی وی بر عهده بستگان ، تهیه روالهای بهداشتی ، غذای رژیمی است که خفگی آن دشوار است ، آنها همچنین وضعیت پوست را رصد می کنند تا از این طریق ظاهر زخم های فشار را از دست ندهند.

تا حدودی با انسفالوپاتی شدید می تواند برای بستگان حتی ساده تر شود. ترک ، نیاز به تلاش جسمی ، مستلزم برقراری ارتباط نیست ، به این معنی که هیچ پیش نیاز برای اختلاف ، نارضایتی و عصبانیت از کلماتی که در آن بیمار متوجه نمی شود وجود دارد. در مرحله زوال عقل ، آنها دیگر شکایات نمی نویسند و با داستان همسایگان خود زحمت نمی کشند. از طرف دیگر ، رعایت افت نزولی یک عزیز بدون اینکه توانایی کمک و درک او را داشته باشد ، یک فشار روانی سنگین است.

طبقه بندی

با توجه به اتیولوژی ، آنسفالوپاتی دیسکایسکولارشنال به هیپرتونیک ، آترواسکلروتیک ، وریدی و مختلط تقسیم می شود. با توجه به ماهیت این دوره ، آهسته پیشرفت (کلاسیک) ، بهبود و سرعت در حال پیشرفت (گالوپینگ) انسفالوپاتی چرخشی.

بسته به شدت تظاهرات بالینی ، آنسفالوپاتی دیسك گردش خون به مراحل طبقه بندی می شود. انسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون مرحله I با ذهنیت بیشتر تظاهرات ، نقص شناختی خفیف و عدم وجود تغییر در وضعیت عصبی مشخص می شود. انسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون مرحله دوم با اختلال شناختی و حرکتی واضح ، تشدید اختلالات حوزه عاطفی مشخص می شود. انسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون مرحله III اساساً دمانس عروقی با شدت متفاوت است و همراه با اختلالات مختلف حرکتی و روحی است.

چند کلمه در مورد تشخیص

علائم انسفالوپاتی اولیه ممکن است برای بیمار یا نزدیکان وی قابل مشاهده نباشد مشاوره عصبی اولین کاری است که باید انجام شود.

گروه خطر شامل کلیه سالمندان ، دیابتی ها ، فشار خون بالا ، مبتلایان به آترواسکلروز است. پزشک نه تنها وضعیت کلی را ارزیابی می کند ، بلکه آزمایشات ساده ای را نیز برای وجود اختلال شناختی انجام می دهد: او از شما می خواهد ساعت را بکشید و زمان را علامت گذاری کنید ، کلمات گفته شده را به ترتیب درست و غیره تکرار کنید.

برای تشخیص DEP ، یک چشم پزشک نیاز به مشاوره ، الکتروانسفالوگرافی ، سونوگرافی با داپلر عروق سر و گردن دارد. برای از بین بردن آسیب شناسی مغز دیگر ، CT و MRI مشخص شده است.

روشن شدن دلایل DEP شامل یک ECG ، آزمایش خون برای طیف لیپیدها ، انعقاد خون ، تعیین فشار خون ، قند خون است. مشاوره یک متخصص غدد ، متخصص قلب و در بعضی موارد ، یک جراح عروق توصیه می شود.

درمان انسفالوپاتی discirculatory

درمان آنسفالوپاتی دیسکایسکولرشن باید جامع باشد ، نه تنها علائم بیماری بلکه از بین می رود. دلایلباعث ایجاد تغییراتی در مغز می شود.

درمان به موقع و مؤثر آسیب شناسی مغز نه تنها جنبه پزشکی دارد بلکه جنبه اجتماعی و حتی اقتصادی نیز دارد زیرا این بیماری منجر به ناتوانی و در نهایت ناتوانی می شود و بیماران در مراحل شدید نیاز به کمک بیرونی دارند.

درمان DEP با هدف پیشگیری از اختلالات حاد عروقی در مغز (سكته مغزی) ، تصحیح سیر بیماری های مسبب و بازگرداندن عملکرد مغز و جریان خون در آن انجام می شود. دارو درمانی می تواند نتیجه خوبی کسب کند ، اما تنها با مشارکت و تمایل خود بیمار برای مبارزه با بیماری است. اولین کاری که باید انجام دهید این است که در سبک زندگی و عادات غذایی خود تجدید نظر کنید. با از بین بردن عوامل خطر ، بیمار در مبارزه با بیماری به پزشک کمک زیادی می کند.

غالباً به دلیل دشواری در تشخیص مراحل اولیه ، درمان با درجه 2 DEP شروع می شود ، هنگامی که اختلال شناختی دیگر شک ندارد. با این وجود ، این امر نه تنها باعث کند شدن پیشرفت انسفالوپاتی می شود بلکه وضعیت بیمار را به حد قابل قبولی برای زندگی مستقل و در برخی موارد زایمان می رساند.

درمان غیر دارویی برای انسفالوپاتی ناپیوستگی شامل:

عادی سازی یا حداقل کاهش وزن به مقادیر قابل قبول ،
رژیم غذایی
از بین بردن عادت های بد ،
فعالیت بدنی.

وزن بیش از حد یک عامل خطر برای فشار خون بالا و آترواسکلروز محسوب می شود ، بنابراین بازگرداندن آن به حالت عادی بسیار مهم است. این امر هم به رژیم غذایی و هم به فعالیت بدنی نیاز دارد که در رابطه با وضعیت بیمار برای بیمار امکان پذیر است. زندگی خود را به حالت عادی برگردانید و فعالیت بدنی را گسترش دهید ، باید از کشیدن سیگار خودداری کنید ، که این امر بر دیواره عروق و بافت مغز تأثیر منفی می گذارد.

رژیم غذایی برای DEP باید به عادی سازی متابولیسم چربی و تثبیت فشار خون کمک کندبنابراین توصیه می شود مصرف چربی های حیوانی را به حداقل برسانید ، آنها را با چربی های گیاهی جایگزین کنید ، بهتر است گوشت های چرب را به نفع ماهی و غذاهای دریایی رها کنید. مقدار نمک نباید از 4-6 گرم در روز تجاوز کند. رژیم باید به مقدار کافی از غذاهای حاوی ویتامین ها و مواد معدنی (کلسیم ، منیزیم ، پتاسیم) باشد. الکل نیز باید کنار گذاشته شود ، زیرا استفاده از آن به پیشرفت فشار خون کمک می کند و میان وعده های چرب و کالری بالا یک مسیر مستقیم برای تصلب شرایین است.

بسیاری از بیماران ، با شنیدن لزوم رژیم غذایی سالم ، حتی ناراحت هستند ، به نظر می رسد آنها مجبور به کنار گذاشتن بسیاری از غذاهای آشنا و مواد خوب هستند ، اما این کاملاً درست نیست ، زیرا همان گوشت لازم نیست که در روغن سرخ شود ، فقط آن را جوش دهید. با استفاده از DEP ، سبزیجات تازه و میوه هایی که مورد توجه مردم مدرن قرار می گیرد مفید هستند. در رژیم غذایی مکانی برای سیب زمینی ، پیاز و سیر ، گیاهان ، گوجه فرنگی ، گوشت های کم چرب (گوشت گوساله ، بوقلمون) ، انواع لبنیات ، آجیل و غلات وجود دارد. سالادها با روغن نباتی بهترین چاشنی هستند ، اما مایونز را باید کنار گذاشت.

در مراحل اولیه بیماری ، هنگامی که اولین علائم اختلال در فعالیت مغزی به تازگی ظاهر شده است ، کافی است با توجه به فعالیت های ورزشی ، در سبک زندگی و تغذیه تجدید نظر کنید. با پیشرفت پاتولوژی ، نیاز به درمان دارویی وجود دارد که می تواند بیماری زا باشد ، با هدف بیماری زمینه ای و علامت گذاری ، برای از بین بردن علائم DEP. در موارد شدید ، جراحی نیز ممکن است.

