تفاوت بین انسولین و گلوکاگون است

گلوکاگون و انسولین هورمونهای لوزالمعده هستند. عملکرد همه هورمون ها تنظیم متابولیسم در بدن است. کارکرد اصلی انسولین و گلوکاگون تأمین بسترهای انرژی بدن پس از غذا و هنگام روزه گرفتن است. پس از خوردن غذا لازم است از جریان گلوکز به داخل سلول و ذخیره مقدار اضافی آن اطمینان حاصل شود. در طول روزه دار - برای استخراج گلوکز از ذخایر (گلیکوژن) یا سنتز آن یا سایر بسترهای انرژی.

اعتقاد بر این است که انسولین و گلوکاگون کربوهیدرات ها را تجزیه می کنند. این درست نیست آنزیم ها مواد را تجزیه می کنند. هورمون ها این فرایندها را تنظیم می کنند.

سنتز گلوکاگون و انسولین

هورمون ها در غدد درون ریز تولید می شوند. انسولین و گلوکاگون - در لوزالمعده: انسولین در سلول های β ، گلوکاگون - در سلول های α α جزایر لانگرهانس. هر دو هورمون از نظر طبیعت پروتئین هستند و از پیش سازها ساخته می شوند. انسولین و گلوکاگون در شرایط مخالف ترشح می شوند: انسولین برای قند خون ، گلوکاگون برای هیپوگلیسمی. نیمه عمر انسولین 3-4 دقیقه است ، ترشح متغیر ثابت آن ، حفظ سطح قند خون در محدوده باریک را تضمین می کند.

اثرات انسولین

انسولین متابولیسم ، به ویژه غلظت گلوکز را تنظیم می کند. بر فرآیندهای غشایی و داخل سلولی تأثیر می گذارد.

اثرات غشایی انسولین:

• حمل و نقل گلوکز و تعدادی مونوساکارید دیگر را تحریک می کند ،
• حمل و نقل اسیدهای آمینه (عمدتا آرژین) را تحریک می کند ،
• حمل و نقل اسیدهای چرب را تحریک می کند ،
• جذب یون های پتاسیم و منیزیم توسط سلول را تحریک می کند.

انسولین دارای اثرات داخل سلولی است:

• سنتز DNA و RNA را تحریک می کند ،
• سنتز پروتئین را تحریک می کند ،
• تحریک آنزیم گلیکوژن سنتاز را تقویت می کند (سنتز گلیکوژن را از گلوکز - گلیکوژنز فراهم می کند) ،
• گلوکوکیناز را تحریک می کند (آنزیمی که در شرایط بیش از حد آن باعث تبدیل گلوکز به گلیکوژن می شود) ،
• گلوکز-6-فسفاتاز را مهار می کند (آنزیمی که تبدیل گلوکز-6-فسفات به گلوکز آزاد را کاتالیز می کند و بر این اساس قند خون را افزایش می دهد) ،
• تحریک لیپوژنز ،
• مهار لیپولیز (به دلیل مهار سنتز cAMP) ،
• سنتز اسیدهای چرب را تحریک می کند ،
• Na + / K + -ATPase را فعال می کند.

نقش انسولین در انتقال گلوکز به سلول ها

گلوکز با استفاده از پروتئین های ویژه حمل کننده (GLUT) وارد سلول ها می شود. تعداد زیادی GLUT در سلولهای مختلف بومی سازی می شوند. در غشای سلول های عضلانی اسکلتی و قلبی ، بافت چربی ، گلبول های سفید و قشر کلیه ، انتقال دهنده های وابسته به انسولین GLUT4 کار می کنند. انتقال دهنده های انسولین موجود در غشاهای سیستم عصبی مرکزی و سلولهای کبدی مستقل از انسولین نیستند ، بنابراین ، تامین گلوکز به سلولهای این بافتها فقط به غلظت آن در خون بستگی دارد. گلوکز با انتشار منفعل به سلولهای کلیه ها ، روده ها و گلبول های قرمز بدون حامل وارد می شود. بنابراین انسولین برای ورود گلوکز به سلولهای بافت چربی ، عضله اسکلتی و عضله قلب ضروری است. با کمبود انسولین ، تنها مقدار کمی گلوکز در سلولهای این بافتها قرار می گیرد ، برای تأمین نیازهای متابولیکی آنها حتی در شرایط غلظت بالای گلوکز در خون (هایپرگلیسمی) کافی نیست.

نقش انسولین در متابولیسم گلوکز

انسولین باعث تحریک استفاده از گلوکز از جمله چندین مکانیسم می شود.

