چگونه از داروی لوپیرل استفاده کنیم؟

ماده مؤثر دارو انتخابی اتصال مولکول را مهار می کند ADP با گیرنده های واقع در سطح تعداد پلاکت ها. بنابراین ، فعال سازی مجتمع GPIIb / IIIa و تجمع پلاکت غیرممکن می شود همچنین کلوپیدوگل فرآیندهای تجمع ناشی از دیگران را مهار می کند آنتاگونیست ها. پلاکت ها آسیب دیده و قادر به پردازش تا پایان چرخه زندگی خود نیستند. تجمع.

پس از دریافت دسته اول دارو ، یک فرآیند ضد ترومبوتیک شروع می شود ، سطح لکوسیت ها توسط 3-7 روز تجویز برقرار می شود. به طور متوسط ، 5 روز پس از قطع درمان ، تجمع پلاکتی و مدت زمان خونریزی به سطح اولیه باز می گردد.

دارو به سرعت جذب می شود دستگاه گوارش. با این حال ، غلظت کلوپیدوگلدر پلاسما بسیار کم است ، میزان جذب 50٪ است. این دارو به خوبی به پروتئین های پلاسما خون وصل می شود.

کلوپیدوگل در کبد متابولیزه می شود ، حدود 80٪ متابولیت های موجود در پلاسما غیرفعال هستند. متابولیت فعال ، که لازم را فراهم می کند ضد جمع عمل ، تشکیل شده توسط یک واکنش اکسیداسیون ، شامل ایزوآنزیم سیتوکروم P450 - 2B6 و 3A4. متابولیت خود به سرعت با آن واکنش نشان می دهد پلاکت ها و در پلاسمای خون تشخیص داده نمی شود.

نیمه عمر برای ماده فعال 6 ساعت و برای متابولیت غیرفعال آن 8 ساعت است. محصولات به طور عمده با ادرار و مدفوع دفع می شوند.

افرادی که از نارسایی شدید کلیوی رنج می برند ، در مقایسه با افراد سالم 25 درصد اثر دارو را کاهش می دهد.

نشانه های استفاده از لوپیرل

از این دارو برای پیشگیری استفاده می شود ترومبوز شریانی در افراد مبتلا به سندرم حاد عروق کرونر:

همچنین برای استفاده مشخص شده اند آتروترومبوتیک عوارض در بیمارانی که دچار شده اند انفارکتوس میوکارد, سکته مغزیداشتن بیماری انسداد شریانی محیطی. در این حالت از دارو به عنوان پیشگیری استفاده می شود.

موارد منع مصرف

این دارو تجویز نمی شود:

در شدید نارسایی کبد,
زنان باردار و شیرده
در سندرم خونریزی,
در خونریزی داخل جمجمه, زخم معدهغیر اختصاصی کولیت اولسراتیو, تومورهای ریه, سل و هایپر فیبرینولیز,
کودکان زیر 18 سال
در آلرژی در مورد اجزای دارو ،
با عدم تحمل گالاکتوز.

هنگام ترکیب دارو با دارو باید احتیاط کرد استیل سالیسیلیک اسید, NSAID ها, هپارین, ترومبولیتیکقبل از عمل جراحی با نارسایی کلیوی و کبدی همراه باشد.

لوپیرل ، دستورالعمل استفاده (روش و دوز)

قرص ها بدون توجه به رژیم غذایی ، به صورت خوراکی مصرف می شوند.

دستورالعمل استفاده Lopirel (75 میلی گرم)

به عنوان یک قاعده ، با انفارکتوس میوکاردسکته مغزی ایسکمیکبه بیمارانی که دارای بیماریهای شریانی در حاشیه هستند 1 قرص 1 بار در روز تجویز می شود.

مدت زمان قبولی بعد از حمله قلبی - بعد از 1 تا 25 روز سکته مغزی - 7 روز یا 6 ماه.

اگر بیمار باشدسندرم عروق کرونر بدون بلند کردن ST یا برگزار شد استنت کرونر، سپس درمان با دوز 300 میلی گرم شروع می شود ، و سپس 75 میلی گرم (یک قرص) یک بار در روز به مدت 3 ماه تجویز می شود (دوره را می توان تا یک سال تمدید کرد). در چنین بیماری هایی ، به عنوان یک قاعده ، علاوه بر این تجویز می شود امااسید ستیل سالیسیلیکدوز توصیه شده 100 میلی گرم است.

فرم و ترکیب انتشار

لوپیرل به شکل قرص در یک پوسته فیلم موجود است: گرد ، بیکن ، صورتی ، با حکاکی "I" از یک طرف (7 یا 10 قرص در بسته تاول: در یک بسته مقوایی از 1 ، 2 ، 4 یا 8 تاول ، 7 قرص یا 1 ، 2 ، 3 ، 5 ، 6 ، 9 یا 10 تاول برای 10 قرص ، در یک بسته مقوایی برای بیمارستان 10 ، 20 ، 30 یا 40 تاول).

1 قرص لوپیرل شامل:

ماده فعال: کلوپیدوگل - 75 میلی گرم ،
مواد تحریک کننده: سلولز میکروکریستالی ، لاکتوز ، تالک ، گلیسریل ممکننات ، کراسووویدون (نوع A) ،
پوسته: Opadry II 85G34669 تالک صورتی ، پلی وینیل الکل ، ماکروگول 3350 ، دی اکسید تیتانیوم (E171) ، اکسید آهن رنگ قرمز (E172) ، لسیتین (E322).

مکانیسم عمل

کلوپیدوگرل متعلق به دسته مواد مخدر است. یکی از متابولیتهای آن مهار کننده فعال تجمع پلاکتی است: اتصال آدنوزین دی فسفات (ADP) و P2Y را مهار می کند₁₂گیرنده پلاکت و پس از آن با فعال شدن ADP با فعال سازی مجتمع گلیکوپروتئین IIb / IIIa ، که باعث سرکوب تجمع پلاکتی می شود. یک مکانیسم اتصال برگشت پذیر برگشت ناپذیر به پلاکت ها اجازه می دهد تا در طول زندگی خود از تحریک ADP مصون باشند (تقریباً 7-10 روز). عملکرد طبیعی پلاکت ها بسته به سرعت به روزرسانی آنها احیا می شود.

این دارو همچنین تجمع پلاکتی ناشی از آگونیستهای غیر از ADP را مهار می کند. تشکیل یک متابولیت فعال در اثر عمل ایزوآنزیم های سیستم P ایجاد می شود₄₅₀، و از آنجا که برخی از ایزوآنزیم ها ممکن است در پلی مورفیسم متفاوت باشند یا توسط داروهای دیگر مهار شوند ، هر بیمار از تجمع پلاکتی مهار کافی ندارد.

خواص فارماکودینامیکی

مصرف روزانه کلوپیدوگرل با دوز 75 میلی گرم سرکوب قابل توجهی از تجمع پلاکت ناشی از ADP را از روز اول تجویز فراهم می کند. به تدریج ، در طی 3 تا 7 روز ، میزان سرکوب افزایش می یابد و پس از رسیدن به حالت تعادل ، به یک سطح ثابت می رسد. هنگام مصرف دوز روزانه 75 میلی گرم در تعادل ، تجمع پلاکتی 40-60 sup سرکوب می شود. در طی 5 روز پس از قطع دارو ، زمان خونریزی و تجمع پلاکت به تدریج به سطح اولیه برمی گردد.

کارآیی / ایمنی بالینی

کلوپیدوگل از ایجاد آتروترومبوز در هر محلی سازی ضایعات عروقی آترواسکلروتیک جلوگیری می کند (به عنوان مثال با ضایعات عروق کرونر ، محیطی یا مغزی).

در یک کارآزمایی بالینی ACTIVE-A نشان داده شد که در صورت وجود فیبریلاسیون دهلیزی در بیمارانی که یک یا چند عامل خطر برای عوارض عروقی داشتند اما می توانند ضد انعقاد خون غیرمستقیم مصرف کنند ، ترکیب کلوپیدوگل و اسید استیل سالیسیلیک (در مقایسه با مونوتراپی اسید استیل سلسیلیک) باعث کاهش فرکانس در کنار هم می شود. انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ، ترومبوآمبولی سیستمیک در خارج از سیستم عصبی مرکزی یا مرگ و میر عروقی ، عمدتا به دلیل کاهش خطر سکته مغزی. تأثیر همزمان مصرف کلوپیدوگل و اسید استیل سالیسیلیک زودرس خود را نشان داد و به مدت 5 سال ادامه یافت. كاهش احتمال بروز عوارض مهم عروقي در بيماران دريافت كننده اسيد استيل سالسيسيليك و كلوپيدوگل به طور عمده با كاهش معني دار در تعداد دفعات سكته مغزي فراهم شده است. در طول درمان با این داروها ، خطر سکته مغزی از هر شدت کاهش می یابد ، همچنین تمایل به کاهش شیوع انفارکتوس میوکارد وجود دارد ، اما هیچ تفاوتی در فراوانی ترومبوآمبولی خارج از سیستم عصبی مرکزی یا مرگ عروقی وجود ندارد. در کنار این ، مصرف کلوپیدوگل و اسید استیل سالیسیلیک کل زمان بستری را برای بیماران دارای مشکلات سیستم قلبی عروقی کاهش می دهد.

مکش

همانطور که با یک و تنها دوز کلوپیدوگل در دوز 75 میلی گرم در روز ، این ماده به سرعت جذب می شود. به طور متوسط ، حداکثر غلظت کلوپیدوگرل غیرقابل تغییر در پلاسمای خون تقریباً 45 دقیقه پس از تجویز خوراکی رسیده و از 2.2 تا 2.5 نانوگرم در میلی لیتر است. جذب کلوپیدوگل توسط کلیه ها (با توجه به دفع متابولیت های آن) حداقل 50٪ است.