درمان دارویی

درمان پاتوژنتیک آنسفالوپاتی دیسکچرولار شامل مبارزه با فشار خون بالا ، فرآیند آترواسکلروتیک آسیب عروقی ، اختلال در چربی و سوخت و ساز کربوهیدرات است. برای درمان بیماری زا DEP ، داروهای گروه های مختلف تجویز می شود.

برای از بین بردن فشار خون بالا ، موارد زیر را اعمال کنید:

مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین - برای بیماران مبتلا به فشار خون بالا ، به ویژه افراد جوان نشان داده شده است. این گروه شامل کاپروپریل بدنام ، لیزینوپریل ، لوزارتان و غیره است. ثابت شده است که این داروها به کاهش درجه فشار خون در قلب و میانی ، عضله ، لایه شریانی کمک می کنند ، که به بهبود گردش خون به طور کلی و به طور خاص در گردش خون کمک می کند.
مهارکننده های ACE برای بیماران مبتلا به دیابت ، نارسایی قلبی ، ضایعات آترواسکلروتیک شریان های کلیوی تجویز می شود. با رسیدن به فشار عادی فشار خون ، بیمار بسیار آسیب پذیر نه تنها به آسیب مزمن ایسکمیک مغز ، بلکه به سکته مغزی نیز وارد می شود. دوز و رژیم داروهای این گروه براساس ویژگی های دوره بیماری در بیمار خاص به صورت جداگانه انتخاب می شوند.

این داروها فشار خون را کاهش می دهند و به بازگرداندن عملکرد قلب کمک می کنند ، به ویژه برای بیماران مبتلا به آریتمی ، بیماری عروق کرونر قلب و نارسایی مزمن قلب مفید است. بتا بلاکرها را می توان به موازات مهار کننده های ACE تجویز کرد و دیابت ، آسم برونشیال ، انواع خاصی از اختلالات هدایت قلبی می تواند موانعی برای استفاده آنها باشد ، بنابراین متخصص قلب بعد از معاینه دقیق ، درمان را انتخاب می کند.
آنتاگونیست های کلسیم (نیفدیپین ، دیلتیازم ، وراپامیل) باعث ایجاد یک فشار خون بالا می شوند و می توانند به عادی سازی ضربان قلب کمک کنند. علاوه بر این ، داروهای این گروه ، اسپاسم عروقی را از بین می برند ، تنش دیواره های شریان ها را کاهش می دهند و از این طریق جریان خون در مغز را بهبود می بخشد. استفاده از نیمیودین در بیماران سالخورده ، برخی از اختلالات شناختی را از بین می برد و حتی در مرحله زوال عقل نیز تأثیر مثبتی دارد. استفاده از آنتاگونیست های کلسیم در سردردهای شدید همراه با DEP نتیجه خوبی می دهد.
دیورتیک ها (furosemide ، veroshpiron ، hypothiazide) به منظور کاهش فشار با از بین بردن مایعات اضافی و کاهش حجم گردش خون خون طراحی شده اند. این داروها در ترکیب با گروههای فوق داروها تجویز می شوند.

به دنبال عادی سازی فشار ، مرحله درمان DEP باید مبارزه با اختلال در سوخت و ساز چربی باشد ، زیرا آترواسکلروز مهمترین عامل خطر برای آسیب شناسی مغز عروقی است. ابتدا پزشک به بیمار توصیه خواهد کرد که رژیم و ورزش انجام دهد که می تواند طیف لیپیدی را عادی کند. اگر بعد از سه ماه اثر به وجود نیاید ، موضوع درمان پزشکی تصمیم گیری می شود.

برای اصلاح فشار خون بالا ، شما نیاز دارید:

داروهای مبتنی بر اسید نیکوتینیک (acipimox ، enduracin).
فیبرها - گمیفیبروزیل ، کلوفیبات ، فنو فیبرات ، و غیره
استاتین ها - برجسته ترین اثر کاهش دهنده چربی را دارند ، در رگرسیون یا تثبیت پلاک های موجود در عروق مغز (سیمواستاتین ، لوواستاتین ، لزکول) نقش دارند.
ضعیف اسیدهای چرب (کلستیرامین) ، آماده سازی بر اساس روغن ماهی ، آنتی اکسیدان ها (ویتامین E).

مهمترین طرف درمان بیماری زا DEP استفاده از موادی است که باعث تشدید عروق ، داروهای nootropic و محافظت کننده های عصبی می شوند که باعث بهبود فرایندهای متابولیک در بافت عصبی می شوند.

وازودیلاتورها

داروهای گشادکننده عروق - کاوینتون ، ترنتال ، سیناریزین به صورت داخل وریدی یا به صورت قرص تجویز می شوند. در صورت بروز اختلالات جریان خون در حوضه شریان کاروتید ، کاوینتون با نارسایی مهره-باززیل - استوژرون ، سیناریزین بهترین اثر را دارد. سرمیون با ترکیبی از آترواسکلروز رگهای مغز و اندام ها و همچنین با کاهش هوش ، حافظه ، تفکر ، آسیب شناسی حوزه عاطفی ، اختلال در سازگاری اجتماعی نتیجه خوبی می دهد.

غالباً آنسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون در پس زمینه آترواسکلروز با مشکل در خروج خون وریدی از مغز همراه است.در این موارد ، تجویز ردرژین به صورت داخل وریدی در عضلات یا قرصها مؤثر است. وازوبال یک داروی نسل جدید است که نه تنها رقیق رگ های خونی مغز را به طور مؤثر انجام می دهد و باعث افزایش جریان خون در آنها می شود بلکه از تجمع عناصر شکل نیز جلوگیری می کند ، که به ویژه برای آترواسکلروز و اسپاسم عروقی به دلیل فشار خون بالا خطرناک است.

Nootropics و محافظت از سلولهای عصبی

درمان یک بیمار مبتلا به آنسفالوپاتی دیسکتوریال بدون داروهایی که باعث بهبود متابولیسم در بافت عصبی می شوند و اثر محافظتی در سلولهای عصبی تحت هیپوکسی دارند غیرممکن است. پیراستام ، آنسفابول ، نوتروپیل ، میکلرونات فرآیندهای متابولیکی در مغز را بهبود می بخشد ، از تشکیل رادیکال های آزاد جلوگیری می کند ، تجمع پلاکت ها را در رگ های میکروسیرکولاسیون کاهش می دهد ، اسپاسم عروقی را از بین می برد و اثر عروقی می دهد.

استفاده از داروهای نوتروپیک می تواند باعث بهبود حافظه و تمرکز ، افزایش فعالیت ذهنی و مقاومت در برابر استرس شود. با کاهش حافظه و توانایی درک اطلاعات ، Semax ، Cerebrolysin ، Cortexin نشان داده شده است.

مهم است که درمان با محافظت کننده های عصبی برای مدت طولانی انجام شود ، زیرا اثر اکثر آنها 3-4 هفته پس از شروع دارو رخ می دهد. معمولاً تزریق داخل وریدی داروها تجویز می شود ، و سپس با تجویز خوراکی جایگزین می شوند. با استفاده از قرارهای اضافی مجتمع های مولتی ویتامین حاوی ویتامین های گروه B ، اسیدهای نیکوتین و اسکوربیک ، اثر درمانی محافظت کننده محافظت کننده عصبی افزایش می یابد.

علاوه بر این گروه از داروها ، بیشتر بیماران نیاز به استفاده از داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد دارنداز آنجا که ترومبوز یکی از اصلی ترین دلایل بروز حوادث عروقی در پس زمینه DEP است. برای بهبود خصوصیات رئولوژیکی خون و کاهش ویسکوزیته آن ، آسپرین در دوزهای کوچک (ترومبو ACC ، کاردیوماگنیل) ، تیکلید مناسب است ، اما وارفارین ، کلوپیدوگل را می توان با نظارت مداوم بر انعقاد خون تجویز کرد. عادی سازی میکروسیرکولاسیون توسط کیمس ها ، پنتوکسیفیلین انجام می شود ، که در بیماران مسن با اشکال متداول آترواسکلروز نشان داده می شود.

