درمان آترواسکلروز اکلئتران اندام تحتانی

معالجه بیماران مبتلا به بیماری های پوستی یک کار بسیار دشوار است. این می تواند به صورت سرپایی انجام شود ، اما صحت تشخیص ، تعیین مرحله و میزان خسارت مهم است ، که برای هر کلینیک از شرایط مناسب برخوردار نیست. در همین راستا ، ایده ایجاد مراکز جراحی عروقی عملی شد. اکنون در هر مرکز منطقه ای و در شهرهای بزرگ صنعتی دپارتمانی وجود دارد که با این گروه از بیماران درگیر است. همچنین این سوال وجود دارد که بین بخش ها براساس نوع آسیب شناسی ، یعنی بخش ، بین بخش ها تفاوت قائل می شوید. ایجاد بخش های بیماریهای غده شناسی و آسیب شناسی شریانی.

بیش از ششصد روش برای معالجه بیماران مبتلا به بیماریهای شریانی فرسایش پیشنهاد شده است. در طی 30 تا 40 سال ، صدها داروی مختلف استفاده شده است: از آب مقطر گرفته تا خون غیر گروهی ، از استرپتوزید به کورتیکواستروئیدها و کرار. اکنون دانشمندان در سرتاسر جهان به این نتیجه رسیده اند که هیچ کس نمی تواند دارویی برای معالجه بیماری های تخلیه کننده باشد. بر اساس پلی اتیولوژی بیماری ، درمان باید جامع باشد. نه یک روش درمانی واحد که ادعا می کند بیماری زا است ، نمی تواند جهانی باشد ، همانگونه که در حال حاضر غیرممکن است که جوهر بیماری را توسط هر یک از فاکتورها توضیح دهد. اول از همه ، درمان باید با هدف از بین بردن اثرات مضر محیط (کار و استراحت ، شرایط عادی زندگی ، ممنوعیت استعمال دخانیات ، تغذیه مناسب ، از بین بردن استرس ، سرمایش و غیره) انجام شود. در هنگام تجویز دارو درمانی ، انواع دیس لیپیدمی (طبق طبقه بندی WHO) باید در نظر گرفته شود.

در نوع I ، افزایش اندکی در کلسترول تام ، افزایش قابل توجهی در تری گلیسیریدها ، یک سطح طبیعی کلسترول LDL ، مقدار بیش از حد کلیومایکرون در پلاسمای خون مشاهده می شود.

II نوع A - یک سطح طبیعی یا بالا از کلسترول تام ، یک سطح طبیعی تری گلیسیرید ، افزایش اجباری در سطح کلسترول LDL.

نوع II B - افزایش تری گلیسیریدها ، اضافی کلسترول LDL و کلسترول VLDL.

نوع III - تغییرات مشابه با نوع I هستند ، افزایش در میزان استروئیدهای کاهش دهنده کلسترول (لیپوپروتئین های چگالی متوسط) وجود دارد.

نوع IV - ممکن است افزایش اندکی در کلسترول کل ، افزایش تری گلیسیرید و مقدار کلسترول VLDL وجود داشته باشد.

نوع V - کلسترول اضافی VLDL و کلیومایکرون.

همانطور که از داده های ارائه شده مشاهده می شود ، آتروژنیک ترین نوع دیس لیپیدمی II II و II B است.

درمان محافظه کارانه

درمان محافظه کارانه باید جامع ، فردی ، طولانی مدت و با هدف عوامل مختلف پاتوژنز باشد:

• عادی سازی متابولیسم چربی ،
• تحریک وثیقه ها و بهبود عملکرد آنها ،
• از بین بردن آنژیواسپاسم ،
• عادی سازی فرآیندهای عصبی و متابولیکی در بافت ها ،
• میکروسیرکولاسیون بهبود یافته ،
• عادی سازی سیستم انعقادی ،
• عادی سازی وضعیت ایمنی ،
• جلوگیری از پیشرفت بیماری زمینه ای ،
• درمان ترمیمی و علامتی.

داروهای مورد استفاده می توانند به گروههای زیر تقسیم شوند:

1. آماده سازی هایی که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد و خاصیت ضد پلاکت دارد: دکسترانهای وزن مولکولی کم و متوسط ​​(reopoliglyukin ، reoglyuman ، reokhem ، reomakrodeks ، hemodes) ، pentoxifylline (trental، vasonite، flexital)، tiklid، plavica (clopulodexidel) ، تعارف (ژاوین ، سادامین) ، تئونیول ، آگاپورین ، اسید نیکوتین ، آندوراسین ، کیمس (پرسانتین) ، آسپیرین (ترومبو ACE ، آسپرین قلبی). ترنتال به میزان 400 تا 400 میلی گرم در روز تجویز می شود ، وازنیت - به میزان 600-1200 میلی گرم ، تیکلید - 250 میلی گرم 2 بار در روز ، شنا - 75 میلی گرم در روز. این داروها را می توان با آسپرین تجویز کرد. دوز روزانه آسپیرین بسته به وضعیت بالینی و دوز داروهای ضد پلاکت همزمان ، 100-300 میلی گرم است. ترکیب آسپیرین با تیکلید به دلیل خونریزی احتمالی توصیه نمی شود. سولوداکسید به صورت عضلانی در 600 LU (2 میلی لیتر) 2 بار در روز به مدت 10-24 روز ، سپس در داخل کپسول های 250 LU 2 بار در روز به مدت 30-70 روز تجویز می شود.

2. داروهای متابولیک (فعال کردن سیستم رتیکولوئدوتلیال و فرآیندهای اکسیداتیو در بافت ها): 8 تا 10 میلی لیتر سالکوسریل یا اکتیوژین را در سالین فیزیولوژیکی یا سالین داخل شریانی یا 250 تا 500 میلی لیتر محلول Actovegin به صورت داخل وریدی به مدت 10-20 روز تزریق کنید.

3. ویتامین ها: اسید اسکوربیک فرآیندهای متابولیکی در بافت ها را تقویت می کند ، سیستم ایمنی بدن را تقویت می کند ، ویتامین B ، برای نوریت ایسکمیک و اختلالات استوایی ، ویتامین B نشان داده شده است.₂ فرآیندهای احیا کننده ، ویتامین های B را تحریک می کند₆ و ب₁₂ متابولیسم فسفولیپیدهای خون را تحت تأثیر قرار می دهد ، نیکوتین اسید و مشتقات آن دارای خاصیت ضد انباشت و ضد اتوژن هستند و میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند ، ویتامین های A و E آنتی اکسیدان های قدرتمندی هستند ، ویتامین F از عملکرد طبیعی غدد درون ریز پشتیبانی می کند ، باعث بهبود دسترسی اکسیژن به سلول ها ، اندام ها و بافت ها می شود ، از رسوب کلسترول جلوگیری می کند در شریان ها

4- آنژیوپروتکتورها (لیز داخل عروقی را فعال کرده و از ترومبوز جلوگیری می کنند ، باعث کاهش نفوذپذیری دیواره عروق و جلوگیری از رسوب چربیها در دیواره رگ) می شوند: دوکسیوم ، وازولاستین ، پارمیدین (پروکتین ، آنژینین) ، تاناکان ، لیپاروئید-200. پارمیدین 1 قرص 3-4 بار در روز (750-1500 میلی گرم) به مدت 6-12 ماه تجویز می شود. در آنژیوپاتی دیابتی ، بهتر است Doxium 0.25 گرم 3 بار در روز یا 0.5 گرم 2 بار در روز به مدت 3-4 هفته تجویز شود ، سپس 1 قرص در روز برای مدت طولانی بسته به وضعیت بالینی.

5- داروهای ضد آتروژنیک یا کاهنده لیپیدها: استاتین ها و فیبرات ها. استاتین ها: کلستیرامین ، لزکول (فلوواستاتین) ، لیپوستابل ، لیپانور ، لیپوستات (پرواستاتین) ، لوواستاتین (mevacor) ، سیمواستاتین (زوکور ، وازیلیپ) ، کلاتر. خواص ضد آتروژنیکی توسط داروهای آماده سازی سیر (آلیسور ، آلیسات) ، کارینات ، بتینات ، اندوراسین حاوی 500 میلی گرم اسید نیکوتین وجود دارد (مهار بیوسنتز کلسترول و تری گلیسیرید). استاتین ها تنظیم کسری لیپیدها ، کاهش سطح کلسترول LDL ، کلسترول VLDL و تری گلیسیرید (TG) و افزایش سطح کلسترول HDL ، عملکرد طبیعی اندوتلیال را بازیابی می کنند و از این طریق به واکنش طبیعی واژن حرکتی شریان ها کمک می کنند ، اثرات ضد التهابی هم با التهاب آسپتیک و هم عفونی دارند. از ترومبوسیتوز بعد از عمل ، که پیش بینی کننده عوارض ترومبوتیک است ، جلوگیری کنید. فیبرها: bezafibrate (besalip) ، gemfibrozil (gevilon) ، fenofibrate (lipantil) ، fenofibrate micronized (lipantil 200 M) ، ciprofibrate. فیبرات نسبت به استاتین ها بر روی تری گلیسیریدها دارای خاصیت کاهش دهنده چربی هستند ؛ آنها می توانند کسری از کلسترول HDL ضد آتروژنیک را افزایش دهند. استاتین ها و فیبرات ها به ویژه در هایپرلیپیدمی تعیین شده ژنتیکی موثر هستند. با این وجود ، تعیین این وجوه به پزشك نیاز دارد تا از موضوعات ویژه لیپیدولوژی بالینی و مبانی ترکیب عقلانی داروها مطلع شود. به عنوان مثال ، از استاتین ها نباید در ترکیب با فیبرات و اسید نیکوتین استفاده شود ، زیرا تجویز مفصل آنها می تواند باعث میوزیت شود. استفاده از تمام استاتین ها با حداقل دوز توصیه شده شروع می شود. اثر کاهش چربی بعد از 4-6 هفته کاملاً آشکار می شود ، بنابراین تنظیم دوز باید زودتر از 4 هفته انجام شود. با كاهش كلسترول كل كمتر از 6/3 ميلي مول در ليتر يا كلسترول LDL زير 1.94 ميلي مول در ليتر ، مي توان از دوز استاتين كاسته شد. تمام استاتین ها یک بار در روز ، شب ها بعد از غذا استفاده می شوند. دوز فیبرات و ماهیت استفاده آنها برای همه متفاوت است. تصحیح دارو از دیس لیپیدمی آتروژنیک باید برای مدت زمان طولانی انجام شود. برای اکثر بیماران - در طول زندگی.