متابولیسم

ماده فعال بطور گسترده در کبد متابولیزه می شود. کلوپیدوگرل در شرایط in vitro و in vitro از طریق دو روش متابولیزه می شود: از طریق استراز و به دنبال آن هیدرولیز و در نتیجه تشکیل یک مشتق غیرفعال اسید کربوکسیلیک (85٪) از متابولیت هایی که در گردش سیستمی از طریق سیستم سیتوکروم P گردش می کنند.₄₅₀.

در مرحله اولیه ، کلوپیدوگرل به یک متابولیت متوسط - 2-اکسیوکلوپیدوگل متابولیزه می شود. متابولیسم بعدی اکوسلوپیدوگرل باعث ظهور متابولیت فعال ، مشتق تیول کلوپیدوگل می شود. این مسیر آزمایشگاهی در شرایط in vitro با مشارکت ایزوآنزیم های CYP2C19 ، CYP3A4 ، CYP2B6 و CYP1A2 رخ می دهد. متابولیت فعال تیول جدا شده در شرایط in vitro برگشت ناپذیر و به سرعت به گیرنده های پلاکت متصل می شود و مانع از تجمع آنها می شود.

در مورد یک دوز واحد کلوپیدوگل در دوز 300 میلی گرم ، حداکثر غلظت متابولیت فعال دو برابر بیشتر از زمان مصرف یک دوز نگهدارنده کلوپیدوگل 75 میلی گرم به مدت 4 روز است. حداکثر غلظت متابولیت فعال کلوپیدوگرل 0.5-1 ساعت پس از مصرف دارو ثبت شد.

در انسان ، پس از تجویز خوراکی 14 کلوپیدوگرل با مارک C به مدت 120 ساعت ، تقریبا 46٪ رادیواکتیویته از طریق روده ها دفع می شود و تقریباً 50٪ رادیواکتیویته از طریق کلیه ها دفع می شود. پس از یک دوز واحد کلوپیدوگل در دوز 75 میلی گرم ، نیمه عمر تقریبا 6 ساعت است. با دوز یک و دوزهای مکرر ، نیمه عمر متابولیت اصلی غیرفعال در گردش در خون حدود 8 ساعت است.

فارماکوژنتیک

متابولیت فعال کلوپیدوگل و متابولیت متابولیت 2-oxoclopidogrel با استفاده از ایزوآنزیم CYP2C19 تشکیل می شود. ژنوتیپ ایزوآنزیم CYP2C19 اثر ضد پلاکت و فارماکوکینتیک متابولیت فعال در طی یک مطالعه تجمع پلاکتی سابق.

آلل ژن CYP2C19 * 1 مربوط به یک متابولیسم کاملاً کاربردی است و آللهای ژنهای CYP2C19 * 3 و CYP2C19 * 2 غیر کاربردی هستند و باعث کاهش متابولیسم در اکثر نمایندگان مغولوئید (99٪) و نژاد قفقازی (85٪) می شوند. آللهای دیگر که باعث کاهش یا عدم متابولیسم می شوند (از جمله آلل ژن های CYP2C19 * 4 ، * 5 ، * 6 ، * 7 ، * 8 محدود نیستند). بیمارانی که متابولیزه کننده ضعیف هستند باید دو آلل نشان داده شده ژن را با از دست دادن عملکرد داشته باشند. طبق داده های منتشر شده ، فراوانی فنوتیپ های متابولیزه کننده ضعیف CYP2C19 در افراد نژاد نیدروید 4٪ ، نژاد قفقازی - 2٪ و چینی ها 14٪ است.

برای ارزیابی داروهای فارماکوکینتیک و اثر ضد پلاکت در هنگام مصرف دوز اولیه 300 میلی گرم کلوپیدوگرل و میزان مصرف بعدی آن 75 میلی گرم در روز و همچنین در هنگام مصرف دوز اولیه کلوپیدوگل 600 میلی گرم و میزان مصرف بعدی آن 150 میلی گرم در روز به مدت 5 روز (تا زمان رسیدن به تعادل) یک مطالعه مقطعی با استفاده از 40 داوطلب در 4 گروه 10 نفره با 4 زیر گروه از ایزوآنزیم CYP2C19 (متابولایزرهای فوق سریع ، شدید ، ضعیف یا متوسط) انجام شد. در نتیجه ، در متابولیسمهای فشرده ، متوسط و فوق فաստلی ، در مواجهه با متابولیت فعال و همچنین در مقادیر متوسط مهار تجمع پلاکتی (ADP ناشی از) اختلاف معنی داری مشاهده نشد. قرار گرفتن در معرض متابولیت فعال در متابولیت سازان ضعیف در مقایسه با متابولیزه کننده های شدید 63-71 کاهش یافته است. در مورد استفاده از رژیم 300 میلی گرم / 75 میلی گرم ، اثر ضد پلاکت متابولیزه کننده های ضعیف با میانگین مقادیر مهار تجمع پلاکتی کاهش یافته است که 24٪ (بعد از 24 ساعت) و 37٪ (در روز 5) در مقایسه با میانگین مهار تجمع پلاکتی در متابولایزرهای فشرده (39٪ - بعد از 24 ساعت و 58٪ - در روز 5) و متوسط (37٪ - بعد از 24 ساعت و 60٪ - در روز 5). در مورد استفاده از طرح 600 ، آلل ژن CYP2C19 * 1 یک متابولیسم کاملاً کاربردی mg / 150 میلی گرم را فراهم می کند ، قرار گرفتن در معرض متابولیت فعال در متابولیت سازهای ضعیف بالاتر از طرح 300 میلی گرم در 75 میلی گرم بود. ميانگين مهار تجمع پلاكت 32٪ (پس از 24 ساعت) و 61٪ (در روز 5) بود كه براي رژيم 300 ميلي گرم در 75 ميلي گرم بيشتر از همان مقدار بود ، اما مشابه گروه هاي بيماران با افزايش CYP2C 19 بود. متابولیسم ، که مطابق این طرح 300 میلی گرم در 75 میلی گرم درمان دریافت کرد. لازم به ذکر است که در این تحقیق ، با توجه به نتیجه بالینی بیماران این گروه ، هنوز رژیم دوز کلوپیدوگلل برقرار نشده است.

متاآنالیز شش مطالعه ، که شامل داده های 335 داوطلب که کلوپیدوگرل دریافت کرده و در حالت تعادل تعادل باقی مانده اند ، نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض متابولیت فعال در متابولیت سازهای ضعیف 72 درصد کاهش یافته است ، و در متابولیت های میانی - 28 درصد ، اگرچه میانگین ارزش مهار تجمع پلاکتی بود. در مقایسه با متابولایزرهای فشرده به ترتیب 21.4 و 5.9٪ کاهش یافته است.

رابطه بین ژنوتیپ CYP2C19 و پیامدهای بالینی در بیماران دریافت کننده کلوپیدوگرل در آزمایشات آینده نگر ، کنترل شده ، تصادفی ارزیابی نشده است ، با این حال ، تا به امروز ، تجزیه و تحلیل گذشته نگر وجود دارد. داده های منتشر شده از چندین مطالعه کوهورت ، و همچنین نتایج ژنوتیپ در مطالعات بالینی: CHARISMA (2428 = n) ، CURE (2721 = n) ، TRITON-TIMI 38 (1477 = n) ، CLARITY-TIMI 28 (227 = n) ، فعالیت- الف (تعداد = 601).

سه مطالعه کوهورت (Giusti ، Collet ، Sibbing) و مطالعه بالینی TRITON-TIMI 38 در بیماران گروه ترکیبی با متابولیسم ضعیف و متوسط ، شیوع بالای عوارض قلبی عروقی (انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ، مرگ) یا ترومبوز استنت را در مقایسه با موارد مشابه ثبت کرد. داده های مربوط به متابولیت سازهای فشرده.

در مطالعه کوهورت سیمون و مطالعه CHARISMA ، افزایش فراوانی عوارض قلبی و عروقی فقط در متابولایزرهای ضعیف گزارش شده است (در مقایسه با شدید).

در مطالعه کوهورت Trenk و مطالعات CLARITY ، CURE ، ACTIVE-A ، هیچ ارتباطی با عوارض قلبی و عروقی با شدت متابولیسم CYP2C19 وجود ندارد.

مطالعات بالینی تا به امروز انجام شده از اندازه نمونه کافی برای تشخیص تفاوت در نتیجه بالینی در بیماران با فعالیت ایزوآنزیمی CYP2C19 کم برخوردار است.

موارد خاص بالینی

فارماکوکینتیک متابولیت فعال کلوپیدوگل برای گروههای جداگانه مطالعه نشده است.

در مطالعات مربوط به داوطلبان سالخورده (بیش از 75 سال) ، در مقایسه با داده های داوطلبان جوان ، اختلاف زمان خونریزی و تجمع پلاکتی به دست نیامده است. برای درمان بیماران سالخورده ، تنظیم دوز لوپیرل لازم نیست.

فارماکوکینتیک کلوپیدوگل در بیماران زیر 18 سال مورد مطالعه قرار نگرفته است.

در آسیب شدید کلیه (با ترخیص کالا از گمرک کراتینین از 5 تا 15 میلی لیتر در دقیقه) در نتیجه استفاده مکرر کلوپیدوگل در دوز 75 میلی گرم در روز ، میزان شروع تجمع پلاکت ناشی از ADP 25٪ کمتر از داوطلبان سالم بود ، با این حال ، زمان خونریزی باقی مانده است مشابه این شاخص برای داوطلبان سالم که دوز روزانه کلوپیدوگل 75 میلی گرم دریافت کرده اند. این دارو به خوبی توسط همه بیماران تحمل می شود.

