نوروپاتی دیابتی: تشخیص ، درمان و پیشگیری

نوروپاتی دیابتی یک ضایعه دژنراتیو اعصاب محیطی است که در اثر اختلالات متابولیکی ناشی از دیابت قندی ایجاد می شود. این بیماری با اختلال در حساسیت و اختلال عملکرد خود مختار بروز می کند.

نوروپاتی دیابتی به گفته نویسندگان مختلف ، در 30-50٪ از بیماران مبتلا به هر نوع دیابت بسیار گسترده است و تشخیص داده می شود.

علل و عوامل خطر

نقش اصلی در مکانیسم پاتولوژیک نوروپاتی دیابتی متعلق به میکروآنژیوپاتی ها است ، یعنی آسیب به کوچکترین رگ های خونی که هم دیواره های عروقی و هم اعصاب محیطی را تغذیه می کنند. خونرسانی کافی به بافت عصبی باعث اختلالات متابولیکی در آن نمی شود و به تجمع محصولات استرس اکسیداتیو کمک می کند. در نتیجه ، بافت عصبی متورم می شود ، هدایت نیروی الکتریسیته بدتر می شود. درنهایت ، آتروفی فیبرهای عصبی ایجاد می شود.

عواملی که خطر ابتلا به نوروپاتی دیابتی را افزایش می دهد:

• پیری
• فشار خون شریانی
• هایپرگلیسمی جبران نشده ،
• دوره طولانی دیابت ،
• سیگار کشیدن
• چاقی

اشکال بیماری

بسته به توپوگرافی ، موارد زیر وجود دارد:

• نوروپاتی اتونوم. با نقض عصب داخلی اعضای بدن همراه است ،
• نوروپاتی محیطی. بیشتر اعصاب نخاعی تحت تأثیر قرار می گیرند.

در عمل بالینی ، طبقه بندی سندروم به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد:

1. پلی نوروپاتی متقارن تعمیم یافته. بسته به ضعف غالب الیاف حسی یا حرکتی ، به ترتیب به نوروپاتی حسی و حرکتی تقسیم می شود. با آسیب همزمان به هر دو نوع الیاف عصبی ، آنها از نوروپاتی ترکیبی صحبت می کنند.
2. نوروپاتی خودمختار (رویشی). تقسیم می شود به فرم های سودوموتور ، قلبی عروقی ، تنفسی ، ادراری و دستگاه گوارش.
3. نوروپاتی چند کانونی (کانونی). این شامل دمیلینه کننده التهابی مزمن ، تونل زنی ، نوروپاتی جمجمه ، فلکسوپاتی (رادیکولونوروپاتی) ، آمیوتروفی است.

بعضی اوقات به صورت جداگانه ، نوروپاتی مرکزی متمایز می شود که خود را نشان می دهد:

• حوادث حاد مغزی ،
• انسفالومیلوپاتی
• اختلالات حاد روانی.

مراحل بیماری

سه مرحله نوروپاتی دیابتی از هم تفکیک می شود:

1. تحت بالینی
2. بالینی (فرم درد بدون درد ، حاد و مزمن).
3. مرحله عوارض دیررس (پای دیابتی ، ناهنجاری پا و غیره).

نوروپاتی دیابتی به گفته نویسندگان مختلف ، در 30-50٪ از بیماران مبتلا به هر نوع دیابت بسیار گسترده است و تشخیص داده می شود.

شکل محیطی نوروپاتی دیابتی با این موارد مشخص می شود:

• احساس سوزن سوزن شدن ، سوزش ، بی حسی پوست (پارستزی) ،
• گرفتگی عضلات گوساله ،
• درد انگشتان و انگشتان دست ، پا و پا ،
• از دست دادن حساسیت دما
• افزایش حساسیت لمسی (هایپرستزی) ،
• ضعف عضلانی
• کاهش شدت رفلکسهای تاندون ،
• اختلال در هماهنگی حرکات و راه رفتن.

درد طولانی مدت باعث بی خوابی و متعاقباً افسردگی شدید می شود.

