کتواسیدوز و کما ketoacidotic در دیابت

• گلوکز خون - بصورت ساعتی با رسیدن گلیسمی به 13-14 میلی مول در لیتر و متعاقباً 1 بار در 3 ساعت ،
• پتاسیم ، سدیم در پلاسما - 2 بار در روز ،
• هماتوکریت ، تجزیه و تحلیل گاز و pH خون 1-2 بار در روز تا نرمال شدن پایه اسید ،
• تجزیه و تحلیل ادرار برای استون 2 بار در روز برای دو روز اول ، سپس 1 بار در روز ،
• تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار 1 بار در 2-3 روز ،
• ECG حداقل 1 بار در روز ،
• CVP هر 2 ساعت ، با تثبیت - هر 3 ساعت

کتواسیدوز ، به ویژه کما کتواسیدوتیک ، نشانه ای برای بستری شدن فوری در بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه است. در مرحله قبل از بیمارستان ، آنها معمولاً محدود به عوامل علامتی هستند که باعث افزایش صدای قلب و عروق می شوند.

در مرحله بیمارستان ، درمان در 5 جهت انجام می شود:

1. انسولین درمانی.
2. ریدراتاسیون
3. اصلاح اختلالات الکترولیت.
4- از بین بردن اسیدوز.
5- درمان بیماریهای همزمان.

انسولین درمانی - یک نوع بیماری زا از درمان با هدف قطع روند شدید کاتابولیک ناشی از کمبود انسولین. هنگام خارج کردن از کتواسیدوز و کما کتواسیدوتیک ، فقط از انسولین های کوتاه مدت استفاده می شود. ثابت شده است که تزریق مداوم 4-10 واحد. انسولین در هر ساعت (به طور متوسط ​​6 واحد) به شما امکان می دهد سطح بهینه آن را در سرم خون 50-100 mced / ml حفظ کنید ، در نتیجه شرایطی را برای ترمیم متابولیسم مختل ایجاد می کنید. انسولین درمانی با استفاده از چنین دوزهایی رژیم "دوز کم" نامیده می شود.

در کتواسیدوز دیابتی و کما ، انسولین به عنوان یک تزریق طولانی مدت به صورت داخل وریدی تجویز می شود ، و بهینه ترین روش برای چنین تزریق تزریق با استفاده از یک پرفسور (infusomat) با میزان 4-8 واحد است. در هر ساعت دوز اولیه 10-14 واحد. به صورت داخل وریدی تزریق می شود. مخلوط تزریق با پرفسور به شرح زیر تهیه می شود: تا 50 واحد. انسولین کوتاه مدت 2 میلی لیتر از محلول 20٪ آلبومین (برای جلوگیری از جذب انسولین روی پلاستیک) اضافه کرده و حجم کل را به 50 میلی لیتر از محلول 0.9٪ کلرید سدیم می رسانید. در صورت عدم وجود دستگاه پرفسور ، مجاز است هر ساعت انسولین را با سرنگ به لثه سیستم تزریق تزریق کند. اثر کاهش قند انسولین به این روش تا یک ساعت ادامه دارد.

می توانید از روش دیگری برای تزریق داخل انسولین استفاده کنید: مخلوطی از 10 واحد. به ازای هر 100 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ (بدون آلبومین) با سرعت 60 میلی لیتر در ساعت تجویز می شود ، با این وجود اعتقاد بر این است که با این روش کنترل دوز تجویز انسولین به دلیل جذب آن بر روی لوله های سیستم تزریق دشوار است.

تصحیح یک دوز داخل انسولین انسولین مطابق با پویایی گلیسمی انجام می شود ، که باید به صورت ساعتی مورد مطالعه قرار گیرد زیرا این میزان به 13-14 میلی مول در لیتر کاهش می یابد ، و سپس 1 بار در 3 ساعت. اگر گلیسمی در 2-3 ساعت اول کاهش نیاورد ، دوز بعدی انسولین دو برابر می شود. سطح گلیسمی نباید سریعتر از 5/5 میلی مول در لیتر در ساعت کاهش یابد (میانگین سرعت کاهش گلیسمی 5/5 میلی مول در لیتر در ساعت است). کاهش سریع گلایسمی ، ایجاد ورم مغزی را تهدید می کند. در روز اول ، کاهش قند خون زیر 13-14 میلی مول در لیتر توصیه نمی شود. پس از رسیدن به این سطح ، لازم است یک تزریق داخل وریدی محلول گلوکز 5-10٪ ، تجویز شود و دوز انسولین را به نصف - به 3-4 واحد کاهش دهید. به صورت داخل وریدی در "صمغ" برای هر 20 گرم گلوکز تزریقی (محلول 10.0٪ 10).

گلوکز به منظور جلوگیری از کمبود قند خون ، حفظ اسمولاریته پلاسما و مهار کتوژنز تزریق می شود. متناسب با عادی سازی بیماری عروق کرونر (کتونوریای خفیف ممکن است برای چند روز پایدار باشد) و بهبود آگاهی ، بیمار باید در 4-6 واحد به تجویز زیر جلدی انسولین منتقل شود. هر 2 ساعت ، و سپس 6-8 واحد. هر 4 ساعت در صورت عدم وجود كتوواكيدوز در روز 2-3 درمان ، بيمار را مي توان به تجويز 5-6 بار انسولين با كوتاه مدت و بعداً به درمان تركيبي معمول منتقل كرد.

با توجه به نقش مهمی از کم آبی در زنجیره اختلالات متابولیک ، هیدراتاسیون نقش مهمی در درمان کتواسیدوز دیابتی و کما دارد. کمبود مایع در این شرایط به 10 تا 12 درصد از وزن بدن می رسد.

حجم مایعات از بین رفته با محلول کلرید سدیم 0.9٪ و محلول گلوکز 5-10٪ پر می شود. با افزایش مقدار سدیم سرم (150 مگاوات در لیتر یا بیشتر) ، که حاکی از وجود بیش فعالی پلاسما است ، توصیه می شود با استفاده از محلول کلرید سدیم هیپوتونیک 0.45٪ در حجم 500 میلی لیتر دوباره هیدراتاسیون را شروع کنید. خاتمه درمان با تزریق فقط با بهبودی کامل آگاهی ، عدم تهوع ، استفراغ و خود مصرف مایعات در بیماران امکان پذیر است.

بنابراین ، داروی مورد نظر برای هیدراتاسیون اولیه ، یک محلول کلرید سدیم 9/0٪ است. میزان هیدراتاسیون این است: در ساعت 1 - 1 لیتر. در ساعت 2 و 3 - 500 میلی لیتر. در ساعات بعدی - بیش از 300 میلی لیتر.

میزان هیدراتاسیون بسته به شاخص فشار وریدی مرکزی (CVP) تنظیم می شود:

• با CVP کمتر از 4 سانتی متر آب. هنر - 1 لیتر در ساعت ،
• با CVP از 5 تا 12 سانتی متر آب. هنر - 0.5 لیتر در ساعت ،
• با CVP بیش از 12 سانتی متر آب. هنر - 250-300 میلی لیتر در ساعت

با کاهش قند خون به 13-14 میلیمول در لیتر ، محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم با محلول گلوکز 5-10٪ با میزان تجویز بالا توضیح داده می شود. هدف گلوکز در این مرحله به دلایل زیادی دیکته می شود که از بین آنها اصلی حفظ اسمولاریت خون است. کاهش سریع گلیسمی و سایر اجزای بسیار اسمولار خون در طول ریدراتراسیون اغلب باعث کاهش سریع اسمولاریته پلاسما می شود. در عین حال ، میزان اسمولاریته مایع مغزی نخاعی بالاتر از پلاسما است ، زیرا مبادله بین این مایعات و به آرامی ادامه می یابد. از این نظر ، مایعات حاصل از جریان خون به داخل مایع مغزی نخاع می ریزند و عامل ایجاد ورم مغزی است.

علاوه بر این ، تجویز گلوکز به همراه انسولین منجر به ترمیم تدریجی فروشگاه های گلیکوژن در کبد و کاهش فعالیت گلوکونوژنز و کتوژنز می شود.