در آسیب شدید کبدی در نتیجه مصرف کلوپیدوگل در دوز 75 میلی گرم در روز به مدت 10 روز ، میزان مهار تجمع پلاکت ناشی از ADP مشابه داوطلبان سالم بود.از نظر ميانگين زمان خونريزي ، هر دو گروه با هم مقايسه شدند.

شیوع آلل ژن های ایزوآنزیم CYP2C9 ، که مسئول کاهش و متابولیسم متوسط هستند ، در بین نمایندگان گروه های مختلف نژادی متفاوت است. برای نمایندگان نژاد مغولوئید ، مقدار کمی از داده های ادبیات وجود دارد که امکان ارزیابی اهمیت ژنوتیپ ایزوآنزیم CYP2C19 را در مورد ایجاد عوارض ایسکمیک فراهم نمی کند.

عمل دارویی

مؤلفه فعال دارو Lopirel به طور انتخابی مانع از اتصال مولکول ADP به گیرنده های واقع در سطح پلاکت ها می شود. بنابراین ، فعال شدن مجتمع GPIIb / IIIa و تجمع پلاکت غیرممکن است. کلوپیدوگل همچنین فرایندهای تجمع ناشی از آنتاگونیست های دیگر را مهار می کند. تا پایان چرخه زندگی ، پلاکت ها آسیب دیده و ناتوان از تجمع هستند.

دارو به سرعت در دستگاه گوارش جذب می شود. اما غلظت کلوپیدوگل در پلاسما بسیار کم است ، میزان جذب 50٪ است. این دارو به خوبی به پروتئین های پلاسما خون وصل می شود.

کلوپیدوگل در کبد متابولیزه می شود ، حدود 80٪ متابولیت های موجود در پلاسما غیرفعال هستند. متابولیت فعال ، که خاصیت ضد انباشتگی لازم را دارد ، با واکنش اکسیداسیون ، با مشارکت ایزوآنزیم سیتوکروم P450 ایزوآنزیم 2B6 و 3A4 تشکیل می شود. متابولیت خود به سرعت با پلاکت واکنش می دهد و در پلاسمای خون تشخیص داده نمی شود.

افرادی که از نارسایی شدید کلیوی رنج می برند ، در مقایسه با افراد سالم 25 درصد اثر دارو را کاهش می دهد.

دستورالعمل استفاده

قرص های لوپیرل صرف نظر از مصرف مواد غذایی باید به صورت خوراکی مصرف شوند.

بیمارانی که دچار سکته مغزی ایسکمیک / میوکارد شده اند یا به بیماری شریان محیطی مبتلا هستند ، باید 75 میلی گرم یک بار در روز مصرف کنند. پس از سكته قلبی ، درمان از روزهای اول شروع می شود و تا 35 روز ادامه می یابد و پس از سكته مغزی - از 1 هفته تا 6 ماه.

در صورت وجود سندرم کرونر حاد بدون افزایش قطعه ST (از جمله بیماران مبتلا به استنت در حین مداخله عروق کرونر) ، درمان با دوز بارگیری 300 میلی گرم (یکبار مصرف) شروع می شود و سپس در یک دوز به 75 میلی گرم در 24 ساعت در یک دوز می پردازند (ترکیب با استیل سالیسیلیک اسید در یک دوز نیست. بالای 100 میلی گرم). دوره تا 1 سال است.

در سندرم کرونر حاد با ارتفاع قطعه ST (در ترکیب با آسپیرین و مواد ترومبولیتیک) ، قرص ها یک بار در دوز 75 میلی گرم در 24 ساعت به مدت 1 بار با استفاده اولیه از یک دوز بارگیری (یک بار ، با ترومبولیتیک و آسپیرین) تجویز می شود. درمان هر چه سریعتر شروع می شود و حداقل 1 ماه دیگر ادامه می یابد. دوز بارگیری بعد از سن 75 سالگی استفاده نمی شود.

عوارض جانبی

سیستم های لنفاوی و گردش خون: به ندرت - ائوزینوفیلیا ، لکوپنی ، ترومبوسیتوپنی ، به ندرت نوتروپنی (از جمله نوتروپنی شدید) ، کم خونی بسیار نادر ، کم خونی آپلاستیک ، پورپورا ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک ، اگرانولوسیتوز ، پانسیتوپنی ، ترومبوسیتوپنی شدید ، گرانولوسیتوپنی ، گرانولوسیتوپنی ، گرانولوسیتوپنی ، سنگ گرانول
سیستم ایمنی بدن: بسیار به ندرت - واکنش های آنافیلاکسوئیدی ، بیماری سرم ، فرکانس ناشناخته است - ایجاد واکنش متقاطع حساسیت به تینوپیریدین ها (به عنوان مثال ، با تیکلوپیدین و پراگلر) ،
عضلات اسکلتی عضلانی و پیوندی: بسیار بندرت - ورم مفاصل ، خونریزی (خونریزی در سیستم اسکلتی عضلانی) ، میالژی ، آرتروالژی ،
سیستم عصبی: به ندرت - سردرد ، خونریزی داخل جمجمه (برخی موارد با نتیجه کشنده) ، سرگیجه ، پارستزی ، بسیار بندرت - اختلال در طعم ،
پوست و بافت زیر جلدی: غالباً - کبودی ، به ندرت - خارش ، بثورات ، پورپورا ، بسیار بندرت - آنژیوادم ، درماتیت گاو (اریتما مولتیفره ، سندرم استیونز-جانسون ، نکرولیز اپیدرمی سمی) ، سندرم حساسیت به دارو ، بثورات اریتمیاتیک یا لایه برداری راش با علائم سیستمیک و ائوزینوفیلی ، کهیر ، لیکن پلان ، اگزما ،
بینایی: به ندرت - خونریزی چشم (در بافت چشم ، ملتحمه ، شبکیه) ،
کبد و مجاری ادراری: به ندرت - هپاتیت ، نارسایی حاد کبد ، ناهنجاری در مطالعات آزمایشگاهی وضعیت عملکردی کبد ،
مطالعات ابزاری و آزمایشگاهی: به ندرت - کاهش تعداد نوتروفیل ها ، افزایش زمان خونریزی ، کاهش تعداد پلاکت ها ،
اختلالات در محل تزریق و اختلالات عمومی: اغلب - خونریزی از محل سوراخ ، بسیار بندرت - تب ،
شنوایی: بندرت - سرگیجه ،
روان: بسیار بندرت - سردرگمی ، توهم ،
دستگاه گوارش: غالباً اسهال ، خونریزی دستگاه گوارش ، سوء هاضمه ، درد شکم ، گاستریت نادر ، معده و اثنی عشر ، زخم معده و اثنی عشر ، تهوع ، استفراغ ، نفخ ، یبوست ، به ندرت خونریزی بعد از عمل ، بسیار به ندرت پس از عمل و دستگاه گوارش خونریزی کشنده روده ، کولیت (از جمله لنفوسیتیک یا زخم) ، پانکراتیت ، استوماتیت ،
دستگاه تنفسی: غالباً - خونریزی بینی ، بسیار بندرت - برونکاسپاسم ، خونریزی از دستگاه تنفسی (خونریزی ریوی ، هموپتیزی) ، ذات الریه ائوزینوفیلیک ، پنومونییت روده ،
کلیه ها و مجاری ادراری: به ندرت - هماچوری ، بسیار بندرت - افزایش غلظت کراتینین در خون ، گلومرولونفریت ،
عروق خونی: اغلب - هماتوم ، بسیار بندرت - خونریزی از زخم عملیاتی ، خونریزی شدید ، کاهش فشار خون ، واسکولیت.

دستورالعمل های ویژه

نارسایی کبد: به میزان متوسط - با احتیاط ، به شدت - منع مصرف دارد.

مصرف بیش از حد با افزایش زمان خونریزی مشخص می شود. در این شرایط ، درمان شامل انتقال جرم پلاكت است ، زیرا پادزهر وجود ندارد.

موارد خونریزی شدید در طول دوره مصرف موازی با اسید لوپیرل استیل سالیسیلیک و همچنین هپارین ثبت شده است.
نارسایی کلیه: درمان با احتیاط با درجه متوسط بیماری انجام می شود.
احتیاط در بیمارانی که به دلایل مختلف در معرض خونریزی هستند بسیار مهم است و یا از داروهای خاصی استفاده می کنند.
در روشهای جراحی ، هنگامی که اثر ضد پلاکتی مطلوب نیست ، دوره 1 هفته قبل از تاریخ عمل قطع می شود.
بیماران برای خونریزی پنهان تحت نظارت مداوم قرار دارند.
حمل و نقل رانندگی و دستگاههای پیچیده: تحت تأثیر قرار نمی گیرند.
کلوپیدوگل توانایی مهار فعالیت ایزوآنزیم CYP2C9 را دارد ، بنابراین احتمال افزایش غلظت خون تولبوتامید و فنیتوئین وجود دارد. تجویز همزمان این عوامل با لوپیرل بی خطر است.
بیمار باید بداند که زمان روند خونریزی به میزان قابل توجهی افزایش یافته است ، بنابراین هر پزشک باید از این روش درمانی آگاه باشد.
در سكته حاد ايسكميك حاد ، دارو براي مصرف (كمتر از 1 هفته) توصيه نمي شود.
زیر 18 سال ، دارویی ممنوع است.
در درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (با افزایش در قطعه ST) ، درمان در چند روز اول پس از انفارکتوس میوکارد توسعه یافته شروع نمی شود.

