رهنمودهای بالینی فدرال برای تشخیص و درمان دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان متن مقاله علمی در تخصص - پزشکی و بهداشت

دیابت قندی به طور فزاینده ای در کودکی تشخیص داده می شود و در بین فراوانی موارد در بین بیماری های مزمن کودکی رتبه دوم را دارد.

این آسیب شناسی مادرزادی و غیرقابل تحمل ناشی از اختلال در متابولیسم کربوهیدرات است و با افزایش غلظت قند در پلاسما خون مشخص می شود.

سلامت یک بیمار کوچک و احتمال بروز عوارض جدی به تشخیص و درمان به موقع بستگی دارد.

طبقه بندی بیماری ها

پاتوژنز بیماری ، دشواری در جذب گلوکز به سلولهای اندام است که منجر به تجمع آن در خون می شود. این می تواند به دلیل عدم کفایت انسولین یا هنگامی که گیرنده های سلولی حساسیت خود را نسبت به هورمون از دست بدهند رخ دهد.

براساس تفاوت در مکانیسم توسعه بیماری ، دیابت به چند نوع مختلف تقسیم می شود:

1. دیابت نوع 1 دیابت وابسته به انسولین است. این بیماری در نتیجه تخریب بافت لوزالمعده مسئول تولید انسولین است. در نتیجه مقدار کافی هورمون تولید نمی شود و سطح گلوکز موجود در پلاسمای خون شروع به افزایش می کند. دیابت نوع 1 یک بیماری مادرزادی است و عمدتا در کودکان و نوجوانان از بدو تولد تا 12 سالگی تشخیص داده می شود.
2. دیابت نوع 2 یک پاتولوژی مستقل از انسولین است. در این حالت ، کمبود انسولین وجود ندارد ، اما سلول ها از هورمون ایمنی می شوند و جذب گلوکز در بافت دشوار است. همچنین منجر به افزایش قند در بدن می شود. دیابت نوع 2 در دوران کودکی عملاً شناسایی نشده و در طول زندگی بروز می کند. بیماران بزرگتر از 35-40 سال بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

آسیب شناسی با توجه به شدت دوره طبقه بندی می شود:

• 1 درجه - فرم خفیف با قند پلاسما پایدار که بیش از 8 میلی مول در لیتر نیست ،
• 2 درجه - وضعیت متوسط ​​با تغییر در شاخص های گلوکز در طول روز و غلظت آن به 14 میلیمول در لیتر ،
• درجه 3 - یک فرم شدید با افزایش سطح گلوکز بالای 14 میلی مول در لیتر.

در پاسخ به درمان ، دیابت در مراحل مختلف متفاوت است:

• مرحله جبران خسارت - در طول درمان ، شاخص های قند در سطح استانداردهای قابل قبول حفظ می شوند ،
• مرحله کم هزینه - مقدار کمی از گلوکز در نتیجه درمان ،
• مرحله جبران خسارت - بدن به درمان مداوم پاسخ نمی دهد و مقادیر قند به طور قابل توجهی تجاوز می کند.

علل آسیب شناسی

علت بیماری بسته به نوع آسیب شناسی متفاوت است.

بنابراین ، دلایلی که باعث ایجاد یک فرم وابسته به انسولین می شود عبارتند از:

• آسیب شناسی لوزالمعده ،
• استرس طولانی مدت
• تغذیه مصنوعی در نوزادان ،
• بیماری های ویروسی
• سمیت شدید توسط مواد سمی ،
• ناهنجاریهای مادرزادی لوزالمعده

دیابت نوع 2 به دلیل چنین عواملی ایجاد می شود:

• مستعد ژنتیکی
• درجات مختلف چاقی ،
• بارداری اولیه
• سبک زندگی بی تحرک
• اختلالات خوردن
• مصرف داروهای حاوی هورمون
• بلوغ
• بیماری های سیستم غدد درون ریز.

در بیشتر موارد ، از ابتلا به دیابت در کودکان جلوگیری می شود ، همانطور که در بزرگسالان نیز می تواند انجام شود ، به استثنای عواملی که می توانند نقض متابولیسم کربوهیدرات از زندگی را تحریک کنند.

علائم دیابت در کودکان

کلینیک آسیب شناسی در یک نوزاد با علائم زیر مشخص می شود:

• کاهش وزن غیر قابل توضیح
• تکرر ادرار و رها کردن مقدار زیادی ادرار ،
• تشنگی شدید
• ادرار سبک و شفاف ،
• اشتهای زیاد
• تمایل به بثورات پوشک و ایجاد بثور آبسه ،
• ظاهر لکه های نشاسته ای روی لباس زیر و پوشک ،
• بیماری لثه
• بی حالی و اشک آور ،
• حساسیت بالایی به بیماری های ویروسی و عفونی.

در سنین بالاتر می توانید به چنین علائمی توجه کنید:

• خستگی ،
• عملکرد ضعیف و عملکرد مدرسه ،
• کاهش حدت بینایی ،
• خواب آلودگی روزانه و بی خوابی ،
• خشکی پوست و مخاط دهان ،
• ظاهر خارش
• افزایش عرق کردن
• افزایش وزن
• تحریک پذیری
• مستعد ابتلا به عفونت های قارچی و باکتریایی.

نظارت دقیق کودک به شما امکان می دهد اولین علائم هشدار دهنده را به موقع تشخیص داده و بیماری را در مراحل اولیه شکل گیری تشخیص دهید. درمان به موقع آغاز شده به جلوگیری از بروز عوارض و حفظ رفاه بیمار کوچک کمک می کند.

ویدئویی از دکتر کوماروفسکی در مورد علل و علائم بیماری قند:

عوارض

افزایش غلظت قند در خون منجر به بروز عوارض حاد و مزمن می شود. عواقب حاد طی چند روز و حتی ساعت ها شکل می گیرد و در این حالت به کمک فوری پزشکی نیاز است ، در غیر این صورت خطر مرگ بیشتر می شود.

این عوارض شامل شرایط پاتولوژیک زیر است:

1. هایپرگلیسمی - به دلیل افزایش شدید سطح گلوکز رخ ​​می دهد. ادرار سریع و تشنگی غیرقابل تحمل مشاهده می شود. کودک بی حال و روان می شود. دوره های استفراغ وجود دارد ، ضعف در حال رشد است. کودک از سردرد شکایت می کند. در آینده پالس سریع می شود و فشار بالا می رود. اگر کمک به موقع ارائه نشود ، یک حالت غالب ایجاد می شود ، در این صورت از دست دادن هوشیاری رخ می دهد و کما رخ می دهد.
2. کما کتواسیدوتیک یک وضعیت خطرناک است ، که با کاهش فشار و درد شکم همراه است. صورت کودک قرمز می شود ، زبان تمشک می شود و با یک پوشش سفید ضخیم پوشانده می شود. بوی استون از دهان ظاهر می شود و کودک به سرعت تضعیف می شود. گفتار دشوار است ، تنفس پر سر و صدا ظاهر می شود. آگاهی ابری می شود و غش می کند.
3. کما هیپوگلیسمی - کاهش قابل توجهی در غلظت قند پلاسما به دلیل کمبود قند خون می شود. وضعیت عاطفی کودک ناپایدار است. او بیش از حد هیجان زده و بی حال می شود. احساس گرسنگی و تشنگی بیشتر می شود. پوست مرطوب می شود ، مردمک ها گشاد می شوند ، ضعف ایجاد می شود. با دادن آب شیرین یا یک قطعه شکلات به بیمار می توان این وضعیت را متوقف کرد و فوراً با آمبولانس تماس گرفت ، در غیر این صورت حالت شایع ایجاد می شود و کودک هوشیاری خود را از دست می دهد.

سطح بالای گلوکز ترکیب و خاصیت خون را تغییر داده و باعث اختلالات گردش خون می شود. در نتیجه گرسنگی اکسیژن ، سیستم های داخلی بدن تحت تأثیر قرار گرفته و توانایی عملکردی اندام ها کاهش می یابد.

چنین تغییرات پاتولوژیک برای مدت طولانی توسعه می یابد ، اما عوارض کمتری از کما ندارند.

اغلب در پس زمینه دیابت ، بیماری های زیر تشکیل می شود:

1. نفروپاتی یک آسیب شدید کلیوی است که منجر به ایجاد نارسایی کلیوی می شود. یک عارضه خطرناک که زندگی بیمار را تهدید می کند و نیاز به پیوند عضو مبتلا دارد.
2. انسفالوپاتی - همراه با بی ثباتی عاطفی و بدون درمان به موقع منجر به اختلالات روانی می شود.
3. افتالموپاتی - باعث آسیب به انتهای عصبی و رگ های خونی چشم ها می شود که باعث تحریک آب مروارید ، استرابیسم ، اختلال بینایی می شود. خطر اصلی احتمال زیاد جداشدگی شبکیه است که منجر به کوری می شود.
4. آرتروپاتی - در نتیجه یک عارضه ، تحرک مفاصل مختل می شود و یک سندرم درد تلفظ می شود.
5. نوروپاتی - در این حالت ، سیستم عصبی رنج می برد. درد و بی حسی در پاها ، کاهش حساسیت اندام ممکن است مشاهده شود. اختلالات دستگاه گوارش و قلبی عروقی رخ می دهد.

احتمال عوارض و شدت عواقب آن بستگی به این دارد که آیا دیابت درمان می شود و چقدر درمان انتخاب شده است. هرچه میزان گلوکز اضافی بدن بیشتر جبران شود ، احتمال آسیب رساندن به اعضای داخلی و جلوگیری از ایجاد کما احتمال بیشتری دارد.

تشخیصی

روند پرستاری از قبل در مراحل اولیه تشخیص دیابت در کودکان از اهمیت زیادی برخوردار است.

پرستار در جمع آوری داده های لازم برای گردآوری تصویر واضح از دلایل احتمالی این بیماری کمک می کند ، در تهیه بیمار کوچک برای مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری شرکت می کند ، و مراقبت های پرستاری را در طول درمان در بیمارستان و خانه انجام می دهد.

پرستار از والدین درمورد بیماریهای همزمان و قبلی در کودک ، از وجود دیابت تشخیص داده شده در آنها یا فرد خویشاوندی اطلاع می یابد. او در مورد شکایات ، ویژگی های روزمره کودک و تغذیه او می آموزد. به بررسی بدنی بیمار ، ارزیابی وضعیت پوست و لثه ها ، فشار و وزن را می سنجد.

مرحله بعدی انجام آزمایشات تشخیصی است:

1. آنالیز بالینی عمومی ادرار و خون.
2. آزمایش خون برای قند. بیش از حد 5/5 میلی مول در لیتر تشخیص را تأیید می کند.
3. تست تحمل گلوکز. دو آزمایش خون ، روی معده خالی و چند ساعت بعد از تزریق گلوکز به بیمار انجام می شود. میزان قند بالای 11 میلی مول در لیتر نشانگر دیابت است.
4. آزمایش خون برای انسولین و هموگلوبین گلیکوزیله شده. میزان انسولین زیاد نشانگر بروز 2 نوع بیماری است.
5. معاینه سونوگرافی از لوزالمعده. به شما امکان می دهد وضعیت اندام را ارزیابی کرده و نواحی آسیب دیده غده را تشخیص دهید.

وجود آنتی بادی های انسولین ، تیروزین فسفاتاز یا گلوبامات دکربوکسیلاز در خون به همراه داده های مربوط به تخریب لوزالمعده ، دیابت نوع 1 را تأیید می کند.

روشهای درمانی

توصیه‌های بالینی برای دیابت در کودکان بستگی به نوع بیماری تشخیص داده شده دارد.

نکات مهم درمان عبارتند از:

• دارو درمانی
• رژیم غذایی
• افزایش فعالیت بدنی ،
• فیزیوتراپی

با آسیب شناسی نوع 1 ، اساس درمان انسولین درمانی است. تزریق ها با سرنگ یا پمپ انسولین در زیر پوست ساخته می شوند. پوست با یک آماده سازی حاوی الکل از قبل تمیز می شود.

این هورمون باید به آرامی تجویز شود و لازم است از محل تزریق متناوب استفاده شود ، از ورود به همان ناحیه بدن اجتناب شود.

تزریق را می توان در چین های شکم ، ناحیه ناف ، در ران ، ساعد و تیغه شانه انجام داد.

پزشک دوز و تعداد تزریق روزانه را محاسبه می کند و باید برنامه مصرف انسولین را کاملاً رعایت کرد.

علاوه بر این ، چنین داروهایی می توانند تجویز شوند:

• عوامل کاهش قند ،
• استروئیدهای آنابولیک
• داروهای ضد التهابی و ضد باکتریایی ،
• عوامل کاهش فشار
• آماده سازی سولفونیل اوره
• ویتامین ها

• الکتروفورز
• طب سوزنی
• مغناطیس درمانی
• تحریک الکتریکی
• ماساژ

پیروی از رژیم غذایی پیش نیاز زندگی یک بیمار کوچک است.

اصول اصلی رژیم به شرح زیر است:

• روزانه سه وعده غذایی اصلی و سه وعده غذایی ،
• بیشتر کربوهیدرات ها در نیمه اول روز هستند ،
• قند را کاملاً از بین ببرید و آن را با شیرین کننده های طبیعی جایگزین کنید ،
• از خوردن غذاهای سرشار از کربوهیدرات سریع ، شیرینی و غذاهای چرب امتناع ورزید ،
• شیرینی ها و مواد پخته شده را از آرد گندم از رژیم خارج کنید ،
• مصرف میوه های شیرین را محدود کنید ،
• سبزیجات تازه ، سبزیجات ، مرکبات و میوه های شیرین نشده را وارد رژیم غذایی کنید ،
• نان سفید را با آرد چاودار یا غلات کامل جایگزین کنید ،
• گوشت ، ماهی و لبنیات باید کم چربی باشند ،
• نمک ، ادویه جات و ادویه های گرم را در رژیم غذایی محدود کنید ،
• روزانه هنجار آب خالص لازم برای حفظ تعادل آب را با سرعت 30 میلی لیتر در هر کیلوگرم وزن بنوشید.

تغذیه غذایی باید به روشی برای زندگی تبدیل شود و لازم است دائماً به آن رعایت شود. یک کودک بزرگتر باید در محاسبه XE (واحد نان) و دست زدن به سرنگ یا قلم انسولین آموزش ببیند.

فقط در این حالت ، شما می توانید سطح قابل قبول قند را در پلاسمای خون حفظ کرده و به بهزیستی کودک اعتماد کنید.

فیلم از مادر یک کودک مبتلا به دیابت:

پیش بینی و پیشگیری

برای جلوگیری از دیابت چه می توان کرد؟ متأسفانه ، تقریباً هیچ چیزی اگر این بیماری از نظر ژنتیکی ایجاد شود ، نیست.