1. فعالیت گلیکوژن سنتاز را در سلولهای کبدی افزایش می دهد و باعث تحریک سنتز گلیکوژن از باقیمانده های گلوکز می شود.
2. فعالیت گلوکوکیناز در کبد را افزایش می دهد و فسفوریلاسیون گلوکز را با تشکیل گلوکز-6-فسفات تحریک می کند ، که گلوکز را در سلول "قفل" می کند ، زیرا قادر به عبور از غشای سلول از داخل سلول به فضای بین سلولی نیست.
3. فسفاتاز کبد را مهار می کند ، و تبدیل معکوس گلوکز-6-فسفات به گلوکز آزاد را کاتالیز می کند.

همه این فرایندها جذب گلوکز توسط سلولهای بافت محیطی و کاهش سنتز آن را تضمین می کنند که منجر به کاهش غلظت گلوکز در خون می شود. علاوه بر این ، افزایش مصرف گلوکز توسط سلول ها ، ذخایر سایر بسترهای انرژی درون سلول - چربی ها و پروتئین ها را حفظ می کند.

نقش انسولین در متابولیسم پروتئین

انسولین هم انتقال اسیدهای آمینه آزاد به سلول ها و هم سنتز پروتئین در آنها را تحریک می کند. سنتز پروتئین از دو طریق تحریک می شود:

• به دلیل فعال شدن mRNA ،
• با افزایش جریان اسیدهای آمینه به داخل سلول.

علاوه بر این ، همانطور که در بالا گفته شد ، افزایش استفاده از گلوکز به عنوان یک بستر انرژی توسط یک سلول ، تجزیه پروتئین موجود در آن را کند می کند ، که منجر به افزایش ذخیره پروتئین ها می شود. به دلیل این اثر ، انسولین در تنظیم رشد و نمو بدن نقش دارد.

نقش انسولین در متابولیسم چربی

اثرات غشایی و داخل سلولی انسولین منجر به افزایش ذخیره چربی در بافت چربی و کبد می شود.

1. انسولین نفوذ گلوکز به سلولهای بافت چربی را فراهم کرده و اکسیداسیون آن را در آنها تحریک می کند.
2. تشکیل لیپوپروتئین لیپاز را در سلولهای اندوتلیال تحریک می کند. این نوع لیپاز هیدرولیز تری اسیل گلیسرول های مرتبط با لیپوپروتئین های خون را تخمیر می کند و دریافت اسیدهای چرب حاصل از آن را در سلول های بافت چربی تضمین می کند.
3. این لیپوپروتئین لیپاز داخل سلولی را مهار می کند ، بنابراین لیپولیز را در سلول ها مهار می کند.

ساختار مولکولی انسولین:

انسولین از اسیدهای آمینه تشکیل شده و از دو زنجیره به نام های زنجیره A و B- زنجیره تشکیل شده است که با استفاده از پیوندهای گوگرد به یکدیگر وصل می شوند. انسولین از یک هورمون انسولین تولید می شود که در واقع دارای سه زنجیره اسید آمینه است. آنزیم هورمون را به گونه ای اصلاح می کند که فقط زنجیره A و B برای تشکیل انسولین باقی می ماند.

ماشه ترشح:

ترشح انسولین عمدتاً ناشی از قند خون بالا (هایپرگلیسمی) در خون شریانی است. برخی از انواع اسیدهای چرب ، اسیدهای کتو و اسیدهای آمینه نیز می توانند باعث ترشح انسولین شوند. با کاهش سطح قند خون ، بنابراین انسولین کاهش می یابد ، و این اطمینان حاصل می شود که انسولین دیگر از حد لازم ترشح نمی شود.

عواقب ترشح:

انسولین روی جذب گلوکز در بافت چربی (بافت چربی) تأثیر می گذارد و جذب اسیدهای چرب را تحریک می کند. انسولین همچنین جذب گلوکز در کبد و ماهیچه ها را تحریک می کند. در بافت عضلانی و در بافت کبد ، گلوکز در طول گلیکوژنز به گلیکوژن تبدیل می شود. گلیکوژن نحوه ذخیره گلوکز در بدن انسان است. انسولین شکسته شدن گلیکوژن در کبد را متوقف می کند و تشکیل و آزاد سازی گلوکز به جریان خون را متوقف می کند. انسولین در واقع باعث جذب گلوکز در بافت ها شده و در نتیجه منجر به کاهش قند خون می شود.