در موارد خونریزی ، عملکرد خون و کبد کنترل می شود.

تعامل با مواد مخدر

این دارو را می توان با آتنولول ، فنوباربیتال ، استروژن ها ، سایمتیدین یا نیفدیپین ترکیب کرد.

ثابت شده است که میزان دریافت روزانه اسید استیل سالیسیلیک اسید (حداکثر 1000 میلی گرم در روز) و کلوپیدوگل بر خواص مصارف دارو تأثیر نمی گذارد. اما مدت مصرف همزمان این داروها نباید بیش از 1 سال باشد (باید مراقب باشید).

هنگام ترکیب با ضد انعقادهای خوراکی ، به ویژه وارفارین ، احتمال بروز و مدت زمان خونریزی افزایش می یابد.
ترکیب دارو با ترومبولیتیک ها نیز توصیه نمی شود ، زیرا ایمنی چنین ترکیبی دقیقا مشخص نشده است.
با وجود نتایج خوب مطالعات بالینی از تعامل دارو با هپارین ، در مصرف همزمان آنها باید احتیاط کرد.
در افرادی که بیشتر در معرض خطر خونریزی و مصرف لوپیرل هستند ، توصیه نمی شود علاوه بر این از داروهای مهار کننده گلیکوپروتئین IIb / IIaa استفاده کنید.
شاید ترکیبی از دارو با دیگوکسین ، تئوفیلین ، آنتی اسیدها باشد.

این دارو متابولیسم داروهایی را که پارامترهای فارماکوکینتیک آنها به ایزوآنزیم CYP2C9 بستگی دارد ، مهار می کند. به طور خاص ، یک داروی ممکن است غلظت پلاسمایی فنیتوئین و تولبوتامید را افزایش دهد. باید مراقب باشید.

ثابت شده است که ترکیب کلوپیدوگل - ناپروکسن خطر بروز خونریزی معده دستگاه گوارش را افزایش می دهد. اما ، در مورد سایر NSAID ها ، چنین الگویی اثبات نشده است. در این راستا ، با ترکیبی از این داروها باید مراقب باشید.

آنالوگ های دارویی Lopirel

ساختار آنالوگ ها را تعیین می کند:

پلاویکس ،
مصالح
سیلت ،
Fluder ،
فاگو ،
فریب خورده
Deplatt 75 ،
ترومبورل ،
دیترومب
من سرقت ادبی کردم
کاردول
تارگتک
کلوپیلت ،
Clapitax
کلوپیدوگرل ،
لیرتا
لیستاب 75 ،
اگیترومب ،
کارتوگل
لوپیرل ،
Plogrel ،
کلوپایرل

گروه داروهای ضد پلاکت شامل آنالوگ ها:

مقدماتی
مصالح
پنتیلین
آگرانوکس
آیفرول
ترومبورل ،
کلوپیدوگرل ،
Clapitax
کاردول
پارچدیل
اینتگرین
لیرتا
آگرلین ،
لوپیرل
تیکلو
آکلوتین ،
کورانتیل
فریب خورده
پنتومر
پرانتین
متیل اتیل پیریدینول ،
کلوپیلت ،
TRENTPENTAL
رادومین
بریلینتا
Fluder ،
تارگتک
کاردیوماژیل
ترومبوکتاکتین ،
کاردیوکسیپین
ایتیتول
استیل سالیسیلیک اسید
ترنتال
کوپلاویکس ،
Vixipin
آگاپورین
Doksilek ،
آکونول ،
کارآمد
ایموکسیبل
کلوپیرل
آلپروستان ،
کامل
جینکیو
آسپینات
کلفاریت
جینوس
ایموکسیپین
ایبوسترین
تیکلید ،
میکریستین
فاگو ،
پنتوکسیفیلین
تاگرن
پلاویکس ،
سیلوستازول
لیستاب 75 ،
منافرام
گودال
موزه
لاسپال
Ticagrelor ،
زانتینول نیکوتینات ،
پنتامون
رالفکت ،
کارتوگل
ترومبیتال
ونتاویس

مصرف بیش از حد

با مصرف بیش از حد داروها ، افزایش مدت زمان خونریزی و وخیم تر شدن وضعیت ممکن است.

درمان - طبق علائم.

خاص پادزهر دارو ندارد. در موارد شدید ، خاتمه دادن دارو از طریق تزریق به قربانی امكان پذیر است. توده پلاکت.

تعامل

وقتی با ضد انعقادهای خوراکیبه ویژه وارفاریناحتمال وقوع و مدت زمان خونریزی ممکن است افزایش یابد.

در افرادی که خطر خونریزی بیشتری دارند و لوپیرل مصرف می کنند ، توصیه نمی شود که مصرف بیشتری داشته باشد مهارکننده های گلیکوپروتئین IIb / IIІa.

ترکیب اثبات شده کلوپیدوگل – ناپروکسن خطر خونریزی معده معده را افزایش می دهد. با این حال ، در مورد دیگران NSAID ها چنین الگویی اثبات نشده است. در این راستا ، با ترکیبی از این داروها باید مراقب باشید.

با وجود نتایج خوب مطالعات بالینی تعامل دارو با هپاریندر پذیرش همزمان لازم است که مراقب باشید.

ترکیب دارو با ترومبولیتیک، از آنجا که ایمنی چنین ترکیبی دقیقاً مشخص نشده است.

مصرف روزانه را ثابت کنید استیل سالیسیلیک اسید(حداکثر 1000 میلی گرم در روز) و کلوپیدوگل تأثیر نمی گذارد جمع خواص دارو اما مدت مصرف همزمان این داروها نباید بیش از 1 سال باشد (باید مراقب باشید).

این دارو متابولیسم داروها را مهار می کند ، داروسازی شاخص های وابسته به ایزوآنزیم CYP2C9. به طور خاص ، یک دارو ممکن است غلظت پلاسما را افزایش دهد فنیتوئین و تولبوتامید. باید مراقب باشید.

شاید ترکیبی از ابزار با دیگوکسین ، تئوفیلین ، آنتی اسیدها.

آنالوگ لوپیرلا

آنالوگ های دارویی: کلوپیدوگرل ، آویکس ، آتروگل ، دپلت ، زیلت ، کاروم سانوول ، کلوپیدیل ، کلوپیکور ، لوپیگرول ، اوروگلل ، پلاویگل ، پلاگریل ، ریودار ، تسسیرون ، ترومبون ، Flamogrel 75 ، استروکاردیوم ، گرویدوکلین ، دپلت ، کاروگروگل ، مدروگل Neo، Plavix، Platogril، Reomax، Trombeks.

مقدار مصرف و تجویز

برای پیشگیری از اختلالات ایسکمیک در بیماران بعد از انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ایسکمیک و اخیراً تشخیص داده شده به بیماری شریان محیطی ، در بزرگسالان (از جمله بیماران سالخورده) بدون در نظر گرفتن مصرف مواد غذایی ، 75 میلی گرم 1 بار در روز تجویز می شود. درمان باید از چند روز تا 35 روز پس از انفارکتوس میوکارد با تشکیل یک موج پاتولوژیک Q و از 7 روز تا 6 ماه پس از سکته مغزی ایسکمیک آغاز شود.

استفاده در بزرگسالان و بیماران مسن با فعالیت طبیعی ایزوآنزیم CYP2C19

با انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ایسکمیک و تشخیص بیماری انسداد شریانی محیطی ، 75 میلی گرم لوپیرل یک بار در روز تجویز می شود.

در سندرم حاد عروق کرونر بدون افزایش قطعه ST (انفارکتوس میوکارد بدون موج Q ، آنژین ناپایدار) ، درمان باید با دوز بارگیری منفرد (300 میلی گرم) شروع شود ، پس از آن 75 میلی گرم یک بار در روز تجویز می شود (همراه با دوز روزانه 75-325 میلی گرم استیل اسیدسیلیک اسید ) از آنجایی که استفاده از مقادیر بیشتر اسید استیل سالیسیلیک خطر خونریزی را افزایش می دهد ، دوز اسید استیل سالیسیلیک توصیه شده برای این نشانه نباید از 100 میلی گرم تجاوز کند. مدت بهینه درمان بطور رسمی مشخص نشده است. طبق مطالعات بالینی ، این دارو باید تا 1 سال مصرف شود. حداکثر اثر مفید با 3 ماه درمان مشاهده می شود.

در سندرم کرونری حاد با ارتفاع قطعه ST (انفارکتوس حاد میوکارد که با افزایش قطعه ST مشخص می شود) ، دوز بارگیری 300 میلی گرم یک بار تجویز می شود و به دنبال آن 75 میلی گرم یک بار در روز به همراه اسید استیل سالیسیلیک اسید (در ترکیب با یا بدون ترومبولیتیک) انجام می شود. در معالجه بیماران 75 ساله و بالاتر ، لپیرل درمانی باید بدون مصرف دوز بارگیری انجام شود. درمان ترکیبی بلافاصله پس از شروع علائم شروع می شود و به مدت 4 هفته ادامه می یابد. اثربخشی ترکیب اسید استیل سالیسیلیک اسید و کلوپیدوگل با این نشانه ها در طی 4 هفته مورد بررسی قرار نگرفته است.

با فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) 75 میلی گرم لوپیرل یک بار در روز تجویز می شود. همراه با کلوپیدوگل ، استفاده از استیل اسیدسیلیک اسید باید شروع و ادامه یابد (دوز روزانه 75-100 میلی گرم).

