دیابت و همه چیز در مورد آن

اختلالات متابولیسم چربی. با کمبود انسولین ، میزان جذب گلوکز به بافت چربی و تشکیل چربی حاصل از کربوهیدرات ها کاهش می یابد و میزان جذب مجدد تری گلیسیریدها از اسیدهای چرب کاهش می یابد. اثر لیپولیتیک STH افزایش یافته است که به طور معمول انسولین را سرکوب می کند. در عین حال ، عملکرد اسیدهای چرب غیرمستقیم از بافت چربی افزایش یافته و رسوب چربی در آن کاهش می یابد ، که منجر به تخلیه و افزایش میزان خون اسیدهای چرب غیرمستقیم می شود. این اسیدها در کبد دوباره در تری گلیسیریدها سنتز می شوند ، یک پیش نیاز برای کبد چرب ایجاد می شود. اگر تولید لیپوکائین در لوزالمعده مختل نشود (در سلولهای اپیتلیال مجاری کوچک) این اتفاق نمی افتد. حالت دوم باعث تحریک عملکرد مواد مغذی لیپوتروپیک سرشار از متیونین (پنیر کلوچه ، بره و غیره) می شود. متیونین یک دهنده دهنده متیل گروه کولین است که بخشی از لسیتین است و از طریق آن چربی از کبد خارج می شود. دیابت قندی ، که در آن تولید لیپوکائین مختل نمی شود ، جزایر نامیده می شود. چاقی کبد رخ نمی دهد. اگر کمبود انسولین با تولید کافی لیپوکائین همراه باشد ، دیابت کامل ایجاد می شود ، که با چاقی کبد همراه است. در میتوکندری سلولهای کبدی ، بدن کتون به شدت از اسیدهای چرب غیرمستقیم تشکیل می شود.

اجسام کتون اینها شامل اسیدهای استون ، استوواستتیک و پ-هیدروکسی بوتیریک است. آنها از نظر ساختار مشابه هستند و قادر به برقراری ارتباط هستند. اجسام کتون در کبد تشکیل می شود ، وارد جریان خون و از آنجا به ریه ها ، ماهیچه ها ، کلیه ها و سایر ارگان ها و بافت ها می شوند ، در جایی که در چرخه اسید tricarboxylicic به COz و آب اکسیده می شوند. سرم خون باید حاوی 0.002-0.025 گرم در لیتر از بدن کتون (از نظر استون) باشد.

عوامل زیر در مکانیسم تجمع اجسام کتون در دیابت قندی مهم هستند:

1) افزایش انتقال اسیدهای چرب از انبارهای چربی به کبد و تسریع اکسیداسیون آنها به بدن کتون ،

2) تأخیر در جذب مجدد اسیدهای چرب به دلیل کمبود NADP ،

3) نقض اکسیداسیون اجسام کتون به دلیل سرکوب چرخه Krebs ، که از آن اسیدهای اگزالاستریک و a-ketoglutaric به دلیل افزایش گلوکونوژنز "پریشان" می شوند.

با دیابت ، غلظت بدن کتون بارها افزایش می یابد (هایپرکتونمی) و آنها شروع به اثر سمی می کنند. بدن کتون در غلظتهای سمی انسولین را غیرفعال می کند و اثرات کمبود انسولین را تشدید می کند. "دایره شرور" ایجاد می شود. هایپرتکتونمی جبران اختلالات متابولیکی در دیابت است. بالاترین غلظت استون که در بیشتر بیماران 3-4 برابر بیشتر از غلظت اسیدهای استیواکتیک و (3-هیدروکسی بوتیریک) استون استون اثر مخربی بر روی سلول ها می گذارد ، لیپیدهای ساختاری سلول ها را حل می کند ، فعالیت آنزیم ها را مهار می کند ، فعالیت سیستم عصبی مرکزی را مهار می کند و هیپرکتونمی نقش مهمی دارد نقش در پاتوژنز یک عارضه بسیار جدی دیابت قند - کما دیابتی است که با از دست دادن هوشیاری ، نبض مکرر پر کردن ضعیف ، افت فشار خون ، تنفس دوره ای (مانند Kussmaul) ، از بین رفتن رفلکس ها ، کما دیابتی با اسیدوز شدید غیر گازی (متابولیک) متابولیک همراه است.کالاهای قلیایی پلاسما خون خسته می شوند ، اسیدوز غیرقابل کنترل می شود ، pH خون به 7.1 - 7.0 یا پایین تر می رسد. بدن کتون در ادرار دفع می شود. در این حالت فشار اسمزی ادرار افزایش می یابد که به پولیوریا کمک می کند غلظت سدیم در خون کاهش می یابد.علاوه بر این ، با کمبود انسولین ، جذب سدیم در لوله‌های کلیوی کاهش می یابد. بنابراین با کاهش شدید قند خون در نتیجه انسولین درمانی فشرده کما ، فشار اسمزی کل خون به شدت کاهش می یابد. خطر بروز ورم مغزی وجود دارد. با دیابت ، متابولیسم کلسترول مختل می شود. مقدار اضافی اسید استیواستریک به شکل گیری کلسترول می رود - هایپر کلسترول خون ایجاد می شود.

نقض متابولیسم پروتئین. سنتز پروتئین در دیابت کاهش می یابد ، به عنوان مثال:

1) اثر تحریک کننده انسولین بر سیستم های آنزیمی این سنتز از بین می رود یا به شدت کاهش می یابد ،

2) سطح متابولیسم انرژی را کاهش می دهد ، سنتز پروتئین در کبد را فراهم می کند ،

3) رفتار اسیدهای آمینه از طریق غشاهای سلولی را نقض می کند.

در صورت کمبود انسولین ، ترمز از آنزیم های کلیدی گلوکونوژنز خارج می شود و یک شکل گیری * شدید گلوکز از اسیدهای آمینه و چربی وجود دارد. در این حالت ، اسیدهای آمینه آمونیاک را از دست می دهند ، به اسیدهای A-keto می روند ، که در شکل گیری کربوهیدرات ها ادامه می یابد. تجمع آمونیاک به دلیل تشکیل اوره و همچنین اتصال آن توسط اسید آتو-گلوتاریک با تشکیل گلوتامات خنثی می شود. مصرف اسید یک کتوگلوتاریک افزایش می یابد ، با کمبود آن شدت چرخه کربس کاهش می یابد. کمبود چرخه Krebs به تجمع حتی بیشتر استیل CoA و در نتیجه بدن کتون کمک می کند. به دلیل کندی تنفس بافتی در دیابت ، تشکیل ATP کاهش می یابد. با کمبود ATP ، توانایی کبد در سنتز پروتئین کاهش می یابد.

بنابراین ، در صورت کمبود انسولین ، تجزیه پروتئین بر سنتز غلبه دارد. در نتیجه این امر ، فرآیندهای پلاستیکی سرکوب می شوند ، تولید آنتی بادی کاهش می یابد ، بهبود زخم بدتر می شود و مقاومت بدن در برابر عفونت ها کاهش می یابد. در کودکان ، عقب ماندگی رشد رخ می دهد. با کمبود انسولین ، نه تنها نقض کمی ، بلکه کیفی سنتز پروتئین ایجاد می شود ، پروتئین های غیر معمول تغییر یافته ، پروتئین های گلیکوزیله شده در خون تشخیص داده می شوند. آنها با آسیب به دیواره رگ های خونی - آنژیوپاتی همراه هستند. آنژیوپاتی نقش مهمی در پاتوژنز تعدادی از عوارض جدی دیابت قندی (نارسایی گردش خون عروق کرونر ، رتینوپاتی و غیره) دارد.

تاریخ اضافه شده: 2015-06-10 ، تعداد بازدیدها: 3699 ، سفارش کار نوشتن نامه

اختلال متابولیک کربوهیدرات در دیابت

متابولیسم اختلال کربوهیدرات در دیابت قندی (DM) روند بیماری را تقویت می کند. این پدیده به تنهایی با قرص درمان نمی شود - لازم است سبک زندگی را بازسازی کنید: درست بخورید ، ورزش کنید ، به اندازه کافی بخوابید و از موقعیتهای استرس زا جلوگیری کنید. علاوه بر دیابت ، اختلالات متابولیک منجر به بیماری های دیگر می شود.

متابولیسم کربوهیدرات - چیست؟

کربوهیدرات ها منبع انرژی بدن هستند. این مواد چند منظوره هستند:

• کمک به تقویت ایمنی ،
• سلول ها را با انرژی اشباع کنید ،
• عملکرد محافظ کبد را
• یک جزء اساسی در تولید اسیدهای نوکلئیک است ،
• به هموستاز کمک می کند.

متابولیسم کربوهیدرات توسط مجموعه مکانیسم ها ارائه می شود:

• فرآیند اکسیداسیون گلوکز ،
• فرآیندهای تبدیل گلیکوژن به گلوکز در عضلات و کبد ،
• تولید کربوهیدرات از غذاهای کم کربوهیدرات ،
• تبدیل کربوهیدراتهای پیچیده به کربوهیدراتهای ساده در اندامهای گوارشی.

در یک فرد سالم ، کربوهیدرات ها به دلیل کالری مواد خوراکی خورده شده یا چربی ، سلول های بدن را تأمین می کنند. عدم متابولیسم کربوهیدرات منجر به تغییر قند خون می شود. میزان گلوکز 3.3-5.5 میلیمول در لیتر است. در صورت ایجاد اختلال در متابولیک ، این شاخص می تواند کاهش و افزایش یابد.

بازگشت به فهرست مطالب

دیابت چگونه بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارد؟

پردازش فشرده گلیکوپروتئینها منجر به ایجاد آنژیوپاتی می شود.

انگیزه پیشرفت دیابت نوع 2 تولید ناکافی انسولین است.با کاهش تولید آن یا کاهش فعالیت ، متابولیسم کربوهیدرات مختل می شود. پاتوفیزیولوژی متابولیسم:

1. جذب گلوکز به سلول کاهش می یابد. قند خون رشد می کند ، مکانیسم های عاری از انسولین جذب قند افزایش می یابد ، به عنوان مثال ، یک سنگ تیز پلیول ، هنگامی که گلوکز دریافت شده تحت فرآیندهای ترمیم قرار می گیرد ، تبدیل به سوربیتول می شود و پس از آن اکسید می شود تا فروکتوز. متأسفانه ، این فرایند محدود به سوربیتول دهیدروژناز ، یک آنزیم وابسته به انسولین است. فعال شدن این مکانیسم سوربیتول را در بافت ها جمع می کند و احتمال ایجاد نوروپاتی و آب مروارید را افزایش می دهد.
2. پردازش فعال گلیکوپروتئینها منجر به ایجاد آنژیوپاتی (آتونی دیواره های عروقی) می شود.
3. میزان هموگلوبین گلیکوزی شده افزایش می یابد.
4. مکانیسم گلوکورونات باعث تشکیل گلیکوزامینوگلیکانها می شود. این مواد در ایجاد آرتروپاتی (تغییرات استوایی در مفاصل) در مبتلایان به دیابت نقش دارند.

روش های توصیف شده از تبدیل گلوکز بدون انسولین عملکرد اصلی - اشباع انرژی را ارائه نمی دهد. یک پدیده پارادوکسیک ظاهر می شود - گلوکز به اندازه کافی در خون وجود دارد ، و سلول ها گرسنه هستند. گلوکوژنز فعال می شود ، اما به دلیل کمبود انسولین ، سلول ها نمی توانند این گلوکز را متابولیزه کنند. قند خون پایدار ، کمبود انرژی و اکسیژن در سلول ها ایجاد می شود. میزان هموگلوبین گلیکوزی شده در حال افزایش است که باعث افزایش هیپوکسی می شود.

بازگشت به فهرست مطالب

علائم اختلال در متابولیسم کربوهیدرات در دیابت

اختلالات متابولیک بسته به میزان کربوهیدرات ها علائم کمی متفاوت دارند. با کمبود کربوهیدرات ، بیمار با تظاهرات زیر بیماری روبرو می شود:

خواب آلودگی می تواند به معنای آغاز نقض متابولیسم کربوهیدرات در بدن باشد.

• حالات افسردگی ، بی تفاوتی ،
• کاهش وزن
• خواب آلودگی ، ضعف ،
• قند خون پایین
• کتواسیدوز

بیش از کربوهیدرات ها:

• قند خون بالا
• فشار خون بالا
• فعالیت بیش از حد
• لرزش بدن
• آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی.

بیماری هایی که به دلیل نقض متابولیسم کربوهیدرات و علائم آنها ایجاد می شود در جدول شرح داده شده است:

بازگشت به فهرست مطالب

متابولیسم کربوهیدرات

خواب با کیفیت به بازگرداندن متابولیسم کربوهیدرات در بدن کمک می کند.

اگر بیمار به طور کامل شیوه زندگی خود را تغییر دهد ، متابولیسم کربوهیدرات در دیابت قابل درمان است. قرص به تنهایی کافی نیست. ما باید غذا را عادی کنیم ، مرتباً ورزش کنیم و به اندازه کافی بخوابیم. درمان دارویی با هدف از بین بردن دلایل ایجاد بیماری انجام می شود. بیمار تحت یک مطالعه کامل هورمونی قرار می گیرد. ابزاری که به عادی سازی فرایندهای متابولیکی کمک می کند:

• ویتامین پیچیده
• هورمون ها
• آنزیم ها
• هموستاتیک
• داروهای ضد ترومبوتیک
• اسیدهای آمینه
• بیولوژیک کننده ها

برای جذب کامل کربوهیدرات ها ، فرد باید رژیم خود را عادی کند و سعی کند تا حد ممکن انرژی مصرف کند.

از شیرینی ها سوء استفاده نکنید ، از غذای کربوهیدرات برای صرف شام خودداری کنید ، کوکی ها را با چای نیش نزنید ، استرس را از دست ندهید. بهتر است آسانسور را به نفع پله ها رها کنید. در صورت امکان ، رفتن به محل کار یا از ایستگاه مترو با پای پیاده توصیه می شود. پیاده روی های فعال و ورزش باید با یک متابولیسم مشکل ساز کربوهیدرات ها به یک بخش اساسی در زندگی فرد تبدیل شوند.