درمان علامتی

درمان علامت دار با هدف از بین بردن تظاهرات بالینی فردی آسیب شناسی است. افسردگی و اختلالات عاطفی علائم شایع DEP است که در آن از آرامش دهنده ها و آرامبخش ها استفاده می شود: والری ، مادروت ، رانیوم ، فنازپام و غیره و روانپزشک باید این داروها را تجویز کند. برای افسردگی ، داروهای ضد افسردگی نشان داده شده اند (Prozac ، Melipramine).

اختلالات حرکتی نیاز به فیزیوتراپی و ماساژ دارد ، با سرگیجه تجویز betaserk ، کاوینتون ، سرمیون. علائم اختلال در هوش ، حافظه ، توجه با استفاده از nootropics و مواد محافظ عصبی فوق الذکر اصلاح می شود.

درمان جراحی

در دوره پیشرونده شدید DEP ، هنگامی که درجه باریک شدن رگهای خونی مغز به 70٪ یا بیشتر برسد ، در مواردی که بیمار قبلاً دچار اشکال حاد اختلالات جریان خون در مغز شده است ، می توان عملیات جراحی مانند انداردرکتومی ، استنت گذاری و آناستوموز را انجام داد.

پیش آگهی برای تشخیص DEP

انسفالوپاتی دیسیر گردش کننده یکی از بیماریهای ناتوان کننده است ، بنابراین ناتوانی در دسته خاصی از بیماران ایجاد می شود. البته در مرحله اولیه آسیب مغزی ، هنگامی که دارو درمانی موثر است و نیازی به تغییر در فعالیت های کارگری نیست ، از کار افتادگی مجاز نیست ، زیرا این بیماری زندگی را محدود نمی کند.

در عین حال ، انسفالوپاتی شدید و به ویژه دمانس عروقی ، به عنوان یک تظاهرات شدید ایسکمی مغزی ، نیاز دارد که بیمار به عنوان معلولیت شناخته شود ، زیرا او قادر به انجام وظایف کاری نیست و در برخی موارد نیاز به مراقبت و کمک در زندگی روزمره دارد.موضوع تعیین گروه خاص معلولیت با توجه به میزان تخطی از مهارت های کار و مراقبت از خود توسط کمیسیون متخصصان پزشکان متخصص مختلف انجام می شود.

پیش آگهی برای DEP جدی است ، اما ناامید کننده نیست.

با تشخیص زودرس پاتولوژی و شروع به موقع درمان با درجه 1 و 2 درجه اختلال در عملکرد مغز ، می توانید بیش از دوازده سال زندگی کنید که در مورد زوال عقل عروقی شدید نمی توان گفت.

پیش آگهی به طور قابل توجهی بدتر می شود اگر بیمار مبتلا به DEP دچار بحران های مکرر فشار خون بالا و تظاهرات حاد اختلالات جریان خون مغزی شود.

ویدئو: سخنرانی در مورد DEP - تشخیص ، درجه ، ساختار

مرحله 1: مشاوره را با استفاده از فرم پرداخت كنید → مرحله 2: بعد از پرداخت سؤال خود را در فرم زیر بپرسید مرحله 3: علاوه بر این می توانید از مبلغ دیگری بابت پرداخت مبلغ دلخواه از متخصص تشکر کنید

هر بیماری مغزی برای انسان بسیار خطرناک است ، زیرا خطر ناتوانی و حتی مرگ را به همراه دارد. اگر در مورد چنین شرایطی جدی مانند انسفالوپاتی دیسکایسکولرژیک درجه 2 صحبت کنیم ، پزشکان معمولاً پیش آگهی ناامید کننده می دهند. با پیشرفت بیشتر آن ، علائمی از قبیل کاهش هوش ، از دست دادن کنترل بر رفتار انسان و همچنین تشنج از نوع صرع بروز می کند.

خلاص شدن از شر این بیماری غیرممکن است ، با این حال ، درمان به موقع می تواند جلوه های خطرناک آن را از بین ببرد ، از پیشرفت جلوگیری کند و فعالیت طبیعی انسان را بازگرداند.

دلایل توسعه

انسفالوپاتی ناشناخته هرگز به تنهایی رخ نمی دهد - این فقط عارضه بیماری های دیگر است. پزشکان می گویند که ناتوانی فرد نیز نتیجه ابتلا به سندرم های اولیه است و نه چنین وضعیت سلامتی. شایع ترین تظاهرات آنسفالوپاتی آترواسکلروتیک است که با یک وخامت تدریجی در سلامت بیمار ، حتی در مقابل زمینه درمان فشرده ، یک دوره نسبتاً طولانی دارد.

غالباً ، علائم فشار خون شریانی نیز به آنسفالوپاتی تبدیل می شود - در این حالت ، پزشکان معمولاً پیش بینی می کنند که احتمالاً در صورت به موقع درمان ، بهبود قابل توجهی در وضعیت سلامت دارند. اگر فرد ترکیبی از آترواسکلروز و فشار خون بالا داشته باشد ، این منجر به انسفالوپاتی دیسکچرال با احتمال 90٪ می شود. در این حالت ، آنها در مورد بیماری با منشاء مختلط صحبت می کنند - تشخیص و درمان آن معمولاً دشوار است.

علاوه بر این بیماری ها ، انسفالوپاتی می تواند ایجاد شود:

تغییرات سیستمیک در بافت همبند ،
بیماری های شدید خون
واسکولیت (التهاب عروقی) ،
احتقان وریدی خون در مغز ،
دیستونی گیاهی عروقی ،
اختلالات همودینامیک.

صرف نظر از پیدایش انسفالوپاتی چرخشی ، به همان اندازه ظاهر می شود. این بیماری ها باعث گرسنگی اکسیژن مغز و به دنبال آن تخریب سلول های آن و تغییر پاتولوژیک می شوند. علائم جدی برگشت ناپذیر رخ می دهد که فرد را مجبور به مشورت با پزشک می کند. واضح است که خلاص شدن از شر چنین شرایطی با داروهای مردمی مؤثر نخواهد بود - بیمار به کمک واجد شرایط اضطراری احتیاج دارد.

تصوير باليني گردش خوني آنسفالوپاتي

آترواسکلروتیک ، فشار خون بالا ، مخلوط (آترواسکلروز و فشار خون شریانی) و همچنین انسفالوپاتی وریدی از هم متمایز می شوند.

انسفالوپاتی آترواسکلروز آترواسکلروز دیسیرسیرلاسیون رایج است. سه مرحله از انسفالوپاتی مشخص می شود.

مرحله اول - بیان متوسط (جبران شده). این بیماری با نشانگان مغزی (کاهش حافظه ، بی ثباتی عاطفی ، تحریک پذیری ، سردرد ، سرگیجه نامنظم) ، واکنشهای استونی-عروقی دیستونیک ، انواع مختلف سندرمهای روانی - روانی بروز می یابد: استنها-افسردگی ، استنوتیپوکندریا ، پارانویا ، عاطفی. علائم عصبی کانونی مداوم تشخیص داده نمی شود ، اما اختلالات زودگذر خفیف ، احتمالی وجود دارد. در مرحله اولیه انسفالوپاتی ناشناخته ، شکل هیپرتینامیک رشد مغزی غالب است ، که با عدم تمایل ، تحریک پذیری ، بی اختیاری ، بی تحرکی ، خواب و خواب مضطرب بروز می کند.
مرحله دوم - بیان شده (کم هزینه). تغییرات آلی ساختاری افزایش می یابد ، علائم نه تنها شدیدتر بلکه پایدارتر می شوند. سردرد تقریباً ثابت است ، یک سر و صدای مداوم در سر ظاهر می شود ، سندرم های روانی عمیق تر می شوند ، مغز هیپودینامیک می شود (بی حالی ، خستگی ، اشک آلودگی ، خلق و خوی افسرده ، کاهش توجه ، کاهش حافظه ، اختلال خواب). نارسایی مغزی عروقی پراکنده منجر به ضایعات کانونی کوچک در ساختار مغز می شود ، در حالی که سندرم عصبی بالینی مربوطه تشکیل می شود. بیشتر اوقات ، سندرم های pseudobulbar ، آمیواستاتیک ، و همچنین نارسایی هرمی (دیسارتریا ، دیسفونیا ، رفلکس های اتوماسیون دهان ، ضعف درونی در صورت و زبان تحتانی - انحراف ، حرکت آهسته ، کم تحرک ، سفتی ، لرزش ریتمیک دست و سر ، جداشدن ، حرکات ناخوشایند از انگشتان رایج است) دستها ، اختلال در بینایی در قالب فتوپسی ، کاهش شنوایی ، صرع صرع جکسون ، انیزورفلکسی ، رفلکس فلکسور پاتولوژیک).
مرحله III - تلفظ (جبران خسارت). این بیماری با تغییرات شدید مورفولوژیکی در بافت مغز ، فرم لاکونهای عروقی ، آتروفی دانه ای قشر مغز ایجاد می شود. در CG و MRI ، مناطقی با کاهش چگالی ماده سفید در اطراف بطن های جانبی و در قسمت های تحت قشر نیمکره مغزی (لوکواریوز) تعیین می شود.