6. آنتی اکسیدان ها با تنظیم پراکسیداسیون لیپیدها (LPO) در درمان تصلب شرایین نقش مهمی دارند. اینها شامل ویتامین های A ، E ، C ، dalargin ، سیتوکروم c ، پیش سوزنی ، ایموکسیپین ، نئوتون ، پروبوکول است. رایج ترین نماینده این گروه ویتامین E (آلفا توکوفرول استات) است ، با دوز 400-600 میلی گرم در روز ، دارای یک اثر درمانی همراه با کمبود انعقاد خون ، افزایش فیبرینولیز و بهبود خواص رئولوژیکی خون ، مهار فرآیندهای اکسیداسیون و فعال سازی سیستم آنتی اکسیدانی است. در حال حاضر ، مکمل های غذایی با خاصیت آنتی اکسیدانی ایجاد شده و به روش بالینی معرفی شده اند: آماده سازی مبتنی بر اسیدهای چرب امگا 3-پلی غیر اشباع (ایکونول ، دوکانول) ، آماده سازی کاله دریایی (کلامین) ، جلبک دریایی (اسپلات ، اسپیرولینا) ، سبزیجات روغن (روغن ویبرن ، گاومیش دریایی).

7. ضد اسپاسم (Papapaine ، no-shpa ، nikoshpan) می تواند برای مراحل I و II بیماری ، هنگامی که اسپاسم شریانی رخ می دهد ، تجویز شود.

8- ضد انعقاد خون مستقیم و غیرمستقیم طبق نشانه هایی که دارای انعقاد خون شدید هستند تجویز می شود.

9. در یک گروه جداگانه باید وازاپروستان (پروستاگلاندین E ،) قرار گیرد. این دارو خواص ضد پلاکت دارد ، جریان خون را با گسترش رگ های خونی تقویت می کند ، فیبرینولیز را فعال می کند ، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد ، متابولیسم طبیعی را در بافت های ایسکمیک بازیابی می کند ، فعال شدن نوتروفیل ها را مهار می کند و از این طریق از اثر آسیب بافت جلوگیری می کند ، اثر ضد اسکلروتیک دارد. وازاپروستان برای اشکال شدید ضایعات پوستی شریان محیطی اندام ها نشان داده شده است. به صورت داخل وریدی یا داخل وریدی به صورت قطره ای با دوز 20 تا 60 میکروگرم در رقیق 100-200 میلی لیتر از محلول NaCl 0.9 daily روزانه یا هر روز دیگر تجویز می شود. مدت زمان معرفی 2-3 ساعت است. مدت دوره 2 تا 4 هفته است. این دارو با افزایش اثر درمانی مشخص می شود ، که می تواند یک تا دو هفته پس از لغو آن ادامه یابد. این اثر را می توان در طول سال ردیابی کرد.

نکته مهم انتخاب فردی داروها و استفاده سیستمیک آنها با ارزیابی اثربخشی یک داروی خاص است. یک نمونه از رژیم درمانی سرپایی: پروکتین + ترنتال ، پروکتین + تیکلید ، پروکتین + پلاویکا ، پروکتین + آسپیرین ، پلاویکا + آسپیرین ، وازنیت + پروکتین ، ترنتال + آسپیرین ، سولودوکسید و غیره. علاوه بر این در همه موارد داروهای ضد آتروژنیک. توصیه می شود هر 2-3 ماه یکبار این یا سایر ترکیبات دارویی را جایگزین کنید. در مراحل بعدی و در یک بیمارستان ، تقریباً از طرح زیر استفاده می شود: به صورت داخل وریدی قطره ریپولی گلیوکین 400 میلی لیتر + 5-10 میلی لیتر 5 میلی لیتر + اسید نیکوتین 4-6 میلی لیتر یا رعایت 4-6 میلی لیتر ، سولکوسریل یا اکتیوگین 10 میلی لیتر در هر 200 میلی لیتر شور ، در به مدت 10-15 روز یا بیشتر تمام داروهای فوق علائم درمانی را تکمیل می کنند. درمان علامتی و درمان بیماریهای همزمان اجباری است و قابل مذاکره نیست.

باروتراپی (اکسیژن زدایی بیش از حد - HBO) با ایجاد شیب بالای تنش اکسیژن در بافت ها و افزایش میزان اکسیژن عبور یافته از بافت در دقیقه باعث بهبود شرایط عرضه اکسیژن به بافت ها می شود. امکان اساسی انتقال مقدار مورد نیاز اکسیژن به بافتهای با کاهش جریان خون محیطی باعث می شود HBO به عنوان یک بیماری زا و توجیه کننده ترین روش در مبارزه با هیپوکسی بافت ناحیه ای باشد. اثر بستگی به وضعیت همودینامیک مرکزی دارد. شاخص بهبود در اکسیژن رسانی به بافت ها پس از یک دوره HBO افزایش پارامترهای گردش خون مرکزی و منطقه ای است (V.I. Pakhomov، 1985). با وجود بازده قلبی کم ، صرف نظر از تغییر در جریان خون منطقه ، تحویل اکسیژن بسیار مؤثر نیست. ماساژ گسترده ای را با استفاده از دستگاه های Kravchenko و Shpilt پیدا نکردم.

روش تابش اشعه ماوراء بنفش خون (UV) بسیار گسترده است ، که توسط جراح گاویلیک جراح چک در سال 1934 آغاز شد ، وی از آن برای پریتونیت استفاده کرد. مکانیسم بیولوژیکی اشعه ماوراء بنفش در تکامل فردی است که همیشه در شرایط پرتوی خورشیدی زندگی کرده است. اثر مثبت UFO در بیماری های از بین بردن شریان ها برای اولین بار در سال 1936 توسط کولنکمپ تأسیس شد. UFO طبق روش سنتی نات به شرح زیر انجام می شود: 3 میلی لیتر خون به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار از رگ گرفته می شود. خون از طریق دستگاه با منبع لامپ کوارتز UV با جیوه با طول موج 200-400 نانومتر عبور می کند. 5-7 جلسه را با فاصله 2-6 روز سپری کنید. خون UFO دارای یک اثر ضد باکتری ، تنظیم کننده سیستم ایمنی و تحریک کننده گردش خون است.

روش ویزنر به شرح زیر است: 45 میلی لیتر خون از یک رگ گرفته می شود ، با 5 میلی لیتر محلول آبی سیترات در یک کوارت کوارتز مخلوط می شود و به مدت 5 دقیقه با یک لامپ HN 4-6 UV با طول موج 254 نانومتر تهیه می شود و خون مجدداً در رگ بیمار قرار می گیرد.

یک روش به اصطلاح اسمزیدان هماتوژن درمان - GOT (ورلیف) وجود دارد. به موازات تابش خون با لامپ زنون با طول موج 300 نانومتر ، با اکسیژن غنی می شود. برای این منظور ، اکسیژن ناکافی است: 300 سانتی متر 3 در 1 دقیقه در یک ویال خون. این دوره 8-12 روش تجویز می شود.

گاویلیک (1934) با تأثیر متابولیتها ، تأثیر اشعه ماوراء بنفش را توضیح داد ، که هنگام بازگشت به بدن ، مانند داروها عمل می کنند. اسیدوز کاهش می یابد ، میکروسیرکولاسیون بهبود می یابد ، هموستاز آب الکترولیتی نرمال می شود.

استفاده نسبتاً گسترده در معالجه بیماران روش سم زدایی را دریافت کرد. پیشگام معرفی این روش در سال 1970 ، آکادمی آکادمی علوم پزشکی Yu.M بود. لوپوخین برخلاف همودیالیز ، که در آن تنها مواد محلول در آب از بین می روند ، جذب خون تقریباً هر سم را از بین می برد ، زیرا تماس مستقیم خون با مواد جاذب وجود دارد.

یو.م. لوپوخین در سال 1977 معرفی خونریزی در درمان پیچیده آترواسکلروز را با هدف کلسترول زدایی پیشنهاد کرد. نقض هموستاز چربی تحت تاثیر سمی زنوبیوتیک - موادی بیگانه که به سیستم اکسیداتیو کبد آسیب می رسانند رخ می دهد. تجمع زنوبیوتیک در سن ، همراه با چاقی ، در افراد سیگاری سنگین رخ می دهد. صرف نظر از اینکه هیپر کلسترول خون و هیپره بتا-لیپوپروتئینمی علل آترواسکلروز طبق تئوری N.N هستند. آنیچکووا یا در نتیجه پراکسیداسیون پراکسیداسیون لیپیدها ، دیس لیپوپروتئینمی با آترواسکلروز اتفاق می افتد. hemosorption با آن ارتباط دارد و باعث کاهش محتوای لیپوپروتئینهای آتروژنیک کم (LDL) و چگالی بسیار کم (VLDL) می شود.

hemosorption سه برابری کلسترول را از دیواره رگهای خونی به میزان 30٪ از بین می برد (یو.م. لوپوکین ، یو.و. بلوسوف ، S.S. مارکین) ، و برای مدتی رگرسیون فرآیند آترواسکلروتیک حاصل می شود ، میکروسکوسیته غشایی کاهش می یابد ، تبادل یون عادی می شود ، سرعت فیلتر افزایش می یابد توانایی گلبولهای قرمز باعث افزایش میکروسیرکولاسیون می شود.

در دوره ایسکمی بحرانی ، مقدار زیادی از سموم ایسکمیک درون زا ، مواد مانند هیستامین ، محصولات متابولیسم بافت مبهم و نکروبیوز سلولی در بدن جمع می شوند. hemosorption به شما امکان می دهد آلبومینوتوکسین ، لیپازوتوکسین را از بدن خارج کرده و نقش سیستم ایمنی درمانی را ایفا می کند. یک جذب خون با جذب کننده SKN-4M میزان ایمونوگلوبولین های G را 30٪ ، کلاس A به میزان 20٪ و کلاس M 10٪ کاهش می دهد ، سیستم ایمنی در گردش (CECs) تا 40٪ کاهش می یابد.

طبق گفته S.G. اوسیپووا و V.N. تیتووا (1982) ، نشان داد که با آسیب آترواسکلروتیک به رگهای اندام تحتانی ، ایمنی مختل می شود. در عین حال سلولهای سیستم ایمنی بدن - سرکوبگرهای T با فعال سازی سلول B و تولید بیش از حد ایمونوگلوبولین ها سرکوب می شوند که منجر به آسیب های اضافی به اندوتلیوم عروقی می شود.

