دیابت مایع چیست؟ علائم و درمان

دیابت بیضه- بیماری ناشی از کمبود مطلق یا نسبی هورمون هیپوتالاموس وازوپرسین (هورمون ADH-antidiuretic).

فراواني بيماري مشخص نشده است ، در 5/0/0٪ از بيماران غدد درون ريز اتفاق مي افتد.

تنظیم ترشح وازوپرسین و اثرات آن

وازوپرسینو اکسیتوسین در هسته های فوق حفره ای و خارج از حفره هیپوتالاموس سنتز می شوند ، با نوروفیزین های مربوطه در گرانول ها بسته بندی می شوند و در طول آکسون ها به غده هیپوفیز خلفی (نوروفیپوفیز) منتقل می شوند ، جایی که تا زمان انتشار آنها ذخیره می شوند. ذخایر وازوپرسین موجود در نوروفیوفیز با تحریک مزمن ترشح آن ، به عنوان مثال ، با وجود پرهیز طولانی از نوشیدن ، به شدت کاهش می یابد.

ترشح وازوپرسین توسط عوامل زیادی ایجاد می شود. مهمترین این موارد است فشار خون اسمزی، یعنی اسمولالیته (یا در غیر این صورت اسمولاریته) پلاسما. در هیپوتالاموس قدامی ، نزدیک ، اما به طور جداگانه از هسته های ماوراء نطفه و paraventicular ، در آن قرار داردosmoreceptor. هنگامی که اسمولالیته پلاسما در حد نرمال یا حد آستانه باشد ، غلظت وازوپرسین موجود در آن بسیار اندک است. اگر میزان اسمالی بودن پلاسما از این آستانه تنظیم بیشتر باشد ، اسموسنتور این موضوع را درک می کند ، و غلظت وازوپرسین به شدت افزایش می یابد. سیستم osmoregulation بسیار حساس و بسیار دقیق پاسخ می دهد. افزایش اندکی در حساسیت به osmoreceptor همراه استبا توجه به سن.

osmoreceptor نسبت به مواد مختلف پلاسما به همان اندازه حساس نیست. سدیمسدیم و آنیونهای آن قدرتمندترین محرک ترشح اسمزورسپور و وازوپرسین هستند. سدیم و آنیونهای آن به طور معمول 95٪ اسمولالیسم پلاسما را تعیین می کنند.

ترشح وازوپرسین را از طریق osmoreceptor بسیار تحریک می کند ساکارز و مانیتول. گلوکز ، عملا باعث تقویت osmoreceptor نمی شود ، همانند اوره.

قابل اطمینان ترین عامل ارزشیابی در تحریک ترشح وازوپرسین استسدیم+و اسمولالیته پلاسما.

ترشح وازوپرسین تحت تأثیر قرار می گیرد حجم خون و فشار خون. این اثرات از طریق بارورسپتورهای واقع در دهلیز و قوس آئورت تحقق می یابد. محرک Baroreceptor از طریق الیاف آوران به عنوان بخشی از اعصاب واگ و glossopharyngeal به ساقه مغز می رود. از ساقه مغز ، سیگنال ها به نوروفیوفیز منتقل می شوند. کاهش فشار خون یا کاهش حجم خون (به عنوان مثال ، از دست دادن خون) ترشح وازوپرسین را به میزان قابل توجهی تحریک می کند. اما این سیستم نسبت به محرکهای اسمزی نسبت به osmoreceptor بسیار کمتر حساس است.

یكی از عوامل مؤثر در تحریک تركیب وازوپرسین است حالت تهوعخودبخود یا ناشی از رویه ها (gagging ، الکل ، نیکوتین ، آپومورفین). حتی با حالت تهوع ، بدون استفراغ ، سطح وازوپرسین در پلاسما 100-1000 بار بالا می رود!

کمتر از حالت تهوع مؤثر است ، اما یک محرک به همان اندازه ثابت برای ترشح وازوپرسین است هیپوگلیسمی,مخصوصاً تیز. کاهش سطح گلوکز به میزان 50٪ از سطح اولیه خون ، میزان وازوپرسین را در 2-4 بار در انسان و در موشها 10 برابر افزایش می دهد!