اگر دوز بعدی لوپیرل را از دست دادید ، باید به توصیه های زیر عمل کنید:

اگر کمتر از 12 ساعت بعد از پرش دوز نگذشته باشید ، باید بلافاصله دوز لوپیرل را مصرف کنید ، و طبق معمول دوزهای بعدی دارو را مصرف کنید ،
اگر بیش از 12 ساعت پس از پرش از دوز گذشته باشد ، باید مقدار معمول دوز بعدی لوپیرل به طور معمول مصرف شود (دوز ممنوع است).

ویژگی های برنامه

در صورت وجود ترکیبی از کلوپیدوگرل با اسید استیل سالیسیلیک اسید ، NSAID ها ، هپارین ، مهارکننده های گلیکوپروتئین IIb / IIIa یا فیبرینولیتیک و همچنین در بیمارانی که احتمال خطر خونریزی بیشتر دارند ، باید آزمایش خون انجام شود.

با توجه به خطر خونریزی و عوارض جانبی خونریزی ، اگر علائم بالینی که این امر را در طول درمان نشان می دهد ، سریعاً انجام آزمایش خون (APTT ، شمارش پلاکت ، آزمایش عملکرد عملکرد پلاکت) و فعالیت عملکردی کبد انجام شود.

در مورد مداخلات جراحی ، اگر اثر ضد تجمع نامطلوب باشد ، باید کلوپیدوگل 7 روز قبل از عمل قطع شود.

کلوپیدوگل باید با احتیاط در بیمارانی که خطر خونریزی دارند (به خصوص دستگاه گوارش و داخل چشم) استفاده شود.

به بیماران باید هشدار داده شود که در مورد هر مورد خونریزی باید به پزشک اطلاع دهند.

با توجه به داده های کافی ، کلوپیدوگل نباید در دوره حاد سکته مغزی ایسکمیک (در 7 روز اول) تجویز شود.

اقدامات احتیاطی ایمنی

این دارو با احتیاط برای بیمارانی که احتمال خطر خونریزی بیشتر دارند (صدمات ، مداخلات جراحی و غیره) و با اختلال شدید عملکرد کلیوی و کبدی تجویز می شود (ممکن است ایجاد خونریزی خونریزی شود).

ایمنی و کارآیی در بیماران زیر 18 سال برقرار نشده است.

این دارو حاوی لاکتوز است ، بنابراین نباید آن را توسط افراد مبتلا به عدم تحمل لاکتوز ژنتیکی مصرف کرد.

کلوپیدوگرل محصولی است که با تبدیل آنزیم متابولیک تعدادی از آنزیم های کبدی را تحت آزمایش قرار می دهد. مصرف همزمان داروهایی که فعالیت آنزیم کبدی CYP2C19 را مهار می کنند می تواند منجر به تغییر در تشکیل متابولیت فعال و در نتیجه کاهش اثر درمانی شود. دریافت مسدود کننده های پمپ کلوپیدوگل و پروتون در ساعات مختلف روز بر رشد واکنش متقابل تأثیر نمی گذارد.

مصرف همزمان کلوپیدوگل با مسدود کننده های پمپ پروتون باید منتفی شود ، که شواهدی از توانایی آنها برای کاهش اثربخشی درمانی کلوپیدوگرل ، به عنوان مثال ، امپرازول وجود دارد.

اگر بیمار هنگام مصرف کلوپیدوگل نیاز به مسدود کننده پمپ پروتون داشته باشد ، باید آن دسته از داروهای این گروه که کمترین توانایی تعامل را دارند ، تجویز شود. یکی از این داروها پنتوپرازول است.

فرم ها و ترکیب را منتشر کنید

این دارو در قرص هایی که حاوی 1 جزء فعال (کلوپیدوگل هیدروسولفات) و مواد تحریک کننده ای است که خاصیت ضد پلاکت ندارند در دسترس است. غلظت ترکیب اصلی 97.87 میلی گرم است. این مقدار با 75 میلی گرم کلوپیدوگل مطابقت دارد. قرص ها دارای یک پوسته ویژه هستند ، به همین دلیل اثر دارو نرم می شود. در این حالت ، ماده فعال به تدریج آزاد می شود ، جذب در روده رخ می دهد. اجزای جزئی:

کراسووویدون
لاکتوز
سلولز میکروکریستالی ،
گلیسریل احتمالنات
Opadry II 85 G34669 صورتی ،
پودر تالک

این بسته شامل 14 ، 28 یا 100 رایانه لوحی است.

این دارو در قرص های حاوی 1 ماده فعال موجود است.

فارماکوکینتیک

این دارو بلافاصله در زمینه تجویز شروع به فعالیت می کند - پس از 2 ساعت کاهش شدت اتصال پلاکت ها وجود دارد. هرچه دوز بزرگتر باشد ، سرعت بهبود بیشتر می شود. هنگامی که علائم حاد بیماری از بین برود ، مقدار دارو کاهش می یابد. در نتیجه ، پس از مصرف دوزهای نگهدارنده لوپیرل به مدت 4-7 روز ، غلظت اوج ماده دارویی حاصل می شود. تأثیر به دست آمده در طول عمر سلولهای خونی (5-7 روز) حفظ می شود.

جذب کلوپیدوگل سریع است ، در حالی که اتصال به پروتئین های پلاسما کاملاً زیاد است (98٪). تبدیل این ماده در کبد رخ می دهد. این امر از دو طریق تحقق می یابد: از طریق استرازها با انتشار بیشتر اسید کربوکسیلیک (فعالیت را نشان نمی دهد) ، با مشارکت سیتوکروم P450. روند اتصال به گیرنده های پلاکت تحت تأثیر متابولیت ها اتفاق می افتد.

باید در نظر داشت که مصرف دارو در دوز زیاد (300 میلی گرم یک بار) منجر به افزایش قابل توجه غلظت اوج می شود. مقدار این شاخص 2 برابر بیشترین میزان غلظت در مواردی است که دوزهای نگهداری (75 میلی گرم) به مدت 4 روز مصرف می شود.

دفع مواد موجود در ترکیب دارو از طریق کلیه ها اتفاق می افتد.

دفع مواد موجود در ترکیب دارو از طریق کلیه ها و روده ها (به نسبت مساوی) اتفاق می افتد. این روند کند است. از بین بردن کامل مواد فعال اغلب در روز 5 بعد از مصرف آخرین دوز لوپیرل اتفاق می افتد.

با احتیاط

در صورت برنامه ریزی برای جراحی ، دارو به دلیل خطر خونریزی تجویز نمی شود. سایر شرایط آسیب شناختی که در گروه موارد منع مصرف نسبی قرار دارند:

بیماری هایی که احتمال خونریزی در آنها بسیار زیاد است ، به عنوان مثال ، با صدمه به اندام بینایی یا دستگاه گوارش ،
سابقه حساسیت به تینوپیریدین ها.

برای خونریزی مغزی ، مصرف لوپیرل منع مصرف دارد.
لوپیرل در تشدید زخم معده ممنوع است.
با آسیب به دستگاه گوارش ، باید لوپیرل را با احتیاط مصرف کرد.

نحوه مصرف لوپیرل

در بیشتر موارد ، 0.075 گرم یک بار در روز تجویز می شود. دستورالعمل استفاده از دارو در موارد دیگر:

سندرم کرونر همراه با افزایش ST: با 0.075 گرم در روز از روز دوم ، اولین دوز 0.3 گرم یک بار ، مدت زمان درمان طولانی تر از 4 هفته نیست ، اثر بالینی یک درمان طولانی تر مشخص نشده است ،
سندرم کرونر بدون علائم ارتفاع ST: الگوی یکسان است ، اما مدت دوره می تواند طولانی تر باشد (تا 12 ماه) ،
فیبریلاسیون دهلیزی: 0.075 گرم در روز.

در هر حالت استفاده از ASA توصیه می شود. با این وجود محدودیت هایی وجود دارد: بیش از 0.1 میلی گرم در روز.

مصرف داروی دیابت

استفاده از داروی چنین بیماری امری قابل قبول است ، اما به دلیل لاکتوز که بخشی از آن است باید احتیاط کرد. علاوه بر این ، در پس زمینه دیابت ، خطر ابتلا به سکته مغزی ، انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد. درمان ضد پلاکت یک قدم مهم در درمان این بیماری است ، فقط با توجه به وضعیت بدن ، دوز به صورت جداگانه تعیین می شود.

استفاده از دارو برای دیابت جایز است ، اما در مصرف آن باید احتیاط کرد.

دستگاه گوارش

هضم ، درد در شکم ، تغییر در ساختار مدفوع بیشتر بروز می یابد ، ممکن است حالت تهوع رخ دهد. كمتر از مواقع ، پیشرفت فرسایش در معده ذکر می شود ، تخلیه مدفوع دشوار است ، تشکیل گاز شدت می یابد. گاهی اوقات زخم تشخیص داده می شود ، استفراغ رخ می دهد. کولیت و لوزالمعده نیز کمتر دیده می شود.

سیستم عصبی مرکزی

سرگیجه ، سردرد ، آشفتگی طعم ، از بین رفتن کامل آن. توهم ممکن است رخ دهد. سردرگمی آگاهی ذکر شده است.

در طول درمان با لوپیرل ممکن است حالت تهوع و استفراغ رخ دهد.
سرگیجه یک اثر جانبی دارو Lopirel است.
لوپیرل می تواند باعث سردرد شود.
هنگام مصرف لوپیرل ، درد در شکم ممکن است ظاهر شود.
یک عارضه جانبی داروی لوپیرل ظاهر هپاتیت است.
خارش پوست یک عارضه جانبی داروی لوپیرل است.
توهم ممکن است در طول درمان با لوپیرل اتفاق بیفتد.