عمیق تر و تشدید علائم موجود وجود دارد ، علائم آسیب به هر ناحیه از مغز شروع به رایج می کند: اختلالات مخچه ، پریس ، اختلال در گفتار ، حافظه رنج می برند ، پارکینسون عروقی ایجاد می شود. بیشتر از مرحله دوم ، صرع صرع رخ می دهد. تغییرات شدید ذهنی اغلب منجر به زوال عقل می شود. در کنار تغییرات شدید در سیستم عصبی ، حالت جسمی عمومی نیز رنج می برد. در این مرحله ممکن است تصادف حاد مغزی ایجاد شود.

انسفالوپاتی دیسکایسکول گردش خون فشار خون بالا ، بر خلاف آنسفالوپاتی آترواسکلروتیک ، در سنین جوانی شروع می شود ، سریعتر پیش می رود ، به خصوص در پس زمینه بحران های فشار خون بالا مغزی ، علائم جدید اغلب در حین بحران به شدت رخ می دهد. در بین تغییرات ذهنی ، عدم تمایل ، آشفتگی ، بی ثباتی عاطفی ، سرخوشی به چشم می خورد.

انسفالوپاتی discirculatory میکسر. این بیماری با ترکیبی از انسفالوپاتی آترواسکلروتیک و فشار خون بالا مشخص می شود.

انسفالوپاتی وریدی نوع خاصی از آنسفالوپاتی دیسکچرولار و در شرایطی است که منجر به اختلال مزمن برون دهی وریدی از حفره جمجمه می شود (اختلالات اولیه تنظیم تنیدگی وریدی عبارتند از: دیستونی وریدی مغزی ، بیماری قلبی ریوی ، کرانیوستنوز ، فشرده سازی توسط خارج از رحم و داخل جمجمه). احتقان وریدی با ورم مزمن در ماده مغز ایجاد می شود. سندرم فشار خون بالا که در حالت ترمیم مزمن نقش دارد ، در تصویر بالینی حاکم است: سردردهای کسل کننده فشار ، تشدید شده با سرفه ، عطسه ، کرنش ، غالباً سرگیجه نامنظم ، بی حالی ، بی حالی ، بی خوابی ، علائم انتشار آسیب مغزی کانونی کوچک مکرر ، در موارد شدید ، حالت تهوع ، استفراغ ، گرفتگی در فوندوس ، علائم مننژال.

تشخیص افتراقی دیسکروکلولاسیون انسفالوپاتی

در مرحله اول ، آنسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون باید از نوروز (اختلال عملکردی) و دیستونی اتونوم-عروقی متمایز شود ، در مراحل بعدی - از سازندهای حجمی مغز (تومور ، کیست) ، پارکینسونیسم منشاء غیر عروقی (postencephalitic ، سمی ، تومور ، بیماری پارکینسون) ، از زایمان و دمانس سالخورده ، مراحل اولیه بیماری آلزایمر و اوج ، صرع اواخر. برخی از انواع دمانس عروقی (بیماری بنزوانجر) نیز باید از آنسفالیت پیروکسیال شیلر متمایز شوند.

درمان آنسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون

گروه های دارویی زیر استفاده می شود:

- داروهای Hypolipidemic و hypocholesterolemic (miskleron یا clofibrate، polysponin، tribusponin، cetamiphene، عصاره، فیتین، اسیدهای چرب اشباع نشده اشباع شده، لیپامید و متیونین و غیره) برای آنسفالوپاتی آترواسکلروتیک نشان داده شده اند.
- داروهای ضد فشار خون (آناپ ، کلونیدین ، پرانتاریوم ، آتنولول ، کاپوتن ، آریفون ، وینکوپان) برای فشار خون بالا نشان داده شده اند.
- داروهای فلبوتونیک (اسکوزان ، اسفلازید ، تروکسواازین ، آناونول ، آمینوفیلین ، ردرجین ، کوکاروکسیلاز IV ، گلاینوول ، کافئین) برای حفره وریدی مشخص می شوند.
- آنژیوپروتکتورها (پارمیدین ، آنژینین ، اتیاملات - که برای فشار خون بالا ، آسکوروتین ، وازوبال نشان داده شده است).
- مواد منعقد كننده (كورانتيل ، آسپيرين در دوزهاي كوچك ، ترنتال ، سرميون ، آنتوران ، تيكليد) براي بهبود ميكروسكوپسي و جلوگيري از ميكروترومبوز مورد استفاده قرار مي گيرند.
- داروهای وازوواکتیو ، از جمله آنتاگونیست های کلسیم (کاوینتون ، وینامین ، تعارف ، سیناریزین یا استوگرن ، نیفدیپین ، فلوآناریزین ، هالیدور ، بدون اسپا) ، - برای بهبود جریان خون مغزی ، از جلوگیری از آنژیواسپاسم.
- آلکالوئیدهای ergot دی هیدروژنه (دی هیدروژروتامین برای فشار خون شریانی نشان داده شده است ، دی هیدروژوتوکسین برای فشار خون بالا) دارای خاصیت وازواکتیو ، nootropic و Vegetotropic است.
- نوتروپیک (پیراستام ، آنسفابول یا پیریدیتول ، آمینالون ، پیکامیلون ، پنتوگام ، سربولیزین ، گلوتامیک اسید ، گلیسین ، استفن).
- داروهای متابولیک و آنتی اکسیدان ها (ویتامین های B1 ، B6 ، اسید اسکوربیک ، رتینول ، aevit ، اسید لیپوئیک ، توکوفرول ، ایموکسیپین ، فسفادن ، ATP ، اکتیوگین ، لیپوستابل ، اسید پانتوتنیک).
- داروهای آرام بخش و سایر روانگردانها (آرامش دهنده ها ، ضد افسردگی ها ، ضد افسردگی - با سندرم های روانی شدید).
- داروهای آنتی کولین استراز (گالانتامین ، استافاگلابین ، سانگیراترین ، امیریدین) برای زوال عقل عروقی ،؟ -آدرنوبلاکرها (اوزیدان ، ویسکن ، تریزیور) به عنوان داروهای nootropic و vasoactive ، adaptogens (eleutherococcus ، saparal) با دوزهای کوچک ، dabazole معرفی شده اند. انسفالوپاتی برای کاهش اختلالات روانی- روانی.
- از روشهای فیزیوتراپی استفاده می شود (یقه گالوانیک مطابق با توجه به Shcherbak ، الکتروفورز در ناحیه یقه آمینوفیلین و سولفات منیزیم ، الکتروفورز با توجه به Bourguignon نوشپا ، الکترود خواب ، اکسیژن زدایی بیش از حد ، ماساژ منطقه یقه و غیره).

صفحه اصلی درباره طبقه بندی آنسفالوپاتی انسفالوپاتی آترواسکلروتیک: علل ، علائم ، ویژگی های درمانی و پیش آگهی

انسفالوپاتی آترواسکلروتیک: علل ، علائم ، ویژگی های درمانی و پیش آگهی

انسفالوپاتی به بیماریهایی اطلاق می شود که نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک در بدن است. انسفالوپاتی آترواسکلروتیک یک اسم اختصاری از فرم است ، باید اصطلاح "انضباطی" به آن اضافه شود ، زیرا آترواسکلروز عروق مغزی یک فرایند مزمن و در عین حال یک علت مستقیم آنسفالوپاتی آترواسکلروتیک است.