اختلالات متابولیسم لیپیدها در دیابت: تأثیر انسولین

انسولین در تنظیم متابولیسم ، انتقال مایع غشایی یونها ، اسیدهای آمینه نقش دارد. تأثیر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات دشوار است. افراد مبتلا به دیابت همچنین علائم اختلال در متابولیسم را نشان می دهند.

به تازگی دیابت قندی تشخیص داده شده است. بیماری ها باعث اختلالات متابولیکی مختلفی می شوند. دیابت قندی ، فیزیولوژیک آسیب شناسی که می تواند تا حد زیادی متفاوت باشد ، پس از انکولوژی و بیماری های قلبی عروقی در رتبه سوم قرار دارد. در جهان حدود 100 میلیون نفر مبتلا به دیابت وجود دارند. هر 10 سال یکبار ، تعداد دیابتی ها بیش از 2 برابر می شود.

مردم کشورهای در حال توسعه و عناصر حاشیه نشین در کشورهای توسعه یافته بیشترین خطر ابتلا به بیماری را دارند. اختلالات متابولیک در دیابت قندی منجر به آسیب شناسی های مختلف می شود. دیابت نوع 2 بعد از 45 سال در افراد شایع است.

مکانیسم عمل انسولین

در سال 1869 ، لانگرهان جزایر را در لوزالمعده یافت که بعداً به نام وی نامگذاری شد. مشخص شد كه دیابت می تواند پس از برداشتن غده ظاهر شود.

انسولین یک پروتئین است ، یعنی یک پلی پپتید است که از زنجیره های A و B تشکیل شده است. آنها توسط دو پل دی سولفید متصل می شوند. اکنون مشخص شده است که انسولین توسط سلولهای بتا تشکیل و ذخیره می شود. انسولین توسط آنزیم هایی که پیوندهای دی سولفید را بازیابی می کنند و "انسولیناز" نامیده می شوند ، مختل می شوند. علاوه بر این ، آنزیم های پروتئولیتیک در هیدرولیز زنجیره ها به قسمت های کم مولکولی نقش دارند.

اعتقاد بر این است که مهار کننده اصلی ترشح انسولین انسولین در خود خون و همچنین هورمونهای قند خون است:

TSH ، کاتکول آمین ها ، ACTH ، STH و گلوکاگون به روش های مختلفی آدنیل سیکلاز را در غشای سلولی فعال می کنند. دومی شکل گیری 3/5 آدنوزین مونوفسفات حلقوی را فعال می کند ، عنصر دیگری را فعال می کند - پروتئین کیناز ، میکروتوبول های بتا-جزیره را فسفولیزه می کند ، که منجر به کند شدن رها شدن انسولین می شود.

میکروتوبول ها یک چارچوب بتا سلول هستند که از طریق آن انسولین سنتز شده در وزیکول ها به غشای سلولی منتقل می شود.

قوی ترین محرک تشکیل انسولین قند خون است.

مکانیسم عملکرد انسولین همچنین در روابط متضاد واسطه های داخل سلولی 3،5 - GMF و 3،5 AMP نهفته است.

مکانیسم متابولیسم کربوهیدرات

قند خود را مشخص کنید یا یک جنس را برای توصیه‌ها انتخاب کنید. جستجوی یافت نشد یافتن نشان دادن جستجو در یافت نشد یافتن نمایش نشان دادن جستجو در یافت نشد.

انسولین بر متابولیسم کربوهیدراتهای دیابت تأثیر می گذارد. حلقه اصلی در این بیماری کمبود این ماده است. انسولین تأثیر بسیار خوبی در متابولیسم کربوهیدرات و همچنین سایر انواع متابولیسم دارد ، زیرا ترشح انسولین کاهش می یابد ، فعالیت آن کاهش می یابد یا دریافت بافت های وابسته به انسولین توسط سلول ها مختل می شود.

به دلیل نقض متابولیسم کربوهیدرات در دیابت ، فعالیت جذب گلوکز به داخل سلول کاهش می یابد ، حجم آن در خون افزایش می یابد و روش های جذب گلوکز مستقل از انسولین فعال می شوند.

شنت سوربیتول شرایطی است که گلوکز به سوربیتول کاهش می یابد ، و سپس به فروکتوز اکسیده می شود. اما اکسیداسیون توسط آنزیم وابسته به انسولین محدود است. هنگامی که شنت پلیول فعال می شود ، سوربیتول در بافت ها جمع می شود ، این به ظاهر کمک می کند:

یک تشکیل داخلی گلوکز از پروتئین و گلیکوژن وجود دارد ، اما حتی این نوع گلوکز توسط سلولها جذب نمی شود ، زیرا کمبود انسولین وجود دارد. گلیکولیز هوازی و پیوند فسفات پنتوز سرکوب شده ، هیپوکسی سلولی و کمبود انرژی ظاهر می شود. حجم هموگلوبین گلیکوزی شده افزایش می یابد ، حامل اکسیژن نیست ، که هیپوکسی را تقویت می کند.

متابولیسم پروتئین در دیابت مختل است:

1. هایپرازوتمی (افزایش سطح نیتروژن باقیمانده) ،
2. هایپرازوتمی (افزایش حجم ترکیبات نیتروژن در خون).

هنجار نیتروژن پروتئین 86/0 میلی مول در لیتر و نیتروژن کل باید 87/0 میلی مول در لیتر باشد.

علل پاتوفیزیولوژی عبارتند از:

• افزایش کاتابولیسم پروتئین ،
• فعال سازی لکه سازی اسیدهای آمینه در کبد ،
• ازت باقیمانده

نیتروژن غیر پروتئین ازت است:

این به دلیل افزایش تخریب پروتئین ها ، بطور عمده در کبد و ماهیچه ها است.

در ادرار مبتلا به دیابت ، میزان ترکیبات نیتروژن افزایش می یابد. Azoturia دلایل زیر را دارد:

• افزایش غلظت محصولات با نیتروژن در خون ، ترشح آنها در ادرار ،
• متابولیسم چربی مختل شده با کتونمی ، هایپرلیپیدمی ، کتونوری مشخص می شود.

در دیابت ، هایپرلیپیدمی ایجاد می شود که این افزایش حجم خون در سطح چربی ها است. تعداد آنها بیشتر از حد معمول است ، یعنی بیشتر از 8 گرم در لیتر. هایپرلیپیدمی زیر وجود دارد:

1. فعال سازی بافت لیپولیز ،
2. مهار تخریب چربی توسط سلول ها ،
3. افزایش سنتز کلسترول ،
4. مهار تحویل اسیدهای چرب بالا به سلول ها ،
5. کاهش فعالیت LPLase ،
6. کتونمی - افزایش حجم بدن کتون در خون.

در گروه بدنهای کتون:

• استون
• اسید استیواستیک
• اسید p-hydroxymalic.

حجم کل بدن کتون در خون می تواند بیشتر از 30-50 میلی گرم باشد. دلایلی برای این وجود دارد:

1. فعال سازی لیپولیز ،
2. افزایش اکسیداسیون در سلولهای پرچرب ،
3. تعلیق سنتز چربی ،
4. کاهش اکسیداسیون استیل - CoA در سلولهای کبدی با تشکیل بدن کتون ،

تخصیص بدن کتون به همراه ادرار تجلی دیابت در یک دوره نامطلوب است.

• بسیاری از بدنهای کتون که تحت تصفیه در کلیه ها قرار دارند ،
• اختلالات متابولیسم آب در دیابت ، که توسط پلی مایع و پولیوریا بروز می یابد ،

پلی اوریا آسیب شناسی است که در شکل گیری و دفع ادرار در حجمی که بیش از مقادیر طبیعی است بیان می شود. در شرایط عادی ، از 1000 تا 1200 میلی لیتر در یک روز آزاد می شود.

با دیابت ، دیورز روزانه 4000-10 000 میلی لیتر است. دلایل آن عبارتند از:

1. Hyperosmia ادرار ، که به دلیل از بین بردن اضافی گلوکز ، یون ها ، CT و نیتروژن رخ می دهد. بنابراین ، فیلتراسیون مایع در گلومرولها تحریک شده و جذب مجدد را مهار می کند ،
2. نقض جذب مجدد و دفع ، که در اثر نوروپاتی دیابتی ایجاد می شود ،
3. پولییدپسی

انسولین و متابولیسم چربی

تحت تأثیر انسولین ، کبد می تواند تنها مقدار معینی گلیکوژن را ذخیره کند. گلوکز اضافی که وارد کبد می شود ، شروع به فسفریلات می کند و بنابراین در سلول حفظ می شود ، اما سپس آنها به جای گلیکوژن به چربی تبدیل می شوند.

این تبدیل به چربی نتیجه قرار گرفتن در معرض مستقیم انسولین است و خون ایجاد شده در فرآیند اسیدهای چرب به بافت چربی منتقل می شود. در خون ، چربی ها بخشی از لیپوپروتئین ها هستند که در شکل گیری آترواسکلروز نقش مهمی دارند. با توجه به این آسیب شناسی ، ممکن است شروع شود:

عمل انسولین روی سلولهای بافت چربی مشابه تأثیر آن بر سلولهای کبدی است ، اما تشکیل اسیدهای چرب در کبد فعال تر است ، بنابراین آنها از آن به بافت چربی منتقل می شوند. اسیدهای چرب در سلول ها به عنوان تری گلیسیرید ذخیره می شوند.

تحت تأثیر انسولین ، تجزیه تری گلیسیریدها در بافت چربی به دلیل مهار لیپاز کاهش می یابد. بعلاوه ، انسولین سنتز اسیدهای چرب توسط سلولها را فعال کرده و در تهیه آنها با گلیسرول دخیل است ، که برای سنتز تری گلیسیریدها لازم است. بنابراین ، با گذشت زمان ، چربی جمع می شود ، از جمله فیزیولوژی دیابت قندی.

اثر انسولین بر متابولیسم چربی ممکن است برگشت پذیر باشد ، با وجود سطح پایین آن ، تری گلیسیریدها دوباره به اسیدهای چرب و گلیسرول تقسیم می شوند. این در شرایطی است که انسولین باعث مهار لیپاز و لیپولیز با کاهش حجم آن می شود.

اسیدهای بدون چربی ، که در طی هیدرولیز تری گلیسیریدها تشکیل می شوند ، همزمان وارد جریان خون می شوند و به عنوان منبع انرژی برای بافت ها استفاده می شوند. اکسیداسیون این اسیدها به استثنای سلولهای عصبی در همه سلولها می تواند باشد.

مقدار بیشتری اسیدهای چرب که در صورت عدم انسولین از بلوک های چربی آزاد می شوند ، دوباره توسط کبد جذب می شوند. سلولهای کبدی حتی در صورت عدم انسولین ، می توانند تری گلیسیرید را سنتز کنند. با کمبود این ماده ، اسیدهای چرب آزاد شده از بلوک ها به شکل تری گلیسیرید در کبد جمع می شوند.

به همین دلیل ، افراد مبتلا به کمبود انسولین علی رغم تمایل عمومی به کاهش وزن ، دچار چاقی در کبد می شوند.

اختلال در سوخت و ساز چربی و کربوهیدرات

در دیابت ، شاخص گلوکاگون انسولین کاهش می یابد. این به دلیل کاهش ترشح انسولین و همچنین افزایش تولید گلوکاگون است.

اختلالات متابولیسم لیپیدها در دیابت قندی در تحریک ضعیف ذخیره سازی و افزایش تحریک ذخایر بیان شده است. بعد از خوردن غذا ، در حالت جذب مجدد عبارتند از:

محصولات هضم و متابولیتهای آنها به جای اینکه به عنوان چربی و گلیکوژن ذخیره شوند ، در خون گردش می کنند. تا حدودی ، فرآیندهای چرخه ای نیز بوجود می آیند ، به عنوان مثال ، همزمان فرآیندهای گلوکونوژنز و گلیکولیز و همچنین فرایند تجزیه و سنتز چربی رخ می دهد.

تمام اشکال دیابت با کاهش تحمل گلوکز ، یعنی هایپرگلوکوزمی بعد از خوردن غذا یا حتی روی معده خالی مشخص می شود.

علل اصلی قند خون:

• استفاده از بافت چربی و عضلات محدود است ، زیرا در صورت عدم انسولین HLBT-4 در سطح سلولهای چربی و میوسیت ها قرار نمی گیرد. گلوکز به عنوان گلیکوژن قابل ذخیره نیست ،
• گلوکز موجود در کبد به عنوان گلیکوژن برای ذخیره سازی مورد استفاده قرار نمی گیرد ، زیرا با حجم کم انسولین و حجم بالای گلوکاگون ، گلیکوژن سنتاز غیرفعال است ،
• گلوکز کبد برای سنتز چربی استفاده نمی شود. آنزیم های گلیکولیز و پیروات دهیدروژناز به شکل غیرفعال است. تبدیل گلوکز به استیل CoA که برای سنتز اسیدهای چرب ضروری است ، مهار می شود ،
• مسیر گلوکونوژنز در غلظت کم انسولین فعال شده و گلوکاگون و سنتز گلوکز بالا از گلیسرول و اسیدهای آمینه امکان پذیر است.

یکی دیگر از تظاهرات بارز دیابت بالا رفتن سطح لیپوپروتئین ها ، بدن کتون و اسیدهای چرب آزاد است. چربی های خوراکی در بافت چربی ذخیره نمی شوند زیرا لیپاز چربی در فرم فعال است.

مقدار زیادی اسیدهای چرب آزاد در خون ظاهر می شود. اسیدهای چرب توسط کبد جذب می شوند ، برخی از آنها به تری اسیل گلیسرول ها تبدیل می شوند و به عنوان بخشی از VLDL وارد جریان خون می شوند. مقدار مشخصی از اسیدهای چرب وارد اکسیداسیون بتا در میتوکندری کبد می شوند و از استیل CoA تشکیل شده برای سنتز بدن کتون استفاده می شود.