با یک شکل مستقل از نوروپاتی دیابتی ، ضایعه ای از سیستم عصبی اتونوم که در اندام های داخلی مجذوب می شود مشاهده می شود ، که منجر به اختلال در عملکرد آنها می شود. تصویر کلینیکی این شکل از بیماری مشخص می شود که سیستم ارگان خاص تا چه اندازه بیشتر رنج می برد:

1. نوروپاتی دیابتی قلب و عروق. در سالهای اول دوره دیابت ایجاد می شود. تاکی کاردی ، افت فشارخون ارتوستاتیک (کاهش فشار خون هنگام حرکت بیمار به موقعیت عمودی) و تغییرات خاصی در الکتروکاردیوگرام (طولانی شدن فاصله QT) مشخصه است. خطر ابتلا به یک شکل بدون درد انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد.
2. نوروپاتی دیابتی دستگاه گوارش. از نظر بالینی با بیش فعالی ، گاستروپارزی (اختلال در تحرک معده) ، ریفلاکس معده دستگاه گوارش. بیماران اغلب با زخم معده و اثنی عشر ، دیسکینزیای کیسه صفرا ، گاستریت کم اسیدیته ، بیماری سنگ کیسه صفرا و کبد چرب تشخیص داده می شوند.
3. نوروپاتی دیابتی ادراریال. تخلف از مجرای ادرار و مثانه وجود دارد ، که منجر به بی اختیاری ادرار یا احتباس ادرار می شود ، و همچنین پیش نیازهای لازم برای ایجاد یک فرآیند عفونی و التهابی دستگاه ادراری (سیستیتس ، پیلونفریت) را ایجاد می کند. در مردان ، نوروپاتی ادراری می تواند باعث نقض حساسیت درد بیضه ها و اختلال نعوظ شود ، و در زنان - آنورگاسمی و خشکی مخاط واژن.
4. نوروپاتی دیابتی سودوموتور. این بیماری با افزایش عرق کردن کل بدن (هایپرهیدروز مرکزی) با کاهش عرق کردن کف دست و پا (همراه با دیستال یا هیپویدروز) مشخص می شود. این تظاهرات نوروپاتی به وضوح در شب و هنگام غذا مشاهده می شود.
5. نوروپاتی دیابتی تنفسی. این بیماری با کاهش سنتز سورفاکتانت ، بیش فعالی ریه ها ، قسمت های دوره ای از آپنه همراه است.

برای جلوگیری از ایجاد نوروپاتی دیابتی ، لازم است که سطح گلوکز خون را کنترل کنید ، درست بخورید و یک شیوه زندگی فعال انجام دهید.

تشخیصی

تشخیص نوروپاتی دیابتی ، به ویژه شکل رویشی بیماری ، اغلب دشوار است. ابتدا ، آنامز بررسی می شود ، سپس معاینه انجام می شود که شامل موارد زیر است:

• تعیین غلظت گلوکز ، انسولین ، هموگلوبین گلیکوزیله شده ، پپتید C در سرم خون ،
• اندازه گیری فشار خون
• تعیین پالس شریان های محیطی ،
• معاینه دقیق پا به منظور شناسایی ذرت ، ذرت ، ضایعات قارچی ، ناهنجاری ها.

علاوه بر متخصص غدد ، متخصصان باریک دیگر (متخصص مغز و اعصاب ، متخصص مغز و اعصاب ، قلب و عروق ، متخصص زنان و زایمان ، متخصص مغز و اعصاب ، چشم پزشکی ، پدولوژیست ، ارتوپدی) در تشخیص نوروپاتی دیابتی شرکت می کنند.

در صورت وجود علائم بالینی آسیب به سیستم قلبی عروقی ، الگوریتم معاینه اولیه توسط ECG ، اکوکاردیوگرافی ، آزمایشات قلبی و عروقی (آزمایش های ارتواستاتیک ، تست والسالوا) تکمیل می شود. آزمایش خون نیز برای محتوای لیپوپروتئین ها و کلسترول انجام می شود.