بازیابی تعادل الکترولیت

جبران خسارت حاد دیابت باعث بروز بیشترین اختلالات متابولیک الکترولیت می شود ، با این وجود خطرناک ترین آنها کمبود ارگانیسم پتاسیم است که گاهی به 25-75 گرم می رسد حتی با وجود مقدار اولیه در حد طبیعی پتاسیم در خون ، می توان انتظار داشت که به دلیل رقیق شدن غلظت خون و عادی تر شدن انتقال به سلول کاهش یابد. در مقابل پس زمینه انسولین درمانی و تجویز مجدد.به همین دلیل ، به شرط حفظ دیورز ، از همان ابتدای انسولین درمانی ، حتی با پتاسیم طبیعی ، تزریق مداوم کلرید پتاسیم آغاز می شود ، تلاش می شود سطح سرم آن در محدوده 4 تا 5 میلیمول در لیتر حفظ شود (تب 15).

توصیه های ساده برای معرفی پتاسیم بدون در نظر گرفتن pH خون: با سطح پتاسیم سرم:

• کمتر از 3 میلی مول در لیتر - 3 گرم (ماده خشک) KC1 در ساعت ،
• 3 تا 4 میلیمول در لیتر - 2 گرم KC1 در ساعت ،
• 4 - 5 میلیمول در لیتر - 1.5 گرم KS1 در هر ساعت ،
• 6 میلی مول در لیتر یا بیشتر - معرفی پتاسیم متوقف شده است.

جدول 15. میزان مصرف پتاسیم بسته به سطح اولیه K و pH خون

علاوه بر اختلالات متابولیسم پتاسیم ، اختلالات متابولیکی فسفر و منیزیم نیز در طول توسعه کما کتواسیدوتیکی ذکر شده است ، با این حال ، نیاز به اصلاح اضافی این اختلالات الکترولیتی بحث برانگیز است.

بازیابی اسید پایه

مهمترین پیوند در اختلالات متابولیک در کما کتواسیدوتیک است - اسیدوز متابولیک ناشی از افزایش کتوژنز در کبد در شرایط کمبود انسولین. لازم به ذکر است که شدت اسیدوز در کما کتواسیدوتیک در بافتهای مختلف بدن یکسان نیست. بنابراین ، به دلیل ویژگی های مکانیسم های بافر سیستم عصبی مرکزی ، pH مایع مغزی نخاعی حتی با اسیدوز شدید در خون برای مدت طولانی نرمال باقی می ماند. بر این اساس ، اکنون به شدت توصیه می شود رویکردهای اصلاح اسیدوز در موارد از بین رفتن از کما کتواسیدوتیک و به ویژه محدود کردن نشانه های استفاده از بی کربنات سدیم به دلیل خطر عوارض مرتبط با مصرف این دارو استفاده شود.

ثابت شده است که از بین بردن اسیدوز و ترمیم اسید بیس اسید خون در زمان تجویز انسولین و هیدراتاسیون شروع می شود. ترمیم حجم مایعات باعث تحریک سیستم های بافر فیزیولوژیکی می شود ، یعنی توانایی کلیه ها برای جذب مجدد بی کربنات ها وجود دارد. به نوبه خود ، استفاده از انسولین کتوژنز را مهار می کند و از این طریق غلظت یون های هیدروژن در خون را کاهش می دهد.

معرفی بی کربنات سدیم با خطر عارضه همراه است ، از جمله این موارد می توان به پیشرفت قلیای محیطی ، تشدید هیپوکالمی موجود ، افزایش هیپوکسی محیطی و مرکزی اشاره کرد. این در شرایطی است که با ترمیم سریع pH ، سنتز و فعالیت گلبولهای قرمز 2،3-دیفسفوگلیسیرات ، غلظت آن در پس زمینه کتواسیدوز کاهش یافته است ، سرکوب می شود. نتیجه کاهش 2،3-دیفسفو گلیسیرات نقض تفکیک اکسی هموگلوبین و تشدید هیپوکسی است.

علاوه بر این ، اصلاح اسیدوز با تجویز داخل وریدی بی کربنات سدیم می تواند منجر به ایجاد اسیدوز "پارادوکسیکال" در سیستم عصبی مرکزی و متعاقباً ادم مغزی شود. این پدیده پارادوکسیکال با این واقعیت توضیح داده می شود که معرفی بی کربنات سدیم نه تنها با افزایش محتوای پلاسما یون های HCO همراه است₃، اما همچنین افزایش CO p₂. با₂ از سد خون و مغز راحت تر از بی کربنات عبور می کند و منجر به افزایش H می شود₂با₃ در مایع مغزی نخاعی ، تفکیک دومی با تشکیل یونهای هیدروژن و در نتیجه کاهش pH مایع مغزی نخاعی و خارج سلولی مغز که یک عامل دیگر افسردگی سیستم عصبی مرکزی است.

به همین دلیل است که در حال حاضر نشانه های استفاده از نوشابه بطور قابل توجهی کاهش یافته است. تزریق داخل وریدی آن تحت کنترل ترکیب گاز خون ، سطح پتاسیم و سدیم و فقط با pH خون زیر 7.0 و / یا سطح بی کربنات استاندارد کمتر از 5 میلی مول در لیتر مجاز است. محلول بی کربنات سدیم 4٪ با سرعت 2.5 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی به آرامی با سرعت بیش از 4 گرم در ساعت استفاده می شود. با معرفی بی کربنات سدیم ، یک محلول اضافی داخل وریدی کلرید پتاسیم به صورت دراز و باریک به میزان 1.5 تا 2 گرم ماده خشک تجویز می شود.

اگر تعیین غلظت اسید بیس خون امکان پذیر نباشد ، معرفی محلول های قلیایی "کورکورانه" می تواند صدمات بیشتری را نسبت به سود بالقوه وارد کند.

نیازی به تجویز محلول نوشیدن نوشابه برای بیمار در داخل ، از طریق ورم یا استفاده انحصاری از آب معدنی قلیایی نیست ، که قبلاً کاملاً مورد استفاده قرار گرفته بود. اگر بیمار قادر به نوشیدن باشد ، پس از آن آب معمولی ، چای بدون شیرین و غیره توصیه می شود.

اقدامات درمانی غیر اختصاصی برای از بین بردن کتواسیدوز دیابتی و کما شامل موارد زیر است:

1. هدف داروهای ضد باکتریایی (AB) طیف گسترده ای از عمل ، فاقد سم زدایی ، با هدف درمان یا پیشگیری از بیماری های التهابی.
2. استفاده از دوزهای کوچک هپارین (5000 واحد به صورت داخل وریدی 2 بار در روز در روز اول) برای پیشگیری از ترومبوز عمدتا در بیماران سالخورده ، با کما عمیق ، با پرفشاری خون شدید - بیش از 380 مومول در لیتر.
3. با فشار خون پایین و سایر علائم شوک ، استفاده از داروهای کاردیوتونیک ، آدرنومیمی.
4- درمان با اکسیژن با عملکرد تنفسی کافی - PO₂ زیر 11 kPA (80 میلی متر جیوه).
5- نصب در صورت عدم آگاهی از لوله معده برای آسپیراسیون مداوم مطالب.
6. نصب كاتتر ادراری برای ارزیابی دقیق ساعتانه تعادل آب.

عوارض درمان کتواسیدوز

از جمله عوارضی که در اثر درمان کتواسیدوز ایجاد می شود ، بزرگترین خطر ورم مغزی است که در 90٪ موارد به صورت خام پایان می یابد. هنگام بررسی بافت مغزی بیمارانی که از ورم مغزی در اثر دفع مدفوع کتواسیدوتیکی درگذشتند ، وجود نوع به اصطلاح سلولی یا سیتوتوکسیک ادم مغزی برقرار شد که با تورم تمام عناصر سلولی مغز (نورون ها ، گلیا) با کاهش متناوب مایعات خارج سلولی مشخص می شود.