تأثیر انسولین بر متابولیسم نیز در این واقعیت نهفته است که با ورود انسولین در بافت های مختلف بدن ، سنتز چربی ها و تجزیه لیپیدهای تری گلیسیرید تسریع می شود. متابولیسم لیپید مختل شده ذخیره چربی است که برای تأمین نیازهای انرژی در شرایط نامطلوب خدمت می کند.

ظاهر بیش از حد cAMP منجر به کاهش سنتز پروتئین و کاهش HDL و VLDL می شود. در نتیجه کاهش HDL ، دفع کلسترول از غشای سلولی داخل پلاسمای خون کاهش می یابد. کلسترول شروع می شود در دیواره رگ های کوچک رسوب می شود ، که منجر به تشکیل آنژیوپاتی دیابتی و آترواسکلروز می شود.

در نتیجه کاهش VLDL - چربی در کبد تجمع می یابد ، به طور معمول به عنوان بخشی از VLDL دفع می شود. سنتز پروتئین سرکوب می شود ، که باعث کاهش تشکیل آنتی بادی ها ، و سپس عدم مقاومت بیماران دیابتی در برابر بیماری های عفونی می شود. مشخص شده است كه افراد مبتلا به اختلال در متابوليسم پروتئين از بيماري فروكولوز رنج مي برند.

عوارض احتمالی

میکروآنژیوپاتی یک گلومرولونفریت دیابتی است. به دلیل رتینوپاتی دیابتی ، مبتلایان به دیابت در 70-90٪ موارد بینایی خود را از دست می دهند. به ویژه ، افراد دیابتی دچار آب مروارید می شوند.

به دلیل کمبود HDL ، کلسترول اضافی در غشای سلولی رخ می دهد. بنابراین ممکن است بیماری عروق کرونر قلب یا ادرار آوریت از بین برود. در کنار این ، میکروآنژیوپاتی همراه با نفریت ایجاد می شود.

با دیابت ، بیماری پریودنتال با لثه - پریودنتیت - بیماری پریودنتال شکل می گیرد. در افراد دیابتی ، ساختارهای دندان مختل شده و بافتهای حامی آن تحت تأثیر قرار می گیرند.

دلایل آسیب شناسی ریزگردها در این موارد ، به احتمال زیاد ، ایجاد ارتباط متقابل برگشت ناپذیر گلوکز با پروتئین های دیواره عروقی است. در این حالت ، پلاکت ها عاملی را ترشح می کنند که باعث تحریک رشد اجزای عضلات صاف دیواره عروقی می شود.

اختلالات متابولیسم چربی نیز در این واقعیت بیان شده است که نفوذ کبد چرب در جذب مجدد چربی کبد افزایش می یابد. به طور معمول ، آنها به شکل VLDL دفع می شوند ، که تشکیل آن به میزان پروتئین بستگی دارد. برای این کار ، اهدا کنندگان گروه CHZ ، یعنی کولین یا متیونین مورد نیاز هستند.

سنتز کولین لیپوکائین را تحریک می کند ، که توسط اپیتلیوم مجرای لوزالمعده تولید می شود. کمبود آن منجر به چاقی کبد و تشکیل انواع دیابت در کل و جزایر می شود.

کمبود انسولین منجر به مقاومت کم در برابر بیماریهای عفونی می شود. بنابراین ، furunculosis تشکیل می شود.

ویدئوی این مقاله در مورد تأثیر انسولین بر بدن صحبت خواهد کرد.

قند خود را مشخص کنید یا یک جنس را برای توصیه‌ها انتخاب کنید. جستجوی یافت نشد یافتن نشان دادن جستجو در یافت نشد یافتن نمایش نشان دادن جستجو در یافت نشد.

دیابت متابولیسم کربوهیدرات

دیابت قندی - گروهی از بیماریهای متابولیک که با قند خون مشخص می شود و نتیجه نقص در ترشح یا عملکرد انسولین یا هر دو فرآیند است ،

DM یک بیماری غدد درون ریز شدید است که با کمبود انسولین مطلق یا نسبی همراه است و همراه با نقض انواع متابولیسم است.

در توسعه دیابت مشارکت کنید:

• کربوهیدرات ها و چربی های اضافی در رژیم غذایی ،

Deficinsulin هنگامی رخ می دهد که:

• آسیب به لوزالمعده ،

• نقض انتقال پروینسولین به انسولین ،

• نقض ساختار مولکولی انسولین ،

• نقص گیرنده ها در اندام های هدف.

• عمل تقویت انسولیناز ،

• مقدار اضافی هورمون ضد هورمونی.

• دیابت نوع I وابسته به انسولین است. در طول تخریب سلول های due به علت واکنش های خود ایمنی رخ می دهد.

کمبود انسولین مطلق.

• دیابت نوع II وابسته به انسولین نیست.

این بیماری به دلیل آسیب مکانیسمهای انتقال سیگنال انسولین به سلولهای هدف یا نقض ترشح انسولین رخ می دهد.

علائم بارز دیابت

1. هایپرگلیسمی ناشی از:

- نقض نفوذپذیری گلوکز در بافت ،

عمل هورمونهای ضد هورمونی

3. پلی یوریا و پولییدپسی (تشنگی).

4- کتونومی و کتونوری.

5- ازوتمی و آزوتوریا.

6. کاهش محافظت در برابر آنتی اکسیدان.

• کمبود انسولین و افزایش شدید غلظت کلیه هورمونهای ضد هورمونی دلیل فعال شدن لیپولیز و بسیج FFA است که به تولید فعال بدن کتون کمک می کند.

• از چربی ها به عنوان منبع انرژی استفاده می شود ، استیل CoA برای سنتز اجسام کتون استفاده می شود.

• آزمایش خون ، اشک ،

• تست تحمل گلوکز (TSH) ،

• تعیین گلوکز و استون در ادرار.

تست تحمل گلوکز - مطالعه توانایی استفاده از گلوکز در هنگام ورزش.

1. روی معده خالی قند خون را اندازه بگیرید.

2. موضوع یک لیوان چای شیرین (بار) می نوشد. 1 گرم گلوکز به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن.

3. بعد از 2 ساعت ، سطح قند خون دوباره مشخص می شود.

سطح گلوکز خون طبیعی:

• روی معده خالی 3.3-5.5 میلی مول در لیتر ،

• 2 ساعت پس از مصرف کمتر از 7.8 میلی مول در لیتر ، قند در ادرار وجود ندارد ،

• بعد از 60 دقیقه تا حد امکان (بیش از 80٪ اصلی) افزایش یابد ، پس از 3 ساعت کاهش می یابد و عادی می شود.

با دیابت نهفته ، تحمل گلوکز مختل می شود

• گلوکز ناشتا ممکن است طبیعی باشد (کمتر از 6.7 میلی مول در لیتر) ،

• 2 ساعت بعد از خوردن غذا ، سطح گلوکز خون بیش از 11/7 تا 11.1 میلی مول در لیتر است ،

با دیابت ظاهری:

• سطح گلوکز ناشتا افزایش یافته است (بیش از 6.7 میلی مول در لیتر) ،

• 2 ساعت بعد از بارگیری - بیش از 11.1 میلی مول در لیتر.

2. هایپرگلیسمی شدید. 3. مرحله انسولین.

اختلالات متابولیسم کربوهیدرات

نقض هیدرولیز و جذب کربوهیدرات ها

در صورت کمبود آنزیم های آمیلولیتیک دستگاه گوارش (آمیلاز آب لوزالمعده و غیره) یا دیسکاریدیدها جذب کربوهیدرات ها مختل می شود. در عین حال ، کربوهیدراتهای حاصل از غذا به مونوساکاریدها تجزیه نمی شوند و جذب نمی شوند. گرسنگی کربوهیدرات ایجاد می شود.

جذب کربوهیدرات ها در هنگام اختلال در گلوکز فسفوریلاسیون در دیواره روده ، که در هنگام التهاب روده رخ می دهد ، در هنگام مسمومیت با سموم مسدود کننده آنزیم هگزوکیناز رنج می برد.

گلیکوژنوز گروهی از بیماریهای ارثی است که در اثر کمبود آنزیمها درگیر در سنتز یا تجزیه گلیکوژن ایجاد می شود.

گلیکوژنوز نوع O (آگلیکنوز) با کمبود گلیکوژن سنتاز ایجاد می شود. این بیماری با کاهش شدید فروشگاه های گلیکوژن در کبد مشخص می شود ، سندرم هیپوگلیسمی مشاهده می شود (تا پیشرفت اغما). با کمبود گلیکوژن سنتاز ، بیماران در سنین پایین می میرند.

عدم وجود آنزیم های درگیر در تجزیه گلیکوژن منجر به تجمع آن در اندام ها و بافت ها می شود (جدول 5).

اختلالات متابولیسم کربوهیدرات متوسط

1. شرایط کم کاری (با نارسایی تنفسی یا گردش خون ، با کم خونی و غیره). مرحله بی هوازی تبدیل کربوهیدرات ها بر هوازی غلبه دارد. تجمع بیش از حد در بافت ها و خون اسیدهای لاکتیک و پیرویویک رخ می دهد. اسیدوز رخ می دهد. فرآیندهای آنزیمی مختل می شوند. تشکیل ATP کاهش می یابد.

2. اختلالات عملکرد کبد ، که در آن به طور معمول بخشی از اسید لاکتیک مجدداً در گلوکز و گلیکوژن ترکیب می شود. با آسیب کبدی ، رزین سنتز مختل می شود. هایپرلاکتیدمی و اسیدوز ایجاد می شود.

3. هیپوویتامینوز B1. اکسیداسیون آشفته از PVC ، زیرا ویتامین B1 بخشی از مجموعه پیروات دهیدروژناز است. PVC به مقدار زیاد تجمع می یابد و بخشی از آن به اسید لاکتیک منتقل می شود ، محتوای آن نیز افزایش می یابد. PVC سمی برای انتهای اعصاب است. با افزایش غلظت آن توسط یک عامل 2-3 ، اختلالات حسی ، نوریت ، فلج و غیره اتفاق می افتد.استیل استیل-KoA از PVC کاهش می یابد.

با هیپوویتامینوز B1 ، مسیر فسفات پنتوز متابولیسم کربوهیدرات مختل می شود ، به ویژه تشکیل ریبوز.

جدول 5. بیماری های مرتبط با اختلال در متابولیسم گلیکوژن

3. دیابت قندی: فقط یک قدم برای بهبودی!

3.1 این کفش کتانی سرانجام با چکمه است!

اگر مبتلا به دیابت هستید ، از این فصل خواهید آموخت که روش های مدرن برای تشخیص ، معالجه و پیشگیری از بیماری دیابت ، که در ایالات متحده مورد مطالعه ، توصیه و تمرین قرار می گیرند (و اغلب در کشورهای توسعه یافته از جمله روسیه تقلید می شوند) ، نه تنها از نظر بنیادی نادرست و ناکارآمد است ، بلکه باعث تسریع چشمگیر رویکرد و تشدید توسعه دیابت و عوارض مربوط به آن می شود.

به طوری که چنین گزارشی بی اساس به نظر نمی رسد ، این فصل بیشتر به تحلیل این پارادوکس "کشنده" اختصاص دارد. هنگام مطالعه این مواد ، موارد زیر را فراموش نکنید:

• اگر شما یا عزیزانتان به دیابت مبتلا شده اید ، باید با ارائه دهنده خدمات بهداشتی خود به ویژه اگر دارویی مصرف می کنید ، به کار خود ادامه دهید. یک پزشک معمولی در مورد دیابت آنچه به او آموخته است می داند. متأسفانه ، همانطور که بعداً خواهید آموخت ، آموزش نادرست را ادامه داده و ادامه دهید. خوشبختانه ، اکثر پزشکان برای شما آرزوی سلامتی و سلامتی می کنند ، وجدان کار خود را انجام می دهند ، اما مسئولیت زندگی شما نیستند ... این بسیار غیر منطقی خواهد بود که مسئولیت سلامتی خود را به طور کامل به پزشکان واگذار کنید.اگر فکر نمی کنید ، محکوم به ...

• تغذیه عملکردی اساس روش "بهبودی" برای دیابت است. این کتاب کاملاً به دانش عمیق شما در مورد مطالب موجود در کتاب من تغذیه عملکردی 1 متکی است.

• این فصل یک آموزش دیابت یا راهنمای بالینی برای پزشکان نیست. این اصول فیزیولوژیکی پیشگیری از همه ، بدون استثناء ، "بیماری های ناشی از غذا" را توصیف می کند ، که در میان آنها دیابت شاید اصلی باشد.

• بیماری ها - از غذا ، سلامتی - همچنین از مواد غذایی! در این فصل اصول پیشگیری و پیشگیری از دیابت با شیوه عملکردی غذا بیان شده است. این اصول حتی برای كسانی كه دیگر نمی توانند بدون دارو انجام دهند مؤثر است ، اما می توانند به میزان قابل توجهی دوز را كاهش دهند ، از بروز عوارض جانبی برگشت ناپذیر جلوگیری كنند ، وضعیت عمومی آنها را بهبود بخشند و در روزی كه روشی مطمئن و ایمن برای ترمیم عملکردهای لوزالمعده ظاهر شود صبر کنید.

• از بین بردن دیابت به کمک تغذیه عملکردی (و همچنین خود تغذیه عملکردی) بدون مکمل های غذایی با کیفیت حرفه ای (ویتامین ها ، مواد معدنی ، عناصر کمیاب ، آنزیم ها ، میکرو فلور روده و غیره) غیرممکن است. حرص و آز طالبان از بین می رود - توضیحی خام اما دقیق از خرد در این موضوع. اگر روی بیمه ای متکی هستید که برای درمان استاندارد می پردازد ، یا سعی در پس انداز کیفیت محصولات و مکمل های غذایی دارید ، بدون شک نتیجه ای را که قبلاً به دست آورده اید دریافت خواهید کرد. حداقل در ایالات متحده آمریکا ، حتی خیلی "فقیر" می تواند روزانه 1.5 تا 2 دلار را برای مکمل های با کیفیت خرج کند.

