کما قند خون دیابتی

کما دیابتی Hyperosmolar انواع مختلفی است کماکه با درجه بالایی از نقض مشخص می شود متابولیسم با این بیماری دیابت در میان افزایش قابل توجه غلظت گلوکز در خونکه به 55 میلی مول در لیتر یا بیشتر می رسد.

کما Hyperosmolar با کم آبی بدن شدید ، هایپرکلورمی ، هایپرناترمیا ، اگززیوز سلولی ، آزوتمی مشخص می شود. چنین کما حدود پنج درصد از کل کاما است و احتمال مرگ آن از 20 تا 50 درصد است.

پیشرفت کما به تدریج است. از پنج تا چهارده روز ، یک حالت شایع ، که با جبران فشار متابولیسم کربوهیدرات مشخص می شود ، می تواند دوام داشته باشد. در این دوره ، خواب آلودگی ، دیابت ، تشنگیخشکی دهان ، ضعف. این علائم به سرعت افزایش می یابد ، تنگی نفس ظاهر می شود ، بوی استون در سن بازدم.

کما Hyperosmolar معمولاً بعد از پنجاه سالگی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ایجاد می شود که با استفاده از دوزهای کوچک داروهای کاهش دهنده قند یا سولفونامید یا رژیم غذایی جبران می شود. در افراد زیر چهل سالگی ، این نوع اغما نادر است ، اگرچه موارد جداگانه گاهی اتفاق می افتد.

در حدود نیمی از افرادی که تحت کما hyperosmolar قرار گرفتند ، ظاهر آن با دیابت همراه است ، در نیمه دوم کما به دلایل دیگر ایجاد شده است.

عوامل اصلی منجر به ایجاد کما می شوند:

• پانکراتیت و گاستروانتریت که همراه با اسهال و استفراغ هستند
• حادثه حاد عروق کرونر و عروق مغزی
• صدمات و سوختگی
• بیماریهای عفونی
• پیوستن به بیماریهای همزمان

همچنین انواع مختلفی از از دست دادن خون در ایجاد این نوع کما از جمله مواردی که ناشی از مداخله جراحی است ، نقش دارند. چنین کما دیابتی می تواند به دلیل دیالیز صفاقی ایجاد شود ، همودیالیزمعرفی مقادیر زیادی از محلولهای مانیتول ، هایپرتونیک و شور ، در طول درمان با سرکوب کننده های سیستم ایمنی ، گلوکوکورتیکوئیدها و دیورتیک ها. وارد کردن گلوکز و مصرف بیش از حد کربوهیدرات ها ، به طور معمول ، اوضاع را به طور قابل توجهی وخیم تر می کند.

اقدامات درمانی در بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه ارائه می شود. از خصوصیات خارج کردن بیمار از کما هایپراسمولار معرفی مقدار کمی انسولین و محلول کلرید سدیم است. در صورت تشخیص دیر هنگام ، احتمال مرگ زیاد است.

آموزش: فارغ التحصیل دانشگاه علوم پزشکی ویتبسک با مدرک جراحی است. در دانشگاه ، وی ریاست شورای انجمن علمی دانشجویان را برعهده گرفت. آموزش های بعدی در سال 2010 - در تخصص "انکولوژی" و در سال 2011 - در تخصص "مامولوژی ، اشکال بصری آنکولوژی".

تجربه: 3 سال در شبکه عمومی پزشکی به عنوان جراح (بیمارستان اورژانس ویتبسک ، لیوزنو CRH) و انکولوژیست و آسیب شناسی منطقه پاره وقت کار کنید. به عنوان نماینده مزرعه در طول سال در روبیکون کار کنید.

3 طرح عقلانی سازی با عنوان "بهینه سازی درمان با آنتی بیوتیک بسته به نوع گونه میکرو فلورا" ارائه شده است ، 2 اثر در مسابقه جمهوری-بررسی مقالات تحقیق دانشجویی (دسته های 1 و 3) جوایز کسب کردند.

کما Hyperosmolar در دیابت قندی (پاتوژنز ، درمان)

یکی از عوارض وحشتناک و در عین حال ناکافی مورد مطالعه دیابت ، کما hyperosmolar است. هنوز درباره مکانیسم منشأ و توسعه آن بحث وجود دارد.

این بیماری حاد نیست ، وضعیت دیابتی می تواند دو هفته قبل از اولین اختلال آگاهی بدتر شود. بیشتر اوقات ، اغما در افراد بالای 50 سال مشاهده می شود. پزشکان همیشه در صورت عدم اطلاع از اینکه بیمار مبتلا به دیابت است ، قادر به فوریت تشخیص صحیح نیستند.

به دلیل دیر بستری شدن در بیمارستان ، مشکلات تشخیصی ، وخیم شدن شدید بدن ، کما هیپراسمولار از میزان مرگ و میر بالایی تا 50 درصد برخوردار است.

>> کما دیابتی - انواع آن و مراقبت های اضطراری و پیامدهای آن.

کما hyperosmolar یک بیماری با از دست دادن هوشیاری و اختلال در کلیه سیستم ها است: رفلکس ها ، فعالیت های قلبی و گرما زدایی محو می شوند ، ادرار متوقف می شود. شخص در این زمان به معنای واقعی کلمه در مرز زندگی و مرگ تعادل برقرار می کند. علت همه این اختلالات ، ضربان خون بیش از حد خون است ، یعنی افزایش شدید چگالی آن (بیش از 330 مومول در لیتر با هنجار 275-295).

این نوع کما با قند خون بالا ، بالاتر از 33.3 میلی مول در لیتر و کم آبی شدید مشخص می شود. در این حالت ، کتواسیدوز وجود ندارد - اجسام کتون در ادرار با آزمایشات مشخص نمی شوند ، نفس بیمار دیابتی بوی استون نمی دهد.

طبق طبقه بندی بین المللی ، کما hyperosmolar به عنوان نقض متابولیسم آب نمک طبقه بندی می شود ، کد طبق ICD-10 E87.0 است.

حالت هایپراسمولار به ندرت به حالت اغما منجر می شود ؛ در عمل پزشکی ، یک مورد در 3300 بیمار در سال رخ می دهد. طبق آمار ، میانگین سنی بیمار 54 سال است ، وی مبتلا به دیابت نوع 2 غیر وابسته به انسولین است ، اما بیماری خود را کنترل نمی کند ، بنابراین ، وی عوارضی دارد از جمله نفروپاتی دیابتی با نارسایی کلیوی. در یک سوم بیماران در حالت اغما ، دیابت طولانی است ، اما تشخیص داده نشده است و بر این اساس ، در تمام این مدت درمان نشده است.

در مقایسه با کما کتواسیدوتیک ، کما hyperosmolar 10 بار کمتر اتفاق می افتد. بیشتر اوقات ، تظاهرات آن حتی در مرحله آسان توسط خود افراد دیابتی متوقف می شود ، بدون آنکه حتی به آن توجه کنند - آنها قند خون را عادی می کنند ، بیشتر نوشیدن می کنند و به دلیل مشکلات کلیوی به یک نفرولوژیست مراجعه می کنند.