بهینه سازی روش های درمانی در هنگام برداشتن از کما کتواسیدوتیک میزان بروز این عارضه خطرناک را کاهش داده است ، با این حال ، ادم مغزی اغلب در مواردی که به روش ایده آل انجام شود ، رخ می دهد. گزارش های جداگانه ای از پیشرفت ورم مغزی ، حتی قبل از شروع درمان وجود دارد. اعتقاد بر این است که ادم مغزی با افزایش تولید سوربیتول و فروکتوز در سلولهای مغزی به دلیل فعال شدن مسیر تبادل گربوز سوربیتول و همچنین هیپوکسی مغزی همراه است که باعث کاهش فعالیت پتاسیم سدیم ATPase در سلولهای سیستم عصبی مرکزی و به دنبال آن تجمع یونهای سدیم در آنها می شود.

با این حال ، شایع ترین علت ورم مغزی کاهش سریع اسمولاریته پلاسما و گلیسمی در پس زمینه معرفی انسولین و مایعات در نظر گرفته می شود. معرفی بی کربنات سدیم فرصتهای دیگری را برای بروز این عارضه ایجاد می کند. عدم تعادل بین pH خون محیطی و مایع مغزی نخاعی باعث افزایش فشار دوم می شود و حمل و نقل آب از فضای بین سلولی به سلولهای مغزی را تسهیل می کند ، که میزان اسمالی بودن آن افزایش یافته است.

به طور معمول ، ورم مغزی بعد از 4-6 ساعت از شروع درمان کما کتواسیدوتیک ایجاد می شود. با آگاهی از بیمار ، علائم شروع ورم مغزی وخیم شدن سلامتی ، سردرد شدید ، سرگیجه ، حالت تهوع ، استفراغ ، اختلالات بینایی ، تنش چشم ، بی ثباتی پارامترهای همودینامیک و افزایش تب است. به عنوان یک قاعده ، علائم ذکر شده پس از یک دوره بهبود بهزیستی در برابر زمینه پویایی مثبت پارامترهای آزمایشگاهی ظاهر می شوند.

مشکوک به شروع ورم مغزی در بیمارانی که بیهوش هستند ، دشوارتر است. عدم وجود پویایی مثبت در ذهن بیمار با بهبود قند خون ممکن است به ظهور ورم مغزی منجر شود ، که تأیید بالینی آن کاهش یا عدم وجود واکنش دانش آموزان در برابر نور ، افتالمپلوژی و ادم عصب بینایی خواهد بود. انسفالوگرافی سونوگرافی و توموگرافی کامپیوتری این تشخیص را تأیید می کنند.

برای درمان ورم مغزی ، داروهای ادراری اسمز به شکل قطره داخل وریدی محلول مانیتول با سرعت 1-2 گرم در کیلوگرم تجویز می شوند. به دنبال این ، 80-120 میلی گرم لاسیکس و 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم هایپرتونیک به صورت داخل وریدی تزریق می شود. سوال در مورد استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها باید به صورت جداگانه تصمیم گرفته شود ، و با در نظر گرفتن حداقل ویژگیهای مینرالوکورتیکوئید ، دگزامتازون را ترجیح می دهد. هیپوترمی مغز و بیش فعالی ریه ها به اقدامات درمانی مداوم افزوده می شود تا فشار داخل جمجمه به دلیل انقباض عروق ناشی از آن کاهش یابد.

از دیگر عوارض کما کتواسیدوتیک و درمان آن می توان به سندرم DIC ، ورم ریوی ، نارسایی حاد قلبی عروقی ، آلکالوز متابولیک ، آسفایکسی ناشی از آسپیراسیون محتویات معده اشاره کرد.

نظارت دقیق همودینامیک ، هموستاز ، الکترولیت ، تغییر در اسمولاریته و علائم عصبی به شما امکان می دهد در مراحل اولیه به این عوارض شک کنید و برای از بین بردن آنها اقداماتی انجام دهید.

نقش هورمونهای ضد بارداری ویرایش

1. آدرنالین ، کورتیزول و هورمون رشد (GH) استفاده از گلوکز عضلانی واسطه انسولین را مهار می کنند.
2. آدرنالین ، گلوکاگون و کورتیزول باعث افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز می شوند.
3. آدرنالین و STH باعث افزایش لیپولیز می شوند.
4. آدرنالین و STH ترشح مانده انسولین را مهار می کنند.

کتواسیدوز نتیجه دیابت جبران نشده مداوم است و با یک دوره شدید و حساس آن در برابر پیش زمینه ایجاد می شود:

• الحاق بیماریهای همزمان
• بارداری
• جراحات و مداخلات جراحی ،
• تنظیم نادرست و به موقع تنظیم انسولین ،
• تشخیص به موقع دیابت که تازه تشخیص داده شده است.

تصویر بالینی با علائم جبران شدید بیماری مشخص می شود:

• سطح گلیسمی 15 ... 16 میلی مول در لیتر و بالاتر ،
• گلوکزوزوری به 40 ... 50 گرم در لیتر یا بیشتر می رسد ،
• کتونمی 5/0 ... 7/0 میلی مول در لیتر و بالاتر ،
• کتونوریا توسعه می یابد ،
• بیشتر بیماران علائم اسیدوز متابولیک جبران شده را نشان می دهند - pH خون فراتر از هنجار فیزیولوژیکی (7.35 ... 7.45) نیست ،
• در موارد شدیدتر ، اسیدوز کم فشار ، ایجاد می شود که با وجود کاهش pH ، مکانیسم های جبران فیزیولوژیکی مشخص می شود ،
• اسیدوز متابولیک جبران شده با افزایش بیشتر غلظت بدن کتون ایجاد می شود ، که منجر به کاهش ذخایر قلیایی خون می شود - مرحله precoma آغاز می شود. علائم بالینی جبران خسارت دیابت (ضعف ، پولییدپسی ، پولیوری) همراه با بی حالی ، خواب آلودگی ، از دست دادن اشتها ، حالت تهوع (گاهی استفراغ) ، درد خفیف شکم (سندرم شکم با جبران دیابت دیابت) است.

کتواسیدوز دیابتی یک اورژانس است که نیاز به بستری شدن بیمار دارد. با درمان به موقع و ناکافی ، کما کتواسیدوتیک دیابتی ایجاد می شود.

اجسام کتون اسیدها هستند و میزان جذب و سنتز آنها بطور قابل توجهی متفاوت است ، ممکن است شرایط به وجود آید که به دلیل غلظت بالای اسیدهای کتو در خون ، تعادل اسید و پایه جابجا شود ، اسیدوز متابولیک ایجاد شود. کتوزیس و کتواسیدوز باید از هم متمایز شود ، با کتوز ، تغییرات الکترولیت در خون رخ نمی دهد ، و این یک وضعیت فیزیولوژیکی است. کتواسیدوز یک بیماری پاتولوژیک است که معیارهای آزمایشگاهی آن کاهش pH خون زیر 7.35 و غلظت بی کربنات سرم استاندارد کمتر از 21 میلی مول در لیتر است.

ویرایش کتوز

تاکتیک های درمانی برای از بین بردن دلایل کتوز ، محدود کردن رژیم غذایی چربی ها و تجویز نوشیدنی قلیایی (آب های معدنی قلیایی ، محلول سودا) کاهش می یابد. توصیه می شود متیونین ، ملزومات ، enterosorbents ، enterodesis (با سرعت 5 گرم ، در 100 میلی لیتر آب جوش حل شود ، 1-2 بار بنوشید). اگر کتوز بعد از اقدامات فوق از بین نرود ، تزریق اضافی انسولین با عملکرد کوتاه مدت تجویز می شود (به توصیه پزشک!). اگر بیمار روزانه یک تزریق انسولین مصرف می کرد ، توصیه می شود به رژیم درمانی با انسولین تشدید شده استفاده کنید. دوره کوکاروکسیلاز (به طور عضلانی) ، اسپلینین (عضلانی) به مدت 7 ... 10 روز توصیه می شود. توصیه می شود از محلول های ضد عفونی کننده قلیایی استفاده کنید. اگر کتوز باعث ناراحتی خاصی نشود ، بستری شدن در بیمارستان ضروری نیست - در صورت امکان ، اقدامات فوق در خانه و تحت نظارت متخصصان انجام می شود.