یکسری اقدامات پیشگیرانه وجود دارد که استفاده از آنها فقط باعث کاهش فاکتور خطر خواهد شد ، یعنی احتمال بروز اختلالات غدد درون ریز را کاهش داده و کودک را از بیماری محافظت می کند:

• برای محافظت از کودک در برابر شرایط استرس زا ،
• مصرف هرگونه دارو ، به ویژه هورمون ها ، فقط باید توسط پزشک تجویز شود ،
• نوزاد باید شیر داده شود ،
• کودکان بزرگتر باید به اصول تغذیه مناسب پایبند باشند و از شیرینی و شیرینی سوء استفاده نکنند ،
• نظارت بر وزن کودک ، جلوگیری از بروز چاقی ،
• هر 6 ماه یکبار معاینه روتین انجام دهید ،
• به موقع بیماریهای التهابی و عفونی را درمان کنید ،
• فعالیت بدنی دوز روزانه را ارائه دهید.

آیا دیابت قابل درمان است؟ متأسفانه ، این بیماری غیرقابل درمان است. با دیابت نوع 2 ، بهبودی طولانی مدت حاصل می شود و نیاز به داروهای کاهش دهنده قند کاهش می یابد ، اما این امر مستلزم یک رژیم غذایی دقیق و فعالیت بدنی معقول است.

رعایت تمام توصیه های پزشک و نگرش مثبت به کودک دیابتی اجازه می دهد یک شیوه زندگی عادی را طی کند ، رشد کند ، رشد کند ، یاد بگیرد و عملا با همسالان خود فرقی نداشته باشد.

چکیده مقاله علمی در پزشکی و بهداشت عمومی ، نویسنده مقاله علمی - Zilberman L.I. ، Kuraeva T.L.، Peterkova V.A.

فراوانی دیابت نوع 2 (T2DM) از جمله در جوانان به شدت افزایش یافت و T2DM در نوجوانان و حتی کودکان در سن پیش از بلوغ ثبت شد. این بیماری در پس زمینه چاقی و سندرم متابولیک بروز می کند ، با این وجود برای مدت طولانی بدون علامت است ، بنابراین شناسایی نیاز به یک جستجوی تشخیصی فعال دارد. این توصیه های کلینیکی در IDE موسسه بودجه ایالتی فدرال آمریكا (ENTs) تدوین شده و موضوعات مربوط به تشخیص ، درمان و مدیریت بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 را پوشش می دهد.

متن کار علمی با موضوع "رهنمودهای بالینی فدرال برای تشخیص و درمان دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان"

رهنمودهای بالینی فدرال برای تشخیص و درمان دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان

دکتری L.I. سیلبرمن ، دکتر T.L. KURAEVA ، عضو مربوطه راس ، پروفسور V.A. PETERKOVA ، شورای متخصص انجمن غدد درون ریز روسیه

موسسه بودجه ای دولتی فدرال مرکز علمی غدد درون ریز وزارت بهداشت روسیه ، مسکو

فراوانی دیابت نوع 2 (T2DM) از جمله در جوانان به شدت افزایش یافت و T2DM در نوجوانان و حتی کودکان در سن پیش از بلوغ ثبت شد. این بیماری در پس زمینه چاقی و سندرم متابولیک بروز می کند ، اما برای مدت طولانی بدون علامت است ، بنابراین شناسایی نیاز به یک جستجوی تشخیصی فعال دارد. این توصیه های کلینیکی در IDE موسسه بودجه ایالتی فدرال آمریكا (ENTs) تدوین شده و موضوعات مربوط به تشخیص ، درمان و مدیریت بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 را پوشش می دهد.

واژگان کلیدی: T2DM ، کودکان و نوجوانان ، هایپرینسولینمی ، مقاومت به انسولین ، بیگوانیدها

توصیه های بالینی فدرال در مورد تشخیص و درمان دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان

L.I. ZIL'BERMAN ، T.L. کوروا ، V.A. PETERKOVA ، هیئت علمی انجمن غدد درون ریز روسیه

موسسه بودجه ایالتی فدرال "مرکز تحقیقات غدد درون ریز" ، وزارت بهداشت روسیه ، مسکو

عوارض دیابت نوع 2 (DM2) در سالهای گذشته افزایش یافته است. رشد سریع آن در بین سایر گروه های سنی از جمله نوجوانان و کودکان پیش از بلوغ ، افراد جوان را تحت تأثیر قرار می دهد. این بیماری ها در ارتباط با چاقی و سندرم متابولیک بروز می کند اما در طی مدت طولانی بدون علامت باقی می ماند. بنابراین ، تشخیص آن نیاز به یک جستجوی تشخیصی فعال دارد. توصیه‌های بالینی حاضر عمدهترین مشکلات مربوط به راهکارهای تشخیصی و درمانی را برای مدیریت بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 برجسته کرده است.

واژگان کلیدی: دیابت نوع 2 ، کودکان و نوجوانان ، هایپرینسولینمی ، مقاومت به انسولین ، بیگوانیدها.

HELL - فشار خون

ACE - آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین

GPN - گلوکز پلاسما ناشتا

دستگاه گوارش

IRI - شاخص مقاومت به انسولین

HDL - لیپوپروتئینهای با چگالی بالا

LDL - لیپوپروتئینهای با چگالی کم

MRI - تصویربرداری با تشدید مغناطیسی. NAFLD - کبد چرب غیر الکلی

قند خون ناشي از NGN

NTG - اختلال در تحمل گلوکز

- تست تحمل گلوکز خوراکی

- کارآزمایی بالینی تصادفی

- دیابت نوع 1

- دیابت نوع 2

- سندرم تخمدان پلی کیستیک

- آنتی ژن های اصلی مجتمع محلی هیستوس-انسانی (آنتی ژن های لکوسیت انسانی)

- دیابت بزرگسالان نوجوان (دیابت بلوغ شروع جوان)

روش های مورد استفاده برای جمع آوری / انتخاب شواهد:

- جستجو در بانکهای اطلاعاتی الکترونیکی.

شرح روشهای مورد استفاده برای جمع آوری / انتخاب و تجزیه و تحلیل شواهد

مبنای شواهد پیشنهادی ، انتشاراتی است که در کتابخانه کوکران موجود است

بانک اطلاعاتی را اجرا کردم ، EMBASE و MEDLINE. عمق جستجو 5 سال بود.

روش های مورد استفاده برای ارزیابی کیفیت و قدرت شواهد:

- ارزیابی اهمیت مطابق با طرح رتبه بندی (جدول 1 ، 2).

روش های مورد استفاده برای تجزیه و تحلیل شواهد:

- بررسی متاآنالیزهای منتشر شده ،

- بررسی سیستماتیک با جداول شواهد.

جدول 1. طرح رتبه بندی برای ارزیابی قدرت توصیه ها

متاآنالیزهای با کیفیت بالا ، بررسی های سیستماتیک از کارآزمایی کنترل شده تصادفی (RCT) یا RCT با ریسک بسیار کم سوگیری

متاآنالیزهای کیفی ، سیستماتیک یا RCT با ریسک کم خطاهای سیستماتیک انجام شده است

آنالیز متا ، سیستماتیک یا RCT با ریسک زیاد تعصب

بررسی سیستماتیک با کیفیت بالا از مطالعات کنترل موردی یا مطالعات کوهورت

بررسی های مطالعه موردی با کیفیت بالا یا مطالعات کوهورت بسیار کم است

خطر مخلوط کردن اثرات یا تعصب و میانگین احتمال یک رابطه علی

مطالعات کنترل شده موردی یا مطالعات کوهورت که دارای ریسک متوسط ​​اثرات هستند انجام شده است

اختلاط یا تعصب و میانگین احتمال یک رابطه علی

مطالعات موردی - مطالعات کنترلی یا گروهی با خطر زیاد اثرات اختلاط یا

خطاهای سیستماتیک و میانگین احتمال رابطه علی

مطالعات غیر تحلیلی (به عنوان مثال: شرح موارد ، سری موارد)

جدول 2. طرح رتبه بندی برای ارزیابی کیفیت توصیه ها

حداقل یک متاآنالیز ، بررسی سیستماتیک یا RCT که به عنوان 1++ رتبه بندی شده است ، مستقیماً برای جمعیت هدف قابل استفاده است و پایداری نتایج را نشان می دهد ،

یا گروهی از شواهد ، از جمله نتایج تحقیقات دارای رتبه 1+ ، به طور مستقیم برای جمعیت هدف قابل اجرا و نشان دادن استحکام کلی

در گروه شواهد ، که شامل نتایج تحقیقات رتبه بندی شده به عنوان 2++ است ، به طور مستقیم برای هدف قابل اجرا است

جمعیت ها و نشان دادن استحکام عمومی نتایج ، یا شواهدی که از مطالعات دارای امتیاز 1++ یا 1+ استخراج می شود

ج گروهی از شواهد ، از جمله نتایج تحقیقات رتبه بندی شده به 2+ ، به طور مستقیم برای جمعیت هدف قابل اجرا و نشان دادن استحکام کلی نتایج ، یا شواهدی که از مطالعات رتبه بندی شده به + 2 + استخراج می شود.

D سطح 3 یا 4 شواهد

یا شواهدی از مطالعات دارای امتیاز 2+ استخراج شده است

روش های مورد استفاده برای ارزیابی کیفیت و قدرت شواهد:

جداول شواهد توسط اعضای کارگروه پر شد.

روش هایی که برای تهیه توصیه ها استفاده می شود:

نکات خوب تمرین (GPP)

تمرین خوب توصیه شده بر اساس تجربه بالینی اعضای گروه کاری توسعه توصیه ها است.

تجزیه و تحلیل هزینه انجام نشده و انتشارات مربوط به داروسازی نیز مورد تجزیه و تحلیل قرار نگرفت.

روش های اعتبار سنجی توصیه ها:

- ارزیابی کارشناسان خارجی ،

- ارزیابی متخصص داخلی.

شرح روشهای اعتبارسنجی توصیه‌ها

این توصیه ها مقدماتی است

نسخه ها توسط کارشناسان مستقل بررسی شدند

از کسانی که خواسته شده است در وهله اول در مورد میزان تفسیر شواهد موجود در این توصیه ها اظهار نظر کنند.

در مورد وضوح توصیه‌ها و اهمیت توصیه‌ها به عنوان ابزاری برای کارهای روزمره ، از پزشکان مراقبتهای اولیه و متخصصان بخش در مورد نظرات دریافت شد.

مشاوره و ارزیابی تخصصی آخرین تغییرات در این توصیه ها در نسخه اولیه برای بحث در کنگره غدد درون ریز در 20 تا 22 مه 2013 (مسکو) در همایش های غدد درون ریز کودکان در 22 تا 23 ژوئن 2013 (Arkhangelsk) و 5-6 سپتامبر 2013 ارائه شد. شهر (سوچی) نسخه اولیه برای بحث گسترده در وب سایت FSBI ESC ارائه شده است تا افرادی که در کنگره و کنفرانس شرکت نمی کنند ، فرصت شرکت در بحث و بهبود توصیه ها را داشته باشند.

پیش نویس توصیه ها همچنین توسط کارشناسان مستقل مورد درخواست بررسی خواهد شد.

اول از همه ، اظهار نظر در مورد قابل فهم بودن و صحت تفسیر مبنای شواهد که زیربنای توصیه‌ها است.

برای تجدید نظر نهایی و کنترل کیفیت ، توصیه ها توسط اعضای کارگروه مجدداً مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرند ، تا اطمینان حاصل شود که تمام نظرات و نظرات کارشناسان در نظر گرفته شده است ، خطر خطاهای سیستماتیک در تدوین توصیه ها به حداقل می رسد.

قدرت توصیه ها (A - D) در متن توصیه ها آورده شده است.

تعریف ، معیارهای تشخیصی و طبقه بندی دیابت

دیابت قندی (DM) یک گروه ناهمگن از بیماریهای متابولیکی است که به دلیل اختلال در ترشح یا عملکرد انسولین یا ترکیبی از این اختلالات توسط هایپرگلیسمی مزمن مشخص می شود. در دیابت اختلالات کربوهیدرات ، چربی و متابولیسم پروتئین وجود دارد که به دلیل نقض عملکرد انسولین بر روی بافت هدف ایجاد می شود.

اکثریت قریب به اتفاق (90٪) از کل موارد دیابت در دوران کودکی و بزرگسالی دیابت نوع 1 (T1DM) است که با کمبود انسولین مطلق ناشی از تخریب سلولهای p پانکراس مشخص می شود.

نه دیابت نوع 1 نقض متابولیسم کربوهیدرات است ، که در نتیجه ترشح انسولین ایجاد شده و نیازهای بدن را برآورده نمی کند. این ممکن است به دلیل مقاومت به انسولین ، سطح کافی از ترشح انسولین ، نقض روند ترشح آن و نارسایی مادرزادی سلول P باشد.

معیارهای تشخیصی دیابت مبتنی بر تغییر در سطح گلوکز پلاسما و در حضور یا عدم وجود علائم مشخصه f) است.

3 روش برای تشخیص آزمایشگاهی دیابت وجود دارد (جدول 3).

در دیابت نوع 1 ، علائم مشخصه در کودکان در 30٪ موارد مشاهده می شود: پلی یوریا ، پولییدپسی ، اختلال در بینایی ، کاهش وزن به همراه گلوکوزوری و کتونوری (C).

این تشخیص معمولاً به سرعت تأیید می شود که افزایش قابل توجهی در گلوکز پلاسما مشاهده می شود. اگر بدن کتون در خون و ادرار وجود داشته باشد ، فوریت درمانی نشان داده می شود. انتظار تا روز دیگر برای تأیید قند خون می تواند خطرناک باشد ، زیرا توسعه کتواسیدوز امکان پذیر است.

اگر تعیین تصادفی گلوکز پلاسما در طول روز یا بعد از خوردن غذا تشخیص دیابت را تأیید کند ، OGTT انجام نمی شود. f). در موارد مشکوک ، پیگیری طولانی مدت با آزمایش های مکرر دوره ای انجام می شود.

در صورت عدم وجود علائم دیابت ، این تشخیص تنها براساس دو بار هیپرگلیسمی قابل اعتماد تثبیت شده انجام می شود.

معیارهای تشخیصی برای مطالعه گلوکز پلاسما ناشتا (GPN):

- GPN من نمی توانم آنچه را که شما نیاز دارید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

- GPN 5.6-6.9 میلی مول در لیتر - گلیسمی ناشتا اختلال (NGN) ،

- GPN> 7.0 mmol / L - تشخیص تخمینی دیابت ، که باید مطابق با معیارهای فوق تأیید شود.

معیارهای تشخیصی برای نتایج OGTT (گلوکز پلاسما 2 ساعت پس از بارگذاری گلوکز - GP2):

- GP2 11.1 mmol / L - تشخیص تخمینی دیابت ، که باید مطابق با معیارهای گفته شده در بالا تأیید شود.

NTG و NGN به عنوان مراحل میانی بین متابولیسم کربوهیدرات طبیعی و دیابت F در نظر گرفته می شوند).