دیابت نوعی بیماری است که در آن مشکلات مرتبط با انسولین وجود دارد. در دیابت نوع 1 ، انسولین آزاد نمی شود و در دیابت نوع 2 انسولین آزاد نمی شود ، اما سلول ها دیگر به انسولین پاسخ نمی دهند. برای جبران کمبود انسولین ممکن است افراد دیابتی به تزریق انسولین نیاز داشته باشند.

توابع گلوکاگون

گلوکاگون بر متابولیسم چربی ، کربوهیدرات ، پروتئین و چربی تأثیر می گذارد. می توان گفت که گلوکاگون از نظر تأثیرات آنتاگونیست انسولین است. نتیجه اصلی گلوکاگون افزایش غلظت گلوکز خون است. گلوکاگون است که حفظ سطح مورد نیاز بسترهای انرژی - گلوکز ، پروتئین ها و چربی های موجود در خون در هنگام روزه دار را تضمین می کند.

1. نقش گلوکاگون در متابولیسم کربوهیدرات.

سنتز گلوکز توسط:

• افزایش گلیکوژنولیز (تجزیه گلیکوژن به گلوکز) در کبد ،
• تشدید گلوکونوژنز (سنتز گلوکز از پیش سازهای غیر کربوهیدرات) در کبد.

2. نقش گلوکاگون در متابولیسم پروتئین.

این هورمون انتقال اسیدهای آمینه گلوکاگون به کبد را تحریک می کند ، که به سلول های کبدی کمک می کند:

• سنتز پروتئین
• سنتز گلوکز از اسیدهای آمینه - گلوکونوژنز.

3. نقش گلوکاگون در متابولیسم چربی.

این هورمون لیپاز را در بافت چربی فعال می کند و در نتیجه سطح اسیدهای چرب و گلیسیرین در خون افزایش می یابد. این در نهایت دوباره منجر به افزایش غلظت گلوکز خون می شود:

• گلیسیرین به عنوان یک پیش ساز غیر کربوهیدرات در فرآیند گلوکونوژنز گنجانیده شده است - سنتز گلوکز ،
• اسیدهای چرب به بدن کتون تبدیل می شوند ، که به عنوان بسترهای انرژی استفاده می شوند و ذخایر گلوکز را حفظ می کنند.

انسولین و گلوکاگون چیست؟

هورمون انسولین پروتئین است. این سلول توسط سلولهای b غده تولید می شود و در بین هورمون های آنابولیک از لحاظ اهمیت اول به حساب می آید.

گلوکاگون یک آنتاگونیست هورمون پلی پپتیدی انسولین است. این ماده توسط سلولهای لوزالمعده ایجاد می شود و عملکردی مهم را انجام می دهد - هنگامی که بدن به بیشترین نیاز به آن نیاز دارد ، انرژی را فعال می کند. این یک اثر کاتابولیک است.

رابطه انسولین و گلوکاگون

برای تنظیم سوخت و ساز بدن ، هر دو هورمون توسط لوزالمعده ترشح می شوند. در اینجا به نظر می رسد:

• سریعاً به تغییرات سطح قند پاسخ دهید ، انسولین با افزایش تولید می شود ، و گلوکاگون - با کاهش ،
• مواد در متابولیسم لیپیدها شرکت می کنند: انسولین تحریک می شود و گلوکاگون تجزیه می شود و چربی را به انرژی تبدیل می کند ،
• در متابولیسم پروتئین شرکت کنید: گلوکاگون جذب اسیدهای آمینه توسط بدن را مسدود می کند ، و انسولین سنتز مواد را تسریع می کند.

لوزالمعده هورمونهای دیگری نیز تولید می کند ، اما عدم تعادل در تعادل این مواد بیشتر ظاهر می شود.

جدول به وضوح نقش های متضاد را در تنظیم فرآیندهای متابولیکی توسط هورمون ها نشان می دهد.

نسبت هورمون ها در بدن

مشارکت در متابولیسم هر دو هورمون مهمترین میزان بهینه انرژی حاصل از تولید و سوزاندن اجزای مختلف است.

برهم کنش هورمون ها شاخص گلوکاگون انسولین است. به تمام محصولات اختصاص داده شده و به این معنی است که بدن در نتیجه - انرژی و ذخایر چربی - دریافت می کند.

اگر این شاخص پایین باشد (با غلبه گلوکاگون) ، پس از آن با تجزیه اجزای غذایی ، بیشتر آنها به سمت مجدد ذخایر انرژی می روند. اگر غذا تولید انسولین را تحریک کند ، در چربی ذخیره می شود.

اگر فردی از محصولات پروتئینی یا کربوهیدرات سوء استفاده کند ، این منجر به کاهش مزمن یکی از شاخص ها می شود. در نتیجه ، اختلالات متابولیکی ایجاد می شود.