ویرایش کتواسیدوز

با كتوز شديد و پديده هاي جبران ترشح پيشرونده بيماري ديابت ، بيمار به درمان بيمار نياز دارد. در کنار اقدامات فوق ، مقدار انسولین مطابق با سطح گلیسمی تنظیم می شود ، آنها فقط به انسولین با عملکرد کوتاه (فقط 4 ... 6 تزریق در روز) به صورت زیر جلدی یا عضلانی تغییر می کنند. با در نظر گرفتن سن و شرایط بیمار ، تزریق قطره داخل وریدی محلول کلرید سدیم ایزوتونیک (شور) را انجام دهید.

بیماران مبتلا به اشکال شدید کتواسیدوز دیابتی ، مراحل precoma مطابق اصل کما دیابتی تحت درمان قرار می گیرند.

با اصلاح به موقع اختلالات بیوشیمیایی - مطلوب. با كودكی به موقع و ناكافی ، كتواسیدوز از مرحله كوتاهی از precoma در كما دیابتی عبور می كند.

علل کتواسیدوز دیابتی

دلیل ایجاد جبران خسارت حاد ، کمبود انسولین مطلق (برای دیابت نوع I) یا تلفظ نسبی (برای دیابت نوع II) است.

کتواسیدوز می تواند یکی از تظاهرات دیابت نوع I در بیمارانی باشد که از تشخیص خود آگاهی ندارند و در حال انجام معالجه نیستند.

اگر بیمار در حال حاضر معالجه بیماری دیابت را انجام داده باشد ، دلایل ایجاد کتواسیدوز می تواند موارد زیر باشد:

• درمان نامناسب. شامل مواردی از انتخاب نادرست دوز مطلوب انسولین ، انتقال به موقع بیمار از قرص های داروهای کاهش دهنده قند به تزریق هورمون ، نقص عملکرد پمپ انسولین یا قلم است.
• عدم رعایت توصیه های پزشک. کتواسیدوز دیابتی ممکن است رخ دهد در صورتی که بیمار میزان غلظت دوز انسولین را بسته به میزان گلیسمی به طور نادرست تنظیم کند. آسیب شناسی با استفاده از داروهای منقضی شده که خواص دارویی خود را از دست داده اند ، کاهش دوز مستقل ، جایگزینی غیرمجاز تزریق با قرص یا ترک کامل درمان با کاهش قند.
• افزایش شدید در مورد نیاز انسولین. این بیماری معمولاً با شرایطی مانند بارداری ، استرس (به ویژه در نوجوانان) ، صدمات ، بیماریهای عفونی و التهابی ، سکته های قلبی و سکته مغزی ، آسیب شناسی همزمان با منشاء غدد درون ریز (آکرومگالی ، سندرم کوشینگ و غیره) ، مداخلات جراحی همراه است. علت کتواسیدوز ممکن است استفاده از برخی داروهای خاص باشد که باعث افزایش سطح قند خون (به عنوان مثال گلوکوکورتیکواستروئیدها) می شوند.

در یک چهارم موارد ، با اطمینان نمی توان علت را تعیین کرد. ایجاد عوارض نمی تواند با هیچ یک از عوامل تحریک کننده همراه باشد.

نقش اصلی در پاتوژنز کتواسیدوز دیابتی به عدم انسولین داده می شود. بدون آن ، گلوکز قابل استفاده نیست ، در نتیجه وضعیتی به نام "گرسنگی در میان مقدار زیادی" ایجاد می شود. یعنی گلوکز به اندازه کافی در بدن وجود دارد ، اما استفاده از آن غیرممکن است.

به موازات آن ، هورمون هایی مانند آدرنالین ، کورتیزول ، STH ، گلوکاگون ، ACTH در جریان خون آزاد می شوند که تنها گلوکونوژنز را افزایش می دهد و بیشتر غلظت کربوهیدرات ها را در خون افزایش می دهد.

به محض عبور از آستانه کلیه ، گلوکز وارد ادرار می شود و شروع به دفع بدن می کند و با آن بخش قابل توجهی از مایعات و الکترولیت ها دفع می شود.

به دلیل لخته شدن خون ، هیپوکسی بافت ایجاد می شود.باعث فعال شدن گلیکولیز در طول مسیر بی هوازی می شود و این باعث افزایش محتوای لاکتات در خون می شود. به دلیل عدم امکان دفع آن ، اسیدوز لاکتیک تشکیل می شود.

هورمونهای ضد بارداری روند لیپولیز را تحریک می کنند. مقدار زیادی اسیدهای چرب وارد کبد می شوند و به عنوان یک منبع انرژی جایگزین عمل می کنند. اجسام کتون از آنها تشکیل می شود.

با تفکیک بدن کتون ، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

طبقه بندی

شدت دوره کتواسیدوز دیابتی به سه درجه تقسیم می شود. معیارهای ارزیابی شاخص های آزمایشگاهی و وجود یا عدم وجود آگاهی در بیمار است.

• درجه آسان گلوکز پلاسما 13-15 میلی مول در لیتر ، pH خون شریانی در دامنه 7.25 تا 7.3. بی کربنات آب پنیر از 15 تا 18 meq / l. حضور اجسام کتون در تجزیه و تحلیل ادرار و سرم خون +. تفاوت آنیونی بالاتر از 10 است. هیچگونه اختلال در آگاهی وجود ندارد.
• مدرک متوسط. گلوکز پلاسما در محدوده 16-19 میلی مول در لیتر. دامنه اسیدیته خون شریانی از 7.0 تا 7.24 است. بی کربنات آب پنیر - 10-15 مایل در لیتر. اجسام کتون در ادرار ، سرم خون ++. اختلال آگاهی وجود ندارد یا خواب آلودگی ذکر شده است. تفاوت آنیونی بیش از 12.
• درجه شدید. گلوکز پلاسما بالاتر از 20 mmol / L. میزان اسیدیته خون شریانی کمتر از 7.0 است. بی کربنات سرم کمتر از 10 meq / l. اجسام کتون در ادرار و سرم خون +++. تفاوت آنیونی بیش از 14 است. در هوشیاری اختلال به شکل لکنت یا اغما وجود دارد.

علائم کتواسیدوز دیابتی

DKA با پیشرفت ناگهانی مشخص نمی شود. علائم آسیب شناسی معمولاً طی چند روز شکل می گیرد ، در موارد استثنایی رشد آنها در دوره تا 24 ساعت امکان پذیر است. کتواسیدوز در دیابت از مرحله precoma می گذرد و این امر با کما کتواسیدوتیک و کما کامل کتواسیدوتیک آغاز می شود.

اولین شکایات بیمار ، که حاکی از وضعیت ابتلا به سرطان است ، تشنگی غیر قابل تحمل ، تکرر ادرار است. بیمار نگران خشکی پوست ، لایه برداری آنها ، احساس ناخوشایند سفتی پوست است.

هنگامی که غشاهای مخاطی خشک می شوند ، شکایات ناشی از سوزش و خارش در بینی ظاهر می شود. اگر کتواسیدوز برای مدت طولانی تشکیل شود ، کاهش شدید وزن ممکن است.

ضعف ، خستگی ، از بین رفتن ظرفیت کار و اشتها شکایات بارز در بیماران مبتلا به بیماری precoma است.

شروع کما ketoacidotic با تهوع و دوره های استفراغ همراه است ، که تسکین نمی یابد. شاید ظاهر درد شکم (شبه عمل جراحی) باشد. سردرد ، تحریک پذیری ، خواب آلودگی ، بی حالی ، دخالت سیستم عصبی مرکزی در روند پاتولوژیک را نشان می دهد.

معاینه بیمار به شما امکان می دهد که وجود بو استون از حفره دهان و ریتم تنفسی خاص (تنفس کوسماول) را مشخص کنید. تاکی کاردی و افت فشار خون شریانی ذکر شده است.

کما کتواسیدوتیک کامل با از دست دادن هوشیاری ، کاهش یا فقدان کامل رفلکس ها ، و کمبود آب بدن همراه است.

کتواسیدوز دیابتی می تواند منجر به ورم ریوی شود (عمدتاً به دلیل عدم استفاده از روش تزریق نادرست انتخاب شده). ترومبوز شریانی احتمالی محل های مختلف در نتیجه ریزش بیش از حد مایعات و افزایش ویسکوزیته خون.