طبقه بندی دیابت

طبقه بندی دیابت در جدول آورده شده است. 4

جدول 3. معیارهای تشخیص دیابت (ISPAD ، 2009)

علائم مشخصه همراه با تشخیص تصادفی گلوکز پلاسما> 11.1 میلی مول در لیتر *. شناسایی بدون توجه به زمان سپری شده از آخرین وعده غذایی ، در هر ساعت از روز به صورت تصادفی در نظر گرفته می شود

گلوکز ناشتا ناشتا> 7.0 mmol / L **. معده خالی به عنوان خوردن 8 ساعت قبل یا بیشتر تعریف شده است.

گلوکز پلاسما 2 ساعت بعد از ورزش در طول تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT)> 11.1 mmol / L. برای بار ، معادل 75 گرم گلوکز بی آب محلول در آب (یا 1.75 گرم در کیلوگرم به حداکثر

توجه داشته باشید * - برای خون کامل مویرگی> 11.1 میلی مول در لیتر ، برای خون کامل وریدی> 10.0 میلی مول در لیتر ، ** -> 6.3 برای خون کامل وریدی و مویرگی.

جدول 4. طبقه بندی اتیولوژیکی اختلالات متابولیسم کربوهیدرات (ISPAD ، 2009)

I. T1DM می تواند در هر سنی بروز کند اما بیشتر در کودکان و نوجوانان دیده می شود

الف) دیابت خود ایمنی با مرگ سلولهای p ، وجود آنتی بادی در سلولهای p ، کمبود انسولین مطلق ، وابستگی کامل به انسولین ، دوره شدید با تمایل به کتواسیدوز ، ارتباط با ژنهای مجموعه اصلی سازگاری بافتی (HLA) مشخص می شود.

ب) دیابت ایدیوپاتیک نیز با مرگ سلولهای p و تمایل به كتواسیدوز رخ می دهد ، اما بدون علائم فرآیند خود ایمنی (آنتی بادی های اختصاصی و ارتباط با سیستم HLA). این شکل از بیماری برای بیماران تبار آفریقایی و آسیایی مشخص است.

دوم T2DM - شایع ترین نوع دیابت در بزرگسالان ، با کمبود نسبی انسولین همراه با اختلال در ترشح و عملکرد انسولین مشخص می شود: از مقاومت غالب انسولین با کمبود انسولین نسبی گرفته تا نقص عمدتا ترشحی ، با یا بدون ترکیبی از مقاومت به انسولین

III. سایر انواع خاص دیابت. این بخش شامل تعدادی از اشکال مستقل از نظر بیماری شناسی دیابت (عمدتا سندرمهای ارثی با یک نوع ارث مونوژنیک) است که در زیرگروههای جداگانه ترکیب می شوند.

الف) نقص ژنتیکی در عملکرد سلول P:

1. کروموزوم 12 ، HNF-1a (MODY3)

2. کروموزوم 7 ، GCK (MODY2)

3. کروموزوم 20 ، HNF-4a (MODY1)

4. کروموزوم 13 ، IPF-1 (MODY4)

5. کروموزوم 17 ، HNF-1 / i (MODY5)

6. کروموزوم 2 ، NeuroDl (MODY6)

7. جهش DNA میتوکندری

8. کروموزوم 6 ، KCNJ11 (Kir6.2) ، ABCC8 (سور 1)

9- برخی دیگر که علت آن نقایص یکنواخت در سنتز انسولین است

ب) نقص ژنتیکی در عمل انسولین:

1. مقاومت به انسولین نوع A

2. لپراچونیسم (سندرم دونوهو)

3. سندرم رابسون-مندلال

4- دیابت لیپواتروفیک

5- برخی دیگر از اشکال دیابت که به دلیل جهش در ژن گیرنده انسولین ایجاد می شوند. از نظر بالینی با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات ناشی از هایپرگلیسمی متوسط ​​و هیپرینسولینمی تا آشکار دیابت. سندرم Donoghue و سندرم Rabson-Mendelhall در کودکی بروز می کنند و مقاومت به انسولین را نشان می دهند

ج - بیماری لوزالمعده اگزوژین

2. تروما ، لوزالمعده

3. نئوپلاسم های لوزالمعده

4. فیبروز کیستیک (فیبروز کیستیک)

6. لوزالمعده الیاف کلسولی

7. برخی دیگر از بیماریهای متفاوت از نظر روانشناختی ، که در آنها همراه با نقض قابل توجه عملکرد پانکراس اگزوکرین ، عدم عملکرد عملکرد ترشحی سلولهای جزایر نیز مشاهده می شود.

2. سندرم کوشینگ

8- برخی دیگر از غدد درون ریز به دلیل عمل متقابل هورمونهای ترشح شده در بیش از حد ، می تواند منجر به کاهش ذخایر جبرانی عملکردی سلولهای p پانکراس شود.

بیماری دیابت ناشی از برخی داروها یا مواد شیمیایی دیگر

3. اسید نیکوتین

5- هورمونهای تیروئید

7. آگونیست های P- آدرنرژیک

11. داروهای دیگر. مکانیسم عمل آنها متفاوت است: وخیم تر شدن عملکرد محیطی انسولین ، تقویت مقاومت به انسولین موجود.در کودکی استفاده از اینترفرون از اهمیت بالایی برخوردار است ، تحت تأثیر آن دیابت خود ایمنی با کمبود شدید انسولین مطلق می تواند ایجاد شود

1. سرخجه مادرزادی

3. دیگران. برخی از عفونت های ویروسی با ایجاد کمبود انسولین مطلق منجر به مرگ سلول های p می شوند. آسیب مستقیم به ویروس دستگاه جزایر نادر است

جدول 4. طبقه بندی اتیولوژیکی اختلالات متابولیسم کربوهیدرات (ISPAD ، 2009) (ادامه)

G. اشکال نادر دیابت

1. سندرم سفت و سخت انسان (سندرم سختی عضلانی ، سندرم سفت و سخت) - ضایعه خود ایمنی سیستم عصبی مرکزی که با سفتی عضلات محوری با اسپاسم دردناک مشخص می شود ، آنتی بادی های گلوتامات دکربوکسیلاز تشخیص داده می شود و دیابت تقریباً در 50٪ موارد ایجاد می شود.

2. سندرم اتوایمون چندضلعی انواع I و II

3. سایر بیماریهایی که با تشکیل آنتی بادی به گیرنده های انسولین رخ می دهد ، لوپوس اریتماتوز سیستمیک ، دیستروفی رنگدانه پاپیلری پوست (acanthosis nigricans) است. در این حالت ، مقاومت به انسولین تلفظ شده ممکن است مشاهده شود.

ح. سایر سندرمهای ژنتیکی که گاهی با دیابت همراه هستند

DM می تواند جزئی از بسیاری از سندرمهای ژنتیکی باشد ، از جمله:

1. سندرم تنگستن

2. سندرم داون

3. سندرم شرسفسکی - ترنر

4- سندرم کلاینفلتر

5. لارنس - ماه - سندرم مهره

6. سندرم پرادر-ویلی

7. آتاکسی فریدریش

8. کرای هانتینگتون

10. دیستروفی میوتونیک

در کودکی ، سندرم ولفرام (DIDMOAD) شایع است.

چهارم دیابت حاملگی (دیابت زنان باردار) - هر بیماری با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات (از جمله اختلال در تحمل گلوکز) که در دوران بارداری تشخیص داده می شود. جداسازی دیابت حاملگی به یک نوع جداگانه با افزایش خطر مرگ و میر پری ناتال و ناهنجاری های مادرزادی در زنان باردار مبتلا به متابولیسم کربوهیدرات همراه است.

طبقه بندی دیابت طبق طبقه بندی بین المللی بیماری ها از نوع 1 نیست (ICD-10)

در طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD-10) ، دیابت غیر وابسته به انسولین در rubrics E11-E14 ارائه شده است.

E11 دیابت وابسته به انسولین نیست

E11.0 دیابت غیر وابسته به انسولین با کما

E11.1 دیابت غیر وابسته به انسولین با کتواسیدوز

E11.2 دیابت غیر وابسته به انسولین با آسیب کلیه

E11.3 دیابت غیر وابسته به انسولین با آسیب دیدگی چشم

E11.4 دیابت غیر وابسته به انسولین با عوارض عصبی

E11.5 دیابت غیر وابسته به انسولین با اختلالات گردش خون محیطی

E11.6 دیابت غیر وابسته به انسولین با سایر عوارض مشخص شده

E11.7 دیابت غیر وابسته به انسولین با عوارض متعدد

E11.8 دیابت غیر وابسته به انسولین با عوارض نامشخص

E11.9 دیابت غیر وابسته به انسولین بدون عوارض

دیابت E12 همراه با سوء تغذیه.

دیابت E12.0 همراه با سوء تغذیه ، با کما

دیابت E12.1 همراه با سوء تغذیه ، با كتواسیدوز

دیابت E12.2 همراه با سوء تغذیه ، با آسیب کلیه

دیابت E12.3 همراه با سوء تغذیه ، با آسیب دیدگی چشم

دیابت E12.4 همراه با سوء تغذیه ، با عوارض عصبی

دیابت E12.5 همراه با سوء تغذیه ، با اختلالات گردش خون محیطی

دیابت E12.6 همراه با سوء تغذیه و سایر عوارض مشخص شده

E12.7 دیابت مرتبط با سوء تغذیه ، با عوارض متعدد

دیابت E12.8 همراه با سوء تغذیه ، با عوارض نامشخص

دیابت E12.9 همراه با سوء تغذیه ، بدون عوارض

E13 اشکال مشخص دیگر دیابت

E13.0 سایر اشکال مشخص دیابت با اغما

E13.1 سایر اشکال مشخص دیابت مبتلا به كتواسیدوز

E13.2 سایر اشکال مشخص دیابت با آسیب کلیوی

E13.3 سایر اشکال مشخص دیابت با آسیب چشم

E13.4 سایر اشکال مشخص شده دیابت با نقص عصبی

E13.5 سایر اشکال مشخص شده دیابت با اختلالات گردش خون محیطی

E13.6 سایر اشکال مشخص شده دیابت با سایر عوارض مشخص شده

E13.7 سایر اشکال مشخص شده دیابت با عوارض متعدد

E13.8 سایر اشکال مشخص شده دیابت با عوارض نامشخص

E13.9 سایر اشکال مشخص دیابت بدون عوارض

E14 SD ، نا مشخص

دیابت E14.0 ، نا مشخص با کما E14.1 ، بدون کتواسیدوز مشخص نیست

مشکلات اندوکرینولوژی ، 5 ، 2014 61

دیابت E14.2 ، بدون آسیب در کلیه ها

دیابت E14.3 ، نا مشخص در مورد آسیب دیدگی چشم

دیابت E14.4 ، بدون عوارض عصبی

دیابت E14.5 ، نا مشخص با اختلالات گردش خون محیطی

دیابت E14.6 ، نامشخص با سایر عوارض مشخص شده

دیابت E14.7 ، بدون عارضه با عوارض متعدد

دیابت E14.8 ، بدون عارضه و عوارض نا مشخص

دیابت E14.9 ، نا مشخص و بدون عوارض

T2DM - تعریف ، تصویر بالینی و

T2DM با افزایش قند خون در پس زمینه مقاومت به انسولین با شدت متفاوت مشخص می شود. به طور معمول ، پیشرفت دیابت نوع 2 با به اصطلاح سندرم متابولیک همراه است. مطابق تعریف WHO ، بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 (یا فرد مبتلا به اختلال تحمل گلوکز ، مقاومت به انسولین) دارای یک سندرم متابولیک در حضور دو علامت زیر است: چاقی شکمی ، فشار خون شریانی ، افزایش سطح تری گلیسیرید و / یا کاهش سطح HDL در پلاسما ، میکروآلبومینوری.

تصویر بالینی T2DM در کودکان و نوجوانان با ویژگی های زیر مشخص می شود:

- این بیماری دارای یک شروع بدون علامت ، به تدریج است ،

- در سن بالای 10 سال (تشخیص متوسط ​​سن 5/13 سال) (D) ،

- اضافه وزن یا چاقی (85٪) مشخصه (C) است ،

- هیچ ارتباطی با هاپلوتیپ های HLA که مستعد ابتلا به دیابت نوع 1 هستند ،

- نشانگرهای ایمونولوژیکی (آنتی بادی های ICA ، GADa ، IA2) تعیین نمی شوند ، یا فقط یک گونه مشخص می شود ، و عنوان آنها کم است ،

- در 30٪ موارد ، تظاهرات حاد با كتوز (D) ،

- ترشح ایمن انسولین همراه با پرفشاری خون و مقاومت به انسولین ،

- ارتباط مکرر با مؤلفههای سندرم متابولیک: نفروپاتی (میکرو- یا ماکروآلبومینوری) - در زمان تشخیص ، ممکن است در 32٪ موارد (C) ، فشار خون شریانی - تا 35٪ (D) ، افتادگی وجود داشته باشد.

سطح پپتید C ، انسولین

مراقبت از دیابت ADA ، 2000: 23: 381-9

شکل 1. الگوریتم تشخیص افتراقی برای دیابت در نوجوانان. 62

جدول 5. شاخصهای مقاومت به انسولین

محاسبه فهرست شاخص صفحه

HOMA-IR (ارزیابی مدل هومیوستاز) (ИРИхГ) / 22،5 نمی توانم آنچه شما نیاز دارید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

ماتسودا (در طی OGTT) 10،000> 2.5

توجه داشته باشید G - سطح قند خون ناشتا ، GSr - میانگین سطح گلوکز در طی OGTT ، IRI - انسولین ایمنی ناشتا ناشتا ، IRIS - میانگین انسولین در طی تست تحمل گلوکز ، OGTT ، OGTT.

دمی - تا 72٪ (D) ، بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) - استاتاتهپاتیت در 30٪ موارد مشاهده می شود ، رتینوپاتی دیابتی (حداکثر 9-12٪) (D) ، التهاب سیستمیک - افزایش سطح پروتئین واکنشی C ، سیتو- انواع التهاب و لکوسیت ها (D).

مقاومت به انسولین تخطی از اثر بیولوژیکی انسولین و واکنش بافتهای حساس به انسولین به انسولین در سطح پیش و پس از گیرنده است که منجر به تغییرات متابولیک مزمن می شود و در مراحل اول با هیپرینسولینمی جبرانی همراه است.

مقاومت به انسولین تشخیص داده می شود اگر حداقل یک شاخص از هنجار انحراف داشته باشد (جدول 5).

طرح امتحان مشکوک DM2:

1. تشخیص دیابت مطابق با معیارهای تشخیص (نگاه کنید به جدول 3).

2- تعیین سطح انسولین ایمنی (IRI) بر روی معده خالی و / یا در پس زمینه بار گلوکز (در صورت لزوم).

3. محاسبه شاخص های مقاومت به انسولین - HOMA ، Caro و Matsuda.

4- تعیین سطح هموگلوبین گلیکوزی شده.

5- تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون (فعالیت AlAT و ASAT ، میزان HDL ، LDL ، تری گلیسیرید ، کلسترول تام ، اوره ، کراتینین ، اسید اوریک ، پروتئین واکنش C).