واکنشهای جانبی

طبق دستورالعمل ها ، Lopirel 75 میلی گرم در مصرف برخی موارد ممنوعیت خاصی دارد:

ائوزینوفیلی (بیماری که در آن افزایش تعداد ائوزینوفیل ها وجود دارد).
لوکوپنی (کاهش تعداد گلبولهای سفید خون).
ترومبوسیتوپنی (وضعیتی که با کاهش شمارش پلاکتها در زیر حد طبیعی مشخص می شود که همراه با خونریزی و مشکل در جلوگیری از خونریزی است).
نوتروپنی (کاهش سطح گرانولوسیت های نوتروفیل در خون).
آسیب شناسی خون ارثی یا اکتسابی به دلیل آسیب به سلولهای بنیادی مغز استخوان.
پورپورا ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک (یک بیماری جدی که با کم خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک مشخص می شود).
سرگیجه
گرانولوسیتوپنی (تعداد گلبولهای سفید خون کم).
کم خونی
خونریزی داخل جمجمه.
هموفیلی به دست آمده (یک بیماری ارثی نادر که با انعقاد انعقادی همراه است).
واکنشهای آنافیلاکسی.
سردرگمی
توهم
میگرن
پاراستزی (نوعی اختلال در حساسیت ، که با احساس خود به خودی از احساس غده های سوزناک و خزنده ظاهر می شود).
نقض سلیقه.
خونریزی چشم.
هماتوم
خونریزی شدید.
کاهش فشار خون.
واسکولیت (گروه بیماریهای مبتنی بر التهاب عروقی سیستم ایمنی).
معرفت.
برونکواسپاسم (آسیب شناسی که در هنگام انقباض عضلات صاف برونش ها ایجاد می شود و لومن آنها کاهش می یابد).
خونریزی ریوی.

طبق دستورالعمل Lopirel ، مشخص شده است که علاوه بر عوارض جانبی ذکر شده در بالا ، دارو می تواند واکنشهای منفی زیر را برانگیزد:

پنومونی ائوزینوفیلیک (بیماری که در آن ائوزینوفیلها در آلوئولهای ریوی جمع می شوند).
اسهال (یک بیماری پاتولوژیک است که در آن فرد سریع تخلیه می کند ، در حالی که مدفوع آبکی می شود).
پنومونییت بینابینی (آسیب ریه ، که در آن فرآیند التهابی بر روی محوطه داخلی تأثیر می گذارد).
زخم اثنی عشر (زخم ناشی از عمل اسید و پپسین در غشای مخاطی اثنی عشر در افراد دارای اسیدیته بالا).
نفخ
گاستریت (بیماری طولانی مدت که با تغییرات دیستروفی و التهابی در مخاط معده مشخص می شود ، با نقض احیا همراه است).
انسداد روده.
خونریزی رتروپریتونی.
بیماری التهابی مخاط روده بزرگ.
پانکراتیت (بیماری که در آن التهاب لوزالمعده مشاهده می شود).
آنژیوادم (یک وضعیت حاد که با رشد سریع ورم موضعی حفره مخاطی و همچنین بافت زیر جلدی و خود پوست ایجاد می شود).
بثورات گزنه.
آرتروز (بیماری مفاصل ، همراه با التهاب).
خونریزی خونریزی (خونریزی در حفره مشترک).
آرتروالژی (درد مفاصل).
هماچوری (وجود خون در ادرار).
گلومرولونفریت (بیماری کلیوی که با ضایعه گلومرولی مشخص می شود).

آیا می توانم در دوران بارداری از دارو استفاده کنم؟

طبق بررسی های لوپیرل ، مشخص شده است که نشان داده نشده است که کلوپیدوگرل تأثیر منفی بر بارداری و زایمان داشته باشد ، اما به دلیل کمبود اطلاعات بالینی ، این دارو برای زنان باردار منع مصرف است.

در طی بررسی ها مشخص شد که ماده فعال و متابولیت های آن به داخل شیر مادر منتقل می شوند ، بنابراین باید شیردهی در طول درمان با دارو متوقف شود. از جداسازی کلوپیدوگرل با شیر مادر اطلاعی در دست نیست. "لوپیرل" برای کودکان زیر هجده سال منع مصرف دارد.

لوپیرل داروهای جایگزین خاصی دارد:

"Plagril."
اگیترومب
پلاویکس
"Deplatt 75".
دیترومب
Clapitax
"لیستاب 75".
زیلت
آویکس
"اوروگل".
بریلینتا
"Platogril."
Reomax.
"Medogrel".
کارتوگل
تسسیرون
"کلورلو."
كلوپيكور
کلاریول
گریدوکلین

قبل از جایگزین کردن اصل با آنالوگ ، با یک متخصص پزشکی مشورت کنید.

این دارو به شکل قرص موجود است که با روکش فیلم پوشش داده می شود. آنها یک شکل گرد ، دو قلو ، به رنگ صورتی دارند. قرص ها در تاول های ده تکه بسته بندی می شوند. "Plagril" آنالوگ "Lopirel".

دو ساعت پس از مصرف دوز اولیه - چهارصد میلی گرم - مهار تجمع پلاکتی مشاهده می شود. حداکثر اثر پس از هفت روز حاصل می شود ، با مصرف مداوم دارو در یک دوز از پنجاه تا صد میلی گرم در روز.

طبق دستورالعمل استفاده با آنالوگ Lopirel 75 میلی گرم ، مشخص شده است که اثر دارو ده روز ادامه دارد. پس از خاتمه درمان با "Plagril" به مدت 5 روز ، زمان خونریزی و ترکیب پلاکت ها به سطح اصلی آنها برمی گردد. این دارو از بروز آتروترومبوز در افراد مبتلا به بیماری عروقی آترواسکلروتیک جلوگیری می کند.

دارو درمانی باید هفت روز قبل از عمل قطع شود ، که در آن اثر ضد پلاکت نامطلوب است. در این حالت فرد باید در مورد هرگونه خونریزی در هنگام استفاده از Plagril ، به پزشک متخصص اطلاع دهد. علاوه بر این ، اگر شخصی تحت عمل جراحی قرار بگیرد یا داروی دیگری تجویز شود ، بیمار نیز باید از پزشک در مورد استفاده از Plagril خبر دهد. در طول دوره درمان ، لازم است عملکرد کبد نظارت شود.

این دارو به کاهش استخر پلاکت ، که توسط سایر آگونیست ها تحریک می شود ، کمک می کند و مانع از فعال شدن آنها توسط آدنوزین دیفسفات منتشر می شود.

مطابق دستورالعمل ، آنالوگ Lopirel برای پیشگیری از بروز آتروترومبوز استفاده می شود:

در افرادی که دچار انفارکتوس میوکارد شده اند و همچنین سکته مغزی ایسکمیک با ضایعه تشخیصی شریان های محیطی وجود دارد.
در افراد مبتلا به سندرم حاد عروق کرونر.
در بیمارانی که در طی آنژیوپلاستی کرونر تحت عمل جراحی قرار گرفته اند.

علاوه بر این ، Klopikor برای اهداف پیشگیری از حوادث ترومبوآمبولیک ، آتروترومبوتیکی با فیبریلاسیون دهلیزی توصیه می شود.

هنگام مصرف دارو با دوز هفتاد و پنج میلی گرم در روز ، مهار قابل توجهی از تجمع پلاکتی از روز اول درمان انجام می شود. طی هفت روز آینده ، این عمل افزایش می یابد.

سرکوب تشکیل پلاکت در تعادل به طور متوسط از چهل تا شصت درصد است (هنگام مصرف دارو با غلظت هفتاد و پنج میلی گرم در روز). پس از قطع خونریزی ، میزان ارتباط پلاکت ها به مدت 5 روز به سطح پایه بازگشت.

طبق بررسی ها ، آنالوگ Lopirel 75 میلی گرم - Zilt به جلوگیری از بروز حمله قلبی یا سکته مغزی در بیماران مبتلا به آترواسکلروز عروقی کمک می کند.

ماده فعال پس از تجویز خوراکی به سرعت جذب می شود. حداکثر محتوای کلوپیدوگرل به طور متوسط 2.2-2.5 نانوگرم در میلی لیتر (پس از مصرف هفتاد و پنج میلی گرم دارو). زمان رسیدن به حداکثر غلظت در حدود چهل و پنج دقیقه است. میزان جذب عنصر فعال طبق اطلاعات موجود در مورد دفع فرآورده های متابولیک دارو توسط کلیه ها ، پنجاه درصد است.

تجویز دارو برای افرادی که دچار سکته مغزی ایسکمیک حاد با نسخه کمتر از یک هفته هستند ، توصیه نمی شود. "زیلت" مدت زمان خونریزی را طولانی تر می کند ، این باید هنگام استفاده همزمان با "آسپرین" ، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی ، "هپارین" و "وارفارین" در نظر گرفته شود. برای افزایش حساسیت به تیکلوپیدین ، پازوگل و سایر تینوپیریدین ها باید چنین بیمارانی بررسی شود ، زیرا افزایش حساسیت به واکنش متقاطع بین داروهای این گروه امکان پذیر است.

هنگامي كه در تاريخچه پزشك بيمار در مورد افزايش حساسيت نسبت به ساير تيينوپيريدين ها نشان مي دهد ، بايد در طي درمان به دقت رعايت شود تا علائم حساسيت به مؤلفه فعال را شناسايي كند. هنگام تهیه بیمار برای یک عمل جراحی برنامه ریزی شده ، استفاده از دارو باید به مدت پنج تا هفت روز متوقف شود.