یک آزمایش عصبی برای نوروپاتی دیابتی مشکوک شامل موارد زیر است:

• الکتروونوگرافی
• الکترومیوگرافی
• ارزیابی رفلکس ها و انواع حساسیت (حسی ، لامسه ، لرزش ، دما ، درد).

با یک دوره غیر عادی نوروپاتی دیابتی ، ممکن است انجام بیوپسی از پوست و (یا) عصب گوساله انجام شود ، و به دنبال آن یک بررسی بافت شناسی از مواد به دست آمده.

با علائم پاتولوژی دستگاه گوارش موارد زیر نشان داده شده است:

• آزمایش هلیکوباکتر
• سونوگرافی حفره شکمی ،
• رادیوگرافی کنتراست معده و روده ها ،
• آندوسکوپی

تشخيص فرم ادراري ارزيابي نوروپاتي ديابتي شامل موارد زير است:

• ادرار
• تست نچیپورنکو ،
• نمونه زیمیتسکی ،
• الکترومیوگرافی عضلات مثانه ،
• اوروگرافی داخل وریدی
• سیستوسکوپی
• سونوگرافی کلیه ها و مثانه با تعیین اجباری مقدار ادرار باقیمانده.

درمان نوروپاتی دیابتی طولانی و پیچیده است و مکانیسم های مختلف فرآیند پاتولوژیک را تحت تأثیر قرار می دهد. رسیدن به بالاترین میزان ممکن برای جبران دیابت ضروری است. برای این کار ، با کنترل گلوکز در سرم خون ، دوزهای لازم داروهای هیپوگلیسمی یا انسولین انتخاب می شود. علاوه بر این ، اصلاح سبک زندگی مورد نیاز است:

• طرح قدرت بهینه (جدول شماره 9 مطابق با پوزنر) ،
• تمرینات منظم فیزیوتراپی ،
• کنترل وزن بدن.

برای بهبود فرآیندهای متابولیک ، ویتامین های گروه B ، آنتی اکسیدان ها (ویتامین E ، آلفا لیپوئیک اسید) ، عناصر کمکی (روی و منیزیم آماده سازی) تجویز می شوند.

با درد شدید ، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و همچنین ضد تشنج نشان داده می شود.

از روشهای فیزیوتراپی استفاده می شود: طب سوزنی ، نور درمانی ، لیزر درمانی ، مگنت تراپی ، تحریک الکتریکی اعصاب ، ماساژ.

مراقبت صحیح از پا مهم است:

• مرطوب کننده پوست پا با کرم مخصوص ،
• حمام پا منظم
• پدیکور پزشکی
• کفش راحتی بپوشید که پا را فشار ندهد و آن را مالش ندهید (در صورت لزوم ، کفش ارتوپدی بپوشید).

درمان اشکال رویشی نوروپاتی دیابتی باید با در نظر گرفتن ویژگی های سندرم بالینی توسعه یافته انجام شود.

عوارض و عواقب احتمالی

عمده ترین عوارض شکل محیطی نوروپاتی دیابتی عبارتند از:

• سقوط قوس کف پا ،
• تغییر شکل چکش انگشتان پا ،
• نقایص زخم پوستی از اندام تحتانی ،
• سندرم پای دیابتی.

درد طولانی در پا و دستان با نوروپاتی دیابتی باعث بی خوابی و متعاقباً افسردگی شدید می شود.

همچنین ، نوروپاتی دیابتی می تواند منجر به ایجاد موارد زیر شود:

• هیپوگلیسمی بدون علامت ،
• نقض حرارت
• هرماالوپی علامت دار ،
• دیپوپیا
• خستگی پیشرونده (کش کش دیابتی).

با تشخیص زودرس و درمان فعال نوروپاتی دیابتی ، می توان پیشرفت بیماری را متوقف کرد. پیش آگهی برای اشکال پیچیده نوروپاتی دیابتی مطلوب تر است.

