نفروپاتی دیابتی: علائم ، مراحل و درمان

نظر دهید 6,950

نفروپاتی در دیابت. علائم و درمان

نفروپاتی دیابتی. علل ، علائم و درمان

● هر سال تعداد بیماران دیابتی در جهان رو به افزایش است. و هر ساله تعداد بیشتری از بیماران دیابتی برای کمک به یک متخصص نفرولوژیک مراجعه می کنند. بسیاری از آنها مبتلا به نفروپاتی دیابتی هستند.

بیشتر آنها این بیماران وابسته به انسولین ، تا حدودی کمتر (وابسته به انسولین) نیستند که در آنها آسیب عروق کلیوی ایجاد می شود و جایگزینی آنها با بافت همبند متراکم (اسکلروز) با ایجاد نارسایی کلیوی ایجاد می شود.

درود بر همه دوستان و خوانندگان در صفحه وبلاگ پزشکی "دستور العمل های طب سنتی"

دلایل نفروپاتی دیابتی

● عامل اصلی تحریک کننده در ایجاد نفروپاتی دیابتی افزایش قند خون است که منجر به جایگزینی رگ های خونی با بافت همبند متراکم و متعاقب آن عملکرد کلیه می شود.

در مرحله آخر بیماری نارسایی کلیوی ایجاد می شود. برای جلوگیری از عوارض ، پیدا کردن به موقع با بیمار بسیار مهم است.

● موذی بودن نفروپاتی در این واقعیت نهفته است که این بیماری بلافاصله شکل نمی گیرد ، اما در طی دوازده سال ، عملاً بدون اینکه خود را در هر چیزی جلوه دهد. و روند در حال انجام است!

ما فقط وقتی پزشک معالجه می شود که رعد و برق رخ می دهد و معالجه نیاز به تلاش های چشمگیر نه تنها بیمار بلکه پزشک دارد. به همین دلیل است که باید دوره بالینی بیماری را بدانید.

علائم نفروپاتی دیابتی

five پنج مرحله از پیشرفت بیماری وجود دارد:

— مرحله 1 در مرحله اولیه بیماری دیابت رخ می دهد و با عملکرد بیش از حد کلیه ها بیان می شود ، سلول های رگ ها به اندازه افزایش می یابد ، فیلتراسیون و دفع ادرار افزایش می یابد.

در این حالت ، پروتئین در ادرار مشخص نمی شود ، و تظاهرات خارجی (شکایت بیمار) وجود ندارد ،

— مرحله 2 حدود دو سال پس از تشخیص رخ می دهد. رگهای کلیوی همچنان ضخیم می شوند ، اما مانند مرحله اول ، این بیماری هنوز خود را نشان نمی دهد ،

— مرحله 3 معمولاً پنج سال پس از تشخیص دیابت ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده ، در این مرحله ، در فرایند تشخیص سایر بیماری ها یا در طی معاینه روتین ، مقدار کمی از پروتئین در ادرار تشخیص داده می شود - از 30 تا 300 میلی گرم در روز.

و این یک سیگنال نگران کننده برای عمل است ، زیرا نفروپاتی از بیرون دوباره خود را احساس نمی کند. در ارتباط با موارد فوق ، هر سه مرحله نامیده می شود بالینی . در این زمان است که بیمار نیاز به درمان فوری دارد ،

— مرحله 4 10-10 سال پس از شروع دیابت تعیین می شود. در این مرحله علائم بالینی روشن وجود دارد: مقدار زیادی پروتئین در ادرار تشخیص داده می شود ، ادم به نظر می رسد که با کمک داروهای مدر قابل برداشتن نیست.

بیمار به طرز چشمگیری وزن خود را از دست می دهد ، خواب آلودگی ، ضعف عمومی ، احساس تهوع ، تشنگی ، اشتها کاهش می یابد و فشار خون به طور دوره ای افزایش می یابد.

- مرحله 5 یا اورمیک. در حقیقت ، این پایان نفروپاتی دیابتی یا مرحله پایانی نارسایی شدید کلیوی است: رگ ها به طور کامل در کلیه اسکلروز می شوند ، آنها نمی توانند عملکرد دفع کننده ای را انجام دهند ، میزان فیلتراسیون در گلومرول ها کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه است.

علائم مرحله 4 قبلی همچنان پابرجاست اما شخصیتی تهدیدآمیز در زندگی به همراه دارد. تنها معیار برای نجات بیمار ، درمان جایگزینی کلیوی (همودیالیز ، دیالیز صفاقی) و همچنین پیوند کلیه (پیوند) یا یک مجتمع مضاعف است: کلیه + پانکراس.

درمان نفروپاتی دیابتی

● وظیفه اصلی در معالجه بیماری است سطح قند را به حالت عادی برگردانید در خون و تا حدی تغییر پروتئین در رژیم غذایی.

توسط پزشکی ثابت شده است که با مصرف بیش از حد پروتئین با غذا ، بار کلیه ها به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. پروتئین باید به میزان 800 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بدن مصرف شود.

توصیه می شود بعضی از غذاها ، به ویژه غذاهای سرشار از پروتئین را از رژیم غذایی حذف کنید: قارچ ، پنیر ، مصرف گوشت و پنیر را محدود کنید.

● مفید در دفتر خاطرات رژیم ثبت نام کنید تمام غذاهایی که در روز گذشته خورده شده اند. همچنین اندازه گیری وضعیت فشار خون بسیار مهم است.

بیشتر بیماران مبتلا به دیابت خطر ابتلا به عفونت ادراری را افزایش می دهند ، زیرا ادرار شیرین یک محل پرورش عالی برای اکثر میکروارگانیسم های بیماری زا و به لحاظ شرطی بیماریزا است.

در این راستا ، توصیه می شود که در رژیم غذایی قرار دهید زغال اخته و زغال اخته حاوی مواد ضد باکتری طبیعی است که مانع از رشد میکروب ها می شود.

● برای عادی سازی فشار خون ، پزشک معالج تجویز می کند تعادل فشار خون - یک کپسول دو بار در روز (صبح و عصر) به مدت سه ماه یا بیشتر.

to به بهبود میکروسیرکولاسیون در گلومرول ها کمک می کند نوروسترون - 1 قرص با وعده های غذایی 3-4 بار در روز به مدت شش ماه یا یک سال ، و فاکتور انتقال قلبی - 2 کپسول 3-4 بار در روز با غذا از 3 ماه تا شش ماه.

نفروپاتی دیابتی - دستور العمل های طب سنتی

● برای بهبود عملکرد کلیه ، مجموعه ای را تهیه کنید که شامل گل هایی در قسمت های برابر با وزن و ، اسبی مزارع است. همه آنرا خرد کنید و خوب مخلوط کنید:

- یک قاشق غذاخوری مخلوط را 200 میلی لیتر آب جوش بریزید ، بگذارید به مدت یک ساعت آن را تزریق کند و ⅓ فنجان را سه تا چهار بار در روز به مدت سه هفته بنوشید ، پس از یک استراحت کوتاه ، دوره درمان را تکرار کنید.

● می توانید از گزینه دیگری برای جمع آوری دارو استفاده کنید: 300 میلی لیتر آب 2 قاشق غذاخوری بریزید ، به جوش بیاورید ، از اجاق گاز جدا کنید ، داخل یک قمقمه بریزید و نیم ساعت بگذارید.

به مدت دو هفته 3-4 بار در روز ، 50 میلی لیتر به صورت گرم بنوشید.

● این مجموعه نه تنها کلیه ها بلکه کبد را بهبود می بخشد بلکه باعث کاهش قند خون می شود:

- 50 گرم برگ لوبیا خشک را با یک لیتر آب جوش بریزید ، بگذارید به مدت سه ساعت دم بکشد و به مدت 2-4 هفته ، نصف لیوان 6 یا 7 بار در روز بنوشید.

option گزینه دیگری وجود دارد:

- یک قاشق غذاخوری چمن را 200 میلی لیتر آب جوش بریزید ، به مدت یک ساعت اصرار کنید ، حداقل دو هفته قبل از وعده های غذایی سه بار در روز ، یک فنجان را فیلتر کرده و یک بار مصرف کنید.

بگذارید برای این کار تلاش کنیم تا از گذشته زندگی شاد داشته باشیم. سالم باشید ، خدا شما را بیامرزد!

در این مقاله از مطالب پزشک متخصص غدد از بالاترین رده O. V. ماشکووا استفاده شده است.

در مقابل زمینه جبران ضعیف دیابت ، 10-20٪ از بیماران عارضه خطرناکی - نفروپاتی دیابتی (کد ICD 10 - N08.3) ایجاد می کنند. در برابر زمینه آسیب به عروق کوچک و بزرگ ، بسیاری از ارگان ها از جمله کلیه ها رنج می برند. آسیب دو طرفه فیلترهای طبیعی عملکرد سیستم دفع کننده را مختل می کند ، رکود را تحریک می کند و روند آسیب شناسی غدد درون ریز را بدتر می کند.

چه کسی در معرض خطر است؟ چه علائمی نشان دهنده ایجاد یک عارضه خطرناک است؟ چگونه عملکرد اندام های لوبیا را بازیابی کنیم؟ چگونه می توان از آسیب کلیه در دیابت جلوگیری کرد؟ پاسخ در مقاله.

علل وقوع

به تدریج عارضه در حال پیشرفت ، در زمینه ای که CRF ایجاد می شود ، بیشتر در مردان ، افراد با سابقه طولانی دیابت ، نوجوانان مشاهده می شود. در صورت عدم درمان ، ممکن است مرگ رخ دهد.

چندین تئوری برای پیشرفت نفروپاتی دیابتی وجود دارد:

همودینامیک عامل اصلی فشار خون داخل بدن ، اختلال در جریان خون در ساختار ارگان های مانند لوبیا است. در مرحله اول فرآیند پاتولوژیک ، افزایش تجمع ادرار مشاهده شد ، اما با گذشت زمان ، بافت همبند رشد می کند ، کلیه ها به طور قابل توجهی تصفیه مایعات را کاهش می دهد ،
متابولیک در برابر پس زمینه مداوم ، تغییرات منفی در طی فرایندهای متابولیکی رخ می دهد: اثر سمی با افزایش غلظت آشکار می شود ، پروتئین های گلیکوزی شده تشکیل می شوند و سطح چربی افزایش می یابد. با توجه به خسارت مویرگی ، گلومرول ها و سایر عناصر اره مانند مانند لوبیا بار بیش از حد را تجربه می کنند ، به تدریج عملکرد خود را از دست می دهند
ژنتیکی دلیل اصلی DN تأثیر عوامل برنامه ریزی شده در سطح ژنتیکی است. در پس زمینه دیابت ، متابولیسم مختل می شود ، تغییر در عروق رخ می دهد.

بیماران مبتلا به دیابت به مدت 15 سال یا بیشتر ،
نوجوانان با ،
افراد مبتلا به دیابت وابسته به انسولین.

فشار خون شریانی مداوم ، به ویژه با مصرف نامنظم داروهایی که فشار خون را تثبیت می کنند ،
عفونت دستگاه تناسلی ،
سیگار کشیدن
مصرف داروهایی که بر ساختار کلیه تأثیر منفی می گذارند ،
جنسیت مرد
جبران ضعف دیابت ، هایپرگلیسمی کنترل نشده برای مدت طولانی.

علائم و نشانه های اولیه

ویژگی بارز نفروپاتی دیابتی رشد تدریجی علائم منفی ، پیشرفت آهسته پاتولوژی است. در اکثر موارد ، آسیب کلیوی بیماران 15-20 ساله مبتلا به دیابت را تحت تأثیر قرار می دهد. عوامل تحریک کننده: نوسانات در شاخص های گلوکز ، بیش از حد مکرر هنجارها از نظر سطح ، نامفهوم بودن بیمار ، کنترل ناکافی شاخص های قند.