در مورد احتمال خونریزی طولانی تر در طول درمان و لزوم اطلاع رسانی به پزشک متخصص در مورد هر مورد خونریزی باید به فرد هشدار داده شود. هنگام مشورت با پزشکان دیگر ، همیشه باید از "زیلت" استفاده کنید ، این اطلاعات هم در هنگام تجویز داروهای جدید و هم در هنگام مراجعه به دندانپزشک مهم است.

این یک داروی ضد ترومبوتیک است که ارتباط پلاکت ها را مختل می کند ، روند اتصال آدنوزین دی فسفات را با گیرنده هایی که بر روی غشای پلاکت قرار دارند ، مسدود می کند و همچنین گیرنده های گلیکوپروتئین را نیز فعال می کند. "Reomax" به کاهش تجمع پلاکت ها ، که توسط سایر آگونیست ها برانگیخته می شود ، کمک می کند تا فعال سازی آنها توسط آدنوزین دیفسفات منتشر شده کاهش یابد.

ماده فعال (کلوپیدوگرل) به طور انتخابی آدنوزین دی فسفات را با گیرنده های پلاکت پیوند می زند و ارتباط آنها را مهار می کند. ارتباط غیرقابل برگشت با این انتهایهای عصبی ، باعث می شود سلولهای خون در کل چرخه "زندگی" خود عملکرد داشته باشند. Egithromb آنالوگ قرص های لوپیرل است.

سرکوب انجمن پس از دو ساعت ذکر شده است و حداکثر تأثیر آن بعد از پنج تا هفت روز مشاهده می شود. این فعالیت گروه آنزیمی که باند فسفودیستر را هیدرولیز می کند ، تأثیر نمی گذارد.

با وجود بیماری های مزمن مغز ، که در آن کلسترول و سایر چربی ها به شکل پلاک و پلاک بر روی دیواره داخلی شریان ها قرار می گیرند و خود دیواره ها متراکم تر شده و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند ، این دارو به جلوگیری از ترومبوز کمک می کند.

این دارو نمایانگر یک گروه دارویی از داروهای ضد پلاکت است. این ماده برای جلوگیری از عوارض آتروترومبوتیکی در مراحل مختلف پاتولوژیک بیماری قلبی استفاده می شود.

ماده فعال قرص Plavix کلوپیدوگل است. این فرآیند چسباندن پلاکت ها را مهار می کند. این اثر بیولوژیکی به دلیل سرکوب انتخابی روند اتصال اسید آدنوزین دیفسفریک به انتهای عصبی خاص پلاکت ها و فعال شدن بعدی فرایند اتصال آنها رخ می دهد. این اثر در طول زندگی پلاکت ها (هفت تا ده روز) رخ می دهد ، بنابراین امکان از سرگیری تجمع تنها پس از بازسازی سلول ظاهر می شود.

اثر دارویی Plavix پس از تبادل کلوپیدوگرل در کبد رخ می دهد و یک محصول متابولیک فعال تشکیل می شود که این امر مانع از روند چسبندگی پلاکت ها می شود. پس از شروع استفاده از Plavix ، اجرای فعالیت ضد تجمع به مدت دو تا سه روز انجام می شود و سپس به یک سطح ثابت می رسد.

پس از قطع درمان پلاویکس ، فعالیت پلاکت به مدت پنج تا هفت روز از سر گرفته می شود. استفاده از دارو احتمال بروز ایسکمی مغزی و همچنین انفارکتوس میوکارد در آسیب شناسی های مختلف قلب و عروق خونی را کاهش می دهد از جمله افزایش انقباضات دهلیزی ، که احتمال لخته شدن خون در حفره آنها را افزایش می دهد.

این دارو متعلق به گروه درمانی داروها - داروهای ضد پلاکت و ضد انعقادها است. بریلینتا در درمان پیچیده بیماریهای قلبی عروقی مورد استفاده قرار می گیرد ، که در آن خطر لخته شدن خون در داخل مویرگ ها بیشتر است ، که می تواند منجر به سکته مغزی یا انفارکتوس میوکارد شود.

پس از استفاده از دارو ، ماده مؤثر خوراکی دارو از روده کوچک به خون جذب می شود. محتوای دارویی در خون بیست تا سی دقیقه پس از استفاده از دارو به دست می آید ، حداکثر غلظت بعد از یک ساعت و نیم به دست می آید.

مؤلفه فعال به طور مساوی در تمام بافتهای بدن پخش می شود و از سد داخل بافت مغز و از طریق سد جفت به درون جنین و شیر در طول شیردهی عبور می کند. ماده فعال (تیکاگرل) در سلولهای کبد رد و بدل می شود ، محصولات پوسیدگی آن در صفرا دفع می شود. نیمه عمر حذف حدود هفت ساعت است.

استفاده در بیماران مبتلا به فعالیت ژنتیکی کاهش یافته ایزوآنزیم CYP2C19

با فعالیت کم ایزوآنزیم CYP2C19 ، اثر ضد پلاکت کلوپیدوگرل کاهش می یابد. هنگام استفاده از دوزهای زیاد (دوز بارگیری 600 میلی گرم ، و سپس 150 میلی گرم در روز) ، اثر ضد پلاستیکی کلوپیدوگل افزایش می یابد. با توجه به نتایج بالینی مطالعه ، ایجاد رژیم دوز بهینه برای بیماران مبتلا به کاهش متابولیسم به دلیل فعالیت کم ایزوآنزیم CYP2C19 امکان پذیر نبود.

استفاده در بیماران با قومیت های مختلف

برای نمایندگان اقوام مختلف ، شیوع آلل ژن های ایزوآنزیم CYP2C19 ، که مسئولیت کاهش و متوسط متابولیسم کلوپیدوگرل به متابولیت فعال را دارند ، متفاوت است. در مورد ارزیابی ارتباط بین ژنوتیپ ایزوآنزیم CYP2C19 و نتایج بالینی فقط اطلاعات محدودی در مورد نمایندگان نژاد Mongoloid وجود دارد.

در زنان و مردان استفاده شود

یک مطالعه کوچک با مقایسه خواص فارماکودینامیکی لوپیرل در هر دو جنس ، میزان کمتری از مهار تجمع پلاکت ناشی از ADP در زنان نشان داد ، اما در زمان خونریزی تفاوتی وجود ندارد. در یک مطالعه بزرگ کنترل شده از CAPRIE (ترکیبی از کلوپیدوگرل و اسید استیل سالیسیلیک در بیماران با احتمال افزایش عوارض ایسکمیک) در زنان و مردان ، فراوانی نتایج بالینی ، انحرافات بالینی و آزمایشگاهی از هنجار و سایر عوارض جانبی یکسان بود.

عوارض جانبی

یک مطالعه ایمنی شامل بیش از 44000 بیمار ، از جمله بیش از 12000 بیمار که حداقل 1 سال تحت درمان قرار گرفته بودند ، انجام شد. تحمل کلی کلوپیدوگل بدون توجه به نژاد ، جنسیت و سن بیماران مشابه تحمل اسید استیل سالیسیلیک است. تعدادی از مطالعات بالینی (CURE ، CAPRIE ، COMMIT ، CLARITY ، ACTIVE) عوارض جانبی بالینی قابل توجهی را که در زیر ذکر شده است نشان داد.

در آزمایش CAPRIE ، تحمل کلوپیدوگرل (دوز روزانه 75 میلی گرم) با اسید استیل سالیسیلیک (دوز روزانه 325 میلی گرم) مطابقت داشت. پیام های خودبخود حاوی اطلاعاتی در مورد واکنش های جانبی هستند.

در کارآزمایی های بالینی و استفاده از کلوپیدوگل پس از بازاریابی ، بیشترین موارد خونریزی (خصوصاً در ماه اول درمان) ثبت شد.

در یک کارآزمایی بالینی CAPRIE ، میزان کل خونریزی با استفاده جداگانه از کلوپیدوگل یا اسید استیل سالیسیلیک 3.3 بود. خونریزی شدید با کلوپیدوگرل با همان فرکانس همانند اسید استیل سالیسیلیک ثبت شد.

در یک کارآزمایی بالینی CURE با استفاده از استیل سالیسیلیک اسید و کلوپیدوگرل به مدت 7 روز پس از پیوند بای پس عروق کرونر در بیمارانی که بیش از 5 روز قبل از عمل درمان را متوقف کردند ، افزایش فرکانس خونریزی شدید مشاهده نشد. در بیمارانی که 5 روز قبل از شروع پیوند بای پس عروق کرونر به مصرف این مجموعه از داروها ادامه دادند ، خونریزی شدید با فراوانی 9.6٪ (برای ترکیب اسید استیل سالیسیلیک + کلوپیدوگل) و 6.3٪ (برای ترکیب استیل اسیدسیلیک اسید + دارونما) مشاهده شد.

کارآزمایی بالینی CLARITY افزایش کلی در میزان خونریزی در گروه اسید استیل سالیسیلیک + کلوپیدوگل را در مقایسه با گروه استیل سالیسیلیک + گروه دارونما نشان داد. در هر دو گروه ، فراوانی خونریزی شدید مشابه و تقریباً مستقل از نوع هپارین یا فیبرینولیتیک درمانی و خصوصیات اولیه بیماران بود.

در یک کارآزمایی بالینی کمیت ، شیوع کلی خونریزی مغزی یا خونریزی عمده غیر مغزی کم بود و برای هر دو گروه تفاوت نداشت.

