اقدام مزرعه. آماده سازی انسولین کوتاه مدت. تعامل با یک گیرنده خاص روی غشای خارجی سلول ها ، یک مجموعه گیرنده انسولین را تشکیل می دهد. با افزایش سنتز cAMP (در سلولهای چربی و سلولهای کبدی) و یا مستقیماً وارد سلول (ماهیچه ها) ، مجتمع گیرنده انسولین فرآیندهای داخل سلول را تحریک می کند ، از جمله سنتز تعدادی از آنزیمهای کلیدی (هگزوکیناز ، پیروات کیناز ، گلیکوژن سنتتاز و غیره). کاهش غلظت گلوکز در خون ناشی از افزایش حمل و نقل داخل سلولی آن ، افزایش جذب و جذب بافت ها ، تحریک لیپوژنز ، گلیکوژنوژنز ، سنتز پروتئین ، کاهش میزان تولید گلوکز توسط کبد (کاهش در تجزیه گلیکوژن) و غیره است. حداقل ، بعد از 1-3 ساعت به حداکثر می رسد و بسته به دوز ، 5-8 ساعت دوام می آورد ، مدت زمان مصرف دارو به دوز ، روش ، محل مصرف بستگی دارد و از خصوصیات فردی قابل توجهی برخوردار است.

فارماکوکینتیک کامل بودن میزان جذب به روش مصرف (s / c ، i / m) ، محل تجویز (شکم ، ران ، باسن) ، دوز ، غلظت انسولین در دارو و غیره بستگی دارد. از سد جفت و داخل شیر مادر عبور نمی کند. توسط انسولیناز ، بطور عمده در کبد و کلیه ها از بین می رود. T 1/2 - از چند تا 10 دقیقه. توسط کلیه ها (30-80٪) دفع می شود.

نشانه ها دیابت نوع 1 ، دیابت نوع 2: مرحله مقاومت در برابر داروهای هیپوگلیسمی خوراکی ، مقاومت جزئی در برابر داروهای هیپوگلیسمی دهان (درمان ترکیبی) ، کتواسیدوز دیابتی ، کتواسیدوتیک و کما hyperosmolar ، دیابت قندی که در دوران بارداری رخ داده است (اگر برای رژیم درمانی مؤثر نباشد) مصرف متناوب در بیماران مبتلا به دیابت در برابر عفونت های همراه با تب بالا ، با جراحی های بعدی ، جراحات ، زایمان ، با تخلفات در مورد تبادل مواد قبل از انتقال به درمان با داروهای طولانی مدت انسولین.

موارد منع مصرف حساسیت ، هیپوگلیسمی.

مقدار مصرف دوز و راه مصرف دارو بر اساس میزان گلوکز موجود در خون قبل از غذا و 1-2 ساعت بعد از غذا و همچنین بسته به میزان گلوکوزوری و ویژگی های دوره بیماری به طور جداگانه در هر مورد مشخص می شود.

این دارو به مدت 30-30 دقیقه قبل از غذا به صورت s / c ، در / m ، در / در تجویز می شود. متداول ترین مسیر تجویز SC است. با کتواسیدوز دیابتی ، کما دیابتی ، در حین مداخله جراحی - در / داخل و / متر.

با انجام مونوتراپی ، دفعات تجویز معمولاً 3 بار در روز (در صورت لزوم تا 5-6 بار در روز) ، محل تزریق هر بار تغییر می یابد تا از ایجاد لیپودیستروفی (آتروفی یا هیپرتروفی چربی زیر جلدی) جلوگیری شود.

متوسط دوز روزانه 30-40 IU ، در کودکان - 8 IU ، سپس در دوز متوسط روزانه - 0.5-1 IU / کیلوگرم یا 30-40 IU 1-3 بار در روز ، در صورت لزوم - 5-6 بار در روز . با دوز روزانه بیش از 0.6 U / kg ، انسولین باید به شکل 2 یا بیشتر تزریق در نواحی مختلف بدن تجویز شود. می توان با انسولین های طولانی کار ترکیب کرد.

محلول انسولین از طریق ویال با سوراخ کردن با سوزن سرنگ استریل جمع می شود ، یک درپوش لاستیکی پس از جدا کردن درپوش آلومینیومی با اتانول پاک می شود.

اثر جانبی. واکنش های آلرژیک (کهیر ، آنژیوادم - تب ، تنگی نفس ، کاهش فشار خون) ،

هیپوگلیسمی (رنگ پریدگی پوست ، افزایش عرق کردن ، تعریق ، تپش قلب ، لرزش ، گرسنگی ، اضطراب ، اضطراب ، پارستزی در دهان ، سردرد ، خواب آلودگی ، بی خوابی ، ترس ، روحیه افسرده ، تحریک پذیری ، رفتار غیرمعمول ، کم تحرک ، گفتار و اختلالات گفتاری و بینایی) ، کما هیپوگلیسمی ،

هایپرگلیسمی و اسیدوز دیابتی (با دوزهای پایین ، پرش از تزریق ، رژیم غذایی ضعیف ، در پس زمینه تب و عفونت): خواب آلودگی ، تشنگی ، کاهش اشتها ، گرگرفتگی صورت) ،

اختلال آگاهی (تا پیشرفت پیش از بروز و اغما) ،

نقص بینایی گذرا (معمولاً در ابتدای درمان) ،

واکنش متقاطع ایمنی با انسولین انسانی ، افزایش تیتر آنتی بادی های ضد انسولین و به دنبال آن افزایش گلیسمی ،

پرخونی ، خارش و لیپودیستروفی (آتروفی یا هیپرتروفی چربی زیر جلدی) در محل تزریق

در آغاز درمان - تورم و شکستگی اختلال (موقتی هستند و با ادامه درمان از بین می روند).

مصرف بیش از حد. علائم: هیپوگلیسمی (ضعف ، عرق سرد ، رنگ پریدگی پوست ، تپش قلب ، لرزیدن ، عصبی بودن ، گرسنگی ، پارستزی در دست ، پا ، لب ، زبان ، سردرد) ، کما هیپوگلیسمی ، تشنج.

درمان: بیمار می تواند هیپوگلیسمی خفیف را به تنهایی با مصرف قند یا غذاهای سرشار از کربوهیدرات هایی که به راحتی قابل هضم هستند از بین ببرد.

محلول دکستروز گلوکاگون یا IV تزریق زیر جلدی ، منفی / میلی گرم یا IV تزریق شده است. با ایجاد یک کما هیپوگلیسمی ، 20-40 میلی لیتر (حداکثر 100 میلی لیتر) از محلول دکستروز 40٪ داخل بدن جریان می یابد تا بیمار از حالت اغما خارج شود.

تعامل از نظر دارویی با محلول های داروهای دیگر ناسازگار است.

اثرات هیپوگلیسمیک توسط سولفونامیدها (از جمله داروهای هیپوگلیسمی خوراکی ، سولفونامیدها) ، مهارکننده های MAO (از جمله فورازولیدون ، پروکاربازین ، سلژیلین) ، مهارکننده های انیدراز کربنیک ، مهارکننده های ACE ، NSAIDs (از جمله سالیسیلات ها) ، آنابولیک تقویت می شود. (از جمله استنوزولول ، اگزاندرولون ، متندروستنولون) ، آندروژن ها ، بروموکریپتین ، تتراسایکلین ها ، کلوفیبرات ، کتوکونازول ، میبندازول ، تئوفیلین ، سیکلوفسفامید ، فنل فورامین ، فرآورده های Li + ، پیریدوکسین ، کوئینیدین ، کوئینین ، کلروکین

اثرات کاهنده قند خون گلوکاگون اختلال، هورمون رشد، کورتیکواستروئیدها، قرص های ضد بارداری، استروژن ها، تیازیدی و حلقه دیورتیک ها، هورمون BCCI، تیروئید، هپارین، sulfinpyrazone، سمپاتومیمتیکهای، دانازول، سه حلقه ای، کلونیدین، آنتاگونیست کلسیم، دیازوکساید، مورفین، ماری جوانا، نیکوتین، فنی توئین، اپی نفرین ، مسدود کننده های گیرنده های هیستامین H1.

بتا بلاکرها ، رزرپین ، اکتروتیید ، پنتامیدین می توانند اثر هیپوگلیسمی انسولین را تقویت و تضعیف کنند.

دستورالعمل های ویژه قبل از مصرف انسولین از ویال ، لازم است شفافیت محلول را بررسی کنید. هنگامی که بدنهای خارجی ظاهر می شوند ، چسباندن یا ریزش یک ماده روی لیوان ویال ، دارو قابل استفاده نیست.

دمای انسولین تجویز شده باید در دمای اتاق باشد. دوز انسولین باید در موارد بیماریهای عفونی تنظیم شود ، در صورت اختلال در عملکرد غده تیروئید ، بیماری آدیسون ، هیپوپیویتاریسم ، نارسایی مزمن کلیوی و دیابت قند در افراد بالای 65 سال.

از علل هیپوگلیسمی می توان به موارد زیر اشاره کرد: مصرف بیش از حد انسولین ، جایگزینی دارو ، پرش وعده های غذایی ، استفراغ ، اسهال ، استرس جسمی ، بیماری هایی که باعث کاهش نیاز انسولین می شود (بیماری های پیشرفته کلیه ها و کبد و همچنین عملکرد بدن قشر آدرنال ، غده هیپوفیز یا تیروئید) ، تغییر مکان تزریقات (به عنوان مثال ، پوست روی شکم ، شانه ، ران) و همچنین تعامل با سایر داروها. می توان هنگام انتقال بیمار از انسولین حیوانات به انسولین انسانی ، غلظت گلوکز در خون را کاهش داد.

انتقال بیمار به انسولین انسانی باید همیشه از نظر پزشکی توجیه شود و فقط زیر نظر پزشک انجام شود. تمایل به ایجاد هیپوگلیسمی می تواند توانایی بیماران را برای حضور فعال در ترافیک و همچنین نگهداری ماشین ها و مکانیسم ها مختل کند.

بیماران مبتلا به دیابت می توانند با خوردن قند یا غذاهای پر کربوهیدرات حاوی قند خون ناچیز احساس شده توسط آنها را متوقف کنند (توصیه می شود همیشه حداقل 20 گرم شکر را با خود داشته باشید). در مورد هیپوگلیسمی منتقل شده ، لازم است پزشک معالج را جهت تصمیم گیری در مورد لزوم تصحیح درمان مطلع کند.

در درمان انسولین کوتاه مدت در موارد جدا شده ، کاهش یا افزایش حجم بافت چربی (لیپودیستروفی) در ناحیه تزریق امکان پذیر است. با تغییر مداوم محل تزریق از این پدیده ها تا حد زیادی جلوگیری می شود. در دوران بارداری ، لازم است كه كاهش (سه ماهه اول) یا افزایش (سه ماهه II-III) از نیاز انسولین را در نظر بگیرید. در طی و بلافاصله پس از تولد ، نیازهای انسولین به طرز چشمگیری کاهش می یابد. در دوران شیردهی ، نظارت روزانه برای چند ماه (تا تثبیت نیاز به انسولین) لازم است.

بیمارانی که بیش از 100 IU انسولین در روز دریافت می کنند ، هنگام تغییر دارو ، نیاز به بستری در بیمارستان دارند.

ثبت نام داروها انتشارات رسمی: در 2 جلد م: شورای پزشکی ، 1388. - جلد 2 ، قسمت 1 - 568 ثانیه ، قسمت 2 - 560 s.

نام تجارت

عنوان

مقدار شاخص Wyszkowski

انسولین یک داروی مهم است ، زندگی بسیاری از افراد مبتلا به دیابت را متحول کرده است.

در کل تاریخ پزشکی و داروخانه قرن بیستم شاید فقط یک گروه از داروها با همان اهمیت تشخیص داده شوند - اینها آنتی بیوتیک هستند. آنها مانند انسولین خیلی سریع وارد دارو شدند و به نجات جان بسیاری از انسانها کمک کردند.

روز دیابت به ابتکار سازمان بهداشت جهانی هر ساله و از سال 1991 و در روز تولد فیزیولوژیست کانادایی F. Bunting ، که هورمون انسولین را با J.J Macleod کشف کرد جشن گرفته می شود. بیایید ببینیم که چگونه این هورمون ساخته می شود.

تفاوت بین آماده سازی انسولین از یکدیگر چیست

درجه تصفیه.
منبع دریافت آن ، گوشت خوک ، گاو ، انسولین انسانی است.
اجزای اضافی موجود در محلول دارو مواد نگهدارنده ، پرولونرها و سایر موارد هستند.
غلظت.
pH محلول.
توانایی مخلوط کردن داروهای کوتاه و طولانی مدت.

انسولین هورمونی است که توسط سلولهای خاص در لوزالمعده ایجاد می شود. این یک پروتئین دو رشته است ، که شامل 51 اسید آمینه است.

سالانه حدود 6 میلیارد واحد انسولین در جهان مصرف می شود (1 واحد آن 42 میکروگرم ماده است). تولید انسولین بسیار پیشرفته است و فقط با روش های صنعتی انجام می شود.

منابع انسولین

در حال حاضر ، بسته به منبع تولید ، انسولین خوک و داروهای انسولین انسانی جدا شده اند.

انسولین خوک اکنون دارای درجه خلوص بسیار بالایی است ، از نظر قند خون اثر خوبی دارد و عملا هیچگونه واکنش آلرژیک بر روی آن وجود ندارد.

آماده سازی انسولین انسانی در ساختار شیمیایی با هورمون انسانی کاملاً سازگار است. آنها معمولاً با استفاده از فن آوری های مهندسی ژنتیک توسط بیوسنتز تولید می شوند.