کما Hyperosmolar تحت تأثیر عوامل زیر در دیابت قند ایجاد می شود:

1. کم آبی بدن به دلیل سوختگی های زیاد ، مصرف بیش از حد یا مصرف طولانی مدت داروهای ادرار آور ، مسمومیت و عفونت های روده که همراه با استفراغ و اسهال است.
2. کمبود انسولین به دلیل عدم رعایت رژیم غذایی ، حذف مکرر داروهای کاهش دهنده قند ، عفونت جدی یا فشار بدنی ، درمان با داروهای هورمونی که مانع از تولید انسولین خود می شوند.
3. دیابت تشخیص داده نشده.
4. عفونت طولانی مدت کلیه بدون درمان مناسب.
5. همودیالیز یا گلوکز داخل وریدی وقتی پزشکان از بیماری دیابت در بیمار مطلع نیستند.

شروع اغما هیپراسمولار همیشه همراه با هایپرگلیسمی شدید است. گلوکز از مواد غذایی وارد جریان خون می شود و همزمان توسط کبد تولید می شود ، ورود آن به بافت به دلیل مقاومت به انسولین پیچیده است. در این حالت ، کتواسیدوز رخ نمی دهد ، و هنوز دلیل این عدم حضور به طور دقیق مشخص نشده است. برخی محققان بر این باورند که شکل هیپراسمولار کما وقتی انسولین برای جلوگیری از تجزیه چربی ها و تشکیل بدن کتون کافی است ، شکل می گیرد ، اما برای جلوگیری از تجزیه گلیکوژن در کبد با تشکیل گلوکز ، بسیار اندک است. طبق نسخه دیگر ، آزاد شدن اسیدهای چرب از بافت چربی به دلیل کمبود هورمون ها در ابتدای اختلالات هایپروسمولار - سوماتروپین ، کورتیزول و گلوکاگون سرکوب می شود.

تغییرات پاتولوژیک دیگری که منجر به اغما هیپراسمولار می شوند به خوبی شناخته شده اند. با پیشرفت قند خون ، حجم ادرار افزایش می یابد. اگر کلیه ها به طور عادی کار کنند ، پس از آنکه از حد 10 میلی مول در لیتر فراتر رود ، گلوکز شروع به دفع ادرار می کند. با اختلال در عملکرد کلیه ، این روند همیشه رخ نمی دهد ، سپس قند در خون جمع می شود و به دلیل اختلال در جذب معکوس در کلیه ها ، میزان ادرار افزایش می یابد ، کم آبی بدن شروع می شود. مایعات سلولها را می گذارد و فضای بین آنها ، حجم گردش خون کاهش می یابد.

به دلیل کم آبی بدن از مغز ، علائم عصبی رخ می دهد ، افزایش لخته شدن خون باعث ترومبوز می شود و منجر به خونرسانی کافی به اندام ها نمی شود. در پاسخ به کم آبی بدن ، تشکیل هورمون آلدوسترون افزایش می یابد که از ورود سدیم به ادرار از خون جلوگیری می کند و هیپرناترمیا ایجاد می شود. او ، به نوبه خود ، خونریزی و تورم در مغز را تحریک می کند - کما رخ می دهد.

ایجاد کما hyperosmolar یک تا دو هفته طول می کشد. شروع تغییر ناشی از وخامت جبران دیابت است ، سپس علائم کم آبی بدن به هم می پیوندند. سرانجام ، علائم عصبی و عواقب اسمولاریته خون بالا رخ می دهد.

کما غیر کتونی Hyperosmolar - یک عارضه حاد دیابت نوع 2 ، که با اختلال در متابولیسم گلوکز و افزایش سطح آن در خون ، افزایش شدید اسمولاریته پلاسما ، کم آبی بدن داخل سلولی و عدم وجود ketoacidosis مشخص می شود. علائم اصلی پولیوریا ، کمبود آب بدن ، فشار خون بالا در عضلات ، گرفتگی عضلات ، افزایش خواب آلودگی ، توهم ، گفتار نامفهوم است. برای تشخیص ، بیهوشی جمع آوری می شود ، یک بیمار معاینه می شود و تعدادی آزمایش آزمایشگاهی خون و ادرار انجام می شود. درمان شامل ریدراتاسیون ، ترمیم مقدار طبیعی انسولین ، از بین بردن و جلوگیری از عوارض است.

کما غیر کتونهای Hyperosmolar (GONK) اولین بار در سال 1957 شرح داده شد ، نامهای دیگر آن کما hyperosmolar غیر کتوژنیک ، حالت هایپراسمولار دیابتی ، دیابت حاد هیپراسمولار غیر اسیدی است. نام این عارضه ویژگی های اصلی آن را توصیف می کند - غلظت ذرات فعال سینتیک سرم زیاد است ، مقدار انسولین برای متوقف کردن کتونوژنز کافی است ، اما مانع از هایپرگلیسمی نمی شود. در حدود 0.04-0.06٪ از بیماران مبتلا به دیابت ، GONK به ندرت تشخیص داده می شود. در 90-95 of موارد ، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و در برابر نارسایی کلیوی مشاهده می شود. افراد مسن و سالخورده در معرض خطر بالا هستند.

GONK بر اساس کم آبی شدید ایجاد می شود. شایعترین شرایط قبلی عبارتند از polydipsia و polyuria - افزایش دفع ادرار و تشنگی برای چند هفته یا چند روز قبل از شروع این سندرم. به همین دلیل ، سالمندان یک گروه خطر خاص هستند - درک آنها از تشنگی اغلب مختل می شود و عملکرد کلیه تغییر می یابد. در بین دیگر عوامل تحریک کننده ، موارد زیر وجود دارد:

با کمبود انسولین ، گلوکز در گردش خون وارد سلول نمی شود. یک سطح قند خون بالا می رود - سطح قند بالا. گرسنگی سلولی باعث جدا شدن گلیکوژن از کبد و ماهیچه ها می شود و این باعث افزایش بیشتر جریان گلوکز به پلاسما می شود. پلی اوریای اسمزی و گلوکوزوری وجود دارد - مکانیسم جبرانی برای دفع قند در ادرار ، که با این حال ، با کم آبی بدن ، از بین رفتن سریع مایعات ، اختلال در عملکرد کلیه مختل می شود. با توجه به پلی اوریا ، هیپوهیدراتاسیون و فرم هیپوولمی ، الکترولیت ها (K + ، Na + ، Cl -) از بین می روند ، هموستاز محیط داخلی و عملکرد سیستم گردش خون تغییر می کند. یک ویژگی متمایز GONC این است که سطح انسولین برای جلوگیری از تشکیل کتون کافی است اما برای جلوگیری از هایپرگلیسمی خیلی کم است. تولید هورمونهای لیپولیتیک - کورتیزول ، هورمون رشد - نسبتاً بی خطر باقی مانده است ، که بیشتر عدم وجود ketoacidosis را توضیح می دهد.