در موارد نادر ، ورم مغزی ایجاد می شود (که عمدتا در کودکان یافت می شود و غالباً به صورت خفیف ختم می شوند). با توجه به کاهش حجم خون در گردش ، واکنش های شوک شکل می گیرد (اسیدوز همراه با انفارکتوس میوکارد به رشد آنها کمک می کند).

با ماندن طولانی مدت در حالت کما ، اضافه شدن یک عفونت ثانویه ، که اغلب به شکل ذات الریه است ، نمی توان رد کرد.

تشخیصی

تشخیص کتواسیدوز در دیابت می تواند دشوار باشد. بیماران مبتلا به علائم پریتونیت ، تهوع و استفراغ اغلب در بخش غدد درون ریز ، اما در بخش جراحی به پایان نمی رسد. برای جلوگیری از بستری غیر اصلی بیمار ، اقدامات تشخیصی زیر انجام می شود:

• مشاوره با غدد درون ریز یا متخصص دیابت. در هنگام پذیرش ، متخصص وضعیت عمومی بیمار را ارزیابی می کند ، در صورت حفظ آگاهی ، شکایات را روشن می کند. در معاینه اولیه اطلاعاتی در مورد کم آبی بدن و غشاهای مخاطی قابل مشاهده ، کاهش تورور بافت نرم و وجود سندرم شکم ارائه می شود. در معاینه ، فشار خون بالا ، علائم اختلال آگاهی (خواب آلودگی ، بی حالی ، شکایت از سردرد) ، بوی استون ، تنفس کوسماول تشخیص داده می شود.
• تحقیقات آزمایشگاهی. با کتواسیدوز غلظت گلوکز در پلاسمای خون بالاتر از 13 میلی مول در لیتر است. در ادرار بیمار ، وجود اجسام کتون و گلوکوزوری مشخص می شود (تشخیص با استفاده از نوارهای تست ویژه انجام می شود). آزمایش خون نشان می دهد که کاهش شاخص اسید (کمتر از 7.25) ، هیپوناترمی (کمتر از 135 میلی مول در لیتر) و هیپوکالمی (کمتر از 3.5 میلی مول در لیتر) ، هایپر کلسترول خون (بیش از 5.2 میلی مول در لیتر) ، افزایش اسمولاریته پلاسما (بیشتر 300mm / kg) ، اختلاف آنیونی افزایش می یابد.

نوار قلب برای رد انفارکتوس میوکارد مهم است ، که می تواند منجر به ناهنجاری های الکترولیت شود. اشعه ایکس سینه برای رد کردن عفونتهای ثانویه دستگاه تنفسی ضروری است. تشخیص افتراقی کما کتواسیدوتیک دیابتی با کما لاکتیک ، کما هیپوگلیسمی ، اورمیه انجام می شود.

تشخیص با کما هایپراسمولار به ندرت از اهمیت بالینی برخوردار است ، زیرا اصول درمان بیماران مشابه است. اگر تعیین سریع علت از بین رفتن هوشیاری در بیماران مبتلا به دیابت امکان پذیر نباشد ، توصیه می شود گلوکز برای متوقف کردن هیپوگلیسمی ، که بسیار رایج است ، باشد.

بهبود سریع یا وخیم تر شدن وضعیت فرد در برابر پیش زمینه تجویز گلوکز به ما این امکان را می دهد تا علت از دست دادن هوشیاری را تعیین کنیم.

درمان کتواسیدوز دیابتی

درمان یک وضعیت کتواسیدوتیکی فقط در یک بیمارستان و با ایجاد کما - در یک بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. استراحت در بستر توصیه می شود. درمان از مؤلفه های زیر تشکیل شده است:

• انسولین درمانی. تنظیم دوز اجباری هورمون یا انتخاب دوز مطلوب برای تشخیص دیابت در ابتدا. درمان باید با نظارت مداوم بر سطح گلیسمی و کتونمی همراه باشد.
• تزریق درمانی. این ماده در سه منطقه اصلی انجام می شود: ریدراتاسیون ، تصحیح WWTP و اختلالات الکترولیت. تزریق داخل وریدی کلرید سدیم ، آماده سازی پتاسیم ، بی کربنات سدیم استفاده می شود. شروع اولیه توصیه می شود. مقدار محلول تزریق شده با توجه به سن و وضعیت عمومی بیمار محاسبه می شود.
• درمان آسیب شناسی همزمان. سکته قلبی ، سکته مغزی ، بیماریهای عفونی همزمان می تواند وضعیت بیمار مبتلا به DKA را بدتر کند. درمان ترومبولیتیک - برای درمان عوارض عفونی ، درمان آنتی بیوتیکی با مشکوک به حوادث عروقی نشان داده شده است.
• نظارت بر علائم حیاتی. الکتروکاردیوگرافی مداوم ، پالس اکسی متری ، گلوکز و اجسام کتون ارزیابی می شود. در ابتدا ، نظارت از هر 30-60 دقیقه انجام می شود و پس از بهبود وضعیت بیمار هر 2-4 ساعت برای روز بعد انجام می شود.

امروزه پیشرفت هایی در زمینه کاهش احتمال ابتلا به DKA در بیماران مبتلا به دیابت (در حال آماده سازی انسولین به شکل قرص در دست تهیه است ، روشهای ارائه داروهای بدن به بدن بهبود می یابد ، و روشهایی برای بازگرداندن تولید هورمون خود به دنبال هستند).

پیش بینی و پیشگیری

با درمان به موقع و مؤثر در بیمارستان ، می توان کتواسیدوز را متوقف کرد ، پیش آگهی مطلوب است. با تأخیر در ارائه خدمات پزشکی ، آسیب شناسی به سرعت به حالت اغما تبدیل می شود. میزان مرگ و میر 5٪ و در بیماران بالای 60 سال - تا 20٪ است.

مبنای پیشگیری از کتواسیدوز ، آموزش بیماران مبتلا به دیابت است. بیماران باید با علائم این عارضه آشنا باشند ، از لزوم استفاده صحیح از انسولین و دستگاه هایی برای تجویز آن آگاه باشند ، که در اصول اولیه کنترل قند خون آموزش می بینند.

فرد باید تا حد امکان از بیماری خود آگاه باشد. حفظ سبک زندگی سالم و پیروی از رژیم غذایی منتخب توسط متخصص غدد توصیه می شود. اگر علائم مشخصه کتواسیدوز دیابتی ایجاد شود ، برای جلوگیری از پیامدهای منفی لازم است با پزشک مشورت کنید.

چرا کتواسیدوز خیلی خطرناک است؟

اگر در خون انسان میزان اسیدی حتی کمی افزایش یابد ، بیمار شروع به ضعف مداوم می کند و می تواند در حالت اغما قرار بگیرد.

این دقیقاً همان اتفاقی است که با کتواسیدوز دیابتی می تواند رخ دهد. این شرایط مراقبت فوری پزشکی را فراهم می کند ، در غیر این صورت مرگ رخ می دهد.

کتواسیدوز دیابتی علائم زیر را نشان می دهد:

• قند خون افزایش می یابد (بیشتر از 13.9 میلی مول در لیتر می شود) ،
• غلظت اجسام کتون افزایش می یابد (بالای 5 میلی مول در لیتر) ،
• با کمک نوار تست ویژه ، وجود کتون در ادرار برقرار می شود ،
• اسیدوز در بدن بیمار مبتلا به دیابت رخ می دهد (تغییر تعادل اسید و باز در جهت افزایش).

در کشور ما ، فراوانی سالانه تشخیص کتواسیدوز در 15 سال گذشته:

1. 0.2 مورد در سال (در بیماران مبتلا به دیابت نوع اول) ،
2. 077 مورد (با دیابت نوع 2).

برای به حداقل رساندن احتمال کتواسیدوز ، هر فرد دیابتی از هر نوع نیاز به تسلط بر روش تجویز انسولین بدون درد ، اندازه گیری آن با گلوکومتر Accu Chek دارد ، و همچنین یاد می گیرد که چگونه محاسبه صحیح دوز مورد نیاز هورمون را انجام دهید.