تولید کنندگان بزرگ از چنین روش های تولیدی استفاده می کنند که تضمین می کند محصولات آنها از کلیه استانداردهای کیفیتی برخوردار باشند تفاوت معنی داری در عملکرد انسولین تک مایع انسان و گاو (به عنوان مثال ، بسیار تمیز) مشاهده نشد ؛ در رابطه با سیستم ایمنی بدن ، طبق بسیاری از مطالعات ، این اختلاف حداقل است.

اجزای کمکی که در تولید انسولین مورد استفاده قرار می گیرند

در بطری با دارو حاوی محلول حاوی نه تنها انسولین هورمون بلکه ترکیبات دیگر نیز هست. هر یک از آنها نقش ویژه ای دارند:

طولانی شدن عمل دارو ،
ضد عفونی محلول
وجود خواص بافر محلول و حفظ pH خنثی (تعادل اسید و پایه).

گسترش انسولین

برای ایجاد انسولین طولانی مدت ، یکی از دو ترکیب ، روی یا پروتامین ، به محلول انسولین معمولی اضافه می شود. بسته به این امر ، همه انسولین ها را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

انسولین های پروتامین - پروتوتان ، پایه غیر انسانی ، NPH ، هومولین N ،
روی - انسولین - انسولین روی- سوسپانسیون مونوارد ، نوار ، هومولین روی.

پروتامین پروتئین است ، اما عوارض جانبی به شکل آلرژی به آن بسیار نادر است.

برای ایجاد یک محیط خنثی از محلول ، بافر فسفات به آن اضافه می شود. لازم به یادآوری است که انسولین حاوی فسفات تلفیق با تعلیق انسولین روی (ICS) کاملاً ممنوع است ، زیرا فسفات روی در این حالت رسوب می کند و عمل روی-انسولین به روش غیرقابل پیش بینی ترین کاهش می یابد.

اجزای ضد عفونی کننده

برخی از ترکیباتی که طبق معیارهای دارویی و فن آوری باید در آماده سازی معرفی شوند دارای خاصیت ضد عفونی کننده ای هستند. اینها شامل کرسول و فنل (هر دو بوی خاص خود را دارند) و همچنین متیل پاراب بنزوات (متیل پارابن) وجود دارد که بوی آن وجود ندارد.

معرفی هر یک از این مواد نگهدارنده و باعث بوی خاصی برخی از داروهای انسولین می شود. تمام مواد نگهدارنده به مقدار موجود در داروهای انسولین هیچ تأثیر منفی ندارند.

انسولین های پروتامین به طور معمول شامل کرزول یا فنول هستند. فنل را نمی توان به محلول های ICS اضافه کرد زیرا باعث تغییر در خواص فیزیکی ذرات هورمون می شود. این داروها شامل متیل پارابن است. همچنین ، یونهای روی موجود در محلول دارای اثر ضد میکروبی هستند.

با تشکر از این محافظت ضد باکتری چند مرحله ای ، از نگهدارنده ها از ایجاد عوارض احتمالی که می تواند در اثر آلودگی باکتریایی ایجاد شود ، هنگام سوزن به طور مکرر داخل ویال محلول جلوگیری می شود.

با توجه به وجود چنین مکانیسم محافظتی ، بیمار می تواند 5 تا 7 روز از همان سرنگ برای تزریق های زیر جلدی دارو استفاده کند (به شرطی که فقط او از سرنگ استفاده کند). علاوه بر این ، مواد نگهدارنده این امکان را برای استفاده از الکل برای درمان پوست قبل از تزریق فراهم می کند ، اما دوباره فقط در صورتی که بیمار خود را با یک سرنگ با سوزن نازک (انسولین) تزریق کند.

کالیبراسیون سرنگ انسولین

در اولین آماده سازی انسولین ، تنها یک واحد هورمون در یک میلی لیتر محلول موجود بود. بعداً ، غلظت افزایش یافت. بیشتر آماده سازی انسولین موجود در بطری های مورد استفاده در روسیه حاوی 40 واحد در 1 میلی لیتر محلول است. ویال ها معمولاً با نماد U-40 یا 40 واحد در میلی لیتر مشخص می شوند.

آنها برای استفاده گسترده در نظر گرفته شده اند ، دقیقاً برای چنین انسولین و کالیبراسیون آنها مطابق اصل زیر ساخته شده است: هنگامی که یک سرنگ با 0.5 میلی لیتر محلول پر می شود ، فرد 20 واحد بدست می آورد ، 35/0 میلی لیتر مربوط به 10 واحد و غیره است.

هر علامت موجود در سرنگ برابر با یک حجم مشخص است و بیمار از قبل می داند که در این حجم چند واحد موجود است. بنابراین ، کالیبراسیون سرنگ ها کالیبراسیون توسط حجم دارو است که با استفاده از انسولین U-40 محاسبه می شود. 4 واحد انسولین در 0.1 میلی لیتر ، 6 واحد - در 0.15 میلی لیتر دارو و غیره وجود دارد تا 40 واحد ، که مربوط به 1 میلی لیتر محلول است.

برخی از آسیاب ها از انسولین استفاده می کنند که 1 میلی لیتر از آن حاوی 100 واحد است (U-100). برای چنین داروهایی ، سرنگ مخصوص انسولین تولید می شود ، که شبیه به مواردی است که در بالا مورد بحث قرار گرفت ، اما دارای کالیبراسیون متفاوتی هستند.

این غلظت خاص را در نظر می گیرد (2.5 برابر بیشتر از حد استاندارد است). در این حالت ، دوز انسولین برای بیمار ، یکسان است ، زیرا نیاز بدن به مقدار مشخصی انسولین را برآورده می کند.

یعنی اگر بیمار قبلاً از داروی U-40 استفاده می کرد و روزانه 40 واحد هورمون تزریق می کرد ، باید هنگام تزریق انسولین U-100 همان 40 واحد را دریافت کند ، اما آن را به مقدار 2.5 برابر کمتر تزریق کند. یعنی همان 40 واحد در 0.4 میلی لیتر محلول موجود باشد.

متأسفانه ، همه پزشکان و به ویژه افراد مبتلا به دیابت از این موضوع آگاهی ندارند. اولین مشکلات هنگامی شروع شد که برخی از بیماران به استفاده از انژکتورهای انسولین (قلم سرنگ) روی آوردند که از قلمهای مخصوص (کارتریجهای مخصوص) حاوی انسولین U-40 استفاده می کنند.

اگر سرنگ را با محلول دارای مارك U-100 مثلاً تا علامت 20 واحد (یعنی 0.5 میلی لیتر) پر كنید ، این حجم شامل 50 واحد دارو خواهد بود.

در هر بار ، پر کردن سرنگ های انسولین U-100 با سرنگ های معمولی و نگاه کردن به واحدهای برش ، فرد دوز 2.5 برابر بیشتر از مقدار نشان داده شده در سطح این علامت را به دست می آورد. اگر نه پزشک و نه بیمار به موقع متوجه این خطا نشوند ، احتمال بروز هیپوگلیسمی شدید به دلیل مصرف بیش از حد مداوم دارو زیاد است ، که در عمل اغلب اتفاق می افتد.

از طرف دیگر ، گاهی اوقات سرنگ انسولین وجود دارد که به طور خاص برای داروی U-100 کالیبره شده است. اگر چنین سرنگ به اشتباه با محلول معمول بسیاری U-40 پر شود ، دوز انسولین موجود در سرنگ 2.5 برابر کمتر از آن است که در نزدیکی علامت مربوطه روی سرنگ نوشته شده است.

در نتیجه این امر ، افزایش غیرقابل توضیح در قند خون در نگاه اول امکان پذیر است. در حقیقت ، البته ، همه چیز کاملا منطقی است - برای هر غلظت دارو استفاده از یک سرنگ مناسب ضروری است.

به عنوان مثال ، در بعضی از کشورها ، طرحی با دقت اندیشیده شد که براساس آن ، انتقال صالح به آماده سازی انسولین با برچسب U-100 انجام شد. اما این امر نیاز به تماس نزدیک همه علاقه مندان دارد: پزشکان بسیاری از تخصص ها ، بیماران ، پرستاران از هر بخش ، داروسازان ، تولید کنندگان ، مقامات.

در کشور ما ، انتقال همه بیماران فقط به استفاده از انسولین U-100 بسیار دشوار است ، زیرا ، به احتمال زیاد ، این امر منجر به افزایش تعداد خطاها در تعیین دوز خواهد شد.

استفاده ترکیبی از انسولین کوتاه و طولانی

در پزشکی مدرن ، درمان دیابت ، به ویژه نوع اول ، معمولاً با استفاده از ترکیبی از دو نوع انسولین - عمل کوتاه و طولانی انجام می شود.

برای بیماران بسیار راحت تر خواهد بود اگر داروهایی با مدت زمان مختلف عمل بتوانند در یک سرنگ ترکیب شوند و به طور همزمان تجویز شوند تا از سوراخ شدن مضاعف پوست جلوگیری شود.

بسیاری از پزشکان نمی دانند چه چیزی توانایی اختلاط انسولین های مختلف را تعیین می کند. اساس آن سازگاری شیمیایی و گالن (تعیین شده توسط ترکیب) انسولین های طولانی و کوتاه است.

بسیار مهم است که هنگام مخلوط کردن دو نوع دارو ، شروع سریع عمل انسولین کوتاه کشش یا ناپدید نشود.

ثابت شده است که یک داروی کوتاه مدت می تواند در یک تزریق با پروتئین-انسولین ترکیب شود ، در حالی که شروع انسولین با اثر کوتاه مدت به تاخیر نمی افتد ، زیرا انسولین محلول به پروتامین وصل نمی شود.

در این حالت تولید کننده دارو اهمیتی ندارد. به عنوان مثال ، می توان با هومولین H یا پروتئین ترکیب کرد. علاوه بر این ، مخلوطی از این آماده سازی ها قابل ذخیره هستند.

با توجه به آماده سازی روی انسولین ، مدتهاست که ثابت شده است که انسولین با انسولین روی (کریستالی) نمی تواند با انسولین کوتاه ترکیب شود ، زیرا به یون های روی اضافی متصل می شود و بعضاً بعضاً به انسولین طولانی تبدیل می شود.

برخی از بیماران ابتدا داروی کوتاه مدت را تزریق می کنند ، سپس بدون خارج کردن سوزن از زیر پوست ، جهت خود را کمی تغییر داده و روی-انسولین از طریق آن تزریق می شود.

با توجه به این روش تجویز ، مطالعات علمی بسیار کمی انجام شده است ، بنابراین نمی توان رد کرد که در برخی موارد با این روش تزریق می توان یک مجموعه از روی-انسولین و یک داروی کوتاه مدت را در زیر پوست تشکیل داد که منجر به اختلال در جذب دومی می شود.

بنابراین بهتر است انسولین کوتاه را بطور کامل جدا از انسولین روی تزریق کنید ، دو تزریق جداگانه را در نواحی پوستی قرار دهید که حداقل 1 سانتی متر از هم فاصله دارند از یکدیگر استفاده کنید.

انسولین ترکیبی

در حال حاضر صنعت داروسازی آماده سازی ترکیبی حاوی انسولین با عملکرد کوتاه همراه با پروتئین-انسولین را با نسبت درصد کاملاً مشخص تولید می کند.این داروها شامل موارد زیر است:

مؤثرترین ترکیبها ترکیبهایی هستند که در آن نسبت انسولین کوتاه به طولانی مدت 30:70 یا 25:75 است. این نسبت همیشه در دستورالعمل استفاده از هر داروی خاص ذکر شده است.

اینگونه داروها برای افرادی که از یک رژیم غذایی مداوم و با فعالیت بدنی منظم پیروی می کنند ، مناسب ترین هستند. به عنوان مثال ، آنها اغلب توسط بیماران سالخورده مبتلا به دیابت نوع 2 استفاده می شود.

انسولین های ترکیبی برای اجرای به اصطلاح انسولین درمانی "انعطاف پذیر" مناسب نیستند ، در صورت لزوم تغییر مداوم دوز انسولین کوتاه مدت.

به عنوان مثال ، این کار باید هنگام تغییر مقدار کربوهیدرات در مواد غذایی ، کاهش یا افزایش فعالیت بدنی و غیره انجام شود. در این حالت ، دوز انسولین پایه (طولانی مدت) عملاً بدون تغییر است.