پیشگیری

برای جلوگیری از پیشرفت نوروپاتی دیابتی ، شما نیاز دارید:

• کنترل غلظت گلوکز در سرم خون ،
• رژیم غذایی
• فعالیت بدنی متوسط ​​اما منظم ،
• پیروی دقیق از رژیم انسولین درمانی یا تجویز داروهای کاهنده قند تجویز شده توسط پزشک ،
• درمان به موقع بیماریهای همزمان
• معاینات منظم پیشگیری از غدد درون ریز ، متخصص مغز و اعصاب و سایر متخصصان توصیه شده.

ویدئوی YouTube از موضوع مقاله:

تحصیلات: فارغ التحصیل از انستیتوی پزشکی دولتی تاشکند با مدرک پزشکی در سال 1991 است. بارها و بارها دوره های آموزشی پیشرفته را گذراند.

تجربه کار: متخصص بیهوشی و احیا کننده مجتمع زایمان شهر ، احیا کننده بخش همودیالیز.

اطلاعات فقط برای اهداف اطلاعاتی گردآوری شده و ارائه می شود. در اولین نشانه بیماری به پزشک مراجعه کنید. خود درمانی برای سلامتی خطرناک است!

پلی ونوروپاتی محیطی

پلی ونوروپاتی محیطی با آسیب به اعصاب محیطی اندام فوقانی و تحتانی مشخص می شود. احساس سوزش ، بی حسی ، درد ، عمدتا در شب ، احساس "خزشهای خزنده" وجود دارد.

ضعف احتمالی در اندام ، ناپایداری راه رفتن ، اختلال در احساس در بازوها و پاها. تظاهرات این نوع پلی‌نوروپاتی اغلب پیش‌رونده سندرم پای دیابتی است.

نوروپاتی خودکار

تظاهرات بالینی نوروپاتی اتونوم متنوع است ، که منجر به مشکلات قابل توجهی در تشخیص می شود.

فرم قلبی و عروقی در نتیجه آسیب به اعصاب اتونوم ایجاد می شود ، و می تواند سیستم عصبی قلبی عروقی را فراهم کند. در نتیجه صدمه به عصب واگ ، اثر سمپاتیک بر ریتم قلب غالب می شود ، ضربان قلب سریع ظاهر می شود - تاکی کاردی ، که در حین ورزش و استراحت ادامه می یابد ، فشارخون ارتوستاتیک ، قسمتهای از دست دادن هوشیاری - شرایط سنکوپال قابل ذکر است. نوروپاتی خودکار قلبی عروقی عامل اصلی بروز انفارکتوس میوکارد بدون درد در بیماران مبتلا به دیابت است.

در فرم دستگاه گوارش نوروپاتی ها اختلالات عملکرد حرکتی و تخلیه معده ، گاستروپارزی ، ریفلاکس معده و معده را ایجاد می کنند. غالباً دیسکینزی کیسه صفرا ، بیماری کیسه صفرا ، اختلالات پریستالالیس وجود دارد.

فرم ادراری با نقض صدای مثانه و مجرای ادرار ، اختلال در ادرار ، احتباس یا بی اختیاری ادرار ، کاهش قدرت. عفونت ادراری اغلب به هم می پیوندد. برای فرم تنفسی قسمتهای نارسایی تنفسی ، آپنه شبانه مشخصه است.

پاتوژنز و طبقه بندی

عوامل زیر نقش مهمی در پاتوژنز DPN دارند:

1. میکروآنژیوپاتی (تغییرات عملکردی و / یا ساختاری در مویرگ های مسئول میکروسیرکولاسیون فیبرهای عصبی).