حفظ سطح طبیعی اجسام کتون پلاسما و حفظ وضعیت اسیدباز برای مدت طولانی ویژگی های بالینی GONK را توضیح می دهد: هیچگونه بیش فعالی و تنگی نفس وجود ندارد ، در مراحل اولیه علائمی وجود ندارد ، وخامت بهزیستی با کاهش قابل توجه در حجم خون ، اختلال در عملکرد اعضای مهم داخلی ایجاد می شود. اولین تظاهرات اغلب دچار اختلال آگاهی می شود. این از سردرگمی و بی نظمی گرفته تا حالت اغماء عمیق است. گرفتگی عضلات موضعی و / یا تشنج عمومی مشاهده شده است.

طی روزها یا هفته ها ، بیماران عطش شدید را تجربه می کنند ، از فشار خون شریانی ، تاکی کاردی رنج می برند. پلی یوریا با میل شدید و ادرار بیش از حد آشکار می شود. اختلالات سیستم عصبی مرکزی شامل علائم روانی و عصبی است. سردرگمی به عنوان هذیان ، روان پریشی حاد توهم ، تشنج های کاتاتونیک پیش می آید. کم و بیش علائم کانونی آسیب سیستم عصبی مرکزی مشخصه - آفازی (شکست گفتار) ، همی پارزی (تضعیف ماهیچه های اندام در یک طرف بدن) ، تتراپارزیس (کاهش عملکرد حرکتی بازوها و پاها) ، اختلالات حسی پلی مورفیک ، رفلکسهای تاندون پاتولوژیک.

در صورت عدم درمان کافی ، کمبود مایعات به طور مداوم در حال افزایش است و به طور متوسط ​​10 لیتر است. نقض تعادل آب و نمک به پیشرفت هیپوکالمی و هیپوناترمیا کمک می کند. عوارض تنفسی و قلبی عروقی بوجود می آیند - پنومونی آسپیراسیون ، سندرم پریشانی حاد تنفسی ، ترومبوز و ترومبوآمبولی ، خونریزی در اثر انعقاد داخل عروقی منتشر شده است. آسیب شناسی گردش مایعات منجر به ورم ریوی و مغزی می شود. علت مرگ کم آبی و نارسایی حاد گردش خون است.

معاینه بیماران مشکوک به GONK براساس تعیین قند خون ، پرفشاری خون و تأیید عدم وجود کتواسیدوز انجام می شود. تشخیص توسط متخصص غدد انجام می شود. این مجموعه شامل اطلاعات بالینی در مورد عوارض و مجموعه آزمایشات آزمایشگاهی است. برای تشخیص ، باید مراحل زیر انجام شود:

• جمع آوری داده های بالینی و بیهوشی. یک متخصص غدد درون ریز ، تاریخ پزشکی را مورد مطالعه قرار می دهد ، در طول بررسی بیمار ، تاریخچه پزشکی دیگری را جمع آوری می کند. وجود تشخیص دیابت نوع II ، سن بالای 50 سال ، اختلال در عملکرد کلیه ، عدم رعایت تجویز پزشک در مورد دیابت درمانی ، و بیماریهای عفونی اندام و عفونی مرتبط با آن GONK است.
• بازرسی در طی معاینه جسمی توسط یک متخصص مغز و اعصاب و متخصص غدد ، علائم کمبود آب بدن مشخص می شود - تورور بافت ، تنه چشم کاهش می یابد ، میزان عضلات و رفلکس های فیزیولوژیکی تاندون تغییر می یابد ، فشار خون و دمای بدن کاهش می یابد. تظاهرات معمولی کتواسیدوز - تنگی نفس ، تاکی کاردی ، نفس استون وجود ندارد.
• تست های آزمایشگاهی. علائم کلیدی میزان گلوکز بالای 1000 میلی گرم در دسی لیتر (خون) است ، اسمولاریته پلاسما معمولاً از 350 ماسم در لیتر تجاوز می کند و سطح کتون ها در ادرار و خون طبیعی یا کمی بالا می رود. سطح گلوکز در ادرار ، نسبت آن با غلظت ترکیب در جریان خون ، حفظ عملکرد کلیه ، قابلیت های جبرانی بدن را ارزیابی می کند.

در فرایند تشخیص افتراقی ، لازم است بین کما قند غیر کترون قند خون و کتواسیدوز دیابتی تمایز قایل شویم. تفاوت های کلیدی بین GONC یک شاخص کتون نسبتاً کم ، عدم وجود علائم بالینی تجمع کتون و بروز علائم در اواخر مرحله هایپرگلیسمی است.

کمکهای اولیه به بیماران در بخش مراقبت های ویژه و پس از تثبیت شرایط - در بیمارستان های مراقبت های عمومی و به صورت سرپایی ارائه می شود. این درمان با هدف از بین بردن کم آبی بدن ، بازیابی فعالیت طبیعی انسولین و متابولیسم الکترولیت آب و جلوگیری از عوارض انجام شده است. رژیم درمانی فردی است ، شامل اجزای زیر است:

• هیدراتاسیون تزریق محلول هیپوتونیک کلرید سدیم ، کلرید پتاسیم تجویز می شود. سطح الکترولیتها در خون و شاخصهای ECG به طور مداوم مورد بررسی قرار می گیرد. تزریق تزریق با هدف بهبود گردش خون و دفع ادرار ، افزایش فشار خون انجام می شود. میزان تجویز مایعات با توجه به تغییرات فشار خون ، عملکرد قلب و تعادل آب اصلاح می شود.
• انسولین درمانی. انسولین به صورت داخل وریدی تجویز می شود ، سرعت و دوز به صورت جداگانه تعیین می شود. هنگامی که شاخص گلوکز به حالت عادی نزدیک می شود ، مقدار دارو به مقدار پایه (که قبلاً تجویز می شد) کاهش می یابد. برای جلوگیری از هیپوگلیسمی ، افزودن تزریق دکستروز گاهی لازم است.
• پیشگیری و رفع عوارض. برای جلوگیری از ورم مغزی ، اکسیژن درمانی انجام می شود ، اسید گلوتامیک به صورت داخل وریدی تجویز می شود. تعادل الکترولیتها با استفاده از مخلوط گلوکز ، پتاسیم و انسولین ترمیم می شود. درمان علامتی از عوارض ناشی از سیستم تنفسی ، قلبی و عروقی و ادراری انجام می شود.

کما غیر کتنی قند خون قند خون با خطر مرگ همراه است ، با مراقبت های پزشکی به موقع ، میزان مرگ و میر به 40 درصد کاهش می یابد. پیشگیری از هر نوع کما دیابتی باید روی کامل ترین جبران دیابت باشد. مهم است که بیماران از رژیم غذایی پیروی کنند ، میزان مصرف کربوهیدرات ها را محدود کنند ، به طور مرتب فعالیت بدنی متوسطی به بدن بدهند ، اجازه ندهند که تغییر مستقل در الگوی استفاده از انسولین ، مصرف داروهای کاهش دهنده قند را انجام دهد. زنان باردار و پورپراز نیاز به تصحیح انسولین درمانی دارند.