اگر این نقاط با موفقیت تسلط یابد ، احتمال ابتلا به کتواسیدوز دیابتی با دیابت نوع 2 صفر خواهد بود.

علل اصلی بروز این بیماری است

کتواسیدوز دیابتی در آن دسته از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 که کمبود انسولین در خون را تجربه می کنند رخ می دهد. چنین کمبودی می تواند مطلق باشد (اشاره به دیابت نوع 1) یا نسبی (معمولی برای دیابت نوع 2).

چندین عامل وجود دارد که می توانند خطر بروز و ایجاد کتواسیدوز در دیابت را به میزان قابل توجهی افزایش دهند:

• جراحات
• مداخله جراحی
• بیماری های همراه با دیابت (فرآیندهای التهابی حاد یا عفونت) ،
• استفاده از داروهای آنتاگونیست انسولین (هورمونهای جنسی ، گلوکوکورتیکواستروئیدها ، دیورتیک ها) ،
• استفاده از داروهایی که حساسیت بافتها به انسولین را کاهش می دهند (ضد روانپزشکی غیر آفتی) ،
• دیابت باردار
• پانکراتکتومی (جراحی در لوزالمعده) در کسانی که قبلاً به دیابت مبتلا نشده اند ،
• کاهش تولید انسولین در طول مدت دیابت نوع 2.

این در شرایطی اتفاق می افتد که بیمار برای خلاص شدن از بیماری به روش های غیر سنتی روی آورده است. سایر دلایل به همان اندازه مهم عبارتند از:

• خود نظارت کافی یا خیلی نادر از میزان قند خون با استفاده از دستگاه مخصوص (گلوکزومتر) ،
• عدم آگاهی یا عدم رعایت مقررات تنظیم دوز انسولین بسته به میزان قند خون ،
• نیاز به انسولین اضافی به دلیل یک بیماری عفونی یا استفاده از مقدار زیادی کربوهیدرات که جبران نشده اند ،
• معرفی انسولین منقضی شده یا آنچه که بدون رعایت قوانین مقرر ذخیره شده است ،
• روش ورودی نادرست هورمون ،
• نقص عملکرد پمپ انسولین ،
• نقص یا نامناسب بودن قلم سرنگ.

آمار پزشکی وجود دارد که می گوید گروه خاصی از افراد که کتواسیدوز دیابتی را تکرار کرده اند وجود دارد. آنها عمداً از مصرف انسولین پرش می کنند و در این راه سعی می کنند زندگی خود را تمام کنند.

به عنوان یک قاعده ، زنان نسبتاً جوانی که مدت هاست به دیابت نوع 1 مبتلا هستند ، این کار را انجام می دهند. این به دلیل ناهنجاری های جدی روحی و روانی است که مشخصه کتواسیدوز دیابتی است.

در برخی موارد ، علت کتواسیدوز دیابتی می تواند خطاهای پزشکی باشد. این موارد شامل تشخیص به موقع دیابت نوع 1 یا تأخیر طولانی مدت در درمان نوع دوم بیماری با علائم مهم تا ابتدای انسولین درمانی است.

علائم بیماری

کتواسیدوز دیابتی می تواند به سرعت ایجاد شود. این می تواند یک دوره از یک روز تا چند روز باشد. در ابتدا ، علائم قند خون بالا به دلیل کمبود هورمون انسولین افزایش می یابد:

• تشنگی بیش از حد
• ادرار مداوم
• خشکی پوست و غشاهای مخاطی ،
• کاهش وزن غیر معقول ،
• ضعف عمومی

در مرحله بعدی ، در حال حاضر علائم کتوز و اسیدوز وجود دارد ، به عنوان مثال ، استفراغ ، حالت تهوع ، بوی استون از حفره دهان و همچنین ریتم غیرمعمول تنفس در انسان (عمیق و بیش از حد پر سر و صدا).

مهار سیستم عصبی مرکزی بیمار رخ می دهد ، علائم به شرح زیر است:

• سردرد
• خواب آلودگی
• بی حالی
• تحریک پذیری بیش از حد
• مهار واکنش.

به دلیل وجود بیش از حد بدن کتون ، اندامهای دستگاه گوارش تحریک می شوند و سلول های آنها شروع به از دست دادن آب می کنند. دیابت شدید منجر به از بین رفتن پتاسیم از بدن می شود.

تمام این واکنش زنجیره ای منجر به این واقعیت می شود که علائم مشابه مشکلات جراحی با دستگاه گوارش است: درد در حفره شکمی ، تنش دیواره قدامی شکم ، درد آن و همچنین کاهش تحرک روده.

اگر پزشکان قند خون بیمار را اندازه گیری نکنند ، می توان در بیمارستان بستری نادرست در بخش جراحی یا عفونی ایجاد کرد.

تشخیص کتواسیدوز در دیابت چگونه است؟

قبل از بستری در بیمارستان ، لازم است آزمایش اکسپرس برای بدن های گلوکز و کتون در خون و همچنین ادرار انجام شود. اگر ادرار بیمار قادر به ورود به مثانه نباشد ، می توان با استفاده از سرم خون کتوز تشخیص داد. برای انجام این کار ، یک قطره از آن را روی نوار تست ویژه ادرار قرار دهید.

علاوه بر این ، تعیین درجه ketoacidosis در دیابتی و یافتن نوع عارضه بیماری بسیار حائز اهمیت است ، زیرا می تواند نه تنها کتواسیدوز بلکه سندرم هایپروسمولار باشد. برای این کار می توانید از جدول زیر در تشخیص استفاده کنید:

در اکثر موارد ، بیمار مبتلا به کتواسیدوز دیابتی باید در بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه بستری شود. در یک بیمارستان ، شاخص های مهم مطابق این طرح کنترل می شوند:

• تجزیه و تحلیل قند خون را بیان کنید (1 بار در ساعت تا لحظه کاهش قند به 13-14 میلیمول در لیتر ، و سپس هر 3 ساعت) ،
• تجزیه و تحلیل ادرار برای حضور استون در آن (دو بار در روز برای دو روز اول ، و سپس یک بار) ،
• تجزیه و تحلیل کلی ادرار و خون (بلافاصله در زمان بستری ، و سپس هر 2-3 روز) ،
• تجزیه و تحلیل سدیم ، پتاسیم در خون (دو بار در روز) ،
• فسفر (فقط در مواردی كه بیمار از الكلیسم مزمن رنج می برد یا تغذیه كافی وجود داشته است) ،
• نمونه برداری از خون برای تجزیه و تحلیل ازت باقیمانده ، کراتینین ، اوره ، کلرید سرم) ،
• هماتوکریت و pH خون (1-2 بار در روز تا نرمال شدن) ،
• هر ساعت آنها میزان دیورز را کنترل می کنند (تا زمانی که کم آبی بدن از بین نرود یا ادرار کافی از بین برود) ،
• کنترل فشار وریدی ،
• نظارت بی وقفه فشار ، درجه حرارت بدن و ضربان قلب (یا حداقل 1 بار در 2 ساعت) ،
• نظارت مداوم بر ECG ،
• اگر پیش شرط هایی برای مشکوک به عفونت وجود داشته باشد ، می توان معاینات کمکی از بدن تجویز کرد.

حتی قبل از بستری شدن در بیمارستان ، بیمار باید (بلافاصله پس از حمله کتواسیدوز) محلول نمکی داخل وریدی (محلول 0.9٪) را با سرعت 1 لیتر در ساعت تزریق کند.علاوه بر این ، تجویز عضلانی انسولین با عملکرد کوتاه (20 واحد) لازم است.

اگر مرحله بیماری اولیه باشد ، و آگاهی بیمار به طور کامل حفظ شود و علائم عوارض ناشی از آسیب شناسی های همزمان وجود نداشته باشد ، در این صورت بستری شدن در درمان یا غدد درون ریز امکان پذیر است.

دیابت انسولین درمانی برای کتواسیدوز

تنها روش درمانی که می تواند به قطع پیشرفت کتواسیدوز کمک کند ، انسولین درمانی است که در آن شما نیاز به تزریق مداوم انسولین دارید. هدف از این درمان افزایش سطح انسولین در خون به میزان 50 تا 100 میلی گرم در میلی لیتر است.