2. اختلالات متابولیک:

• فعال سازی شنت پلیول (یک روش جایگزین برای متابولیسم گلوکز ، که در آن به سوربیتول (با استفاده از آنزیم ردوکتاز آنزیم) و سپس به فروکتوز تبدیل می شود ، تجمع این متابولیت ها منجر به افزایش اسمولاریته فضای بین سلولی می شود).
• کاهش سطح میو اینوزیتول ، که منجر به کاهش سنتز فسفوینوزیتول (مؤلفه ای از غشاهای سلولهای عصبی) می شود ، که در نهایت به کاهش متابولیسم انرژی و اختلال در تحریک عصب منجر می شود.
• گلیکاسیون غیر آنزیمی و آنزیمی پروتئین ها (گلیکاسیون میلین و توبولین (اجزای ساختاری عصب) منجر به دیمیلیناسیون و اختلال در هدایت عصب می شود ، گلیکاسیون پروتئین های غشای زیرزمین مویرگ ها منجر به ضخیم شدن و فرآیندهای متابولیکی آن در فیبرهای عصبی می شود).
• افزایش استرس اکسیداتیو (افزایش اکسیداسیون گلوکز و لیپیدها ، کاهش محافظت از آنتی اکسیدان ها به تجمع رادیکال های آزاد که دارای اثر سمیت سلولی مستقیم هستند کمک می کند).
• ایجاد مجتمع های خود ایمنی (طبق برخی گزارش ها ، آنتی بادی های انسولین عامل رشد عصبی را مهار می کنند ، که منجر به آتروفی فیبرهای عصبی می شود).

رابطه بین عوامل مختلف پاتوژنز DPN در شکل 1 نشان داده شده است.

طبقه بندی و تظاهرات بالینی اصلی DPN

نوروپاتی حسی یا حسگر حرکتی دیستال

با ضایعه غالب فیبرهای کوچک:

• درد سوزش یا تیراندازی شدید ،
• هیپرآلژزی
• پارستزی
• کاهش درد یا حساسیت به دما ،
• زخم پا ،
• عدم وجود درد احشایی

با آسیب غالب الیاف بزرگ:

• از دست دادن حساسیت لرزش
• از دست دادن حساسیت به داروهای ضد حساسیت ،
• عارضه

نوروپاتی دارو

نوروپاتی درد حاد

نوروپاتی التهابی مزمن التهابی

• رفلکس شاگردی مختل شده.
• اختلال عرق کردن.
• هیپوگلیسمی بدون علامت.
• نوروپاتی خودکار دستگاه گوارش:
• آتونی معده ،
• آتونی کیسه صفرا ،
• انتروپاتی دیابتی ("اسهال شبانه") ،
• یبوست
• بی اختیاری مدفوع
• نوروپاتی خودکار سیستم قلبی عروقی:
• ایسکمی میوکارد بدون درد ،
• افت فشارخون ،
• اختلالات ریتم قلب
• تاکی کاردی orthostatic ،
• تاکی کاردی استراحت ،
• ضربان قلب ثابت
• تغییر در ریتم شبانه روزی ،
• کاهش تحمل ورزش.
• نوروپاتی اتونومی مثانه.
• نوروپاتی خودکار سیستم تولید مثل (اختلال در نعوظ ، انزال رتروگراد).

نوروپاتی های کانونی و چند کانونی

• عصب Oculomotor (III).
• عصب ربودن (VI).
• بلوک عصب (IV).

نوروپاتی مجاری اندام تحتانی نامتقارن

• نوروپاتی حرکتی مجاورت نامتقارن.
• درد در ناحیه کمر ، باسن ، زانوها.
• ضعف و آتروفی عضلات خمشی ، گیرنده های جانبی و عضلات چهار سر ران.
• از دست دادن رفلکس از تاندون چهار سر ران.
• تغییرات حسی جزئی.
• کاهش وزن

• درد در ناحیه کمر ، قفسه سینه ، معده موضعی است.
• کاهش حساسیت یا سوءهاضمه.

• فشرده سازی (تونل):
  • اندام فوقانی: عصب میانه در تونل کارپال ،
  • اندام تحتانی: عصب تیبیال ، عصب پرونئال.
• فشرده نشده

درمان و پیشگیری از DPN

هدف اصلی درمان و پیشگیری از DPN بهینه سازی کنترل قند خون است. مطالعات بیشماری که در سالهای اخیر انجام شده است به طرز قانع کننده ای اثبات کرده اند که دستیابی به سطح بهینه قند خون در مدت 1 روز از بروز تظاهرات DPN جلوگیری می کند. مدرن ترین و شایسته ترین درمان نوروپاتی بدون جبران مداوم دیابت بی اثر خواهد بود.