مرحله نفروپاتی دیابتی:

بدون علامت عدم وجود یک تصویر بالینی برجسته. تحلیل ها حاکی از افزایش فیلتراسیون گلومرولی است ، شاخص های میکروآلبومین در ادرار به 30 میلی گرم در روز نمی رسد. در بعضی از بیماران ، سونوگرافی هیپرتروفی به شکل لوبیا ، افزایش سرعت گردش خون در کلیه ها را نشان می دهد ،
مرحله دوم ، آغاز تغییرات ساختاری است. وضعیت گلومرول کلیوی مختل شده است ، افزایش فیلتراسیون مایع و تجمع ادرار حفظ می شود ، تجزیه و تحلیل ها نشان می دهد مقدار کمی از پروتئین ،
مرحله سوم prenephrotic است. غلظت میکروآلبومین بالا می رود (از 30 تا 300 میلی گرم در روز) ، پروتئینوری به ندرت ایجاد می شود ، جهش در فشار خون ظاهر می شود. غالباً ، فیلتراسیون گلومرولی و سرعت جریان خون طبیعی است یا انحرافات ناچیز است ،
مرحله چهارم پروتئینوریای مداوم ، آزمایشات نشان دهنده حضور مداوم پروتئین در ادرار است. بطور دوره ای ، سیلندرهای هیالین و ترکیب خون در ادرار ظاهر می شوند. فشار خون شریانی مداوم ، تورم بافت ها ، اختلال در شمارش خون. متن آنالیز بیانگر افزایش کلسترول ، ESR ، بتا و آلفا گلوبولین ها است. سطح اوره و کراتینین کمی متفاوت است ،
پنجم ، دشوارترین مرحله. با وجود اورمیای مداوم ، پیشرفت نفروکلکلروز ، غلظت و توانایی فیلتراسیون اندامهای لوبیا به شدت کاهش می یابد ، و آزوترمی ایجاد می شود. پروتئین خون پایین تر از حد طبیعی است ، تورم افزایش می یابد. نتایج خاص آزمایش: وجود پروتئین ، سیلندر ، خون در ادرار ، قند در ادرار مشخص نمی شود. در افراد دیابتی ، فشار خون به میزان قابل توجهی بالا می رود: تا 170-190 یا بیشتر (بالای) توسط 100-120 میلی متر RT. هنر (پایین) یک ویژگی خاص از مرحله نفروسکلروتیک کاهش افت انسولین ادرار ، کاهش نیاز به تولید هورمون اگزوژن و غلظت گلوکز و خطر آن است. در مرحله پنجم نفروپاتی دیابتی ، یک عارضه خطرناک ایجاد می شود - نارسایی کلیه (یک نوع مزمن).

توجه داشته باشید! دانشمندان بر این باورند که نفروپاتی دیابتی هنگامی ایجاد می شود که عواملی از سه دسته در تعامل باشند. شکستن دایره شرور با کنترل کافی از مقادیر قند دشوار است: اثر منفی کلیه مکانیسم ها آشکار می شود ، که منجر به نارسایی مزمن کلیه ، نقض جدی وضعیت عمومی می شود.

تشخیصی

تشخیص زودرس آسیب کلیه در دیابت به حفظ ثبات عملکرد دفع و زندگی بیمار کمک می کند. دوره بدون علامت نفروپاتی دیابتی تشخیص را پیچیده می کند ، اما یک روش ساده برای کاهش خطر عواقب خطرناک وجود دارد - نظارت منظم سلامت. مهم است که بطور منظم اهدای خون و ادرار انجام شود ، تحت معاینه سونوگرافی کلیه ها ، اندام های شکمی قرار گیرد.

هنگامی که اولین علائم DN ظاهر می شود ، بیمار باید تحت معاینه عمیق قرار گیرد:

تجزیه و تحلیل ادرار و خون (عمومی و بیوشیمیایی) ،
نمونه ربرگ و زیمیتسکی ،
سونوگرافی و داپلروگرافی عروق کلیوی ،
روشن شدن سطح آلبومین در ادرار ،
کشت ادرار ،
بررسی اندامهای سیستم دفع کننده با استفاده از سونوگرافی ،
اوروگرافی ترشحی ،
تعیین نسبت شاخص هایی مانند کراتینین و آلبومین در بخش صبحگاهی ادرار ،
بیوپسی آسپیراسیون بافت کلیوی با رشد سریع سندرم نفروتیک.

مهم است که DN ها را با ضایعات شدید ارگان های مانند لوبیا متمایز کنید. علائم خاص شبیه به تظاهرات سل کلیه ها ، یک نوع آهسته از پیرلوفریت ، گلومرولونفریت است. هنگامی که نفروپاتی دیابتی تایید شد ، دفع آلبومین بیش از 300 میلی گرم در روز یا مقدار زیادی پروتئین در ادرار تشخیص داده می شود. با یک مرحله شدید DN در ادرار ، سطح فسفاتها ، لیپیدها ، کلسیم ، اوره و کراتینین به میزان قابل توجهی افزایش می یابد ، پروتئینوریای گسترده ای ایجاد می شود.

قوانین عمومی و برچسب زدن مؤثر

شناسایی هر مقدار پروتئین در ادرار دلیلی برای معاینه عمیق و شروع درمان است. تثبیت عملکرد کلیه تا زمانی که مناطق بحرانی فیبروز ایجاد شود ، مهم است.

اهداف اصلی درمان:

محافظت از فیلترهای طبیعی از اثرات عوامل منفی در پس زمینه ،
فشار خون را کاهش داده ، فشار بار روی عروق کلیه را کاهش می دهد ،
عملکرد اندام های لوبیا را بازیابی کنید.

هنگام تشخیص میکروآلبومینوری (پروتئین در ادرار) ، درمان پیچیده باعث برگشت پذیری فرآیندهای پاتولوژیک می شود ، شاخص ها را به مقادیر بهینه باز می گرداند. انجام مناسب درمان ، تجمع ، تصفیه ، عملکرد دفع کننده فیلترهای طبیعی را بازیابی می کند.

برای تثبیت فشار ، یک فرد دیابتی مجموعه ای از داروها را مصرف می کند:

ترکیبی از مهار کننده های ACE با مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین ،
دیورتیک ها برای از بین بردن آب و سدیم اضافی ، کاهش تورم ،
مسدود کننده های بتا. داروها فشار خون و حجم خون را با هر انقباض عضله قلب کاهش می دهند ، ضربان قلب را کاهش می دهند ،
مسدود کننده های توبول کلسیم. هدف اصلی داروها تسهیل جریان خون از طریق رگ های کلیوی است ،
مطابق پزشک معالج ، باید رقیق کننده خون مصرف کنید: Cardiomagnyl ، Aspirin Cardio. رعایت دوز روزانه ، مدت دوره ، قوانین درمان ، برای جلوگیری از خطر خونریزی معده بسیار مهم است.

شاخص های قند را کنترل کنید ، داروهایی مصرف کنید که شاخص های گلوکز را عادی سازند ، از یک بهینه استفاده کنید جلوگیری از هایپرگلیسمی ، که نفروپاتی دیابتی علیه آن ایجاد می شود ، مهم است ،
ترک سیگار ، نوشیدن الکل ،
رژیم غذایی کم کربوهیدرات را دنبال کنید ، از مصرف مکرر غذاهای پروتئینی خودداری کنید ،
برای جلوگیری از چاقی ، عادی سازی وضعیت رگ های خونی ، تمریناتی انجام دهید ،
کمتر عصبی
با توافق با متخصص قلب ، داروهای نفروتوکسیک را با اسامی ملایم تر جایگزین کنید ،
برای جلوگیری از کلسترول بالا و تری گلیسیریدها: از چربی های حیوانی کمتری استفاده کنید ، برای تثبیت فاکتور لیپیدها قرص مصرف کنید: فینفیبات ، لیپودمین ، آتورواستاتین ، سیمواستاتین ،
مطمئن باشید که سطح گلوکز را در طول روز اندازه می گیرید: در مراحل بعدی نفروپاتی دیابتی ، هیپوگلیسمی اغلب ایجاد می شود.

در مورد دلایل و گزینه های درمانی این نئوپلاسم مطلع شوید.

قوانین و ویژگی های استفاده از قرص های متفورمین برای دیابت نوع اول و دوم در صفحه شرح داده شده است.

اقدامات پیشگیرانه با استفاده از روشهای درمانی فعال در پس زمینه توسعه مرحله سوم نفروپاتی دیابتی جایگزین می شوند. تثبیت کلسترول بسیار مهم است ، تولید پروتئین و نمک حیوانی را به طرز چشمگیری کاهش می دهد. برای عادی سازی کار قلب و عروق خونی ، به درمان فشار خون شریانی ، مهار کننده های ACE ، داروهای تقویت کننده فشار خون نیاز است ،
اگر بیمار در مرحله 4 DN مورد معاینه قرار گرفت ، مهم است که از رژیم های غذایی بدون نمک و پروتئین کم استفاده کنید ، از مهار کننده های ACE استفاده کنید ، حتماً با استفاده از داروهای ذکر شده سطح تری گلیسیرید و کلسترول "بد" را کاهش دهید.
در مرحله شدید ، پنجم DN ، پزشکان اقدامات درمانی را با سایر انواع درمانی تکمیل می کنند. بیمار به منظور بهینه سازی عملکرد ویتامین D3 را برای جلوگیری از پوکی استخوان ، اریتروپویتین دریافت می کند. ایجاد نارسایی مزمن کلیه دلیلی برای تجویز تصفیه خون صفاقی ، همودیالیز یا پیوند کلیه است.

پیشگیری

اگر بیمار توصیه های پزشک را دنبال کند و به میزان بالایی از جبران آسیب شناسی غدد درون ریز دست یابد ، یک عارضه جدی دیابت کمتر اتفاق می افتد. در نوع اول و دوم دیابت ، انتخاب دوز مطلوب انسولین برای جلوگیری از نوسانات ناگهانی در سطح گلوکز بسیار مهم است. مهم است که به طور مرتب به یک متخصص غدد مراجعه کنید ، آزمایش کنید تا مرحله اولیه DN را مشخص کنید.

نظارت دوره ای بر شمارش ادرار و خون به شما امکان می دهد به موقع تخلف از ساختار و جریان خون در کلیه ها را تشخیص دهید. دانستن این نکته حائز اهمیت است: نفروپاتی دیابتی همراه با فشار خون شریانی ، متابولیسم غیر طبیعی و قند نامنظم می تواند منجر به نارسایی کلیه شود.

در مورد ویژگی های درمان عوارض شدید کلیوی دیابت قند از ویدیوی زیر بیشتر بدانید:

در بیمارانی که تشخیصی مانند دیابت دارند ، کلیه ها تحت تأثیر منفی قابل توجهی قرار می گیرند که منجر به ایجاد عوارض می شود که یکی از آنها نفروپاتی دیابتی است. شیوع آسیب کلیوی دیابتی در دیابت 75٪ است.

علائم و مراحل بیماری

نفروپاتی دیابتی یک بیماری خطرناک است. فریب آن در این واقعیت نهفته است که سالهاست که بیمار حتی ممکن است مشکلی در مورد مشکلات عملکرد کلیه ها نداشته باشد. در اغلب موارد ، بیماران هنگام بروز علائم نارسایی کلیه به پزشک مراجعه می کنند ، که نشان می دهد بدن دیگر قادر به کنار آمدن با عملکرد اصلی خود نیست.

عدم وجود علائم در مراحل اولیه منجر به تشخیص دیرهنگام بیماری می شود. به همین دلیل است که کلیه بیماران برای از بین بردن این بیماری کلیوی ، لازم است هر سال یک مطالعه غربالگری انجام شود. برای بررسی سطح کراتینین و همچنین تجزیه و تحلیل ادرار به صورت آزمایش خون انجام می شود.