و سرانجام ، من خودم قربانی گذشته دیابت تشخیص داده نشده و در نتیجه مغفول مانده از دیابت نوع 2 با ناراحت کننده ترین عوارض: نوروپاتی اندام دیابتی ، دیورزی دیابتی ، چاقی ، افسردگی ، بی خوابی ، هیپوگلیسمی ، خستگی مزمن ، پریودنتیت ، سینوزیت ، پوکی استخوان و موارد دیگر در طول استرس شدید ، شکسته شده توسط یک حرفه ای درخشان ، و غیره

یک کفش ورزشی بدون چکمه؟ ... امروز ، تا آنجا که ممکن است در 47 سالگی ، کاملاً سالم هستم. بله ، من مانند جوانی دیگر لثه ، دندان ، مو و پوست نخواهم داشت ، اما در استقامت جسمی ، فکری و عاطفی ، بیشتر مردان 20 سال از من جوان تر شانس می کنم ...

این کفش بندر ، سرانجام با چکمه ، بر روی پوست خودش ثابت کرد که بهبودی از بیماری دیابت تنها یک قدم است و شما واقعاً می توانید وزن خود را بر روی معده پر کنید و بهتر نشوید. قدم بعدی شناخت دشمن به صورت حضوری و پیروزی است - این متعلق به شماست!

در صفحه به اشتراک بگذارید

هنوز نظری نداره!

Kollokvium_obmen_uglevodov

استرس همچنین می تواند یک دلیل غیر دیابتی قند خون باشد. لازم است فعالیت بدنی خود را کنترل کنید: کار بیش از حد شدید یا برعکس ، یک شیوه زندگی منفعل می تواند منجر به افزایش قند خون شود.

بیماری های عفونی و مزمن همچنین می تواند باعث علائم قند خون شود. در مبتلایان به دیابت ، قند خون به دلیل داروهای از دست رفته قند یا تزریق انسولین ممکن است رخ دهد.

نقص آنزیم گلوکز-6-فسفاتاز (بیماری گیرک)

نقص فسفوریلاز کبدی - بیماری او

سوء تغذیه شدید

هیپوگلیسمی در دوران بارداری

الکل و داروها

اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در دیابت. مکانیسم رشد اختلالات. شاخص های آزمایشگاهی.

اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در دیابت:

سلولهای وابسته به انسولین به دلیل کمبود گلوکز (بدون گلیکولیز) گرسنگی انرژی را تجربه می کنند

گلوکونوژنز در کبد فعال می شود

در سلولهای غیر وابسته به انسولین ، به دلیل افزایش جریان گلوکز ، مسیر پلیول فعال می شود

ایجاد عوارض دیابت:

شاخص های آزمایشگاهی دیابت:

سطح گلوکز پلاسما (آزمایشگاه. کار)

تعیین تحمل گلوکز (آزمایشگاه ، کار)

هموگلوبین گلیکوزیله پلاسما (HbA1-C)

سطح فروکتوزامین پلاسما

گلوکز ادرار

سطح کتون ادراری

مکانیسم پیشرفت اختلالات: دو نوع دیابت وجود دارد - وابسته به انسولین - هنگامی که تولید انسولین بتا توسط سلولهای جزایر لوزالمعده لانگرهانس مختل می شود (التهاب ، واکنش های خود ایمنی) و مستقل از انسولین - وقتی انسولین به طور عادی تولید می شود ، اما اثر آن بر سلول شکسته است (نقص گیرنده) شاخص های آزمایشگاهی: آزمایش تحمل گلوکز ، تعیین هموگلوبین گلیکوزیله شده ، تعیین مقدار انسولین و پپتید C در ادرار ، از نظر میزان آلبومین موجود در ادرار (آلبومینوری) ، تعیین مقدار اجسام وا کتون.

گلیکاسیون غیرآنزیمی نقش در مکانیسم توسعه عوارض قند خون. ارزش بالینی و تشخیصی مطالعه فروکتوزامین و هموگلوبین گلیکوزیله شده.

گلیکاسیون غیر آنزیمی - ترکیب غیر آنزیمی ، کووالانسی گلوکز یا فروکتوز در ساختار غشایی پروتئین ها با هایپرگلیسمی. به طور معمول ، در مقادیر ناچیز اتفاق می افتد ، با قند خون ، گلیکاسیون همه و همه چیز را پشت سر می گذارد. نقش در مکانیسم پیشرفت عوارض قند خون: هموگلوبین گلیکوزیله تشکیل شده است (در اصل ، این یک کار بزرگ نیست ، اما هموگلوبین در حال حاضر عملکرد خود را انجام نمی دهد) ، کریستین های گلیکوزیله (پروتئین لنز ، که باعث بروز آب مروارید) ، گلیکوزیلاسیون پروتئین های غشای عروقی می شود ، به همین دلیل آنژیوپاتی ، نفروپاتی و رتینوپاتی ایجاد می شود. ارزش بالینی و تشخیصی مطالعه فروکتوزامین و هموگلوبین گلیکوزیله: خوب ، از آنجا که گلیکوزیلاسیون پروتئین با قند خون مشاهده می شود ، بنابراین می توان با تعیین فروکتوز (گلیکوزیله آلبومین) و هموگلوبین گلیکوزیله در خون ، قند خون را تشخیص داد. علاوه بر این ، هموگلوبین از 90 تا 120 روز زندگی می کند. بنابراین ما در حال حاضر 3 ماه است زیرا ممکن است قند خون وجود نداشته باشد ، و هموگلوبین باقی خواهد ماند. آنها دوست دارند در مورد آن سوالی بپرسند ، بنابراین کاملاً آماده باشید. گلوکز قادر به اتصال غیر آنزیمی به لیزین پروتئین های خون و بافت ها (گلیکاسیون غیر آنزیمی) است و ساختار و عملکرد آنها را مختل می کند.این پروتئین های تغییر یافته با فعال شدن واکنش های ایمنی با هدف از بین بردن آنها به عنوان خارجی شناخته می شوند و این منجر به ایجاد واکنش های پاتولوژیک می شود. از این آزمایش برای تشخیص دیابت شیرین و نظارت استفاده می شود. وضعیت متابولیسم کربوهیدرات در بیماران مبتلا به این بیماری - سایپرز ، باشگاه دانش مزایای اصلی آن در تعیین سطح گلوکز در سرم خون به شرح زیر است: 1- اگر مقادیر گلوکز در زمان نمونه برداری گلیسمی را منعکس می کند ، تعداد هموگلوبین گلیکوزیله شده برای دوره طولانی قبلی (4-3 هفته) است. 2- بسته به ویژگی های تغذیه ، اثرات استرس زا و سایر علل قند خون منجر به تشخیص بیش از حد دیابت شیرین می شود. همه این تأثیرات بر نتایج حاصل از تعیین هموگلوبین گلیکوزیله نشده تأثیر نمی گذارد. 3. آزمایش تعیین محتوای HbA1c بیشتر از تعیین سطح گلوکز برای دیابت شیرین است. تعیین میزان فروکتوزامین در اصطلاح "فروکتوزامین" در شیمی پزشکی به میزان پروتئین های سرم خون گلیکوزیله شده اشاره دارد. فروکتوزامین محصول واکنش غیر آنزیمی بین مونوساکاریدها (معمولاً گلوکز) و برخی از اجزای پروتئین خون است (معمولاً گروه اپسیلون-آمینه لیزین ، گروه آمینه والین). اصل روش. فروکتوزامین قادر به کاهش نیتروسین تترازولیوم در یک محیط قلیایی است ، و آن را به حداکثر جذب 530 نانومتر در فرمالاز تبدیل می کند. واکنش بین فروکتوزامین و تترازولیوم نیترو آبی با pH 8/8 (در بافر کربنات) و در دمای 37 درجه سانتیگراد صورت می گیرد. فتومتری پس از 15 دقیقه انجام می شود. کتوامین مصنوعی (فروکتوزولوسین) به عنوان مرجع استفاده می شود. در پلاسمای خون در افراد سالم (طبیعی) ، میزان فروکتوزامین معمولاً از 285 میکرومول در لیتر تجاوز نمی کند.ارزش بالینی و تشخیصی تعیین محتوای فروکتوزامین فرایند اصلی آسیب شناختی که در آن گلیکوزیلاسیون پروتئین ها در خون تقویت می شود ، دیابت است. اهمیت تشخیصی تعیین فروکتوزامین در مقایسه با HbA1c در مراحل اولیه رشد بیماری بیشتر است. با طولانی بودن بیماری ، بروز میکروآنژیوپاتی های دیابتی ، تعداد فروکتوزامین به میزان کمتری از گلیکوزیله Hb افزایش می یابد. غلظت فروکتوزامین یک "آینه" گلیسمی در 1-3 هفته گذشته است که به شما امکان می دهد سریعتر اطلاعات تشخیصی را بدست آورید.

تشکیل فرآیندهای هضم و جذب کربوهیدرات ها در رویزایی. نارسایی مادرزادی آنزیمهای هضم کربوهیدرات ، متابولیسم گلیکوژن ، گلوکوزامینوگلیکان. (برای دانشجویان دانشکده کودکان)

در دوره قبل از تولد ، نوع اصلی تغذیه هماتوتروفی است که در آن مواد مغذی از طریق جفت وارد جنین می شوند. غشاء جفت به خوبی از آب ، گلوکز ، اسیدهای آمینه ، دیپپتیدها و سایر ترکیبات لازم برای اجرای فرایندهای متابولیکی در جنین عبور می کند. بیشتر پروتئین ها ، لیپیدها و پلی ساکاریدهای موجود در جفت ابتدا تحت هیدرولیز آنزیمی قرار می گیرند. آنها به شکل مونومر وارد خون جنین می شوند. از 4-5 ماهگی رشد جنین ، اندامهای هضم شروع به فعالیت می کنند. آمنیوتروفیک - مصرف مایعات آمنیوتیک به تغذیه خونساز می پیوندد. مایع آمنیوتروفیک با حرکت مکیدن ، بلع و تنفس وارد ارگانهای هضم جنین می شود. در ماه آخر بارداری در روز ، جنین حدود 1 لیتر مایع جذب می کند. فعالیت آنزیمی روده کوچک زودتر از سایر بخش ها شکل می گیرد. در دوره رشد داخل رحمی ، دستگاه غدد درون ریز دستگاه گوارش به تدریج تشکیل می شود: تعداد سلول های غدد درون ریز افزایش می یابد ، محتوای هورمون های دستگاه گوارش در آنها افزایش می یابد. بعد از زایمان ، نوع غذا لاکتوتروفیک می شود. شیر مادر با مواد پلاستیکی و انرژی بدن را که به سرعت در حال رشد است فراهم می کند. ویتامین ها ، آنزیم ها ، مواد معدنی ، آب ، ترکیبات بیولوژیکی فعال و غیره با شیر تهیه می شوند و از 5-6 ماهگی غذاهای مکمل به رژیم غذایی کودک وارد می شوند و سپس کودک به تدریج به تغذیه قطعی منتقل می شود. مراحل انتقال از یک نوع تغذیه به نوع دیگر با مراحل شکل گیری دستگاه گوارش و مکانیسم های نظارتی تعیین می شود. در صورت استفاده اولیه از تغذیه مختلط ، توسعه دستگاه گوارش تسریع می شود. در هیدرولیز مواد مغذی موجود در شیر مادر ، آنزیم های شیر و غددهای دستگاه گوارش کودک دخیل هستند. بزاق نوزاد به طور عمده برای ایجاد تنگی بین نوک پستان و لب ها هنگام مکیدن استفاده می شود. فعالیت آنزیمی بزاق ناچیز است ، اما برای لخته شدن شیر در معده کافی است. آمیلاز که در بزاق نوزاد وجود دارد ، تقریباً 1/3 از فعالیت آن در بزرگسالان است. در طی 1 - 2 سال اول ، فعالیت آنزیمی بزاق افزایش می یابد. رفلکس از گیرنده های زبان و مخاط دهان از اهمیت اصلی برای تنظیم بزاق برخوردار است. رفلکس بزاق شرطی در سال اول زندگی شکل می گیرد. معده نوزاد دارای ظرفیت 5-10 میلی لیتر است. تا پایان سال ، به تدریج به 250-300 میلی لیتر افزایش می یابد. تمایز غده های اصلی و پاریتال حتی در دوره رشد داخل رحمی رخ می دهد. علاوه بر این ، سلولهای اصلی زودتر از سلولهای زایشی شروع به فعالیت می کنند: پپسینوژن زودتر از اسید هیدروکلریک ظاهر می شود. ترشح اسید هیدروکلریک به نوع غذا بستگی دارد. در صورت تبدیل به تغذیه مصنوعی ، میزان اسیدیته آب 2 تا 4 برابر افزایش می یابد. با افزایش سن ، چگالی غدد در سطح غشای مخاطی نیز افزایش می یابد.فعالیت آنزیمی آب میوه به نوع غذا بستگی دارد: در ماه های اول پروتئین های موجود در غذاهای گیاهی و گوشت به طور عملی تجزیه نمی شوند. طول روده در کودکان نسبت به طول بدن بیشتر از بزرگسالان است (در نوزادان 8.3 برابر و در بزرگسالان 4.4 برابر). فعالیت ترشحی لوزالمعده و کبد نسبت به بزرگسالان کمتر است. در نتیجه ، در سال اول زندگی ، هضم غشای غالب است. در سنین پایین ، نفوذپذیری غشای روده کوچک هنوز هم بسیار زیاد است ، بنابراین مقدار مشخصی از مواد مولکولی بالا در مواد غذایی همچنان جذب می شود و وارد جریان خون می شود. استعمار میکرو فلورای روده بزرگ در طی 2-4 روز اول زندگی رخ می دهد. میکرو فلور طبیعی در هضم ، تشکیل واکنش ایمنی ، مهار رشد میکرو فلورای بیماری زا نقش دارد ، تعدادی ویتامین را سنتز می کند و تعدادی از ترکیبات فعال فیزیولوژیکی را غیرفعال می کند. در مراحل اولیه توسعه ، سیستم های هورمونی و محلی تنظیم فعالیت ترشحی و عملکرد حرکتی دستگاه گوارش شکل می گیرد. مکانیسمهای عصبی رفلکس مرکزی بعداً به هم متصل می شوند. تشکیل دستگاه گوارش در دوران بلوغ به پایان می رسد.