ترشح وازوپرسین را افزایش می دهد سیستم رنین-آنژیوتانسین. سطح رنین و / یا آنژیوتانسین مورد نیاز برای تحریک وازوپرسین هنوز مشخص نیست.

همچنین اعتقاد بر این است که استرس غیر اختصاصیناشی از عواملی مانند درد ، احساسات ، فعالیت بدنی باعث افزایش ترشح وازوپرسین می شود. با این حال ، هنوز ناشناخته است که چگونه استرس باعث ترشح ترشح وازوپرسین - از راه خاصی ، یا از طریق کاهش فشار خون و حالت تهوع می شود.

ترشح وازوپرسین را مهار کنیدمواد فعال عروقی مانند نوراپی نفرین ، هالوپریدول ، گلوکوکورتیکوئیدها ، مواد مخدر ، مورفین. اما هنوز مشخص نیست که آیا همه این مواد به صورت متمرکز عمل می کنند ، یا با افزایش فشار خون و حجم.

هنگامی که در گردش سیستم ، وازوپرسین به سرعت در سراسر مایع خارج سلولی توزیع می شود. تعادل بین فضای داخل و خارج عروقی طی 10-15 دقیقه حاصل می شود. غیرفعال سازی وازوپرسین به طور عمده در کبد و کلیه ها رخ می دهد. قسمت کوچکی از بین نمی رود و به صورت سالم در ادرار دفع می شود.

اثراتمهمترین اثر بیولوژیکی وازوپرسین استحفاظت از آب در بدنبا کاهش تولید ادرار نقطه استفاده از آن اپی تلیوم لوله های دیستال و / یا جمعی کلیه ها است. در غیاب وازوپرسین ، غشاهای سلولی که این قسمت از نفرون را پوشش می دهند ، مانعی غیر قابل عبور برای انتشار آب و مواد محلول را تشکیل می دهند. در چنین شرایطی ، فیلتراسیون هیپوتونیک تشکیل شده در قسمتهای نزدیک تر نفرون از لول dist دیستال عبور می کند و مجاری را بدون تغییر جمع می کند. وزن مخصوص (تراکم نسبی) چنین ادرار کم است.

وازوپرسین باعث افزایش نفوذپذیری لوله های دیستال و جمع آوری آب می شود. از آنجا که آب بدون مواد اسمزی مجدداً جذب می شود ، غلظت مواد اسمزی در آن افزایش می یابد ، و حجم آن ، یعنی. کمیت در حال کاهش است.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد هورمون بافت موضعی ، پروستاگلاندین E ، عمل وازوپرسین را در کلیه ها مهار می کند. به نوبه خود ، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (به عنوان مثال ایندومتاسین) که سنتز پروستاگلاندین ها را در کلیه ها مهار می کنند ، اثر وازوپرسین را افزایش می دهند.

وازوپرسین همچنین بر روی سیستمهای مختلف خارج رحمی مانند عروق خونی ، دستگاه گوارش ، سیستم عصبی مرکزی عمل می کند.

تشنگیبه عنوان یک مکمل ضروری برای فعالیت آنتی دیورتیک وازوپرسین خدمت می کند. تشنگی یک احساس آگاهانه از نیاز به آب است.عطش توسط بسیاری از عوامل ایجاد ترشح وازوپرسین تحریک می شود. مؤثرترین اینها استمحیط هیپرتونیک.سطح مطلق اسمولالیته پلاسما ، که در آن احساس تشنگی وجود دارد ، 295 مومول / کیلوگرم است. با این اسمولالیته خون ، ادرار با حداکثر غلظت به طور معمول آزاد می شود. تشنگی نوعی ترمز است که کارکرد اصلی آن جلوگیری از درجه کمبود آب بدن است که از قابلیت های جبرانی سیستم ضد ادراری فراتر می رود.

تشنگی به سرعت به نسبت مستقیم با اسمولالیته پلاسما افزایش می یابد و هنگامی که اسمولالیتی فقط 10/15 مومول در کیلوگرم بالاتر از سطح آستانه باشد ، غیرقابل تحمل می شود. مصرف آب متناسب با تشنگی است. کاهش حجم خون یا فشار خون نیز باعث تشنگی می شود.