کربوهیدراتهای مختلف تجزیه می شوند:

• ساده (قند ، آرد تصفیه شده) - به سرعت در جریان خون نفوذ کرده و باعث آزاد شدن شدید انسولین می شود ،
• پیچیده (آرد غلات کامل ، غلات) - به آرامی انسولین را افزایش می دهد.

شاخص گلیسمی (GI) - توانایی محصولات برای تأثیر در میزان قند. هرچه این شاخص بالاتر باشد ، گلوکز قوی تر می شود. محصولاتی با GI 35-40 باعث ایجاد ناگهانی سنبله قند نمی شوند.

در صورت ایجاد اختلال در متابولیک ، غذاهایی که بالاترین شاخص GI را دارند از رژیم غذایی حذف می شوند: شکر ، شیرینی ، رشته فرنگی برنج ، عسل ، سیب زمینی پخته شده ، هویج آب پز ، ارزن ، ذرت ذرت ، انگور ، موز ، سمولینا.

چرا تعادل انسولین و گلوکاگون بسیار مهم است

اقدامات گلوکاگون و انسولین ارتباط نزدیکی دارند ، تنها به دلیل تعادل مناسب هورمون ها ، متابولیسم چربی ها ، پروتئین ها و کربوهیدرات ها طبیعی است. تحت تأثیر عوامل بیرونی و درونی - بیماری ها ، وراثت ، استرس ، تغذیه و محیط زیست - تعادل می تواند تغییر کند.

عدم تعادل انسولین و گلوکاگون با علائم زیر بروز می یابد:

• گرسنگی حاد ، حتی اگر یک ساعت قبل فرد بخورد ،
• نوسانات شدید قند خون - سپس کاهش می یابد ، اما دوباره افزایش می یابد ،
• توده عضلانی کاهش می یابد
• خلق و خوی اغلب در طول روز تغییر می کند - از بالا رفتن تا بی شک کامل ،
• فرد در حال افزایش است - روی باسن ، بازوها ، معده.

ورزش یک روش عالی برای جلوگیری و از بین بردن وزن اضافی است. اگر عدم تعادل به مدت طولانی ادامه یابد ، فرد دچار بیماری می شود:

• دیابت قندی
• نقص عملکرد سیستم عصبی ،
• کاهش فعالیت مغز ،
• بیماری قلبی عروقی
• چاقی و اختلال در خوردن ،
• مشکلات جذب گلوکز ،
• پانکراس
• آترواسکلروز ، هایپرلیپوپروتئینمی ،
• اختلالات متابولیک و دیستروفی عضلانی.

اگر به عدم تعادل هورمونی مشکوک باشد ، آزمایش خون انجام می شود و یک متخصص غدد درون ریز مشورت می کند.

عملکرد انسولین و گلوکاگون برعکس است اما غیرقابل تفکیک است. اگر یک هورمون مطابق آنچه تولید می شود متوقف شود ، عملکرد دوم رنج می برد. رفع سریع عدم تعادل هورمونی توسط داروها ، داروهای مردمی و رژیم غذایی تنها راه پیشگیری از بیماری است.

رابطه هورمونی

انسولین و گلوکاگون به طور غیرقابل پیوندی در ارتباط هستند. وظیفه آنها تنظیم غلظت گلوکز در خون است. گلوکاگون افزایش آن ، انسولین را کاهش می دهد. آنها کار مخالف را انجام می دهند. محرک تولید انسولین افزایش غلظت گلوکز در خون ، گلوکاگون - کاهش است. علاوه بر این ، تولید انسولین ترشح گلوکاگون را مهار می کند.

اگر سنتز یکی از این هورمون ها مختل شود ، دیگری شروع به کار نادرست می کند. به عنوان مثال ، در دیابت قند ، سطح انسولین در خون پایین است ، اثر مهاری انسولین بر گلوکاگون تضعیف می شود ، در نتیجه ، سطح گلوکاگون در خون بیش از حد بالا است ، که منجر به افزایش مداوم قند خون می شود ، همان چیزی است که این آسیب شناسی توصیف می کند.

خطاها در تغذیه منجر به تولید نادرست هورمون ها ، نسبت نادرست آنها می شود. سوء استفاده از غذاهای پروتئینی باعث ترشح بیش از حد گلوکاگون و کربوهیدراتهای ساده - انسولین می شود. بروز عدم تعادل در سطح انسولین و گلوکاگون منجر به ایجاد آسیب شناسی می شود.