این امر نیاز به معرفی انسولین کوتاه در 4-10 واحد ساعتی دارد. این روش دارای یک نام است - رژیم از دوزهای کوچک. آنها کاملاً می توانند شکست لیپیدها و تولید اجسام کتون را سرکوب کنند. علاوه بر این ، انسولین باعث کاهش سرعت قند در خون می شود و به تولید گلیکوژن کمک می کند.

با تشکر از این تکنیک ، پیوندهای اصلی در ایجاد کتواسیدوز در دیابت قندی از بین می رود. در عین حال ، انسولین درمانی احتمال ابتلا به عوارض و توانایی مقابله بهتر با گلوکز را به حداقل می رساند.

در یک بیمارستان ، بیمار مبتلا به کتواسیدوز هورمون انسولین را به صورت تزریق داخل وریدی بدون وقفه دریافت می کند. در همان ابتدا یک ماده کوتاه اثر معرفی می شود (این کار باید به آرامی انجام شود). دوز بارگذاری 0.15 U / kg است. پس از آن ، بیمار برای بدست آوردن انسولین با تغذیه مداوم ، به یک infusomat متصل می شود. میزان چنین تزریق از 5 تا 8 واحد در ساعت خواهد بود.

احتمال شروع انسولین وجود دارد. برای جلوگیری از این بیماری ، لازم است آلبومین سرم انسانی به محلول تزریق اضافه شود. این کار باید براساس: 50 واحد انسولین کوتاه مدت + 2 میلی لیتر 20 درصد آلبومین یا 1 میلی لیتر از خون بیمار انجام شود. حجم کل باید با محلول نمک 9/0٪ NaCl 50 میلی لیتر تنظیم شود.

کتواسیدوز در دیابت

کتواسیدوز دیابتی یک عارضه خطرناک دیابت است که می تواند منجر به کما دیابتی یا حتی مرگ شود. این اتفاق می افتد که بدن نمی تواند از قند (گلوکز) به عنوان منبع انرژی استفاده کند ، زیرا بدن انسولین کافی هورمون ندارد یا فاقد آن است. به جای گلوکز ، بدن شروع به استفاده از چربی به عنوان منبع جبران انرژی می کند.

هنگامی که چربی تجزیه می شود ، زباله ای به نام کتون شروع به تجمع در بدن می کند و آن را مسموم می کند. کتون ها به مقدار زیاد برای بدن سمی هستند.

فقدان مراقبت های پزشکی فوری و درمان کتواسیدوز دیابتی می تواند عواقب جبران ناپذیری به همراه داشته باشد.

بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 عمدتا به این بیماری مبتلا هستند ، به ویژه کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت قندی ضعیف جبران شده. کتواسیدوز در دیابت نوع 2 نسبتاً کمیاب است.

كودكان مبتلا به دیابت به خصوص به كتواسیدوز حساس هستند.

درمان کتواسیدوز معمولاً در بیمارستان ، در یک بیمارستان انجام می شود. اما اگر علائم هشدار دهنده آن را بدانید می توانید از بستری شدن در بیمارستان جلوگیری کنید ، همچنین ادرار و خون خود را برای کتون ها بطور منظم بررسی کنید.

اگر کتواسیدوز به موقع درمان نشود ، ممکن است یک کما کتواسیدوتیک رخ دهد.

علل کتواسیدوز

دلایل زیر تشکیل کتواسیدوز دیابتی را می توان تشخیص داد:

1) هنگامی که اولین بار به دیابت نوع 1 وابسته به انسولین تشخیص داده شود ، کتواسیدوز می تواند به وجود بیاید که سلولهای بتا لوزالمعده بیمار تولید انسولین درون زا را متوقف می کنند ، در نتیجه قند خون را افزایش داده و باعث کمبود انسولین در بدن می شود.

2) اگر تزریق انسولین تجویز شود ، كتواسیدوز می تواند به دلیل عدم درمان انسولین نادرست (دوز خیلی كمی انسولین تجویز شود) یا نقض رژیم درمانی (هنگام پرش از تزریق ، استفاده از انسولین منقضی) ایجاد شود.

اما بیشتر اوقات ، علت کتواسیدوز دیابتی افزایش شدید نیاز به انسولین در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین است:

• بیماری عفونی یا ویروسی (آنفولانزا ، لوزه ، عفونت حاد تنفسی ویروسی ، سپسیس ، ذات الریه و غیره) ،
• سایر اختلالات غدد درون ریز در بدن (سندرم تیروتوکسیکوز ، سندرم ایتنکو-کوشینگ ، آکرومگالی و غیره) ،
• انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ،
• بارداری
• وضعیت استرس زا ، به ویژه در بزرگسالان.

علائم و نشانه های کتواسیدوز در کودکان و بزرگسالان

علائم کتواسیدوز دیابتی معمولاً طی 24 ساعت بروز می کند.

علائم اولیه (علائم) كتواسیدوز دیابتی به شرح زیر است:

• عطش یا خشکی شدید دهان
• تکرر ادرار
• قند خون بالا
• وجود تعداد زیادی کتون در ادرار.

علائم زیر ممکن است بعدا ظاهر شود:

• احساس مداوم خستگی
• خشکی یا قرمزی پوست ،
• حالت تهوع ، استفراغ یا درد شکم (استفراغ می تواند در بسیاری از بیماری ها ایجاد شود ، نه فقط كتواسیدوز. اگر استفراغ بیش از 2 ساعت طول كشید ، با پزشك تماس بگیرید)
• تنفس زحمت کش و مکرر
• تنفس میوه (یا بوی استون) ،
• تمرکز ، آگاهی اشتباه

تصویر بالینی کتواسیدوز دیابتی:

کمک های اولیه برای کتواسیدوز

افزایش سطح کتون در خون برای بیمار مبتلا به دیابت بسیار خطرناک است. اگر:

• آزمایش ادرار شما سطح بالایی از کتون ها را نشان می دهد ،
• نه تنها کتون را در ادرار خود ندارید بلکه قند خون شما زیاد است ،
• آزمایش ادرار شما میزان بالایی از کتون را نشان می دهد و شما احساس می کنید بیمار - بیش از دو بار در چهار ساعت استفراغ کنید.

در صورت وجود كتون در ادرار ، خود میزان زیادی قند خون را خودداری كنید ، در این حالت درمان به عنوان بخشی از یك موسسه پزشکی ضروری است.

کتونهای زیاد همراه با قند خون بالا به این معنی است که دیابت شما از کنترل خارج است و باید سریعاً جبران کنید.

درمان کتوز و کتواسیدوز دیابتی

کتوز یکی از پیشگویی های کتواسیدوز دیابتی است ، بنابراین به درمان نیز نیاز دارد. چربی ها در رژیم غذایی محدود هستند. توصیه می شود مقدار زیادی مایع قلیایی (آب معدنی قلیایی یا محلول آب با سودا) بنوشید.

از بین داروها ، متیونین ، عصاره ، enterosorbents ، enterodesis نشان داده شده است (5 گرم در 100 میلی لیتر آب گرم حل می شود و در 1-2 دوز مست می شود).

در درمان کتواسیدوز از محلول کلرید سدیم ایزوتونیک استفاده می شود.

در صورت تداوم کتوز ، می توانید مقدار کمی انسولین کوتاه (تحت نظر پزشک) را افزایش دهید.

با کتوز ، یک دوره هفتگی از تزریق عضلانی کوکاروکسیلاز و اسپلینین تجویز می شود.

اگر زمان لازم برای تکامل در کتواسیدوز دیابتی نداشته باشد ، کتوز معمولاً در خانه تحت نظر پزشک معالجه می شود.

همراه با کتوز شدید با علائم واضح و مشهود دیابت جبران نشده ، بستری شدن بیمار لازم است.

همراه با اقدامات درمانی فوق ، بیمار تحت تنظیم دوز انسولین قرار می گیرد ، شروع به تجویز 4-6 تزریق انسولین ساده در روز می کند.