فرمول ، نام شیمیایی: داده ای وجود ندارد
گروه داروسازی: هورمون ها و آنتاگونیست ها / انسولین های آنها.
اقدام دارویی: قند خون

خواص دارویی

انسولین انسانی یک داروی انسولین با عملکرد متوسط است که به روش تکنولوژی DNA نوترکیب بدست می آید. انسولین انسانی غلظت گلوکز در خون ، رسوب و متابولیسم کربوهیدرات ها ، چربی ها ، پروتئین ها را در اندام های هدف (عضله اسکلتی ، کبد ، بافت چربی) تنظیم می کند. انسولین انسانی خاصیت آنابولیک و ضد کاتابولیک دارد. در بافت ماهیچه ها افزایش محتوای گلیسرول ، گلیکوژن ، اسیدهای چرب ، افزایش سنتز پروتئین و افزایش مصرف اسیدهای آمینه وجود دارد ، اما کاهش در گلوکونوژنز ، لیپولیز ، گلیکوژنولیز ، کتوژنز ، کاتابولیسم پروتئین و آزاد شدن اسیدهای آمینه وجود دارد. انسولین انسانی به گیرنده غشایی متصل می شود (یک تترامر ، که از 4 زیر واحد تشکیل شده است ، که 2 مورد از آنها (بتا) در غشای سیتوپلاسمی غوطه ور شده و حامل فعالیت تیروزین کیناز هستند و 2 مورد دیگر (آلفا) هم خارج از بدن هستند و مسئولیت اتصال هورمون را تشکیل می دهند)) یک مجموعه گیرنده انسولین را تشکیل می دهند ، که تحت اتو فسفوریلاسیون قرار می گیرد. این مجموعه در سلولهای دست نخاع ، انتهای ترئونین و سرین پروتئین کینازها را فسفریلات می کند ، که منجر به تشکیل فسفاتیدیلینوزیتول گلیکان و باعث فسفوریلاسیون می شود ، که این فعالیت آنزیمی را در سلولهای هدف فعال می کند. در عضلات و بافتهای دیگر (به جز مغز) ، انتقال داخل سلولی گلوکز و اسیدهای آمینه را تقویت می کند ، کاتابولیسم پروتئین را کند می کند و فرایندهای مصنوعی را تحریک می کند. انسولین انسانی باعث تجمع گلوکز در کبد به عنوان گلیکوژن شده و گلیکوژنولیز (گلوکونوژنز) را مهار می کند. تفاوت های فردی در فعالیت انسولین بستگی به دوز ، محل تزریق ، فعالیت بدنی بیمار ، رژیم و سایر عوامل دارد.
جذب انسولین انسانی به روش و محل مصرف (ران ، شکم ، باسن) ، غلظت انسولین ، میزان تزریق بستگی دارد. انسولین انسانی به طور یکنواخت در بین بافت ها توزیع می شود ، به شیر مادر و از طریق سد جفت نفوذ نمی کند. تخریب دارو در کبد تحت عمل انسولیناز (گلوتاتیون-انسولین ترانس هیدروژناز) اتفاق می افتد ، که پیوندهای دی سولفید بین زنجیره A و B را هیدرولیز می کند و آنها را برای آنزیم های پروتئولیتیک در دسترس می کند. انسولین انسانی توسط کلیه ها (30 - 80٪) دفع می شود.

دیابت نوع 1 و نوع 2 که به انسولین درمانی نیاز دارد (با مقاومت در برابر داروهای هیپوگلیسمی خوراکی یا همراه با درمان ترکیبی ، شرایط بین دوره ای) ، دیابت قندی در دوران بارداری.

دوز و تجویز انسولین انسانی

روش مصرف دارو به نوع انسولین بستگی دارد. پزشک ، بسته به میزان قند خون ، دوز را به صورت جداگانه تعیین می کند.
تزریق های زیر جلدی در ناحیه دیواره قدامی شکم ، ران ، شانه ، باسن انجام می شود.محل های تزریق باید متناوب باشد تا در همان محل بیش از یکبار در ماه استفاده نشود. با تجویز زیر جلدی انسولین باید مراقب باشید تا هنگام تزریق وارد رگ خونی نشوید. بیماران باید در استفاده صحیح از دستگاه تحویل انسولین آموزش ببینند. بعد از تزریق محل تزریق را ماساژ ندهید. دمای داروی تجویز شده باید در دمای اتاق باشد.
کاهش تعداد تزریق روزانه با ترکیب انسولین با مدت زمان مختلف عمل انجام می شود.
با ایجاد واکنشهای آلرژیک ، بستری شدن در بیمارستان ، شناسایی مؤلفه دارویی که آلرژن بود ، تعیین روش درمانی مناسب و جایگزینی انسولین ضروری است.
قطع درمان یا استفاده از دوزهای ناکافی انسولین ، به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، می تواند منجر به هایپرگلیسمی و کتواسیدوز دیابتی شود (شرایطی که به طور بالقوه جان بیمار را به خطر می اندازد).
ایجاد هیپوگلیسمی در هنگام استفاده از دارو به مصرف بیش از حد ، فعالیت بدنی ، نقض رژیم ، آسیب کلیوی ارگانیک ، کبد چربی منجر می شود.
در صورت اختلال در وضعیت عملکرد غده هیپوفیز ، غدد فوق کلیوی ، غده تیروئید ، کلیه ها و یا کبد ، میزان مصرف انسولین باید تنظیم شود ، بیماری آدیسون ، هیپوپیوتراریسم و دیابت قند در بیماران بالای 65 سال. همچنین ممکن است با افزایش شدت فعالیت بدنی یا تغییر در رژیم غذایی معمول ، تغییر در دوز انسولین لازم باشد. مصرف اتانول (از جمله نوشیدنی های الکلی کم) می تواند باعث کم کاری قند خون شود. اتانول را روی معده خالی مصرف نکنید. با وجود برخی از بیماریهای همزمان (خصوصاً عفونی) ، شرایطی که همراه با تب ، استرس عاطفی است ، ممکن است نیاز به انسولین افزایش یابد.
علائم پیش سازهای هیپوگلیسمی با استفاده از انسولین انسانی در بعضی از بیماران ممکن است با علائم مشاهده شده با انسولین با منشأ حیوانی کمتر نشان داده شود یا متفاوت باشد. با عادی سازی گلوکز در خون ، به عنوان مثال ، با درمان فشرده با انسولین ، ممکن است همه یا برخی از علائم پیش سازهای هیپوگلیسمی از بین بروند ، که در مورد آن باید به بیماران اطلاع داده شود. علائم پیش سازهای هیپوگلیسمی ممکن است با دوره طولانی دیابت ، نوروپاتی دیابتی و استفاده از بتا بلاکرها کمتری نشان داده یا تغییر کنند.
برای برخی از بیماران ، ممکن است هنگام جابجایی از انسولین ناشی از حیوانات به انسولین ، تنظیم دوز لازم باشد. این می تواند در اولین تجویز انسولین انسانی یا به تدریج طی چند هفته یا چند ماه پس از انتقال اتفاق بیفتد.
انتقال از یک نوع انسولین به نوع دیگر باید تحت نظارت دقیق پزشکی و کنترل قند خون انجام شود. تغییر در فعالیت ، مارک (تولید کننده) ، نوع ، گونه ها (آنالوگ انسولین انسانی ، حیوانی ، انسانی) و / یا روش تولید (انسولین نوترکیب DNA یا انسولین با منشأ حیوانات) ممکن است نیاز به تنظیم دوز داشته باشد.
هنگام استفاده از داروهای انسولین به طور همزمان با داروهای گروه تیازولیدین دیون ، خطر ابتلا به ادم و نارسایی مزمن قلب افزایش می یابد ، به خصوص در بیماران با آسیب شناسی سیستم گردش خون و وجود عوامل خطر برای نارسایی مزمن قلب.
با وجود هیپوگلیسمی در یک بیمار ، سرعت واکنشهای روانی و تمرکز توجه ممکن است کاهش یابد. این شرایط می تواند خطرناک باشد که این تواناییها به ویژه لازم باشند (برای مثال کنترل ماشین آلات ، رانندگی وسایل نقلیه و دیگران).به بیماران توصیه می شود در هنگام انجام فعالیت های خطرناک بالقوه که نیاز به واکنش های روانی سریع حرکتی و توجه بیشتر دارند (از جمله وسایل نقلیه رانندگی ، کار با مکانیزم) از اقدامات احتیاطی جلوگیری کنند. این امر به ویژه برای بیمارانی که دارای علائم خفیف یا خفیف پیش سازهای هیپوگلیسمی و همچنین با پیشرفت مکرر هیپوگلیسمی هستند ، مهم است. در چنین مواردی ، پزشک باید امکان سنجی بیمار را برای انجام چنین فعالیتی ارزیابی کند.

بارداری و شیردهی

در دوران بارداری ، به خصوص حفظ كنترل قند خون در خانمهایی كه تحت درمان انسولین قرار دارند ، از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در دوران بارداری و شیردهی ، لازم است دوز انسولین را برای جبران دیابت تنظیم کنید. نیاز به انسولین معمولاً در سه ماهه اول بارداری کاهش می یابد و در سه ماهه دوم و سوم بارداری افزایش می یابد. نیاز به انسولین می تواند در هنگام زایمان و بلافاصله پس از آن بطور چشمگیری کاهش یابد. زنان مبتلا به دیابت باید در مورد بارداری یا برنامه ریزی آن به پزشک خود اطلاع دهند. در زنان مبتلا به دیابت ، تنظیم دوز انسولین و / یا رژیم غذایی ممکن است در طول شیردهی مورد نیاز باشد. انسولین انسانی در مطالعات in vitro و in vivo در مطالعات مربوط به سمیت ژنتیکی جهش زا نبود.

انسولین از چه چیزی ساخته شده است؟

پیشنهاد می کنیم با اظهار نظر متخصصان ، خود را با مقاله در مورد موضوع: "چه انسولین ساخته شده است" آشنا کنید. اگر می خواهید سوالی بپرسید یا نظر بنویسید ، می توانید بعد از مقاله به راحتی این کار را انجام دهید. متخصص غدد ما قطعاً به شما پاسخ خواهد داد.

ویدیو (برای پخش کلیک کنید)

عوارض جانبی انسولین انسانی

هیپوگلیسمی (رنگ پریدگی پوست ، افزایش عرق ، بی حالی ، لرزش ، لرزش ، تعریق ، تهوع ، استفراغ ، تاکی کاردی ، تپش قلب ، گرسنگی ، اضطراب ، اضطراب ، پارستزی در دهان ، سردرد ، خواب آلودگی ، بی خوابی ، ترس ، خلط آور) ، رفتار غیرمعمول ، عدم قطعیت حرکات ، سردرگمی ، اختلال در گفتار و بینایی ، از دست دادن هوشیاری ، اغما ، مرگ) ، هایپرگلیسمی بعد از هیپوگلیسمی (پدیده ساموگی) ، مقاومت به انسولین (نیاز روزانه بیش از 20 0 واحد) ، ادم ، اختلال بینایی ، واکنش های آلرژیک (خارش ، بثورات پوستی ، خارش عمومی ، تنگی نفس ، تنگی نفس ، تنگی نفس ، تعریق بیش از حد ، افزایش ضربان قلب ، فشار خون ، شوک آنافیلاکسی) ، واکنش های موضعی (تورم ، خارش ، درد ، قرمزی) لیپودیستروفی پس از تزریق ، که با اختلال در جذب انسولین همراه است ، با تغییر فشار اتمسفر ، ایجاد درد می شود).

تعامل انسولین انسانی با سایر مواد

اثرات قند خون انسولین انسولین انسانی توسط گلوکوکورتیکوئیدها (دگزامتازون ، بتامتازون ، هیدروکورتیزون ، پردنیزون و دیگران) ، آمفتامین ها ، هورمون آدرنوکورتیکوپروپیک ، فلوکروکورتیزون ، مسدود کننده های کانال کلسیم ، استروژن ، باکلوفن ، هپارین ، لووترواکسین سدیم تروتراسینا دیورتیک ها (هیدروکلروتیازید ، اینداپامید و دیگران) ، آمپرنویر ، دانازول ، ایزونیازید ، دیازوکسید ، کربنات لیتیوم ، کلروپروتیکسن ، سمپاتومیمیک ، اسید نیکوتین ، آگونیست های بتا-آدرنرژیک (به عنوان مثال ، ریتودرین ، سالبوتامول ، تربوتالین و دیگران) ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ، اپی نفرین ، گلوکاگون ، مورفین ، کلونیدین ، سوماتوتروپین ، فنیتوئین ، مشتقات فنوتیازین. ممکن است لازم باشد دوز انسولین ژنتیکی انسانی دو فازی هنگام استفاده همراه با این داروها افزایش یابد.
اثر کاهنده قند خون از انسولین انسانی تقویت متفورمین، سولفونامیدها، repaglinide، آندروژن، عوامل کاهنده قندخون خوراکی، تستوسترون، استروئیدهای آنابولیک، بروموکریپتین، دیزوپرامید، guanethidine، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، آنژیوتانسین II آنتاگونیست های گیرنده، مهارکننده های کربنیک انهیدراز، فلوکستین، کارودیلول، فن فلورامین، آنژیوتانسین مهارکننده های آنزیم مبدل (کاپتوپریل ، آنالاپریل و دیگران) ، تتراسایکلین ها ، اکتروئوتید ، میبندازول ، کتوکونازول ، کلوفیبات ، تئوفیلین ، کینیدین ، کلروکین ، غیر استروئیدی داروهای ضد التهاب ، سالیسیلات ، سیکلوفسفامید ، پیریدوکسین ، بتا بلاکرها (بتااکسولول ، متوپرولول ، پیندولول ، سوتالول ، بیسوپرولول ، تیمولول و دیگران) (ماسک علائم هیپوگلیسمی از جمله تاکی کاردی ، فشار خون بالا) ، اتانول و اتانول است. ممکن است لازم باشد دوز انسولین مهندسی ژنتیک انسانی در هنگام استفاده با این داروها کاهش یابد.
مسدود کننده های بتا ، کلونیدین ، رزرپین ممکن است تظاهرات علائم هیپوگلیسمی را مبهم کنند.
در برابر پس زمینه آتنولول (بر خلاف غیر بتا مسدود کننده های انتخابی) ، اثر به میزان قابل توجهی افزایش نمی یابد ، لازم است به بیمار هشدار دهید که با پیشرفت هیپوگلیسمی ، تاکی کاردی و لرزش ممکن است وجود نداشته باشد ، اما تحریک پذیری ، گرسنگی ، حالت تهوع باید ادامه یابد و تعریق حتی افزایش می یابد.
غلظت انسولین انسانی در خون (به دلیل تسریع در جذب) داروهای حاوی نیکوتین و سیگار کشیدن افزایش می یابد.
در برابر پس زمینه اکترووتید ، رزرپین ، تغییر در اثرات کاهش فشار خون ممکن است (تقویت و تضعیف) ، که نیاز به تنظیم دوز انسولین دارد.
در برابر پس زمینه کلاریترومایسین ، میزان تخریب کند می شود و در برخی موارد ممکن است اثر انسولین افزایش یابد.
در برابر پس زمینه دیکلوفناک ، اثر دارو تغییر می کند ، در صورت استفاده از یکدیگر ، لازم است سطح گلوکز در خون کنترل شود.
در برابر پس زمینه متوکلوپرامید که باعث تسریع در تخلیه معده می شود ، ممکن است لازم باشد دوزها یا رژیم تجویز انسولین را تغییر دهید.
انسولین انسانی از نظر دارویی با محلول های داروهای دیگر ناسازگار است.
در صورت استفاده از داروهای دیگر علاوه بر انسولین انسانی ضروری است ، لازم است با پزشک مشورت کنید.