در نفروپاتی دیابتی ، علائم بستگی به مرحله بیماری دارد. در ابتدا ، بدون هیچ گونه تشخیص ، بیماری پیشرفت می کند ، به طور قابل توجهی بر رفاه بیمار تأثیر می گذارد. مرحله نفروپاتی دیابتی:

طبقه بندی نفروپاتی دیابتی طبق مراحل طی شده از طریق بیماری انجام می شود. توالی توسعه پدیده های پاتولوژیک با پیشرفت نفروپاتی دیابتی:

بیش فعالی (افزایش جریان خون در گلومرول کلیه ها ، افزایش اندازه کلیه).
(افزایش آلبومین ادرار).
پروتئینوری ، ماکروآلبومینوری (مقدار قابل توجهی پروتئین که در ادرار دفع می شود ، افزایش مکرر فشار خون).
نفروپاتی شدید ، کاهش سطح فیلتراسیون گلومرولی (علائم سندرم نفروتیک).
نارسایی کلیه

رژیم غذایی و پیشگیری

درمان نفروپاتی دیابتی و همچنین پیشگیری از آن در عادی سازی و حفظ سطح پایدار فشار خون در آینده است. با این کار از آسیب رساندن به رگ های کوچک کلیوی جلوگیری می شود. این کار با مصرف غذاهای کم کربوهیدرات انجام می شود.

تغذیه بیمار دیابتی باید براساس رژیم کم کربوهیدرات باشد. او بسیار فردی است. با این حال ، توصیه هایی وجود دارد که تمام بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی باید گوش دهند. بنابراین ، کلیه بیماران باید از رژیم غذایی نفروپاتی دیابتی پیروی کنند که مصرف گوشت ، لبنیات ، آرد ، غذاهای سرخ شده و نمک را مستثنی نمی کند. مصرف محدود نمک از پرش ناگهانی فشار خون جلوگیری می کند. مقدار پروتئین نباید از 10 درصد کالری روزانه تجاوز کند.

یک رژیم غذایی نباید حاوی غذاهای پر کربوهیدرات سریع باشد. لیست محصولات ممنوعه شامل شکر ، محصولات نانوایی ، سیب زمینی ، ماکارونی است. تأثیر منفی این محصولات بسیار سریع و قوی است ، بنابراین باید از آنها جلوگیری کرد. همچنین لازم است میزان کربوهیدراتهای مصرفی در روز به 25 گرم کاهش یابد. محصولاتی مانند میوه و عسل بسیار ممنوع است. استثناء چندین نوع میوه با مقدار قند کم در ترکیب آنها است: سیب ، گلابی ، مرکبات.

شما باید به یک رژیم سه گانه رعایت کنید. با این کار از بار قابل توجهی در لوزالمعده جلوگیری می شود. شما باید فقط وقتی بیمار احساس گرسنگی کرد ، غذا بخورید. پرخوری به شدت مجاز نیست. در غیر این صورت جهش شدید سطح قند امکان پذیر است که این امر بر سلامتی بیمار تأثیر منفی خواهد گذاشت.

برای هر سه وعده غذایی ، لازم است که مقدار کربوهیدرات و پروتئین یکسان توزیع شود ، محصولات می توانند کاملاً متفاوت باشند. نکته اصلی رعایت همان مقدار پروتئین و کربوهیدرات در بخش های بیمار است. گزینه خوب برای دنبال کردن رژیم غذایی کم کربوهیدرات ایجاد یک منو به مدت یک هفته و سپس اجرای دقیق آن است.

پیشگیری از پیشرفت آسیب شناسی عبارت است از مشاهده سیستماتیک بیماران توسط متخصص غدد درون ریز ، دیابت ، اصلاح به موقع درمان ، کنترل مداوم میزان قند خون ، رعایت دستورالعمل ها و توصیه های پزشک معالج.

از بین تمام مراحل موجود بیماری ، به شرط اینکه روشهای درمانی کافی تجویز شود ، فقط میکروآلبومینوری قابل برگشت است. در مرحله پروتئینوری با تشخیص و درمان به موقع ، می توان از پیشرفت بیماری به CRF جلوگیری کرد. اگر با این وجود CRF به وجود آمده باشد (طبق آمار ، این در 50٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع I و در 10٪ دیابت نوع II رخ می دهد) ، در 15٪ از همه موارد این ممکن است منجر به نیاز به همودیالیز یا پیوند کلیه شود.

موارد شدید نارسایی مزمن کلیه منجر به مرگ می شود. با انتقال بیماری به مرحله ترمینال ، شرایطی رخ می دهد که با زندگی سازگار نیست.

به همین دلیل است که تشخیص بیماری در مراحل اولیه در هنگام درمان ، بسیار مهم است.

یک دوره طولانی دیابت منجر به عوارضی می شود که با افزایش غلظت گلوکز در خون در گردش همراه است. آسیب کلیه به دلیل از بین رفتن عناصر فیلتر ، که شامل گلومرول ها و لوله‌ها و همچنین رگهای تأمین کننده آنها است ، ایجاد می شود.

نفروپاتی دیابتی شدید منجر به عملکرد کافی کلیه ها و نیاز به تصفیه خون با استفاده از همودیالیز می شود. فقط پیوند کلیه می تواند در این مرحله به بیماران کمک کند.

میزان نفروپاتی دیابت با چگونگی جبران افزایش قند خون و تثبیت فشار خون تعیین می شود.

علل آسیب کلیه در دیابت

عامل اصلی که منجر به نفروپاتی کلیوی دیابتی می شود عدم تطابق در تنگی عروق گلومرولی کلیوی ورودی و خروجی است. در حالت عادی ، سرخرگ دو برابر عرض اوریون است که باعث ایجاد فشار در گلومرول می شود و با تشکیل ادرار اولیه ، تصفیه خون را تشدید می کند.

اختلالات تبادل در دیابت قندی (هایپرگلیسمی) در از بین رفتن قدرت و کشش رگ های خونی نقش دارد. همچنین ، سطح بالای گلوکز در خون باعث جریان مداوم مایعات بافتی به جریان خون می شود که منجر به انبساط رگ های وارد کننده می شود و افراد انجام شده قطر خود را حفظ می کنند یا حتی باریک می شوند.

در داخل گلومرول ، فشار ایجاد می شود ، که در نهایت منجر به از بین رفتن عملکرد گلومرول های کلیوی و جایگزینی آنها با بافت همبند می شود. فشار افزایش یافته باعث عبور از گلومرولی از ترکیباتی می شود که برای آنها معمولاً قابل نفوذ نیست: پروتئین ها ، چربی ها ، سلول های خونی.

نفروپاتی دیابتی با فشار خون بالا پشتیبانی می شود. با افزایش فشار مداوم ، علائم پروتئینوری افزایش می یابد و تصفیه داخل کلیه کاهش می یابد ، که منجر به پیشرفت نارسایی کلیوی می شود.

یکی از دلایلی که به نفروپاتی در دیابت کمک می کند رژیم غذایی با پروتئین زیاد در رژیم غذایی است. در این حالت ، فرآیندهای پاتولوژیک زیر در بدن ایجاد می شود:

در گلومرول فشار افزایش یافته و تصفیه افزایش می یابد.
دفع پروتئین ادرار و رسوب پروتئین در بافت کلیه در حال افزایش است.
طیف چربی خون تغییر می کند.
اسیدوز به دلیل افزایش تشکیل ترکیبات ازت بوجود می آید.
فعالیت فاکتورهای رشد که باعث تسریع گلومروسکلروز می شوند افزایش می یابد.

نفریت دیابتی در برابر پس زمینه قند خون بالا ایجاد می شود. هایپرگلیسمی نه تنها منجر به آسیب بیش از حد رگ های خونی توسط رادیکال های آزاد می شود ، بلکه باعث کاهش خاصیت محافظتی در اثر گلیکاسیون پروتئین های آنتی اکسیدانی می شود.

در این حالت ، کلیه ها به اندامهایی با افزایش حساسیت به استرس اکسیداتیو تعلق دارند.

علائم نفروپاتی

تظاهرات بالینی نفروپاتی دیابتی و طبقه بندی طبق مراحل منعکس کننده پیشرفت تخریب بافت کلیه و کاهش توانایی آنها در حذف مواد سمی از خون است.

مرحله اول با افزایش عملکرد کلیه مشخص می شود - میزان فیلتراسیون ادرار 20-40٪ و افزایش خونرسانی به کلیه ها افزایش می یابد. در این مرحله از نفروپاتی دیابتی علائم بالینی وجود ندارد و با عادی سازی گلیسمی نزدیک به حالت طبیعی ، کلیه ها قابل برگشت هستند.

در مرحله دوم ، تغییرات ساختاری در بافت کلیه آغاز می شود: غشای زیرزمین گلومرولی ضخیم می شود و به کوچکترین مولکول های پروتئین نفوذ پذیر می شود. علائم بیماری وجود ندارد ، آزمایش ادرار طبیعی است ، فشار خون تغییر نمی کند.

نفروپاتی دیابتی از مرحله میکروآلبومینوری با انتشار آلبومین به مقدار روزانه 30 تا 300 میلی گرم آشکار می شود. در دیابت نوع 1 ، 3-5 سال پس از شروع بیماری رخ می دهد ، و نفریت در دیابت نوع 2 از همان ابتدا می تواند با ظهور پروتئین در ادرار همراه باشد.

افزایش نفوذپذیری گلومرولی کلیه ها برای پروتئین با چنین شرایطی همراه است:

جبران فقر دیابت.
فشار خون بالا.
کلسترول خون بالا.
میکرو و ماکروآنژیوپاتی.

اگر در این مرحله نگهداری پایدار از شاخص های هدف گلیسمی و فشار خون حاصل شود ، باز هم می توان وضعیت همودینامیک کلیوی و نفوذپذیری عروق را به حالت عادی برگرداند.
مرحله چهارم پروتئینوری بالای 300 میلی گرم در روز است. این بیماری در بیماران دیابتی پس از 15 سال بیماری رخ می دهد. فیلتراسیون گلومرول هرماه کاهش می یابد که منجر به نارسایی کلیوی ترمینال بعد از 5-7 سال می شود. علائم نفروپاتی دیابتی در این مرحله با فشار خون بالا و آسیب عروقی همراه است.

تشخیص افتراقی نفروپاتی دیابتی و نفریت ، منشأ ایمنی یا باکتریایی مبتنی بر این واقعیت است که نفریت با ظهور لکوسیت ها و گلبول های قرمز در ادرار و نفروپاتی دیابتی فقط با آلبومینوری رخ می دهد.

تشخیص سندرم نفروتیک همچنین نشان دهنده کاهش پروتئین خون و کلسترول بالا ، لیپوپروتئینهای با چگالی کم است.

ادم در نفروپاتی دیابتی در برابر دیورتیک ها مقاوم است. آنها در ابتدا فقط در صورت و پاهای پایین ظاهر می شوند و سپس تا حفره شکمی و قفسه سینه و همچنین کیسه پریکارد گسترش می یابد. بیماران به ضعف ، حالت تهوع ، تنگی نفس ، نارسایی قلبی می پیوندند.

به عنوان یک قاعده ، نفروپاتی دیابتی همراه با رتینوپاتی ، پلی ونوروپاتی و بیماری عروق کرونر قلب اتفاق می افتد. نوروپاتی اتونومیک منجر به شکلی بدون درد از انفارکتوس میوکارد ، آتونی مثانه ، افت فشارخون ارتوستاتیک و عملکرد نعوظ می شود. این مرحله غیرقابل برگشت تلقی می شود ، زیرا بیش از 50٪ گلومرول ها از بین می روند.