نارسایی در فرآیندهای متابولیکی در دیابت

از آنجا که لوزالمعده نقش اصلی در تنظیم فرآیندهای متابولیک و سطح قند در بدن دارد ، تمام اندام ها و سیستم ها از کوچکترین اختلال در عملکرد آن رنج می برند.

اگر انسولین کافی تولید نکند ، به اصطلاح گلوکوزوری پاتولوژیک رخ می دهد.

به منظور جلوگیری از عوارض احتمالی ناشی از پیش زمینه دوره بیماری ، لازم است به قوانین و الزامات ویژه ، چه در تغذیه و چه در حفظ سبک زندگی سالم ، رعایت شود. اگر این کار انجام نشود ، این بیماری می تواند به یک بیماری متابولیک جدی و حتی گاهی خطرناک در دیابت منجر شود.

نقص جدی ارگان ها و سیستم ها

از آنجا که در صورت وجود این بیماری در یک فرد ، کمبود هورمون لوزالمعده به نام انسولین وجود دارد ، بنابراین گلوکوزوری پاتولوژیک رخ می دهد.

مشکلات جدی عملکرد گلیکوژن سازنده کبد و اختلال در استفاده از گلوکز توسط بافتهای محیطی می تواند پیش نیازهای ظاهری آن باشد.

همانطور که می دانید در کبد هر فرد فرآیندهای بیوشیمیایی پیچیده ای برای تجزیه و جذب بیشتر چربی ها ، پروتئین ها و البته کربوهیدرات ها وجود دارد که با جریان پلاسما خون به طور مستقیم از دستگاه گوارش به آن می رسند.

غدد غدد درون ریز با مشارکت سیستم عصبی بر عملکرد ویژه لوزالمعده و کبد تأثیر می گذارد. از آنجا که کربوهیدرات ها منبع اصلی انرژی غیر قابل تعویض برای فرد هستند ، تبادل این مواد برای بدن وی بسیار حیاتی است.

علاوه بر انسولین ، هورمون کاملاً متضادی که پانکراس ایجاد می کند در سوخت و ساز کربوهیدرات نیز دخیل است. به آن گلوکاگون گفته می شود و تأثیر کاملاً متضادی دارد.

همچنین هورمون رشد که توسط غده هیپوفیز ، کورتیزول و برخی هورمونهای تیروئید تولید می شود ، بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارد.

همه این مواد قادر به فورا تجزیه گلیکوژن هستند ، که منجر به افزایش سریع سطح گلوکز می شود. به همین دلیل است که آدرنالین ، هورمون رشد ، گلوکاگون و هورمونهای تیروئید فقط به عنوان آنتاگونیست انسولین شناخته می شوند.

بلافاصله پس از بروز کمبود شدید و حاد انسولین ، تمام مراحل جذب کربوهیدرات در بدن فوراً مختل می شود. ابتدا گلیکوژن کبد تجزیه می شود و به شکل گلوکز شروع به ورود به پلاسمای خون می کند.

علاوه بر این ، بدن با افزایش ناکافی تولید انسولین ، گلیکوژن را افزایش می دهد. متعاقباً ، این منجر به رسوب چربی در سلولهای غده گوارشی می شود.توجه به این نکته حائز اهمیت است که اختلالات متابولیکی در بدن به طور پیوسته منجر به تغییرات قابل توجه و خطرناک در متابولیسم آب و تعادل نمک می شود.

برای تثبیت بدن در دیابت ، باید یاد بگیرید که چگونه تظاهرات آن را کنترل کنید. به همین دلیل است که باید یاد بگیرید که دستورالعمل ها و قرارهای پزشکی را درک کنید.

عدم سنتز گلیکوزآمینوگلیکانها (GAG)

گلیکوزامینوگلیکانها بخشی از کربوهیدرات پروتئوگلیکان ها هستند که شامل آمینو قند هگزوزامین ها هستند. این مواد با بخش پروتئینی پروتئوگلیکانها ارتباط نزدیکی دارند.

Glycosaminoglycans ، مدل مولکولی

این مواد حیاتی موجود در پروتئوگلیکان ها مربوط به ماده بین سلولی بافت همبند هستند. بنابراین ، آنها در استخوان ها ، بدن زجاجیه و قرنیه چشم موجود است. با ترکیب با الیاف کلاژن و الاستین ، آنها به اصطلاح ماتریس بافت پیوندی تبدیل می شوند.

این مواد فعال کل سطح سلول ها را می پوشانند ، علاوه بر این ، در تبادل یونی ، عملکردهای محافظتی بدن و همچنین تمایز بافت ها نقش عمده ای دارند. اگر فرد نقص جدی در سنتز GAG در دیابت داشته باشد ، در نتیجه این می تواند منجر به بروز تعداد زیادی از بیماریهای جدی شود.

برای تثبیت وضعیت بدن با دیابت ، باید هر چه سریعتر توسط پزشک باتجربه معاینه شوید ، داروهای مناسب مصرف کنید ، تغذیه را کنترل کنید و همچنین تمام دستورالعمل های یک متخصص را دنبال کنید.

اختلال در متابولیسم لیپیدها در دیابت: بیوشیمی

همانطور که می دانید انسولین همچنین تأثیر فوق العاده ای در متابولیسم چربی ها در بافت چربی دارد.

این ماده قادر به سنتز برخی اسیدهای چرب از گلوکز است. عملکرد مهم دیگر مهار تجزیه لیپیدها و تخریب پروتئین در بافت ماهیچه ای است.

به همین دلیل است که فقدان قابل توجهی هورمون لوزالمعده می تواند منجر به اختلالات غیر قابل برگشت متابولیک شود ، که بیشتر در بیماران دیابتی مشاهده می شود.

متابولیسم کربوهیدرات

این بیماری قادر است بر تمام فرآیندهای متابولیکی که در بدن رخ می دهد تأثیر بگذارد.

همانطور که می دانید با دیابت ، متابولیسم کربوهیدرات ها عمدتاً مختل می شوند ، که با برخی ویژگی ها مشخص می شوند:

1. به شدت کاهش می یابد سنتز گلوکوکیناز ، که تقریبا به طور کامل از کبد ناپدید می شود. در نتیجه بدن کمبود قابل توجهی از گلوکز-6-فسفات دارد. نتیجه این کار کند شدن سنتز گلیکوژن است ،
2. فعالیت بالای گلوکز-6-فسفاتاز شروع به افزایش می کند ، بنابراین گلوکز-6-فسفات دفسفریله شده و به شکل گلوکز وارد پلاسمای خون می شود ،
3. یک اختلال جدی در متابولیک رخ می دهد - تبدیل گلوکز به چربی کند می شود ،
4. ناتوانی گلوکز در عبور از غشای سلولی ذکر شده است ،
5. تولید گلوکز از برخی محصولات متابولیسم غیر کربوهیدرات سریعاً تسریع می شود.

اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در دیابت قندی با تشکیل بیش از حد و استفاده ناکافی از گلوکز توسط بافتهای مختلف بدن مشخص می شود و منجر به هایپرگلیسمی می شود.

همانطور که می دانید با دیابت ، سطح قند می تواند به حد بحرانی برسد ، بنابراین کنترل آن با استفاده از دستگاه مخصوص یا در مطب یک متخصص بسیار مهم است.

اختلال در متابولیسم پروتئین در دیابت

هیچ راز نیست که اختلالات متابولیک در دیابت نه تنها بر کربوهیدرات و لیپیدها ، بلکه بر متابولیسم پروتئین نیز تأثیر می گذارد.

همانطور که می دانید محرومیت شدید بدن از هورمون پانکراس و اختلال در استفاده از گلوکز می تواند منجر به کاهش سنتز پروتئین شود.

این فرایند ناخوشایند همچنین با از بین رفتن نیتروژن توسط بدن و آزاد شدن پتاسیم و به دنبال آن دفع یون ها با محصولات زباله همراه است.

مقدار کافی هورمون لوزالمعده نه تنها به دلیل نقض متابولیسم پروتئین ، بلکه به دلیل سایر اختلالات و عوارض نیز بر عملکرد سلولها تأثیر می گذارد. از جمله موارد دیگر ، کمبود آب منجر به به اصطلاح کم آبی در سلولهای بدن می شود.

یادآوری این نکته بسیار حائز اهمیت است که وقتی در هنگام دیابت ریزش آب در بدن رخ می دهد ، ادامه دفع ادرار احتمال از دست رفتن پتاسیم را در حجم های زیاد افزایش می دهد. در این حالت ، شما باید فوراً با بیمارستان تماس بگیرید تا مراقبت های اضطراری انجام شود.

چرا شکستها خطرناک هستند؟

اگر بعد از تشخیص بیمار مبتلا به دیابت ، او همچنان به شیوه زندگی عادت خود ادامه دهد ، در حالی که مصرف غذاهای "اشتباه" ، سوء استفاده از مشروبات الکلی ، سیگار کشیدن ، شیوه زندگی غیرفعال را هدایت می کند ، به پزشک خود مراجعه نمی کند و تحت معاینه قرار نمی گیرد ، بنابراین برای او افزایش می یابد. خطر کما هیپوگلیسمی

این یک وضعیت بسیار خطرناک است که با کاهش سریع رعد و برق غلظت گلوکز خود را نشان می دهد. اگر متابولیسم طبیعی فرد بر دیابت حاکم باشد ، احتمال ابتلا به این بیماری حداقل است.

اما ، با این وجود ، به منظور به حداقل رساندن انواع اختلالات متابولیکی در دیابت ، لازم است به تمام توصیه های متخصصان که هم به مصرف داروهای مناسب و هم در روزمره مربوط می شوند ، رعایت شود.

در مورد رژیم غذایی ، به اصطلاح جدول شماره 9 برای بیماران دیابتی مناسب است.

با این وجود ، تمام لحظات رژیم غذایی برای یک بیمار خاص مناسب نیست ، که ارزش توجه پزشک معالج را نیز دارد. او باید آن را برای هر بیمار تنظیم کند تا از عوارض جلوگیری شود.

نیاز اصلی در تهیه رژیم غذایی برای یک بیمار خاص تمرکز بر تعداد نیازهای کالری روزانه است. محدود کردن میزان مصرف غذاهای پر کربوهیدرات بسیار حائز اهمیت است.

این به ویژه در مورد مواد قابل هضم صادق است. اینها شامل شکر ، نان ، شیرینی پزی ، شکلات و آب میوه است. همچنین محرومیت از غذاهای سرخ شده و اشباع شده با چربی های مضر از رژیم غذایی بسیار حائز اهمیت است.

کمتر کسی می داند که به بیماری دیابت ، غذاهایی مانند سبزیجات ، گوشت سفید ، ماهی کم چربی و محصولات شیر ​​ترش مجاز است.

فیلم های مرتبط

سخنرانی کاندیدای علوم پزشکی در مورد اختلالات متابولیک در بیماران دیابتی:

در صورت ابتلا به این بیماری ، باید به وضعیت سلامتی و شیوه زندگی خود توجه کنید که می تواند روند بیماری را تسهیل کند.

برای جلوگیری از هرگونه عارضه خطرناک ، باید مرتباً به پزشک خود مراجعه کنید که پیشرفت بیماری را مشاهده می کند و به جلوگیری یا پیشگیری از آن کمک می کند.

معاینات دوره ای ، آزمایش ، اصلاح مواد غذایی ، مراجعه به متخصص و همچنین حفظ سبک زندگی سالم به متوقف کردن بیماری کمک می کند.

با یک رویکرد شایسته می توانید یک زندگی عادی و کامل و بدون محدودیت را طی کنید ، که هیچ تفاوتی با زندگی یک فرد کاملاً سالم ندارد. اگر بیمار مبتلا به دیابت نوع دوم است ، در اینجا نمی توانید بدون داروهای خاصی که غلظت قند ، انسولین و برخی داروهای کاهش دهنده چربی را کاهش می دهند ، انجام دهید.

متابولیسم دیابت |

از آنجا که لوزالمعده نقش اصلی در تنظیم فرآیندهای متابولیک و سطح قند در بدن دارد ، تمام اندام ها و سیستم ها از کوچکترین اختلال در عملکرد آن رنج می برند.

اگر انسولین کافی تولید نکند ، به اصطلاح گلوکوزوری پاتولوژیک رخ می دهد.

به منظور جلوگیری از عوارض احتمالی ناشی از پیش زمینه دوره بیماری ، لازم است به قوانین و الزامات ویژه ، چه در تغذیه و چه در حفظ سبک زندگی سالم ، رعایت شود.اگر این کار انجام نشود ، این بیماری می تواند به یک بیماری متابولیک جدی و حتی گاهی خطرناک در دیابت منجر شود.

نقص جدی ارگان ها و سیستم ها

از آنجا که در صورت وجود این بیماری در یک فرد ، کمبود هورمون لوزالمعده به نام انسولین وجود دارد ، بنابراین گلوکوزوری پاتولوژیک رخ می دهد.

مشکلات جدی عملکرد گلیکوژن سازنده کبد و اختلال در استفاده از گلوکز توسط بافتهای محیطی می تواند پیش نیازهای ظاهری آن باشد.

همانطور که می دانید در کبد هر فرد فرآیندهای بیوشیمیایی پیچیده ای برای تجزیه و جذب بیشتر چربی ها ، پروتئین ها و البته کربوهیدرات ها وجود دارد که با جریان پلاسما خون به طور مستقیم از دستگاه گوارش به آن می رسند.