آترواسکلروز رگهای مغزی به دلایل مختلف ایجاد می شود ، اما اصلی ترین آن نقض متابولیسم چربی است. شرایط مشابه در افراد چاق مبتلا به اختلالات متابولیکی و همچنین در افراد مسن مشاهده می شود که متابولیسم آنها عمدتا به دلیل اختلال در دستگاه گوارش مختل می شود و نه در نتیجه سوء تغذیه و سوء استفاده از غذاهای چرب.

آترواسکلروز و انسفالوپاتی: رابطه چیست؟

به احتمال زیاد ، افرادی که اغلب با چسبیدن به صفحه ای با پاهای مرغ چربی یا سیب زمینی سرخ شده گناه می کنند ، حتی نمی دانند که این می تواند منجر به انسفالوپاتی آترواسکلروتیک و اختلالات روانی احتمالی شود. اما واقعاً اینگونه است.با گذشت زمان ، بدن توانایی تجزیه کامل و جذب چربی ها را از دست می دهد ، که منجر به افزایش کلسترول خون می شود. در نتیجه پلاک های کلسترول بر روی دیواره رگ های خونی شکل می گیرند و بخشی از لومن عروقی را می پوشانند. این آسیب شناسی آترواسکلروز نامیده می شود ، به همین دلیل بافت مغز تحت تأثیر خون کافی قرار نمی گیرد. در نتیجه ، مغز نیز از کمبود اکسیژن رنج می برد ، که از طریق رگ های خونی نیز از طریق بدن منتقل می شود.

ویژگی های تصویر بالینی

انسفالوپاتی آترواسکلروتیک می تواند علائمی مشابه با سایر اشکال بیماری داشته باشد. به خصوص وقتی که به مرحله اولیه (اول) می رسد ، و روند پاتولوژیک پراکنده است. بیشتر اوقات ، بیماران از:

- افزایش خستگی ، بیماری های دوره ای و ضعف.

- سردرد ، سرگیجه.

- فراموشی ، بی دقتی. گاهی اوقات بیماران متوجه اشیاء بدیهی نمی شوند ، به مردم برخورد می کنند ، اشیاء بزرگی را بهم می زنند یا فشار می دهند.

- اختلالات خواب در هر یک از تظاهرات آنها.

- افزایش تحریک پذیری ، تنش عصبی ، افسردگی.

- بسته شدن ، اشکال اولیه سندرم مانیک.

انسفالوپاتی آترواسکلروتیک درجه 2 ، درجه اول با بیشترین شدت این علائم مشخص می شود و ثانیاً با علائمی که بر اثر آترواسکلروز ایجاد می شوند ، مشخص می شود. این علائم شامل موارد زیر است:

- احساس سنگینی در سر.

- حالت تهوع ، حالت مه آلود.

- احساس سردی "غازهای بزرگ" بر روی سطح بازوها و پاها.

غالباً علائم پیش از سکته مغزی بروز می کند: پوست کم رنگ یا زرشکی ، افزایش فشار خون ، و ولتاژ تلفظ پالس.

ویژگی های درمانی

درمان انسفالوپاتی آترواسکلروتیک شامل اقدامات با هدف درمان علت اصلی است. این بدان معناست که پیروی از رژیم غذایی ضروری است که مصرف چربی ها و همچنین مصرف داروها را از بین نبرد. روش های درمانی دیگری نیز وجود دارد ، اما همه آنها فقط توسط پزشک مراجعه کننده و همیشه بعد از معاینه کامل بدن انتخاب می شوند.

تشخيص حضور بيماري هاي همزمان ، تشخيص صحيح آناميزي و تشكيل يك برنامه درماني با در نظر گرفتن تمام ويژگي هاي فردي بيمار حائز اهميت است.

در مرکز پزشکی ما منتظر دریافت متخصصان واجد شرایط هستید که از مهارت های بسیار حرفه ای در پزشکی متمایز هستند. تجهیزات تشخیصی مورد استفاده برای معاینه در شرایط مرکز ما به ما این امکان را می دهد که نتیجه گیری های کافی را انجام دهیم که منجر به دقیق ترین تشخیص می شود.

در صورت لزوم شرایط ثابت را برای بیماران فراهم می کنیم ، در یک شبانه روزی راحت نیز مکان های رایگان در اختیار شما قرار می دهیم که می توانید از خدمات باکیفیت برای معالجه و ترمیم سلامتی بهره مند شوید.

خود را از یک زندگی عادی محروم نکنید ، تحت معاینه به موقع قرار بگیرید و توصیه های متخصصان را رعایت کنید!

گردش خوني آنسفالوپاتي

انسفالوپاتی دیسک گردش خون ترکیبی از تغییرات آلی پیشرونده در بافت مغز به دلیل اختلالات مختلف مغزی است.

تصوير باليني گردش خوني آنسفالوپاتي

انسفالوپاتی آترواسکلروز آترواسکلروز دیسیرسیرلاسیون رایج است. سه مرحله از انسفالوپاتی مشخص می شود.

مرحله اول - بیان متوسط (جبران شده). این بیماری با نشانگان مغزی (کاهش حافظه ، بی ثباتی عاطفی ، تحریک پذیری ، سردرد ، سرگیجه نامنظم) ، واکنشهای استونی-عروقی دیستونیک ، انواع مختلف سندرمهای روانی - روانی بروز می یابد: استنها-افسردگی ، استنوتیپوکندریا ، پارانویا ، عاطفی.علائم عصبی کانونی مداوم تشخیص داده نمی شود ، اما اختلالات زودگذر خفیف ، احتمالی وجود دارد. در مرحله اولیه انسفالوپاتی ناشناخته ، شکل هیپرتینامیک رشد مغزی غالب است ، که با عدم تمایل ، تحریک پذیری ، بی اختیاری ، بی تحرکی ، خواب و خواب مضطرب بروز می کند.
مرحله دوم - بیان شده (کم هزینه). تغییرات آلی ساختاری افزایش می یابد ، علائم نه تنها شدیدتر بلکه پایدارتر می شوند. سردرد تقریباً ثابت است ، یک سر و صدای مداوم در سر ظاهر می شود ، سندرم های روانی عمیق تر می شوند ، مغز هیپودینامیک می شود (بی حالی ، خستگی ، اشک آلودگی ، خلق و خوی افسرده ، کاهش توجه ، کاهش حافظه ، اختلال خواب). نارسایی مغزی عروقی پراکنده منجر به ضایعات کانونی کوچک در ساختار مغز می شود ، در حالی که سندرم عصبی بالینی مربوطه تشکیل می شود. بیشتر اوقات ، سندرم های pseudobulbar ، آمیواستاتیک ، و همچنین نارسایی هرمی (دیسارتریا ، دیسفونیا ، رفلکس های اتوماسیون دهان ، ضعف درونی در صورت و زبان تحتانی - انحراف ، حرکت آهسته ، کم تحرک ، سفتی ، لرزش ریتمیک دست و سر ، جداشدن ، حرکات ناخوشایند از انگشتان رایج است) دستها ، اختلال در بینایی در قالب فتوپسی ، کاهش شنوایی ، صرع صرع جکسون ، انیزورفلکسی ، رفلکس فلکسور پاتولوژیک).
مرحله III - تلفظ (جبران خسارت). این بیماری با تغییرات شدید مورفولوژیکی در بافت مغز ، فرم لاکونهای عروقی ، آتروفی دانه ای قشر مغز ایجاد می شود. در CG و MRI ، مناطقی با کاهش چگالی ماده سفید در اطراف بطن های جانبی و در قسمت های تحت قشر نیمکره مغزی (لوکواریوز) تعیین می شود.

انسفالوپاتی discirculatory میکسر. این بیماری با ترکیبی از انسفالوپاتی آترواسکلروتیک و فشار خون بالا مشخص می شود.