طبقه بندی نفروپاتی دیابتی مرحله پنجم آخر را به عنوان اورمیک متمایز می کند. نارسایی مزمن کلیه با افزایش خون ترکیبات سمی ازته - کراتینین و اوره ، کاهش پتاسیم و افزایش فسفاتهای سرم ، کاهش در میزان فیلتراسیون گلومرولی بروز می کند.

علائم زیر مشخصه نفروپاتی دیابتی در مرحله نارسایی کلیوی است:

فشار خون بالا شریانی.
سندرم ادرار شدید.
تنگی نفس ، تاکی کاردی.
علائم ورم ریوی.
مداوم تلفظ می شود
پوکی استخوان

اگر فیلتراسیون گلومرولی به میزان 7-10 میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد ، در این صورت علائم مسمومیت می تواند خارش پوست ، استفراغ ، تنفس پر سر و صدا باشد.

تعیین نویز اصطکاک پریکارد برای مرحله ترمینال معمولی است و نیاز به اتصال فوری بیمار به دستگاه دیالیز و پیوند کلیه دارد.

روشهای تشخیص نفروپاتی در دیابت

تشخیص نفروپاتی در طی تجزیه و تحلیل ادرار برای میزان فیلتراسیون گلومرولی ، وجود پروتئین ، گلبولهای سفید و گلبولهای قرمز و همچنین محتوای کراتینین و اوره در خون انجام می شود.

علائم نفروپاتی دیابتی را می توان با تجزیه Reberg-Tareev با محتوای کراتینین در ادرار روزانه مشخص کرد. در مراحل اولیه ، فیلتراسیون 2-3 بار به 200-300 میلی لیتر در دقیقه افزایش می یابد ، و با پیشرفت بیماری ده برابر می شود.

برای شناسایی نفروپاتی دیابتی که علائم آن هنوز آشکار نشده است ، میکروآلبومینوری تشخیص داده می شود. آنالیز ادرار براساس زمینه جبران فشار خون بالا انجام می شود ، پروتئین در رژیم غذایی محدود است ، دیورتیک ها و فعالیت بدنی از مطالعه خارج می شوند.
ظاهر پروتئینوریای مداوم گواه مرگ 50-70٪ گلومرول کلیه ها است. چنین علامتی می تواند نه تنها نفروپاتی دیابتی ، بلکه نفریت منشا التهابی یا خود ایمنی ایجاد کند. در موارد مشکوک ، بیوپسی جلدی انجام می شود.

برای تعیین میزان نارسایی کلیه ، اوره خون و کراتینین بررسی می شود. افزایش آنها نشان دهنده شروع نارسایی مزمن کلیه است.

اقدامات پیشگیرانه و درمانی برای نفروپاتی

پیشگیری از نفروپاتی برای افراد دیابتی است که خطر بالایی از آسیب کلیه دارند. اینها شامل بیمارانی است که ضعف قند خون جبران نشده ، بیش از 5 سال طول می کشد ، آسیب به شبکیه ، کلسترول خون بالا ، در صورتی که در گذشته بیمار مبتلا به نفریت بود یا تشخیص بیش از حد کلیه ها وجود دارد.

در دیابت نوع 1 ، نفروپاتی دیابتی با انسولین درمانی شدید پیشگیری می شود. ثابت شده است که چنین نگهداری از هموگلوبین گلیکوزی شده ، به عنوان یک سطح زیر 7، ، خطر آسیب به رگ های کلیه ها را بین 34 تا 27 درصد کاهش می دهد. در دیابت نوع 2 ، اگر با قرص چنین نتیجه ای حاصل نشود ، بیماران به انسولین منتقل می شوند.

درمان نفروپاتی دیابتی در مرحله میکروآلبومینوری نیز با جبران مطلوب اجباری متابولیسم کربوهیدرات ها انجام می شود. این مرحله آخرین مرحله است که می توانید سرعت خود را کند کنید و گاهی اوقات علائم را معکوس کنید و درمان نتیجه مثبتی را به همراه خواهد داشت.

جهت اصلی درمان:

انسولین درمانی یا درمان ترکیبی با انسولین و قرص ها.معیار هموگلوبین گلیکوزی شده زیر 7٪ است.
مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین: در فشار عادی - دوزهای پایین ، با افزایش - درمانی متوسط.
عادی سازی کلسترول خون.
کاهش پروتئین رژیم غذایی به 1 گرم در کیلوگرم.

اگر تشخیص مرحله پروتئینوری را نشان داد ، برای نفروپاتی دیابتی ، درمان باید مبتنی بر جلوگیری از بروز نارسایی مزمن کلیوی باشد. به همین منظور ، برای نوع اول دیابت ، انسولین درمانی فشرده ادامه می یابد و برای انتخاب قرص ها برای کاهش قند ، باید اثر نفروتوکسیک آنها حذف شود. از امن ترین ، دیابت نیز تجویز می شود. همچنین براساس نشانه ها ، با دیابت نوع 2 ، انسولین ها علاوه بر درمان تجویز می شوند یا کاملاً به انسولین منتقل می شوند.

توصیه می شود فشار در دمای 130/85 میلی متر جیوه حفظ شود. هنر بدون رسیدن به سطح طبیعی فشار خون ، جبران گلیسمی و لیپیدها در خون اثر مطلوبی را به همراه نمی آورد و جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی غیرممکن است.

آنها نگرانی خاصی دارند. نفروپاتی دیابتی (میکروآنژیوپاتی گلومرولی) یک عارضه دیررس دیابت است که غالبا کشنده است و در 75٪ دیابتی ها مشاهده می شود.

مرگ و میر ناشی از نفروپاتی دیابتی در دیابت نوع اول و دوم در دیابت نوع 2 به ویژه هنگامی که عارضه در سیستم قلبی عروقی است.

جالب است که نفروپاتی در مردان و نوجوانان دیابتی نوع 1 بسیار بیشتر از کودکان زیر 10 سال ایجاد می شود.

عوارض

در نفروپاتی دیابتی ، عروق کلیه ، شریان ها ، شریانی ها ، گلومرول ها و توبول ها تحت تأثیر قرار می گیرند. آسیب شناسی باعث ایجاد اختلال در کربوهیدرات و تعادل لیپیدها می شود. شایع ترین وقوع:

تصلب شرایین شریان کلیوی و شاخه های آن.
تصلب شرایین (فرآیندهای پاتولوژیک در شریانی ها).
گلومرولوسکلروز دیابتی: گره ای - گلومرولهای کلیوی با شکل های گرد یا بیضی شکل به طور کامل یا جزئی پر می شوند (سندرم کیملستیل ویلسون) ، حلقه های اگزوداتیو - مویرگی در بخش های گلومرولی با سازندهای گرد پوشانیده شده اند ، که مشابه کلاه ها ، پراکنده هستند - غشای مویرگی زیرزمین ضخیم ، ضخیم می شوند مشاهده نشده است
رسوبات چربی و گلیکوژن موجود در لوله‌ها.
پیلونفریت
پاپیلیت کلیه نکروتیک (نکروز پاپیلای کلیوی).
نفروز نکروز (تغییرات نکروز در اپیتلیوم توبولهای کلیوی).

نفروپاتی دیابتی در تاریخ این بیماری به عنوان بیماری مزمن کلیه (CKD) با مشخصات مرحله عارضه تشخیص داده می شود.

آسیب شناسی بیماری دیابت طبق کد ICD-10 (طبقه بندی بین المللی بیماریهای تجدید نظر در 10) کد زیر را دارد:

E 10.2 - با شکل وابسته به انسولین بیماری ، توسط کلیه های بیمار وزن کم می شود.
E 11.2 - با دوره غیر وابسته به انسولین بیماری و نارسایی کلیوی.
E 12.2 - با سوء تغذیه و کلیه های مبتلا.
E 13.2 - با اشکال مشخص از بیماری و کلیه های ناسالم.
E 14.2 - با فرم نامشخص با آسیب کلیه.

مکانیسم توسعه

نفروپاتی دیابتی دارای چندین تئوری پاتوژنز است که به متابولیک ، همودینامیک و ژنتیک تقسیم می شوند.

با توجه به نسخه های همودینامیکی و متابولیک ، ارتباط اصلی این عارضه ، قند خون ، جبران طولانی مدت جبران نشدن فرآیندهای پاتولوژیک در متابولیسم کربوهیدرات است.

همودینامیک. بیش از حد تصفیه رخ می دهد ، بعداً کاهش در کار فیلتراسیون کلیوی و افزایش بافت همبند وجود دارد.

متابولیک افزایش قند خون طولانی مدت منجر به اختلالات بیوشیمیایی در کلیه ها می شود.

هایپرگلیسمی با اختلالات زیر همراه است:

گلیکاسیون پروتئین ها با محتوای بالای هموگلوبین گلیکوزی شده رخ می دهد ،
شنت سوربیتول (پلیول) فعال می شود - جذب گلوکز ، صرف نظر از انسولین. فرآیند تبدیل گلوکز به سوربیتول و سپس اکسیداسیون به فروکتوز صورت می گیرد. سوربیتول در بافت ها جمع می شود و باعث میکروآنژیوپاتی و سایر تغییرات پاتولوژیک می شود ،
حمل و نقل آشفته کاتیونها.

با وجود قند خون ، آنزیم پروتئین کیناز C فعال می شود ، که منجر به تکثیر بافت و تشکیل سایتوکاین ها می شود. یک تخلف در سنتز پروتئین های پیچیده وجود دارد - پروتئوگلیکان ها و آسیب به اندوتلیوم.

با وجود قند خون ، همودینامیک داخل رحمی مختل می شود ، و دلیل اصلی ایجاد تغییرات اسکلروتیک در کلیه ها می شود. هایپرگلیسمی طولانی مدت با فشار خون داخل جمجمه و فشار خون بالا همراه است.

یک وضعیت غیر طبیعی شریانیها به علت فشار خون داخل عضلانی تبدیل می شوند: یاتاقان بزرگ شده و پرتحرک شده. این تغییر یک شخصیت سیستمیک ایجاد می کند و همودینامیک کلیه را مختل می کند.

در نتیجه فشار طولانی مدت در مویرگها ، ساختار کلیوی عروقی و پارانشیمی مختل می شود. نفوذپذیری چربی و پروتئین غشاهای زیرزمین افزایش می یابد. رسوب پروتئین ها و لیپیدها در فضای بین قطبی مشاهده می شود ، آتروفی توبول های کلیوی و اسکلروز گلومرولی ها مشاهده می شود. در نتیجه ، ادرار به اندازه کافی فیلتر نمی شود. تغییر بیش فعالی در اثر افت فشار خون توسط هیپوفیلتراسیون ، پیشرفت پروتئینوری وجود دارد. نتیجه نهایی نقض سیستم دفع کننده کلیه ها و ایجاد آزوترمی است.

هنگامی که بیماری چربی خون تشخیص داده می شود ، نظریه ای که توسط متخصصین ژنتیک تهیه شده است ، تأثیر ویژه ای از عوامل ژنتیکی در سیستم عروقی کلیه ها می گوید.

میکروآنژیوپاتی گلومرولی همچنین می تواند ناشی از:

فشار خون بالا و فشار خون شریانی ،
هایپرگلایسمی کنترل نشده طولانی مدت ،
عفونت ادراری
تعادل چربی غیر طبیعی
اضافه وزن
عادات بد (سیگار کشیدن ، سوء مصرف الکل) ،
کم خونی (غلظت پایین هموگلوبین در خون) ،
استفاده از داروهای دارای اثر نفروتوکسیک.

مراحل بیماری

از سال 1983 ، طبقه بندی طبق مراحل نفروپاتی دیابتی طبق گفته های مگنسن انجام شده است.