مشخص است که در دیابت کمبود بسیاری از ویتامین ها و عناصر کمیاب وجود دارد ، اما برای درمان DPN مهمترین نقش با از بین بردن کمبود ویتامین های گروه B ایفا می کند ویتامین های نوروتروپیک (گروه B) آنزیم هایی هستند که در فرایندهای مختلف بیوشیمیایی دخیل هستند ، انرژی سلولهای عصبی را بهبود بخشیده و از تشکیل محصولات نهایی جلوگیری می کنند. گلیکاسیون پروتئین ها. آماده سازی این ویتامین ها برای درمان DPN برای مدت زمان نسبتاً طولانی استفاده شده است. با این حال ، استفاده جداگانه از هر یک از ویتامین های گروه B ، چند تزریق یا قرص دیگر را به معالجه بیماران اضافه می کند ، که بسیار ناخوشایند است. Neuromultivitis دارو از مصرف بیشتر بسیاری از داروها جلوگیری می کند ، زیرا یک قرص ، روکش شده با فیلم ، از قبل حاوی موارد زیر است:

• هیدروکلراید تیامین (ویتامین B1) - 100 میلی گرم ،
• پیریدوکسین هیدروکلراید (ویتامین B6) - 200 میلی گرم ،
• سیانوکوبالامین (ویتامین B12) - 0.2 میلی گرم.

تیامین (ویتامین B1) در بدن انسان به عنوان یک نتیجه از فرآیندهای فسفوریلاسیون به کوکاروکسیلاز تبدیل می شود ، که یک کوآنزیم است که در بسیاری از واکنش های آنزیمی دخیل است. تیامین نقش مهمی در کربوهیدرات ، پروتئین و متابولیسم چربی بازی می کند ، به طور فعال در فرآیندهای تحریک عصبی در سیناپس ها نقش دارد.

پیریدوکسین (ویتامین B6) برای عملکرد طبیعی سیستم عصبی مرکزی و محیطی ضروری است. به صورت فسفریله ، یک کوآنزیم است که در متابولیسم اسیدهای آمینه دخیل است (دکربوکسیلاسیون ، انتقال و غیره). به عنوان یک کوآنزیم از مهمترین آنزیم هایی که در بافت های عصبی عمل می کنند ، عمل می کند. در بیوسنتز بسیاری از انتقال دهنده های عصبی مانند دوپامین ، نوراپی نفرین ، آدرنالین ، هیستامین و γ-aminobutyric اسید شرکت می کند.

سیانوکوبالامین (ویتامین B12) برای تشکیل طبیعی خون و بلوغ گلبول های قرمز خون ضروری است ، همچنین در تعدادی از واکنشهای بیوشیمیایی نقش اصلی فعالیت بدن را درگیر می کند: در انتقال گروه های متیل (و سایر قطعات تک کربن) ، در سنتز اسیدهای نوکلئیک ، پروتئین ، در تبادل اسیدهای آمینه ، کربوهیدرات ها ، چربی ها. این ماده در فرآیندهای سیستم عصبی تأثیر مفیدی دارد (سنتز اسیدهای نوکلئیک و ترکیب لیپیدهای سرمبوسیدها و فسفولیپیدها). اشکال کوآنزیم سیانوکوبالامین - متیل کلوبالامین و آدنوزیل کوبالامین برای تکثیر سلولی و رشد آنها ضروری است.

بررسی وضعیت سیستم عصبی محیطی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 نشان داد که نورومولوتیویت تأثیر چشمگیری بر روی لمس و حساسیت لرزش پاها دارد و همچنین شدت سندرم درد را کاهش می دهد. این امر حاکی از کاهش خطر ابتلا به زخم های کف پا و افزایش کیفیت زندگی بیماران مبتلا به DPN دیستال است. همچنین باید به راحتی انجام یک دوره درمانی به صورت سرپایی خاطرنشان کرد ، زیرا این دارو نیازی به تجویز تزریقی ندارد.

