دیابت - یک اختلال متابولیک است

کمبود مطلق یا نسبی انسولین (نقص اولیه متابولیک در دیابت) منجر به نقض انواع متابولیسم و ​​مهمتر از همه کربوهیدرات:

افزایش گلوکونوژنز به دلیل از بین رفتن اثر سرکوب کننده انسولین بر آنزیمهای کلیدی گلوکونوژنز ،

افزایش گلیکوژنولیز تحت تأثیر گلوکاگون ، افزایش گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز باعث ایجاد گلوکز اضافی در خون می شود و

انتقال آن از طریق غشاها در بافتهای وابسته به انسولین به دلیل کمبود انسولین مختل می شود.

بنابراین ، یک عجیب و غریب یک پدیدهوقتی بدن گرسنگی انرژی را با محتوای بیش از حد منبع انرژی در خون تجربه می کند.

هایپرگلیسمی - علائم اصلی دیابت - افزایش می یابد اسمولاریته پلاسماو منجر بهکمبود سلول. به محض عبور از آستانه کلیه گلوکز (8-10 میلی مول در لیتر) ، در ادرار ظاهر می شود و باعث می شودگلوکزوزوریوپولیوریا(علائم جبران خسارت DM). پلی یوریا به دلیل وجود اسمولاری بودن بالای ادرار اولیه با جذب مجدد آب و الکترولیتها همراه است. پولیوریا و هیپراسممی باعث می شوندتشنگیوپولییدپسیهمچنینشبانه(علائم جبران خسارت DM).

دیورز اسمز به شدید منجر می شود کم آبی بدنودیزلکترولیتمی. نتیجه کم آبی بدن استهیپوولمی، کاهش فشار خون ، بدتر شدن پرفیوژن مغز ، کلیه ها ، کاهش فشار فیلتراسیون ،الیگوریا(تا بروز نارسایی حاد کلیوی). علاوه بر این ، به دلیل کم آبی ، ضخیم شدن خون رخ می دهد ، لجن ، ICE ایجاد می شود و اختلالات گردش خون منجر بههیپوکسیبافت ها

هایپرگلیسمی همچنین منجر به فعال شدن می شود چرخه پلیول(از طریق فعال شدن aldoreductase). این یک متابولیسم گلوکز مستقل از انسولین با تشکیل سوربیتول و فروکتوز است. این محصولات در بافتهای غیر وابسته به انسولین (عدسی ، بافت عصبی ، سلولهای کبدی ، گلبولهای قرمز ، دیواره های عروقی ، انسولسیت های بازوفیل) و در صورت اسمزی بودن ، آب جذب می کنند که منجر به آسیب به این بافت ها می شود.

هایپرگلیسمی از طریق تجمع سوربیتول (و بنابراین ، کاهش ذخایر NADPH)₂) و همچنین به دلیل کاهش فعالیت پروتئین کیناز C منجر به کاهش سنتز می شوداکسید نیتریک (عامل آرامش اندوتلیال) ، که منجر به انقباض عروق و ایسکمی بافتی می شود ،

هایپرگلیسمی همچنین منجر می شود بیماری هیالینوزو ضخیم شدن دیواره رگ های خونی (هیالینوز - تشکیل گلیکوپروتئین ها ، که با عبور از غشای زیرزمین مویرگ ها ، به راحتی از بین می روند و هیالینزه می شوند).

هایپرگلیسمی روند را تحریک می کند گلیکوزیلاسیون پروتئین(گلیکوزیلاسیون فرایند اتصال غیر آنزیمی گلوکز به گروههای آمینه پروتئین است). در نتیجه ، محصولات گلیکوزیلاسیون پایدار تشکیل می شوند:

هموگلوبین گلیکوزیله شده. داشتن میل زیاد به اکسیژن ، آن را به بافت نمی دهد ، هیپوکسی ایجاد می شود ،

آپوپروتئین های گلیکوزیله شده از LDL و HDL ، که منجر به افزایش نسبت LDL / HDL می شود.

گلیکوزیلاسیون پروتئین های سیستم انعقادی و ضد انعقادی که منجر به افزایش ترومبوز می شود ،

گلیکوزیلاسیون پروتئین های اساسی غشای زیرزمین و کلاژن ،

گلیکوزیلاسیون میلین ، که منجر به تغییر در ساختار idemyelination آن می شود ،

گلیکوزیلاسیون پروتئین های لنز ، که منجر به ایجاد آب مروارید می شود ،

گلیکوزیلاسیون پروتئین های انتقال دهنده انسولین ، که منجر به مقاومت به انسولین و غیره می شود.