• گرفتگی
• ضعف
• اختلال در گفتار
• افزایش اشتها
• پوست خشک
• بی نظمی
• عطش شدید
• درجه حرارت پایین
• فشار خون پایین
• کم خونی
• توهم
• کاهش وزن
• غشاهای مخاطی را خشک کنید
• فلج
• آگاهی مختل شده
• فلج جزئی

کما Hyperosmolar یک عارضه دیابت است که با قند خون ، هیپراسمولاری خون مشخص می شود. در کمبود آب بدن (کم آبی) و عدم وجود کتواسیدوز بیان می شود. این بیماری در بیماران بالای 50 سال مشاهده می شود که به نوع دیابت وابسته به انسولین مبتلا هستند و می توانند با چاقی ترکیب شوند. بیشتر اوقات در افراد به دلیل درمان نامناسب بیماری یا عدم وجود آن رخ می دهد.

تصویر بالینی می تواند برای چند روز تا از دست دادن کامل هوشیاری و عدم پاسخ به محرک های خارجی توسعه یابد.

این بیماری با روشهای آزمایشگاهی و آزمایشگاهی ابزار تشخیص داده می شود. این درمان با هدف کاهش قند خون ، ترمیم تعادل آب و خارج کردن فرد از حالت اغما است. پیش آگهی نامطلوب است: در 50٪ موارد نتیجه کشنده رخ می دهد.

کما Hyperosmolar در دیابت قندی یک پدیده نسبتاً مکرر است و در 70-80٪ بیماران مشاهده شده است. Hyperosmolarity شرایطی است که با مقدار زیادی از مواد مانند گلوکز و سدیم در خون انسان همراه است که منجر به کم آبی بدن مغز می شود و پس از آن کل بدن دچار کمبود آب می شود.

این بیماری به دلیل وجود دیابت در فرد رخ می دهد یا نتیجه نقض متابولیسم کربوهیدرات است و این باعث کاهش انسولین و افزایش غلظت گلوکز در بدن کتون می شود.

قند خون بیمار به دلایل زیر بالا می رود:

• کمبود شدید بدن پس از استفراغ شدید ، اسهال ، مقدار کمی از مصرف مایعات ، سوء استفاده از دیورتیک ها ،
• افزایش گلوکز کبد ناشی از جبران خسارت یا درمان نادرست ،
• غلظت گلوکز بیش از حد پس از تجویز محلولهای داخل وریدی.

پس از این کار عملکرد کلیه ها مختل می شود که این امر بر خروج گلوکز در ادرار تأثیر می گذارد و مقدار اضافی آن برای کل بدن سمی است. این به نوبه خود مانع از تولید انسولین و مصرف قند توسط سایر بافتها می شود. در نتیجه ، وضعیت بیمار تشدید می شود ، جریان خون کاهش می یابد ، کم آبی بدن مغز مشاهده می شود ، فشار کاهش می یابد ، هوشیاری مختل می شود ، خونریزی ممکن است ، اختلالات در سیستم پشتیبانی از زندگی و فرد در حالت اغما قرار می گیرد.

کما دیابتی Hyperosmolar یک حالت از دست دادن هوشیاری با اختلال در عملکرد کلیه سیستم های بدن است ، هنگامی که رفلکس ها کاهش می یابند ، فعالیتهای قلبی محو می شوند و ترموگلولاسیون کاهش می یابد. در این شرایط خطر مرگ زیاد وجود دارد.

کما Hyperosmolar انواع مختلفی دارد:

هر یک از انواع مختلف با علت اصلی - دیابت - بهم پیوسته است. کما Hyperosmolar در طی دو یا سه هفته ایجاد می شود.

کما Hyperosmolar علائم عمومی زیر را نشان می دهد ، که پیش از نقض هوشیاری است:

• تشنگی شدید
• خشکی پوست و غشاهای مخاطی ،
• وزن بدن کاهش می یابد
• ضعف عمومی و کم خونی.

فشار خون بیمار کاهش می یابد ، دمای بدن کاهش می یابد ، و همچنین مشاهده می شود:

در شرایط شدید توهم ، بد رفتاری ، فلج ، اختلال در گفتار امکان پذیر است. اگر مراقبت های پزشکی ارائه نشود ، خطر مرگ به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

با دیابت در کودکان ، کاهش شدید وزن ، افزایش اشتها و جبران خسارت در سیستم قلبی عروقی ایجاد می شود. در عین حال ، بوی حاصل از دهان شبیه یک عطر میوه ای است.

در بیشتر موارد ، بیمار مبتلا به تشخیص کما بیش از حد غیر کتواسیدوتیک فوراً به بخش مراقبت های ویژه می رود ، جایی که علت این بیماری فوراً مشخص می شود. مراقبتهای اولیه به بیمار انجام می شود ، اما بدون مشخص کردن کل تصویر ، به اندازه کافی مؤثر نیست و فقط به تثبیت وضعیت بیمار اجازه می دهد.

• آزمایش خون برای انسولین و قند و همچنین برای اسید لاکتیک ،
• معاینه خارجی از بیمار انجام می شود ، واکنش ها بررسی می شوند.

اگر بیمار قبل از شروع اختلال آگاهی سقوط کند ، برای حضور سدیم آزمایش خون ، آزمایش ادرار برای قند ، انسولین تجویز می شود.

یک قلب و عروق تجویز شده است ، اسکن سونوگرافی از قلب ، زیرا دیابت می تواند باعث سکته مغزی یا حمله قلبی شود.

پزشک باید آسیب شناسی را از ورم مغزی متمایز کند تا با تجویز ادرارآور ، اوضاع وخیم تر نشود. توموگرافی محاسباتی از سر انجام می شود.

وقتی تشخیص دقیق مشخص شود ، بیمار در بیمارستان بستری است و معالجه معالجه انجام می شود.

مراقبت های اضطراری شامل اقدامات زیر است:

• آمبولانس فراخوانی می شود ،
• قبل از رسیدن پزشک ، نبض و فشار خون بررسی می شود ،
• دستگاه گفتار بیمار بررسی می شود ، گوش گوش باید مالیده شود ، روی گونه ها بچرخد تا بیمار هوشیاری خود را از دست ندهد ،
• اگر بیمار در انسولین باشد ، انسولین به صورت زیر جلدی تزریق می شود و نوشیدنی فراوان با آب شیرین تهیه می شود.

پس از بستری شدن بیمار و یافتن دلایل ، بسته به نوع کما ، درمان مناسب تجویز می شود.