عوارض (طبق گفته E.A. Luzhnikov ، 1984) در 30-40٪ از بیماران مشاهده می شود.این موارد عبارتند از: تروما به سلول های خونی ، جذب همراه با سموم اکسیژن و پروتئین های ضروری بدن و عناصر کمیاب. در طول عمل ، فشارخون ، لرز ، ترومبوز سیستم ، آمبولی با ذرات زغال سنگ امکان پذیر است (اندازه ذرات 3-33 میکرون در ریه ها ، طحال ، کلیه ها ، مغز مشاهده می شود). بهترین جاذب ها زغال سنگ های دانه دار و میکروفیلم هستند. تعداد مطلق گلبول های قرمز کاهش می یابد ، اما ترکیب کیفی آنها کامل تر می شود. هیپوکسمی ایجاد می شود ، بنابراین ، اکسیژن رسانی علاوه بر این در حین خون ریزی انجام می شود. اکسیژن رسانی شیمیایی نیز انجام می شود. مشخص است که یک محلول 3٪ پراکسید هیدروژن حاوی 100 سانتی متر 3 اکسیژن است ، این کافی است برای اشباع بیشتر از 1.5 لیتر خون وریدی. E.F. ابوبه (1983) 0.24٪ محلول H را وارد کرد₂اوه₂ (250-500 میلی لیتر) در شاخه شریان ایلیاک و اثر اکسیژن رسانی خوبی دریافت کرد.

آثاری وجود دارد که خلاصه تجربیات جذب در معالجه بیماری های تسریع کننده اندام تحتانی را نشان می دهد. برای ورود به استفاده استفاده می شود:

• کربن های غیر اختصاصی (IGI ، SKT ، AUV) ،
• رزین های تبادل یونی خاص ،
• سوربنت های میل ترکیبی خاص بر اساس گلیکوزیدها که کلسترول برون زا و درون زا را توقیف می کنند.
• دو تا سه روز از ورود به بدن از نظر تأثیر برابر با یک جلسه جذب خون برابر است. هنگام رسیدن به جذب:
• عبور معکوس از مواد سمی از خون به روده با اتصال بیشتر آنها به جذب کننده ،
• تمیز کردن آبهای گوارشی دستگاه گوارش ، که تعداد زیادی سموم دارند ،
• تغییر در چربی و اسید آمینه محتوای طیف روده ،
• از بین بردن مواد سمی تشکیل شده در خود روده ، که باعث کاهش بار کبد می شود.

درمان های جراحی

روشهای جراحی را می توان به دو گروه تقسیم کرد: 1) عمل جراحی روی سیستم عصبی ، 2) عمل جراحی روی عروق.

اثر انقباض عروق سیستم عصبی سمپاتیک بر جریان خون محیطی توسط کلود برنارد کشف شد (کلود برنارد ، 1851). سپس M. Zhabuley (M. Jaboulay ، 1898) در مورد درمان موفقیت آمیز زخم های استوایی کف پا با قطع شدن عصب سمپاتیک عروق گزارش داد. در سال 1924 ، جی دیز با جدا کردن گانگلیون از کمر دوم تا گره سوم ساکرین ، تکنیکی را برای سمپاتکتومی کمر ایجاد کرد. در بیشتر بیماران ، اثر مثبتی حاصل شد: گشاد شدن عروق و بهبود در دوره بالینی بیماری. در روسیه ، اولین سمپاتکتومی کمر در سال 1926 توسط P.A. هرزن این عمل علائم دقیق دارد ، زیرا پاریس رگ های خونی می تواند باعث اختلال غنائی و بدتر شدن وضعیت بیمار شود.

الف - برداشتن کل از تنه مرزی با زنجیره ای از گره های سمپاتیک در طول قابل توجهی ،

ب) کوتاه - برداشتن خط مرزی بین دو گانگلیون سمپاتیک ،

ج) گانگلیوکتومی - از بین بردن گانگلیون سمپاتیک.

از طریق سمپاتکتومی می توان یک استراحت هم در تکانه های محور ناشی از ضایعه بدست آورد و هم باعث تحریک مداوم در نخاع و مغز و تکانه های گریز از مرکز ایجاد یا تقویت اختلالات جناحی ، هومورال و وازوموتور در ناحیه ضایعه شد. با تسکین اسپاسم عروقی ، سمپاتکتومی بطور قابل توجهی باعث افزایش توان واسطه می شود. پس از سمپاتکتومی ، تعداد مویرگهای مرئی به طرز چشمگیری افزایش می یابد. با علائم درد ، در پاتوژنز که یک ضربان ارجاعی ناکافی از تمرکز ضایعه اهمیت دارد و ایسکمی وجود ندارد ، اثر درمانی سمپاتکتومی ثابت تر است. با آسیب رساندن به رگهای اندام تحتانی ، عمدتا گانگلیون کمری دوم و سوم برداشته می شود. قبل از عمل ، آزمایش با محاصره نووکائین آن دسته از گانگلیون های سمپاتیک که برای برداشتن برنامه ریزی شده است ، توصیه می شود.

B.V. اوگنف (1956) ، بر اساس داده های مربوط به آنتوژنز ، اعتقاد داشت که عصب سمپاتیک از اندام تحتانی توسط تنه مرزی سمت چپ انجام می شود ، بنابراین برداشتن گره سمپاتیک قفسه سینه سوم سمت چپ کافی است. بسیاری از جراحان به این قاعده رعایت نمی کنند و جراحی در کنار رگ های آسیب دیده انجام می دهند. این عقیده که سمپاتکتومی باید حداقل به اشتباه مورد استفاده قرار گیرد. در مراحل اولیه با کمبود نسبی خونرسانی ، سمپاتکتومی نتایج فوری و طولانی مدت خوبی را به همراه دارد.

سمپاتکتومی کمر برای بیمارانی که دارای شکل دیستال آسیب عروق هستند ، نشان داده می شود ، هنگامی که جراحی بازسازی روی رگها از نظر ماهیت بیماریهای همزمان غیرممکن یا غیرقابل تحمل است. در صورت وجود تغییرات نکروتیک زخم ، سمپاتکتومی توصیه می شود با تزریق طولانی مدت داروها و قطع عضو اقتصادی ترکیب شود. سمپاتکتومی یک افزودنی ارزشمند برای جراحی بازسازی است. کاهش مقاومت محیطی و افزایش جریان خون به دلیل از بین بردن تصلب شرایین از پیشگیری از ایجاد رتروبوز در شریان ترمیم شده است. با وجود رتروبيبيوز ، سمپاتكتومي كمر باعث ايسكمي حاد كمتر مي شود و احتمال حفظ جبران گردش خون را افزايش مي دهد.

نتایج غیر رضایت بخش همراه با سمپاتکتومی را می توان با ویژگیهای ساختاری سیستم عصبی سمپاتیک ، ماهیت سیر بیماری ، شیوع آسیب به رگهای اصلی و تغییرات برگشت ناپذیر در سطح میکروسیرکولاک توضیح داد.

با سمپاتکتومی ، عوارض زیر ممکن است رخ دهد:

• خونریزی از شریان ها و رگ ها (0.5٪) ،
• آمبولی در شریان های اندام تحتانی با پلاک های آترواسکلروتیک از آئورت (5/0٪) ،
• نورالژی ، که از نظر بالینی با درد در امتداد سطح غیرقابل تحمل ران (10٪) ، که پس از 1-6 ماه از بین می رود ، آشکار می شود ،
• اختلالات انزال پس از سمپاتکتومی دو طرفه (0.05)) ،
• مرگ و میر (کمتر از 1، ، با توجه به A.N. Filatov - تا 6)). این عمل با توجه به معرفی روش آندوسکوپی ساده شد.

آر. لریش پیشنهاد کرد كه هر دو شريان شایع در استخوان ران را از بین ببرد ، از بین بردن اشاعه و در نتیجه تأثیر بر لحن شریانهای اندام دیستال انجام شود. کف دست (پالما) باعث آزاد شدن شریان فمور از چسبندگی ها و بافت های اطراف آن در کانال شکارچی شد.

عملیات زیر روی اعصاب محیطی انجام می شود:

• محرومیت از ساق پا (Szyfebbain ، Olzewski ، 1966). ماهیت عمل شامل تقاطع شاخه های حرکتی عصب سیاتیک است که به سمت عضلات سولئوس و گوساله می روند ، که به خاموش کردن عملکرد بخشی از ماهیچه ها هنگام راه رفتن کمک می کند و از این طریق تقاضای اکسیژن آنها کاهش می یابد ،
• عملیات روی اعصاب نخاعی محیطی (A.G. Molotkov ، 1928 و 1937 ، و غیره).

عمل جراحی غده فوق کلیوی توسط V.A انجام و پیشنهاد شد. اوپل (1921). بحث در مورد توصیه استفاده از جراحی غده آدرنال در بیماران مبتلا به بیماری های پوستی بیش از 70 سال ادامه دارد.

توجه زیادی به درمان این دسته از بیماران به تزریق طولانی مدت داروها در ترکیبات مختلف انجام می شود. مخلوط ها معرفی می شوند: شور ، reopoliglukin ، هپارین ، ترنتال ، اسید نیکوتین ، ATP ، محلول نووکائین ، مسکن ها ، آنتی بیوتیک ها. در حال حاضر ، برای تزریق داخل وریدی و داخل رحمی از infusomats استفاده می شود. برای تجویز چند روزه داروها ، كانال سازی شریان اپیگاستریک تحتانی یا یكی از شاخه های شریان فمورال انجام می شود.

روش های دیگر برای درمان ایسکمی اندام تحتانی پیشنهاد شده است:

• تجدید عضله مستقیم عضله (S. Shionga و همکاران ، 1973) ،
• شریانی شدن سیستم مویرگی با استفاده از فیستولهای استخوان شریانی (R.H. Vetto ، 1965) ،
• پیوند میکرو عروقی امنتوم بیشتر (Sh.D. Manrua ، 1985) ،

این روش ها که به منظور بهبود گردش وثیقه طراحی شده اند ، قادر به دستیابی به رگرسیون سریع حوادث ایسکمیک نیستند و در مرحله چهارم نارسایی مزمن شریانی قابل استفاده نیستند.

تلاش شده است با استفاده از فیستول شریانی به ران ، شریانی در اندام ایسکمیک از طریق سیستم وریدی انجام شود (سان مارتین ، 1902 ، م. جابولی ، 1903). پس از آن ، بسیاری شروع به جستجوی راه های دیگر کردند. در سال 1977 A.G. شل (A.G. شل) از شقاق قوس وریدی پشت پا استفاده کرد. نویسنده در ایسکمی بحرانی 50٪ به نتایج مثبت رسیده است. عملیات مشابه توسط B.L. گامبارین (1987) ، A.V. پوکروفسکی و A.G. هورووتس (1988).