تمام محصولات گلیکوزیلاسیون دارای یک ساختار تغییر یافته هستند ، به این معنی که آنها می توانند خواص آنتی ژنتیکی به دست آورند ، در نتیجه آسیب های خود ایمنی به اندام ها و بافت های مربوطه ایجاد می شود.

کمبود انسولین همچنین منجر به توسعه می شود اسیدوز لاکتیک. مکانیسم ها:

کمبود انسولین منجر به مهار پیروات دهیدروژناز می شود ، در نتیجه PVA به AcCoA تبدیل نمی شود (برای سوختن در C. Krebs). در این شرایط ، مقدار اضافی PVC به لاکتات تبدیل می شود ،

کمبود انسولین باعث افزایش کاتابولیسم پروتئین می شود ، که منجر به تشکیل بیش از حد بسترهای تولید پیروات و لاکتات می شود ،

هیپوکسی بافت و همچنین افزایش فعالیت هورمونهای ضد بارداری (به خصوص آدرنالین و STH) منجر به فعال شدن گلیکولیز بی هوازی می شود ، این به معنی افزایش شکل گیری لاکتات است.

متابولیسم چربیبا دیابت نوع 1 ، آنها با کمبود مطلق انسولین و افزایش فعالیت هورمونهای ضد بارداری همراه هستند. این امر باعث کاهش مصرف گلوکز توسط بافت چربی و در عین حال کاهش لیپوژنز و تقویت لیپولیز می شود. (بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 نازک هستند).

در نتیجه ، اسیدهای آمینه کتوژنیک (لوسین ، ایزولوسین ، والین) و FFA وارد کبد می شوند ، جایی که آنها به عنوان یک بستر برای سنتز بیش از حد بدن کتون (استوواستاتیک ، ب-هیدروکسی بوتیریک ، استون) تبدیل می شوند. در حال توسعه استهیپرکتونمی

غلظت سمی بدن کتون:

سنتز انسولین را مهار کرده و آن را غیرفعال کنید ،

لیپیدهای ساختاری غشایی را که باعث افزایش آسیب سلولی می شوند ، حل کنید

فعالیت بسیاری از آنزیم ها را مهار می کند ،

عملکرد سیستم عصبی مرکزی را مهار کنید ،

باعث ایجاد کتواسیدوز ،

ایجاد رشد بیش فعالی جبرانی ،

نقض همودینامیک: مهار انقباض میوکارد و کاهش فشار خون به دلیل گسترش رگ های محیطی.

اختلالات متابولیسم پروتئینبا دیابت مشخص می شود:

مهار سنتز پروتئین (انسولین آنزیم های سنتز را فعال می کند) و

افزایش شکاف آن در عضلات (انسولین آنزیم های گلوکونوژنز را مهار می کند ، با کمبود انسولین ، AK به تشکیل گلوکز می رود) ،

علاوه بر این ، هدایت AK از طریق غشاهای سلولی مختل می شود.

در نتیجه ، کمبود پروتئین در بدن شکل می گیرد که منجر به:

رشد مبهم در کودکان

به کمبود فرآیندهای پلاستیکی ،

ترمیم زخم

کاهش محصولات آتی

کاهش مقاومت در برابر عفونت ها ،

علاوه بر این ، تغییر در خواص آنتی ژنی پروتئین های بدن می تواند باعث فرآیندهای خود ایمنی شود.

عوارض دیابتبه حاد و مزمن تقسیم می شوند. عوارض حاد دیابت - کما. مزمن - آنژیوپاتی و نوروپاتی.

آنژیوپاتی دیابتی به میکرو و ماکروآنژیوپاتی تقسیم می شود.

میکروآنژیوپاتی دیابتی - تغییرات پاتولوژیک در رگهای ریزسنجی.

تجمع سوربیتول و فروکتوز در دیواره رگ ،

محصولات گلیکوزیلاسیون پروتئین های غشای زیرزمین ،

هیالینوز دیواره رگ ،

در نتیجه ، ساختار ، متابولیسم و ​​عملکرد دیواره رگ نقض می شود ، ایسکمی بافت ایجاد می شود. اشکال اصلی میکروآنژیوپاتی: رتینوپاتی و نفروپاتی.