کما Hyperosmolar شامل اقدامات درمانی زیر است:

• از بین بردن کم آبی و شوک ،
• ترمیم تعادل الکترولیت ،
• بیش فعالی خون از بین می رود ،
• اگر اسیدوز لاکتیک تشخیص داده شود ، نتیجه گیری و عادی سازی اسید لاکتیک انجام می شود.

بیمار در بیمارستان بستری است ، معده شسته می شود ، سوند ادراری درج می شود ، اکسیژن درمانی انجام می شود.

با استفاده از این نوع کما ، تجویز مجدد در حجم زیاد تجویز می شود: بسیار بیشتر از یک کما کتواسیدوتیک است ، که در آن ، هیدراتاسیون و همچنین انسولین درمانی نیز تجویز می شود.

این بیماری با بازیابی حجم مایعات در بدن درمان می شود ، که ممکن است هم گلوکز و سدیم داشته باشد. با این حال ، در این حالت ، خطر مرگ بسیار بالایی وجود دارد.

با کما قند خون افزایش انسولین مشاهده می شود ، بنابراین تجویز نمی شود و به جای آن مقدار زیادی پتاسیم تجویز می شود. استفاده از قلیاها و جوش شیرین با کتواسیدوز یا کما هایپراسمولار انجام نمی شود.

توصیه های کلینیکی پس از خارج کردن بیمار از حالت اغما و عادی سازی کلیه عملکردهای بدن به شرح زیر است:

• به موقع داروهای تجویز شده مصرف کنید ،
• از مقدار تجویز شده تجاوز نکنید ،
• قند خون را کنترل کنید ، بیشتر وقتها آزمایش کنید ،
• فشار خون را کنترل کنید ، از داروهایی استفاده کنید که به عادی شدن آن کمک می کند.

بیش از حد کار نکنید ، بیشتر استراحت کنید ، به خصوص در هنگام توانبخشی.

شایع ترین عوارض کما قند خون:

در اولین تظاهرات علائم بالینی ، بیمار نیاز به ارائه خدمات پزشکی ، معاینه و تجویز معالجه دارد.

كما در كودكان شایعتر از بزرگسالان است و با پیش بینی های بسیار منفی مشخص می شود. بنابراین والدین باید سلامت کودک را تحت نظر داشته باشند و در اولین علائم به دنبال کمک پزشکی باشند.

اقدامات پیشگیرانه شامل اجرای توصیه های بالینی ، پیروی از رژیم غذایی و نظارت بر وضعیت فرد است. اگر اولین علائم بیماری ظاهر شد ، فوراً با پزشک مشورت کنید.

اگر فکر می کنید که دارید کما Hyperosmolar و علائم مشخصه این بیماری ، بنابراین پزشکان می توانند به شما کمک کنند: متخصص غدد ، درمانگر ، کودکان.

ما همچنین پیشنهاد می کنیم از خدمات تشخیص بیماری آنلاین خود استفاده کنیم ، که بر اساس علائم وارد شده ، بیماری های احتمالی را انتخاب می کنند.

هنگامی که کاهش اساسی در غلظت سدیم سرم رخ می دهد ، هیپوناترمی رایج ترین شکل عدم تعادل آب الکترولیتی است. در صورت عدم کمک به موقع ، احتمال بروز یک نتیجه کشنده منتفی نیست.

مسمومیت با آرسنیک پیشرفت یک فرآیند پاتولوژیک است که با وارد شدن ماده ای سمی به بدن تحریک می شود. وضعیت مشابه فرد با علائم مشخصی همراه است و در صورت عدم درمان خاص می تواند منجر به بروز عوارض جدی شود.

کسانی که به کتابهای تاریخی علاقه مند هستند ، باید در مورد بیماری همه گیر وبا ، که بعضی اوقات در کل شهرها غرق می شوند ، بخوانند. علاوه بر این ، اشاراتی به این بیماری در سراسر جهان یافت می شود. تا به امروز ، این بیماری به طور کامل از بین نمی رود ، با این حال ، موارد در عرض جغرافیایی میانه بسیار نادر است: بیشترین تعداد بیماران مبتلا به وبا در کشورهای جهان سوم رخ می دهد.

سکته مغزی خونریزی یک وضعیت خطرناک است که با خونریزی مغزی به دلیل پارگی رگ های خونی تحت تأثیر فشار خون بسیار حساس مشخص می شود. طبق ICD-10 ، آسیب شناسی در بخش I61 کدگذاری شده است. این نوع سکته مغزی شدیدترین و دارای پیش آگهی بدتر است. بیشتر اوقات ، در افراد 35 تا 50 ساله ، که سابقه فشار خون بالا یا آترواسکلروز دارند ، ایجاد می شود.

بیماری کیستیک یک بیماری انگلی است که به دلیل نفوذ لاروها از مگس خوک به بدن انسان پیشرفت می کند. متعلق به گروه cestodoses است. لارو کباب گوشت خوک به معده انسان نفوذ می کند و در داخل آن از پوسته آن رها می شود. به تدریج ، آنها به بخش های اولیه روده منتقل می شوند ، جایی که به دیواره های آن آسیب می رسانند و با جریان خون در بدن انسان پخش می شوند.

از طریق ورزش و پرهیز ، اکثر افراد می توانند بدون دارو انجام دهند.

بیش فعالی - این یک بیماری به دلیل افزایش محتوای ترکیبات بسیار اسمزی در خون است که مهمترین آن گلوکز و سدیم است. انتشار ضعیف آنها به داخل سلول باعث ایجاد اختلاف معنی داری در فشار تورمی در مایعات خارج سلول و داخل سلول می شود ، در نتیجه ، ابتدا ، کم آبی بدن درون سلول (در درجه اول مغز) و سپس کم آبی بدن انجام می شود.

قند خون در شرایط پاتولوژیک مختلفی ایجاد می شود اما با این وجود دیابت (دیابت) خطر ابتلا به آن بسیار بیشتر است. معمولاً کما hyperosmolar (HA) در افراد مسن رنج می برد دیابت نوع 2 (SD-2)با این حال ، و در حالت کتواسیدوز ، همانطور که قبلاً نشان داده شد ، افزایش اسمولاریته پلاسما نیز وجود دارد ، اما واقعیت های کما هایپراسمولار با دیابت نوع 1 (SD-1) مجرد

ویژگی های بارز قانون مدنی - گلوکز خون بسیار زیاد (حداکثر 50 میلی مول در لیتر یا بیشتر) ، عدم وجود کتواسیدوز (کتونوریوم وجود HA را از بین نمی برد) ، هایپرناترمیا ، هایپروسمولاریسم پلاسما ، کم آبی بدن و اگزوزوز سلولی ، اختلالات عصبی کانونی ، شدت و درصد بالای مرگ و میر.

در مقایسه با کما hyperosmolar کتواسیدوتیک دیابتی ، این یک نوع نادرتر اما شدیدتر از جبران خسارت دیابتی حاد است.