علائم مربوط به عملیات ریکاوری بسته به شدت ایسکمی اندام ، شرایط محلی عملکرد و میزان خطر عملیات انجام می شود. شرایط محلی بر اساس داده های آئورتوآتریوگرافی ارزیابی می شود. شرط مطلوب برای انجام این عمل ، حفظ استحکام بستر دیستال است. تجربه بالینی ما را متقاعد می کند که هیچ عملیاتی جهانی برای این بیماری وجود ندارد ، اما باید با تاکتیک های انتخاب فردی روش عمل هدایت شود. علائم استفاده از روشهای بازسازی فردی بسته به ماهیت و میزان انسداد ، سن و وضعیت بیمار ، وجود عوامل خطر برای جراحی و بیهوشی تعیین می شود. عواملی که علائم درمان جراحی را محدود می کنند و باعث افزایش خطر جراحی می شوند عبارتند از: بیماری ایسکمیک مزمن قلب ، نارسایی مغزی ، فشار خون ، نارسایی ریوی و کلیوی ، زخم معده و اثنی عشر ، زخم معده و اثنی عشر ، دیابت جبران نشده ، فرآیندهای انکولوژیک و سن. با تهدید واقعی قطع عضو از اندام بالا ، میزان مشخصی از خطر اقدام به جراحی ترمیمی قابل قبول است ، زیرا حتی با قطع عضو باسن بالا ، میزان مرگ و میر در بیماران بالاتر از 60 سال 21-28 or یا بیشتر است.

برای انجام عملیات بازسازی ، از پروتزهای مصنوعی مختلفی که در بالا به آنها اشاره شد ، استفاده می شود و از اتوژن ها استفاده می شود. در حال حاضر انواع دیگر پیوند به ندرت استفاده می شود.

انواع مختلف endarterectomies (باز ، نیمه باز ، وارونگی ، با کاربدیسانس گازی ، سونوگرافی) هر دو به عنوان مداخلات مستقل برای تنگی و انسداد محدود استفاده می شود ، و به عنوان یک افزودنی ضروری برای جلوگیری از عمل جراحی یا پروتز استفاده می شود. بسیاری از جراحان ترکیب جراحی ترمیمی با سمپاتکتومی کمر را مناسب می دانند.

در سندرم لریچ ، دسترسی به آئورت لاپاروتومی متوسط ​​یا بخشی در طول راب (C.G. Rob) است. بخش Rob از دنده XII شروع می شود و تا خط میانی 3-4 سانتی متر زیر بند ناف ادامه می یابد ، در حالی که عضله رکتوس abdominis به طور جزئی یا کاملاً در حال تلاقی است ، ماهیچه دیواره ای قشر مغزی در امتداد صفاق جدا می شود یا از هم جدا می شود ، و صفاق خارج می شود و همراه روده ها برداشته می شود. برای انتخاب گسترده تری از شریان های ایلیاک طرف مقابل ، برش با تقاطع یک عضله شکمی راست راست دیگر قابل افزایش است. این دسترسی کمتر آسیب زا است ، تقریباً باعث ایجاد زخم روده نمی شود ، امکان فعال شدن زودهنگام بیمار بعد از عمل را فراهم می کند. دسترسی به شریان های فمور از طریق برش عمودی جانبی تحت رباط اینگوینال انجام می شود. زاویه برش فوقانی 1-2 سانتی متر بالاتر از برابر اینگوینال است. بهتر است غدد لنفاوی را از نظر پزشکی (از نظر پزشکی) بدون عبور از بین آنها جابجا کنید.

با انسداد زیاد آئورت شکمی در ترکیب با آسیب به شاخه های کلیوی یا احشایی ، از توراکوفرنولومبوتومی استفاده می شود.

هنگامی که فقط شریان iliac خارجی انسدادیده شود ، از عمل جراحی بایپس یا آنداردرکتومی استفاده می شود. بیشترین عملیات بای پس بخش فمورال آئورت با وارد شدن شریان عمیق استخوان ران به داخل خون پایان می یابد. در 4-10٪ از بیماران ، جریان خون وثیقه ای از طریق شریان عمیق استخوان ران باعث جبران ایسکمی اندام نمی شود ، در چنین مواردی بازسازی بخش فمور-پوپلیتیتال نشان داده می شود. برای بازگرداندن جریان خون در بخش فمورال پوستی ، اغلب از یک اتووین استفاده می شود. عملیات بازسازی در بخش استخوان ران-پوپلیتیال 60-70 all از کلیه انواع عملیات در شریان های محیطی را تشکیل می دهد (Nielubowicz، 1974). برای دسترسی به قسمت دیستال شریان پوپلیتیال و ناحیه انشعاب آن (تقسیم) معمولاً از برش داخلی استفاده می شود (دسترسی به استخوان تیبی به گفته M. Konghon ، 1958). برای افشای بخش میانی یا کل شریان پوپلیتیال ، برش داخلی با تقاطع تاندونهای pes ansevinus (پنجه غاز) و سر میانی m.gastrocnemius (A.M. Imperato ، 1974) پیشنهاد شده است.

استفاده گسترده از پروندوندوپلاستی به دست آورد. در تعدادی از بیماران با آسیب دیدگی رگهای ساق پا ، بازسازی شریان عمیق استخوان ران تنها مداخله ای است که می تواند اندام را از قطع عضو نجات دهد. این عمل را می توان تحت بی حسی موضعی یا تحت بی حسی اپیدورال انجام داد. پروندوندوپلاستی شدت ایسکمی را کاهش می دهد ، اما گرفتگی کاملاً متناوب را از بین نمی برد. بهبود گردش خون برای بهبودی زخم ها و زخم های استوایی پس از قطع عضو اقتصادی کافی است. بازسازی شریان عمیق استخوان ران در ایسکمی شدید باعث بهبود مستقیم گردش خون در اندامها در 65-85٪ بیماران می شود (J. Vollmar و همکاران ، 1966 ، A.A. Shalimov ، N.F. Dryuk ، 1979).

در بیماران در سن سالخورده با بیماریهای شدید همزمان ، عمل مستقیم بر روی شریانهای آئورت و ایلیاک با خطر بالا و مرگ و میر همراه است. در این گروه از بیماران ، می توان از پیوند بای پس مغز استخوان ران-فمورال و پیوند بای پس-زیر بغل ران استفاده کرد. بیشترین خطر ترومبوز شنت در شش ماه اول رخ می دهد و به 28 درصد می رسد.

پس از 5-7 سال ، باز بودن شنت اتوژن از ناحیه استخوان ران-پوپلیتال در 60-60 ists ادامه می یابد ، و پس از اندارتکرکتومی ، تسخیر شریان در 23 patients از بیماران. شواهدی وجود دارد كه نشان می دهد پس از 5 سال ، 73٪ از مواردی كه از بین بروند ، فاقد اتساع فمورال پوپیلیتال قابل عبور بوده و در 35٪ بیماران پروتز مصنوعی بوده است (D.C. Brewstev، 1982).

مرحله جدید در توسعه جراحی بازسازی شریان های بخش پوزلیتال و مچ پا ، استفاده از جراحی بازسازی با استفاده از تکنیک های میکروسکوپی بود. پیچیدگی عملیات روی شریانهای تیبیال با قطر 1.5-3 میلی متر ، عوارض مکرر و حتی وخیم تر شدن اندام در مقایسه با دوره قبل از عمل ، درصد بالایی از عوارض زودرس و دیررس به صورت ترومبوز و خستگی ، دلیل اصلی نظر اکثر جراحان است که چنین عملیاتی فقط در موارد ایسکمی شدید اندام ، با تهدید قطع عضو. چنین عملیاتی "عملیاتی برای حلال اندام" نامیده می شود. با وجود مدت زمان طولانی ، این عملیات آسیب زا نیست. میزان مرگ و میر بعد از عمل نسبتاً کم است - از 1 تا 4 درصد ، در حالی که در قطع عضو اندام به 20 تا 30 درصد می رسد. عامل تعیین کننده در تعیین علائم برای درمان جراحی ، اغلب عوامل خطرزا نیست ، بلکه شرایط محلی عملکرد ، یعنی. حفظ استحکام حداقل یکی از سه شریان تیبیا و شرایط رضایت بخش برای جریان خون از طریق شریان های ایلیاک و فمورال.

در سالهای اخیر ، با تنگی آترواسکلروتیک شریان های اصلی ، روش اتساع و استنت گذاری درون عروقی بسیار گسترده شده است. در سال 1964 ، برای اولین بار ، روش "غیر جراحی" انسداد قطعه ایلو-فمور با استفاده از باند های سوند (Ch. Dotter و M. Yudkins) شرح داده شد. به این روش "اتساع ترجمه" ، "آنژیوپلاستی ترجمه" ، پلاستیک اندوواسکولار و غیره گفته می شود. در سال 1971 ، E. Zeitler (E. Zeitler) پیشنهاد کرد که ضایعات تنگی را با استفاده از سوند Fogarty از بین ببرد. در سال 1974

A. Gruntzig و X. Hopt (A. Gruntzig and N.هاپ) یک سوند بالون دو لون را پیشنهاد کرد ، که باعث می شد این عمل ساده شده و انجام آنژیوپلاستی تقریباً در تمام استخرهای عروقی با حداقل درصد عوارض انجام شود. در حال حاضر ، تجربه گسترده ای با آنژیوپلاستی ضایعات تنگی شریان ها به دست آمده است. در نتیجه آنژیوپلاستی بالون ، قطر سرخرگ به دلیل توزیع مجدد مواد آتروماتیک بدون تغییر ضخامت دیواره شریان افزایش می یابد. برای جلوگیری از اسپاسم شریان گشاد شده و حفظ طولانی مدت لومن آن ، استنت نیتینول در شریان وارد می شود. پروتز به اصطلاح اندوواسکولار انجام می شود. مطلوب ترین نتایج با تنگی سگمنتال با طول بیش از 10 سانتی متر در بخش های آئورت-ایلیاک و فمور-پوپلیتیتال ، بدون کلسیفیکاسیون دیواره های شریان ، بدون در نظر گرفتن مرحله بیماری مشاهده شده است. مطالعه نتایج بلند مدت نشان داد که این روش نمی تواند با عملیات عروقی بازسازی سازگار باشد ، اما در برخی موارد به طور مطلوب آنها را تکمیل می کند.