6. تعیین آنتی بادی های خاص (ICA ، GADa ، به تیروزین فسفاتاز).

با توجه به نتایج معاینه ، تشخیص T2DM در کودکان و نوجوانان بر اساس معیارهای زیر برقرار می شود:

1. اولین بیماری در سن بالای 10 سال.

2. افزایش قند خون ناشتا به بیش از 7.0 میلی مول در لیتر و / یا در طی OGTT به بیش از 11.1 میلی مول در لیتر بعد از 2 ساعت (نگاه کنید به جدول 3).

3. میزان هموگلوبین گلیکوزی شده> 6.5٪ (D).

4- سطح انسولین در حد طبیعی است یا از مقادیر مرجع یعنی حضور انسولین فراتر می رود

مقاومت f) با مدت بیماری بیش از 2-3 سال f).

5- حضور خویشاوندان درجه خویشاوندی درجه یک و یا دومی با نقض متابولیسم کربوهیدرات (DM ، NTG ، NGN) f).

6وزن بیش از حد بدن یا چاقی (در 85٪ موارد) (C).

اگر بیمار انسولین درمانی دریافت کند ، ترشح باقیمانده انسولین را می توان با سطح C- پپتید تخمین زد - میزان ترشح C- پپتید بیش از 3 سال پس از تظاهرات بیماری برای بیماران مبتلا به T1DM معمولی نیست).

روش های معاینه اضافی با تشخیص تایید شده T2DM:

2. سونوگرافی حفره شکمی.

3. سونوگرافی اندام های لگنی (برای نقض شکل گیری بلوغ یا چرخه قاعدگی در دختران).

4- نظارت بر فشار خون هولتر (با افزایش فشار خون بیش از 90٪ درجه درجه حرارت).

5- مشاوره متخصصان: اپتومتریست ، متخصص مغز و اعصاب ، قلب و عروق ، متخصص زنان (مطابق با نشانه ها) ، ژنتیک (مطابق با نشانه ها).

تاکتیک های مدیریت با تأیید شده

مدیریت بیمار به صورت سرپایی

1. بازرسی توسط متخصص غدد - 1 بار در 3 ماه.

2. تعیین سطح هموگلوبین گلیکوزی شده - 1 بار در 3 ماه.

3. نظارت بر قند خون - تعیین منظم میزان ناشتا و گلوکز بعد از مصرف f). در بیماریهای حاد یا علائم پرکاری و هیپوگلیسمی ، تعریف مکرر از f) نشان داده شده است. بیماران مبتلا به انسولین درمانی یا درمانی با داروهای آماده سازی سولفانییلوره برای نظارت بر هیپوگلیسمی بدون علامت نیاز دارند.

4- آزمایش خون عمومی - هر 6 ماه یک بار.

5. تجزیه و تحلیل کلی ادرار - 1 بار در 6 ماه.

6. آزمایش خون بیوشیمیایی - سالی یک بار (فعالیت AlAT و ASAT ، کلسترول تام ، LDL ، تری گلیسیرید ، پروتئین واکنش دهنده C ، اسید اوریک).

7. تعیین میکروآلبومینوریا در 3 وعده ادرار - 1 بار در سال.

8- کنترل فشار خون - در هر مراجعه به پزشک.

9. سونوگرافی حفره شکمی - 1 بار در سال.

10. مشاوره با چشم پزشک ، متخصص مغز و اعصاب - 1 بار در سال.

11- بستری در بیمارستان - سالی یک بار ، با افزایش علائم مشخصه دیابت (پلیوریا ، پلی ویدیا) ، و یا افزایش سطح هموگلوبین گلیکوزی شده بیش از 7.0 - - بستری بدون برنامه ریزی.

مراقبت های بستری

در بیمارستان ، معاینه اضافی انجام می شود:

2. سونوگرافی حفره شکمی.

3. سونوگرافی اندام های لگنی (طبق نشانه ها).

4- نظارت بر فشار خون هولتر (طبق نشانه ها).

5. MRI (طبق نشانه ها).

6. مشاوره متخصصان - اپتومتریست ، متخصص مغز و اعصاب ، متخصص زنان (مطابق با نشانه ها) ، ژنتیک (طبق نکات).

مدیریت درمانی بیماران مبتلا به دیابت نوع 2

درمان اولیه با علائم بالینی ، شدت قند خون و وجود یا عدم وجود کتوز / کتواسیدوز تعیین می شود. مانند T1DM ، در صورت وجود علائم ، به ویژه استفراغ ، این بیماری می تواند به سرعت بدتر شود (D) ، بنابراین ، اولین داروی تجویز شده انسولین (A) است. در صورت عدم وجود علائم شدید ، درمان انتخابی متفورمین (D) است. دوز اولیه 250 میلی گرم در روز به مدت 3 روز است ، با تحمل خوب ، دوز به 250 میلی گرم 2 بار در روز افزایش می یابد ، در صورت لزوم ، تیتراسیون دوز به مدت 3-4 روز انجام می شود تا زمان رسیدن حداکثر دوز - 1000 میلی گرم 2 بار در روز.

انتقال از انسولین به متفورمین معمولاً در طی 7-14 روز انجام می شود ، از زمان رسیدن به ثبات متابولیک - معمولاً 1-2 هفته پس از تشخیص. با هر افزایش دوز متفورمین ، دوز انسولین به تدریج 10-20٪ کاهش می یابد (D).

پس از خاتمه انسولین درمانی ، فراوانی تعیین سطح قند خون می تواند تا 2 بار در روز - بر روی معده خالی و 2 ساعت بعد از آخرین وعده غذایی (D) کاهش یابد.

اهداف درمان طولانی مدت عبارتند از:

- کاهش وزن ،

- بهبود توانایی تحمل فعالیت بدنی ،

- عادی سازی سطح قند خون ، رسیدن به هموگلوبین گلیزه شده کمتر از 7.0 ،

- کنترل بیماری های همزمان ، از جمله فشار خون بالا شریانی ، دیس لیپیدمی ، نفروپاتی و کبدی.

نقش مهمی در درمان T2DM با آموزش بیمار و خانواده وی ایفا می کند. باید روی تغییر رفتار (رژیم و فعالیت بدنی) متمرکز شود.بیمار و خانواده باید آموزش ببینند که به طور مداوم بر میزان و کیفیت غذای مصرفی ، رفتار صحیح خوردن و رژیم فعالیت بدنی نظارت داشته باشند. بهترین نتیجه هنگامی حاصل می شود که توسط گروهی از متخصصان ، از جمله متخصص تغذیه و روانشناس تربیت شود.

اقدامات سبک زندگی

رژیم درمانی لازم است: کاهش میزان کالری روزانه رژیم غذایی به میزان 500 کیلو کالری ، محدودیت در مصرف چربی ها به خصوص کربوهیدراتهای اشباع و به راحتی قابل هضم (نوشیدنی های قندی ، فست فود) ، افزایش میزان فیبر ، سبزیجات و میوه ها در رژیم غذایی. لازم است رژیم غذایی کاملاً رعایت شود.

فعالیت بدنی باید حداقل 50-60 دقیقه در روز باشد ، باید تماشای برنامه ها و کلاس های تلویزیونی روی رایانه را به مدت 2 ساعت در روز محدود کنید.

دارو درمانی در صورتی تجویز می شود که تنها با تغییر شیوه زندگی امکان دستیابی به اهداف وجود نداشته باشد.

بیگوانیدها متفورمین روی گیرنده های انسولین در کبد ، ماهیچه ها و بافت چربی عمل می کند ؛ اثرات آن در کبد برجسته ترین است. اثر بی اشتهایی اولیه می تواند باعث کاهش وزن شود. مصرف طولانی مدت با کاهش 1٪ هموگلوبین گلیکوزی شده همراه است. متفورمین می تواند ناهنجاری های تخمک گذاری در دختران مبتلا به PCOS را از بین ببرد و خطر بارداری (A) را افزایش دهد.

عوارض جانبی احتمالی دستگاه گوارش (درد پریودی شکمی ، اسهال ، حالت تهوع). در بیشتر موارد ، از تیتراسیون دوز به آرامی به مدت 3-4 هفته و پیروی از توصیه های مصرف داروهای همراه با غذا ، می توان از آنها جلوگیری کرد.

خطر ابتلا به اسیدوز لاکتیک با متفورمین درمانی بسیار کم است. متفورمین را نباید برای بیماران با اختلال در عملکرد کلیه ، بیماری کبد ، نارسایی قلبی یا ریه یا همزمان با داروهای رادیوپلاس تجویز کرد. برای بیماریهای دستگاه گوارش ، متفورمین باید به طور موقت به حالت تعلیق درآید.

انسولین اگر در حین درمان با داروهای کاهش دهنده قند خوراکی ، دستیابی به کنترل کافی گلیسمی امکان پذیر نباشد ، تعیین یک آنالوگ طولانی مدت انسولین بدون اثرات اوج می تواند رضایت بخش باشد

مشکلات اندوکرینولوژی ، 5 ، 2014

گلوکز (HA)> 12.5 ID1c> 9٪ یا کتوز یا _ ketoacidosis_

HA قبل از غذا 4.5-6.5 قله پس از مصرف HA 6.5 / 9.0> (ID1c> 7٪

در نظر گرفتن یک نسخه اضافی: آماده سازی سولفونیل اوره

انسولین گلارژین به تنهایی یا همراه با انسولین کوتاه مدت

اجماع! BRD0 ، 2009

شکل 2. الگوریتم درمانی برای کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع 2.

شکل 3. رویکرد یکپارچه در درمان دیابت نوع 2 در کودکان.

اثر درمان بدون نیاز به تجویز انسولین همراه با وعده های غذایی (انسولین پراندیال). درمان متفورمین باید ادامه یابد. اگر قند خون بعد از مصرف همچنان ادامه داشته باشد ، انسولین کوتاه مدت می تواند به رژیم درمانی اضافه شود.

عوارض جانبی انسولین شامل هیپوگلیسمی است که در دیابت نوع 2 با انسولین درمانی و افزایش وزن شایع نیست.

دیس لیپیدمی ، فشار خون شریانی و آلبومینوری با T2DM شایع تر از T1DM است که از قبل با تشخیص قابل تشخیص است و باید پس از بهینه سازی کنترل میزان قند خون ارزیابی شود.

فشار خون شریانی و آلبومینوریا

با فشار خون بالا شریانی تأیید شده (BP> صدک 95) یا وجود آلبومینوری ، مهارکننده های ACE تحت درمان قرار می گیرند یا در صورت عدم تحمل ، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین f هستند.

اگر فشار خون را عادی كنید و یا آلبومینوری را در طول درمان با استفاده از یك pre- كاهش دهید.

پاراتا موفقیت آمیز نیست ، ممکن است نیاز به درمان ترکیبی باشد.

عوارض جانبی مهارکننده های ACE شامل سرفه ، هایپرکالمی ، سردرد و ناتوانی جنسی است.

آزمایش دیس لیپیدمی باید کمی بعد از تشخیص انجام شود ، هنگامی که امکان کنترل سطح قند خون و سپس سالانه F) وجود دارد. سطح LDL هدفمند کمتر از 2.6 میلی مول در لیتر است.

با استفاده از مرز (2.6-3.4 میلی مول در لیتر) یا LDL بالا (> 3.4 میلی مول در لیتر) ، پروفایل لیپیدها پس از 6 ماه مجددا مورد بررسی قرار می گیرند و رژیم غذایی تنظیم می شود که چربی ها را کاهش می دهد.

اگر سطح LDL به مدت 3-6 ماه پس از یک تلاش بهینه سازی افزایش یابد ، دارو درمانی ممکن است. استاتین درمانی در کودکان بی خطر و مؤثر است ، اگرچه تاکنون هیچ گونه اطلاعاتی در مورد ایمنی درمان طولانی مدت وجود ندارد (استاتین ها پس از مشورت با متخصص قلب و عروق تجویز می شوند).

1. ددوف I.I. ، Kuraeva T.L. ، Peterkova V.A. دیابت قند در کودکان و نوجوانان. - م.: GEOTAR-Media ، 2007. ددوف دوم ، Kuraeva TL ، Peterkova VA. دیابت قند در کودکان و نوجوانان. مسکو: GEOTAR-Media ، 2007.

2. ددوف دوم ، رمیزوف OV ، پترکووا V.A. ناهمگونی ژنتیکی و جنبه های بالینی و متابولیکی دیابت با وراثت غالب اتوزومال (نوع MODY) در کودکان و نوجوانان. // اطفال. آنها را مجله کنید. G.N. اسپرانسکی - 2000. - T.79. - شماره 6 - س 77-83. ددوف دوم ، Remizov OV ، Peterkova VA. دیابت کودکان و نوجوانان با ارث برتری اتوزومی غالب (نوع MODY): ناهمگونی ژنتیکی ، جنبه های بالینی و متابولیکی. اطفال 2000.79 (6): 77-83.

3. ددوف دوم ، رمیزوف OV ، پترکووا V.A. دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان. // دیابت قندی. -2001 - شماره 4 - س 26-32. ددوف دوم ، Remizov OV ، Peterkova VA. ساخارنی دیابتی 2 تیپا تو من podrostkov. دیابت قندی. 2001 ، (4): 26-32.

4- Eremin IA ، Zilberman LI ، Dubinina IA و دیگران ویژگی های دیابت نوع 2 بدون چاقی در کودکان و نوجوانان. - مواد ششمین کنگره دیابت همه روسی ، 19-22 مه 2013 - ص. 299. Eremina IA ، Zil'berman LI ، Dubinina IA و همکاران. Osobennosti sakharnogo diabeta 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. مجموعه مقالات ششمین کنگره دیابتشناسی روسیه ، 19 تا 22 مه.

5. Eremina I.A. ، Kuraeva T.L. متفورمین در درمان دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان. // مشکلات غدد درون ریز. - 2013. - T. 59. - شماره 1 - S. 8-13. Eremina IA ، Kuraeva TL. استفاده از متفورمین برای درمان دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان. مشکل Endokri-nologii. 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. Adelman RD، Restaino IG، Alon US، Blowey DL. پروتئین ادراری و گلومرولوسکلروز سگمنتال کانونی در چاقی شدید

نوجوانان مجله کودکان. 2001،138 (4): 481-485. doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان. انجمن دیابت آمریکا. مراقبت از دیابت. 2000.23 (3): 381-389.

8. یافته های هورمونی در بانرجی S ، Raghavan S ، Wasserman EJ ، Linder BL ، Saenger P ، DiMartino-Nardi J. در دختران اسپانیایی آفریقایی آمریکایی و کارائیب با Adrenarche نارس: پیامدهای مربوط به سندرم تخمدان پلی کیستیک. اطفال. 1998،102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. بانرجی MA. دیابت در آمریکایی های آفریقایی تبار: ویژگی های منحصر به فرد پاتوفیزیولوژیک. گزارش های فعلی دیابت. 2004.4 (3): 219-223. doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS ، Srnivasan SR. عوامل خطر قلبی عروقی در جوانان با پیامدهای پیر شدن: مطالعه قلب بوگالوسا. عصب شناسي پيري. 2005.26.26 (3): 303-307.