تشخیص افتراقی دیسکروکلولاسیون انسفالوپاتی

درمان آنسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون

گروه های دارویی زیر استفاده می شود:

صفحه اصلی درباره طبقه بندی آنسفالوپاتی انسفالوپاتی آترواسکلروتیک: علل ، علائم ، ویژگی های درمانی و پیش آگهی

انسفالوپاتی آترواسکلروتیک: علل ، علائم ، ویژگی های درمانی و پیش آگهی

آترواسکلروز رگهای مغزی به دلایل مختلف ایجاد می شود ، اما اصلی ترین آن نقض متابولیسم چربی است.شرایط مشابه در افراد چاق مبتلا به اختلالات متابولیکی و همچنین در افراد مسن مشاهده می شود که متابولیسم آنها عمدتا به دلیل اختلال در دستگاه گوارش مختل می شود و نه در نتیجه سوء تغذیه و سوء استفاده از غذاهای چرب.

آترواسکلروز و انسفالوپاتی: رابطه چیست؟

به احتمال زیاد ، افرادی که اغلب با چسبیدن به صفحه ای با پاهای مرغ چربی یا سیب زمینی سرخ شده گناه می کنند ، حتی نمی دانند که این می تواند منجر به انسفالوپاتی آترواسکلروتیک و اختلالات روانی احتمالی شود. اما واقعاً اینگونه است. با گذشت زمان ، بدن توانایی تجزیه کامل و جذب چربی ها را از دست می دهد ، که منجر به افزایش کلسترول خون می شود. در نتیجه پلاک های کلسترول بر روی دیواره رگ های خونی شکل می گیرند و بخشی از لومن عروقی را می پوشانند. این آسیب شناسی آترواسکلروز نامیده می شود ، به همین دلیل بافت مغز تحت تأثیر خون کافی قرار نمی گیرد. در نتیجه ، مغز نیز از کمبود اکسیژن رنج می برد ، که از طریق رگ های خونی نیز از طریق بدن منتقل می شود.

ویژگی های تصویر بالینی

- افزایش خستگی ، بیماری های دوره ای و ضعف.

- سردرد ، سرگیجه.

- اختلالات خواب در هر یک از تظاهرات آنها.

- افزایش تحریک پذیری ، تنش عصبی ، افسردگی.

- بسته شدن ، اشکال اولیه سندرم مانیک.

- احساس سنگینی در سر.

- حالت تهوع ، حالت مه آلود.

- احساس سردی "غازهای بزرگ" بر روی سطح بازوها و پاها.

غالباً علائم پیش از سکته مغزی بروز می کند: پوست کم رنگ یا زرشکی ، افزایش فشار خون ، و ولتاژ تلفظ پالس.

ویژگی های درمانی

خود را از یک زندگی عادی محروم نکنید ، تحت معاینه به موقع قرار بگیرید و توصیه های متخصصان را رعایت کنید!

گردش خوني آنسفالوپاتي

گردش خوني آنسفالوپاتي - به تدریج در حال پیشرفت تغییرات ارگانیک در بافت مغز که در پس زمینه بیماریهای مختلف عروقی ایجاد می شود - آترواسکلروز ، فشار خون بالا و غیره.با توجه به عامل اتیولوژیکی ، آترواسکلروتیک ، هایپرتونیک و سایر اشکال آنسفالوپاتی از هم تفکیک می شوند.
انسفالوپاتی دیسکتوریال که در بیماریهای مختلفی رخ می دهد ، با علائم بالینی و در کل مشترک است ، با این حال ، برخی از ویژگی های آن به فاکتور اتیولوژیکی بستگی دارد.

تظاهرات بالینی آنسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون

اولین علائم بالینی انسفالوپاتی دیسکچروری آترواسکلروتیک در افراد 50 تا 60 ساله ، گاهی اوقات در 45 سالگی مشاهده می شود. دوره اولیه بیماری (مرحله اول) با سندرم شبه عصبی شناخته می شود: بی ثباتی عاطفی ، تحریک پذیری ، اشک ریختگی ، اختلال در حافظه ، سردرد ، سرگیجه ، اختلالات خواب ، وزوز گوش و غیره. افزایش واکنش عروقی ، نوسانات فشار خون اغلب مشاهده می شود. علائم آسیب ارگانیک سیستم عصبی در این مرحله معمولاً یافت نمی شود. در قسمت انتهایی - باریک شدن شریان های شبکیه. عملکرد بیماران بطور دوره ای کاهش می یابد ، اقدامات درمانی و پیشگیری می تواند در جبران پایداری مؤثر باشد.
با یک دوره نامطلوب از بیماری ، به ویژه هنگامی که عوامل بیرونی مختلفی عمل می کنند ، علائم بالینی شدید می شوند و مطابق با آنسفالوپاتی ناپیوسته در مرحله دوم هستند. خستگی ، سردرد ، سرگیجه ، اختلالات خواب پایدار است ، اغلب حالت هوشیاری رخ می دهد. عدم تعادل عاطفی شدت می یابد. معاینه عصبی علائم درشت ارگانیک درشت را نشان می دهد: عدم تقارن درونی درونی جمجمه ، رفلکس تاندون ، لحن عضلانی ، علائم هرمی فازی ، رفلکسهای قشر قشر. ناتوانی عروقی اتونوم معمولی ، حملات ایسکمیک گذرا اغلب رخ می دهد ، پس از آن آلی / علائم بیماری شدت می یابد. تغییرات ذهنی اغلب مشاهده می شود: بیمار دچار شک و تردید می شود ، تمایل به افسردگی ، خودمحوری ، حافظه بدتر می شود ، به خصوص برای وقایع جاری ، فعالیت ، ابتکار عمل و کاهش عملکرد. تغییر می کند
در انتهای فوندوس روشن تر می شوند ، آنها در اثر آنژیواسکلروز آترواسکلروتیک یا فشار خون بالا ایجاد می شوند. عملکرد بیماران کاهش می یابد.
با مرحله انسفالوپاتی دیسکچر گردش خون ، کاهش حافظه و توجه پیشرفت می کند ، دامنه علاقه کاهش می یابد و زوال عقل به تدریج گسترش می یابد. سیر بیماری با بحرانهای مكرر مغزی و سكته مغزی تشدید می شود. در حالت عصبی ، در این مرحله علائم ارگانیک واضح ذکر شده است: نارسایی درونی درونی جمجمه ، پارگی اندام ها ، اختلال در حساسیت ، اختلالات شایع ، وستیبولار ، مخچه. غالباً علائم pseudobulbar ، dysphonia ، dysarthria ، dysphagia وجود دارد که همراه با علائم اتواتیسم دهان ، افزایش رفلکس حلق و فک پایین ، افزایش گریه و خنده است. با آسیب به گره های زیر قشر ، یک سندرم آمیوستاتیک رخ می دهد. تغییرات ناخالص در فوندوس در این مرحله ظاهر می شود: با آترواسکلروز - اسکلروز عروقی شبکیه ، گاهی اوقات علامت سیم مسی و نقره ، با فشار خون بالا - آنژیو اسکلروز فشار خون بالا و رتینوپاتی با پدیده تقاطع شریانی (Salus-Hunn I، II، III) ، پدیده Guist . گاهی اوقات خونریزی.

تشخیصی

اگر در مورد مرحله دوم بیماری صحبت کنیم ، تشخیص بیماری آسان خواهد بود.

اغلب اوقات ، علائم را می توان به معنای واقعی کلمه از چهره فرد خواند ، عدم تقارن آن ناشی از فلج جزئی عضله را نشان داد.

اغلب ، رفلکس های طبیعی فرد از بین می رود ، و آنها را با آسیب های پاتولوژیک جایگزین می کنند ، به عنوان مثال ، فتوفوبی یا پیچاندن اندام.با توسعه عمیق مرحله دوم انسفالوپاتی ناشناخته ، اندام ها می توانند جزئی یا کاملاً فلج شوند.