توسعه اشکال مرکزی دیابت insipidus مبتنی بر شکست بخش های مختلف هیپوتالاموس یا هیپوفیز خلفی است ، یعنی. نوروفیوفیز دلایل ممکن است عوامل زیر را شامل شود:

عفونتحاد یا مزمن: آنفولانزا ، مننژانسانسفالیت ، تب اسکارلت ، سرتروز ، نفخ ، سپسیس ، لوزه ، سل ، سل ، سیفیلیس ، روماتیسم ، تب مالت ، مالاریا ،

صدمات مغزی مغزی: تصادف یا جراحی ، شوک الکتریکی ، آسیب دیدگی هنگام زایمان ،

تومور هیپوتالاموس یا هیپوفیز:متاستاتیک یا اولیه. سرطان غدد پستانی و تیروئید ، متاستازهای برونشی به غده هیپوفیز بیشتر می شود. نفوذ توسط عناصر توموري در لنفوگرانولوماتوز ، لنفوساركوما ، لوسمي ، گزانتوماتوز عمومي (بيماري هند-شولر-كراسپن). تومورهای اولیه: آدنوما ، گلیوما ، تراتوما ، کرانیوفارنژیوما (بخصوص اغلب) ، سارکوئیدوز ،

بیماریهای غدد درون ریز:سیمونز ، اسکین ، سندرم های لارنس مون-بیدل ، کوتاهیسم هیپوفیز ، آکرومگالی ، گیگانیسم ، دیستروفی آدنوژنیتال ،

ایدیوپاتیک:در 60-70 patients از بیماران ، علت این بیماری هنوز ناشناخته است. در بین اشکال ایدیوپاتیک ، نماینده برجسته دارای دیابت ارثی است که در چند نسل قابل ردیابی است. نوع وراثت اتوزومی غالب و مغلوب است ،

خود ایمنیتخریب هسته های هیپوتالاموس به عنوان یک نتیجه از یک فرآیند خود ایمنی - سایپرز ، باشگاه دانش تصور می شود که این شکل در دیابت ایدیوپاتیک insipidus اتفاق می افتد ، که در آن آنتی بادی سلول های ترشح وازوپرسین ظاهر می شود.

با محیطیدیابت insipidus وازوپرسین تولید می شود ، اما حساسیت گیرنده های توبول کلیه به هورمون کاهش می یابد یا وجود ندارد ، یا هورمون به شدت در کبد ، کلیه ها ، جفت از بین می رود.

دیابت نفروژنیک بیضهبیشتر در کودکان مشاهده می شود و به دلیل کمبود آناتومیکی لوله های کلیوی (ناهنجاری های مادرزادی ، فرآیندهای دژنراتیو کیستیک) یا آسیب به نفرون (آمیلوئیدوز ، سارکوئیدوز ، مسمومیت با لیتیوم ، متیوکسی فلوامین) ایجاد می شود. یا کاهش حساسیت گیرنده های اپیتلیوم توبول کلیه به وازوپرسین.

کلینیک دیابت

برای تشنگیاز بیان متوسط ​​تا دردناک ، اجازه ندادن بیماران روزی یا شب. بعضی اوقات بیماران روزانه 20-40 لیتر آب بنوشند. در این حالت ، تمایل به گرفتن آب یخ وجود دارد ،

پولیوریاو ادرار سریع ادرار روشن است ، بدون ادرار ،

جسمی و روحیضعف,

کاهش اشتهاکاهش وزنشاید توسعهچاقیاگر دیابت بیضه به عنوان یکی از علائم اختلالات اولیه هیپوتالاموس ایجاد شود.

اختلالات سوء هاضمهاز معده - احساس پر بودن ، خلط آور بودن ، درد در اپیگاستریوم ، روده ها - یبوست ، مثانه - مثانه ، سنگینی ، درد در هیپوکندری درست ،

اختلالات روانی و عاطفی: سردرد ، عدم تعادل عاطفی ، بی خوابی ، کاهش فعالیت های ذهنی ، تحریک پذیری ، اشک ریختن ، روانپریشی.