رتینوپاتی دیابتی- میکروآنژیوپاتی رگهای شبکیه ، در مرحله پایانی که منجر به از بین رفتن کامل بینایی می شود. میکروآنوریسم ، ماکولوپاتی ، خونریزی زجاجیه. عوارض - جداشدگی شبکیه ، گلوکوم ثانویه.

نفروپاتی دیابتی- آسیب خاص در ریز ریز عروق کلیه ها ، همراه با تشکیل گلومروسکلروز اسکلروز گره یا پراکنده و CRF در مرحله ترمینال.

ماکروآنژیوپاتی دیابتی- آسیب به شریان های کالیبر متوسط.مکانیسم ها:

گلیکوزیلاسیون پروتئینهای غشای زیرزمین ،

تجمع سوربیتول و فروکتوز در دیواره رگ ،

همه اینها منجر به ضخیم شدن ، کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره رگ ، افزایش نفوذ پذیری ، از بین رفتن گیرنده های هپارین ، افزایش چسبندگی پلاکت ها و تحریک تکثیر سلول های عضله صاف می شود. به زودتر و افزایش یافته استتوسعهآترواسکلروز. اشکال اصلی macroangiopathies دیابتی:

بنابراین ، آسیب عروق کرونر ، بیماری عروق کرونر قلب و نارسایی قلبی به عنوان عارضه آن ،

آسیب عروق مغزی به صورت سكته مغزی ، اختلالات گذرا در گردش خون مغزی و زوال عقل ،

ضایعات انسداد رگهای اندام تحتانی به صورت گرفتگی متناوب ، نکروز ، گانگرن.

نوروپاتی دیابتی- آسیب به سیستم عصبی در دیابت.

گلیکوزیلاسیون پروتئین عصب محیطی ،

تشکیل آنتی بادی ها به پروتئین های اصلاح شده و خودرفتاری در رابطه با آنتی ژن های بافت عصبی ،

تجمع سوربیتول و فروکتوز در سلولهای عصبی و شوآن ،

سنتز NO در دیواره رگ کاهش یافته است.

همه اینها منجر به اختلال در خونرسانی داخل غشایی ، کاهش سنتز میلین و کاهش سرعت درگیری تکانه های عصبی می شود. اشکال نوروپاتی دیابتی:

آسیب CNS (انسفالوپاتی ، میلوپاتی) ،

آسیب عصب محیطی (پلی‌نوروپاتی ، مونونوروپاتی): اختلالات حرکتی و حسی ،

آسیب به اعصاب اتونوم (نوروپاتی اتونوم): اختلالات تنظیم فعالیت قلبی ، تن عروق ، مثانه ، دستگاه گوارش.

آنژیوپاتی و نوروپاتی می تواند منجر به عوارض دیابت مانند پای دیابتی شود.

پای دیابتی- وضعیت پاتولوژیک کف پا در دیابت ، که با آسیب به پوست و بافت های نرم ، استخوان ها و مفاصل مشخص می شود و به صورت زخم های استوایی ، تغییر در مفصل استخوان و فرآیندهای چرکی و نکروتیک (تا گانگرن) تجلی می یابد.

عوارض حاد دیابت - کما.

کما دیابتی. علت اصلی ایجاد کما دیابتی (دی سی) در دیابت به خودی خود دیابت نیست ، زیرا دوره توسعه آن لزوماً با توسعه کما پیچیده نیست ، بلکهجبران خسارت.

دیابت جبران نشده- شرایطی که اختلالات متابولیک و عملکرد اعضای بدن ذاتی در این بیماری به حد بحرانی می رسد و همراه با اختلالات فاجعه آمیز هموستاز است: هایپروسمولاریت و کم آبی ، دیزلکترولیتمی ، کتواسیدوز ، اسیدوز لاکتیک ، هیپوکسی شدید و غیره. برخی از این تغییرات پاتولوژیک قادر بهمغز را مختل کنید ، که به معنی پیشرفت کما است.

بسته به نوع دیابت قندی و خصوصیات عامل تحریک کننده ، ممکن است یک کتواسیدوزیس ، یا قند خون بیش فعالی یا اسیدوز لاکتیک در یک بیمار خاص وجود داشته باشد. در این رابطه 3 گزینه برای DC وجود دارد:

کما قند خون کتواسیدوتیک ،

کما قند خون قند خون ،

این 3 نوع DC دارای پاتوژنز مشابهی هستند که با جبران خسارت دیابت همراه است ، اما با غالب یک سندرم خاص در هر مورد.