در طی 10 سال گذشته ، کارهایی در زمینه توسعه و پیاده سازی در عملآزمایی بالینی مداخلات جراحی کم ضربه بر استخوانهای اندام تحتانی - پوکی استخوان و عمل جراحی استخوانی (F.N. Zusmanovich، 1996، P.O. Kazanchan، 1997، A.V.) ظاهر شده است. نمونه ها ، 1998). عمل جراحی تركیبكننده عروق (ROT) برای فعال كردن جریان خون مغز استخوان ، آشكارسازی و بهبود عملكرد انسدادهای پاراگال ، ماهیچه و پوست طراحی شده است و در مورد بیماران مبتلا به آسیب شریانی دیستال ، در صورت عدم انجام عمل جراحی ترمیمی ، مشخص شده است. این عمل تحت بی حسی موضعی یا اپیدورال انجام می شود. سوراخ های سوراخکاری با قطر 3-5 میلی متر به مقدار 8-12 یا بیشتر در نقاط فعال بیولوژیکی بر روی ران ، پا و پایین پا اعمال می شود. بهترین نتایج در بیماران مبتلا به مرحله II B و مرحله III بدست آمد.

دوره بعد از عمل

وظیفه اصلی دوره اولیه بعد از عمل پیشگیری از ترومبوز ، خونریزی و خستگی زخم است. حفظ سطح بالای همودینامیک عمومی و مرکزی یک شرط اساسی برای پیشگیری از ترومبوز است. حتی افت کوتاه مدت فشار خون در این دوره می تواند منجر به ترومبوز شریانی شود. برای جلوگیری از افت فشار مهم هستند:

• ثبت و دوباره پر کردن مایعات و خون از دست رفته در حین عمل ،
• تصحیح به موقع و کافی اسیدوز متابولیک ، به ویژه پس از وارد شدن اندام ایسکمیک در جریان خون.

کل دوباره پر کردن مایعات باید 10-15٪ بیشتر از دست دادن آن باشد (به جز خون). برای اصلاح اختلالات تعادل اسید-پایه (ASC) ، تعادل آب و نمک و اسیدوز متابولیک ، لازم است که عملکرد دفع کننده کلیه ها (کنترل دیورز ، معرفی دکسترانهای با وزن مولکولی کم ، آمینوفیلین) کنترل و حفظ شود.

بسته به ویژگی های جراحی بازسازی ، سوال در مورد استفاده از داروهای ضد انعقاد به صورت جداگانه تصمیم می گیرد. برای بهبود گردش خون منطقه ای ، میکروسیرکولاسیون و جلوگیری از عوارض ترومبوتیک ، داروهای ضد پلاکت تجویز می شوند: reopoliglyukin ، تعارف ، trental ، fluvide ، ticlide و غیره. استفاده از آنتی بیوتیک ها و درمان علامت دار غیر از این است. به منظور جلوگیری از زخم روده پس از مداخله در عروق آئورت و ایلیاک در 2-3 روز اول ، تغذیه تزریقی توصیه می شود.

از عوارض دوره فوری بعد از عمل مشاهده می شود: خونریزی - 12٪ ، ترومبوز - 7-10٪ ، عفونت زخم های بعد از عمل - 1-3٪ (لیکووی ، 1977). با پر کردن پروتز ناحیه فمورال آئورت ، مرگ و میر به 33-37٪ می رسد ، قطع عضو - 14-23٪ (A.A. Shalimov ، N.F. Dryuk ، 1979).

عوارضی که در حین عملیات بازسازی مشاهده می شوند (H.G. VeeY ، 1973) را می توان به این موارد تقسیم کرد:

• آسیب به اندام های حفره شکمی ، رگ های توخالی و لثه تحتانی ، حالب ،
• آسیب رساندن به رگ ها هنگام تشکیل تونل پروتز ،
• ترومبوز پروتز در هنگام بستن آئورت ،
• آمبولی
• خونریزی به دلیل هموستاز ضعیف ،
• عوارض عصبی (اختلال عملکرد اندام های لگن به دلیل ایسکمی نخاع).

2. عوارض اولیه بعد از عمل:

• خونریزی
• نارسایی کلیه (الیگوریا گذرا در مدت 48 ساعت) ،
• ترومبوز پروتز و رگ های خونی ،
• پارسه روده ،
• ایسکمی روده و نکروز به دلیل آسیب و ترومبوز مزانتر ،
• لنفوره و خستگی زخمهای بعد از عمل.

3. عوارض دیررس بعد از عمل:

• ترومبوز رگ ها و پروتز به دلیل پیشرفت بیماری (آترواسکلروز) ،
• آنوریسم های کاذب آناستوموزها (عفونت خفته یا واگرایی از الیاف پروتز) ،
• فیستول های روده آئورت
• عفونت پروتز
• ناتوانی جنسی

پیشگیری از عوارض چرکی مهم است. عوارض چرمی پس از عملیات بازسازی در 3-20٪ با میزان مرگ و میر 75- 25٪ مشاهده می شود. افزایش تعداد خفگی بعد از عمل با:

• معرفی عملیات پیچیده و وقت گیر جدید ،
• سن بیماران
• بیماریهای شدید همزمان (مانند دیابت قند) ،
• کم خونی ، کمبود پروتئین ، کمبود ویتامین ،
• بیش فعالی
• هورمون درمانی قبلی
• زهکشی ناکافی (ناکافی) زخم ها ،
• بانداژ فشار با پانسمان های نادر ، شیفتگی بیش از حد با آنتی بیوتیک ها و ظهور اشکال مقاوم در میکروارگانیسم ها ،
• افزایش کالسکه استافیلوکوکی در کارکنان و بیماران ،
• تضعیف توجه جراحان به قوانین کلاسیک آسپس و ضد عفونی کننده. G.V. لرد (G.W. Lord ، 1977) شكاف پروتزها را با توجه به عمق عفونت تقسیم می كند:
  • درجه I - ضایعه پوستی ،
  • درجه دو - آسیب به پوست و بافت زیر جلدی ،
  • درجه III - آسیب به ناحیه کاشت پروتز.

1. اقدامات پیشگیرانه: از بین بردن زخم ها و زخم های استوایی ، درمان کم خونی ، بهداشت کانون های عفونت ، بهداشت دستگاه گوارش 2-3 روز قبل از عمل.

2. قبل از عمل: درمان کامل پوست ، هموستاز روش ، تغییر دستکش در مراحل اصلی عمل ، زهکشی زخم.

3. در دوره بعد از عمل: دوباره پر کردن ریزش خون ، آنتی بیوتیک های طیف گسترده به مدت 7-10 روز ، درمان کافی با تزریق.

با خستگی و قرار گرفتن در معرض پروتز ، لازم است که به طور فعال تخلیه ، ترمیم زخم و بسته شدن آن و پروتز با پیوند عضلانی پوست انجام شود. اگر درمان ناموفق باشد ، بایستی بای پس بای با برداشتن پروتز انجام شود. یک مداخله جراحی جسورانه و فکری بسیار بهتر از اقدامات نیمه ترسو ، بی تردید و درمانده است. در مورد استفاده اولیه از آنتی بیوتیک ها ، باید به تهاجمی بودن عمل ، وجود زخم های استوایی و انتقال خون اختصاص یابد. فعال سازی بیماران بستگی به وضعیت عمومی آنها و میزان مداخله جراحی دارد. پیاده روی معمولاً در روز 3-5 انجام می شود ، با این وجود در هر مورد این مسئله به صورت جداگانه تصمیم گرفته می شود.

پس از هر عمل جراحی ترمیمی ، بیماران باید به طور مداوم دوزهای پیشگیری کننده از داروهای ضد پلاکت و ضد آتروژنیک مصرف کنند ، تحت درمان جامع محافظه کارانه قرار بگیرند و تحت نظارت مداوم توسط یک آنژیوژرژن قرار بگیرند.

بنابراین ، در حال حاضر تجربیات زیادی در تشخیص و معالجه بیماری های تسریع کننده شریان ها جمع شده است ، که این امر باعث می شود در هر حالت تشخیص صحیح و انتخاب روش درمانی بهینه انجام شود.

سخنرانی های انتخاب شده در مورد آنژیولوژی. E.P. کوهان ، I.K. زاوارینا

آترواسکلروز obliterans اندام ها: علائم و درمان

بدتر شدن آترواسکلروز اندام تحتانی با اختلالات مزمن همراه است ، که اغلب افراد بالای 40 سال را مبتلا می کند. با اندکی از بین بردن رگ های پاها ، علائم کمبود هیپوکسی ظاهر می شود - بی حسی اندام ها ، از دست دادن حساسیت ، درد عضلات هنگام راه رفتن.

پیشگیری مداوم می تواند از بروز اختلالات زخم روده جلوگیری کند ، اما بسیاری از بیماران دارای عوامل خطر هستند:

• چاقی
• افزایش غلظت چربی ،
• نقض خون رسانی به اندام تحتانی به دلیل واریس.

تصلب شرایین شریانهای اندام تحتانی

تغییرات ایسکمیک در شریان فمور نه تنها در پلاکهای آترواسکلروتیک رخ می دهد. آسیب شناسی اندام های لگن ، سیستم تولید مثلی ، رگ های واریسی همراه با سوء تغذیه ، اکسیژن رسانی به دیواره رگ است. برای جلوگیری از آترواسکلروز عروقی ، به موقع درمان اختلالات تولید مثل مورد نیاز است.

فرکانس بالای پلاک ها در شریان فمورال به دلیل وجود bifurcation در آئورت در نزدیکی این رگ ، محل جداسازی به 2 تنه است. در این منطقه خون هنگام حرکت می چرخد ​​که احتمال آسیب به دیواره را افزایش می دهد. ابتدا ، تجمع چربی در آئورت رخ می دهد ، و سپس در زیر سقوط می کند.

گرفتگی متناوب در آترواسکلروز شریان فمور

شایع ترین علامت ایسکمی اندام ، گرفتگی متناوب است. آسیب شناسی منجر به بروز درد ، بی حسی اندام می شود. فشرده سازی فیبرهای عضلانی منجر به ناپدید شدن تدریجی درد می شود.

با آسیب شناسی ، فرد دارای علائم پاتولوژیک است. این بیماری با ناراحتی ، درد مشخص می شود.

با گرفتگی متناوب ، علائم پاتولوژیک در یک اندام ظاهر می شود. به تدریج ، بینی شناسی تقارن را بدست می آورد ، که همراه با تجلیات لجبازی متناوب دو طرفه است. هنگام راه رفتن ، درد عضلانی در عضله گوساله ، ابتدا از یک طرف و سپس در دو طرف ظاهر می شود.