مصرف بیش از حد

در صورت مصرف بیش از حد انسولین انسانی ، هیپوگلیسمی ایجاد می شود (بی حالی ، تعریق زیاد ، رنگ پریدگی پوست ، تپش قلب ، تاکی کاردی ، گرسنگی ، لرز ، لرزش ، تعریق ، حالت تهوع ، استفراغ ، پاراستزی دهان ، خواب آلودگی ، سردرد ، اضطراب ، اضطراب ، اضطراب ، اضطراب ، ، تحریک پذیری ، عدم اطمینان حرکات ، خلق و خوی افسردگی ، رفتار غیرمعمول ، سردرگمی ، اختلال در گفتار و بینایی ، از دست دادن هوشیاری) با شدت متفاوت ، تا یک اغما و مرگ و میر هیپوگلیسمی. در شرایط خاص ، به عنوان مثال ، با مدت طولانی یا با نظارت شدید دیابت ، علائم علائم هیپوگلیسمی ممکن است تغییر کند.
درمان: هیپوگلیسمی خفیف را می توان با مصرف گلوکز ، قند ، محصولات غنی از کربوهیدرات ها متوقف کرد ، ممکن است لازم باشد دوز انسولین ، فعالیت بدنی یا رژیم غذایی را تنظیم کنید ، با هیپوگلیسمی متوسط ، تجویز عضلانی یا زیر جلدی گلوکاگون لازم است ، با مصرف بیشتر کربوهیدرات ها ، همراه با هیپوگلیسمی شدید. اختلالات عصبی ، تشنج ، اغما ، تجویز عضلانی یا زیر جلدی گلوکاگون و یا تجویز داخل وریدی محلول غلیظ 40٪ غلیظ ضروری است و دکستروز (گلوکز)، پس از بهبود بیمار آگاهی را باید مواد غذایی است که غنی از کربوهیدرات ها داده می شود، برای جلوگیری از عود هیپوگلیسمی.مصرف بیشتر کربوهیدرات و نظارت بر بیمار ممکن است لازم باشد ، زیرا عود مجدد هیپوگلیسمی امکان پذیر است.

پس از به دست آوردن انسولین بسیار تمیز ، این سؤال در مورد ایمنی بدن انسولین گونه ایجاد شد. در روند استفاده از روشهای تعیین میزان انسولین در خون ، آنتی بادی های به انسولین تشخیص داده شد. مطالعات نشان داده اند که بیمارانی که از انسولین گاو / بز خوک استفاده می کنند نسبت به استفاده از انسولین بز خوک ، آنتی بادی بیشتری داشتند.

این آنتی بادی ها می توانند انسولین باشند ، که می تواند باعث مقاومت به انسولین شود و با انتشار خود به خودی انسولین ، هیپوگلیسمی غیر انگیزه ایجاد شود. زمان آن رسیده است که انسولین گاو را با گوشت خوک جایگزین کنیم ، اما بیماران در بعضی از کشورها به دلایل مذهبی از مصرف انسولین گوشت خوک خودداری کردند.

این مشکل به پایه و اساس توسعه "انسولین انسانی" تبدیل شده است. در سال 1963 ، دوران "انسولین انسانی" پس از استخراج میرسکی با همکاران انسولین از لوزالمعده یک جسد انسان آغاز شد و از سال 1974 ، پس از کشف سنتز شیمیایی از اسیدهای آمینه ، امکان سنتز کامل شیمیایی مولکول انسولین انسان ظاهر شد.
در سالهای 1979-1981 فناوری DNA بیوسنتتیک و یک مسیر نیمه سنتتیک برای تولید انسولین با جایگزینی آنزیم یک اسید آمینه در یک مولکول (مارکوسن) توسعه داده شد. انسولین نیمه سنتزی انسان از گوشت خوک ساخته شده است ، نام صحیح آن انسولین خوک اصلاح شده از آنزیم است. در حال حاضر به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد.

دنباله اسید آمینه در مولکول بز گوشت خوک و انسولین انسانی به استثنای اسید آمینه نهایی زنجیره B یکسان است: در انسولین خوک - آلانین ، در انسان - ترئونین. روش نیمه سنتز شکاف کاتالیزوری آلانین و جایگزینی با ترئونین است. در دهه گذشته ، روش نیمه مصنوعی تولید انسولین تقریباً با روش بیوسنتز جایگزین شده است. روش بیوسنتتیک (مهندسی ژنتیک) برای تولید انسولین انسانی فرایند تغییر اطلاعات ارثی رمزگذاری شده میکروارگانیسم های زنده برای سنتز پروتئین های خارجی است.
انسولین انسانی بیوسنتز با استفاده از فناوری DNA نوترکیب تولید می شود.

دو روش اصلی وجود دارد.
1. سنتز را با استفاده از باکتریهای اصلاح شده ژنتیکی جدا کنید.
2. از پروینسولین ساخته شده توسط باکتری اصلاح شده ژنتیکی.

از فنول یا متاكرسول به عنوان ماده نگهدارنده برای حفظ حالت ضد میكروبی انسولین ها برای انسولین های كوتاه و ایزوپان ها استفاده می شود و از پارابن (متیل پاراهیدروكسیبنزوات) برای انسولین های نوع لنت استفاده می شود. بسته به ماهیت دوره دیابت ، انسولین درمانی تقریباً در 30-35٪ بیماران نشان داده می شود. این بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 هستند که 10-15٪ از کل بیماران مبتلا به دیابت را تشکیل می دهند ، همچنین بیمارانی با دیابت نوع 2 زیر گروه ، که 15-25٪ از کل بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 را تشکیل می دهند.
تا به امروز ، انسولین درمانی تنها روش پاتوژنتیک است که زندگی و توانایی کار برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 را حفظ می کند.

بنابراین ، انسولین درمانی مادام العمر باقی می ماند ، که البته به دلیل نیاز به حفظ وضعیت متابولیسم کربوهیدرات نزدیک به یک فرد سالم ، مشکلات خاصی برای بیمار ایجاد می کند. هیچ جایگزینی برای درمان جایگزینی انسولین زیر جلدی وجود ندارد ، اگرچه این تنها تقلیدی از اثرات فیزیولوژیکی انسولین است. در شرایط عادی ، انسولین بلافاصله وارد سیستم ورید پورتال ، سپس به کبد ، جایی که نیمه غیرفعال شده است ، بقیه در حاشیه است. همه اینها به سرعت اتفاق می افتد که سطح گلیسمی حتی پس از غذا می تواند در یک سطح نسبتاً باریک حفظ شود.مسیر متفاوتی برای انسولین تزریق شده در زیر پوست مشاهده شده است: دیر رسیدن به جریان خون و حتی بیشتر در کبد است ، پس از آن غلظت انسولین در خون برای مدت طولانی غیرفیزیولوژیکی باقی می ماند. اما استراتژی مدرن و تاکتیک های انسولین درمانی باعث می شود که شیوه زندگی بیماران مبتلا به دیابت نوع یک بسیار نزدیک به حالت عادی شود. این کار فقط با آموزش بیماران دیابت قابل انجام است.

مدت زمان طولانی نیاز به استفاده از برنامه های آموزشی دیابت تشخیص داده شده است. در اوایل سال 1925 ، یكی از پیشگامان انسولین درمانی ، E. Joslin ، به بیماران آموخت كه آنچه را اصلی ترین چیز برای موفقیت درمان دانستند: تعیین سه گانه روزانه گلیكوزوری و تغییر در دوز انسولین بر اساس داده های به دست آمده. نیاز به درمان در بیمارستان نادر بود. اما با ظهور آماده سازی طولانی مدت انسولین ، پیشرفت انسولین درمانی به روش دیگری پیش رفت. بیماران مایل به تغییر مستقل از دوز انسولین ممنوع بودند ، آنها انسولین با داروی طولانی مدت را فقط 1 بار در روز تزریق می کردند و سالهاست که مجبور بودند رژیم طبیعی را فراموش کنند ، با افزایش خطر هیپوگلیسمی و نیاز به بستری شدن مکرر.

با آغاز دهه 80 ، دیابتیولوژیست ها دارای داروهای بسیار تمیز انسولین ، انسولین انسانی ، وسایل بهبود یافته برای تجویز انسولین (سرنگ انسولین یکبار مصرف و سرنگ قلم) و روش هایی برای تجزیه و تحلیل بیان گلیسمی و گلیکوزوری با استفاده از نوارهای آزمایش بودند. برخلاف انتظارات ، استفاده از آنها به تنهایی منجر به كاهش تعداد عوارض دیررس دیابت و بهبود مداوم در جبران متابولیسم كربوهیدرات ها نشده است. با توجه به نتیجه گیری متفق القول از متخصصان ، رویکرد جدیدی لازم بود که با درگیر کردن خود بیمار در کنترل فعال دیابت و درمان آن ، بتواند مدیریت مؤثر این بیماری مزمن مزمن را انجام دهد. در حال حاضر اصطلاح "آموزش درمانی" به طور رسمی توسط سازمان بهداشت جهانی به رسمیت شناخته شده است و بخش اساسی در درمان هر نوع دیابت است. در رابطه با بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، این در درجه اول به این معنی است که بیمار باید به یک انسولین درمانی صالح تبدیل شود.

اهداف انسولین درمانی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1:
1) برای عادی سازی متابولیسم گلوکز (در حالت ایده آل ، برای عادی سازی قند خون ناشتا ، برای جلوگیری از افزایش بیش از حد آن ، قند خون ، گلیکوزوری و هیپوگلیسمی بعد از خوردن غذا ، به طرز رضایت بخش - برای از بین بردن علائم بالینی دیابت ، کتوز ، هایپرگلیسمی بیش از حد ، تلفظ شده ، غالباً اتفاق افتاده یا غیر تشخیص داده شده) هیپوگلیسمی)
2) بهینه سازی رژیم و حفظ وزن طبیعی بدن بیمار ،
3) عادی سازی متابولیسم چربی (از نظر کلسترول تام ، L PNP ، L PVP ، تری گلیسیرید ، در سرم خون) ،
4) ارتقاء کیفیت زندگی و دستیابی به یک سبک زندگی عادی و آزاد بیمار ،
5) برای جلوگیری از ایجاد یا به حداقل رساندن عوارض عروقی و عصبی دیابت.

انسولین مهندسی ژنتیکی انسانی هورمونی برای محلول تزریق برای دیابت قندی است. دارو را با دقت و در دوز کاملاً تجویز شده استفاده کنید ، در غیر این صورت پذیرش مملو از واکنشهای جانبی یا مصرف بیش از حد آن است. علاوه بر این ، پزشک وظیفه تجویز دارو و درمان آن را بر عهده دارد ، از آنجا که انواع زیادی انسولین وجود دارد ، هر کدام وقف خاصیت عمل را دارند.

انسولین مهندسی ژنتیک - چیست؟

انسولین در بسیاری از فرآیندهای متابولیک بدن انسان دخیل است ، بنابراین اثر اصلی در کاهش خواص آشکار می شود - غلظت گلوکز در خون را پایین می آورد. با این وجود ، به دلایل متعدد ، لوزالمعده اغلب تولید هورمون را متوقف می کند ، و سپس انسولین مهندسی ژنتیک جایگزین می شود.

انسولین با استفاده از نظر ژنتیکی قادر به جایگزینی انسولین انسانی است و با سنتز اشرشیاکلی یا جایگزینی اسید آمینه هورمون خوک از نظر شیمیایی به دست می آید.

پیش از این ، این هورمون از حیوانات لوزالمعده ساخته می شد ، اما به زودی این روش با ترکیب شیمیایی جایگزین شد. داروهای مبتنی بر حیوانات باقیمانده بودند ، اما از نظر اثربخشی کمتری محسوب می شوند. برای سنتز شیمیایی ، به نوبه خود ، از نوع E. coli یا مخمر غیر بیماری زا استفاده می شود.بنابراین متفاوت است. خصوصیات مثبت صندوق ها به شرح زیر است:

دنباله اسید آمینه
زمان عمل - ultrashort ، کوتاه ، مدت متوسط و اکشن طولانی.