دیابت نوع 1 (IDDM)

بدن انسولین تولید نمی کند. برخی از افراد از این نوع به عنوان دیابت وابسته به انسولین ، دیابت نوجوانان یا دیابت زودرس یاد می کنند. دیابت نوع 1 معمولاً قبل از 40 سالگی ، اغلب در اوایل بزرگسالی یا بزرگسالی منقبض می شود. دیابت نوع 1 به اندازه نوع دوم رایج نیست. تقریبا 10٪ از کل موارد دیابت نوع 1 است. بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 باید بقیه عمر خود را به انسولین تزریق کنند. آنها همچنین باید با انجام آزمایشات منظم خون و پیروی از یک رژیم غذایی خاص ، میزان قند خون مناسب را تضمین کنند. متأسفانه ، دیابت نوع 1 هنوز غیرقابل تحمل است ، بدون انسولین در این بیماری ، یک شکل شدید از ناتوانی به سرعت رخ می دهد ، و پس از آن یک نتیجه کشنده. از عوارض طولانی مدت دیابت نوع 1 (عواقب آنژیوپاتی دیابتی) می توان به موارد زیر اشاره کرد: کوری ، حمله قلبی ، نارسایی کلیه ، ریزش دندان ، زوال عقل ، زخم های استوایی (تا قطع عضو اندام).

دیابت نوع 2 (NIDDM)

بدن انسولین کافی برای عملکرد مناسب تولید نمی کند ، یا سلول های بدن به انسولین (مقاومت به انسولین) پاسخ نمی دهند. حدود 90٪ از کل موارد دیابت در سراسر جهان مبتلا به دیابت نوع 2 هستند.

برخی افراد قادر به مدیریت علائم دیابت نوع 2 ، کاهش وزن ، حفظ رژیم غذایی سالم ، ورزش و کنترل قند خون خود هستند. با این حال ، نوع 2 معمولاً یک بیماری پیشرونده است - به تدریج بدتر می شود - و در نهایت بیمار باید قرص های کاهش دهنده قند یا حتی تزریق انسولین مصرف کند.

افراد دارای اضافه وزن و چاقی در مقایسه با افرادی که وزن بدن سالم دارند ، خطر بیشتری برای ابتلا به نوع 2 دارند. افرادی که چربی داخلی زیادی دارند ، همچنین به عنوان چاقی مرکزی ، چربی شکمی یا چاقی شکمی شناخته می شوند ، به خصوص در معرض خطر هستند.

خطر ابتلا به دیابت نوع 2 با افزایش سن نیز بیشتر است. کارشناسان به طور کامل مطمئن نیستند که چرا ، اما آنها می گویند با افزایش سن ، ما تمایل به افزایش وزن داریم و از نظر جسمی کمتری فعال می شویم. افرادی که نزدیکانشان بیمار هستند یا به نوع 2 مبتلا هستند ، در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند.

دیابت در دوران بارداری (دیابت بارداری)

این نوع بر زنان در دوران بارداری تأثیر می گذارد. برخی از خانم ها قند خون بسیار بالایی دارند ، بدن آنها قادر به تولید انسولین کافی برای انتقال همه گلوکز به سلول نیستند و در نتیجه سطح گلوکز به تدریج افزایش می یابد. دیابت حاملگی در دوران بارداری تشخیص داده می شود.

بیشتر بیماران مبتلا به دیابت در دوران بارداری می توانند بیماری خود را از طریق ورزش و رژیم غذایی کنترل کنند. اما هنوز هم 10٪ -20٪ از آنها باید برخی از داروها را برای کنترل قند خون مصرف کنند. دیابت غیرمستقیم یا کنترل نشده در دوران بارداری می تواند خطر عوارض در هنگام زایمان را افزایش دهد. ممکن است کودک بزرگتر به دنیا بیاید.