در کتواسیدوز دیابتی ، باید تزریق درمانی (قطره چکان) تجویز شود - یک محلول کلرید سدیم ایزوتونیک (محلول نمکی) با در نظر گرفتن سن و شرایط بیمار بصورت پائین اداره می شود.

Lazareva T.S. ، غدد درون ریز بالاترین گروه

علل بیماری

به طور سنتی ، دلیل اصلی شکل گیری کتواسیدوز در دیابت قندی ، غفلت از بیمار برای کنترل بیماری ، تزریق از دست رفته یا امتناع عمدی از داروها محسوب می شود.

چنین مواردی نباید مجاز باشد ، زیرا آنها واقعاً می توانند منجر به عواقب خطرناکی شوند.

لازم است مرتباً سطح گلوکز خون کنترل شود و دوز انسولین به درستی تعیین شود (نکته اصلی این است که کافی است).

در مورد این بیماری ، مانند کتواسیدوز در دیابت قندی ، باید توجه خاصی به بیماران مبتلا به انواع بیماری نوع 1 داشته باشید ، درک این مسئله که مصرف کربوهیدرات های بیش از حد ، باید با مقدار مشخصی از انسولین جبران شود. اگر به موقع بدن را با انسولین پشتیبانی نکنید ، خود را با هزینه چربی ها "تازه می کند". كتوواكيدوز معمولاً با چه مواردي شروع مي شود؟

بازگشت به مطالب

علائم و درمان کتواسیدوز دیابتی در دیابت

کتواسیدوز دیابتی یک عارضه جدی دیابت است که تهدیدی برای زندگی انسان ایجاد می کند و با تجمع کتون ها (فرآورده های جانبی متابولیسم چربی) ایجاد می شود.

در این شرایط ، یک کما دیابتی ایجاد می شود ، درمان کاملاً پیچیده و طولانی است ، بنابراین نیاز به مراقبت های اضطراری پزشکی است.

علائم و نشانه های ketoacidosis در دیابت

با کتواسیدوز علائم زیر مشاهده می شود:

• سردرد
• تشنگی شدید
• تکرر ادرار
• درد عضلانی
• نفس میوه ای
• از دست دادن اشتها
• استفراغ
• درد شکم
• تنفس سریع
• تحریک پذیری
• خواب آلودگی
• سفتی عضلات
• تاکی کاردی
• وضعیت عمومی ضعف ،
• احمق ذهنی

کتواسیدوز دیابتی اولین علامت دیابت نوع 1 با انسولین ناکافی در خون است. اگرچه ممکن است در دیابت نوع 2 نیز به دلیل تروما یا عفونت با یک عفونت جدی رخ دهد.

علل کتواسیدوز:

• صدمات مختلف
• فرآیندهای التهابی در بدن ،
• عفونت عفونی
• مداخله جراحی
• مصرف داروهای ضد روانپزشکی آتیپیک ، دیورتیک ها ، هورمون ها و گلوکوکورتیکوئیدها ،
• افزایش قند خون در دوران بارداری ،
• نقض عملکرد طبیعی لوزالمعده ، که در آن تولید انسولین متوقف می شود.

برای شناسایی بیماری ، باید آزمایش ادرار برای استون و آزمایش خون برای قند انجام دهید. برای تشخیص خود اولیه ، از نوارهای تست ویژه ای برای کمک به شناسایی اجسام کتون در ادرار استفاده می شود.

از نظر شدت ، کتواسیدوز دیابتی می تواند از سه نوع باشد: نور (بی کربنات 16-22 میلیمول در لیتر) ، متوسط ​​(بی کربنات 10-16 میلی مول در لیتر) و شدید (بی کربنات کمتر از 10 میلی مول در لیتر).

توضیحات درمان کتواسیدوز دیابتی

اولین قدم افزایش سطح انسولین است. برای انجام این کار ، علل وخیم کننده وضعیت بیمار را از بین ببرید و علائم بیماری را ایجاد می کنید.

با درجه خفیف کتواسیدوز ، از دست دادن مایعات باید با نوشیدن سنگین و تجویز انسولین از طریق تزریقات زیر جلدی جبران شود.

با شدت متوسط ​​، مقدار دارو به میزان 0.1 U / kg در هر 4-6 ساعت افزایش می یابد. انسولین به صورت زیر جلدی یا عضلانی تجویز می شود. علاوه بر این ، تجویز زیر جلدی اسپلینین ، مصرف اسید اسکوربیک ، enterosorbents و داروهایی مانند Panangin و Essensiale تجویز می شود. علاوه بر این ، برای تمیز کردن از نوشابه های سودا استفاده می شود.

در موارد شدید بیماری ، درمان با روش های درمان کما دیابتی انجام می شود:

• انسولین درمانی (به صورت داخل وریدی) ،
• عادی سازی کلیه ها و سیستم قلبی عروقی ،
• اصلاح هیپوکالمی ،
• درمان ضد باکتریایی (مسمومیت با عوارض عفونی) ،
• rehydration (دوباره پر کردن مایعات در بدن با معرفی محلول کلرید سدیم ایزوتونیک).

بستری شدن در مورد کتواسیدوز دیابتی

بیماران در بخش مراقبت های ویژه و بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند. لازم است با دقت تمام شاخص های حیاتی کنترل شود. کنترل به این روش انجام می شود:

1. آزمایشات عمومی (خون و ادرار) بلافاصله پس از پذیرش و سپس هر 2-3 روز انجام می شود.
2. آزمایش خون برای کراتینین ، اوره ، کلریدهای سرم و ازت باقیمانده باید بلافاصله و هر 60 ساعت یکبار انجام شود.
3. هر ساعت ، یک آزمایش خون اکسپرس انجام می شود. این کار تا زمانی که شاخص ها به 13-14 میلیمول کاهش پیدا کنند ، انجام می شود ، سپس تجزیه و تحلیل هر 3 ساعت انجام می شود.
4. تجزیه و تحلیل غلظت استون هر 12 ساعت به مدت 2 روز اول و سپس هر 24 ساعت انجام می شود.
5. تجزیه و تحلیل سطح پتاسیم و سدیم در خون هر 12 ساعت انجام می شود.
6. قبل از نرمال کردن تعادل اسید و باز ، لازم است سطح pH هر 12 تا 24 ساعت مشخص شود.
7. نظارت مداوم بر فشار وریدی شریانی و مرکزی ، نبض و دمای بدن (هر 2 ساعت) لازم است.
8. لازم است حداقل 1 بار در روز قرائت ECG مصرف شود.
9. ادرار کنترل می شود تا کمبود آب بدن از بین برود و بیمار دوباره آگاهی یابد.
10. بیمارانی که سوء تغذیه دارند و همچنین از الکلیسم مزمن رنج می برند باید برای فسفر آزمایش شوند.

عواقب و پیشگیری از کتواسیدوز دیابتی

اگر اجسام کتون در ادرار یافت شود ، لازم است که اقدامات لازم برای دفع آنها از بدن و همچنین از بین بردن سایر علائم بیماری انجام شود. علاوه بر این ، شما باید سطح قند را کنترل کنید ، به موقع غذا بخورید ، مصرف الکل را محدود کنید ، از فشار بدنی و استرس خودداری کنید.

به خصوص لازم است با دقت کنترل تعداد بدن کتون در فرآیندهای التهابی (لوزه ، عفونت حاد تنفسی ، آنفولانزا) ، عفونت ، سکته مغزی ، انفارکتوس میوکارد ، صدمات مختلف ، مداخلات جراحی و همچنین در دوران بارداری انجام شود.

اگر به موقع با پزشک مشورت نکنید و درمان لازم را انجام ندهید ، بیماری با کما تهدید می شود ، علاوه بر این ، یک نتیجه کشنده ممکن است. درمان مدرن در سنین جوانی درصد مرگ و میر ناشی از کتواسیدوز را کاهش داده است. در پیری ، خطر باقی مانده است ، بنابراین برای شروع به موقع ، برای از بین بردن علت و علائم ، درمان سریعاً ضروری است.

در خانه ، کمبود انسولین را می توان با استفاده از نوشیدنی های قندی (چای با 3 قاشق غذاخوری شکر یا عسل ، آب میوه شیرین) جبران کرد.