مدت زمان عملکرد داروها

محلول انسولین در مدت زمان عمل متفاوت است. تفاوت بین ابزارها در جدول ذکر شده است:

Ultrashort

4	این اثر طی یک ساعت و نیم رخ می دهد	Apidra ، Humalog
	مجاز به ورود هم قبل از غذا و هم بعد از آن است
	نیازی به نیش زدن برای تأثیر درمانی ندارد
کوتاه	5	این اثر در طی نیم ساعت رخ می دهد	Actrapid ، انسولین رپید ، همودار
		این دارو 15 دقیقه قبل از غذا تجویز می شود
		چند ساعت بعد از تزریق به میان وعده نیاز دارید
متوسط	12-16	اثر بهبودی بعد از 4-8 ساعت قابل توجه است	Protafan ، Novomiks ، Humulin NPH
		لازم است صبح و عصر وارد شوید
		برای دیابت نوع 1 استفاده می شود
بازیگری طولانی	24	اثر بهبودی بعد از 4-6 ساعت	"مونودار لانگ" ، "لومیر" ، "اولترالنته"
		تقلید هورمون طبیعی
		برای دیابت نوع 2 استفاده می شود

تفاوت بین انواع مختلف انسولین

انسولین یک داروی حیاتی است. افراد مبتلا به دیابت بدون این درمان نمی توانند انجام دهند. دامنه دارویی داروها برای بیماران دیابتی نسبتاً گسترده است.

داروها از جنبه های مختلف با یکدیگر تفاوت دارند:

درجه تصفیه
منبع (تولید انسولین شامل استفاده از منابع انسانی و حیوانات) ،
حضور مؤلفه های کمکی ،
غلظت ماده فعال
PH راه حل
یک فرصت بالقوه برای ترکیب چندین دارو به طور همزمان. به ویژه ترکیب انسولین کوتاه مدت و طولانی در برخی رژیم های درمانی بسیار مشکل ساز است.

در جهان هر سال ، شرکت های دارویی پیشرو مقادیر زیادی هورمون "مصنوعی" تولید می کنند. تولیدکنندگان انسولین در روسیه نیز در توسعه این صنعت نقش داشته اند.

منابع هورمونی

همه افراد نمی دانند انسولین برای بیماران دیابتی ساخته شده است و منشا این داروی با ارزش واقعاً جالب است.

فناوری مدرن برای تولید انسولین از دو منبع استفاده می کند:

حیوانات این دارو با درمان لوزالمعده گاو (کمتر از موارد) و همچنین خوک ها به دست می آید. انسولین گاو به اندازه سه آمینو اسید "اضافی" وجود دارد که از نظر ساختار بیولوژیکی و منشأ آن برای انسان خارجی است. این می تواند باعث ایجاد واکنشهای آلرژیک مداوم شود. انسولین خوک تنها با یک اسید آمینه از هورمون انسان قابل تشخیص است و این باعث می شود که بسیار ایمن تر شود. بسته به اینکه چگونه انسولین تولید می شود ، چگونه بیولوژیکی کاملاً تمیز می شود ، میزان ادراک دارو از بدن انسان بستگی دارد
آنالوگهای انسانی. محصولات این دسته با استفاده از فناوری های پیشرفته تولید می شوند. شرکتهای داروسازی پیشرفته تولید انسولین انسانی توسط باکتریها را برای اهداف دارویی تأسیس کرده اند. تکنیک های تبدیل آنزیمی به طور گسترده ای برای به دست آوردن محصولات هورمونی نیمه حساس استفاده می شود. فن آوری دیگر شامل استفاده از تکنیک های نوآورانه در زمینه مهندسی ژنتیک برای به دست آوردن ترکیبات منحصر به فرد نوترکیب DNA با انسولین است.

چگونه انسولین گرفتید: اولین تلاش های داروسازان

داروهای به دست آمده از منابع حیوانی ، داروهای تولید شده با استفاده از فناوری قدیمی محسوب می شوند. به دلیل عدم کفایت تصفیه محصول نهایی ، داروها از نظر کیفیت نسبتاً ضعیفی در نظر گرفته می شوند. در اوایل دهه 20 قرن گذشته ، انسولین ، حتی باعث ایجاد حساسیت شدید ، به یک "معجز ph دارویی" تبدیل شد که جان افراد وابسته به انسولین را نجات داد.

داروهای انتشار اول نیز به دلیل وجود پروینسولین در ترکیب به شدت تحمل می شدند.تزریق هورمون بخصوص توسط کودکان و افراد مسن تحمل ناچیز داشت. با گذشت زمان ، این ناخالصی (پروینسولین) با تمیز کردن کامل تر ترکیب حذف شد. انسولین گاو کاملاً رها شد ، زیرا تقریباً همیشه عوارض جانبی ایجاد می کند.

از چه انسولین ساخته شده است: تفاوت های ظریف مهم

در رژیم های درمانی مدرن برای بیماران ، از هر دو نوع انسولین استفاده می شود: از نظر منشاء حیوانی و انسانی. تحولات اخیر به ما امکان می دهد محصولاتی با بالاترین درجه تصفیه تولید کنیم.

پیش از این ، انسولین می تواند حاوی تعدادی ناخالصی نامطلوب باشد:

پروینسولین
گلوکاگون
سوماتوستاتین ،
کسر پروتئین ،
ترکیبات پلی پپتیدی.

پیش از این ، چنین "مکمل ها" می تواند عوارض جدی ایجاد کند ، به خصوص در بیمارانی که مجبور به مصرف دوزهای زیاد دارو هستند.

داروهای پیشرفته عاری از ناخالصی های ناخواسته هستند. اگر انسولین منشأ حیوانی را در نظر بگیریم ، بهترین محصول یکپارچه است که با تولید "اوج" یک ماده هورمونی تولید می شود.

مدت زمان اثر دارویی

تولید داروهای هورمونی به طور هم زمان در چندین جهت ایجاد شده است. بسته به نحوه ساخت انسولین ، مدت زمان عمل آن بستگی دارد.

انواع داروهای زیر متمایز می شوند:

با اثر فوق العاده کوتاه
عمل کوتاه
عمل طولانی مدت
مدت متوسط
بازیگری طولانی
نوع ترکیبی: آماده سازی Ultrashort

نمایندگان نمونه این گروه: لیزپرو و آسپارت. در تجسم اول ، انسولین به روش بازآرایی مانده های اسید آمینه در هورمون تولید می شود (در مورد لیزین و پرولین صحبت می کنیم). بنابراین ، در طول تولید ، خطر هگزامرها به حداقل می رسد. با توجه به این که چنین انسولین سریعتر به مونومرها تجزیه می شود ، روند جذب دارو با عوارض و عوارض جانبی همراه نیست.

Aspart به روشی مشابه تولید می شود. تنها تفاوت این است که اسید آمینه پرولین با اسید آسپارتیک جایگزین می شود. این دارو به سرعت در بدن انسان به تعدادی مولکول ساده تجزیه می شود ، فوراً در خون جذب می شود.

داروهای کوتاه مدت

انسولین های کوتاه کار با محلول های بافر نشان داده می شوند. آنها بطور خاص برای تزریق زیر جلدی در نظر گرفته شده اند. در بعضی موارد ، شکل متفاوت مدیریتی مجاز است ، اما فقط پزشک می تواند چنین تصمیمی بگیرد.

پس از 15 - 25 دقیقه دارو شروع به "کار" می کند. حداکثر غلظت یک ماده در بدن 2 تا 2.5 ساعت پس از تزریق مشاهده می شود.

به طور کلی ، این دارو حدود 6 ساعت روی بدن بیمار تأثیر می گذارد. از این نوع انسولین برای معالجه بیماران دیابتی در یک بیمارستان استفاده می شود. آنها به شما اجازه می دهند تا به سرعت فرد را از حالت هایپرگلیسمی حاد ، شیوع دیابت یا کما دور کنید.

انسولین با مدت متوسط

داروها به آرامی وارد جریان خون می شوند. انسولین طبق برنامه استاندارد به دست می آید ، اما در مراحل نهایی تولید ، ترکیب بهبود می یابد. برای افزایش اثر قند خون ، مواد طولانی کننده ویژه با ترکیب - روی یا پروتامین مخلوط می شوند. بیشتر اوقات ، انسولین به شکل تعلیق ارائه می شود.

انسولین طولانی مدت

انسولین های طولانی کار پیشرفته ترین محصولات دارویی تا به امروز هستند. محبوب ترین دارو Glargin است. تولیدکننده هرگز انسولین انسانی را برای بیماران دیابتی مخفی نمی کند. با استفاده از فناوری نوترکیب DNA ، می توان آنالوگ دقیقی از هورمون ایجاد کرد که سنتز پانکراس یک فرد سالم است.

برای به دست آوردن محصول نهایی ، اصلاح بسیار پیچیده ای از مولکول هورمون انجام می شود. مارچوبه را با گلیسین جایگزین کرده و باقیمانده های آرژنین را اضافه کنید. از این دارو برای معالجه بیماری های کوماتوز یا شایع استفاده نمی شود. این فقط به صورت زیر جلدی تجویز می شود.

نقش تحریک کننده ها

بدون استفاده از افزودنی های خاص ، تولید هر محصول دارویی ، به ویژه انسولین غیرممکن است.

طبق کلاسهای آنها ، تمام مکمل های داروهای حاوی انسولین را می توان به دسته های زیر تقسیم کرد:

موادی که طول عمر داروها را تعیین می کند ،
اجزای ضد عفونی کننده
تثبیت کننده های اسید.

Prolongers

به منظور استفاده از اکستنشن ، مدت زمان قرار گرفتن در معرض بیمار با یک آماده سازی طولانی مدت با محلول انسولین تکمیل می شود.

بیشترین استفاده:

اجزای ضد میکروبی ماندگاری داروها را طولانی تر می کند. وجود اجزای ضد عفونی کننده مانع از رشد میکروب ها می شود. این مواد به دلیل ماهیت بیوشیمیایی خود مواد نگهدارنده ای هستند که بر فعالیت خود دارو تأثیر نمی گذارد.

محبوب ترین مکمل های ضد میکروبی مورد استفاده در تولید انسولین:

متاکرزول
فنل
پارابن

برای هر داروی خاص از مواد افزودنی مخصوص خود استفاده کنید. تعامل آنها با یکدیگر در جزئیات مورد مطالعه در مرحله بالینی الزامی است. شرط اصلی این است که یک ماده نگهدارنده نباید فعالیت بیولوژیکی دارو را نقض کند.

یک ماده ضد عفونی کننده با کیفیت و با مهارت بالا به شما امکان می دهد نه تنها استریل ترکیب را برای مدت طولانی حفظ کنید بلکه حتی تزریق داخل پوستی یا زیر جلدی را نیز انجام دهید بدون اینکه ابتدا ضد عفونی کننده بافت پوستی انجام شود. این امر در شرایط شدید زمانی که زمان پردازش محل تزریق وجود ندارد بسیار مهم است.

تثبیت کننده ها

هر محلول باید pH پایدار داشته باشد و با گذشت زمان تغییر نکند. از تثبیت کننده ها استفاده می شود ، فقط به منظور محافظت از دارو در برابر افزایش اسیدیته.

برای محلول های تزریق ، فسفات ها بیشتر استفاده می شوند. اگر انسولین با مس تکمیل شود ، از تثبیت کننده ها استفاده نمی شود ، زیرا یون های فلزی به عنوان تثبیت کننده اسیدیته محلول عمل می کنند.

همانطور که در مورد اجزای ضد میکروبی ، تثبیت کننده ها نباید با خود ماده فعال وارد هیچگونه واکنشی شوند.

وظیفه انسولین تنها حفظ سطح بهینه قند خون دیابتی نیست ، بلکه این هورمون نباید برای سایر ارگان ها ، بافت های بدن انسان نیز خطرناک باشد.

کالیبراسیون سرنگ انسولین چیست؟

در اولین آماده سازی با انسولین در 1 میلی لیتر محلول فقط 1 واحد بود. فقط با گذشت زمان غلظت افزایش یافت. ویال هایی با علائم مارک - U-40 یا 40 واحد در میلی لیتر در قلمرو فدراسیون روسیه رایج است. این بدان معناست که در 1 میلی لیتر محلول 40 PIECES غلیظ شده است.

سرنگ های مدرن با یک کالیبراسیون خوب فکر شده تکمیل می شوند ، که به شما امکان می دهد دوز لازم را وارد کنید ، از خطر مصرف بیش از حد غیر منتظره جلوگیری کنید. تمام موارد ظریف در مورد استفاده از سرنگ با کالیبراسیون توسط پزشک معالج توضیح داده می شود ، انتخاب داروی دیابتی برای اولین بار یا در زمان اصلاح رژیم درمانی قدیمی است.

ویژگی های بیماری

دیابت قندی یک آسیب شناسی فرآیندهای متابولیک است که به دلیل نارسایی لوزالمعده رخ می دهد ، که در سنتز ناکافی انسولین یا عملکرد نادرست این هورمون تجلی می یابد. لوزالمعده در سمت چپ پشت معده قرار دارد. آناتومی آن توسط سه بخش اصلی نشان داده می شود: سر ، دم و بدن. فیزیولوژی اندام توسط دو بخش تشکیل شده است که به طور مستقل از یکدیگر کار می کنند: بخش درگیر در فرآیند هضم ، و جزایر Langerhans-Sobolev ، مسئول تولید مواد فعال هورمون از جمله انسولین.

انسولین یک ماده فعال سریع عمل است که به کمک آن گلوکز وارد سلول های بدن می شود و در آنجا به انرژی تبدیل می شود. اگر آهن هورمون کافی ایجاد نکند ، موارد زیر رخ می دهد:

غذا وارد دستگاه گوارش می شود و به عناصر ساده تری تجزیه می شود.
کربوهیدرات ها به ساکاریدهای ساده از جمله گلوکز تقسیم می شوند.
گلوکز وارد جریان خون می شود و برای تأمین انرژی در بدن به بدن منتقل می شود.
با مقدار کمی انسولین ، گلوکز نمی تواند به داخل سلولها نفوذ کرده و در خون باقی بماند و باعث ایجاد قند خون می شود.
سلول ها مقدار لازم انرژی را دریافت نمی کنند ، روند دیستروفی و اختلالات بیشتر آناتومیکی و فیزیولوژیکی به تدریج توسعه می یابد.