اسید آلفا لیپوئیک یک کوآنزیم آنزیمهای کلیدی چرخه Krebs است که به شما امکان می دهد تعادل انرژی ساختارهای عصبی و همچنین یک آنتی اکسیدان (به عنوان یک ماده اکسید کننده طبیعی) را بازیابی کنید و این امر باعث می شود از آسیب بیشتر ساختارهای عصبی جلوگیری کرده و از بافت عصبی در برابر رادیکال های آزاد محافظت شود. در ابتدا ، به مدت 2-4 هفته. (حداقل دوره - 15 ، بهینه - 20) اسید α-لیپوئیک به عنوان یک تزریق قطره IV در روزانه 600 میلی گرم در روز تجویز می شود. پس از آن ، آنها به مصرف قرص های حاوی 600 میلی گرم اسید α-لیپوئیک ، 1 قرص در روز به مدت 1.5 تا 2 ماه تبدیل می شوند.

برای درمان شکل دردناک DPN ، داروهای ضد درد ساده ، داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (اسید استیل سالیسیلیک ، پاراستامول) می توانند به داروهای فوق اضافه شوند. در میان آنها ، شایان ذکر است داروی Neurodiclovit ، حاوی دیکلوفناک و ویتامین های گروه B (B1 ، B6 ، B12) است که خاصیت ضد درد ، ضد التهابی و ضد تب دارد.

استفاده از این دسته از داروها به عنوان داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (آمیتریپتیلین 25-50-100 میلی گرم در شب) ، گاباپنتین (دوز اولیه - 300 میلی گرم ، افزایش 300 میلی گرم در هر 1-3 روز ، حداکثر دوز - 3600 میلی گرم) ، پرگابالین (دوز اولیه) نشان داده شده است. - 150 میلی گرم ، افزایش در 300 میلی گرم در 3-7 روز ، حداکثر دوز - 600 میلی گرم (تقسیم به 2-3 دوز)) ، دولوکستین (دوز اولیه - 60 میلی گرم در روز / روز ، گاهی اوقات به 60 میلی گرم در هر روز افزایش می یابد). در روز ، حداکثر دوز 120 میلی گرم است).

برای درمان نوروپاتی اتونوم دستگاه گوارش استفاده می شود:

• با آتونی معده: سیزاپرید (5-40 میلی گرم 2-4 ص / روز 15 دقیقه قبل از غذا) ، متوکلوپرامید (5-10 میلی گرم 3-4 گرم در روز) ، دومپریدون (10 میلی گرم 3 گرم در روز) ،
• با آنتروپاتی (اسهال): لوپرامید (دوز اول 2 میلی گرم ، سپس 2/12 میلی گرم در روز به یک فرکانس مدفوع 1-2 ص / روز ، اما بیش از 6 میلی گرم برای هر 20 کیلوگرم از وزن بیمار در روز نیست).

برای درمان نوروپاتی اتونوم سیستم قلبی عروقی (تاکی کاردی در حال استراحت) از بتا بلاکرهای قلبی انتخابی ، مسدود کننده های کانال کلسیم (به عنوان مثال وراپامیل ، دیلتیازم لاناچر) استفاده می شود.

برای درمان اختلال نعوظ ، از مهارکننده های فسفودی استراز نوع 5 (در صورت عدم وجود منع مصرف) ، تجویز داخل صفاقی آلپرواستادیل ، پروتز ، مشاوره روانشناختی استفاده می شود.

برای پیشگیری عمومی از هیپوویتامینوز و عوارض ، بیماران دیابتی داروهای مولتی ویتامین تجویز می شوند. در این حالت ، مصرف ویتامین های گروه B در دوزهای درمانی (نورومولتیویت) نیز مؤثر است.