شدت بیماری با مسافتی که فرد قبل از شروع درد طی می کند ، تعیین می شود. در موارد شدید ، درد بعد از حرکت در اطراف زمین بیش از 10 متر ظاهر نمی شود.

بسته به محلی سازی درد ، گرفتگی متناوب به 3 دسته تقسیم می شود:

با رده بالا ، سندرم درد بطور مستقیم در عضلات گلوتئال بومی می شود. بینی اغلب با سندرم لریش همراه است (با پلاک در ناحیه شکاف آئورت).

لنگش کم با درد گوساله مشخص می شود. این با تمرکز آترواسکلروتیک در طرح ریزی قسمت سوم ران ، مفصل زانو اتفاق می افتد.

تشخیص لفظ متناوب ساده است. علاوه بر شکایات بیمار از درد در ماهیچه های گوساله هنگام راه رفتن ، لمس عدم وجود نبض در محل قرارگیری رگ آسیب دیده - شریان ایلیاک و استخوان ران و عروق پای پای وجود دارد.

یک دوره شدید همراه با نقض ماهیچه های استوایی است که با کاهش حجم آنها ، سیانوز پوست ، سیانوز شدن انگشتان پا ظاهر می شود. اندام آسیب دیده از لمس سرد است.

آسیب ایسکمیک به اندام تحتانی با آسیب به تنه های عصبی ، تورم پا ، پا همراه است. در آسیب شناسی ، بیماران حالت اجباری دارند - آنها پاهای خود را در حالت آویزان نگه می دارند.

طبقه بندی آترواسکلروز پوستی:

1. درد هنگام حرکت بیش از 1 کیلومتر. درد فقط با فشار شدید جسمی وجود دارد. مسافت طولانی به دلیل ایسکمی شدید پا توصیه نمی شود ،
2. مرحله 1 با ظاهر تنگی متناوب هنگام حرکت از طول 250 متر به 1 کیلومتر مشخص می شود. در شهرهای مدرن چنین شرایطی بندرت ایجاد می شود ، بنابراین فرد احساس ناراحتی نمی کند. مردم مناطق روستایی احتمالاً از آترواسکلروز رنج می برند ،
3. مرحله 2 با درد هنگام پیاده روی بیش از 50 متر مشخص می شود. این وضعیت به وضعیت اجباری دراز کشیدن یا نشستن فرد هنگام راه رفتن منجر می شود ،
4. مرحله 3 - ایسکمی بحرانی ، با باریک شدن شریان های پاها در حال توسعه است. آسیب شناسی با درد هنگام حرکت در مسافت های کوتاه مشخص می شود. این بیماری با ناتوانی و ناتوانی مشخص می شود. اختلال خواب ناشی از درد در شب است ،
5. مرحله 4 اختلالات استوایی با تشکیل کانونهای نکروتیک ، نقض برجسته خونرسانی با توسعه بعدی گانگرن اندام تحتانی بروز می یابد.

با پیشرفت اختلالات انسداد-تنگی ، یک فرسایش برجسته از بخش آئورت-ایلیاک ، آسیب به منطقه پوپلیتیت-تیبیال وجود دارد. با آسیب شناسی ، مورفولوژیست ها به اصطلاح "آسیب چند طبقه به شریان ها" را مشاهده می کنند. در کل ضخامت جسم مورد مطالعه ، پلاک های کلسترول استری مشاهده می شود.

شیوع آترواسکلروز obliterans به مراحل زیر تقسیم می شود:

• از بین بردن قطعه ای - فقط یک قطعه اندام از محل میکروسیر گردش خارج می شود ،
• انسداد معمول (درجه 2) - بلوکی از شریان سطحی استخوان ران ،
• مسدود شدن شریان های پوستی و فمورال با اختلال در پتانسیل ناحیه bifurcation ،
• انسداد کامل میکروسیرکولاسیون در شریانهای پوپولیت و فمورال - 4 درجه. با آسيب شناسي ، خونرساني به سيستم شريان هاي عميق فمور حفظ مي شود ،
• آسیب به شریان عمیق استخوان ران با آسیب به ناحیه استخوان ران-پوپلیتیتال. درجه 5 با هیپوکسی شدید اندام تحتانی و نکروز ، زخمهای گانگرنی استوایی مشخص می شود. اصلاح وضعیت جدی بیمار دروغگو دشوار است ، بنابراین درمان فقط علامت دار است.

انواع ضایعات تنگی اکلوزال در آترواسکلروز توسط 3 نوع نشان داده شده است:

1. صدمه به قسمت دیستال استخوان درشت نی و استخوان درشت نی ، که در آن خونرسانی به پای تحتانی حفظ می شود ،
2. انسداد عروقی پای تحتانی. استعداد بر روی شریانهای نیش و نیش پستان ، حفظ شده است ،
3. انسداد کلیه عروق ران و پای پایانی با حفظ پوسیدگی در شاخه های جداگانه شریان ها.

علائم آترواسکلروز از بین بردن عروق اندام تحتانی

علائم از بین بردن اندام تحتانی چند وجهی است. با همه تظاهرات در وهله اول ، تقصیر متناوب ، که نشانگر آسیب شناسی است.

تمام علائم آسیب آترواسکلروتیک رگ های پاها به راحتی به صورت اولیه و دیر تقسیم می شوند. علائم اولیه رسوب چربی در عروق اندام:

• حساسیت به عمل سرما. شکایت از خزیدن ، سرما خوردگی ، سوزش ، خارش ، درد در گوساله ،
• سندرم لریش با درد در عضلات گلوتئال ، ناحیه پشتی با بومی سازی پلاک در بخش آئورت-ایلیاک همراه است ،
• آتروفی چربی زیر جلدی ، فیبرهای عضلانی ،
• ریزش موی پا و ران ،
• هایپرکراتوز ناخن ها ،
• ورقه ورقه ورق ،
• زخمهای گرمسیری غیر شفابخش ،
• تشکیل ذرت در کانونهای آسیب پوستی.

بدتر شدن آترواسکلروز با انسداد شدید با تغییر پاهای استوفی تا گانگرن مشخص می شود.

در 45٪ از بیماران ، درد به علت تشنج های مکرر پس از لغو درمان فعال با انتقال به مراحل پیشگیری ایجاد می شود. برای بیماران مبتلا به عود مکرر ، درمان دوره ای در بیمارستان بستری توصیه می شود.

تشخیصی

در صورت مشخص شدن علائم فوق ، بیمار باید به دنبال مشاوره آنژیوتراپی باشد که پس از معاینه بیمار یک دوره معاینه را برای او تجویز کند. برای تشخیص این آسیب شناسی ، انواع آزمایشات آزمایشگاهی و ابزارهای زیر قابل تجویز است:

• آزمایش خون برای ساختار لیپیدها ، غلظت فیبرینوژن ، گلوکز ،
• تجزیه و تحلیل برای تعیین مدت زمان خونریزی ،
• سونوگرافی عروق با داپلروگرافی ،
• آنژیوگرافی با ماده حاجب ،
• رئوواسوگرافی
• MRI
• سی تی اسکن با ماده حاجب.

پس از تعیین مرحله بیماری ، به بیمار درمانی جامع ارائه می شود.

تاکتیک های درمان آترواسکلروز obliterans عروق اندام تحتانی بستگی به مرحله توسعه روند پاتولوژیک دارد و ممکن است شامل تکنیک های محافظه کارانه یا جراحی باشد.

در ابتدای درمان ، عواملی که در پیشرفت بیماری نقش دارند ، از بین می روند:

1. اصلاح وزن.
2. ترک سیگار و سایر عادتهای بد.
3. مبارزه با عدم تحرک جسمی.
4. امتناع از مصرف غذاهای دارای کلسترول بالا و چربی های حیوانی (رژیم غذایی شماره 10).
5. کنترل فشار خون و از بین بردن فشار خون بالا.
6. کاهش سطح کلسترول "بد".
7. نظارت مداوم بر میزان قند در دیابت.

به بیمارانی که مراحل اولیه آسیب شناسی دارند ممکن است توصیه شود چنین داروهایی مصرف کنند:

• داروهای کاهش کلسترول - Lovastatin ، Quantalan، Mevacor، Cholestyramine، Zokor، Cholestid،
• داروها برای کاهش تری گلیسیریدها - کلفیبات ، بزافیبات
• آماده سازی برای تثبیت میکروسیرکولاسیون و جلوگیری از ترومبوز - سیلوستازول ، پنتوکسیفیلین ، کلوپیدوگل ، آسپرین ، وارفارین ، هپارین ،
• داروهای کاهش فشار خون - Atenolol ، Betalok ZOK ، Nebilet ،
• داروها برای بهبود تروفیسم بافت - نیکوتین اسید ، نیکوشپان ، ویتامین های B ،
• مجتمع های مولتی ویتامین

روشهای فیزیوتراپی (ریزگردها ، لیزر درمانی) ، بالنوتراپی و اکسیژن زدایی بیش از حد می توانند برای معالجه شریانی اسکلتروز اکتریترنس اندام تحتانی تجویز شوند.

نشانه های جراحی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• علائم گانگرن
• درد شدید در حالت استراحت ،
• ترومبوز
• پیشرفت سریع یا مرحله III-IV آترواسکلروز.

در مراحل اولیه بیماری ، بیمار می تواند تحت جراحی حداقل تهاجمی قرار بگیرد:

• آنژیوپلاستی بالون - یک کاتتر مخصوص با یک بادکنک از طریق سوراخ در شریان وارد می شود ، هنگامی که هوا به بالون تزریق می شود ، دیواره های شریان صاف می شوند ،
• کرایوپلاستی - این دستکاری شبیه آنژیوپلاستی بالون است ، اما گسترش شریان با استفاده از مایع خنک کننده ها انجام می شود ، که نه تنها می تواند لومن رگ را گسترش دهد بلکه باعث تخریب رسوبات آترواسکلروتیک می شود ،
• استنتینگ - استنت های ویژه ای به لومن شریان وارد می شوند ، که شامل آماده سازی های مختلفی برای از بین بردن پلاک های اسکلروتیک است.

هنگام انجام چنین عملیاتی با حداقل تهاجمی ، از آنژیوگرافی برای کنترل رویه های انجام شده استفاده می شود. این مداخلات را می توان در بیمارستانهای تخصصی انجام داد. بعد از عمل بیمار یک روز تحت نظارت پزشکی است ، می تواند روز بعد به خانه برود.

با باریک شدن قابل توجه لومن شریان برای درمان جراحی ، از چنین روشهای باز استفاده می شود:

• shunting - در طول عمل ، یک کشتی مصنوعی از مواد مصنوعی یا از بخش های دیگر شریان های گرفته شده از بیمار ایجاد می شود ،
• endarterectomy - در طول عمل ، ناحیه شریان تحت تأثیر پلاک آترواسکلروتیک برداشته می شود.