عارضه دیابت نوع 1 بهتر مورد بررسی قرار گرفته است ، زیرا می توان زمان وقوع پاتولوژی را کاملاً دقیق تعیین کرد.

تصویر کلینیکی این عارضه در ابتدا هیچ علائم مشخصی ندارد و بیمار تا سال ها تا بروز نارسایی کلیه متوجه بروز آن نمی شود.

مراحل زیر آسیب شناسی.

1. عملکرد بیش از حد کلیه ها

پیش از این اعتقاد بر این بود که میکروآنژیوپاتی گلومرولی پس از 5 سال از تشخیص دیابت نوع 1 ایجاد می شود. با این حال ، طب مدرن باعث می شود از لحظه تظاهرات ، وجود تغییرات پاتولوژیک مؤثر بر گلومرول ها را تشخیص دهد. علائم خارجی و همچنین سندرم ادماتوس وجود ندارد. در این حالت پروتئین در ادرار در حد طبیعی است و فشار خون انحراف چشمگیری ندارد.

فعال شدن گردش خون در کلیه ها ،
افزایش سلولهای عروقی در کلیه ها (هایپرتروفی) ،
میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) به 140 میلی لیتر در دقیقه می رسد ، که 20-40 higher بالاتر از حد معمول است. این عامل پاسخی به افزایش مداوم قند در بدن است و به طور مستقیم وابسته می شود (افزایش گلوکز باعث افزایش سرعت تصفیه می شود).

اگر سطح گلیسمی بالاتر از 13-14 میلیمول بر لیتر باشد ، کاهش خطی در میزان فیلتراسیون رخ می دهد.

هنگامی که دیابت به خوبی جبران شود ، GFR عادی می شود.

اگر دیابت نوع 1 تشخیص داده شود ، هنگامی که انسولین درمانی با تأخیر تجویز می شود ، ماهیت غیر قابل برگشت تغییرات کلیوی و افزایش میزان فیلتراسیون مداوم افزایش می یابد.

2. تغییرات ساختاری

این دوره با علائم نمایش داده نمی شود. علاوه بر علائم پاتولوژیکی ذاتی در مرحله 1 روند ، تغییرات ساختاری اولیه در بافت کلیه مشاهده می شود:

غشاء زیرزمین گلومرولی پس از 2 سال با شروع دیابت شروع به ضخیم شدن می کند ،
پس از 2-5 سال ، گسترش mesangium مشاهده می شود.

مرحله نهفته آخر نفروپاتی دیابتی را نشان می دهد. عملا علائم خاصی وجود ندارد. دوره این مرحله با SCFE طبیعی یا کمی بالا رفته و افزایش گردش خون کلیوی رخ می دهد. علاوه بر این:

فشار خون (BP) به تدریج بالا می رود (حداکثر 3٪ در سال). با این حال ، پرش دوره ای در فشار خون است. با این حال ، این شاخص صد در صد اطمینان نمی دهد که در کلیه تغییراتی ایجاد کرده است ،
پروتئینی در ادرار یافت می شود که حاکی از افزایش 20 برابری خطر ابتلا به پاتولوژی در کلیه است. با درمان به موقع ، مقدار آلبومین در ادرار سالانه به 15٪ افزایش می یابد.

چهارمین یا مرحله میکروآلبومینوری (30-300 میلی گرم در روز) 5 سال پس از شروع دیابت مشاهده می شود.

در صورت مداخله پزشکی به موقع و اصلاح قند خون ، سه مرحله اول نفروپاتی دیابتی قابل درمان است. بعداً ساختار کلیه ها خود را برای ترمیم کامل وام نمی دهند و هدف از درمان ، جلوگیری از این بیماری خواهد بود. با عدم وجود علائم ، اوضاع تشدید می شود. اغلب لازم است که به روشهای آزمایشگاهی تمرکز باریک (بیوپسی کلیه) متوسل شوید.

علائم و نشانه ها

تصویر علامتی کاملاً مبهم است ، و همه از آنجا که نفروپاتی دیابتی در مرحله اولیه خود را نشان نمی دهد.

شخصی که 10 سال یا حتی بیشتر از سال با دیابت زندگی کرده است ، ممکن است متوجه هیچ علائم ناخوشایند نباشد. اگر او به تظاهرات بیماری توجه کند ، تنها در صورتی که بیماری به نارسایی کلیوی مبتلا شده باشد.

بنابراین ، برای صحبت در مورد برخی از تظاهرات علامت دار ، ارزش دارد که آنها را با توجه به مراحل بیماری تمایز دهید.

مرحله I - عملکرد بیش از حد کلیه ها یا افت فشار خون.

از چه چیزی تشکیل شده است؟

از نظر باليني ، تعيين كامل بسيار دشوار است ، زيرا سلول هاي رگ هاي كليوي تا حدودي در اندازه افزايش مي يابند. علائم خارجی ذکر نشده است. پروتئین در ادرار وجود ندارد.

مرحله دوم - میکروآلبومینوری

با ضخیم شدن دیواره رگهای کلیه مشخص می شود. عملکرد کلیه های ترشحی هنوز طبیعی است. پس از گذراندن آزمایش ادرار ، ممکن است پروتئین هنوز مشخص نشده باشد. به طور معمول ، 2 تا 3 سال پس از تشخیص دیابت رخ می دهد.

مرحله سوم - پروتئینوری

بعد از 5 سال ، نفروپاتی دیابتی "جنینی" ممکن است ایجاد شود که علائم اصلی آن میکروآلبومینوری است ، هنگامی که مقدار مشخصی از عناصر پروتئین (30 - 300 میلی گرم در روز) در تجزیه و تحلیل ادرار یافت می شود. این نشان دهنده آسیب قابل توجهی به رگ های کلیوی است و کلیه ها به طور ضعیف فیلتر ادرار را آغاز می کنند. در فشار خون مشکلاتی وجود دارد.

این در نتیجه کاهش فیلتراسیون گلومرولی (GFR) آشکار می شود.

با این حال ، ما توجه می کنیم که کاهش GFR و افزایش آلبومینوریا در مراحل اولیه ابتلا به این بیماری فرآیندهای جداگانه ای است و نمی توان از آنها به عنوان یک عامل تشخیصی استفاده کرد.

اگر فشار افزایش یابد ، میزان فیلتراسیون گلومرولی تا حدی افزایش می یابد ، اما به محض آسیب رگ ها به شدت آسیب دیده ، میزان فیلتراسیون به شدت کاهش می یابد.

تا مرحله سوم (شامل) توسعه بیماری ، همه عواقب ناشی از تأثیر آن هنوز برگشت پذیر است ، اما تشخیص در این مرحله بسیار دشوار است ، زیرا فرد هیچ احساس ناخوشایندی را احساس نمی کند ، بنابراین ، وی برای "چیزهای بی اهمیت" (بیمارستان با مراجعه به بیمارستان) نمی رود. بطور کلی عادی باقی می ماند) این بیماری تنها با روشهای آزمایشگاهی ویژه یا از طریق بیوپسی کلیه قابل تشخیص است ، وقتی بخشی از اندام برای تجزیه و تحلیل گرفته می شود. این روش بسیار ناخوشایند و بسیار گران است (از 5000 روبل و بالاتر).

مرحله چهارم - نفروپاتی شدید با علائم سندرم نفروتیک

بعد از 10 - 15 سال می آید ، با دیابت زندگی می کرد. این بیماری کاملاً آشکار است:

فراوانی دفع پروتئین در ادرار (پروتئینوری)
کاهش پروتئین خون
ادم متعدد اندام ها (ابتدا در اندام تحتانی ، در صورت ، سپس در شکم ، حفره های قفسه سینه و میوکارد)
سردرد
ضعف
خواب آلودگی
حالت تهوع
کاهش اشتها
تشنگی شدید
فشار خون بالا
درد قلب
تنگی نفس شدید

از آنجا که پروتئین موجود در خون کوچکتر می شود ، سیگنال دریافت می شود که با پردازش اجزای پروتئین خود ، این بیماری را جبران می کند. به عبارت ساده تر ، بدن شروع به از بین بردن خود می کند ، و عناصر ساختاری لازم را برای عادی سازی تعادل پروتئین خون برش می دهد. بنابراین جای تعجب ندارد که فرد شروع به کاهش وزن با دیابت کند ، اگرچه پیش از این نیز از اضافه وزن رنج می برد.

اما حجم بدن به دلیل تورم روزافزون بافتها هنوز بزرگ است. اگر در گذشته می توان به کمک (ادرار آور) و از بین بردن آب اضافی متوسل شد ، در این مرحله استفاده از آنها بی اثر است. مایع با استفاده از سوراخ جراحی از بین می رود (یک سوزن سوراخ می شود و مایع مصنوعی برداشته می شود).

مرحله V - نارسایی کلیه (بیماری کلیوی)

مرحله نهایی و ترمینال در حال حاضر نارسایی کلیوی است ، که در آن رگهای کلیوی کاملاً اسکلروز می شوند ، یعنی. جای زخم تشکیل می شود ، پارانشیم اندام با بافت پیوندی متراکم (پارانشیم کلیه) جایگزین می شود. البته وقتی کلیه ها در این شرایط قرار دارند ، در صورت عدم مراجعه به کمک روش های مؤثرتر ، فرد در معرض خطر مرگ قرار دارد ، زیرا سرعت فیلتراسیون گلومرولی به میزان بسیار پایین منتقل می شود (کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه) و خون و ادرار عملاً تمیز نمی شوند.

درمان جایگزینی کلیه شامل چندین نوع روش است. این بیماری شامل دیالیز صفاقی ، همودیالیز است ، که جبران کننده مواد معدنی ، آب موجود در خون و همچنین تصفیه واقعی آن (از بین بردن اوره اضافی ، کراتینین ، اسید اوریک و غیره) است. من تمام کارهایی که کلیه ها دیگر قادر به انجام آن نیستند به صورت مصنوعی انجام می شود.

به همین دلیل است که به سادگی نیز گفته می شود - "کلیه مصنوعی". برای درک اینکه آیا تکنیک مورد استفاده در درمان مؤثر است ، آنها به حذف ضریب اوره متوسل می شوند. با این معیار است که می توان در مورد اثربخشی درمانی قضاوت کرد ، که باعث کاهش مضرات نفروپاتی متابولیک می شود.

اگر این روشها کمکی نکنند ، بیمار در صف پیوند کلیه در صف قرار می گیرد. در اغلب موارد ، افراد دیابتی نه تنها باید کلیه اهدا کننده را پیوند دهند بلکه لوزالمعده را "جایگزین" می کنند. البته در صورت زنده ماندن ارگان های اهدا کننده ، خطر حاد و مرگ و میر در حین و بعد از عمل وجود دارد.

علل بیماری

اختلال در عملکرد کلیه یکی از اولین پیامدهای دیابت است. بعلاوه ، این کلیه ها است که کار اصلی برای تمیز کردن خون از ناخالصی های اضافی و سموم دارند.

هنگامی که سطح گلوکز خون به شدت در دیابتی پرش می کند ، بر روی اندام های داخلی به عنوان یک سم خطرناک عمل می کند. کلیه ها مقابله با کار فیلتراسیون خود را به طور فزاینده ای دشوار می کنند. در نتیجه جریان خون ضعیف می شود ، یون های سدیم در آن جمع می شوند که باعث تنگ شدن شکاف رگ های کلیوی می شود. فشار در آنها افزایش می یابد (فشار خون بالا) ، کلیه ها شروع به تجزیه می کنند ، که باعث افزایش حتی بیشتر فشار می شود.

اما ، با وجود چنین دایره شرور ، در کلیه بیماران مبتلا به دیابت آسیب کلیوی ایجاد نمی شود.

بنابراین ، پزشکان 3 تئوری اساسی را که علل بروز بیماری های کلیوی است ، تفکیک می کنند.