در یک کارآزمایی بالینی ACTIVE-A ، میزان خونریزی عمده برای گروه استیل سالیسیلیک اسید + کلوپیدوگرل بیشتر از گروه استیل سالیسیلیک اسید + دارونما (به ترتیب 7/6 و 4/4 درصد) بود. اصولاً خونریزی بزرگ در هر دو گروه خارج از کرانه بود (به ترتیب 3/5 و 5/5 درصد) ، بیشترین خونریزی دستگاه گوارش (به ترتیب 3/5 و 8/8 درصد) بود. در گروه استیل سالیسیلیک اسید + کلوپیدوگرل ، خونریزی داخل جمجمه در مقایسه با گروه استیل سالیسیلیک اسید + دارونما (به ترتیب 1.4 1.4 و 0.8) به ترتیب بیشتر بود. همچنين از نظر آماري اختلاف آماري معني داري در بروز سكته مغزي (8/0٪ و 6/0٪) و خونريزي كشنده (1/1٪ و 7/0٪) مشاهده نشد.

در مطالعات بالینی و گزارش های خود به خودی ، عوارض جانبی زیر ثبت شده است:

سیستم های لنفاوی و گردش خون: به ندرت - ائوزینوفیلیا ، لکوپنی ، ترومبوسیتوپنی ، به ندرت نوتروپنی (از جمله نوتروپنی شدید) ، کم خونی بسیار نادر ، کم خونی آپلاستیک ، پورپورا ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک ، اگرانولوسیتوز ، پانسیتوپنی ، ترومبوسیتوپنی شدید ، گرانولوسیتوپنی ، گرانولوسیتوپنی ، گرانولوسیتوپنی ، سنگ گرانول
سیستم ایمنی بدن: بسیار به ندرت - واکنش های آنافیلاکسوئیدی ، بیماری سرم ، فرکانس ناشناخته است - ایجاد واکنش متقاطع حساسیت به تینوپیریدین ها (به عنوان مثال ، با تیکلوپیدین و پراگلر) ،
روان: بسیار بندرت - سردرگمی ، توهم ،
سیستم عصبی: به ندرت - سردرد ، خونریزی داخل جمجمه (برخی موارد با نتیجه کشنده) ، سرگیجه ، پارستزی ، بسیار بندرت - اختلال در طعم ،
بینایی: به ندرت - خونریزی چشم (در بافت چشم ، ملتحمه ، شبکیه) ،
شنوایی: بندرت - سرگیجه ،
رگ های خونی: اغلب - هماتوم ، بسیار بندرت - خونریزی از زخم عملی ، خونریزی شدید ، کاهش فشار خون ، واسکولیت ،
دستگاه تنفسی: غالباً - خونریزی بینی ، بسیار بندرت - برونکاسپاسم ، خونریزی از دستگاه تنفسی (خونریزی ریوی ، هموپتیزی) ، ذات الریه ائوزینوفیلیک ، پنومونییت روده ،
دستگاه گوارش: غالباً اسهال ، خونریزی دستگاه گوارش ، سوء هاضمه ، درد شکم ، گاستریت نادر ، معده و اثنی عشر ، زخم معده و اثنی عشر ، تهوع ، استفراغ ، نفخ ، یبوست ، به ندرت خونریزی بعد از عمل ، بسیار به ندرت پس از عمل و دستگاه گوارش خونریزی کشنده روده ، کولیت (از جمله لنفوسیتیک یا زخم) ، پانکراتیت ، استوماتیت ،
کبد و مجاری ادراری: به ندرت - هپاتیت ، نارسایی حاد کبد ، ناهنجاری در مطالعات آزمایشگاهی وضعیت عملکردی کبد ،
پوست و بافت زیر جلدی: غالباً - کبودی ، به ندرت - خارش ، بثورات ، پورپورا ، بسیار بندرت - آنژیوادم ، درماتیت گاو (اریتما مولتیفره ، سندرم استیونز-جانسون ، نکرولیز اپیدرمی سمی) ، سندرم حساسیت به دارو ، بثورات اریتمیاتیک یا لایه برداری راش با علائم سیستمیک و ائوزینوفیلی ، کهیر ، لیکن پلان ، اگزما ،
عضلات اسکلتی عضلانی و پیوندی: بسیار بندرت - ورم مفاصل ، خونریزی (خونریزی در سیستم اسکلتی عضلانی) ، میالژی ، آرتروالژی ،
کلیه ها و مجاری ادراری: به ندرت - هماچوری ، بسیار بندرت - افزایش غلظت کراتینین در خون ، گلومرولونفریت ،
مطالعات ابزاری و آزمایشگاهی: به ندرت - کاهش تعداد نوتروفیل ها ، افزایش زمان خونریزی ، کاهش تعداد پلاکت ها ،
اختلالات در محل تزریق و اختلالات عمومی: اغلب - خونریزی از محل سوراخ ، بسیار بندرت - تب.

خونریزی ، اختلالات خونشناسی

هنگامی که علائم بالینی ظاهر می شود که نشان دهنده وقوع خونریزی و خطر بروز عوارض ناخواسته است ، لازم است فوراً یک آزمایش خون بالینی انجام شود ، مدت زمان فعال شدن ترومبوپلاستین جزئی ، تعداد پلاکت ها ، فعالیت عملکردی پلاکت و سایر مطالعات لازم را تعیین کنید.

لوپیرل باید با احتیاط در بیمارانی که خطر خونریزی در آنها با مداخلات جراحی ، صدمات ، سایر شرایط پاتولوژیک همراه است و در بیمارانی که داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی دریافت می کنند (بخصوص اسید استیل سالسیلیک اسید ، هپارین ، مهارکننده های COX-2 ، گلیکوپروتئین IIb / IIb / مهار کننده ها استفاده شود) با احتیاط مصرف شود. مهارکننده های جذب مجدد سروتونین IIIa یا انتخابی).

در هفته های اول درمان با لوپیرل و یا بعد از انجام یک عمل کاردیولوژیک تهاجمی یا مداخله جراحی ، نظارت دقیق بر روی علائم خونریزی از جمله نهفته انجام می شود.

با توجه به افزایش احتمالی شدت خونریزی ، استفاده ترکیبی از لوپیرل و وارفارین توصیه نمی شود. استثنا در موارد بالینی نادر است: وجود در بطن چپ ترومبوس شناور ، استنت در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی و غیره.

در مورد عمل جراحی برنامه ریزی شده آینده و در صورت عدم نیاز به اطمینان از اثر ضد پلاکت ، تجویز لوپیرل باید 7 روز قبل از مداخله متوقف شود.

قبل از شروع هرگونه داروی جدید و قبل از جراحی آینده ، بیمار باید از پزشک (از جمله دندانپزشک) در مورد مصرف لوپیرل مطلع شود.

این دارو زمان خونریزی را طولانی تر می کند ، بنابراین باید در بیمارانی که بیماری هایی مستعد خونریزی دارند (به خصوص داخل دهانی و دستگاه گوارش) با احتیاط مصرف شود.

باید به بیمار اخطار داده شود که در صورت مصرف لوپیرل (در مونوتراپی یا همراه با استیل اسیدسیلیک اسید) ، قطع خونریزی به زمان بیشتری نیاز دارد. در صورت بروز خونریزی غیرمعمول (بر اساس مدت زمان یا بومی سازی) ، باید با پزشک خود مشورت کنید.

ترومبوسیتوپنیک پورپورا (TTP)

حتی پس از مصرف كلوپیدوگرل كوتاهی ، موارد بسیار نادر پورپورا ترومبوسیتوپنی ترومبوتیك مشاهده شد كه با ترومبوسیتوپنی ، آنمی همولیتیك میكروآنژیوپاتی ، همراه با اختلال در عملکرد کلیه ، تب ، اختلالات عصبی شناخته می شد. TTP یک پدیده بالقوه تهدیدکننده زندگی محسوب می شود که نیاز به درمان فوری ، از جمله پلاسمافیزیس دارد.

هموفیلی به دست آورد

در طول درمان با کلوپیدوگل ، موارد هموفیلی اکتسابی ثبت شده است. هنگام تأیید طولانی شدن زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال بدون ایجاد خونریزی یا همراه با آن ، باید احتمال هموفیلی اکتسابی را در نظر بگیرید و اگر تشخیص مناسبی برقرار شد ، از مصرف لوپیرل دست بردارید و درمان کافی را شروع کنید.

سکته مغزی ایسکمیک اخیر

به دلیل کمبود اطلاعات در مورد استفاده از آن در این شرایط ، لوپیرل در هنگام سکته مغزی ایسکمیک حاد تا 7 روز پیش توصیه نمی شود.درمان ترکیبی با استیل سالیسیلیک اسید و کلوپیدوگل در بیماران مبتلا به حمله ایسکمیک زودگذر یا سکته مغزی ایسکمیک و احتمال زیاد عود مجدد حوادث آتروترومبوتیکی مؤثرتر از تک درمانی با کلوپیدوگل نیست ، اما خطر خونریزی گسترده را دارد.

بارداری و شیردهی

مطالعات حیوانی تأثیر منفی و مستقیمی از کلوپیدوگل بر رشد جنین ، بارداری ، زایمان ، رشد پس از زایمان نشان نداده است ، اما به دلیل فقدان اطلاعات بالینی مربوطه ، استفاده از لوپیرل در بیماران باردار منع مصرف دارد.

در جریان تحقیقات روی موش ها ، مشخص شد که کلوپیدوگرل و متابولیت های آن به داخل شیر مادر منتقل می شوند ، بنابراین در صورت درمان با لوپیرل ، باید شیردهی قطع شود. از دفع کلوپیدوگرل با شیر مادر انسان داده ای در دست نیست.