بی نظمی های قاعدگی ، در مردان - قدرت.

شروع این بیماری می تواند حاد ، ناگهانی ، کمتر به تدریج باشد و با وخیم تر شدن علائم این علائم افزایش می یابد. علت این بیماری ممکن است آسیب دیدگی مغزی یا آسیب های روانی ، عفونت ، مداخلات جراحی بر روی مغز باشد. اغلب اوقات علت مشخص نمی شود. گاهی اوقات وراثت سنگین برای دیابت بیضه ایجاد می شود.

پوست خشک است ، کاهش بزاق و عرق کردن ،

وزن بدن می تواند کاهش یابد ، طبیعی یا افزایش یابد ،

به دلیل تشنگی ، زبان اغلب خشک می شود ، مرزهای معده به دلیل اضافه بار مایع ثابت می شوند. با ایجاد گاستریت یا دیسکینزی صفراوی ، افزایش حساسیت و درد با لمس اپیگاستریوم و هیپوکندری راست ممکن است ،

سیستم های قلبی و عروقی و تنفسی ، کبد معمولاً رنج نمی برد ،

سیستم ادرار: تکرر ادرار ، پلی اوری ، شب ادراری ،

علائمکم آبیبدن ، اگر مایعات از دست رفته با ادرار ، به دلایلی دوباره پر نشود - کمبود آب ، انجام آزمایش با "خوردن خشک" یا حساسیت مرکز تشنگی کاهش می یابد:

ضعف شدید عمومی ، سردرد ، حالت تهوع ، استفراغ مکرر ، کم آبی بدن را تشدید می کند ،

هایپرترمی ، تشنج ، تحریک روانی ،

اختلال CCC: تاکی کاردی ، افت فشار خون تا فروپاشی و اغما ،

ضخیم شدن خون: افزایش تعداد Hb ، گلبول های قرمز ، سدیم + (N136-145 میلی مول در لیتر ، یا meq / L) کراتینین (N60-132 mmol / L ، یا 0.7-1.5 میلی گرم) ،

وزن مخصوص ادرار کم است - 1000-1010 ، پولیوریا همچنان ادامه دارد.

این پدیده های کم آبی بدن hyperosmolar خصوصاً مشخصه مادرزادی دیابت نفروژنیک مادرزادی در کودکان است.

تشخیص داده شده استبر اساس علائم کلاسیک دیابت مایع و مطالعات آزمایشگاهی و ابزار:

وزن مخصوص ادرار کم - 1000-1005

هیپراسمولاری پلاسما ،> 290 mm / kg (N280-296 mosm / kg آب ، یا mmol / kg آب) ،

hypoosmolarity ادرار ، 155 meq / l (N136-145 meq / l ، mmol / l).

در صورت لزوم نمونه ها:

تست با خشک خوردن.این آزمایش در بیمارستان انجام می شود ، مدت زمان آن معمولاً 6-8 ساعت است ، با تحمل خوب - 14 ساعت. هیچ مایع داده نمی شود. غذا باید پروتئین باشد. ادرار هر ساعت جمع می شود ، حجم و وزن مخصوص هر قسمت ساعت اندازه گیری می شود. وزن بدن بعد از هر 1 لیتر ادرار دفع می شود.

رتبه بندیفقدان پویایی قابل توجهی در وزن مخصوص ادرار در دو بخش بعدی با از دست دادن 2٪ از وزن بدن ، نشانگر عدم تحریک وازوپرسین درون زا است.

نمونه با تجویز IV از 50 میلی لیتر محلول 2.5٪سدیم کلسیمطی 45 دقیقه با دیابت بیضه ، حجم و تراکم ادرار به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. با پولییدپسی روانی ، افزایش غلظت پلاسما اسمزی به سرعت باعث آزادسازی وازوپرسین درون زا می شود و میزان دفع ادرار کاهش می یابد ، و وزن مخصوص آن افزایش می یابد.