ژنتیکی یکی از اولین دلایلی که فرد به دیابت مبتلا می شود ، امروزه مستعد ارثی نامیده می شود. همان مکانیسم به نفروپاتی نسبت داده می شود. به محض اینکه فرد مبتلا به دیابت شد ، مکانیسم های ژنتیکی اسرارآمیز توسعه آسیب عروقی در کلیه ها را تسریع می کنند.
همودینامیک.در دیابت همیشه نقص گردش خون کلیوی (همان فشار خون بالا) مشاهده می شود. در نتیجه ، مقدار زیادی پروتئین آلبومین در ادرار یافت می شود ، عروق تحت چنین فشار از بین می روند و مکان های آسیب دیده توسط بافت اسکار (اسکلروز) کشیده می شوند.
تبادل این نظریه نقش مخرب اصلی گلوکز افزایش یافته در خون را تعیین می کند. تمام عروق بدن (از جمله کلیه ها) تحت تأثیر سموم "شیرین" قرار دارند. جریان خون عروقی مختل شده ، فرایندهای متابولیک طبیعی تغییر می کند ، چربی ها در رگ ها قرار می گیرند ، که منجر به نفروپاتی می شود.

طبقه بندی

امروزه پزشکان در کار خود طبق طبقه بندی نفروپاتی دیابتی طبق گفته های مگنسن از طبقه بندی عمومی پذیرفته شده استفاده می کنند:

مراحل	آنچه آشکار است	هنگام بروز (در مقایسه با دیابت)
عملکرد بیش از حد کلیه	بیش فعالی و هیپرتروفی کلیوی	در همان مرحله اول بیماری
اولین تغییرات ساختاری	بیش فعالی ، غشای زیرزمین کلیه غلیظ می شود و غیره.	2-5 ساله
نفروپاتی شروع می شود	میکروآلبومینوری ، میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) افزایش می یابد	بیش از 5 سال
نفروپاتی شدید	پروتئینوری ، اسکلروز 50-75 درصد گلومرول ها را در بر می گیرد	10-15 سال
اورمیه	گلومرولوسکلروز کامل	15-20 ساله

اما غالباً در ادبیات مرجع ، جدائی از مراحل نفروپاتی دیابتی مبتنی بر تغییر در کلیه ها وجود دارد. مراحل زیر بیماری در اینجا مشخص می شود:

بیش فعالی. در این زمان ، جریان خون در گلومرول های کلیوی تسریع می شود (آنها فیلتر اصلی هستند) ، حجم ادرار افزایش می یابد ، خود اندام ها اندکی در اندازه افزایش می یابند. این مرحله تا 5 سال ادامه دارد.
میکروآلبومینوری این افزایش جزئی در میزان پروتئین آلبومین در ادرار (30-300 میلی گرم در روز) است ، که روشهای آزمایشگاهی معمولی هنوز نمی توانند تشخیص دهند. اگر این تغییرات را به موقع تشخیص داده و درمان را سازماندهی کنید ، این مرحله می تواند حدود 10 سال طول بکشد.
پروتئینوری (به عبارت دیگر - ماکروآلبومینوری). در اینجا ، میزان فیلتراسیون خون از طریق کلیه به شدت کاهش می یابد ، اغلب فشار خون شریانی کلیوی (BP) می پرید. میزان آلبومین در ادرار در این مرحله می تواند از 200 تا بیشتر از 2000 میلی گرم در روز باشد. این مرحله در 10-15 سال از ابتدای بیماری تشخیص داده می شود.
نفروپاتی شدید. GFR حتی بیشتر کاهش می یابد ، کشتی ها با تغییرات اسکلروتیکی پوشانده می شوند. این بیماری 15-20 سال پس از اولین تغییرات در بافت کلیوی تشخیص داده می شود.
نارسایی مزمن کلیه. پس از 20-25 سال زندگی با دیابت ظاهر می شود.

طرح توسعه نفروپاتی دیابتی

سه مرحله اول پاتولوژی کلیه مطابق با Mogensen (یا دوره های پرفیلتراسیون و میکروآلبومینوری) پیش بالینی نامیده می شود. در این زمان ، علائم خارجی کاملاً وجود ندارد ، حجم ادرار طبیعی است. فقط در برخی موارد ، بیماران می توانند در اواخر مرحله میکروآلبومینوری متوجه افزایش دوره ای فشار شوند.

در این زمان فقط آزمایشات ویژه برای تعیین کمی آلبومین در ادرار یک بیمار دیابتی می تواند بیماری را تشخیص دهد.

مرحله پروتئینوری در حال حاضر علائم بیرونی خاصی دارد:

پرش منظم فشار خون ،
بیماران از تورم شکایت می کنند (اول تورم صورت و پاها ، سپس آب در حفره های بدن تجمع می یابد) ،
وزن به شدت کاهش می یابد و اشتها کاهش می یابد (بدن برای جبران کمبود ذخایر پروتئین را صرف می کند) ،
ضعف شدید ، خواب آلودگی ،
تشنگی و حالت تهوع.

در مرحله آخر بیماری ، تمام علائم فوق حفظ و تقویت می شوند. تورم در حال قوی تر شدن است ، قطرات خونی در ادرار قابل توجه است. فشار خون در رگ های کلیوی به ارقام تهدیدآمیز افزایش می یابد.

همودیالیز و دیالیز صفاقی

تصفیه خون مصنوعی توسط همودیالیز ("کلیه مصنوعی") و دیالیز معمولاً در اواخر نفروپاتی انجام می شود ، وقتی کلیه های بومی دیگر نتوانند با تصفیه کنار بیایند. گاهی اوقات همودیالیز در مرحله اولیه تجویز می شود ، که نفروپاتی دیابتی از قبل تشخیص داده شده است ، و اعضای بدن نیز باید حمایت شوند.

در طی همودیالیز ، یک کاتتر داخل رگ بیمار قرار می گیرد و به یک همودیالیزر متصل می شود - یک دستگاه فیلتر. و کل سیستم به مدت 4-5 ساعت خون سموم را به جای کلیه پاک می کند.

روش دیالیز صفاقی طبق یک طرح مشابه انجام می شود ، اما کاتتر تمیز کننده داخل شریان قرار نمی گیرد بلکه داخل صفاقی قرار می گیرد. این روش در مواردی استفاده می شود که همودیالیز به دلایل مختلف امکان پذیر نباشد.

هر چند وقت یکبار روشهای تصفیه خون مورد نیاز است ، فقط پزشک بر اساس آزمایشات و شرایط بیمار دیابتی تصمیم می گیرد. اگر نفروپاتی هنوز به نارسایی مزمن کلیه منتقل نشده است ، می توانید یک بار در هفته "کلیه مصنوعی" را وصل کنید. وقتی عملکرد کلیه از بین رفته است ، همودیالیز سه بار در هفته انجام می شود. دیالیز صفاقی می تواند روزانه انجام شود.

تصفیه خون مصنوعی برای نفروپاتی ضروری است وقتی که شاخص GFR به 15 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 M2 کاهش می یابد و سطح غیر طبیعی بالایی از پتاسیم (بیش از 6.5 میلی مول در لیتر) در زیر ثبت می شود. و همچنین در صورت خطر بروز ادم ریوی به دلیل آب انباشته شده و همچنین همه علائم کمبود پروتئین-انرژی وجود دارد.

نفروپاتی دیابتی و دیابت

درمان نفروپاتی دیابتی را نمی توان از درمان علت - خود دیابت جدا کرد. این دو فرآیند باید به صورت موازی انجام شوند و مطابق با نتایج آنالیزهای بیمار-دیابتی و مرحله بیماری تنظیم شوند.

وظایف اصلی در هر دو بیماری دیابت و کلیه یکسان است - نظارت شبانه روزی گلوکز و فشار خون. عوامل اصلی غیر داروسازی در تمام مراحل دیابت یکسان هستند. این کنترل سطح وزن ، تغذیه درمانی ، کاهش استرس ، رد عادات بد ، فعالیت بدنی منظم است.

وضعیت مصرف داروها پیچیده تر است. در مراحل اولیه دیابت و نفروپاتی ، گروه اصلی داروها برای تصحیح فشار هستند. در اینجا شما باید دارویی را انتخاب کنید که برای کلیه های بیمار ایمن باشد ، که برای سایر عوارض دیابت برطرف شده است ، و دارای خواص محافظت کننده و محافظت کننده قلب و عروق است. اینها بیشتر مهارکننده های ACE هستند.

در صورت ابتلا به دیابت وابسته به انسولین ، در صورت بروز عوارض جانبی از گروه اول داروها ، مهارکننده های ACE مجاز به جایگزین آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II هستند.

هنگامی که آزمایشات از قبل پروتئینوری نشان می دهند ، کاهش عملکرد کلیه و فشار خون بالا باید در درمان دیابت در نظر گرفته شود. محدودیت های خاصی برای افراد دیابتی با آسیب شناسی نوع 2 اعمال می شود: برای آنها ، لیست داروهای مجاز هیپوگلیسمی خوراکی (PSSS) که باید گرفته شود دائماً کاهش می یابد. ایمن ترین داروها گلیکویدون ، گلیکلازید ، رپاگلینید هستند. اگر GFR در طول نفروپاتی به 30 میلی لیتر در دقیقه یا کمتر کاهش یابد ، انتقال بیماران به تجویز انسولین ضروری است.

منجر به کاهش توانایی عملکردی می شود و به دلیل تأثیر تأثیرات پاتولوژیکی مختلفی که در دیابت قند ایجاد می شود منجر می شود. این یکی از مهمترین عارضه های دیابت است که تا حدود زیادی پیش بینی بیماری زمینه ای را تعیین می کند.

باید گفت نفروپاتی دیابتی با دیابت نوع اول بیشتر از دیابت نوع II ایجاد می شود. با این حال ، دیابت نوع II شایع تر است. ویژگی بارز رشد آهسته پاتولوژی کلیه است و مدت بیماری بیماری زمینه ای (دیابت قندی) نقش مهمی دارد.

ماهیت وقوع

هیچ حقیقت دقیقی در مورد دلایل نفروپاتی دیابتی در این مرحله از پیشرفت پزشکی وجود ندارد. با وجود این واقعیت که مشکلات کلیوی ارتباط مستقیمی با سطح قند خون ندارد ، اکثریت قریب به اتفاق بیماران دیابتی که در لیست انتظار برای پیوند کلیه قرار دارند. در برخی موارد ، دیابت چنین شرایطی را ایجاد نمی کند ، بنابراین چندین نظریه برای بروز نفروپاتی دیابتی وجود دارد.

تئوری های علمی توسعه بیماری:

نظریه ژنتیک. افرادی که مستعد ژنتیکی خاصی هستند تحت تأثیر اختلالات همودینامیکی و متابولیکی که مشخصه دیابت قند است ، آسیب شناسی کلیه ایجاد می کنند.
نظریه متابولیک. وجود بیش از حد دائمی یا طولانی مدت قند خون طبیعی (قند خون) باعث ایجاد اختلالهای بیوشیمیایی در مویرگ ها می شود. این منجر به فرآیندهای برگشت ناپذیر در بدن ، به ویژه ، آسیب رساندن به بافت کلیه می شود.
نظریه همودینامیک. در دیابت قندی ، جریان خون در کلیه ها مختل می شود ، که منجر به تشکیل فشار خون داخل جمجمه می شود. در مراحل اولیه ، فشار خون بالا (افزایش شکل گیری ادرار) ایجاد می شود ، اما به دلیل عدم انسداد معابر توسط بافت همبند ، این بیماری به سرعت با اختلال در عملکرد جایگزین می شود.

تعیین علت قابل اعتماد بیماری بسیار دشوار است ، زیرا معمولاً همه مکانیسم ها به روشی پیچیده عمل می کنند.