با بیماری منشأ پیچیده ، ممکن است یک ترمیم صورت گیرد که با ترمیم تحرک انجام می شود - این دلیل می شود که ترکیب بی نظیری از فرآیندهای رخ داده در رگ های سر انسان ایجاد شود.

ناتوانی در اثر حملات ایسکمیک ایجاد می شود ، که با بی حرکتی موقتی ، از دست دادن هماهنگی برای چند ساعت ، گیجی یا عدم آگاهی مشخص می شوند. با وجود این واقعیت که این حملات زودگذر هستند ، یعنی در آمدن ، اغلب علائم عودکننده می توانند باعث از بین رفتن کامل قسمت خاصی از مغز شوند.

معاینه فوندوس بسیار مهم است ، که به شما امکان می دهد گسترش رگهای مشخصه انسفالوپاتی و باریک شدن همزمان شریان ها را مشاهده کنید.

برای تجویز معالجه ، پزشکان بیماران معالج مشکوک به آنسفالوپاتی دیسکتوریال را برای معاینه جامع می فرستند. روش اصلی تشخیصی توموگرافی کامپیوتری (CT) است که به وضوح مناطقی از تغییرات پاتولوژیک در بدن سفید مغز را نشان می دهد. این کانونها با کاهش تراکم بافت در مرحله دوم معمولاً در نزدیکی بطن و برنجهای بزرگ اندام گروه بندی می شوند.

راه دیگر برای یافتن علائم انسفالوپاتی دیسکچرولار از طریق یک مطالعه خاص به نام روئوانسفالوگرافی است. در نتایج آن ، تغییرات پاتولوژیک که تصویر بالینی آترواسکلروز و فشار خون بالا را تکرار می کند ، به وضوح ردیابی می شوند.

درمان پس از شمارش خون نیز می تواند تجویز شود. با انسفالوپاتی discirculatory ، ضخیم شدن در آن تشخیص داده می شود ، تجمع (ظاهر لخته ها) گلبول های قرمز و پلاکت ها مشاهده می شود. با توجه به نتایج مطالعات بیوشیمیایی ، شما می توانید کاهش تعداد لیپیدهای با چگالی بالا و افزایش حجم مواد با چگالی کم و بسیار کم را مشاهده کنید.

اگر پزشک تمام علائم انسفالوپاتی دیسکچرال را مشاهده کند ، باید اقدامات فوری را انجام دهد تا از ناتوانی بیمار جلوگیری شود.

علائم بیماری

علائم انسفالوپاتی ناشناخته ممکن است چندان آشکار نباشد. در حدود نیمی از افراد ، حملات ایسکمیک گذرا فقط با پیشرفت عمیق مرحله دوم رخ می دهد.

در چنین مواردی ، بیماری را می توان به دلیل خستگی مزمن اشتباه گرفت ، زیرا در:

سردرد
سر و صدا در سر
بی خوابی
سرگیجه شدید
تحریک پذیری
شرایط افسردگی

اما ویژگی بارز آن کاهش کیفیت حافظه غیر اختصاصی است. بر خلاف بیماری اسکلروز معمولی ، انسان تمام دانش های حرفه ای را حفظ می کند و می تواند کار خود را بدون کوچکترین مشکلی انجام دهد ، اما در زندگی روزمره به طرز باورنکردنی پراکنده می شود.

روش های پشتیبانی بدن

قبلاً گفته شد که بهبودی کامل یک فرد در این حالت به سادگی غیرممکن است. با این حال ، درمان می تواند فرآیندهای برگشت ناپذیر را به حالت تعلیق درآورد و دوره زندگی عادی را برای ماه ها و سال ها تمدید کند. با درمان های مردمی کارایی نخواهد داشت ، زیرا مهمترین چیز برای از بین بردن فشار خون شریانی است. روشهای درمانی باید توسط پزشک معالج که برای کنترل فشار خون ، مسدود کننده های آدرنرژیک و دیورتیک ها تجویز می کند ، انتخاب شود.

برای جلوگیری از حمله ایسکمیک ، بیمار مبتلا به آنسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون ممنوع است از مصرف الکل ، استعمال سیگار ، ورزش و نمایش فعالیت بدنی قابل توجهی.

برای تصحیح طیف چربی خون ، تعدادی از داروها تجویز می شوند که تولید آنزیم ها و اسیدهای صفراوی را کنترل می کنند. در اکثر اوقات ، پزشکان استین هایی را برای انسفالوپاتی دیسکتوریال تجویز می کنند ، که به عادی سازی فرایندهای متابولیکی کمک می کنند. اگر خطر تنگی کامل (بسته شدن) رگ های خونی وجود داشته باشد ، جراحی مشخص می شود.

ما نباید در مورد خونرسانی به مغز فراموش کنیم. در اینجا ، داروهای مردمی نیز قابل درمان نیستند ، زیرا دوز داروها باید توسط یک متخصص واجد شرایط کنترل شود. چنین شرایطی مانند انسفالوپاتی حرکتی به کمک آنتی بیوتیک ها از بین می رود - اغلب اسید گلوتامیک به عنوان چنین دارویی عمل می کند.

خیلی مهم است که به موقع درمان با nootropics را شروع کنید - این داروها می توانند شروع علائم روانی و از دست دادن حافظه را به تأخیر بیاندازند.

با این حال ، ناتوانی یک نتیجه اجتناب ناپذیر از انسفالوپاتی ناشناخته است. به عنوان یک قاعده ، دو مرحله اول 5 سال طول می کشد در صورت عدم درمان یا 10-15 سال در حضور کمک های حرفه ای به بیمار. مرحله سوم همیشه حدود 4-5 سال طول می کشد ، زیرا درمان فقط می تواند شدت علائم را کاهش دهد. نتیجه نهایی ، زوال عقل کامل است و پس از آن یک نتیجه سریع کشنده ناشی از تخریب قسمت های حیاتی مغز انسان ایجاد می شود.

در مرحله دوم انسفالوپاتی ناشناخته ، بیماران از مشارکت در کارهای جسمی ممنوع هستند ، و همچنین انجام فرایندهایی که نیاز به هماهنگی خوب و تصمیم گیری سریع دارند. علاوه بر این ، آنها نباید در دمای بالا و یا در فشارهای زیاد عمل شوند. برای بیماران ، یک حالت عملیاتی ویژه با استراحت هر 30-40 دقیقه تجویز می شود که از از بین رفتن هماهنگی جلوگیری می کند. در مرحله سوم بیماری ، به فرد گروه معلولیت اعطا می شود ، زیرا کاملاً معلول می شود.

تظاهرات اولیه

مشخصه یک شروع ظریف و تدریجی آنسفالوپاتی ناپیوستگی است. در مرحله اولیه DEP می توان اختلالات حوزه عاطفی را بروز داد. تقریباً در 65٪ از بیماران مبتلا به آنسفالوپاتی دیسکچرولار ، این افسردگی است. ویژگی بارز افسردگی عروقی این است که بیماران تمایل به شکایت از خلق و خوی پایین و افسردگی ندارند. بیشتر اوقات ، مانند بیماران مبتلا به نوروس هیپوکندریاک ، بیماران مبتلا به DEP بر روی احساسات جسمی مختلف ناراحت کننده ثابت می شوند. انسفالوپاتی ناشناخته در چنین مواردی با شکایت از کمردرد ، آرتروالژی ، سردرد ، زنگ زدگی یا سر و صدا در سر ، درد در اندامهای مختلف و سایر مظاهراتی که کاملاً در کلینیک آسیب شناسی جسمی بیمار وجود ندارد ، رخ می دهد. برخلاف نوروز افسردگی ، افسردگی همراه با انسفالوپاتی ناشناخته در مقابل زمینه وضعیت ناچیز آسیب زای رخ می دهد یا به هیچ وجه به هیچ وجه ، درمان پزشکی با داروهای ضد افسردگی و روان درمانی دشوار است.