آزمایش با معرفی داروهای وازوپرسین - 5 I / O یا / m.با دیابت بیضه واقعی ، وضعیت سلامتی بهبود می یابد ، پولییدپسی و پلی اوریا کاهش می یابد ، اسمولاریته پلاسما کاهش می یابد ، اسمولاریته ادرار افزایش می یابد.

تشخیص افتراقی دیابت بیضه

با توجه به علائم اصلی دیابت مایع - polydipsia و poluria ، این بیماری از تعدادی از بیماریهایی که با این علائم بروز می کند ، تمایز می یابد: پولییدپسی روانی ، دیابت قندی ، پلی اوری جبرانی در نارسایی مزمن کلیه (نارسایی مزمن کلیه).

دیابت مایع مقاوم به وازوپرسین وازوپرسین (مادرزادی یا اکتسابی) توسط پلیوریا با آلدوسترون اولیه اولیه ، هایپرپاراتیروئیدیسم با نفروکلسینوز و سندرم سوء جذب در انتروکولیت مزمن متمایز می شود.

این چیست

دیابت بیضه یک بیماری نادر (تقریباً 3 در 100000) همراه با اختلال عملکرد غده هیپوتالاموس یا غده هیپوفیز است که با پلیوریا (دفع 6-15 لیتر ادرار در روز) و پولییدپسی (تشنگی) مشخص می شود.

در افراد هر دو جنس ، چه در بزرگسالان و چه در کودکان مشاهده می شود. بیشتر اوقات ، جوانان بیمار می شوند - از 18 تا 25 سال. موارد بیماری کودکان سال اول زندگی مشخص است (A.D. Arbuzov ، 1959 ، Sharapov V.S. 1992).

علل دیابت بیضه

دیابت insipidus یک آسیب شناسی است که در اثر کمبود وازوپرسین ، کمبود مطلق یا نسبی آن ایجاد می شود. وازوپرسین (یک هورمون ضد ادرار) در هیپوتالاموس ترشح می شود و از بین دیگر عملکردها ، مسئولیت عادی سازی روند ادرار را بر عهده دارد. بر این اساس ، مرسوم است که سه نوع از این بیماری را با دلایل منشاء تفکیک می کنیم: ژنتیکی ، اکتسابی ، ایدیوپاتیک.

در بیشتر بیماران مبتلا به این بیماری نادر ، علت هنوز ناشناخته است. چنین دیابت را ایدوپاتی می نامند ، تا 70 درصد بیماران از آن رنج می برند. ژنتیک یک عامل ارثی است. در این حالت ، دیابت بیضه گاه در چندین عضو خانواده و چندین نسل متوالی خود را نشان می دهد.

پزشکی این مسئله را با تغییرات جدی در ژنوتیپ توضیح می دهد و به بروز اختلالات در عملکرد هورمون ضد ادراری کمک می کند. محل وراثتی این بیماری به دلیل نقص مادرزادی در ساختار دیسانسفالون و مغز میانی است.

با توجه به دلایل دیابت بیضه باید مکانیسم های توسعه آن را در نظر گرفت:

1) دیابت مرکزی بیهوشی - با ترشح کافی وازوپرسین در هیپوتالاموس یا با نقض ترشح آن در خون از غده هیپوفیز رخ می دهد ، که احتمالاً علل آن است:

• آسیب شناسی هیپوتالاموس از آنجایی که وظیفه تنظیم دفع ادرار و سنتز هورمون ضد دیورتیک را دارد ، عملکرد مختل آن منجر به این بیماری می شود. بیماریهای عفونی حاد یا مزمن: لوزه ها ، آنفولانزا ، بیماریهای مقاربتی ، سل می تواند علل و تحریک کننده عوامل بروز اختلالات هیپوتالاموس باشد.
• مداخلات جراحی بر روی مغز و آسیب شناسی التهابی مغز.
• ضربه مغزی ، آسیب دیدگی مغزی.
• بیماری های خود ایمنی.
• ضایعات کیستیک ، دژنراتیو ، التهابی کلیه ها که باعث اختلال در درک وازوپرسین می شوند.
• فرآیندهای تومور غده هیپوتالاموس و هیپوفیز.
• همچنین ، وجود فشار خون بالا یکی از عواملی است که در طول دیابت انسداد ایجاد می کند.
• ضایعات عروقی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز ، منجر به مشکلات گردش خون در عروق که باعث تغذیه هیپوتالاموس و غده هیپوفیز می شوند.