توسعه پاتولوژی تا حد زیادی با افزایش قند خون ، داروهای کنترل نشده ، سیگار کشیدن و سایر عادات بد و همچنین خطاهای تغذیه ای ، اضافه وزن و فرآیندهای التهابی در اندامهای مجاور (به عنوان مثال عفونت سیستم دستگاه تناسلی) تسهیل می شود.

همچنین مشخص است که مردان نسبت به زنان بیشتر از زنان این نوع آسیب شناسی را تشکیل می دهند. این امر را می توان با ساختار آناتومیکی دستگاه تناسلی و همچنین اجرای کمتر وجدان توصیه به پزشک در معالجه بیماری توضیح داد.

نفروپاتی دیابتی مرحله

این بیماری با پیشرفت آهسته مشخص می شود. در موارد نادر ، آسیب شناسی چندین ماه پس از تشخیص دیابت پیش می رود و معمولاً عوارض اضافی بیماری در این امر نقش دارد. در اکثر اوقات ، این کار سالها طول می کشد ، در طی آن علائم بسیار آهسته افزایش می یابد ، معمولاً بیماران حتی نمی توانند بلافاصله متوجه ناراحتی ظاهر شوند. برای اینکه دقیقاً بدانید که چگونه این بیماری ایجاد می شود ، شما باید قطعاً تحت آزمایش های دوره ای خون و ادرار قرار بگیرید.

چندین مرحله از پیشرفت بیماری وجود دارد:

مرحله بدون علامت ، که در آن علائم پاتولوژیک بیماری کاملاً وجود ندارد. تنها تعریف افزایش فیلتراسیون کلیوی است. در این مرحله ، سطح میکروآلبومینوری از 30 میلی گرم در روز تجاوز نمی کند.
مرحله اولیه آسیب شناسی. در این دوره ، میکروآلبومینوری در سطح قبلی (بیش از 30 میلی گرم در روز) باقی نمی ماند ، اما تغییرات برگشت ناپذیر در ساختار اندام ها ظاهر می شود. به طور خاص ، دیواره های مویرگ ها ضخیم می شوند ، و مجاری اتصال دهنده کلیه ها که وظیفه خون رسانی به اعضای بدن را دارند ، گسترش می یابند.
میکروآلبومینوری مرحله یا prenephrotic در حدود پنج سال رشد می کند. در این زمان ، بیمار نگران هیچ گونه علائمی نیست ، جز این که افزایش جزئی فشار خون بعد از ورزش است. تنها راه برای تعیین بیماری ، آزمایش ادرار است که می تواند در بخشی از ادرار صبحگاهی افزایش آلبومینوری از 20 تا 200 میلی گرم در میلی لیتر را نشان دهد.
مرحله نفروتیک نیز به آرامی توسعه می یابد. پروتئینوری (پروتئین در ادرار) به طور مداوم مشاهده می شود ، قطعات خون بطور دوره ای ظاهر می شوند. فشارخون همچنین با تورم و کم خونی به طور منظم می شود. تعداد ادرار در این دوره افزایش ESR ، کلسترول ، آلفا -2 و بتا گلوبولین ها ، بتا لیپوپروتئین ها را نشان می دهد. بطور دوره ای میزان اوره و کراتینین بیمار افزایش می یابد.
مرحله ترمینال با ایجاد نارسایی مزمن کلیه مشخص می شود. عملکرد فیلتراسیون و غلظت کلیه بطور چشمگیری کاهش می یابد ، که باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در اندام می شود. در ادرار پروتئین ، خون و حتی سیلندرها شناسایی می شوند که به وضوح نشان دهنده اختلال عملکرد سیستم دفع است.

معمولاً پیشرفت بیماری به مرحله پایانه از پنج تا بیست سال طول می کشد. اگر اقدامات به موقع برای حفظ کلیه انجام شود ، از شرایط بحرانی می توان جلوگیری کرد. تشخيص و درمان بيماري از شروع نامتعارف بسيار دشوار است ، زيرا در مراحل اوليه نفروپاتي ديابتي عمدتاً به طور تصادفي تعيين مي شود. به همین دلیل است که با تشخیص دیابت لازم است بر تعداد ادرار نظارت شود و مرتباً آزمایش های لازم را انجام دهید.

عوامل خطر برای نفروپاتی دیابتی

علیرغم اینکه علل اصلی بروز این بیماری باید در کار سیستم های داخلی جستجو شود ، عوامل دیگر می توانند خطر ابتلا به چنین آسیب شناسی را افزایش دهند. در زمان مدیریت بیماران دیابتی ، بسیاری از پزشکان بدون نقص توصیه می کنند که وضعیت سیستم دستگاه تناسلی را کنترل کنند و مرتباً معاینات را با متخصصان باریک انجام دهند (نفرولوژیست ، ارولوژی و دیگران).

عوامل مؤثر در ایجاد بیماری:

قند خون منظم و کنترل نشده ،
کم خونی که حتی منجر به مشکلات اضافی نمی شود (سطح هموگلوبین زیر 130 در بیماران بالغ) ،
فشار خون بالا ، حملات فشار خون بالا ،
افزایش کلسترول و تری گلیسیرید در خون ،
سیگار کشیدن و الکل (سوء مصرف مواد مخدر).

بیمار سالخورده همچنین یک عامل خطر است ، زیرا روند پیری ناگزیر بر وضعیت اندام های داخلی نمایش داده می شود.

یک شیوه زندگی سالم و رژیم غذایی و همچنین درمان حمایتی برای عادی سازی قند خون به کاهش تأثیر منفی کمک می کند.

علائم بیماری

تعریف یک بیماری در مراحل اولیه به انجام ایمن درمان کمک خواهد کرد ، اما مشکل از شروع نامتعارف بیماری است. علاوه بر این ، برخی از شاخص ها ممکن است مشکلات بهداشتی دیگری را نشان دهند. به ویژه ، علائم نفروپاتی دیابتی بسیار شبیه به بیماری هایی مانند سیلونفریت مزمن ، گلومرولونفریت یا سل کلیه است. همه این بیماری ها می توانند به عنوان آسیب شناسی کلیوی طبقه بندی شوند ، بنابراین ، برای تشخیص دقیق ، یک معاینه جامع لازم است.

افزایش مداوم فشار خون - فشار خون بالا ،
ناراحتی و درد در ناحیه تحتانی کمر ،
کم خونی درجات مختلف ، گاهی اوقات به شکل پنهان ،
اختلالات گوارشی ، تهوع و از بین رفتن اشتها ،
خستگی ، خواب آلودگی و ضعف عمومی ،
تورم اندام و صورت خصوصاً تا آخر روز ،
بسیاری از بیماران از خشکی پوست ، خارش و بثورات صورت و بدن شکایت دارند.

در برخی موارد ، علائم ممکن است مشابه علائم دیابت باشد ، بنابراین بیماران به آنها توجه نمی کنند. لازم به ذکر است که همه دیابتی ها باید بطور دوره ای غربالگری خاصی داشته باشند که نشان دهنده وجود پروتئین و خون در ادرار آنها است. این شاخص ها همچنین علائم مشخصه ایجاد اختلال عملکرد کلیوی هستند که به تعیین بیماری در اسرع وقت کمک می کند.

درمان دیررس

علائم معمولی نارسایی کلیوی تازه نه تنها باعث خراب شدن تست های آزمایشگاهی بلکه وضعیت بیمار نیز می شود. در اواخر نفروپاتی دیابتی ، عملکرد کلیه بسیار ضعیف است ، بنابراین راه حل های دیگر برای این مشکل باید در نظر گرفته شود.

روشهای کاردینال عبارتند از:

همودیالیز یا کلیه مصنوعی. به از بین بردن محصولات پوسیدگی از بدن کمک می کند. این عمل بعد از حدود یک روز تکرار می شود ، چنین درمان حمایتی به بیمار کمک می کند تا مدت طولانی با این تشخیص زندگی کند.
دیالیز صفاقی. یک اصل کمی متفاوت از همودیالیز سخت افزار. چنین روشی کمی کمتر (تقریباً هر سه تا پنج روز یکبار) انجام می شود و به تجهیزات پزشکی پیچیده ای نیاز ندارد.
پیوند کلیه. پیوند عضو اهداکننده به بیمار. یک عملیات مؤثر ، متأسفانه ، در کشور ما بسیار مرسوم نیست.

یک دوره طولانی دیابت منجر به عوارضی می شود که با افزایش غلظت گلوکز در خون در گردش همراه است.آسیب کلیه به دلیل از بین رفتن عناصر فیلتر ، که شامل گلومرول ها و لوله‌ها و همچنین رگهای تأمین کننده آنها است ، ایجاد می شود.

میزان نفروپاتی دیابت با چگونگی جبران افزایش قند خون و تثبیت فشار خون تعیین می شود.

دلایل نفروپاتی دیابتی

دیابت قندی یک گروه کامل از بیماری است که به دلیل نقض شکل گیری یا عملکرد هورمون انسولین ظاهر می شود. تمام این بیماری ها با افزایش مداوم قند خون همراه است. در این حالت ، دو نوع دیابت متمایز می شوند:

وابسته به انسولین (دیابت نوع I ،
غیر وابسته به انسولین (دیابت نوع II).

اگر رگها و بافت عصبی در معرض طولانی مدت قرار گرفتن در معرض مقادیر زیاد قند قرار دارند و در اینجا حائز اهمیت است ، در غیر این صورت تغییرات پاتولوژیک در بدن رخ می دهد که از عوارض دیابت است.

یکی از این عوارض نفروپاتی دیابتی است. مرگ و میر بیماران ناشی از نارسایی کلیه در بیماری مانند دیابت نوع اول مقام اول را دارد. با دیابت نوع II ، رتبه برتر در تعداد مرگ و میرها توسط بیماری های مرتبط با سیستم قلبی و عروقی اشغال می شود و نارسایی کلیوی از آنها پیروی می کند.

در ایجاد نفروپاتی ، افزایش قند خون نقش اساسی دارد. علاوه بر این واقعیت که گلوکز بر روی سلول های عروقی به عنوان سم عمل می کند ، مکانیسم هایی را که باعث تخریب دیواره رگ های خونی می شود نیز فعال می کند و باعث نفوذپذیری آنها می شود.

بیماری عروق کلیوی در دیابت

ایجاد نفروپاتی دیابتی به افزایش فشار در رگهای کلیوی کمک می کند. این بیماری می تواند به دلیل تنظیم نادرست در آسیب به سیستم عصبی ناشی از دیابت قندی (نوروپاتی دیابتی) ایجاد شود.

در پایان ، بافت جای زخم به جای عروق آسیب دیده تشکیل می شود که منجر به اختلال شدید کلیه می شود.

علائم نفروپاتی دیابتی

این بیماری در چند مرحله بروز می کند:

مرحله این بیماری در عملکرد بیش از حد کلیه ها بیان می شود و در همان ابتدای دیابت با بروز علائم خاص خود بروز می کند. سلول های رگ های کلیوی اندکی افزایش می یابد ، میزان ادرار و تصفیه آن افزایش می یابد. در این زمان هنوز پروتئین در ادرار مشخص نشده است. علائم خارجی وجود ندارد.

مرحله دوم با شروع تغییرات ساختاری مشخص می شود:

بعد از تشخیص بیمار به دیابت ، تقریباً دو سال بعد این مرحله رخ می دهد.
از این لحظه دیواره رگ های کلیه شروع به ضخیم شدن می کند.
مانند مورد قبلی ، پروتئین موجود در ادرار هنوز مشخص نشده است و عملکرد دفع کلیه ها مختل نمی شود.
علائم بیماری هنوز از بین رفته است.