عواملی که باعث تحریک HA در دیابت می شوند بیماری ها و شرایطی هستند که از یک طرف باعث کم آبی بدن و از طرف دیگر کمبود انسولین می شوند. بنابراین ، استفراغ ، اسهال با بیماری های عفونی ، پانکراتیت حاد ، کوله سیستیت حاد ، سکته مغزی و غیره ، ریزش خون ، سوختگی ، استفاده از داروهای دیورتیک ، اختلال در عملکرد غلظت کلیه ها و غیره منجر به کم آبی بدن می شود.

بیماری های همزمان ، مداخلات جراحی ، صدمات و استفاده از داروهای خاص (گلوکوکورتیکوئیدها ، کاتکول آمین ها ، هورمون های جنسی و غیره) کمبود انسولین را افزایش می دهد. پاتوژنز پیشرفت HA به طور کامل مشخص نیست. منشأ چنین هیپرگلیسمی برجسته در غیاب کمبود انسولین به ظاهر مطلق کاملاً مشخص نیست. همچنین مشخص نیست که چرا با چنین قند خون بالا ، نشانگر کمبود واضح انسولین ، کتواسیدوز وجود ندارد.

افزایش اولیه غلظت گلوکز خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به دلایل مختلف ممکن است رخ دهد:

1. کمبود آب بدن به دلایل مختلف استفراغ ، اسهال ، کاهش عطش در افراد مسن ، مصرف دوزهای زیاد دیورتیک ها.
2. افزایش تشکیل گلوکز در کبد در هنگام جبران خسارت دیابت ناشی از آسیب شناسی همزمان یا درمان نامناسب.
3. در صورت تزریق داخل وریدی محلولهای گلوکز غلیظ ، مقدار زیاد اگزوژن گلوکز به بدن وارد بدن شود.

افزایش تدریجی بیشتر غلظت گلوکز در خون در طول توسعه کما hyperosmolar با دو دلیل توضیح داده می شود.

اول ، اختلال در عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به دیابت ، که باعث کاهش دفع گلوکز ادرار می شود ، در این امر نقش دارد. این با کاهش وابسته به سن در فیلتراسیون گلومرولی ، تشدید شده توسط شرایط کم آبی بدن اولیه و آسیب شناسی کلیوی قبلی تسهیل می شود.

ثانیا ، سمیت گلوکز می تواند نقش مهمی در پیشرفت قند خون ، که دارای اثر مهاری بر ترشح انسولین و استفاده از گلوکز بافت محیطی است. افزایش قند خون ، با داشتن اثر سمی بر سلولهای B ، ترشح انسولین را مهار می کند ، که به نوبه خود باعث افزایش قند خون می شود ، و دومی ترشح انسولین را حتی بیشتر می کند.

نسخه های مختلفی در تلاش برای توضیح عدم وجود ketoacidosis در بیماران مبتلا به دیابت با ابتلا به هپاتیت C وجود دارد. یکی از آنها این پدیده را با ترشح ذاتی انسولین حفظ شده در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 توضیح می دهد ، وقتی انسولین که مستقیماً به کبد تحویل داده می شود برای مهار لیپولیز و کتوژنز کافی است ، اما برای استفاده از گلوکز در حاشیه کافی نیست. علاوه بر این ، ممکن است با غلظت پایین تر از دو هورمون مهم لیپولیتیک ، کورتیزول و هورمون رشد (STG).

عدم وجود ketoacidosis با کما hyperosmolar همچنین با نسبت متفاوت انسولین و گلوکاگون در شرایط فوق توضیح داده شده است - هورمونهای جهت مخالف در رابطه با لیپولیز و کتوژنز. بنابراین ، در یک کما دیابتی ، نسبت گلوکاگون / انسولین غالب است و در مورد GK ، انسولین / گلوکاگون غالب است ، که از فعال شدن لیپولیز و کتوژنز جلوگیری می کند. تعدادی از محققان اظهار داشته اند که چربی خون و کمبود آب بدن به خودی خود اثر مهاری بر لیپولیز و کتوژنز می گذارد.

علاوه بر هایپرگلیسمی پیشرونده ، بیش فعالی در HA همچنین به هیپرناترمیا کمک می کند ، که منشا آن با تولید جبرانی آلدوسترون در پاسخ به کم آبی بدن همراه است. قند خون ناشتا و پلاسماور اسمزی بالا در مراحل اولیه توسعه کما هایپراسمولار ، علت رشد سریع هیپوولمی ، کم آبی بدن ، فروپاشی عروق با کاهش جریان خون در اندام ها است.

کم آبی شدید سلولهای مغزی ، کاهش فشار مایع مغزی نخاعی ، میکروسیر گردش خون مختل شده و غشای غشایی سلولهای عصبی باعث اختلال در آگاهی و سایر علائم عصبی می شود. غالباً در کالبد شکافی مشاهده می شود ، خونریزی سوراخ کوچک در ماده مغز نتیجه ای از هایپرناترمیا در نظر گرفته می شود. به دلیل ضخیم شدن خون و ترومبوپلاستین بافتی که وارد جریان خون می شود ، سیستم هموستاز فعال می شود و تمایل به ترومبوز موضعی و انتشار یافته افزایش می یابد.

تصویر بالینی GC حتی با کندتر از حالت کما کتواسیدوتیک - به مدت چند روز و حتی هفته - آشکارتر می شود.

علائم جبران خسارت DM (تشنگی ، پلی یوریا ، کاهش وزن) هر روز در حال پیشرفت است که همراه با افزایش ضعف عمومی ، ظهور "پیچ خوردگی" ماهیچه ها ، عبور از روز بعد به تشنج موضعی یا عمومی است.

از روزهای اول بیماری ممکن است اختلال آگاهی در قالب کاهش جهت گیری وجود داشته باشد و متعاقباً تشدید شود ، این اختلالات با ظهور توهم ، هذیان و اغما مشخص می شوند. اختلال آگاهی در حدود 10٪ از بیماران به میزان کاما مناسب می رسد و به بزرگی بیش از حد پلاسما (و بر این اساس ، به مایع مغزی نخاعی هایپرناترمیا بستگی دارد) بستگی دارد.

ویژگی GK - وجود علائم عصبی چند شکل: تشنج ، اختلالات گفتاری ، پریس و فلج ، نیستاگموس ، علائم پاتولوژیک (س. بابینسکی ، و غیره) ، گردن سفت. این علامت شناسی در هیچ سندرم عصبی واضحی جای ندارد و اغلب به عنوان یک نقض حاد گردش خون مغزی تلقی می شود.

هنگام معاینه چنین بیمارانی ، علائم کم آبی شدید توجه را به خود جلب می کند و بیشتر از آنکه با کما کتواسیدوتیک همراه باشد: خشکی پوست و غشاهای مخاطی ، تیز کردن ویژگی های صورت ، کاهش تونوم ابروها ، سرگیجه های پوستی ، صدای ماهیچه ها. تنفس مکرر است ، اما کم عمق و بی بو استون در هوای بازدم است. نبض مکرر ، کوچک ، غالباً مانند نخ است.