2) دیابت کلیه - در حالی که وازوپرسین در مقادیر طبیعی تولید می شود ، با این حال ، بافت کلیوی به درستی به آن پاسخ نمی دهد. دلایل ممکن است به شرح زیر باشد:

• آسیب به لوله های ادراری نفرون یا مدولا کلیه ،
• عامل ارثی - آسیب شناسی مادرزادی ،
• کم خونی سلول داسی ،
• افزایش پتاسیم یا افت کلسیم خون
• نارسایی مزمن کلیه
• آمیلوئیدوز (رسوب آمیلوئید در بافت ها) یا پلی کیستوز (تشکیل کیست های متعدد) کلیه ها ،
• مصرف داروهایی که می توانند برای بافت کلیه سمی باشند ("دمکلوسیلین" ، "آمفوتریسین B" ، "لیتیوم") ،
• بعضی اوقات آسیب شناسی در پیری یا در مقابل تضعیف آسیب شناسی دیگر رخ می دهد.

گاهی اوقات ، در پس زمینه استرس ممکن است افزایش تشنگی (روان پریشی روانی) رخ دهد. یا دیابت بیضه در دوران بارداری ، که در سه ماهه سوم به دلیل از بین رفتن وازوپرسین توسط آنزیم های تولید شده توسط جفت ایجاد می شود. هر دو نوع تخلف پس از حذف علت اصلی به خودی خود از بین می روند.

طبقه بندی

مرسوم است که 2 نوع بالینی این بیماری را تشخیص دهید:

1. دیابت نفروژنیک insipidus (محیطی). این شکل از بیماری نتیجه کاهش و یا عدم حساسیت کامل لوله های کلیوی دیستال نسبت به اثرات بیولوژیکی وازوپرسین است. به عنوان یک قاعده ، این مورد در مورد آسیب شناسی مزمن کلیه (همراه با پیلونفریت یا در پس زمینه بیماری کلیوی پلی کیستیک) مشاهده می شود ، کاهش طولانی مدت در محتوای پتاسیم خون و افزایش سطح کلسیم ، با مصرف کافی پروتئین در مواد غذایی - گرسنگی پروتئین ، سندرم سوژرن و برخی از نقایص مادرزادی. در برخی موارد ، این بیماری از نظر خانوادگی خانوادگی است.
2. دیابت نوروژنیک insipidus (مرکزی). این بیماری در نتیجه تغییرات پاتولوژیک در سیستم عصبی ، به ویژه در هیپوتالاموس یا غده هیپوفیز خلفی ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده ، علت این بیماری در این حالت ، عملیاتی برای برداشتن کامل یا جزئی از غده هیپوفیز ، آسیب شناسی نفوذی این منطقه (هموکروماتوز ، سارکوئیدوز) ، تروما یا تغییر در ماهیت التهابی است. در بعضی موارد ، دیابت نوروژنیک insipidus ایدیوپاتیک است ، که همزمان در چندین عضو از همان خانواده مشخص می شود.

علائم دیابت بیضه

اولین علائم بیماری دیابت بیضه عطش شدید و فریبنده (پلی ویدیا) و تکرر ادرار بیش از حد (پلی اوریا) است که حتی شب ها بیماران را آزار می دهد. از 3 تا 15 لیتر ادرار در روز قابل دفع است و گاهی اوقات مقدار آن به 20 لیتر در روز می رسد. بنابراین ، بیمار از عطش شدید عذاب می گیرد.

• علائم دیابت بیضه در مردان کاهش فشار جنسی و قدرت است.
• علائم دیابت بیضه در زنان: بی نظمی قاعدگی تا آمنوره ، ناباروری مرتبط با آن ، و در صورت بروز حاملگی ، خطر سقط خودبخودی افزایش می یابد.
• علائم دیابت در کودکان تلفظ می شود. در نوزادان و خردسالان معمولاً وضعیت این بیماری شدید است. افزایش درجه حرارت بدن ذکر شده است ، استفراغ غیر قابل توضیح رخ می دهد ، اختلالات سیستم عصبی ایجاد می شود. در کودکان بزرگتر ، تا بزرگسالی ، یک علامت دیابت بیضه ، رختخواب یا شب ادراری است.