غدد غدد درون ریز با مشارکت سیستم عصبی بر عملکرد ویژه لوزالمعده و کبد تأثیر می گذارد. از آنجا که کربوهیدرات ها منبع اصلی انرژی غیر قابل تعویض برای فرد هستند ، تبادل این مواد برای بدن وی بسیار حیاتی است.

علاوه بر انسولین ، هورمون کاملاً متضادی که پانکراس ایجاد می کند در سوخت و ساز کربوهیدرات نیز دخیل است. به آن گلوکاگون گفته می شود و تأثیر کاملاً متضادی دارد.

همچنین هورمون رشد که توسط غده هیپوفیز ، کورتیزول و برخی هورمونهای تیروئید تولید می شود ، بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارد.

همه این مواد قادر به فورا تجزیه گلیکوژن هستند ، که منجر به افزایش سریع سطح گلوکز می شود. به همین دلیل است که آدرنالین ، هورمون رشد ، گلوکاگون و هورمونهای تیروئید فقط به عنوان آنتاگونیست انسولین شناخته می شوند.

بلافاصله پس از بروز کمبود شدید و حاد انسولین ، تمام مراحل جذب کربوهیدرات در بدن فوراً مختل می شود. ابتدا گلیکوژن کبد تجزیه می شود و به شکل گلوکز شروع به ورود به پلاسمای خون می کند.

علاوه بر این ، بدن با افزایش ناکافی تولید انسولین ، گلیکوژن را افزایش می دهد. متعاقباً ، این منجر به رسوب چربی در سلولهای غده گوارشی می شود. توجه به این نکته حائز اهمیت است که اختلالات متابولیکی در بدن به طور پیوسته منجر به تغییرات قابل توجه و خطرناک در متابولیسم آب و تعادل نمک می شود.

برای تثبیت بدن در دیابت ، باید یاد بگیرید که چگونه تظاهرات آن را کنترل کنید. به همین دلیل است که باید یاد بگیرید که دستورالعمل ها و قرارهای پزشکی را درک کنید.

عدم سنتز گلیکوزآمینوگلیکانها (GAG)

گلیکوزامینوگلیکانها بخشی از کربوهیدرات پروتئوگلیکان ها هستند که شامل آمینو قند هگزوزامین ها هستند. این مواد با بخش پروتئینی پروتئوگلیکانها ارتباط نزدیکی دارند.

Glycosaminoglycans ، مدل مولکولی

این مواد حیاتی موجود در پروتئوگلیکان ها مربوط به ماده بین سلولی بافت همبند هستند. بنابراین ، آنها در استخوان ها ، بدن زجاجیه و قرنیه چشم موجود است. با ترکیب با الیاف کلاژن و الاستین ، آنها به اصطلاح ماتریس بافت پیوندی تبدیل می شوند.

این مواد فعال کل سطح سلول ها را می پوشانند ، علاوه بر این ، در تبادل یونی ، عملکردهای محافظتی بدن و همچنین تمایز بافت ها نقش عمده ای دارند. اگر فرد نقص جدی در سنتز GAG در دیابت داشته باشد ، در نتیجه این می تواند منجر به بروز تعداد زیادی از بیماریهای جدی شود.

برای تثبیت وضعیت بدن با دیابت ، باید هر چه سریعتر توسط پزشک باتجربه معاینه شوید ، داروهای مناسب مصرف کنید ، تغذیه را کنترل کنید و همچنین تمام دستورالعمل های یک متخصص را دنبال کنید.

اختلال در متابولیسم لیپیدها در دیابت: بیوشیمی

همانطور که می دانید انسولین همچنین تأثیر فوق العاده ای در متابولیسم چربی ها در بافت چربی دارد.

این ماده قادر به سنتز برخی اسیدهای چرب از گلوکز است.عملکرد مهم دیگر مهار تجزیه لیپیدها و تخریب پروتئین در بافت ماهیچه ای است.

به همین دلیل است که فقدان قابل توجهی هورمون لوزالمعده می تواند منجر به اختلالات غیر قابل برگشت متابولیک شود ، که بیشتر در بیماران دیابتی مشاهده می شود.

متابولیسم کربوهیدرات

این بیماری قادر است بر تمام فرآیندهای متابولیکی که در بدن رخ می دهد تأثیر بگذارد.

همانطور که می دانید با دیابت ، متابولیسم کربوهیدرات ها عمدتاً مختل می شوند ، که با برخی ویژگی ها مشخص می شوند:

1. به شدت کاهش می یابد سنتز گلوکوکیناز ، که تقریبا به طور کامل از کبد ناپدید می شود. در نتیجه بدن کمبود قابل توجهی از گلوکز-6-فسفات دارد. نتیجه این کار کند شدن سنتز گلیکوژن است ،
2. فعالیت بالای گلوکز-6-فسفاتاز شروع به افزایش می کند ، بنابراین گلوکز-6-فسفات دفسفریله شده و به شکل گلوکز وارد پلاسمای خون می شود ،
3. یک اختلال جدی در متابولیک رخ می دهد - تبدیل گلوکز به چربی کند می شود ،
4. ناتوانی گلوکز در عبور از غشای سلولی ذکر شده است ،
5. تولید گلوکز از برخی محصولات متابولیسم غیر کربوهیدرات سریعاً تسریع می شود.

اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در دیابت قندی با تشکیل بیش از حد و استفاده ناکافی از گلوکز توسط بافتهای مختلف بدن مشخص می شود و منجر به هایپرگلیسمی می شود.

همانطور که می دانید با دیابت ، سطح قند می تواند به حد بحرانی برسد ، بنابراین کنترل آن با استفاده از دستگاه مخصوص یا در مطب یک متخصص بسیار مهم است.

اختلال در متابولیسم پروتئین در دیابت

هیچ راز نیست که اختلالات متابولیک در دیابت نه تنها بر کربوهیدرات و لیپیدها ، بلکه بر متابولیسم پروتئین نیز تأثیر می گذارد.

همانطور که می دانید محرومیت شدید بدن از هورمون پانکراس و اختلال در استفاده از گلوکز می تواند منجر به کاهش سنتز پروتئین شود.

این فرایند ناخوشایند همچنین با از بین رفتن نیتروژن توسط بدن و آزاد شدن پتاسیم و به دنبال آن دفع یون ها با محصولات زباله همراه است.

مقدار کافی هورمون لوزالمعده نه تنها به دلیل نقض متابولیسم پروتئین ، بلکه به دلیل سایر اختلالات و عوارض نیز بر عملکرد سلولها تأثیر می گذارد. از جمله موارد دیگر ، کمبود آب منجر به به اصطلاح کم آبی در سلولهای بدن می شود.

یادآوری این نکته بسیار حائز اهمیت است که وقتی در هنگام دیابت ریزش آب در بدن رخ می دهد ، ادامه دفع ادرار احتمال از دست رفتن پتاسیم را در حجم های زیاد افزایش می دهد. در این حالت ، شما باید فوراً با بیمارستان تماس بگیرید تا مراقبت های اضطراری انجام شود.

چرا شکستها خطرناک هستند؟

اگر بعد از تشخیص بیمار مبتلا به دیابت ، او همچنان به شیوه زندگی عادت خود ادامه دهد ، در حالی که مصرف غذاهای "اشتباه" ، سوء استفاده از مشروبات الکلی ، سیگار کشیدن ، شیوه زندگی غیرفعال را هدایت می کند ، به پزشک خود مراجعه نمی کند و تحت معاینه قرار نمی گیرد ، بنابراین برای او افزایش می یابد. خطر کما هیپوگلیسمی

این یک وضعیت بسیار خطرناک است که با کاهش سریع رعد و برق غلظت گلوکز خود را نشان می دهد. اگر متابولیسم طبیعی فرد بر دیابت حاکم باشد ، احتمال ابتلا به این بیماری حداقل است.

اما ، با این وجود ، به منظور به حداقل رساندن انواع اختلالات متابولیکی در دیابت ، لازم است به تمام توصیه های متخصصان که هم به مصرف داروهای مناسب و هم در روزمره مربوط می شوند ، رعایت شود.

در مورد رژیم غذایی ، به اصطلاح جدول شماره 9 برای بیماران دیابتی مناسب است.

با این وجود ، تمام لحظات رژیم غذایی برای یک بیمار خاص مناسب نیست ، که ارزش توجه پزشک معالج را نیز دارد. او باید آن را برای هر بیمار تنظیم کند تا از عوارض جلوگیری شود.

نیاز اصلی در تهیه رژیم غذایی برای یک بیمار خاص تمرکز بر تعداد نیازهای کالری روزانه است. محدود کردن میزان مصرف غذاهای پر کربوهیدرات بسیار حائز اهمیت است.

این به ویژه در مورد مواد قابل هضم صادق است. اینها شامل شکر ، نان ، شیرینی پزی ، شکلات و آب میوه است. همچنین محرومیت از غذاهای سرخ شده و اشباع شده با چربی های مضر از رژیم غذایی بسیار حائز اهمیت است.

کمتر کسی می داند که به بیماری دیابت ، غذاهایی مانند سبزیجات ، گوشت سفید ، ماهی کم چربی و محصولات شیر ​​ترش مجاز است.

فیلم های مرتبط

سخنرانی کاندیدای علوم پزشکی در مورد اختلالات متابولیک در بیماران دیابتی:

در صورت ابتلا به این بیماری ، باید به وضعیت سلامتی و شیوه زندگی خود توجه کنید که می تواند روند بیماری را تسهیل کند.

برای جلوگیری از هرگونه عارضه خطرناک ، باید مرتباً به پزشک خود مراجعه کنید که پیشرفت بیماری را مشاهده می کند و به جلوگیری یا پیشگیری از آن کمک می کند.

معاینات دوره ای ، آزمایش ، اصلاح مواد غذایی ، مراجعه به متخصص و همچنین حفظ سبک زندگی سالم به متوقف کردن بیماری کمک می کند.

با یک رویکرد شایسته می توانید یک زندگی عادی و کامل و بدون محدودیت را طی کنید ، که هیچ تفاوتی با زندگی یک فرد کاملاً سالم ندارد. اگر بیمار مبتلا به دیابت نوع دوم است ، در اینجا نمی توانید بدون داروهای خاصی که غلظت قند ، انسولین و برخی داروهای کاهش دهنده چربی را کاهش می دهند ، انجام دهید.

متابولیسم دیابت |

دیابت قندی یک بیماری پیچیده کل ارگانیسم است که با اختلالات متابولیکی ، در درجه اول کربوهیدرات و سپس پروتئین ، چربی ، آب و مواد معدنی مشخص می شود.

دیابت قند بیشتر در نتیجه کمبود انسولین (لوزالمعده و خارج از استخوان) ایجاد می شود و بیشتر اوقات در هایپرگلیسمی مداوم و گلوکوزوری ، غالباً پلیدیپسی ، پلی یوریا و گاهی اوقات هیپرکتونمی و کتونوری بروز می کند.

اغلب ، دیابت با تظاهرات پاتولوژیک مختلف سیستم عصبی ، سیستم قلبی عروقی و سایر ارگان ها پیچیده است.

قابلیت تبادل چربی و پروتئین

هایپرلیپمی ، هایپرکلسترولمی ، هایپرکتونمی و کتونوری ، هایپرازوتمی و هیپرازوتوریا. اسیدوز
کاهش میزان گلیکوژن در کبد در دیابت با بسیج قابل توجه چربی از انبارهای چربی و همچنین انتقال آن به کبد همراه است. همراه با چربی ها ، کلسترول نیز بسیج می شود. این انتقال چربی ها و لیپوئیدها از انبار آنها به کبد از طریق جریان خون اتفاق می افتد و باعث ایجاد هیپرلیپیدمی می شود (به جای 1٪ ، 5-10-20٪ به طور معمول یافت می شود). نفوذ کبد چرب مشاهده شده است. در ارتباط نزدیک با آن و تخلیه کبد با گلیکوژن ، به هیپرکتونمی (کتوز) اشاره شده است. در اشکال شدید دیابت در خون ، به جای مقدار طبیعی اجسام کتون (10 میلی گرم درصد) ، افزایش در تعداد آنها (استئوواستتیک و بتا هیدروکسی بوتیریک اسید و استون) مشاهده می شود که به 20-40 میلی گرم درصد یا بیشتر می رسد. این هیپرکتونمی با افزایش انتقال بدن کتون از کبد به خون توضیح داده می شود که این یک نتیجه مستقیم از نفوذ کبد چرب و کاهش گلیکوژن آن است.

مشخص شده است که اجسام کتون یک محصول واسطه در روند چربی سوزی هستند ، می توانند در جریان احتراق ناقص برخی پروتئین ها تشکیل شوند.

برای اکسیداسیون کامل آنها با دی اکسید کربن و آب ، مشارکت کربوهیدرات ها و مقدار زیادی اکسیژن لازم است.

هر ذره از اسید چرب به یک ذره از اسید استئواستریک (از آن هم اسید استون و هم بتا هیدروکسی بوتیریک اسید تشکیل شده است).

برخی از متخصصین غدد درون ریز ، دیابت را به "جزایر" و "کل" تقسیم می کنند که در نتیجه آسیب به کل لوزالمعده است. در دیابت جزایر ، فقط کمبود انسولین وجود دارد ، و چربی خون و کتوز قند خون و قند خون پیچیده نیست.

در کل دیابت ، هنگامی که علاوه بر کمبود انسولین ، یکی دیگر از عوامل فعال لوزالمعده ، لیپوکائین (که توسط سلولهای اپیتلیال مجاری کوچک غده تولید می شود) ترشح نمی شود ، نفوذ چربی در کبد ایجاد می شود ، زیرا لیپوکائین تجمع چربی در کبد را مهار می کند و فرآیندهای اکسیداسیون آن را افزایش می دهد.

علاوه بر این ، لیپوکائین همچنین اثر لیپوتروپیک (یعنی تأخیر در تجمع چربی در کبد) برخی غذاها (پنیر کلم ، جو دوسر و سایر مواد حاوی کازئین ، کولین ، متیونین و غیره) را فعال می کند.