مرحله سوم - این نفروپاتی دیابتی است. به طور معمول ، پنج سال پس از تشخیص بیمار مبتلا به دیابت رخ می دهد. معمولاً در روند تشخیص بیماریهای دیگر یا در طی معاینه روتین مقدار کمی پروتئین (از 30 تا 300 میلی گرم در روز) در ادرار یافت می شود. شرایط مشابهی به آن میکروآلبومینوری گفته می شود. این واقعیت که پروتئین در ادرار ظاهر می شود ، نشانگر آسیب شدید رگ های کلیه ها است.

در این مرحله ، میزان فیلتراسیون گلومرولی تغییر می کند.
این شاخص میزان فیلتراسیون آب و مواد مضر کم وزن مولکولی که از طریق فیلتر کلیوی عبور می کند ، تعیین می کند.
در مرحله اول نفروپاتی دیابتی ، این شاخص ممکن است طبیعی یا کمی بالا رفته باشد.
علائم خارجی و علائم بیماری وجود ندارد.

سه مرحله اول از نظر بالینی نامیده می شود ، زیرا شکایات بیمار وجود ندارد و تغییرات پاتولوژیک در کلیه ها فقط با روش های آزمایشگاهی مشخص می شود. با این وجود ، تشخیص این بیماری در سه مرحله اول بسیار مهم است. در این مرحله ، هنوز هم می توان وضعیت را اصلاح کرد و بیماری را برعکس کرد.

مرحله چهارم - 10-15 سال پس از تشخیص بیمار به دیابت ، رخ می دهد.

این نفروپاتی دیابتی است که با تظاهرات واضح علائم مشخص می شود.
این حالت پروتئینوری نامیده می شود.
در ادرار مقدار زیادی پروتئین تشخیص داده می شود ، برعکس ، غلظت آن در خون کاهش می یابد.
تورم شدید بدن مشاهده می شود.

اگر پروتئینوری کوچک باشد ، پاها و صورت متورم می شوند. با پیشرفت بیماری ، ورم در بدن گسترش می یابد. هنگامی که تغییرات پاتولوژیک در کلیه ها ویژگی برجسته ای پیدا می کند ، استفاده از داروهای ادرارآور نامناسب می شود ، زیرا آنها کمکی نمی کنند. در یک وضعیت مشابه ، برداشتن جراحی مایعات از حفره ها (سوراخ) مشخص شده است.

تشنگی
حالت تهوع
خواب آلودگی
از دست دادن اشتها
خستگی

تقریباً همیشه در این مرحله فشار خون افزایش می یابد ، اغلب تعداد آن بسیار زیاد است ، از این رو تنگی نفس ، سردرد ، درد در قلب است.

مرحله V به آن مرحله پایانی نارسایی کلیوی گفته می شود و پایان نفروپاتی دیابتی است. اسکلروز کامل عروق کلیه رخ می دهد ، انجام عملکرد دفع کننده متوقف می شود.

علائم مرحله قبل پابرجاست ، فقط در اینجا آنها تهدیدی آشکار برای زندگی هستند. فقط همودیالیز ، دیالیز صفاقی یا پیوند کلیه یا حتی یک مجموعه کامل ، لوزالمعده-کلیه ، در این لحظه می تواند کمک کند.

روشهای نوین برای تشخیص نفروپاتی دیابتی

آزمایش عمومی اطلاعاتی در مورد مراحل بالینی بیماری ارائه نمی دهد. بنابراین ، برای بیماران مبتلا به دیابت تشخیص ویژه ادرار وجود دارد.

اگر شاخص های آلبومین در محدوده 30 تا 300 میلی گرم در روز باشند ، ما در مورد میکروآلبومینوری صحبت می کنیم ، و این نشان دهنده پیشرفت نفروپاتی دیابتی در بدن است. افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی همچنین نشان دهنده نفروپاتی دیابتی است.

ایجاد فشار خون شریانی ، افزایش قابل توجه در میزان پروتئین در ادرار ، اختلال در عملکرد بینایی و کاهش مداوم میزان فیلتراسیون گلومرولی از جمله علائمی است که مرحله بالینی را که در آن نفروپاتی دیابتی می گذرد مشخص می کند. میزان فیلتراسیون گلومرولی به 10 میلی لیتر در دقیقه و زیر کاهش می یابد.

4- نفروپاتی دیابتی شدید

این مرحله 10-15 سال پس از شروع دیابت بروز می کند. با کاهش میزان فیلتراسیون توت فرنگی به 10-15 میلی لیتر در دقیقه مشخص می شود. در سال ، به دلیل آسیب شدید رگ های خونی. تظاهرات پروتئینوری (بیش از 300 میلی گرم در روز). این واقعیت بدان معنی است که تقریبا 50-70 of از گلومرولها تحت اسکلروز قرار گرفتند و تغییرات در کلیه برگشت ناپذیر شد. در این مرحله ، علائم روشن نفروپاتی دیابتی شروع می شود:

پف کردن ، ابتدا روی پاها ، سپس روی صورت ، شکم و قفسه سینه ،
سردرد
ضعف ، خواب آلودگی ، بی حالی ،
تشنگی و حالت تهوع
از دست دادن اشتها
فشار خون بالا ، با تمایل به افزایش سالانه حدود 7٪ ،
دل درد
تنگی نفس

دفع بیش از حد پروتئین ادرار و کاهش سطح خون علائم نفروپاتی دیابتی است.

کمبود پروتئین در خون با پردازش منابع خود از جمله ترکیبات پروتئین جبران می شود که به عادی ترازو پروتئین کمک می کند. خود تخریب بدن اتفاق می افتد. بیمار به طرز چشمگیری وزن خود را از دست می دهد ، اما این واقعیت به دلیل افزایش ادم چندان قابل توجه نیست. کمک دیورتیک ها بی اثر می شود و برداشت مایعات با سوراخ انجام می شود.

در مرحله پروتئینوری ، تقریباً در همه موارد ، رتینوپاتی مشاهده می شود - تغییرات پاتولوژیک در عروق چشم چشمی ، در نتیجه خونرسانی به شبکیه مختل می شود ، دیستروفی آن ، آتروفی نوری و در نتیجه نابینایی ظاهر می شود. متخصصان این تغییرات پاتولوژیک را مانند سندرم شبکیه کلیه تشخیص می دهند.

با پروتئینوری ، بیماری های قلبی عروقی ایجاد می شود.

5- اورمیه. نارسایی کلیه

مرحله با اسکلروز کامل عروق و اسکار مشخص می شود. فضای داخلی کلیه سخت می شود. افت GFR (کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه) وجود دارد. تصفیه ادرار و خون متوقف می شود ، غلظت سرباره سمی ازت در خون افزایش می یابد. مانیفست:

hypoproteinemia (پروتئین غیر طبیعی کم در پلاسمای خون) ،
هایپرلیپیدمی (مقدار غیر طبیعی لیپیدها و یا لیپوپروتئین ها در خون) ،
کم خونی (کاهش میزان هموگلوبین) ،
لکوسیتوز (افزایش تعداد گلبولهای سفید خون) ،
isohypostenuria (تخلیه از بدن بیمار در فواصل مساوی از قسمتهای مساوی ادرار ، که دارای چگالی نسبی کم است). سپس الیگوریا به وجود می آید - کاهش میزان ادرار و آنوری که وقتی ادرار به هیچ وجه وارد مثانه نمی شود ، دفع می شود.

بعد از 4-5 سال ، مرحله به مرحله حرارتی می رود. این شرایط غیر قابل برگشت است.

اگر نارسایی مزمن کلیوی پیشرفت کند ، پدیده Dan-Zabrody امکان پذیر است که با بهبود تخیلی در وضعیت بیمار مشخص می شود. کاهش فعالیت آنزیم انسولیناز و کاهش دفع کلیه انسولین باعث افزایش قند خون و گلوکوزوری می شود.

پس از 20-25 سال از شروع دیابت ، نارسایی کلیه مزمن می شود. توسعه سریعتر امکان پذیر است:

با عوامل ماهیت ارثی ،
فشار خون شریانی
هایپرلیپیدمی ،
تورم مکرر

اقدامات پیشگیرانه

قوانین زیر به جلوگیری از نفروپاتی دیابتی ، که باید از لحظه دیابت رعایت شود ، کمک می کند:

سطح قند بدن خود را کنترل کنید.
در بعضی موارد با دارو ، فشار خون را عادی كنید.
از تصلب شرایین جلوگیری کنید.
رژیم را دنبال کنید.

ما نباید فراموش کنیم که علائم نفروپاتی دیابتی برای مدت طولانی خود را نشان نمی دهد و فقط ویزیت منظم به پزشک و انجام تست های امتحانی به جلوگیری از عواقب برگشت ناپذیر کمک می کند.

نفروپاتی دیابتی ، درمان

کلیه فرایندهای مرتبط با درمان این بیماری به سه مرحله تقسیم می شوند.

پیشگیری از تغییرات پاتولوژیک عروق کلیوی در دیابت قندی. این در حفظ سطح قند خون در سطح مناسب است. برای این کار از داروهای کاهش دهنده قند استفاده می شود.

اگر میکروآلبومینوری از قبل وجود داشته باشد ، علاوه بر حفظ سطح قند ، بیمار درمانی را برای فشار خون شریانی تجویز می کند. مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین در اینجا نشان داده شده است. در دوزهای اندک می تواند آنالاپریل باشد. علاوه بر این ، بیمار باید از رژیم پروتئین خاصی پیروی کند.

با پروتئینوری ، در وهله اول جلوگیری از کاهش سریع عملکرد کلیه ها و جلوگیری از نارسایی کلیوی ترمینال است. رژیم حاوی محدودیت بسیار دقیقی در میزان پروتئین در رژیم غذایی است: 0.7-0.8 گرم در هر کیلوگرم از وزن بدن. اگر سطح پروتئین خیلی کم باشد ، بدن شروع به تجزیه پروتئین های خاص خود خواهد کرد.

برای جلوگیری از این وضعیت ، آنالوگهای کتون اسیدهای آمینه به بیمار تجویز می شوند. باقی مانده مربوطه حفظ سطح مناسب گلوکز در خون و کاهش فشار خون بالا است. علاوه بر مهار کننده های ACE ، آملودیپین تجویز می شود ، که کانال های کلسیم و بیسوپرولول ، یک بتا بلاکر را مسدود می کند.

در صورتی که بیمار مبتلا به ورم باشد ، دیورتیک ها (اینداپامید ، فوروزمید) تجویز می شوند. علاوه بر این ، مصرف مایعات (1000 میلی لیتر در روز) را محدود کنید ، اما در صورت وجود مصرف مایعات باید از منشور این بیماری در نظر گرفته شود.

اگر میزان فیلتراسیون گلومرولی به 10 میلی لیتر در دقیقه یا کمتر کاهش یابد ، بیمار جایگزین درمانی (دیالیز صفاقی و همودیالیز) یا پیوند عضو (پیوند) تجویز می شود.

در حالت ایده آل ، مرحله پایانی نفروپاتی دیابتی با پیوند مجتمع پانکراس - کلیه درمان می شود. در ایالات متحده ، با تشخیص نفروپاتی دیابتی ، این روش کاملاً متداول است ، اما در کشور ما ، این پیوندها هنوز در مرحله رشد قرار دارند.

از بین تمام عوارضی که دیابت فرد را تهدید می کند ، نفروپاتی دیابتی جایگاه اصلی را به خود اختصاص می دهد. اولین تغییرات در کلیه ها در سال های اول پس از دیابت ظاهر می شود ، و مرحله آخر نارسایی مزمن کلیه (CRF) است. اما رعایت دقیق اقدامات پیشگیرانه ، تشخیص به موقع و درمان کافی به تاخیر انداختن پیشرفت این بیماری کمک می کند.