دیابت اولیه

لازم به ذکر است که کاهش وزن (حداقل 5 تا 10 درصد از وزن شروع شما) می تواند از ابتلا یا به تأخیر انداختن دیابت یا حتی به طور کامل پیشگیری از دیابت جلوگیری کند. مشاهده کنید: پروبیوتیک ها در برابر چاقی

اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به تیپ 2 در ابتدا به دیابت اولیه مبتلا بودند. بیشتر افراد مبتلا به دیابت پیشرفته هیچ علائمی ندارند. پزشک ممکن است خون شما را بررسی کند تا ببیند میزان قند خون شما بالاتر از حد طبیعی است یا خیر. در پیش دیابت ، میزان قند خون بالاتر از حد طبیعی است ، اما برای تشخیص دیابت به اندازه کافی بالا نیست. سلول های بدن در برابر انسولین مقاوم می شوند. مطالعات نشان می دهد که حتی در مرحله قبل از دیابت ، برخی از آسیب های سیستم قلبی و عروقی و قلب قبلاً رخ داده است.

* برای استفاده عملی از خواص میکروارگانیسم های پروبیوتیک در ایجاد داروهای نوآورانه در درمان و پیشگیری از دیس لیپیدمی و دیابت ، توضیحات مربوط به پروبیوتیک "Bifikardio" را ببینید:

چاقی ، انسولین و کربوهیدرات

یا 12 قدم در راه چاقی

از آنجا که اضافه وزن یکی از عوامل تعیین کننده در ایجاد دیابت است ، می توان فهمید که چگونه این روند در بدن رخ می دهد و چه چیزی باعث تحریک آن می شود.

الگوریتم چاقی می تواند به شرح زیر باشد: 1. شما به غذا فکر می کنید ، 2. شما انسولین را آزاد می کنید ، 3 انسولین به بدن سیگنال می دهد که اسیدهای چرب را ذخیره کند و آنها را نسوزاند ، انرژی را آزاد می کند ، 4. احساس گرسنگی می کنید ، 5. قند خون بالا می رود ، 6. کربوهیدراتهای ساده به شکل گلوکز به خون شما نفوذ می کنند ؛ 7. شما شروع به ترشح انسولین حتی بیشتر می کنید ؛ 8. شما شروع به خوردن می کنید ؛ 9. شما انسولین بیشتری ترشح می کنید ؛ 10. چربی به عنوان تری گلیسیرید در سلولهای چربی ذخیره می شود. 12. حتی چاق تر می شوید

چربی ها دائماً از سلولهای بدن می آیند و می روند. و ما از آن چربی هایی که در بدن باقی مانده است ، بهبود می یابیم. چربی به صورت تری گلیسیرید در سلول چربی ذخیره می شود. تری گلیسیریدها از سه اسید چرب تشکیل شده توسط یک مولکول گلیسرول در داخل یک سلول چربی تشکیل می شوند. بر خلاف اسیدهای چرب ، که به راحتی از آن خارج می شوند ، برای خروج از غشای سلول های چربی بسیار بزرگ هستند. من هرچه تری گلیسیرید بیشتر جمع شود ، سلول ها بزرگتر می شوند ، بزرگتر می شویم.

کربوهیدرات ساده (سریع) و پیچیده وجود دارد. کربوهیدراتهای سریع یا ساده ترکیباتی هستند که از یک یا دو مولکول مونوساکارید تشکیل شده اند و از نظر ایجاد چاقی مضرترین آنها هستند.

کربوهیدراتهای ساده به دو گروه تقسیم می شوند:

• مونوساکاریدها (گلوکز ، فروکتوز ، گالاکتوز) ،
• دی ساکاریدها (ساکارز ، لاکتوز ، مالتوز)

کربوهیدراتهای ساده با تزریق گلوکز به خون فوراً جذب می شود. این به نوبه خود به تولید انسولین کمک می کند.

انسولین - این تنظیم کننده اصلی متابولیسم است. بستگی به سطح آن دارد که آیا سلولهای چربی سنتز می شوند یا تقسیم می شوند. با افزایش انسولین ، آنزیم لیپوپروتئین لیپاز - (LPL) فعال می شود ، که وظیفه جریان چربی به داخل سلول را دارد. من هرچه انسولین بیشتری تولید کنیم ، LPL فعال تر سلولهای چربی را پمپاژ می کند.

بنابراین ، تولید ایزولین ناشی از کربوهیدرات ها است. مقدار و کیفیت کربوهیدراتهای مصرفی میزان چربی ذخیره شده را مشخص می کند.

و این یعنی

کربوهیدرات ها انسولین را افزایش می دهند -

- انسولین باعث رسوب چربی می شود

در مورد این موضوع ، همچنین مشاهده کنید:

سالم باش!

ارجاعاتدرباره داروهای تبلیغاتی