بنابراین ، در غیاب لیپوکائین ، نفوذ چربی در کبد ایجاد می شود.

متعاقباً ، چاقی کبد نیز به نوبه خود عملکردهای تنظیم کننده گلیکوژن آن را کاهش می دهد ، که منجر به اختلال در جذب کربوهیدراتهای رژیمی توسط کبد و افزایش mobilize چربی از انبارهای چربی می شود.

بنابراین ، کتوزیس و کاهش محتوای گلیکوژن در دیابت به طور پاتوژنتیک با کمبود انسولین ارتباط مستقیم ندارد. آنها بار دوم با آسیب کبدی ایجاد می شوند ، که ممکن است با کمبود ماده لیپوکوک لوزالمعده ، مانند تعدادی از اختلالات دیگر رخ دهد.

در شرایط عادی ، هیچ اجسام کتون در ادرار وجود ندارد. این اجساد با هیپرکتونمی در آن ظاهر می شوند ، زیرا با افزایش مقدار آنها در ادرار موقتی ، در لوله ها مجدداً جذب نمی شوند.

در دیابت بدون درمان ، هیپرازوتمی نیز غالباً یافت می شود که نتیجه آن تجمع در خون مقدار قابل توجهی از محصولات تجزیه نیتروژن است که در هنگام تجزیه شدید پروتئین ها ایجاد می شود ، زیرا در دیابت پروتئین های ماهیچه ها به داخل کبد جمع می شوند و تبدیل شدید به کربوهیدرات ها می شوند. در فرآیند تشکیل کربوهیدرات ها از پروتئین ها ، آمونیاک ، اوره ، اسیدهای آمینه تشکیل شده و باعث هیپرازوتمی می شوند ، که به نوبه خود منجر به هایپارازوتوری ، یعنی افزایش دفع مواد ازت در ادرار می شود. کاهش مقاومت بدن در برابر عفونت ها و کاهش خاصیت ایمنی بدن در دیابت ، با این واقعیت توضیح می دهد که فرآیندهای متابولیک در تمام ارگان ها و بافت ها در بدن بیمار مختل شده است.

علاوه بر این ، بدنهای کتون همچنین عملکرد سیستم رتیکولووئدوتلیال را مهار می کنند و از این طریق باعث کاهش سطح دفاعی بدن می شوند.

در پایان ، می خواهم به شما بگویم: اگر با چنین بیماری ناامید کننده ای مانند "دیابت" روبرو هستید ، ناامید نشوید ، زیرا امروز طب سنتی در مقایسه با قرن بیستم پیشرفت کرده است ، زمانی که دیابت یکی از خطرناک ترین بیماری ها بود.

و با وجود این واقعیت که حتی امروز ، دانشمندان با پیروی از توصیه های صحیح متخصصان صالح نتوانستند دارویی را پیدا کنند که به طور کامل بیمار دیابت را تسکین دهد. شما می توانید برای یک زندگی کاملاً طولانی و پرخطر با دیابت زندگی کنید. نکته اصلی دانستن چند قانون اساسی (و بسیار مهم!) برای مبارزه با دیابت است.

برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد روشهای کنترل دیابت و نحوه یادگیری نحوه مدیریت صحیح بیماری ، لطفاً در مدرسه دیابت ما عضو شوید. این مدرسه دیابت کاملاً رایگان است و به طور خاص برای افرادی که تشخیص دیابت دارند و نه تنها نیاز دارند ایجاد شده است مشاوره صالح غدد درون ریزبلکه پشتیبانی روانشناختی

باور کنید ، این بسیار مهم است! برای ثبت نام در مدرسه دیابت کافیست فرم زیر این مقاله را پر کنید. برای شما آرزوی سلامتی دارم

نظر بدهید و یک هدایا دریافت کنید!

اشتراک با دوستان:

درباره این موضوع بیشتر بخوانید:

کربوهیدرات و متابولیسم چربی در دیابت

در دیابت قند ، شاخص انسولین-گلوکاگون کاهش می یابد. این نه تنها به دلیل کاهش ترشح انسولین بلکه در افزایش ترشح گلوکاگون (انسولین باعث مهار ترشح گلوکاگون) می شود.

در نتیجه ، تحریک فرآیندهای انبارداری ضعیف شده و تحریک بسیج ذخایر تشدید می شود ، به حدی که کبد ، ماهیچه ها ، بافت چربی ، حتی پس از خوردن غذا ، در حالت پس از جذب اثر می گذارد (نگاه کنید به شکل 2).

در این حالت ، محصولات هضم و همچنین متابولیت های آنها به جای اینکه در قالب گلیکوژن و چربی ها ذخیره شوند ، در خون گردش می کنند. احتمالاً تا حدودی فرآیندهای گرانشی چرخه ای مانند گلیکولیز و گلوکونوژنز یا سنتز و تجزیه چربی ها و غیره نیز رخ می دهد.

تمام اشکال دیابت با کاهش تحمل گلوکز مشخص می شود ، یعنی هایپرگلوسمی بعد از خوردن غذا یا حتی روی معده خالی.

علل اصلی قند خون:

- میزان جذب گلوکز توسط عضلات و بافت چربی محدود است ، زیرا در صورت عدم انسولین GLUT-4 در سطح میوسیت ها و سلول های چربی قرار نمی گیرد.

بنابراین ، گلوکز برای ذخیره به صورت گلیکوژن در ماهیچه ها و به صورت چربی های موجود در بافت چربی مورد استفاده قرار نمی گیرد ،

- در کبد ، گلوکز برای ذخیره به شکل گلیکوژن مورد استفاده قرار نمی گیرد ، زیرا در غلظت کم انسولین و گلیکوژن گلوکوژن سنتاز بالا در فرم غیرفعال فسفریله شده است ،

- گلوکز برای ترکیب چربیها در کبد مورد استفاده قرار نمی گیرد: آنزیم های گلیکولیز و پیروات دهیدروژناز غیرفعال هستند و بنابراین ، تبدیل گلوکز به استیل CoA ، که برای سنتز اسیدهای چرب ضروری است ، مهار می شود.

- مسیر گلوکونوژنز با غلظت کم انسولین فعال شده و گلوکاگون و سنتز گلوکز بالا از اسیدهای آمینه و گلیسرول امکان پذیر است.

یکی دیگر از علائم بارز دیابت افزایش غلظت خون در لیپوپروتئین ها (به طور عمده VLDL) ، اسیدهای چرب آزاد و از همه مهمتر بدن کتون است. این در شرایطی است که چربی های رژیم غذایی در بافت چربی ذخیره نمی شوند ، زیرا لیپاز چربی وابسته به cAMP به فرم فسفریله (فعال) است.

از این رو افزایش محتوای اسیدهای چرب آزاد در خون است. اسیدهای چرب توسط کبد جذب می شوند ، برخی از آنها در سلولهای چربی به تری اسیل گلیسرولها تبدیل می شوند که بعنوان بخشی از VLDL در خون ترشح می شوند.

بخش دیگری از اسیدهای چرب وارد مسیر بتا اکسیداسیون در میتوکندری کبد می شوند و از استیل CoA حاصل برای سنتز بدن کتون استفاده می شود.

شرایط متداول (پیچیدگی های حاد) در دیابت به عنوان نتیجه اختلافات تبادل گلوکز و چربی ها

در دیابت قندی ، سه شکل اصلی اغما وجود دارد: کما کتواسیدوتیک با کمبود انسولین مطلق ، کما هایپراسمولار با کمبود انسولین متوسط ​​، کما اسیدوز لاکتیک با هیپوکسی شدید ، سپسیس و شوک قلبی عروقی. علاوه بر این ، با انسولین درمانی ، ممکن است یک کما هیپوگلیسمی همراه با مصرف بیش از حد انسولین وجود داشته باشد. سه شرط اول نه تنها با دیابت ، بلکه تحت تأثیر بسیاری از عوامل دیگر (سمی ، عفونی و غیره) ایجاد می شود.

سه شکل اصلی اغما تقریباً هرگز به طور جداگانه اتفاق نمی افتد. معمولاً مظاهر برخی از یکی از اشکال (غالباً هایپروس مولار) غالب است که دلیل برجسته سازی اشکال اصلی را نشان می دهد.

علت اصلی کتواسیدوز کمبود انسولین است: در طول کما ، C- پپتید و انسولین immunoreactive (IRI) در خون تشخیص داده نمی شود. هایپرگلیسمی همیشه مشاهده می شود (20-30 میلی مول در لیتر ، گاهی بیشتر).

اسیدوز در حالت کما دیابتی نتیجه تجمع اسیدهای آلی است: اجسام کتون و همچنین لاکتات و پیروات.

غلظت اجسام کتون به 2 میلی مول در میلی لیتر (200 برابر بیشتر از حد معمول) می رسد ، نه تنها به دلیل سنتز در کبد افزایش می یابد ، بلکه به دلیل دفع اجسام کتون به دلیل الیگوری و آنوری نیز کاهش می یابد که غالباً در حالت اغما اتفاق می افتد. کاهش pH خون به 7 و پایین تر (هنجار 7.4) همیشه مشاهده می شود.

کم آبی بدن: کمبود آب می تواند تا 10٪ از کل وزن بدن باشد.مقدار سیال در گردش 25 تا 30 درصد کاهش می یابد و در نتیجه فشار خون کاهش می یابد.

اکسیژن و گرسنگی انرژی میوکارد ، کاهش حجم خون منجر به نارسایی قلبی عروقی می شود. افزایش احتمالی انعقاد خون ، انفارکتوس میوکارد ، سکته قلبی پارانشیمی ، سکته مغزی ، ترومبوز محیطی.

اغما دیابتی طی چند روز به آرامی توسعه می یابد ، گاهی اوقات در عرض چند ساعت ممکن است بروز کند.

حالت تهوع ، استفراغ وجود دارد ، ویژگی های صورت تیز می شود ، چشم ها در حال افتادگی است ، بی تفاوتی نسبت به محیط در حال افزایش است ، بی حالی ، که به حالت کما عمیق تبدیل می شود (هوشیاری کاملاً خاموش ، عدم رفلکس ، آتونی عضلات و غیره). در اتاقی که بیمار است ، بوی استون احساس می شود.

فشار خون کاهش می یابد ، تقریباً همیشه اولیگوری یا آنوری مشاهده می شود.

کما دیابتی نیاز به اقدامات زیر دارد: بلافاصله از بین بردن کمبود انسولین با تجویز انسولین در دوزهایی که از کاهش تدریجی غلظت گلوکز در خون تا حد نزدیک به نرمال اطمینان حاصل می کند ، 2) هیدراتاسیون بدن با تزریق مایع ، 3) ترمیم ترکیب طبیعی نمک و pH مایعات. ارگانیسم با معرفی محلولهای مناسب نمکی ؛ 4) ترمیم ذخایر گلیکوژن در بدن.

تظاهرات کما معمولاً طی 2-3 روز با درمان مداوم از بین می رود و درمان در ساعات اولیه برای بیمار بسیار مهم است.

قبل از توسعه درمان های دیابت انسولین ، بیماران اندکی پس از شروع بیماری از کما دیابتی درگذشت. با این حال ، در حال حاضر ، اغما اغلب مشاهده می شود.

به طور خاص ، اولین تظاهرات بیماری در 15-30٪ موارد با کتواسیدوز و کما همراه است. مرگ و میر ناشی از کما دیابتی همچنان زیاد است - از 1 تا 30 درصد.

علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی عوارض دیررس است.

گلیکوزیلاسیون پروتئین یکی از دلایل اصلی درگیری های آخر دیابتی های سوگار است

عوارض دیررس دیابت در درجه اول با آسیب عروق خونی (آنژیوپاتی دیابتی) همراه است. مکانیسم اصلی آسیب بافتی - گلیکولاسیون (گلیکوزیلاسیون) پروتئین ها یک واکنش غیر آنزیمی گلوکز با گروه های آمینه آزاد یک مولکول پروتئین است (Lys ، Arg ، N-terminal amino acid):

اول ، یک قطعه aldimine ناپایدار شکل ، که می تواند به تعدادی از ترکیبات با ثبات دیگر تبدیل شود ("محصولات اولیه گلیکوزیلاسیون"). این قابل درک است که عملکرد پروتئین ممکن است در نتیجه تغییر در بار مولکول پروتئین ، ترکیب آن یا مسدود شدن مرکز فعال دچار اختلال شود.

گلیکوزیلاسیون یک واکنش آرام است ، فقط مقادیر کمی از پروتئین های گلیکوزیله شده در بافت های افراد سالم یافت می شود. با وجود قند خون ، واکنش به طور قابل توجهی تسریع می شود. به عنوان مثال ، در بیماران مبتلا به دیابت در حالت قند خون ، محتوای یکی از هموگلوبین های گلیکوزیله شده - HbAlc - طی 2-3 هفته 2-3 بار افزایش می یابد.

درجه گلیکوزیلاسیون پروتئین های مختلف یکسان نیست ، بلکه عمدتا به میزان تجدید این پروتئین بستگی دارد. در پروتئین های آهسته تبادل ، گروه های آمینه اصلاح شده تر جمع می شوند.

علاوه بر این ، تغییرات بیشتر در باقیمانده های کربوهیدرات در چنین پروتئین ها اتفاق می افتد: تنظیم مجدد ساختاری ، تحولات اکسیداتیو ، و در نتیجه شکل گیری انواع "محصولات گلیکوزیلاسیون دیرهنگام" (PPGs) ، اغلب قهوه ای ، فلورسنت و برخی از آنها دارای واکنش پذیری بالایی و قابلیت آسیب اضافی هستند. پروتئین ها ، از جمله تشکیل ارتباط متقابل بین مولکول های پروتئین. پروتئین های به تدریج در حال مبادله شامل بسیاری از پروتئین های سازندهای بافت همبند ، ماتریس بین سلولی ، غشاهای زیرزمین هستند.علاوه بر این ، پروتئین های این ساختارها مستقیماً با مایعات بین سلولی در تماس هستند ، که در آن غلظت گلوکز به اندازه خون است (در سلول ها معمولاً به دلیل استفاده از گلوکز در فرآیندهای متابولیکی بسیار کمتر است). در این ساختارها ، BCP با افزایش سن جمع می شود و تجمع آن در دیابت قند بسیار تسریع می شود.