فشار خون به شدت کاهش می یابد. بیشتر اوقات و زودتر از کتواسیدوز ، آنوری رخ می دهد. غالباً تب بالای منشأ مرکزی وجود دارد. اختلالات گردش خون در اثر کم آبی باعث ایجاد شوک هیپوولمیک می شود.

تشخیص کما hyperosmolar در خانه دشوار است ، اما می توان آن را در بیمار مبتلا به دیابت شک کرد ، به خصوص در مواردی که پیشرفت کما از هر فرآیند پاتولوژیکی که باعث کم آبی بدن می شود ، پیش بینی شده است. البته تصویر بالینی با ویژگی های آن پایه و اساس تشخیص هپاتیت C است ، اما داده های معاینه آزمایشگاهی به عنوان تأیید تشخیص است.

به عنوان یک قاعده ، تشخیص افتراقی HA با سایر انواع کما قند خون و همچنین با اختلال حاد گردش خون مغزی ، بیماریهای التهابی مغز و غیره انجام می شود.

تشخیص کما hyperosmolar با مقادیر بسیار بالای گلیسمی (معمولاً بالاتر از 40 میلی مول در لیتر) ، هایپرناترمیا ، هایپرکلرورمی ، هایپرازوتمی ، علائم ضخیم شدن خون - پلی گلوبولی ، اریتروسیتوز ، لکوسیتوز ، خونساز خون بالا و همچنین اسمولاریسم بالای 5 پلاسمایی تأیید شده است. -295 mOsmol / l.

اختلال در آگاهی در صورت عدم افزایش واضح در اسمولاریته پلاسما ، در درجه اول نسبت به کما مغزی مشکوک است. یک علامت مهم بالینی تشخیصی دیفرانسیل ، عدم وجود بو استون در هوای بازدم و تنفس کوسماول است.

اما اگر بیمار 3-4 روز در این حالت بماند ، ممکن است علائم اسیدوز لاکتی بپیوندد و سپس تنفس کوسماول تشخیص داده شود ، و در طول مطالعه شرایط اسید پایه (KHS) - اسیدوز ناشی از افزایش محتوای اسید لاکتیک در خون.

درمان GC از بسیاری جهات شبیه به درمان کما ketoacidotic است ، اگرچه ویژگی های خاص خود را دارد و با هدف از بین بردن کم آبی بدن ، مقابله با شوک ، عادی سازی تعادل الکترولیت و تعادل اسید-پایه (در موارد اسیدوز لاکتیک) و همچنین از بین بردن فشار خون در بدن.

بستری شدن بیماران در حالت اغما هیپراسمولار در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. در مرحله بیمارستان ، لاواژ معده انجام می شود ، سوند ادراری درج می شود ، اکسیژن درمانی ایجاد می شود.

لیست آزمایش های لازم آزمایشگاهی ، علاوه بر تست های مورد قبول کلی ، شامل تعیین گلیسمی ، پتاسیم ، سدیم ، اوره ، کراتینین ، CSR ، لاکتات ، اجسام کتون و اسمولاریته پلاسما موثر است.

هیدراتاسیون مجدد با HA در حجم بیشتری انجام می شود تا زمانی که از کما کتواسیدوتیک دفع شود (مقدار مایع تزریقی به 6-10 لیتر در روز می رسد). در ساعت 1 ، 1-1.5 لیتر مایع به صورت داخل وریدی تزریق می شود ، در ساعت 2-3 - 0.5-1 لیتر ، در ساعات بعدی - 300-500 میلی لیتر.

انتخاب محلول بسته به میزان سدیم موجود در خون توصیه می شود. در سطح سدیم خون بیش از 165 meq / l ، معرفی محلولهای شور منع مصرف است و تجویز مجدد با محلول گلوکز 2٪ شروع می شود. در سطح سدیم 145-165 meq / l ، دوباره هیدراتاسیون با محلول کلرید سدیم 45/0 درصد (هیپوتونیک) انجام می شود.

هیدراتاسیون به خودی خود به دلیل کاهش غلظت خون باعث کاهش قند خون می شود و با در نظر گرفتن حساسیت بالا به انسولین در این نوع اغما ، تجویز داخل وریدی آن با حداقل دوز (حدود 2 واحد انسولین کوتاه مدت "به لثه" سیستم تزریق در ساعت) انجام می شود. کاهش قند خون بیش از 5/5 میلی مول در لیتر و اسمولاریته پلاسما با بیش از 10 mOsmol / L در ساعت باعث ایجاد ورم ریوی و مغز می شود.

اگر بعد از گذشت 4-5 ساعت از شروع ریدراتاسیون ، سطح سدیم کاهش یابد و قند خون شدید ادامه یابد ، تجویز داخل وریدی انسولین به صورت ساعتی با دوز 6-8 واحد (مانند کما کتواسیدوتیک) تجویز می شود. با کاهش قند خون زیر 13.5 میلیمول در لیتر ، دوز انسولین تجویز شده به نصف کاهش می یابد و به طور متوسط ​​در هر ساعت 3-5 واحد است. هنگام نگه داشتن گلیسمی در سطح 11-13 میلی مول در لیتر ، عدم وجود اسیدوز هرگونه علت و از بین بردن کم آبی بدن ، بیمار به تجویز زیر جلدی انسولین در همان دوز با فاصله 2-3 ساعت بسته به سطح گلیسمی منتقل می شود.

بهبود کمبود پتاسیم یا بلافاصله پس از تشخیص سطح پایین آن در خون و عملکرد کلیه ها یا 2 ساعت پس از شروع تزریق درمانی شروع می شود. دوز پتاسیم تجویز شده به میزان آن در خون بستگی دارد. بنابراین ، با پتاسیم زیر 3 میلی مول در لیتر ، 3 گرم کلرید پتاسیم (ماده خشک) بصورت ساعتی به صورت داخل وریدی و در سطح پتاسیم 4/4 mmol / L - 2 گرم کلرید پتاسیم ، 4/5 میلی مول در لیتر - 1 گرم کلرید پتاسیم تزریق می شود. با پتاسیم بالای 5 میلی مول در لیتر ، معرفی محلول کلرید پتاسیم متوقف می شود.

علاوه بر اقدامات ذکر شده ، یک کنترل سقوط انجام می شود ، آنتی بیوتیک درمانی انجام می شود و با هدف جلوگیری از ترومبوز ، هپارین در 5000 IU به صورت داخل وریدی 2 بار در روز تحت کنترل سیستم هموستاز تجویز می شود.

به موقع بودن در بیمارستان ، شناسایی زود هنگام دلیلی که منجر به ایجاد آن شده است و بر همین اساس از بین بردن آن و همچنین معالجه پاتولوژی همزمان ، از ارزش پیش آگهی خوبی در درمان هپاتیت C برخوردار هستند.