علاوه بر این عملیات بازسازی ، می توان از تکنیک های اضافی جراحی کمکی استفاده کرد:

• تجدید عروق پوستی - رشد رگ های خونی کوچک جدید با آسیب استخوان تحریک می شود ،
• سمپاتکتومی - تقاطع انتهای عصبی که باعث ایجاد اسپاسم عروق می شود ، با تشکیل انسداد مکرر شریان ها انجام می شود.

با تشکیل زخم های استوایی بزرگ غیر شفابخش یا با علائم گانگرن اندام ، جراحی پلاستیک پس از برداشتن نواحی نکروتیک یا قطع عضو بخشی از اندام تحتانی می تواند با پیوندهای سالم پوست انجام شود.

پیش بینی های مربوط به درمان آترواسکلروز از بین بردن عروق اندام تحتانی با معالجه اولیه بیمار توسط یک آنژیوژروژن مطلوب است. طی 10 سال از ایجاد این آسیب شناسی ، در 8٪ بیماران رشد ترومبوز یا گانگرن مشاهده می شود.

پیشگیری

برای جلوگیری از ایجاد آترواسکلروز شریان های اندام تحتانی می توان اقدامات زیر را انجام داد:

1. درمان به موقع بیماریهای مزمن.
2. نظارت مداوم پزشکی بر سلامتی بعد از 50 سال.
3. امتناع از عادتهای بد.
4. تغذیه خوب
5. مبارزه با عدم تحرک جسمی.
6. محرومیت از موقعیتهای استرس زا.
7. مبارزه با اضافه وزن.

این چیست

آترواسکلروز obliterans نوعی آترواسکلروز است. با این بیماری پلاک های کلسترول بر روی دیواره شریان ها ایجاد می شوند ، جریان خون طبیعی را مختل می کنند و باعث ایجاد انقباض عروق (تنگی) یا انسداد کامل آن به نام انسداد یا از بین رفتن می شوند ، بنابراین در مورد ضایعات اکلوزال-تنگی شریان های پا صحبت می کنند.

طبق آمار ، حق امتیاز حضور پاتولوژی متعلق به آقایان بزرگتر از 40 سال است. کاهش آترواسکلروز در اندام تحتانی در 10٪ از کل جمعیت کره زمین رخ می دهد و این تعداد دائما در حال رشد است.

علل وقوع

علت اصلی آترواسکلروز سیگار کشیدن است. نیکوتین موجود در تنباکو باعث اسپاسم شریان ها می شود و از این طریق مانع از حرکت خون در عروق و افزایش خطر لخته شدن خون در آنها می شود.

عوامل دیگری که باعث ایجاد آترواسکلروز شریان های اندام تحتانی شده و منجر به شروع زودتر و سیر شدید بیماری می شوند:

• کلسترول بالا با مصرف مکرر غذاهای سرشار از چربی های حیوانی ،
• فشار خون بالا
• اضافه وزن
• تمایل ارثی
• دیابت قندی
• عدم فعالیت بدنی کافی ،
• استرسهای مکرر

سرمازدگی یا خنک شدن طولانی مدت پاها ، که در سنین جوانی از سرمازدگی منتقل می شود ، همچنین می تواند یک عامل خطرزا باشد.

مکانیسم توسعه

بیشتر اوقات ، آترواسکلروز رگهای اندام تحتانی در سن سالمندی بروز می کند و در اثر اختلال در متابولیسم لیپوپروتئین در بدن ایجاد می شود. مکانیسم توسعه مراحل زیر را طی می کند.

1. کلسترول و تری گلیسیریدهایی که وارد بدن می شوند (که به دیواره روده جذب می شوند) توسط پروتئین ها و پروتئین های مخصوص حمل و نقل - کلیومایکرون ها گرفته می شوند و به جریان خون منتقل می شوند.
2. کبد مواد حاصل را پردازش می کند و مجتمع های خاص چربی - VLDL (کلسترول با چگالی بسیار کم) را سنتز می کند.
3. در خون ، آنزیم لیپوپروتئید لیپاز روی مولکولهای VLDL عمل می کند. در مرحله اول واکنش شیمیایی ، VLDLP به لیپوپروتئینهای با چگالی متوسط ​​(یا STLPs) منتقل می شود ، و سپس در مرحله دوم واکنش ، VLDLP به LDLA (کلسترول با چگالی کم) تبدیل می شود. LDL کلسترول به اصطلاح "بد" است و آن را غیر آتروژنیک می کند (یعنی می تواند آترواسکلروز را برانگیزد).
4. بخش های چربی برای پردازش بیشتر وارد کبد می شوند. در اینجا ، کلسترول با چگالی بالا (HDL) از لیپوپروتئین ها (LDL و HDL) تشکیل می شود که تأثیر متضادی دارد و قادر به پاک کردن دیواره رگ های خونی از لایه های کلسترول است. این کلسترول به اصطلاح "خوب" است. بخشی از الکل چرب به اسیدهای صفراوی گوارشی ، که برای پردازش طبیعی مواد غذایی ضروری هستند ، پردازش می شود و به روده ها ارسال می شود.
5. در این مرحله ، سلولهای کبدی ممکن است شکست بخورند (از نظر ژنتیکی یا به دلیل پیری) ، در نتیجه که به جای HDL در هنگام خروج ، کسری چربی با چگالی کم بدون تغییر باقی می مانند و وارد جریان خون می شوند.

کمتر ، و احتمالاً آتروژنیک تر ، لیپوپروتئین ها جهش یافته یا در غیر این صورت تغییر می یابند. به عنوان مثال ، با قرار گرفتن در معرض H2O2 (پراکسید هیدروژن) اکسیده می شود.

1. کسری چربی با چگالی کم (LDL) بر روی دیواره شریان های اندام تحتانی مستقر می شوند. حضور طولانی مدت مواد خارجی در لومن رگهای خونی به التهاب کمک می کند. با این حال ، نه ماکروفاژها و نه لکوسیت ها نمی توانند با کسری کلسترول کنار بیایند. اگر این روند ادامه یابد ، لایه هایی از الکل چرب - پلاک ها - تشکیل می شوند. این رسوبات چگالی بسیار بالایی دارند و در جریان طبیعی خون تداخل دارند.
2. رسوبات کلسترول "بد" کپسوله می شوند و لخته های خون در هنگام پارگی یا آسیب به کپسول ایجاد می شوند. لخته های خون اثر انسداد اضافی و انسداد عروق حتی بیشتر دارند.
3. به تدریج ، به دلیل رسوب نمک های کلسیم ، کسری کلسترول در ترکیب با لخته های خون ساختار سفت و سختی می گیرند. دیواره شریان ها کشش طبیعی خود را از دست می دهند و شکننده می شوند و در نتیجه پارگی ایجاد می شود. علاوه بر همه چیز ، ایسکمی مداوم و نکروز بافتهای اطراف به دلیل کمبود هیپوکسی و کمبود مواد مغذی ایجاد می شود.

در طی آترواسکلروز از بین بردن اندام تحتانی ، مراحل زیر مشخص می شود:

1. مرحله اول (تظاهرات اولیه تنگی) - احساس غده های پوسته پوسته شدن ، سفید شدن پوست ، احساس سرما و سرما خوردگی ، تعریق بیش از حد ، خستگی سریع هنگام راه رفتن ،
2. II مرحله (گرفتگی متناوب) - احساس خستگی و سفتی در عضلات گوساله ، احساس فشار در هنگام تلاش برای قدم زدن در حدود 200 متر ،
3. مرحله II B - درد و احساس سفتی به شما اجازه نمی دهد 200 متر بروید ،
4. مرحله III - دردهای فشاری در عضلات گوساله شدیدتر شده و حتی در حالت استراحت ظاهر می شوند ،
5. مرحله چهارم - در سطح پا علائم اختلالات استوایی ، زخمهای طولانی مدت غیر شفابخش و علائم گانگرن وجود دارد.

در مراحل پیشرفته آترواسکلروز اندام تحتانی ، توسعه گانگرن اغلب به ریزش کامل یا جزئی اندام منجر می شود. عدم مراقبت کافی از جراحی در چنین شرایطی می تواند منجر به فوت بیمار شود.

شیوع آترواسکلروز obliterans به مراحل زیر تقسیم می شود:

1. از بین بردن قطعه ای - فقط یک قطعه اندام از محل میکروسیر گردش خارج می شود ،
2. انسداد معمول (درجه 2) - بلوکی از شریان سطحی استخوان ران ،
3. مسدود شدن شریان های پوستی و فمورال با اختلال در پتانسیل ناحیه bifurcation ،
4. انسداد کامل میکروسیرکولاسیون در شریانهای پوپولیت و فمورال - 4 درجه. با آسيب شناسي ، خونرساني به سيستم شريان هاي عميق فمور حفظ مي شود ،
5. آسیب به شریان عمیق استخوان ران با آسیب به ناحیه استخوان ران-پوپلیتیتال. درجه 5 با هیپوکسی شدید اندام تحتانی و نکروز ، زخمهای گانگرنی استوایی مشخص می شود. اصلاح وضعیت جدی بیمار دروغگو دشوار است ، بنابراین درمان فقط علامت دار است.

انواع ضایعات تنگی اکلوزال در آترواسکلروز توسط 3 نوع نشان داده شده است:

1. صدمه به قسمت دیستال استخوان درشت نی و استخوان درشت نی ، که در آن خونرسانی به پای تحتانی حفظ می شود ،
2. انسداد عروقی پای تحتانی. استعداد بر روی شریانهای نیش و نیش پستان ، حفظ شده است ،
3. انسداد کلیه عروق ران و پای پایانی با حفظ پوسیدگی در شاخه های جداگانه شریان ها.

علائم OASNK در مراحل اولیه ، به عنوان یک قاعده ، کاملاً روانکار یا غایب است. بنابراین ، این بیماری موذی و غیرقابل پیش بینی است. این آسیب به عروق است که به تدریج توسعه می یابد و شدت علائم بالینی به طور مستقیم به مرحله توسعه بیماری بستگی دارد.

اولین علائم آترواسکلروز از بین بردن اندام تحتانی (مرحله دوم بیماری):

• پاها دائماً منجمد می شوند
• پاها اغلب بی حس می شوند
• تورم پاها رخ می دهد
• اگر بیماری یک پا را تحت تأثیر قرار دهد ، همیشه سردتر از سالم است ،
• درد در پاها بعد از پیاده روی طولانی.