پروتئین های BCP را می توان با تشکیل ماکروفاژها (با مشارکت گیرنده های BCP) یا سیستم پروتئولیتیک بین سلولی با تشکیل پپتیدهای BCP هیدرولیز کرد ، که اغلب حدود 30 باقی مانده اسید آمینه در طول آنها وجود دارد. پروتئین های PPG ، به ویژه آنهایی که ناشی از هیدرولیز آنها ، پپتیدهای PPG هستند ، وارد جریان خون می شوند.

غلظت پپتیدهای PPG در خون به شدت با نارسایی کلیوی منشأ مختلف از جمله نفروپاتی دیابتی افزایش می یابد.

این امر به این دلیل است که حذف پپتیدهای PPG با مشارکت کلیه ها اتفاق می افتد: پپتیدهای PPG در گلومرولها فیلتر می شوند ، توسط سلولهای لولهای پروگزیمال مجدداً جذب می شوند و در لیزوزومهای این سلولها کاتابولیزه می شوند.

در آزمایشات روی موش ها نشان داده شد که ورود پروتئین های PPG به خون منجر به اتصال کووالانسی این پروتئین ها به پروتئین های ماتریکس بین سلولی در بسیاری از بافت ها و ظهور اختلالات ساختاری و عملکردی مشابه مواردی می شود که در دیابت قند وجود دارد.

BCP فعالیت بیولوژیکی متنوعی را نشان می دهد: آنها نفوذپذیری سلول های اندوتلیال را افزایش می دهند ، به گیرنده های ماکروفاژها ، سلول های اندوتلیال و mesangial متصل می شوند ، ماکروفاژها را برای ترشح سایتوکاین ها (مسیر گیرنده) فعال می کنند ، مانع تشکیل NO و مهار انبساط عروقی می شوند و اکسیداسیون LDL را افزایش می دهند. در خون بیماران مبتلا به دیابت ، آنتی بادی های مربوط به پپتیدهای BCP شناسایی می شوند.

علل و مکانیسم اختلالات متابولیسم چربی

دیابت قندی (DM) نوعی بیماری است که لوزالمعده قادر به جذب ، پردازش و استفاده گلوکز در بدن نیست ، یعنی تنظیم انسولین عملکرد سلول ها مختل می شود. به دلیل این بیماری ، مبتلایان به دیابت دچار اختلالات متابولیکی مختلفی می شوند که به نوبه خود منجر به آسیب شناسی های مختلف و افزایش خطر مرگ می شود. یکی از مهمترین اختلالات متابولیسم ناصحیح لیپیدها (دیس لیپیدمی) است که طبق آمار ، در 50-90٪ از مبتلایان به دیابت تشخیص داده می شود.

چربی ها چربی هایی هستند که در کبد تولید می شوند و همچنین با غذا وارد بدن می شوند. از آنجا که چربیها منشأ چربی دارند ، این بدان معنی است که آنها در آب و به همین دلیل در خون محلول در محلول بسیار ضعیف هستند.

در یک فرد سالم ، سلولهای کبدی گلوکز را بدون دخالت می گیرند. نقض تولید انسولین باعث کندی در تولید هگزوکیناز (آنزیمی برای اکسیداسیون گلوکز) می شود و باعث اختلال در جذب مولکول های قند می شود. کمبود انسولین که بر اثر بیوسنتز نادرست آنزیم ها ایجاد می شود ، متابولیسم پروتئین را مختل می کند و این امر باعث ایجاد اختلال در فرآیند تجزیه چربی (تسریع در تجزیه چربی) می شود.

همچنین با کاهش میزان تولید اسیدهای چرب و تریاسیل گلیسرول ها ، سطح بدن کتون افزایش می یابد. در بیماران دیابتی نوع 1 (وابسته به انسولین - لوزالمعده انسولین را در مقادیر کافی تولید نمی کند و یا سنتز نمی کند) ، دیس لیپیدمی کمتر از بیماران مبتلا به دیابتنوع 2 (مقاوم در برابر انسولین - انسولین در حجم کافی یا افزایش یافته تولید می شود ، اما بافت های بدن نسبت به هورمون حساس هستند).

لیپیدها و متابولیسم چربی چیست ، در این فیلم توضیح داده شده است:

خطر اختلال چربی در دیابت چیست؟

سنتز نادرست لیپیدها در دیابت باعث ایجاد شرایط پاتولوژیک زیر می شود:

• کتوز و کبد چرب ،
• افزایش حجم طحال ،
• افزایش کلسترول خون ،
• بیماری سنگ کیسه صفرا
• چاقی
• اختلال در عملکرد کلیه ،
• فشار خون بالا
• بروز ضایعات پوستی کانونی در چشم و تاندون ،
• عدم مقاومت در برابر بیماری های عفونی ،
• خلط آور ،
• آترواسکلروز
• آتروفی اعصاب نوری ،
• بستن وابسته به سن از قرنیه.

انواع اختلالات متابولیسم چربی

انواع زیر از اختلالات متابولیسم لیپید مشخص می شود:

• اولیه (مادرزادی) - نقص ژنتیکی که به دلیل جهش یا انتقال ارثی از طرف یکی از والدین بوجود آمده است ،
• ثانویه - در نتیجه سایر بیماری ها رخ می دهد ،
• تغذیه ای - با یک شیوه زندگی نادرست (مشکل در اضافه وزن ، خوردن چربی زیاد ، عدم تغذیه مناسب ، سوء مصرف الکل ، سیگار کشیدن ، شیوه زندگی غیرفعال) ایجاد می شود.

تشخیصی

از آنجا که دیس لیپیدمی با افزایش محتوای تری گلیسیرید و کلسترول در خون مشخص می شود ، متخصص غدد درونریز آزمایشات آزمایشگاهی ویژه ای را تجویز می کند که تصویری از اختلال در جذب و سنتز چربی ها را نشان می دهد.

یكی از انواع معاینات لازم ، پروفایل لیپیدها است كه شامل 4 شاخص اصلی است كه پزشكان برای معالجه بیشتر (كلسترول كلی (OXC) ، كلسترول "خوب" (HDL) ، كلسترول "بد" (LDL) ، تری گلیسیرید) به آنها اعتماد دارند.

غربالگری لیپیدهای خون در بیماران دیابتی بزرگسالان سالی یک بار انجام می شود. برای محرومیت از توسعه آسیب شناسی های سیستم قلبی عروقی ، توصیه می شود با یک متخصص قلب و عروق مشورت کنید و در صورت لزوم معاینه اضافی کنید.

به یاد داشته باشید که تعادل لیپیدها تحت نظارت مداوم است.

درمان و پیشگیری

برای به حداقل رساندن اختلالات متابولیسم چربی در دیابت قندی ، رعایت همه توصیه های متخصص غدد درونریز ضروری است. این اقدامات همچنین پیشگیری خوبی از اختلالات چربی در دیابت است.

با این بیماری ، متابولیسم چربی در معرض اصلاح فوری قرار دارد. هدف از تأثیر این موارد است:

• تغییر در شیوه زندگی بیمار ،
• رژیم درمانی
• مصرف دارو

سبک زندگی و تغذیه

تغییرات سبک زندگی شامل موارد زیر است:

• یک رژیم غذایی که باید شامل مواد غذایی باشد که به راحتی هضم می شوند (متخصصان غدد درون ریز توصیه می کنند که در آنجا بیمار مقدار غذای خورده شده و آشامیدنی را در هر روز ثبت کند) ،
• ترک الکل و سیگار کشیدن ،
• کاهش وزن بیمار ،
• ورزش درمانی
• عادی سازی حالت روانی - حرکتی.

رژیم غذایی اولین و مهمترین شرایط در درمان هر نوع دیابت است.

اول از همه ، کربوهیدرات ها به 50-60٪ از کل کالری کل محصولات غذایی محدود می شوند. محصولاتی که حاوی کربوهیدراتهای قابل هضم هستند ، عملاً از رژیم غذایی حذف می شوند. آنها جایگزین سبزیجات ، غلات ، نان سیاه ، سیب زمینی و موارد دیگر می شوند که مقدار آن توسط پزشک تعیین می شود.

محرومیت کامل از چربی ها از رژیم غذایی غیرقابل قبول است ، اما آنها نباید بیش از 25٪ از کل کالری مواد غذایی باشند. شما باید محصولاتی را انتخاب کنید که شامل چربیهای اشباع نشده باشد: دانه کتان و آفتابگردان ، کنجد ، لوبیا ، آجیل ، آووکادو ، ماهی قزل آلا ، ماهی قزل آلا ، میگو. در هنگام تشدید بیماری ، توصیه می شود کره را به طور کامل رها کنید.

پروتئین ها حدود 20٪ از کالری مواد غذایی را تشکیل می دهند. در هر مورد ، ویژگی های دوره بیماری ، وزن بدن بیمار ، وجود یا عدم وجود چاقی ، ماهیت فعالیت (هزینه های انرژی) را در نظر بگیرید.

ویتامین سازی کافی رژیم ضروری است ، به خصوص ویتامین های گروه B و ویتامین C. تغذیه کسری: صبحانه 25٪ از کالری روزانه را شامل می شود ، برای صبحانه دوم - 10٪ ، برای ناهار - 35٪ ، برای چای بعد از ظهر - 10٪ و برای شام 20٪. برای بیماران مبتلا به دیابت ، صنایع غذایی محصولات ویژه ای تولید می کنند که حاوی کربوهیدرات هایی که به راحتی قابل هضم نیستند: شیرینی های دیابتی ، نان ، کوکی ها ، سوسیس و غیره.

به توصیه پزشک ، توصیه می شود در استراحتگاه ها نیز درمان شود ، همچنین فیزیوتراپی شامل تمرین های صبحگاهی ، پیاده روی ، تمرینات بدنی با دوز ، یوگا ، شنا ، با افزایش تدریجی استرس انجام می شود.

بهترین زمان برای تربیت بدنی 1-2 ساعت بعد از وعده غذایی است که سطح گلوکز خون بالا می رود.

برای رسیدن به یک اثر درمانی ، فعالیت بدنی باید روزانه باشد ، خسته کننده نیست و باید در ساعات مشخصی برنامه ریزی شود.

با ناکارآمدی رژیم درمانی و تصحیح سبک زندگی ، دارو درمانی به هم متصل می شود. پزشک معالج داروهای لازم برای کاهش کلسترول در بدن را تجویز می کند. درمان اصلی را می توان با مواد افزودنی حاوی تائورین بیولوژیکی تکمیل کرد ، که به طور مطلوب بر عادی سازی متابولیسم لیپید و کربوهیدرات و درمان دیابت به طور کلی تأثیر می گذارد.

لازم به ذکر است که استفاده از داروهای کاهش دهنده چربی به هیچ وجه به معنای کنار گذاشتن درمان غیر دارویی نیست. برعکس ، در صورت پیگیری هر درمانی موثر خواهد بود. از آنجا که کارشناسان ادعا می کنند دیابت ، به ویژه نوع 2 ، یک بیماری شیوه زندگی است.

امروزه چندین کلاس اصلی دارو وجود دارد: ساتن (آتروواستاتین ، پراواستاتین ، روزوواستاتین ، و غیره) ، آنتی اکسیدان ها ، اسید نیکوتین و مشتقات آن ، ترشح کننده ها ، فیبرات ها. آنها در مکانیسم های عملکرد ، اثربخشی ، عوارض جانبی ، موارد منع مصرف انواع مختلف دیس لیپیدمی متفاوت هستند.

گروههای اصلی داروهای مورد استفاده در درمان اختلالات متابولیسم چربی:

داروی مردمی

علاوه بر این ، درمان با داروهای مردمی مجاز است ، اما تنها پس از مشاوره اولیه با پزشک مراجعه کننده.

برای مدت زمان طولانی می توان از داروهای گیاهی استفاده کرد. اعتیاد به آنها عملاً رخ نمی دهد. با این حال ، دوره درمان نباید بیش از 20-25 روز باشد ، پس باید استراحت کنید. و همچنین داروهای گیاهی مختلف را با هم ترکیب کنید. درمان باید با دوزهای کوچک شروع شود.

از جمله ابزارهای کارآمد و محبوب موارد زیر می توان به موارد زیر اشاره کرد:

استویا - شیرین کننده طبیعی با منشاء غیر کربوهیدرات. این شامل گلیکوزیدها ، گروه های ویتامین A ، C ، E ، B ، آنتی اکسیدان ها ، مواد معدنی (فسفر ، پتاسیم ، منیزیم ، روی ، مس ، کروم ، سلنیوم و ...) است. . به همین دلیل در اختلالات متابولیک در بیماران مبتلا به دیابت مفید است. حتی در حین استفاده طولانی مدت ، استویا یک شیرین کننده بی ضرر است. مطالعات اخیر نشان می دهد که در روند مصرف استویا ، کاهش غلظت گلوکز در خون مشاهده می شود ، دیواره رگ ها تقویت می شوند.

در چین در سمپوزیوم جهانی که در مورد مشکلات طول عمر و دیابت بحث کرده بود ، اعلام شد که استویا یکی از مهمترین داروها محسوب می شود.

مراقب باشید - این گیاه سمی است.برای استفاده داخلی ، یا به عنوان بخشی از چای های دارویی یا قرص ها مصرف می شود.

برخی از نمونه هزینه های مورد استفاده در درمان اختلال در متابولیسم لیپیدها در دیابت:

تثبیت دارو در متابولیسم لیپیدها در یک دیابتی تنها در صورتی انجام می شود که رژیم درمانی و تصحیح شیوه زندگی نتیجه مطلوبی نداشته باشد. با این حال ، آن را با مواد افزودنی بیولوژیکی فعال با مقدار بالای تائورین ، که به طرز مطلوب پویایی درمان دیابت درمان می شود.