مهم! این بیماری قند خون است که باعث ایجاد تغییرات بیشتر در بدن می شود و باعث آسیب به دستگاه بینایی ، کلیه ها ، سیستم عصبی و عروق می شود.

اتفاقی که برای کبد و کلیه ها می افتد

کبد یکی از بزرگترین اعضای بدن انسان است. این غده قادر است نه تنها مواد سمی را غیرفعال کند ، هم خون را تصفیه کند بلکه به سرعت بهبود می یابد (به استثناء شکست مزمن). ارگان "انبار" قند است ، زیرا بیش از نیمی از گلوکز به آنجا می رسد و "بعداً" ذخیره می شود. این دقیقاً اولین تلاش بدن برای جبران وضعیت قند خون و به نوعی پایین آمدن قند خون است.

ارگان بعدی کلیه ها است. آستانه کلیوی به اصطلاح وجود دارد ، یعنی تا زمانی که قرائت گلوکز به تعداد مشخصی افزایش یابد ، در ادرار ظاهر نمی شوند. به محض عبور از این آستانه ، قند در ادرار (گلوکوزوری) دفع می شود. این دومین مکانیسم جبرانی بدن در مبارزه با تعداد بالای گلیسمی است.

طبقه بندی

در حال حاضر ، از تقسیم زیر آسیب شناسی استفاده می شود:

دیابت نوع 1 (شکل وابسته به انسولین): نوع خود ایمنی ، نوع ایدیوپاتیک.
دیابت نوع 2 (فرم وابسته به انسولین).
سایر اشکال خاص آسیب شناسی: ناهنجاری سلولهای ترشحی انسولین در سطح ژنتیکی ، ناهنجاری در عملکرد انسولین در سطح ژنتیکی ، بیماری های دستگاه غدد درون ریز ، غدد درون ریز ، دیابت ناشی از داروها و مواد شیمیایی ، آسیب شناسی لوزالمعده یک نوع عفونت و اشکال دیگر.
سایر آسیب شناسی های ژنتیکی مرتبط با دیابت.
دیابت حاملگی.

اطلاعات بیشتر در مورد بیماری نوع 1

در 10-20٪ بیمارانی که از دیابت رنج می برند مشاهده می شود. این بیماری اغلب در سنین جوانی (حداکثر 25 سال) بروز می کند.

شکل وابسته به انسولین با از بین رفتن سلولهای جزایر لانگرهانس-سبولف مشخص می شود ، به طوری که مقدار هورمون تولید شده کافی نیست. اگر چنین فرآیندهایی در نتیجه مشارکت فرآیندهای ایمنی بیمار بوجود بیاید ، به این نوع دیابت خود ایمنی گفته می شود. در صورت ایجاد آسیب شناسی با تمایل به حالت کتواسیدوتیکی بدون هیچ دلیل مشخص ، چنین بیماری ای ایدیوپاتیک در نظر گرفته می شود.

آسیب شناسی آهسته اما مطمئناً پیشرفت می کند و مراحل زیر را پشت سر می گذارد:

حضور مستعد ارثی ،
راه اندازی مکانیسم های "تخریب" به دلیل اقدام عوامل منفی خارجی ،
فرآیندهای ایمنی فعال ،
کاهش در مرحله اول تولید هورمون ،
تصویر بالینی روشن دیابت ،
تخریب گسترده سلولهای ترشحی انسولین.

2 نوع آسیب شناسی

این شکل از بیماری برای 80-90 of از بیماران مشخص است ، پس از 35 سال بروز می کند. دیابت غیر وابسته به انسولین همچنین با وراثت همراه است. در صورت وجود بستگان بیمار ، خطر ابتلا به پاتولوژی تا 6 برابر افزایش می یابد. همچنین عوامل مهم سوء تغذیه و وزن پاتولوژیک بیمار است.

پاتولوژی با این واقعیت مشخص می شود که انسولین تولید می شود ، اما سلول های بدن حساسیت خود را نسبت به کار خود از دست می دهند ، گویی "نمی بینند". به همین دلیل ، گلوکز نمی تواند وارد بافت شود ، قند خون ایجاد می شود. با پیشرفت دیابت نوع 2 ، سلول های لوزالمعده تخلیه می شوند.

مقاومت به انسولین ممکن است در نتیجه نکات زیر رخ دهد:

کاهش در تعداد گیرنده های حساس به هورمون ،
تغییر در خصوصیات آناتومیکی و فیزیولوژیکی زیر واحد های فردی آنها ،
کاهش میزان مواد پروتئینی در انتقال گلوکز ،
تغییر در کار تعدادی از آنزیم های داخل سلولی.

دیابت حاملگی

در دوره حاملگی در 3-5٪ از خانمها با این شرط که هیچ بیماری قبل از بارداری وجود نداشته باشد ، ایجاد می شود. دلایل قابل اعتماد برای توسعه آسیب شناسی هنوز روشن نشده است. اعتقاد بر این است که هورمون هایی که آنتاگونیست انسولین هستند ، جفت مادر را تولید می کنند. علاوه بر این ، حساسیت سلولها به هورمون نوع 2 "بیماری شیرین" کاهش می یابد.

قند خون برای کودک خطرناک است زیرا گلوکز به بافت چربی تبدیل می شود. کودک شروع به افزایش سریع وزن می کند ، که منجر به آسیب دیدگی می شود. دستگاه غدد درون ریز آنها برای مقابله با قند مقدار زیادی انسولین را سنتز می کند ، بنابراین ، در هنگام زایمان ، ایجاد یک وضعیت هیپوگلیسمی امکان پذیر است. در سنین بالاتر ، چنین کودکانی از یک بیماری مستقل از انسولین رنج می برند.

تظاهرات بیماری

هنجار قند در خون 3.33-5.55 میلی مول در لیتر است. در بیمارانی که از "بیماری شیرین" رنج می برند ، این شاخص ها چندین بار افزایش می یابد. به محض اینکه ارقام قند خون از 9-10 میلی مول در لیتر تجاوز کند ، در ادرار نیز مشخص می شود. به این حالت گلوکوزوری گفته می شود.

بدن سعی می کند با قند خون مقابله کند ، بنابراین ، شروع به خارج کردن گسترده گلوکز در ادرار (پلی اوریا) می کند. بر این اساس میل مداوم به نوشیدن و احساس خشکی مخاط دهان وجود دارد. این علائم مشخصه همه اشکال "بیماری شیرین" است.

مکانیسم جبرانی دیگر ظاهر چندشکاره است. یک دیابتی شروع به خوردن زیاد می کند ، اما وزن بدن را افزایش نمی دهد.

ضایعه پوستی

آسیب شناسی پوست در زمینه دیابت آشکار می شود:

عفونت های عفونی یا قارچی ،
تغییرات محلی در پس زمینه اختلال در متابولیسم چربی ،
توسعه نقایص و زخمهای موضعی روی پوست اندام تحتانی

آسیب پوستی در پس زمینه آسیب شناسی فرآیندهای متابولیک ، کاهش شدید دفاعی ، آسیب عروقی و قند خون ایجاد می شود. از آنجا که پوست دیابت به میکروارگانیسم های باکتریایی و قارچی حساس می شود ، علائم مکرر آسیب شناسی عبارتند از pyoderma ، panaritium ، furuncle ، carbuncle. احتمال بروز خلط و مسمومیت خون وجود دارد.

جنس ماده از دیابت رنج می برد. اینها ضایعات منشأ میکروبی یا قارچی پرینه ، دستگاه تناسلی خارجی هستند. آسیب شناسی ها با خارش شدید ، تورم و درد ، تشکیل فرسایش و خراش همراه است.

Xanthomatosis و نکروبیوز لیپوئید آسیب شناسی نادر در نظر گرفته می شود. زانتوماس تجمع سلول های لکوسیتی است که به صورت گره های صورتی و زرد چربی هایی دارند. وقوع آنها با خارش شدید همراه است. باسن ، مفاصل زانو ، کف دست و کف پای مردان بیشتر دیده می شود.

نکروبیوز لیپوئید در مکانهایی که اغلب زخمی می شوند رخ می دهد. ابتدا ، گره کوچک و بدون درد ظاهر می شود. به تدریج افزایش می یابد و تبدیل به پلاک براق می شود که توسط یک تاج قرمز قهوه ای احاطه شده است. در جای خود یک زخم طولانی مدت غیر شفابخش ظاهر می شود.

آسیب به سیستم قلبی عروقی

آسیب شناسی قلب و عروق خونی که در پس زمینه دیابت قندی بوجود آمده است یکی از دلایل اصلی مرگ و میر در بیماران محسوب می شود. علائم بالینی برجسته فشار خون بالا است. این نه تنها یک نشانه پاتولوژی است ، بلکه می تواند روند بیماری زمینه ای را نیز تشدید کند.

مکانیسم توسعه فشار خون شریانی در دیابت:

میزان قند زیاد میزان مایعات وارد فضای بین سلولی را افزایش می دهد ،
در همه بیماران تاخیر در نمک و آب وجود دارد ،
میزان بالای انسولین و کاهش حساسیت به آن نیز باعث افزایش فشار به دلیل احتباس آب در بدن می شود (با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک).

آسیب به کبد و دستگاه گوارش

در همه بیماران رخ می دهد و با کبدی چربی بروز می یابد. یک شاخص ضعیف در مورد جبران فرآیندهای متابولیکی منجر به این واقعیت می شود که ذخایر گلیکوژن موجود در سلول های کبدی کاهش می یابد ، چربی در مقادیر زیادی سپرده می شود.

نقض دستگاه گوارش با کندی در تحرک ، توسعه سندرم سوء جذب ظاهر می شود. در پس زمینه کما دیابتی ، درد شدید در دیواره قدامی شکم ، حملات استفراغ و حالت تهوع و علائم شکم حاد ممکن است ایجاد شود.

آنالایزر تصویری

این قسمت از بدن اغلب از "بیماری شیرین" رنج می برد. شرایط آسیب شناسی زیر امکان پذیر است:

آسیب شناسی پلک ها ،
فرآیندهای التهابی ملتحمه ،
اختلال در تحرک دستگاه عضلانی ،
رتینوپاتی ، که با آسیب عروقی و کاهش شدید حدت بینایی مشخص می شود ،
جداشدگی شبکیه ،
توسعه آب مروارید ، گلوکوم ،
آسیب شناسی عصب بینایی.

آسیب به سیستم عصبی

در پس زمینه آسیب عروقی در تصلب شرایین و فشار خون بالا ، ممکن است سکته مغزی (حادثه حاد مغزی) ایجاد شود. اگر بیمار از کاهش بحرانی مکرر قند خون رنج می برد ، ارزش دارد که احتمال ابتلا به آنسفالوپاتی شدید را در نظر بگیرید. آسیب شناسی با تشنج صرع ، اختلال در آگاهی ، حافظه ، عملکرد ذهنی بروز می کند.

شکست منطقه محیطی با نوروپاتی دیابتی نشان داده می شود. به دلیل آسیب رساندن به رگ هایی که فیبرهای عصبی را تغذیه می کنند ، ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده ، آسیب شناسی با ناحیه اندام تحتانی شروع می شود. این بیماری در درد در پاها ، تغییر در حساسیت ، گرفتگی ، ناپدید شدن برخی رفلکسهای فیزیولوژیکی بروز می کند.

شدت و جبران بیماری

در دیابت خفیف ، آسیب شناسی به طور انحصاری با رژیم درمانی و ورزش بدنی کافی جبران می شود (نمونه ای از فرم مستقل از انسولین). بیماری شدت متوسط با معرفی انسولین یا تعیین داروی کاهش دهنده قند قرص جبران می شود. درجه شدید با تعدادی از عوارض مزمن همراه است ، دستیابی به جبران آن دشوار است.

وضعیت متابولیسم کربوهیدرات:

جبران خسارت - با کمک اصلاح ، ارقام طبیعی قند خون حاصل می شود ، هیچ گلوکز در ادرار وجود ندارد.
کم هزینه - شاخص های قند از 14 میلی مول در لیتر تجاوز نمی کند ، گلوکوزوری ناچیز ، بدن استون در خون و ادرار وجود ندارد.
جبران خسارت - گلیسمی بالاتر از 14 میلی مول در لیتر ، گلوکوزوری عظیم ، وجود اجسام استون.

عوارض دیابت

تمام عوارض "بیماری شیرین" به حاد و مزمن تقسیم می شوند. شرایط حاد شرایطی است که به مراقبت های اضطراری احتیاج دارند. مزمن که با آسیب به کلیه ها ، آنالایزر بینایی ، سیستم عصبی ، رگ های خونی نشان داده می شود. چنین آسیب شناسی ها طی چندین سال شکل می گیرد.

عوارض حاد

طی چند ساعت توسعه پیدا کنید. گزینه های مختلفی برای آسیب شناسی وجود دارد که از نظر علائم و پارامترهای آزمایشگاهی با یکدیگر متفاوت هستند.