11. Braun B ، Zimmermann MB، Kretchmer N، Spargo RM، Smith RM، Gracey M. عوامل خطر برای دیابت و بیماری های قلبی و عروقی در زلزله های جوان استرالیا: یک مطالعه پیگیری 5 ساله. مراقبت از دیابت. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC ، Cheung CK ، Swaminathan R، Nicholls MG، Cock-ram CS. چاقی ، آلبومینوری و فشار خون بالا در بین چینی های هنگ کنگ با دیابت غیر وابسته به انسولین (NI-DDM). مجله پزشکی تحصیلات تکمیلی. 1993.69 (809): 204-210. doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

13. Dahlquist G ، Blom L ، Tuvemo T، Nystrom L، Sandstrom A، Wall S. مطالعه دیابت کودک سوئد - نتایج حاصل از ثبت پرونده نه ساله و یک مطالعه موردی یک ساله که حاکی از آن است که نوع 1 (وابسته به انسولین ) دیابت قندی با بیماری دیابت نوع 2 (غیر وابسته به انسولین) و اختلالات خود ایمنی همراه است. دیابتولوژی 1989.32 (1).

14. Dietz WH، Gross WL، Kirkpatrick JA. بیماری بلوت (تیبیا ورا): یکی دیگر از اختلالات اسکلتی مرتبط با چاقی کودکان است. مجله کودکان. 1982،101 (5): 735-737.

15. دریک AJ. دیابت نوع 2 در کودکان چاق سفید. بایگانی از نارسایی در دوران کودکی. 2002.86 (3): 207-208. doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. Druet C ، Tubiana-Rufi N ، Chevenne D ، Rigal O، Polak M، Levy-Marchal C. خصوصیات ترشح انسولین و مقاومت در دیابت نوع 2 نوجوانان. مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی. 2006.91 (2): 401-404.

17. دانکن GE. شیوع دیابت و سطح قند ناشتا ناخوشایند در بزرگسالان ایالات متحده. بایگانی کودکان و نوجوانان. 2006160 (5): 523. doi: 10.1001 / archpedi.160.5.523

18. Ehtisham S. اولین بررسی بریتانیا در مورد دیابت نوع 2 کودکان و MODY. بایگانی بیماری در کودکی. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC، Craig ME، Jones TW، Silink M، Ong S، Ping YJ. دیابت نوع 2 در جوانان از منطقه اقیانوس آرام غربی: کنترل گلیسمی ، مراقبت از دیابت و عوارض. تحقیقات و نظرات پزشکی فعلی. 2006.22 (5): 1013-1020. doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS، Khan LK، Dietz WH، Srinivasan SR، Beren-پسر GS. رابطه چاقی دوران کودکی با عوامل خطر بیماری عروق کرونر در بزرگسالی: مطالعه قلب بوگالوسا. اطفال. 2001،108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / peds.108.3.712

21. گلدبرگ IJ. دیس لیپیدمی دیابتی: علل و پیامدهای آن. مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی. 2001.86 (3): 965-971. doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. Goran MI، Bergman RN، Avila Q، Watkins M، Ball GDC، Shai-bi GQ، et al. تحمل گلوکز اختلال و کاهش عملکرد سلول p در کودکان دارای اضافه وزن دارای سابقه خانوادگی مثبت برای دیابت نوع 2. مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی. 2004.89 (1): 207-212.

23. گوتلیب MS. دیابت در فرزندان و خواهران و برادران دیابتی از نوع جوان و بلوغ. مجله بیماریهای مزمن. 1980.33 (6): 331-339. doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW، Nieto FJ، Shahar E، Wofford MR، FL Brancati. فشار خون بالا و ضد فشار خون به عنوان فاکتورهای خطر دیابت نوع 2. مجله پزشکی جدید انگلستان. 2000،342 (13): 905-912. doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH، Thomas W، El-Shahawy M، Nahab F، Mace JW. نشانگرهای خود ایمنی دیابتی در کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع 2. اطفال. 2001،107 (6): e102-e102.

26. ایبینزز ل ، پاتائو N ، ماركوس MV ، د زاگر F. Adre-narche و Hyperinsulinism اغراق آمیز در دختران نوجوان متولد شده برای سن حاملگی. مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Invitti C ، Guzzaloni G ، Gilardini L، Morabito F، Viberti G. شیوع و همراهان عدم تحمل گلوکز در کودکان و نوجوانان چاق اروپا. مراقبت از دیابت. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M، Jarvisalo MJ، Maki-Torkko N، Kahonen M، Viikari JS، Raitakari OT. عوامل خطر شناسایی شده در کودکی و کاهش کشش شریان کاروتید در بزرگسالی: خطر قلبی عروقی در مطالعه جوان فنلاندی ها. گردش 2005،112 (10): 1486-1493. doi: 10.1161 / circaha.104.502161

29. Kadiki OA ، Reddy MRS ، Marzouk AA. بروز دیابت وابسته به انسولین (IDDM) و دیابت غیر وابسته به انسولین (NIDDM) (شروع 34- 0 سال) در بنغازی ، لیبی. تحقیقات دیابت و عملکرد بالینی. 1996.32 (3): 165-173. doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. Kirpichnikov D ، Sowers JR. دیابت قندی و بیماری عروقی مرتبط با دیابت. گرایش های غدد درون ریز و متابولیسم. 2001.12 (5): 225-230. doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

مشکلات اندوکرینولوژی ، 5 ، 2014

31. کیتاگاوا T ، اوادادا م ، اوراکامی T ، یاموچی K. K. افزایش شیوع دیابت وابسته به انسولین غیررسمی در میان دانش آموزان ژاپنی با افزایش مصرف پروتئین و چربی حیوان ارتباط دارد. اطفال بالینی. 1998.37 (2): 111-115. doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. Laakso M. لیپیدها در دیابت نوع 2. سمینارهای پزشکی عروقی. 2002.2 (1): 059-066. doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. لاندین-اولسون M. دیابت خود ایمنی نهفته در بزرگسالان. سالنامه های آکادمی علوم نیویورک. 2006،958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. لی S ، Bacha F ، Gungor N ، Arslanian SA. دور کمر یک پیش بینی کننده مستقل از مقاومت به انسولین در جوانان سیاه و سفید است. مجله کودکان. 2006،148 (2): 188-194. doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD ، Danadian K، Witchel SF، Arslanian S. ناهنجاری های متابولیک اولیه در دختران نوجوان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک. مجله کودکان. 2001،138 (1): 38-44. doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT ، Aronson DD ، Greenfield ML. اپیدمیولوژی دو طرفه صرع سرماخوردگی استخوان ران. مطالعه کودکان در میشیگان. مجله جراحی استخوان و مفصل (دوره آمریکایی). 1993 اوت ، 75 (8): 1141-1147.

37. McGrath NM ، Parker GN ، Dawson P. ارائه اولیه دیابت نوع 2 در جوان نیوزیلند مائوری. تحقیقات دیابت و عملکرد بالینی. 1999.43 (3): 205-209.

38. میلر J ، Silverstein J ، Rosenbloom AL. دیابت نوع 2 در کودک و نوجوان. در: غدد درونریز: چاپ پنجم. NY: مارسل دکر ، 2007. V. 1 ، صص. 169-88

39. Misra A، Vikram NK، Arya S، Pandey RM، Dhingra V، Chatter-jee A، et al. شیوع بالای مقاومت به انسولین در کودکان هندی پس از زایمان آسیا با الگوی چربی بدن کوتاه تنه ، چربی شکمی و چربی اضافی بدن همراه است. مجله بین المللی چاقی. 2004.28 (10): 1217-1226.

40. Morales AE ، Rosenbloom AL. مرگ و میر ناشی از بیماری هایپرگلیسمیک و در ابتدای دیابت نوع 2. مجله کودکان. 2004،144 (2): 270-273. doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. نورمن RJ ، Dewailly D ، Legro RS ، Hickey TE. سندرم تخمدان پلی کیستیک. لانکت 2007،370 (9588): 685-697.

42. Pinhas-Hamiel O، Zeitler P. شیوع جهانی دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان. مجله کودکان. 2005،146 (5): 693-700. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O ، Zeitler P. عوارض حاد و مزمن دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان. لانکت 2007،369 (9575): 1823-1831. doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde G. تأثیر چاقی بر پروفایل گلوکز و لیپیدها در نوجوانان در گروههای سنی مختلف نسبت به بزرگسالی. تمرین خانوادگی BMC. 2002.3: 18-18. doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. پورودو ، اسکارن ، اختلال عملکرد اندوتلیال و بیماری های قلبی عروقی. آسیب شناسی خونریزی و ترومبوز. 2002.32 (5-6): 274-277. doi: 10.1159 / 000073580

46. ​​Ramachandran A، Snehalatha C، Satyavani K، Sivasankari S، Vi-jay V. دیابت نوع 2 در کودکان شهری آسیایی-هند. مراقبت از دیابت. 2003.26 (4): 1022-1025. doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. اتوآنتی بادی سلول های p سلول های Reinehr T ، Schober E ، Wiegand S ، Thon A، Holl R. در کودکان مبتلا به دیابت نوع 2: زیر گروه یا طبقه بندی نادرست؟ بایگانی بیماری در کودکی. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. چاقی ، مقاومت به انسولین ، خود ایمنی بتا سلول و تغییر اپیدمیولوژی بالینی دیابت در دوران کودکی. مراقبت از دیابت. 2003.26 (10): 2954-2956.

49. Rosenbloom AL، JR JR، Young RS، Winter WE. بروز همه گیر دیابت نوع 2 در جوانان. مراقبت از دیابت. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa VV ، Strandberg TE ، Vanhanen H ، Naukkarinen V، Sarna S، Miettinen TA. تحمل گلوکز و فشار خون: پیگیری طولانی مدت در مردان میانسال. BMJ 1991303 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. سعید MA ، حسین MZ ، بانو A ، Rumi MAK ، خان AKA. شیوع دیابت در جمعیت حومه شهر بنگلادش. تحقیقات دیابت و عملکرد بالینی. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. Shalitin S ، Abrahami M، Lilos P، Phillip M. مقاومت به انسولین و اختلال در تحمل گلوکز در کودکان و نوجوانان چاق مراجعه به یک مرکز مراقبت سوم در اسرائیل. مجله بین المللی چاقی. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC ، Field C، Braden DS، Gaymes CH، Kastner J. مشكلات بهداشتي در كودكان و نوجوانان چاق كه ممكن است نياز به ملاحظات خاص درماني داشته باشند. اطفال بالینی. 1999.38 (5): 305-307. doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T ، Cooper DM، Harrell J، Hirst K، Kaufman FR، Goran M. حضور عوامل خطر دیابت در یک ایالات متحده بزرگ. گروه هشتم. مراقبت از دیابت. 2006.29 (2): 212-217.

55. Strauss RS ، Barlow SE ، Dietz WH. پیشرفت مقادیر غیر طبیعی آمینوترانسفراز سرم در بزرگسالان دارای اضافه وزن و چاق. مجله کودکان. 2000،136 (6): 727-733.

56. Sugihara S، Sasaki N، Kohno H، Amemiya S، Tanaka T، Mat-suura N. بررسی روشهای درمانی فعلی پزشکی برای کودکان مبتلا به ابتلا به دیابت نوع 2 در ژاپن. غدد درون ریز کودکان. 2005.14 (2): 65-75. doi: 10.1297 / cpe.14.65

57. Tounian P، Aggoun Y، Dubern B، Varille V، Guy-Grand B، Sidi D، et al.بررسی وجود سختی شریان کاروتید و اختلال عملکرد اندوتلیال در کودکان به شدت چاق: یک مطالعه آینده نگر. لانکت 2001،358 (9291): 1400-1404.

58. Tresaco B ، Bueno G ، Moreno LA ، Garagorri JM ، Bueno M. مقاومت به انسولین و اختلال در تحمل گلوکز در کودکان و نوجوانان چاق. مجله فیزیولوژی و بیوشیمی. 2003.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

59. ترنر R ، استراتون اول ، هورتون پنجم ، مانلی S ، زیممت پی ، مکای IR و همکاران. UKPDS 25: آنتی بادی های سیتوپلاسم ایزوله سلول و دکربوکسیلاز اسید گلوتامیک برای پیش بینی نیاز انسولین در دیابت نوع 2. لانکت 1997،350 (9087): 1288-1293. doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. کنترل قند خون شدید با سولفونیل اوره یا انسولین در مقایسه با درمان معمول و خطر عوارض در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (UKPDS 33). لانکت 1998،352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V ، Banerji MA ، Castells S. اتوآنتی بادی در کودکان مبتلا به دیابت نوع 2. مجله غدد درون ریز و متابولیسم کودکان: JPEM. 2002.15 عرضه 1: 525-530.

62. Visser M، Bouter LM، McQuillan GM، Wener MH، Harris TB. التهاب سیستمیک با درجه پایین در کودکان دارای اضافه وزن. اطفال. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M ، Hauner H ، Hertrampf M، Muche R، Hay B، Mayer H، et al. دیابت نوع II و اختلال در تنظیم قند خون در کودکان و نوجوانان قفقازی و چاقی که در آلمان زندگی می کنند. مجله بین المللی چاقی. 2004

64. وی جی ، سونگ FC ، لی CY ، چانگ CH ، لین RS ، لین CC ، و همکاران. وزن کم هنگام تولد و وزن زیاد در نوزادان هر دو در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع 2 در بین دانش آموزان مدارس تایوان هستند. مراقبت از دیابت. 2003.26 (2): 343-348.

65. ویس R ، دوفور S ، Taksali SE ، Tamborlane WV ، Petersen KF ، Bonadonna RC ، و همکاران. پیش دیابت در جوانان چاق: سندرم اختلال در تحمل گلوکز ، مقاومت به انسولین شدید و تغییر پارتیشن بندی چربی میو سلول و شکم. لانکت 2003،362 (9388): 951-957. doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. وایگاند S ، Maikowski U ، Blankenstein O ، Biebermann H ، Tar-P P ، گروتز A. دیابت نوع 2 و اختلال در تحمل گلوکز در کودکان و نوجوانان اروپایی مبتلا به چاقی - مشکلی که دیگر محدود به گروه های اقلیت نیست. مجله اروپایی غدد درون ریز. 2004،151 (2): 199-206. doi: 10.1530 / eje.0.1510199

67. Wierzbicki AS، Nimmo L، MD Feher، Cox A، Foxton J، Lant AF. انجمن ژنوتیپ آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین با فشار خون بالا در دیابت. مجله فشار خون انسانی. 1995.9 (8): 671-673.

68. Winter WE، Maclaren NK، Riley WJ، Clarke DW، Kappy MS، Spillar RP. بلوغ - شروع دیابت جوانان در سیاهپوستان. مجله پزشکی جدید انگلستان. 1987،316 (6): 285-291. doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D ، Bell RA، D'Agostino Jr RB، Imperatore G، Johan-sen JM، Linder B، et al. بروز دیابت در جوانان در ایالات متحده. جاما: مجله انجمن پزشکی آمریکا. 2007،297 (24): 2716-2724. doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

هایپرگلیسمی: علل و علائم

علت بیماری بسته به نوع آسیب شناسی متفاوت است.

دیابت نوع 2 به دلیل چنین عواملی ایجاد می شود:

• مستعد ژنتیکی
• درجات مختلف چاقی ،
• بارداری اولیه
• سبک زندگی بی تحرک
• اختلالات خوردن
• مصرف داروهای حاوی هورمون
• بلوغ
• بیماری های سیستم غدد درون ریز.

در اکثر موارد ، هایپرگلیسمی تجلی جبران جبران دیابت است. افزایش ناگهانی قند خون می تواند باعث ایجاد یک بیماری پاروکسیسم شود که در آن فرد ممکن است به مراقبت های اضطراری نیاز داشته باشد.

علل قند خون

در یک فرد سالم ، قند خون بدون هیچ دلیل ظاهری خارجی معمولاً نشانه ای از اختلالات متابولیک است و یا نشان دهنده پیشرفت نهفته دیابت و یا مستعد ابتلا به این آسیب شناسی است.

افزایش حاد سطح قند در افراد دیابتی به دلیل عدم انسولین ، هورمون پانکراس ایجاد می شود. انسولین کندی حرکت می کند (مانع) حرکت ترکیبات گلوکز در غشاهای سلولی می شود و بنابراین محتوای قند آزاد در خون افزایش می یابد.

با دیابت نوع 1 ، لوزالمعده به مقدار لازم انسولین تولید نمی کند ، با دیابت نوع 2 ، انسولین ممکن است کافی باشد ، اما یک واکنش غیر طبیعی بدن به هورمون وجود دارد - مقاومت در برابر حضور آن. هر دو دیابت منجر به افزایش تعداد مولکولهای گلوکز در خون شده و باعث علائم مشخصه ای می شوند.

علائم دیابت در کودکان

دیابت قندی به طور فزاینده ای در کودکی تشخیص داده می شود و در بین فراوانی موارد در بین بیماری های مزمن کودکی رتبه دوم را دارد.

این آسیب شناسی مادرزادی و غیرقابل تحمل ناشی از اختلال در متابولیسم کربوهیدرات است و با افزایش غلظت قند در پلاسما خون مشخص می شود.

سلامت یک بیمار کوچک و احتمال بروز عوارض جدی به تشخیص و درمان به موقع بستگی دارد.

برخلاف تصور عامه ، دیابت نه تنها بزرگسالانی را که از حد معینی در سنی عبور کرده اند تهدید می کند و علاوه بر این ، دچار چاقی می شوند بلکه حتی کودکان نیز دچار آن می شوند. بنابراین ، نظارت بر سلامتی نوزادان خود بسیار مهم است و می دانید که چگونه اولین علائم دیابت در کودکان ظاهر می شود.

علل بیماری

اگر در مورد نوزادان صحبت کنیم ، در اغلب موارد آنها به دیابت نوع 1 مبتلا می شوند. شایان ذکر است که در بیشتر موارد بعد از عفونت در کودکانی که مستعد ژنتیکی در بروز این بیماری دارند ایجاد می شود.

اگر حداقل یکی از والدین مبتلا به دیابت باشد ، باید کودک با دقت بیشتری درمان شود. اما در عین حال ، نباید سعی کنید او را از همه عوامل تحریک آمیز محافظت کنید: کافی است که علائم اول را بشناسید ، به یاد داشته باشید که کاتالیزور بیماری چیست ، کودک را با دقت کنترل کنید و به طور مرتب خون اهدا کنید تا غلظت گلوکز را بررسی کنید.

اگر مادر کودک از دیابت رنج ببرد ، سلولهای لوزالمعده وی به اثرات تعدادی از ویروس ها از جمله سرخچه ، تبخال ، سرخک و اوریون حساس هستند. هر یک از این بیماری ها می تواند پیشرفت دیابت را به دنبال داشته باشد.

رژیم غذایی کودکانی که مادرانشان از این بیماری رنج می برند باید با دقت کنترل شود. حداقل در طول سال ، این کودکان باید از شیر مادر تغذیه شوند تا از حساسیت های احتمالی به پروتئین گاو ، که در مخلوط های مصنوعی یافت می شود ، جلوگیری شود.

همچنین نظارت بر چگونگی افزایش وزن نوزادان ، تعدیل آنها ، افزایش ایمنی عمومی و جلوگیری از استرس در صورت امکان بسیار مهم است.

علائم خطرناک

اما حتی اجرای همه توصیه ها گاهی تضمین نمی کند که کودک سالم بماند. بنابراین ، علاوه بر اقدامات پیشگیرانه ، نظارت بر کوچکترین تغییر در رفتار کودک و دانستن چگونگی شناخت بروز بیماری مهم است.

این به شناسایی مشکل در مرحله ای کمک می کند که کودک فقط در جذب قند اختلال ایجاد کند. این می تواند به موقع کودک را تحت نظر پزشکی دقیق قرار دهد ، درمان پیشگیرانه را تجویز کند و از بروز دیابت جلوگیری کند.

والدین باید نسبت به چنین علائمی هوشیار باشند:

• بدون هیچ دلیل مشخص عطش کودک را افزایش داد ،
• ادرار بیش از حد
• کاهش شدید وزن خرده های خرد ، یک کودک تنها در عرض چند هفته می تواند تا 10 کیلوگرم وزن خود را از دست بدهد.

در عین حال ، حجم مایعات مایع واقعاً شگفت انگیز است ، با رشد شدید دیابت ، کودک می تواند روزانه چندین لیتر آب بنوشاند. اغلب کودکان بزرگتر از 5 سال در شب شروع به ادرار کردن می کنند ، اگرچه پیش از این مشکلی وجود نداشت.

اگر کودک شروع به نوشیدن بیشتر کرد ، اما هنوز هم در آن شک دارید ، پس به علائم غیرمستقیم احتمالی توجه کنید. اینها شامل خشکی پوست و غشاهای مخاطی است ، در حالی که زبان معمولاً به رنگ تمشک نقاشی می شود و خاصیت ارتجاعی پوست کاهش می یابد.

این مهم است که به موقع درک کنیم که کودک نیاز به معاینه دارد. در واقع ، موارد مکرر وجود دارد که والدین به علائم توجه نمی کنند ، در نتیجه ، کودکان در شرایط بسیار جدی در بیمارستان بستری شدند.

هرچه درمان بعدی شروع شود ، بیماری سخت تر خواهد شد و خطر ابتلا به عوارض همزمان وجود دارد.

تصویر بالینی ممکن

اما در برخی موارد ، این بیماری غدد درون ریز با علائم دیگر شروع می شود. اگر کودکی دچار هیپوگلیسمی شود ، وضعیتی که قند خون به شدت افت می کند ، در این صورت علائم دیگری نیز به همراه خواهد داشت.

کودک از افزایش خستگی ، ضعف شکایت خواهد کرد ، او احساس درد و احساس سرگیجه و لرزش دست می کند. افزایش ولع مصرف شیرینی ، رنگ پریدگی پوست نیز نشانگر بروز این بیماری است.

در برخی ، دیابت پنهان شروع می شود. لوزالمعده تولید انسولین را بتدریج کاهش می دهد ، که منجر به افزایش آهسته غلظت قند در جریان خون کودک می شود.

تصویر بالینی در این مورد کاملاً مبهم است ، زیرا کودک در اکثر موارد شروع بیماری را احساس نمی کند. نشانه غیرمستقیم دیابت می تواند وضعیت پوستی کودک باشد.

می توانید شک کنید که مشکلی در مورد آبسه ها ، جوش ها یا سایر عفونت های قارچی وجود ندارد. استوماتیت که درمان آن دشوار است ، بثورات بر روی غشاهای مخاطی از جمله دستگاه تناسلی دختران نیز می تواند گواهی بر روند پنهان دیابت باشد.

با توجه به اینکه دیابت یک بیماری ارثی است (در بیشتر موارد) ، بسیاری از والدین که از چنین بیماری رنج می برند ، بلافاصله می خواهند بدانند که آیا این بیماری هولناک به فرزندشان منتقل شده است یا خیر ، و در حال حاضر در اولین روزهای زندگی ، خرده ها شروع به جستجوی علائم دیابت می کنند. بچه ها

• علائم دیابت در کودک تا یک سال
• دیابت و کودکان
• علائم دیابت در کودکان بزرگتر از 5 سال
• علائم مراجعه فوری کودک به پزشک چیست؟
• چگونه می توان دیابت را تشخیص داد؟

برعكس ، برخلاف این ، به بهانه های غیرقابل تصور آرام می شوند ، فقط برای اینكه کودک را برای معاینه نگیرند. علائم دیابت در کودک چیست و چگونه می توان آسیب شناسی را تشخیص داد؟ در ادامه این مورد بحث خواهد شد.

علائم دیابت در کودک تا یک سال

اگر با کودکان بزرگتر راحت تر است ، پس چگونه می توان بیماری را در کودک خردسال زیر یک سال تعیین کرد؟ در اینجا برخی از شایع ترین علائم دیابت در کودکان خردسال آورده شده است:

• افزایش مایعات ، در حالی که خشکی دهان باقی می ماند ،
• کاهش وزن ناگهانی با یک رژیم عادی ،
• ظاهر سوراخ ها روی پوست - بازوها ، پاها ، گاهی اوقات بدن. پوست خشک می شود ،
• تغییر رنگ ادرار به نور. توصیه می شود بلافاصله آزمایش ادرار را برای قند انجام دهید ،
• آزمایش قند خون ناشتا. زنگ غیر طبیعی.

دیابت و کودکان

رعایت نوزادان تا یک سال بسیار حائز اهمیت است ، زیرا دوره نهفتگی در آنها خیلی طولانی نمی ماند ، پس از آن بیماری در مرحله شدید جریان می یابد. به طور معمول ، کودکان مبتلا به دیابت وابسته به انسولین ، یعنی نوع 1 هستند.

والدینی که از این بیماری رنج می برند باید کودک خود را به دقت رصد کنند تا به موقع بتوانند این بیماری را تشخیص دهند و درمان را شروع کنند.

نمی توانید به یک فرصت امیدوار باشید. این منجر به عوارض جدی ، یک درمان طولانی و بسیار دشوار خواهد شد.

هنگامی که کودکی 3 ساله یا کمتر است ، هر مادر دلسوز قادر خواهد بود دیابت خود را بدون کلمات و دستکاری های غیر ضروری نشان دهد. یکی از بارزترین علامت های پدیده جسمی ، قطره چسبنده ادرار روی گلدان یا درب توالت است.

نحوه جلوگیری از دیابت: از زنان و آقایان در برابر بیماری محافظت کنید

مهم نیست که پزشکی تا چه حد پیش رفته است ، بیماری های غیر قابل درمان هنوز وجود دارند. در میان آنها دیابت است. طبق آمار ، حدود 55 میلیون نفر در سراسر جهان از این بیماری رنج می برند. اگر تعداد بیشتری از بیماران مبتلا به دیابت نوع پنهان را در نظر بگیریم ، تعداد آنها تا 10 میلیون دیگر افزایش می یابد.

مبتلایان به این بیماری می توانند کل زندگی خود را انجام دهند. با این وجود ، نظارت مداوم بر رژیم و گلوکز ، زندگی شادی را به همراه ندارد. برای جلوگیری از عوارض اضافی ، باید بدانید که چگونه از ابتلا به دیابت جلوگیری کنید.

یک شخص باید به تنهایی تصمیم بگیرد که آیا می خواهد برای زندگی خود بجنگد یا این که خودش را رها کند ، نه به فکر فردا است. بیمار مبتلا به دیابت باید برای محدودیت هایی آماده باشد ، اما این به حفظ سلامتی وی در همان سطح و جلوگیری از عوارض بیماری کمک می کند.

دیابت نوع 2: تشخیص و درمان

انجمن پزشکان عمومی (پزشکان خانواده) فدراسیون روسیه

تشخیص ، درمان و پیشگیری

در عمل پزشکی عمومی

توسعه دهندگان: R.A. نادوا

2. کدهای مطابق با ICD-10

3. اپیدمیولوژی دیابت نوع 2

4- عوامل و گروههای خطر

5. غربالگری دیابت نوع 2

6. طبقه بندی دیابت. شرایط لازم برای تدوین تشخیص دیابت.

7. اصول تشخیص بیماری در بزرگسالان به صورت سرپایی. تشخیص افتراقی.

8- معیارهای تشخیص زودرس

9. طبقه بندی عوارض دیابت.

10. اصول کلی درمان سرپایی

10.1 الگوریتم انتخاب فردی اهداف درمانی برای HbA1c

10.2 شاخص های کنترل متابولیسم لیپید

10.3 نظارت بر فشار خون

10.4 تغییر سبک زندگی

10.5 دارو درمانی

10.6 طبقه بندی تاکتیک های درمانی بسته به HbA1c اولیه

10.7 انسولین درمانی برای دیابت نوع 2.

10.8 ویژگی های درمان دیابت نوع 2 در پیری.

10.9 ویژگی های درمان دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان.

10.10 ویژگی های درمان دیابت نوع 2 در زنان باردار.

11. نشانه های مشاوره متخصص

12. نشانه های بستری شدن بیمار

13. پیشگیری. آموزش بیمار

15. نظارت بر بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بدون عوارض

هورمون خون - فشار خون شریانی

آگونیستهای پپتید aGPP-1- گلوکاگون مانند 1

HELL - فشار خون

GDM - دیابت حاملگی

DKA - کتواسیدوز دیابتی

DR - رتینوپاتی دیابتی

IDDP-4 - مهار کننده های دیپپتیل پپتیداز

ICD - انسولین کوتاه مدت (فوق العاده کوتاه)

شاخص توده بدنی - شاخص توده بدنی

IPD - عمل متوسط ​​(طولانی) انسولین

قند خون ناشي از NGN

NTG - اختلال در تحمل گلوکز

PGTT - تست تحمل گلوکز خوراکی

PSSP - داروهای هیپوگلیسمی خوراکی

RAE - انجمن غدد درون ریز روسیه

MSP - داروهای کاهش دهنده قند

TZD - thiazolidinediones (glitazones)

FA - فعالیت بدنی

CKD - ​​بیماری مزمن کلیه

XE - واحد نان

HLVP - کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا

HLNP - کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم

هموگلوبین گلیکوزیله شده HbA1c

دیابت قندی (DM) گروهی از بیماریهای متابولیک (متابولیک) است که با قند خون مزمن مشخص می شود و نتیجه آن اختلال در ترشح انسولین ، اثرات انسولین یا هر دو عامل است. هایپرگلیسمی مزمن در دیابت با آسیب ، اختلال در عملکرد و نارسایی ارگانهای مختلف به ویژه چشم ، کلیه ، اعصاب ، قلب و عروق همراه است.