در آینده با پیشرفت ، علائم زیر به هم می پیوندند:

• به دلیل مصرف مقدار زیادی مایعات ، معده کشیده می شود و بعضی اوقات حتی می افتد ،
• علائم کم آبی (کمبود آب در بدن) وجود دارد: خشکی پوست و غشاهای مخاطی (خشکی دهان) ، کاهش وزن بدن ،
• به دلیل آزاد شدن ادرار در حجم زیاد ، مثانه کشیده می شود ،
• به دلیل کمبود آب در بدن ، تولید آنزیم های گوارشی در معده و روده مختل می شود. بنابراین ، اشتهای بیمار کاهش می یابد ، گاستریت یا کولیت ایجاد می شود ، تمایل به یبوست وجود دارد ،
• اغلب فشار خون پایین و ضربان قلب ،
• از آنجا که آب کافی در بدن وجود ندارد ، تعریق کاهش می یابد ،
• بیمار به سرعت خسته می شود
• گاهی اوقات تهوع و استفراغ غیر قابل توضیح رخ می دهد ،
• ممکن است دمای بدن افزایش یابد.
• گاهی اوقات ، خوابیدن (شب ادراری) ظاهر می شود.

از آنجا که تشنگی و ادرار بیش از حد در شب ادامه دارد ، بیمار دارای اختلالات روحی و روحی است:

• تحریک عاطفی (گاهی اوقات حتی روان پریشی نیز ایجاد می شود) و تحریک پذیری ،
• بی خوابی و سردرد
• کاهش فعالیت ذهنی.

اینها علائم دیابت بیضه در موارد معمولی است. با این حال ، تظاهرات بیماری ممکن است در مردان و زنان و همچنین کودکان کمی متفاوت باشد.

تشخیصی

در موارد معمولی ، تشخیص دیابت بیضه دشوار نیست و بر اساس:

• عطش شدید
• میزان ادرار روزانه بیش از 3 لیتر در روز است
• هایپرومولالیسم پلاسما (بسته به میزان مصرف مایعات بیش از 290 ماسم بر کیلوگرم)
• سدیم زیاد
• قند خون ادرار (100-200 موم / کیلوگرم)
• تراکم نسبی کم ادرار (

قوانین تغذیه ای

همه می دانند که بیماران مبتلا به دیابت با قندها رابطه "ویژه" دارند. اما اگر بیماری قند نباشد ، در مورد تغذیه چه می توان گفت؟ در این حالت ، محدودیت محصول دیگری را تحت تأثیر قرار می دهد - نمک. اگر بیمار از نارسایی کلیوی رنج نبرد ، می توان نمک را با یک مکمل رژیم غذایی ، به عنوان مثال ، ساناسول جایگزین کرد.

رژیم غذایی با این بیماری شامل محدود کردن میزان مصرف غذاهای پروتئینی (بیشتر از 70 گرم در روز) نیست. جدول رژیم غذایی شماره 7 به بیمار توصیه می شود.

غذاها و نوشیدنی های زیر در رژیم غذایی گنجانده شده است:

1. انواع توت ها و میوه ها با طعم شیرین و ترش.
2. سبزیجات تازه
3. آب میوه های تازه فشرده ، کواس ، چای - گیاهی و سبز.
4. آب با آب لیمو.
5. محصولات لبنی و نوشیدنی.
6. انواع لاغر گوشت.
7. ماهی کم چربی ، غذاهای دریایی.

دیابت ایدیوپاتیک insipidus با جایگزین درمانی مناسب تهدیدی برای زندگی بیمار نیست ، اما بهبودی با این فرم نیز غیرممکن است.

دیابت بیضه که برخلاف پیش زمینه بیماریهای دیگر بوجود آمده است ، در بعضی موارد پس از از بین بردن علت ایجاد شده ، به صورت خودبخود عبور می کند.