عنوان	فاکتور اتیولوژیک	جلوه های اصلی	ویژگی ها
هیپوگلیسمی	مقادیر کم گلوکز از نظر انتقادی (زیر 3.33 میلی مول در لیتر) که ناشی از تجویز دوزهای زیاد داروها ، فشارهای بدنی فعال یا الکل است	لرزش در بدن ، تپش قلب ، تعریق بیش از حد ، گرسنگی ، سردرد. بعداً ، از دست دادن هوشیاری ، کاهش میزان صدای تیرگی چشم ، کاهش درجه حرارت بدن وجود دارد	ممکن است در هر دیابتی بروز کند.
وضعیت کتواسیدوتیک	بدن استون در خون تجمع می یابد ، که به دلیل تعداد زیاد قند (بالای 13-15 میلی مول در لیتر) ایجاد می شود.عوامل توسعه - عدم رعایت قوانین تغذیه ای ، آسیب مکانیکی ، مداخلات جراحی	تظاهرات معمول دیابت روشن تر می شود ، بوی تند استون از دهان وجود دارد. دوره precoma به حالت اغما می رود	با فرم وابسته به انسولین
کما اسیدوز لاکتیک	اسید لاکتیک به مقدار زیادی در خون تجمع می یابد. در پس زمینه آسیب به قلب ، کلیه ها ، کبد رخ می دهد	درد در عضلات و پشت ساق پا ، بی حالی ، اختلال در خواب ، درد شکم و استفراغ. در هوای بازدم بوی استون وجود ندارد. با از دست دادن هوشیاری خاتمه می یابد	در بیماران مسن بروز می کند
کما Hyperosmolar	به علت کمبود طولانی مدت آب بدن ایجاد می شود	تشنگی پاتولوژیک و ادرار سودمند	افراد دیابتی سالمند مبتلا به یک نوع بیماری مستقل از انسولین هستند

عوارض مزمن

خطر این تجلیات در پیشرفت مداوم آنها نهفته است. حتی درمان صالح همواره نمی تواند مسئله را با عوارضی از این قبیل حل کند. این موارد عبارتند از:

رتینوپاتی (آسیب شناسی آنالایزر بینایی). این بیماری با آسیب شبکیه به شکل خونریزی ، جداشدگی آشکار می شود. این بیماری با کاهش شدید بینایی همراه است. بعد از گذشت 15 سال از شروع بیماری ، در 98٪ بیماران مشاهده شده است.
نوروپاتی (اعصاب محیطی تحت تأثیر قرار می گیرند). این بیماری با بی حسی ، حساسیت به اختلال ، سوزش ، خارش ، تشنج ظاهر می شود. برخی از بیماران حتی در هنگام تروما احساس درد نمی کنند.
آنژیوپاتی (آسیب شناسی عروقی). این بیماری با ترومبوز یا تغییرات آترواسکلروتیک ، تنگ شدن شدید لومن رگ ها و نقض خونرسانی به قسمت های خاصی از بدن بیمار مشخص می شود.
نفروپاتی (اختلال در عملکرد کلیه). پروتئین در ادرار دفع می شود ، که برای یک فرد سالم معمولی نیست. منجر به نارسایی کلیه می شود.
پای دیابتی (پای چاركوت). این یک ضایعه پاها است که با تشکیل فرآیندهای چرکی و نکروتیکی در ترکیب با شکستگی و دررفتگی آشکار می شود.

تشخیص دیابت

هنگامی که بیمار برای اولین بار به متخصص غدد مراجعه کند ، متخصص داده هایی را در مورد عوامل خطر و علائم بالینی بیماری جمع آوری می کند. حضور بستگان بیمار در حال روشن شدن است. در ادامه ، پزشک معالج بیمار را مورد بررسی قرار می دهد و توجه خاصی به وضعیت پوست ، وزن بدن و چهره بیمار می کند.

مرحله بعدی یک مطالعه آزمایشگاهی درباره قند خون ناشتا است. برای این کار ، صبح قبل از غذا ، آزمایش خون از انگشت خود بگیرید. با وجود تعداد زیاد ، گلوکز در تجزیه و تحلیل ادرار نیز تعیین می شود.

مرحله بعدی تشخیص آزمایش تحمل گلوکز است. این تجزیه و تحلیل نشان می دهد که سلول های بدن چقدر نسبت به انسولین حساس هستند. چند روز قبل از مصرف مواد ، بیمار نباید خود را در مصرف کربوهیدرات محدود کند. خون انگشت یا ورید روی معده خالی تجویز می شود. پس از آن ، فرد باید یک محلول گلوکز شیرین بنوشاند. پس از 2 ساعت ، با استفاده از همان روشی که برای اولین بار است ، خون برای تشخیص گرفته می شود.

یکی دیگر از روشهای مهم تحقیق ، تعیین هموگلوبین گلیکوزی شده است. سطح آن به طور مستقیم به شاخص های قند در سه ماهه آخر بستگی دارد. تجزیه و تحلیل برای بررسی جمعیت و زنان در دوره حاملگی انجام می شود.

تشخیص افتراقی

اول از همه ، دیابت باید با سایر آسیب شناسی هایی که دارای علائم مشابه هستند یا با هایپرگلیسمی همراه است ، تمایز یابد:

دیابت بیضه (پلیوریا و تشنگی گسترده) ،
بیماری های پانکراس
غدد درون ریز ،
دیابت ناشی از دارو ،
ناهنجاری های گیرنده های حساس به انسولین ،
سندرم ژنتیکی.

مهم! علاوه بر تمایز با سایر آسیب شناسی ها ، لازم است نوع و مکانیسم توسعه بیماری را در هر مورد بالینی به طور صحیح تعیین کرد.

ویژگی های درمان و مدیریت بیماران

رژیم درمانی مدرن مبتنی بر تصحیح رژیم غذایی و تغذیه بیمار ، معالجه پزشکی و استفاده از روشهای فیزیوتراپی و هومیوپاتی است.

اساس درمان ، که با استفاده از آن می توانید تعداد مورد نیاز داروهای مورد استفاده را کاهش دهید. رژیم غذایی مبتنی بر رعایت جدول شماره 9 است. ویژگی های تغذیه ای شامل امتناع قند است (می توان از جایگزین های قندی با منشا طبیعی یا مصنوعی استفاده کرد) ، ترجیح کربوهیدرات های پیچیده ، توزیع حتی یکسان بین تمام وعده های غذایی در طول روز.

بیمار باید از الکل خودداری کند ، غذاهایی را که مقدار زیادی ویتامین و مواد معدنی دارند ، مصرف کند. غذا - مکرر و کسری. متخصص غدد درون ریز با در نظر گرفتن وزن بدن ، جنسیت ، وضعیت جبران بیماری ، سن ، به نقاشی منوی فرد برای هفته کمک خواهد کرد.

درمان انسولین

انسولین درمانی - ورود درمانی آنالوگهای انسولین به بدن بیمار به منظور حفظ سطح هورمون لازم قبل و بعد از مصرف غذا. با کمک چنین داروهایی می توان به بیماری جبران کرد ، روند طبیعی سوخت و ساز را عادی کرد و از بروز عوارض حاد و مزمن جلوگیری کرد.

از انسولین های زیر استفاده می شود:

داروهای "کوتاه" - عمل آنها پس از یک چهارم ساعت از لحظه تزریق شروع می شود. مدت زمان اثر 4-6 ساعت است.
معنی مدت متوسط - اثر در طی 1.5-2 ساعت رخ می دهد و تا 12 ساعت ادامه دارد.
داروهای طولانی مدت - بعد از 4-6 ساعت عمل کنید ، حداکثر مدت اثر 1-2 روز است.

انسولین درمانی با ایجاد تعدادی از عوارض همراه است:

هیپوگلیسمی - به دلیل دوز انتخاب نشده دارو یا یک وعده غذایی به موقع ، رخ می دهد ،
مقاومت به انسولین - نیاز به افزایش مداوم دوز محلول برای تزریق در برابر زمینه کاهش حساسیت سلولها به آن ،
لیپودیستروفی - آتروفی چربی زیر جلدی در محل تزریق مکرر ،
حساسیت فردی به هورمون - در طی چند روز اول درمان ، تجلی می یابد ،
مصرف بیش از حد مزمن - افزایش صبحگاهی گلوکز در پاسخ به داروی عصرانه دارو.

مهم! ایجاد حداقل یکی از علائم فوق باید با درخواست فوری پزشک معالج همراه باشد.

داروهای کاهش دهنده قند

از آنها برای درمان پاتولوژی مستقل از انسولین استفاده می شود. این شامل داروهایی است که پانکراس را فعال می کند ، داروهایی که قند خون را کاهش می دهد و داروهایی که باعث کاهش سرعت قند از روده ها به جریان خون می شوند.

مشتقات سولفونیل اوره - که برای مقابله با قند خون استفاده می شود ، انتشار هورمون را فعال می کند. در درمان ، سالمندان می توانند به عنوان تحریک کننده توسعه یک وضعیت هیپوگلیسمی خدمت کنند.

بیگوانیدها - دارای اثر قند خون ، تحریک گلیکولیز در بافتهای بدن ، مهار تشکیل گلوکز توسط کبد و کاهش اشتها هستند.

مهار کننده های بتا گلیکوزیداز - سرعت جذب مونوساکاریدها در روده کوچک را کند کنید. مقدار زیادی پلی ساکارید وارد روده بزرگ ، جایی که تجزیه می شود ، می شود و از این طریق به دستیابی به حالت جبران کمک می کند.

گلیتازونها - گروهی از داروها با هدف تقویت پاسخ سلولها به عملکرد هورمون پانکراس.

نحوه جلوگیری از بیماری

پیشگیری از "بیماری شیرین" به شرح زیر است:

شناسایی به موقع عوامل خطر برای آسیب شناسی ،
کنترل گلیسمی
معاینه پزشکی سالانه ،
رژیم صحیح ،
فعالیت بدنی کافی ،
دریافت به موقع داروهای تجویز شده در یک موسسه پزشکی ،
رها کردن عادت های بد ،
محافظت در برابر شرایط استرس زا و استراحت به موقع ،
مصرف کافی مایعات در بدن.

دیابت قندی یک بیماری جدی تلقی می شود که با درصد بالای ناتوانی و پیامدهای کشنده در پس زمینه عوارض حاد و مزمن مشخص می شود. تنها به لطف تلاشهای مشترک متخصص غدد و بیمار ، می توان به یک وضعیت جبران مداوم و جلوگیری از پیشرفت آسیب شناسی های همزمان کمک کرد.

چگونه داروهای مبتنی بر انسولین دریافت کردید

همه بیماران نمی دانند چگونه انسولین بگیرند ، در این فرایند نوع مواد اولیه خود و درجه تصفیه آن مهم است. وسایلی که از محصولاتی با منشأ حیوانی به دست می آیند ، اکنون منسوخ تلقی می شوند ، زیرا مطابق با تکنولوژی قدیمی ساخته شده اند. این داروها از کیفیت بالایی برخوردار نیستند ، زیرا اجزای آن تحت تمیز کردن عمیق قرار نمی گیرد.

اولین داروهای حاوی انسولین نسبتاً ضعیف بودند ، زیرا حاوی پروینسولین بودند. تزریق با چنین ماده هورمونی واکنشهای جانبی مختلفی را در کودکان بیمار و همچنین بیماران مسن ایجاد کرده است. بعداً به دلیل بهبود فن آوری های تصفیه ، امکان حذف پروینسولین از محلول فراهم شد. به دلیل ایجاد علائم جانبی گسترده ، استفاده از انسولین گاو کاملاً کنار گذاشته شد.

تا به امروز ، آماده سازی های بهبود یافته حاوی ناخالصی های نامطلوب نیستند. در بین داروهای منشأ حیوانی ، یکی از بهترین ها یک محصول یکپارچه محسوب می شود ، با تولید به اصطلاح "اوج" یک ماده هورمونی ساخته می شود.

کشف و مطالعه

مولکول انسولین توسط دو زنجیره پلی پپتیدی حاوی 51 باقی مانده اسید آمینه تشکیل می شود: زنجیره A از 21 باقیمانده اسید آمینه تشکیل شده است ، زنجیره B توسط 30 باقی مانده اسید آمینه تشکیل شده است. زنجیره های پلی پپتیدی توسط دو پل دی سولفید از طریق بقایای سیستئین متصل می شوند ، سومین پیوند دی سولفید در زنجیره A قرار دارد.

ساختار اولیه انسولین در گونه های مختلف متفاوت است ، همچنین اهمیت آن در تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها نیز متفاوت است. انسولین خوک نزدیکترین انسان به انسولین خوک است که با آن تنها با یک اسید آمینه اسیدآمیز متفاوت است: در موقعیت 30 زنجیره B انسولین خوک آلانین است ، و در انسولین انسانی ترئونین است ، انسولین گاو با سه باقی مانده اسید آمینه مشخص می شود.

کشف و مطالعه

انسولین برای بیماران دیابتی ساخته شده است: تولید مدرن و روشهای دستیابی

انسولین هورمونی است که نقش مهمی در حصول اطمینان از عملکرد طبیعی بدن انسان دارد. توسط سلولهای لوزالمعده تولید می شود و باعث جذب گلوکز می شود که منبع اصلی انرژی و غذای اصلی مغز است.

اما گاهی اوقات ، به یک دلیل یا دلیل دیگر ، ترشح انسولین در بدن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد یا در کل متوقف می شود ، چگونه می شود و چگونه به کمک می آید. این منجر به نقض شدید متابولیسم کربوهیدرات و ایجاد چنین بیماری خطرناکی مانند دیابت می شود.