E10 دیابت وابسته به انسولین

E11 دیابت غیر وابسته به انسولین

E12 دیابت تغذیه ای

E13 سایر اشکال مشخص شده دیابت

دیابت E14 ، نا مشخص

O24 دیابت حاملگی

R73 قند خون بالا

(شامل اختلال در تحمل گلوکز و اختلال در گلوکز ناشتا)

3. اپیدمیولوژی دیابت نوع 2.

در ساختار کلی دیابت ، دیابت نوع 2 90-95٪ است. در طول 30 سال گذشته ، میزان افزایش شیوع دیابت از بیماریهای عفونی مانند سل و HIV پیشی گرفته است.

تعداد مبتلایان به دیابت در جهان طی 10 سال گذشته بیش از دو برابر شده و تا سال 2013 به 371 میلیون نفر رسیده است. ماهیت همه گیر این تکثیر باعث شد سازمان ملل متحد در دسامبر سال 2006 قطعنامه ای را اتخاذ کند که "ایجاد برنامه های ملی برای پیشگیری ، درمان و پیشگیری از دیابت و عوارض ناشی از آن و گنجاندن آنها در برنامه های بهداشت دولت است".

براساس ثبت احوال بیماران دیابت از ژانویه 2013 در فدراسیون روسیه ، 3.779 میلیون بیمار مبتلا به دیابت از نظر دسترسی به موسسات پزشکی وجود دارد. با این حال ، شیوع واقعی 3-4 برابر بیشتر از ثبت شده "توسط گردش خون" است. که حدود 7٪ از جمعیت است. در جمعيت اروپايي شيوع ديابت نوع 2 3-8٪ است (همراه با اختلال در تحمل گلوكز - 10-15٪).

خطرناکترین عواقب اپیدمی جهانی دیابت عوارض عروقی سیستمیک آن است - نفروپاتی ، رتینوپاتی ، آسیب رساندن به عروق اصلی قلب ، مغز ، عروق محیطی اندام تحتانی. این عارضه ها عامل اصلی ناتوانی و مرگ و میر در بیماران دیابتی است.

4- عوامل و گروههای خطر.

عوامل خطر دیابت نوع 2

- اضافه وزن و چاقی (BMI≥25 کیلوگرم بر متر مربع *).

- سابقه خانوادگی دیابت (والدین یا خواهر و برادران مبتلا به دیابت نوع 2)

فعالیت بدنی غیرمعمول کم است.

گلیسمی ناشتا و اختلال در سابقه تحمل گلوکز.

- دیابت حاملگی یا تولد جنین بزرگ در تاریخ.

- فشار خون بالا (140 90 90 میلی متر جیوه یا یک داروی ضد فشار خون).

- کلسترول HDL -0.9 mmol / L و / یا سطح تری گلیسیرید -2.82 mmol / L

روند پرستاری از قبل در مراحل اولیه تشخیص دیابت در کودکان از اهمیت زیادی برخوردار است.

پرستار در جمع آوری داده های لازم برای گردآوری تصویر واضح از دلایل احتمالی این بیماری کمک می کند ، در تهیه بیمار کوچک برای مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری شرکت می کند ، و مراقبت های پرستاری را در طول درمان در بیمارستان و خانه انجام می دهد.

امروزه دیابت نوع 2 بر تعداد فزاینده ای از ساکنان تأثیر می گذارد. همه چیز در مورد دیابت نوع 2 از روزنامه ها ، تلویزیون ، اینترنت مشخص می شود.

این بیماری نه تنها با نقض متابولیسم کربوهیدرات ، همانطور که اکثر شهروندان معتقدند ، بلکه با انحراف در انواع دیگر متابولیسم: چربی ، پروتئین و ویتامین نیز مشخص می شود. بسیاری از اپیدمیولوژیست ها دیابت نوع 2 و دیابت نوع 1 وابسته به انسولین را یک بیماری همه گیر قلمداد می کنند ، زیرا سرعت و میزان انتقال آن بسیار چشمگیر است و به بیماری های عفونی در هنگام شیوع شباهت دارد.

مقاله در مورد دیابت است: علائم ، علل ، عوارض دیابت (چیست) ، درمان دیابت نوع 2 ، ویژگی های داروها چیست.

دیابت قند چیست؟

از بین بیماران ، غدد درون ریز در بخش دریافت اغلب می شنود: "من دیابت نوع 2 دارم." اما همه نمی دانند چه چیزی زیر این آسیب شناسی متابولیکی است.

غدد درون ریز دیابتی از هر دو نوع با هم ترکیب می شوند که اختلالات متابولیکی مختل می شود. انسولین در ایجاد تغییرات پاتولوژیک یک شخصیت اساسی است.

فقط در حالت اول ، در نتیجه آسیب رساندن به سلولهای لوزالمعده (جزایر لانگرهانس) توسط فرآیند خود ایمنی یا توسط عوامل عفونی ، تولید این هورمون مختل می شود. در عین حال ، مصرف گلوکز - بستر اصلی انرژی - توسط سلول های اندام ها و بافت ها مختل می شود ، زیرا هورمون انسولین برای استفاده از این ماده مغذی از خون مورد نیاز است.

دیابت نوع 2: این بیماری چیست و تفاوتهای عمده آن با بیماری نوع 1 چیست؟ در مقابل دیابت نوع 1 ، در این حالت ، حساسیت بافتهای حساس به انسولین نسبت به انسولین مختل می شود ، بنابراین ، نتیجه این آسیب شناسی دستگاه گیرنده نیز یک متابولیسم کربوهیدرات آشفته خواهد بود.

این امر در افزایش محتوای گلوکز در خون و سایر مایعات بیولوژیکی تحقق می یابد: هایپرگلیسمی (سطح بالای خون) ، گلوکزوزوری (وجود قند در ادرار).

افزایش این ماده در برش ها بیشتر منجر به سمیت گلوکز می شود. این خاصیتی است که با ایجاد آب مروارید ، نوروپاتی ، آنژیوپاتی و سایر عوارض خطرناک بروز می کند.

طبقه بندی دیابت بیضه

1. مرکزی
2. خانواده
3. اتوزومال غالب (وازوپرسین prepro-AVP2 جهش ژن prepr-arginine)
4. مغلوب اتوزومال (دیابت مایع سندرم تنگستن ، دیابت ، آتروفی نوری ، ناشنوایی)
5. نقص آناتومیکی مغز میانی (دیسپلازی سپتوپتیک ، هولوپروسانسفالی)
6. به دست آورد
7. طبیعت آسیب زا (ضربه مغزی ، مداخلات جراحی مغز و اعصاب)
8. تومورها (کرانیوفارنژیوما ، گرمینوما ، گلیوما ، متاستاز تومورهای مختلف)
9. ضایعه گرانولوماتوز سیستم عصبی مرکزی (سل ، سارکوئیدوز ، هیستوسیتوز X ، غده هیپوفیز لنفوسیتیک لنفوسیت)
   عفونت (آنسفالیت ، مننژیت ، آبسه سیستم عصبی مرکزی)
10. آسیب عروقی (خونریزی ، هیپوکسی ، کم خونی سلول داسی)
11. نفروژنیک
12. خانواده
13. مغلوب مرتبط با X (ژن گیرنده وازوپرسین آرژنین V2)
14. اتوزوم مغلوب (ژن aquaporin-2AQP2)
15. به دست آورد
16. متابولیک (هیپوکالمی ، هیپرکلسمی)
17. نارسایی مزمن کلیه
18. اسمزی (دیابت قندی)
19. نفروکلسینوز
20. انسداد مجاری ادراری
21. بیماری کلیه پلی کیستیک
22. پلی‌دیپسی اولیه
23. روانگردان - مصرف مایعات اجباری
24. Dipsogenic - پایین آمدن آستانه osmoreceptors برای تشنگی

تظاهرات و علائم بالینی

علائم اصلی ND ، پولیوریا و پولییدپسیای مداوم است. پلی اوریای شبانه وجود دارد (که گاهی اوقات به عنوان تظاهرات شب ادراری در نظر گرفته می شود) ، با کمبود کافی از دست دادن مایعات ، پوست خشک و غشاهای مخاطی خشک است.

در كودكان كوچك ، آب بدني شديد مي تواند ايجاد شود ، استفراغ در هنگام خوردن غذا ، يبوست ، تب ، اختلال در خواب ، تحريك پذيري ، كاهش وزن و افزايش قد رخ مي دهد.

اگر ایجاد ND ناشی از تومور داخل مغزی (میکروبینوم ، کرانیوفارنژیوما ، گلیوما و غیره) باشد ، بیماران اغلب دچار اختلالات عصبی (سردرد ، پتوز ، استرابیسموس ، اختلال در راه رفتن و غیره) ، اختلالات بینایی (کاهش شدت و یا از بین رفتن زمینه های بینایی) هستند. diplopia) ، علائم مرتبط با از بین رفتن یا بیش از حد هورمونهای خاصی از آدنوفیپیز.

تاریخچه پزشکی

سن شروع پلی‌دیپسی و پلی‌اوریا و همچنین ماهیت دریافت مایعات برای جستجوی تشخیصی بیشتر از اهمیت بالایی برخوردار است.

با بیماری ریوی کم فشار خانوادگی ، این بیماری معمولاً بین سنین 1 تا 6 سال بروز می کند. علائم معمولاً طی چند سال اول بیماری افزایش می یابد.

با ابتلا به سندرم تنگستن ، دیابت مایع در اکثر قریب به اتفاق موارد پس از 10 سال بروز می یابد ، پیشرفت آن بر توسعه دیابت قشر و آتروفی نوری انجام می گیرد.

ماهیت دریافت مایعات

با دیابت بیضه ، بیماران ترجیح می دهند آب سرد و غیر گازدار بنوشند ؛ برای بیماران مبتلا به دیابت مایع ، قطع طولانی مدت در مصرف آب غیرممکن است (کودک به هر 15-30 دقیقه به مایعات نیاز دارد) ، صرف نظر از میزان اشتغال یا اشتیاق به چیزی (بازی ، تحصیل در مدرسه ، تماشای تلویزیون و غیره)

در صورت وجود شکایات و تظاهرات بالینی مناسب ، مرحله بعدی تشخیص دیابت بیضه انجام می شود.

1. لازم است تا وجود پلی اوریا را تأیید کنید ، برای این منظور جمع آوری ادرار روزانه و / یا آنالیز ادرار مطابق با زیمیتسکی با تعیین مقدار کل آن و اسمالی بودن / تراکم نسبی آن در قسمتها انجام می شود ، در همان زمان مقدار مایعات مست در روز محاسبه می شود (برای ارزیابی کفایت تعادل آب)
2. میزان اسمالی بودن پلاسمای خون را تعیین کنید
3. در یک آزمایش خون بیوشیمیایی تعیین کنید
4. سدیم (از جمله شناسایی موارد منع مصرف در آزمایش با خشک خوردن یا در صورت غیرممکن بودن تعیین اسمول خون در پلاسما خون) ، گلوکز ، کلر ، اوره ، کراتینین - به منظور حذف دیورز اسمزی
5. کل و یونیزه کلسیم ، پتاسیم ، پروتئین - برای حذف مهمترین علل دیابت نفروژنیک insipidus (هایپرکلسمی ، هیپوکالمی ، ادراری انسداد).

علاوه بر این ، برای تشخیص افتراقی بین دیابت مایع و پولیپسیپیا اولیه ، آزمایش خشک خوراکی انجام می شود. نشان داده شده است در صورت:

1. پلی اوریای hypoosmotic تأیید شده است (اسمالی بودن ادرار کمتر از 295 mOsm / kg H2O و / یا تراکم نسبی ادرار کمتر از 1005 در کلیه بخش های آنالیز زیمیتسکی) ،
2. سطح سدیم پلاسما بیش از 143 میلی مول در لیتر ،
3. اگر اسمالی بودن خون بالاتر از اسمولالیت ادرار باشد.

مهم!
اگر سطح سدیم بیش از 143 میلی مول در لیتر باشد ، و همچنین اگر بیمار تومور منطقه ای از کیاسمولار یا هیستوسیتوز از سلولهای لانگرهانس داشته باشد ، آزمایش خشک خوردن انجام نمی شود. این می تواند به دلیل رشد سریع کم آبی و هایپرناترمیا منجر به ایجاد یک وضعیت تهدید کننده زندگی شود.

الگوریتم انجام آزمایش با خشک خوردگی:

1. در طول شب ، کودک می تواند مقدار مایعات مورد نیاز خود را مصرف کند
2. در ساعت 8 صبح صبح بیمار وزن داده می شود ، اسمولالیته و میزان سدیم در پلاسما خون اندازه گیری می شود ، همچنین اسمولالیته (یا گرانش خاص) و حجم ادرار وجود دارد و پس از آن کودک از مصرف مایعات متوقف می شود ، غذایی که کودک در طول آزمایش مصرف می کند نباید حاوی آب زیادی باشد و آسان است کربوهیدراتهای قابل هضم (توصیه می شود از تخم مرغ آب پز ، نان غلات ، انواع کم چرب گوشت ، ماهی ، پنیر فشرده) استفاده کنید ،
3. اندازه گیری وزن بدن ، تعیین سطح سدیم و اسمولالیته پلاسما ، اسمالی بودن یا تراکم نسبی ادرار ، دمای بدن ، غشاهای مخاطی ، بهزیستی کلی کودک باید بسته به شرایط بیمار هر 2 ساعت یا بیشتر انجام شود.
4. مهم است که به دقت اطمینان حاصل شود که کودک در طول آزمایش مایعات ننوشاند.برای اکثر بیماران محدودیت در مصرف مایعات به مدت 7-8 ساعت (یا کمتر) کافی است ، در صورت وجود پلاسیدسی اولیه ، آزمایش تا 12 ساعت می تواند ادامه یابد.

در صورتی که:

1. وزن بیمار 3-5٪ اصلی کاهش می یابد ،
2. دمای بدن بالا می رود
3. بدتر شدن وضعیت عمومی بیمار مشاهده می شود ،
4. بیمار دیگر نمی تواند عطش را تحمل کند
5. و / یا سطح سدیم پلاسما خون بیش از 143 میلی مول در لیتر ،
6. اسمولالیته پلاسما بیش از 295 mOsm / kg H2O ،
7. و / یا اسمالی بودن ادرار به مقادیر طبیعی افزایش می یابد ،
8. و / یا اختلاف اسمالی بودن ادرار در دو نمونه متوالی کمتر از 30 mOsm / kg (یا با افزایش سطح سدیم 3 میلی مول در لیتر) است.

اگر کودک مبتلا به دیابت بیضه باشد ، علی رغم افزایش اسمولالیته و / یا سطح سدیم موجود در پلاسما خون (در نتیجه کم آبی) ، اسمالی بودن ادرار از اسمالی بودن پلاسما تجاوز نمی کند ، یعنی 300 میکرومول بر کیلوگرم H2O. در این حالت ، در پایان آزمایش ، خشکی پوست و غشاهای مخاطی ، تاکی کاردی ، افزایش تحریک پذیری مشاهده می شود. اگر میزان اسمولیته خون تا انتهای نمونه تغییر نکند و میزان اسمالی بودن ادرار به 600-700 mOsm / کیلوگرم یا بیشتر افزایش یابد ، می توان دیابت بی حس کننده از هر پیدایی را حذف کرد.