1. 
   واسیوتین ، A.M. شادی زندگی را برگردانید ، یا چگونه خلاص شوید از دیابت / A.M. وازوتین - م.: ققنوس ، 2009 .-- 181 ص.
2. 
   Evsyukova I.I.، Kosheleva N.G. دیابت قندی: باردار و تازه متولد شده. SPb. ، انتشارات "ادبیات ویژه" ، 1996 ، 269 صفحه ، تیراژ 3000 نسخه.
3. 
   Vladislav، Vladimirovich Privolnev پای دیابتی / Vladislav Vladimirovich Privolnev، Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov. - م: انتشارات علمی LAP Lambert ، 2013 .-- 151 ص.

بگذارید خودم را معرفی کنم. اسم من النا است. من بیش از 10 سال به عنوان متخصص غدد مشغول به کار هستم. من معتقدم که در حال حاضر در زمینه خودم حرفه ای هستم و می خواهم به همه بازدید کنندگان سایت کمک کنم تا کارهای پیچیده و نه چندان سختی را حل کنند. کلیه مطالب مربوط به سایت جمع آوری و با دقت پردازش می شوند تا در حد امکان تمام اطلاعات لازم را انتقال دهند. قبل از استفاده از آنچه در وب سایت شرح داده شده است ، همیشه مشاوره اجباری با متخصصان ضروری است.

علل اغما هیپراسمولار

کما Hyperosmolar به دلیل:

• کم آبی شدید (همراه با استفراغ ، اسهال ، سوختگی ، درمان طولانی مدت با داروهای مدر)
• کمبود یا عدم وجود انسولین درون زا و / یا اگزوژن (به عنوان مثال به دلیل انسولین درمانی ناکافی یا در غیاب آن) ،
• افزایش تقاضا به انسولین (با نقص شدید رژیم یا با معرفی محلولهای غلیظ گلوکز ، و همچنین با بیماریهای عفونی به ویژه ذات الریه و عفونتهای دستگاه ادراری ، سایر بیماریهای همراه همزمان ، صدمات و جراحیها ، دارو درمانی با خواص آنتاگونیست انسولین ، گلوکوکورتیکواستروئیدها ، و غیره) داروهای هورمونهای جنسی و غیره).

,

پاتوژنز کما hyperosmolar کاملاً درک نشده است. هایپرگلیسمی شدید به دلیل ورود بیش از حد گلوکز به بدن ، افزایش تولید گلوکز توسط کبد ، سمیت گلوکز ، سرکوب ترشح انسولین و استفاده گلوکز توسط بافتهای محیطی و همچنین به دلیل کم آبی بدن ایجاد می شود. اعتقاد بر این بود که وجود انسولین درون زا با لیپولیز و کتوژنز تداخل دارد ، اما برای سرکوب تشکیل گلوکز توسط کبد کافی نیست.

بنابراین ، گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز منجر به هایپرگلیسمی شدید می شود. با این حال ، غلظت انسولین در خون با کتواسیدوز دیابتی و کما هایپراسمولار تقریباً یکسان است.

طبق یک تئوری دیگر ، با کما hyperosmolar ، غلظت هورمون سوماتروپریک و کورتیزول پایین تر از کتواسیدوز دیابتی است ، علاوه بر این ، با کما هایپراسمولار ، نسبت انسولین و گلوکاگون بالاتر از کتواسیدوز دیابتی است. هایپروسمولاریسم پلاسما منجر به سرکوب آزاد شدن FFA از بافت چربی می شود و لیپولیز و کتوژنز را مهار می کند.

مکانیسم هایپراسمولاری پلاسما شامل افزایش تولید آلدوسترون و کورتیزول در پاسخ به هیپوولمی کم آبی ، در نتیجه هیپرناترمیا ایجاد می شود. هایپرگلیسمی بالا و هایپرناترمیا منجر به پرفشاری خون می شود ، که به نوبه خود منجر به کم آبی بدن داخل سلولی می شود. در همین زمان ، میزان سدیم در مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد. نقض تعادل آب و الکترولیت در سلولهای مغز منجر به بروز علائم عصبی ، ورم مغزی و کما می شود.

, , , ,

علائم یک کما hyperosmolar

کما Hyperosmolar در طی چند روز یا چند هفته توسعه می یابد.

بیمار علائم دیابت جبران نشده از جمله:

• پولیوریا
• تشنگی
• خشکی پوست و غشاهای مخاطی ،
• کاهش وزن
• ضعف ، adynamia.

علاوه بر این ، علائم کم آبی بدن وجود دارد ،

• کاهش تورور پوست ،
• کاهش تون های ابرو ،
• کاهش فشار خون و دمای بدن.

علائم عصبی مشخصه:

• همی پارزی ،
• هایپررفلکسیا یا عارضه فلزی ،
• اختلال آگاهی
• تشنج (در 5٪ بیماران).

در حالت شدید ، اصلاح نشده هیپراسمولار ، لکنت و کما ایجاد می شوند. شایع ترین عوارض کما هیپراسمولار شامل موارد زیر است:

• تشنج صرع
• ترومبوز ورید عمیق ،
• پانکراس
• نارسایی کلیه

,

تشخیص کما hyperosmolar

تشخیص کما hyperosmolar بر اساس آنامز دیابت قند انجام می شود ، معمولاً از نوع 2 (با این حال ، باید به خاطر داشت که کما hyperosmolar همچنین در افرادی که دیابت قندی که قبلاً تشخیص داده نشده بودند ، ایجاد نمی شود ، در 30 درصد موارد ، کما hyperosmolar اولین مظاهر بیماری دیابت است) ، مشخصه بالینی تظاهرات داده های تشخیصی آزمایشگاهی (اول از همه ، هایپرگلیسمی تیز ، هایپرناترمیا و هیپراسمولاری پلاسما در غیاب اسیدوز و اجسام کتون. به همین ترتیب با کتواسیدوز دیابتی ، ECG اجازه می دهد تا علائم هیپوکالمی و آریتمی قلبی.

تظاهرات آزمایشگاهی حالت هیپراسمولار شامل موارد زیر است:

• قند خون و قند خون (گلیسمی معمولاً 30-110 میلی مول در لیتر) ،
• اسمولاریته پلاسما به شدت افزایش یافته است (معمولاً> 350 mm / کیلوگرم در زیر 280-296mmm / کیلوگرم) ، اسمولالیته را می توان با این فرمول محاسبه کرد: 2 x ((Na) (K)) + سطح گلوکز خون / سطح نیتروژن اوره خون / 18 2.8
• هایپرناترمیا (غلظت کم یا نرمال سدیم در خون به دلیل آزاد شدن آب از فضای داخل سلولی به فضای خارج سلولی نیز ممکن است) ،
• عدم وجود اسیدوز و بدن کتون در خون و ادرار ،
• تغییرات دیگر (لکوسیتوز تا 15000-20،000 / میکرولیتر ، لزوماً با عفونت همراه نیست ، افزایش هموگلوبین و هماتوکریت ، افزایش متوسط ​​غلظت نیتروژن اوره در خون).

, , ,