انسفالوپاتی در گردش خون در مرحله اولیه می تواند با افزایش ناتوانی عاطفی بیان شود: تحریک پذیری ، نوسانات ناگهانی خلقی ، موارد گریه غیرقابل کنترل برای یک اتفاق ناچیز ، حملات نگرش پرخاشگرانه به دیگران. تظاهرات مشابه ، همراه با شکایات بیمار از خستگی ، اختلال در خواب ، سردرد ، حواس پرتی ، انسفالوپاتی دیسکچرال اولیه شبیه به نوراستنی است. با این حال ، برای انسفالوپاتی ناشناخته ، ترکیبی از این علائم با علائم اختلال عملکرد شناختی معمولی است.

در 90٪ موارد ، نقص شناختي در مراحل اوليه رشد آنسفالوپسي ناشناخته ظاهر مي شود. این موارد عبارتند از: اختلال در تمرکز ، اختلال در حافظه ، مشکل در سازماندهی یا برنامه ریزی هرگونه فعالیت ، کاهش سرعت تفکر ، خستگی بعد از استرس روانی. معمولی برای DEP تخلف از تولید مثل اطلاعات دریافت شده در هنگام حفظ حافظه از وقایع زندگی است.

اختلالات حرکتی همراه با مرحله اولیه انسفالوپاتی ناشناخته شامل شکایت از سرگیجه و برخی بی ثباتی هنگام راه رفتن است.حالت تهوع و استفراغ ممکن است رخ دهد ، اما برخلاف آتاکسی وستیبولار واقعی ، آنها مانند سرگیجه فقط هنگام راه رفتن ظاهر می شوند.

علائم مرحله DEP II-III

انسفالوپاتی دیسکای گردش خون مرحله II-III با افزایش اختلال شناختی و حرکتی مشخص می شود. اختلال حافظه قابل توجه ، عدم توجه ، افت فکری ، مشکلات قابل توجه ، در صورت لزوم برای انجام کارهای ذهنی مقدماتی ، قابل ذکر است. در عین حال ، بیماران مبتلا به DEP قادر به ارزیابی مناسب وضعیت خود ، بیش از حد عملکرد و توانایی های فکری خود نیستند. با گذشت زمان ، بیماران مبتلا به آنسفالوپاتی ناشناخته قادر به تعمیم و تدوین برنامه عملی هستند ، شروع به حرکت ضعیف در زمان و مکان می کنند. در مرحله سوم انسفالوپاتی چرخشی ، اختلالات تلفظ شده در تفکر و پراکسی ، اختلالات شخصیتی و رفتاری ذکر شده است. دمانس ایجاد می شود. بیماران توانایی کار خود را از دست می دهند و با نقض عمیق تر مهارت های مراقبت از خود را از دست می دهند.

از بین اختلالات حوزه عاطفی ، انسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون مراحل بعدی اغلب با بی اختیاری همراه است. در سرگرمی های گذشته ، کمبود انگیزه برای هر شغل ، علاقه وجود دارد. با وجود انسفالوپاتی دیسکایسکولارشنای مرحله سوم ، بیماران ممکن است درگیر برخی از فعالیتهای غیرمولد شوند و بیشتر اوقات به هیچ وجه کاری انجام نمی دهند. آنها نسبت به خود و حوادثی که در اطرافشان رخ می دهد بی تفاوت هستند.

جنبش غیرقابل تصور در مرحله اول انسفالوپاتی چرخشی ، متعاقباً برای دیگران آشکار می شود. پیاده روی آهسته با پله های کوچک ، همراه با جابجایی به دلیل این واقعیت که بیمار قادر به پاره کردن کف پا از کف نیست ، برای DEP معمولی است. چنین راه رفتن به هم زدن با انسفالوپاتی ناشناخته تحت عنوان "راهپیمای یک اسکی باز" نامیده می شود. مشخصه این است که هنگام پیاده روی ، شروع به پیشروی برای بیمار مبتلا به DEP دشوار است و همچنین متوقف کردن آن دشوار است. این تظاهرات ، مانند راه رفتن یک بیمار مبتلا به DEP ، شباهت قابل توجهی با کلینیک بیماری پارکینسون دارد ، اما برعکس آن با اختلالات حرکتی در دستها همراه نیست. در این راستا ، تظاهرات بالینی آنسفالوپاتی دیسکتوریال شبیه به پارکینسونیسم توسط پزشکان "پارکینسونیسم بدن تحتانی" یا "پارکینسونیسم عروقی" خوانده می شود.

در مرحله III DEP علائم اتواتیسم دهان ، اختلالات شدید گفتار ، لرزش ، پریس ، سندرم pseudobulbar و بی اختیاری ادرار مشاهده می شود. شاید ظاهر تشنج های صرع باشد. غالباً ، انسفالوپاتی ناپیوستگی مرحله II-III همراه با ریزش هنگام راه رفتن ، به خصوص هنگام توقف یا چرخش همراه است. چنین سقوط می تواند منجر به شکستگی اندام ها بخصوص با ترکیبی از DEP با پوکی استخوان شود.

درمان DEP

مؤثرترين آنسفالوپاتي درميزان گردش خون يك روش درمان كامل اتيوپاتوژنتيك است. این باید با هدف جبران بیماری های مسبب موجود ، بهبود میکروسیرکولاسیون و گردش خون مغزی و همچنین محافظت از سلول های عصبی از هیپوکسی و ایسکمی صورت گیرد.

درمان اتیوتروپیک آنسفالوپاتی دیسکوشنل کننده ممکن است شامل انتخاب فردی از داروهای ضد فشار خون و فشار خون ، یک رژیم ضد عفونی کننده و غیره باشد .اگر آنسفالوپاتی دیسکچراسیون در مقابل پیش زمینه سطح کلسترول خون بالا قرار دارد که در هنگام رژیم غذایی کاهش نمی یابد ، پس داروهای کاهش دهنده کلسترول (لوواستاتین ، گمیب) در درمان قرار می گیرند. .

اساس درمان پاتوژنتیک آنسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون داروهایی است که همودینامیک مغزی را بهبود می بخشد و منجر به اثر "سرقت" نمی شود.این موارد شامل بلوک کننده های کانال کلسیم (نیفدیپین ، فلووناریزین ، نیمودیپین) ، مهارکننده های فسفودی استراز (پنتوکسیفیلین ، جینکو بیلوبا) ، آنتاگونیست های α2 آدرنرژیک (پیریبدیل ، نیکلرولین) می باشد. از آنجایی که انسفالوپاتی دیسیر گردش کننده غالباً با افزایش تجمع پلاکتی همراه است ، به بیماران مبتلا به DEP توصیه می شود از داروهای ضد پلاکت مادام العمر استفاده کنند: استیل سالسیلیلیک اسید یا تیکلوپیدین و دیپیریدامول در صورت وجود موارد منع مصرف (زخم معده ، خونریزی معده و غیره).

بخش مهمی از درمان انسفالوپاتی دیسكلرشنال داروهایی با تأثیر محافظت نورونی است كه توانایی عملکرد سلولهای عصبی را در شرایط هیپوكسی مزمن افزایش می دهد. از بین این داروها ، به بیماران مبتلا به آنسفالوپاتی دیسكسای محافظتی ، مشتقات پیرولیدون (پیراستام و غیره) ، مشتقات گابا (اسید N-nikotinoyl-gamma-aminobutyric ، گاما-aminobutyric اسید ، آمینوفنیل بوتیریك اسید) ، داروهای حیوانی (همودیالیزات ، خون كالای شیر) تجویز می شود. ، کورتکسین) داروهای تثبیت کننده غشاء (کولین آلفسسرات) ، کوفاکتورها و ویتامین ها.

در مواردی که انسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون با باریک شدن لومن شریان کاروتید داخلی ایجاد می شود ، به 70٪ می رسد و با پیشرفت سریع مشخص می شود ، قسمت های MVPM یا سکته مغزی جزئی ، درمان جراحی DEP نشان داده می شود. با تنگی ، عمل شامل اندارترکتومی کاروتید ، با انسداد کامل ، در شکل گیری آناستوموز خارج از داخل بدن است. اگر انسفالوپاتی دیسیرسیرکولاسیون ناشی از ناهنجاری شریان مهره باشد ، بازسازی آن انجام می شود.