برای تشخیص افتراقی بین دیابت نفروژنیک و دیابت مرکزی در انتهای نمونه ، دسموپرسین 10 میکروگرم به صورت داخل رحمی ، یا 0.1 میلی گرم خوراکی ، یا 60 میکروگرم به صورت زیر زبانی انجام می شود. قبل از مصرف دسموپرسین از بیمار خواسته می شود مثانه را به طور کامل خالی کند. پس از 2 و 4 ساعت ، برای تعیین حجم و اسمولالیته (یا تراکم نسبی) باید ادرار جمع آوری شود. بیمار مجاز به خوردن و نوشیدن است ، در حالی که مقدار مستی مایع نباید از حجم ادرار اختصاص یافته در طول آزمایش با خشکبار تجاوز کند. افزایش غلظت ادرار بیش از 50٪ نشانگر شخصیت اصلی ND است و کمتر از 50٪ نشانگر ND نفروژنیک است (جدول 1). اگر کودکی ND نفروژنیک را نشان دهد ، معاینه و درمان بیشتر توسط نفرولوژیست های متخصص انجام می شود.

ظهور پولیوریا و تشنگی بلافاصله پس از یا مدت کوتاهی پس از مداخله جراحی مغز و اعصاب (کرانیوفارنژیوما ، گلیوما ، germinoma و غیره) نشان دهنده پیشرفت دیابت مرکزی بی حس کننده است و نیازی به اقدامات تشخیصی فوق ندارد.

در صورت تشخیص ND مرکزی ، تحقیقات بیشتری برای تعیین علت بیماری لازم است.

انجام تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) مغز ، در درجه اول منطقه کیاسمولار ، به شما امکان می دهد تا حضور تشکیل تومور ، ناهنجاری های ساقه / قیف غده هیپوفیز ، نقص آناتومیکی مغز میانی را تعیین کنید. به طور معمول ، در تصاویر دارای وزنی T1 با ساژیتال ، نوروهیپوفیز به عنوان یک سیگنال بیش از حد شدید تجسم می شود. عدم وجود سیگنال ناشی از نوروفیپوفیز ویژگی بارز اختلالات هیپوتالاموس-نوروهیپوفیزی است و ممکن است نشانگر وجود مراحل اولیه روند تومور باشد.

در صورت ضخیم شدن ساقه هیپوفیز یا قیف بیش از 6 میلی متر ، تعیین نشانگرهای تومور (β-hCG ، α-fetoprotein) نشان داده شده است که تومور سلول های جوانه زای را محروم می کند. در صورت عدم افزایش نشانگرهای تومور ، MRI مکرر (و تعیین مجدد مارکرهای تومور) باید به مدت 1 سال در 6 ماه (یا در صورت بروز علائم جدید) به مدت 3 سال با فواصل 1 بار انجام شود ، سپس 1 بار در 12 ماه به مدت 3-4 سال. وجود MRI در علائم ضخیم شدن غده هیپوفیز یا قیف ممکن است نشانه ای از پیشرفت بیماری های نفوذی (در درجه اول هیستوسیتوز از سلول های لانگرهانس) یا گرمینوما باشد ، و وجود غده هیپوفیز / فروکشی نیز ممکن است. در چنین مواردی ، همچنین توصیه می شود برای ارزیابی عملکردهای گرمسیری آدنوهیپوفیز ، یک آزمایش هورمونی دوره ای انجام شود. غالباً ، علائم نکروز با فشار کم چند سال قبل از عصب شناسی و سایر تظاهرات گرمیوموما یا هیستوسیتوز ظاهر می شود.

درمان دیابت مرکزی insipidus

هدف اصلی درمان دیابت بیضه در کودکان کاهش میزان میزان ادرار رها شده و (در بیشتر موارد) کاهش عطش است که به نوبه خود این امکان را به کودک می دهد که یک شیوه زندگی عادی داشته باشد. درمان خاص دیابت بیضه بستگی به علت بیماری دارد.

برای حل این مشکلات ، شما نیاز دارید:

1. دسترسی آزاد کودک به آب را تضمین می کند
2. بهینه سازی رژیم غذایی به منظور کاهش مقدار مایعات منتشر شده (به طور عمده در کودکان مبتلا به NID)
3. برای درمان سیستم عصبی مرکزی - استفاده از آنالوگ وازوپرسین - دسموپرسین
4. برای درمان NND - استفاده از داروهایی که باعث جذب مجدد آب در کلیه ها می شوند
   درمان بیماری زمینه ای.

کودکان مبتلا به ND همیشه باید دسترسی رایگان به آب داشته باشند. در عین حال ، طولانی شدن مقدار زیادی مایع می تواند منجر به دیسكینزیای صفراوی ، پرولاپس معده ، ایجاد سندرم روده تحریک پذیر و همچنین ایجاد هیدرونفروز شود.

در حال حاضر ، در درمان نکروز کم فشار ، داروی مورد نظر دسموپرسین (1-desamino-8-D-arginine-vasopressin ، DDAVP) است. دسموپرسین یک آنالوگ مصنوعی از هورمون ضد ادرار است که در آن 1-سیستئین ضد عفونی می شود و در موقعیت هشتم L- ایزومر آرژنین با D-ایزومر جایگزین می شود. با توجه به این ، دسموپرسین دارای خاصیت ضد ادراری برجسته تر است ، در مقایسه با ADH دارای مدت زمان طولانی تر عمل است. در عین حال ، اثر وازوپرسور دسموپرسین 2000-3000 برابر کمتر از وازوپرسین است.

دسموپرسین به صورت اسپری داخل قطره یا قطره ، قرص خوراکی و قرص هایی با ماده لیوفیلیزه شده (مذاب) برای مصارف زیر زبانه استفاده می شود. فرم داخل بینی دارو اکثر اوقات در حین عمل ، در دوره بعد از عمل ، در صورتی که کودک حالت تهوع و یا استفراغ داشته باشد ، با منفی بودن نسبت به قرص ها استفاده می شود. از مزایای استفاده از قرص دارو می توان به جذب مناسب ، امکانات گسترده تر برای تغییر و انتخاب دوزهای بهینه دارو ، در بیشتر موارد - انطباق خوب بیمار اشاره کرد. علاوه بر این ، توانایی تجویز دسموپرسین در قرص ها با دوزهای بسیار اندک (حداکثر 0.025 میلی گرم در دوز) خطر مصرف بیش از حد دارو در کودکان 3-5 ساله و در بیمارانی که نیاز کم به درمان جایگزینی را دارند ، به حداقل می رساند. در جدول 2 فرمهای آزادسازی دسموپرسین ، میانگین دوزهای مورد استفاده و فراوانی تجویز آنها ارائه شده است.

لازم به یادآوری است که مدت و قدرت دارو می تواند بسیار متفاوت باشد ، بنابراین فراوانی تجویز و دوز آن به صورت جداگانه انتخاب می شود. در كودكان كمتر از 3 سال ، در بیشتر موارد به دلیل خطر ابتلا به مصرف بیش از حد دسموپرسین با ایجاد هیپوناترمی از داروهای درمانی ND مرکزی استفاده نمی شود. هیپوناترمیا منجر به افت فشار خون مایع خارج سلول و عبور آب به سلولها از جمله سلولهای مغزی می شود. در نتیجه ، ایجاد یک عارضه بزرگ ممکن است - ورم مغزی.

در كودكان كوچك ، كنترل مقدار دفع ادرار كاملاً دشوار است ، بنابراين توصيه مي شود كه بر ميزان مايع مصرف شده و يا سطح سديم موجود در سرم خون توجه كنيد. اگر علائم دیابت بیضه به میزان قابل توجهی بیان شود ، افزایش تشنگی و تکرر ادرار منفی بر رشد و وضعیت یک کودک کوچک تأثیر می گذارد ، می توان از داروهای دسموپرسین با احتیاط بسیار زیاد تحت کنترل دقیق سدیم و / یا اسمالی بودن سرم استفاده کرد. توصیه می شود از دسموپرسین به شکل اسپری بینی استفاده کنید ، در حالی که این دارو با نسبت 1:10 با نمک رقیق می شود. یک داروی رقیق شده 1-2 بار در روز از طریق دهان تجویز می شود.

در كودكان مبتلا به نكروز كم شروع بیش از 3 سال ، درمان با دسموپرسین با دوزهای كوچك شروع می شود كه به تدریج در صورت لزوم افزایش می یابد.علاوه بر این ، در هنگام انتخاب اولیه درمان ، هر دوز بعدی دارو توصیه می شود بعد از 1-2 ساعت دیورز در حجم کمتر از میلی لیتر / کیلوگرم در ساعت ، یعنی استفاده شود. بعد از اینکه مقداری ادرار برای مدتی در بیمار رخ داد ، ادرار کم نور می شود. این امر به از بین بردن ادرار عاری از اسمزی و جلوگیری از ایجاد هیپوناترمیا کمک می کند.

هنگام تجویز داروهای دسموپرسین ، محاسبه دقیق روزانه و ثبت میزان مایعات مست و دفع شده انجام می شود ، تعیین روزانه سطح الکترولیت ها (سدیم ، پتاسیم) در سرم خون ، با افزایش / کاهش سطح سدیم ، تعیین چندین بار در روز (معمولاً 2-3 بار) انجام می شود. وزن روزانه برای کنترل تعادل مایعات. تمام این فعالیت ها تا زمان ثبات دولت انجام می شود. پس از آن ، تعیین كنترل الکترولیتها و تعادل مایعات هر 3 تا 6 ماه یك بار انجام می شود. اهمیت کنترل تعادل مایعات برای بیماران و والدین آنها مهم است. برای جلوگیری از مصرف بیش از حد دارو ، باید دوز دسموپرسین برای درمان طولانی مدت جایگزینی انتخاب شود تا میزان روزانه مایعات منتشر شده کمی از مقادیر طبیعی دیورز روزانه فراتر رود. (به طور معمول میزان دفع ادرار 15-30 میلی لیتر در کیلوگرم در روز است). به طور متوسط ​​، دیورز روزانه در کودکانی که فشار خون کمتری دارند زیر 4 تا 5 سال نیست ، نباید کمتر از 1000 میلی لیتر ، زیر 10 سال - 1200-1500 میلی لیتر ، در کودکان بزرگتر - 1800-2000 میلی لیتر باشد.

در بیمارانی که تحت عمل جراحی برای تومور ناحیه هیپوتالاموس هیپوفیز یا آسیب مغزی آسیب دیده قرار گرفته اند ، یک روش ویژه باید در تعیین و انتخاب روش جایگزینی با داروهای دسموپرسین استفاده شود. در این موارد ، ND ممکن است گزینه های مختلف توسعه ای داشته باشد.

دیابت بعد از عمل می تواند به طور حاد از پلی اوریا شروع شود ، با وضوح خود به خود برای چند روز. آسیب شدید حین عمل یا آسیب جدی می تواند منجر به ایجاد ND دائمی شود. دیابت بیضه همچنین می تواند یک دوره سه مرحله ای داشته باشد: مرحله اول پلی اوریا ، ناشی از آسیب به ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز و کاهش سطح ترشح ADH ، از چند ساعت (12-36 ساعت) تا چند روز ادامه دارد. سپس مرحله دوم می آید که از 2 تا 14 روز به طول می انجامد ، به اصطلاح مرحله "آنتی دیورتیک" ، همراه با انتشار کنترل نشده ADH از نورون های آسیب دیده. سپس مرحله سوم دنبال می شود - مرحله پلی یوریا. در مرحله دوم ، مهم نیست که باعث ایجاد فشار خون بالا در بیمار شوید ، که در مقابل زمینه ترشح ناکافی ADH منجر به ایجاد هیپوناترمیا می شود. در بیمارانی که تحت مداخله جراحی مغز و اعصاب ، صرف نظر از ماهیت دوره LPC بعد از عمل (مشروط به تزریق کافی تزریق ، تجویز آماده سازی دسموپرسین) ، با سطح سرمی سدیم برابر با 145 mmol / L ، ناپدید شدن خودبخود علائم ND اغلب (معمولاً بعد از 3) -6 ماه بعد از عمل جراحی). اگر بیماران در دوره بعد از عمل ، سطح سدیم سرم برابر با 145 میلی مول در لیتر باشد ، احتمال ابتلا به ND دائمی زیاد است. این ویژگی های دوره LPD در دوره بعد از عمل ، مهم است که هنگام انتخاب یک دوز دسموپرسین در نظر بگیرید. هشدار به بیماران و / یا والدین آنها در مورد لزوم کنترل مایعات مست و دفع شده ، قطع دارو در هنگام ظهور و / یا تعادل مایعات ، و به دنبال آن با مشاوره با متخصص غدد درمانی ، مهم است.

در بعضی موارد ، بعد از عمل حجمی برای تومور ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز در بیماران ، همراه با پلی اوریوم ناشی از ایجاد سندرم عصبی کم فشار ، الیگو یا چربی مشاهده می شود. ترکیب پلی اوریا با مصرف کافی مایعات در بدن منجر به رشد سریع هیپرناترمیا و حالت هیپراسمولار می شود.برای جلوگیری از بروز چنین عوارض ، چنین بیمارانی به اجبار مست می شوند (اغلب ، اما در حجم کم 50 تا 100 میلی لیتر آب) ، یک دوز دسموپرسین به طور همزمان انتخاب می شود و در صورت لزوم ، تزریق مناسب انجام می شود. هدف از این دستکاری ها دستیابی به حالت ائولمیک و عادی سازی سطح سدیم در پلاسمای خون است. در این گروه از بیماران ، در طی 4-6 ماه اول پس از عمل ، لازم است سطح سدیم و / یا اسمولالیته خون 1 بار در 10-14 روز با تنظیم دوز مناسب دزموپرسین تعیین شود.

شما می توانید از نظر مالی سایت را پشتیبانی کنید - این امر نه تنها به پرداخت هزینه برای میزبانی ، طراحی و توسعه سایت کمک می کند ، بلکه به شما امکان می دهد تا سایت را با تبلیغات آزار دهنده نگیرید. بنابراین ، شما نه تنها به سایت کمک خواهید کرد ، بلکه به خودتان و سایر کاربران نیز قادر خواهید بود تا با اطمینان اطلاعاتی را در مورد موضوع "دیابت قند ، بیماری های مرتبط با اختلال در تعادل آب و الکترولیتها" دریافت کنند!
و بر این اساس ، افراد بیشتری اطلاعاتی را دریافت می کنند که زندگی آنها به معنای واقعی کلمه به آن بستگی دارد.پس از پرداخت ، برای بارگیری اسناد موضوعی رسمی به صفحه هدایت می شوید.