ویدیو (برای پخش کلیک کنید)

بدون درمان به موقع و کافی ، این بیماری می تواند منجر به عواقب جدی از جمله از بین رفتن بینایی و اندام شود. تنها راه پیشگیری از بروز عوارض ، تزریق منظم انسولین بدست آمده مصنوعی است.

اما انسولین برای بیماران دیابتی ساخته شده و چگونه می تواند بر بدن بیمار تأثیر بگذارد؟ این سؤالات مورد توجه بسیاری از افراد مبتلا به دیابت است. برای درک این موضوع ، باید تمام روش های دریافت انسولین را در نظر بگیرید.

آماده سازی مدرن انسولین به روش های زیر متفاوت است:

منبع مبدا
مدت زمان عمل
pH محلول (اسیدی یا خنثی)
وجود مواد نگهدارنده (فنل ، کرزول ، فنل-کرزول ، متیل پارابن) ،
غلظت انسولین 40 ، 80 ، 100 ، 200 ، 500 IU / ml است.

این علائم بر کیفیت دارو ، هزینه آن و میزان تأثیر آن بر بدن تأثیر می گذارد.

بسته به منبع ، آماده سازی انسولین به دو گروه اصلی تقسیم می شود:

حیوانات آنها از لوزالمعده گاو و خوک به دست می آیند. آنها می توانند ناامن باشند ، زیرا اغلب باعث بروز واکنشهای آلرژیک جدی می شوند. این امر به ویژه در مورد انسولین گاوی ، که حاوی سه اسید آمینه برای انسان غیر مشخص است ، صدق می کند. انسولین خوک ایمن تر است زیرا تنها با یک اسید آمینه متفاوت است. بنابراین ، بیشتر در درمان دیابت استفاده می شود.

انسان آنها دو نوع هستند: شبیه به انسان یا نیمه مصنوعی ، که از انسولین خوک به واسطه تحول آنزیمی و DNA انسانی یا نوترکیب بدست می آیند ، که به لطف دستاوردهای مهندسی ژنتیک باکتری E. coli تولید می کنند. این آماده سازی انسولین کاملاً با هورمون ترشح شده از لوزالمعده انسان یکسان است.

امروزه انسولین ، چه انسانی و چه حیوانی ، در درمان دیابت بسیار مورد استفاده قرار می گیرد. تولید مدرن انسولین حیوانات بالاترین درجه تصفیه دارو را شامل می شود.

این کمک می کند تا از شر ناخالصی های نامطلوب مانند پروینسولین ، گلوکاگون ، سوماتوستاتین ، پروتئین ها ، پلی پپتیدها خلاص شوید و این می تواند عوارض جانبی جدی ایجاد کند.

بهترین داروی منشأ حیوانی ، انسولین مدرن مونوپیک محسوب می شود ، یعنی با انتشار یک "اوج" انسولین تولید می شود.

تولید انسولین مطابق با فن آوری های مختلفی انجام می شود ، که امکان دستیابی به داروهایی با مدت زمان مختلف عمل ، یعنی:

عمل فوق العاده کوتاه
عمل کوتاه
عمل طولانی مدت
مدت زمان متوسط عمل
بازیگری طولانی
عمل ترکیبی

انسولین اولتراستورت. این آماده سازی انسولین از نظر متفاوت است که بلافاصله پس از تزریق شروع به عمل می کنند و پس از 60-90 دقیقه به اوج خود می رسند. کل مدت زمان عمل آنها بیش از 3-4 ساعت نیست.

دو نوع اصلی انسولین با عملکرد بسیار کوتاه وجود دارد - لیزپرو و آسپارت. تولید انسولین Lizpro با تنظیم مجدد دو باقی مانده اسید آمینه در مولکول هورمون یعنی لیزین و پرولین انجام می شود.

با تشکر از این اصلاح مولکول ، می توان از تشکیل هگزامرها جلوگیری کرد و تجزیه آن در مونومرها تسریع شد ، این به معنای بهبود جذب انسولین است. این به شما امکان می دهد یک داروی انسولین دریافت کنید که سه برابر سریعتر از انسولین طبیعی انسان وارد خون بیمار شود.

یکی دیگر از انسولین های بسیار کوتاه مدت عمل آسپارت است. روش های تولید انسولین آسپارت از بسیاری جهات مشابه تولید لیزپرو است ، تنها در این حالت پرولین با اسید آسپارتیک با بار منفی جایگزین می شود.

Aspart و همچنین لیزپرو به سرعت در مونومرها تجزیه می شوند و بنابراین تقریباً فوراً در خون جذب می شوند. تمام داروهای انسولین با عملکرد بسیار کوتاه مجاز است بلافاصله قبل یا بلافاصله بعد از غذا تجویز شوند.

انسولین کوتاه بازیگری. این انسولین ها محلول های بافر با pH خنثی هستند (6.6 تا 8.0). توصیه می شود که به صورت زیر جلدی انسولین تجویز شوند ، اما در صورت لزوم تزریق عضلانی یا قطره چکان مجاز است.

این آماده سازی انسولین ظرف 20 دقیقه پس از مصرف شروع به فعالیت می کنند. اثر آنها نسبتاً کوتاه مدت - بیشتر از 6 ساعت طول نمی کشد و پس از 2 ساعت به حداکثر می رسد.

انسولین های کوتاه مدت عمدتاً برای معالجه بیماران دیابتی در بیمارستان تولید می شوند. آنها به طور موثری به بیماران دیابتی و کما دیابتی کمک می کنند. علاوه بر این ، آنها به شما اجازه می دهند تا دقیق ترین میزان لازم انسولین را برای بیمار تعیین کنید.

انسولین های متوسط.این داروها بسیار بدتر از انسولین های کوتاه مدت حل می شوند. بنابراین ، آنها آهسته تر وارد خون می شوند و این باعث افزایش چشمگیر در اثر کمبود قند خون می شود.

بدست آوردن انسولین با مدت متوسط عمل با وارد کردن یک پرولوناتور خاص - روی یا پروتامین (ایزوپان ، پروتافان ، بازال) در ترکیب آنها حاصل می شود.

چنین آماده سازی انسولین به شکل تعلیق ، با تعداد معینی کریستال روی یا پروتامین (که اغلب پروتامین هاژورن و ایزوفان هستند) در دسترس هستند. پرولونگرها میزان جذب دارو از بافت زیر جلدی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند و این باعث افزایش چشمگیر زمان ورود انسولین به خون می شود.

انسولین های طولانی این مدرن ترین انسولین است که به واسطه توسعه فناوری نوترکیب DNA ، تهیه آن ساخته شده است. اولین آماده سازی انسولین طولانی مدت گلارژین است که آنالوگ دقیقی از هورمون تولید شده از لوزالمعده انسان است.

برای به دست آوردن آن ، اصلاح پیچیده ای از مولکول انسولین انجام می شود ، که شامل جایگزینی آسپاراژین با گلیسین و افزودن بعدی آن دو باقی مانده آرژنین است.

گلارژین به صورت یک محلول شفاف و با pH اسیدی مشخصی در دسترس است. این pH به هگزامرهای انسولین پایدار است و از این طریق می توان از طولانی شدن و قابل پیش بینی بودن دارو در خون بیمار اطمینان حاصل کرد. اما به دلیل pH اسیدی ، گلارگین توصیه نمی شود با انسولین هایی با عملکرد کوتاه که معمولاً دارای pH خنثی هستند ، ترکیب شود.

بیشترین داروهای انسولین دارای یک "اوج عمل" هستند ، که بیشترین غلظت انسولین در خون بیمار مشاهده می شود. با این حال ، ویژگی اصلی گلارگین این است که اوج عمل مشخصی ندارد.

فقط یک تزریق دارو در روز کافی است تا در طی 24 ساعت بعدی کنترل قند خون بی اوج قابل اطمینان برای بیمار فراهم کند. این در شرایطی است که گلارگین در کل دوره عمل از بافت زیر جلدی با همان سرعت جذب می شود.

آماده سازی طولانی مدت انسولین به اشکال مختلف تولید می شود و می تواند تا 36 ساعت متوالی اثر هیپوگلیسمی را به بیمار ارائه دهد. این امر به کاهش چشمگیر تعداد تزریق انسولین در روز کمک می کند و در نتیجه زندگی بیماران مبتلا به دیابت را به طور قابل توجهی کاهش می دهد.

توجه به این نکته ضروری است که گلارگین فقط برای تزریقهای زیر پوستی و عضلانی استفاده می شود. این دارو برای معالجه کوماتوز یا شرایط شایع در بیماران مبتلا به دیابت قند مناسب نیست.

داروهای ترکیبی. این داروها به صورت تعلیق در دسترس هستند که حاوی یک محلول انسولین خنثی با یک عمل کوتاه و انسولین های متوسط با ایزوفان است.

اینگونه داروها به بیمار این امکان را می دهند که انسولین با مدت های مختلف عمل را به بدن خود فقط با یک تزریق تزریق کند ، این به معنای جلوگیری از تزریق اضافی است.

ضد عفونی کردن داروهای انسولین از نظر ایمنی بیمار از اهمیت زیادی برخوردار است ، زیرا آنها به بدن وی تزریق می شوند و از طریق جریان خون به کلیه اندام ها و بافت های داخلی منتقل می شوند.

یک اثر خاص ضد باکتریایی توسط برخی مواد وجود دارد که به ترکیب انسولین اضافه می شود نه تنها به عنوان یک ماده ضد عفونی کننده بلکه به عنوان ماده نگهدارنده نیز وجود دارد. اینها شامل کرسول ، فنل و متیل پارابنزوات است. علاوه بر این ، یک اثر ضد میکروبی برجسته نیز مشخصه یون های روی است که بخشی از محلول های انسولین است.

محافظت چند سطحی در برابر عفونت باکتریایی ، که با افزودن مواد نگهدارنده و سایر داروهای ضد عفونی کننده حاصل می شود ، می تواند از بروز بسیاری از عوارض جدی جلوگیری کند. در واقع ، ورود مکرر سوزن سرنگ به ویال انسولین می تواند باعث عفونت دارو با باکتری های بیماری زا شود.

با این حال ، خواص ضد باکتریایی محلول به از بین بردن میکروارگانیسم های مضر و حفظ ایمنی آن برای بیمار کمک می کند. به همین دلیل ، بیماران مبتلا به دیابت می توانند از همان سرنگ استفاده کنند تا تزریق زیر جلدی انسولین را تا 7 برابر پشت سر هم انجام دهند.

یکی دیگر از مزایای داشتن مواد نگهدارنده در انسولین عدم نیاز به ضد عفونی کننده پوست قبل از تزریق است. اما این تنها با سرنگ مخصوص انسولین مجهز به سوزن بسیار نازک امکان پذیر است.

باید تأکید کرد که وجود مواد نگهدارنده در انسولین تأثیر منفی بر خواص دارو نمی گذارد و برای بیمار کاملاً بی خطر است.

تا به امروز ، انسولین ، که با استفاده از لوزالمعده حیوانات و روشهای نوین مهندسی ژنتیک به دست آمده است ، برای ایجاد تعداد زیادی از داروها به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد.

بیشترین تركیب برای انسولین درمانی روزانه ، انسولین های نوتركی انسانی انسانی بسیار تمیز ، كه با كمترین آنتی ژن بودن مشخص می شوند ، می باشد و بنابراین عملاً باعث ایجاد واکنش های آلرژیك نمی شوند. علاوه بر این ، داروهای مبتنی بر آنالوگ انسولین انسانی از کیفیت و ایمنی بالایی برخوردار هستند.

آماده سازی انسولین در بطری های شیشه ای با ظرفیت های مختلف فروخته می شود ، به صورت همزن با درپوش های لاستیکی بسته شده و با آلومینیوم پوشیده شده است. علاوه بر این ، آنها را می توان در سرنگ های مخصوص انسولین و همچنین قلم سرنگ خریداری کرد که مخصوصاً برای کودکان مناسب است.

اساساً اشکال جدیدی از داروهای انسولین در حال تولید است که با روش داخل بینی ، یعنی از طریق مخاط بینی وارد بدن می شوند.

مشخص شد كه با تركیب انسولین با مواد شوینده ، می توان از آماده سازی آئروسل استفاده كرد كه غلظت لازم را در خون بیمار به همان سرعت و با تزریق داخل وریدی حاصل می كند. علاوه بر این ، آخرین داروهای انسولین خوراکی ایجاد می شوند که می توانند از طریق دهان مصرف شوند.

تا به امروز ، این نوع انسولین هنوز در حال توسعه است یا تحت آزمایش های بالینی لازم قرار می گیرد. با این حال ، مشخص است که در آینده نزدیک آماده سازی انسولین وجود خواهد داشت که نیازی به تزریق سرنگ نیست.

آخرین محصولات انسولین به صورت اسپری در دسترس خواهند بود که به منظور رفع نیاز بدن به انسولین ، کافی است به سطح مخاط بینی یا دهان اسپری شود.

انسولین از چه چیزی ساخته شده است: تحولات مدرن برای رفع نیازهای دیابتی ها

انسولین یک هورمون لوزالمعده است که نقش اساسی در بدن دارد. این ماده است که به جذب کافی گلوکز کمک می کند ، که به نوبه خود منبع اصلی انرژی است و همچنین بافت مغز را تغذیه می کند.

افراد دیابتی که مجبور به استفاده از این هورمون هستند ، دیر یا زود فکر می کنند از چه انسولینی ساخته شده است ، چگونه یک داروی با دیگری فرق می کند ، و چگونه آنالوگ های هورمون مصنوعی بر روی سلامتی فرد و پتانسیل عملکردی اندام ها و سیستم ها تأثیر می گذارد.