این مظاهر در مرحله دوم ظاهر می شود. در این مرحله از پیشرفت آترواسکلروز ، فرد می تواند بدون درد از 1000 تا 1500 متر پیاده روی کند.

افراد غالباً به علائمی مانند انجماد ، بی حسی تناوبی ، درد هنگام راه رفتن در مسافت های طولانی اهمیت نمی دهند. اما بیهوده! از این گذشته ، با شروع درمان در مرحله دوم آسیب شناسی ، می توانید 100٪ از عوارض پیشگیری کنید.

علائمی که در 3 مرحله ظاهر می شوند:

• ناخن ها نسبت به گذشته کندتر رشد می کنند
• پاها شروع به سقوط می کنند
• درد می تواند بطور خودبخود روز و شب بروز کند ،
• درد پس از طی مسافت های کوتاه (250 تا 900 متر) رخ می دهد.

هنگامی که یک فرد دارای مرحله چهارم آترواسکلروز پا است ، نمی تواند 50 متر بدون درد قدم بزند. برای چنین بیمارانی ، حتی یک سفر خرید نیز به کار بزرگی تبدیل می شود ، و گاهی اوقات رفتن به حیاط ، زیرا بالا رفتن از پله ها و پله ها به شکنجه تبدیل می شود. اغلب ، بیماران مبتلا به بیماری مرحله 4 فقط می توانند در خانه حرکت کنند. و با بروز عوارض ، آنها دیگر به هیچ وجه از بین نمی روند.

در این مرحله ، درمان بیماری آترواسکلروز از بین برنده بیماری اندام تحتانی غالباً بی قدرت می شود ، تنها می تواند برای مدت کوتاهی علائم را تسکین داده و از عوارض بعدی جلوگیری کند ، مانند:

• تیرگی پوست روی پاها ،
• زخمها
• گانگرن (با این عارضه ، قطع عضو از اندام لازم است).

ویژگی های دوره

تمام علائم این بیماری به تدریج بروز می کند ، اما در موارد نادر ، تصلب شرایین عروق اندام تحتانی در قالب ترومبوز شریانی تجلی می یابد. سپس در محل تنگی شریان ، ترومبوز ظاهر می شود که فوراً و محکم لومن شریان را می بندد. یک آسیب شناسی مشابه برای بیمار به طور غیر منتظره ای توسعه می یابد ، او یک وخیم شدن شدید در رفاه را احساس می کند ، پوست ساق پا کمرنگ می شود ، سرد می شود. در این حالت ، درخواست تجدید نظر سریع (حساب کردن زمان وقایع غیر قابل برگشت - ساعتها) برای جراح عروق به شما امکان می دهد تا پای شخصی را نجات دهید.

با یک بیماری همزمان - دیابت ، دوره از بین بردن آترواسکلروز ویژگی های خاص خود را دارد. تاریخچه چنین پاتولوژی ها نادر نیست ، در حالی که این بیماری آنقدر سریع (از چند ساعت تا چند روز) بروز می کند که در مدت زمان کوتاهی منجر به نکروز یا گانگرن در ناحیه اندام تحتانی می شود. متأسفانه ، پزشکان اغلب در چنین شرایطی به قطع عضو پا متوسل می شوند - این تنها چیزی است که می تواند جان یک فرد را نجات دهد.

اطلاعات عمومی

آترواسکلروز obliterans - یک بیماری مزمن شریان های محیطی ، که با ضایعه انسداد آنها و ایجاد ایسکمی اندام تحتانی مشخص می شود. در کاردیولوژی و جراحی عروقی ، آترواسکلروز obliterans به عنوان اصلی ترین شکل بالینی آترواسکلروز در نظر گرفته می شود (سومین مورد شایع پس از بیماری عروق کرونر و ایسکمی مغزی مزمن). کاهش آترواسکلروز در اندام تحتانی در 3-5٪ موارد ، عمدتاً در آقایان بالاتر از 40 سال اتفاق می افتد. ضایعه انسداد-تنگی اغلب بر عروق بزرگ (آئورت ، شریان های ایلیاک) یا شریان های متوسط ​​(پوپلیتیت ، تیبیا ، استخوان ران) تأثیر می گذارد. با وجود تصلب شرایین از شریان های اندام فوقانی ، شریان ساب کلولا معمولاً تحت تأثیر قرار می گیرد.

علل پوستی از بین بردن آترواسکلروز

بدتر شدن آترواسکلروز جلوه ای از آترواسکلروز سیستمیک است ، بنابراین وقوع آن با همان مکانیسم های اتیولوژیکی و پاتوژنتیکی مرتبط است که باعث فرآیندهای آترواسکلروز هر محلی سازی دیگر می شود.

طبق مفاهیم مدرن ، آسیب عروقی آترواسکلروتیک توسط دیس لیپیدمی ، تغییر در وضعیت دیواره عروقی ، اختلال در عملکرد دستگاه گیرنده و یک عامل ارثی (ژنتیکی) ایجاد می شود. تغییرات پاتولوژیک اصلی در تصلب شرایین بر روی شریانها تأثیر می گذارد. در اطراف کانونهای لیپوئیدوز ، بافت پیوندی رشد و بلوغ می کند که همراه با تشکیل پلاک های فیبری ، لایه بندی پلاکت ها و لخته های فیبرین روی آنها است.

با اختلالات گردش خون و نکروز پلاک ، حفره های پر شده از لکه های بافتی و توده های آتروماتوز تشکیل می شوند. دومی با پاره شدن به لومن شریان می تواند وارد جریان خون دیستال شود و باعث آمبولی عروقی شود.رسوب نمک های کلسیم در پلاک های فیبری تغییر یافته ضایعه محرک عروق را تکمیل می کند و منجر به انسداد آنها می شود. تنگی شریانی بیش از 70٪ قطر طبیعی منجر به تغییر ماهیت و سرعت جریان خون می شود.

عواملی که مستعد ابتلا به آترواسکلروز از بین بردن هستند سیگار کشیدن ، مصرف الکل ، کلسترول خون بالا ، مستعد ارثی ، عدم فعالیت بدنی ، اضافه وزن عصب ، یائسگی. انسداد آترواسکلروز اغلب در پس زمینه بیماریهای همزمان ایجاد می شود - فشار خون شریانی ، دیابت قندی (ماکروآنژیوپاتی دیابتی) ، چاقی ، کم کاری تیروئید ، سل ، روماتیسم. عوامل موضعی در ایجاد ضایعات اکلوزال-تنگی شریان ها شامل سرمازدگی قبلی ، صدمات ساق پا است. تقریباً در کلیه بیماران مبتلا به تصلب شرایین آترواسکلروز عروق قلب و مغز تشخیص داده می شود.

طبقه بندی آترواسکلروز از بین بردن

در طی آترواسکلروز از بین بردن اندام تحتانی ، 4 مرحله مشخص می شود:

• 1 - پیاده روی بدون درد در مسافت بیش از 1000 متر امکان پذیر است درد فقط با فشار شدید جسمی رخ می دهد.
• 2a - پیاده روی بدون درد با فاصله 250-1000 متر.
• 2b - پیاده روی بدون درد با فاصله 50-250 متر.
• 3 - مرحله ایسکمی بحرانی. فاصله پیاده روی بدون درد کمتر از 50 متر است همچنین درد هنگام استراحت و شب نیز رخ می دهد.
• 4 - مرحله از اختلالات استوایی. در نواحی جلدی و انگشتان نواحی نکروز دیده می شود که در آینده می تواند باعث گانگرن اندام شود.

با توجه به بومی سازی روند انسداد-تنگی ، می توان موارد زیر را تشخیص داد: آترواسکلروز obliterans از بخش آئورت-ایلیاک ، بخش فمور-پوپلیتیال ، بخش پوستی و تیبیالی ، تیبیال ، آسیب شریان multistory. با توجه به ماهیت ضایعه ، تنگی و انسداد مشخص می شود.

شیوع آترواسکلروز obliterans از شریانهای استخوان ران و پوپلیتال انواع V از ضایعات تنگی اکلوزال را تشخیص می دهد:

• من - انسداد محدود (سگمنتال) ،
• II - ضایعه شایع سرخرگ فمورال سطحی ،
• III - انسداد گسترده شریانهای سطحی فمور و پوپلیتال ، ناحیه تقسیم شریان پوپلیتیال قابل عبور است ،
• IV - فراموشی کامل شریانی فمورال و پوپلیتیال سطحی ، از بین رفتن بیفورکاسیون شریان popliteal ، ثبت شریان عمیق فمورال مختل نمی شود ،
• V - ضایعه اکلوزال-تنگی بخش فمورال پوپولیت و شریان عمیق استخوان ران.

انواع ضایعات اکلوزال-تنگی بخش از پوپلیتیت-تیبیال در آترواسکلروز از بین بردن با انواع III نشان داده شده است:

• من - از بین رفتن شریان پوپلیتیال در قسمت دیستال و شریان های تیبیال در بخش های اولیه ، باز بودن شریان های 1 ، 2 یا 3 پا حفظ می شود ،
• II - از بین رفتن شریان های پای پای ، قسمت دیستال شریان های پوپلیت و تیبیال قابل عبور است ،
• III - از بین بردن شریان های پوپلیتی و تیبیال ، بخش های فردی شریان های پایینی و پایینی قابل عبور است.

پیش بینی و پیشگیری از تصلب شرایین

آترواسکلروز obliterans یک بیماری جدی است که در ساختار مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی و عروقی رتبه سوم را به خود اختصاص می دهد. با تصلب شرایین ، خطر بزرگی از بروز گانگرن وجود دارد که نیاز به قطع عضو اندام دارد. پیش آگهی بیماری از بین بردن اندامها تا حد زیادی با حضور سایر اشکال آترواسکلروز تعیین می شود - مغزی ، کرونر. به طور معمول دوره از بین بردن آترواسکلروز در افراد مبتلا به دیابت نامطلوب است.

اقدامات پیشگیرانه عمومی شامل از بین بردن عوامل خطر ابتلا به آترواسکلروز (هایپر کلسترول خون ، چاقی ، سیگار کشیدن ، عدم تحرک جسمی و غیره) می باشد. جلوگیری از آسیب دیدگی پا ، بهداشتی و پیشگیری از پا و پوشیدن کفش راحت بسیار مهم است. دوره های سیستمیک محافظه کار درمانی برای از بین بردن آترواسکلروز و همچنین جراحی بازسازی به موقع ، می تواند اندام را نجات دهد و کیفیت زندگی بیماران را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد.