رتینوپاتی دیابتی: علائم ، مراحل ، درمان

رتینوپاتی دیابتی - آنژیوپاتی خاص ، در عروق شبکیه چشم تأثیر می گذارد و در مقابل زمینه دوره طولانی دیابت ایجاد می شود. رتینوپاتی دیابتی یک دوره پیشرونده دارد: در مراحل اولیه ، تاری دید ، یک حجاب و لکه های شناور در جلوی چشم ها ذکر می شود ، در مراحل بعدی کاهش یا از بین رفتن شدید مشاهده می شود. این تشخیص شامل مشاوره با چشم پزشک و دیابولوژیست ، چشم ، میکروسکوپی ، بیومتریکوسکوپی ، ویسومتری و پیرامونی ، آنژیوگرافی عروقی شبکیه و آزمایش خون بیوشیمیایی است. درمان رتینوپاتی دیابتی نیاز به مدیریت سیستماتیک دیابت ، اصلاح اختلالات متابولیک دارد و در صورت بروز عوارض ، تجویز داخل وریدی داروها ، انعقاد شبکیه با لیزر یا ویتراکتومی.

اطلاعات عمومی

رتینوپاتی دیابتی یک عارضه دیررس بسیار خاص دیابت ، وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین است. در چشم پزشکی ، رتینوپاتی دیابتی باعث ایجاد بینایی در بیماران مبتلا به دیابت در 90-90٪ موارد می شود. در مبتلایان به دیابت ، کوری 25 برابر بیشتر از سایر نمایندگان جامعه عمومی بروز می کند. در کنار رتینوپاتی دیابتی ، مبتلایان به دیابت ، خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر ، نفروپاتی دیابتی و پلی نوروپاتی ، آب مروارید ، گلوکوم ، انسداد سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی مرکزی ، پای دیابتی و گانگرن اندام ها را افزایش می دهند. بنابراین ، درمان دیابت نیاز به یک رویکرد چند رشته دارد ، از جمله مشارکت متخصصان غدد درون ریز (دیابولوژیست) ، چشم پزشکی ، قلب و عروق ، پدولوژیست.

علل و عوامل خطر

مکانیسم توسعه رتینوپاتی دیابتی با آسیب رساندن به رگهای شبکیه (رگهای خونی شبکیه) همراه است: افزایش نفوذپذیری آنها ، انسداد مویرگها ، ظهور عروق تازه شکل گرفته و ایجاد بافت تکثیر (اسکار).

بیشتر بیماران با دوره طولانی دیابت ، برخی یا علائم دیگری از آسیب به فوندوس دارند. با مدت زمان ابتلا به دیابت تا 2 سال ، رتینوپاتی دیابتی در 15٪ بیماران تا یک سال یا درجه دیگر تشخیص داده می شود ، تا 5 سال در 28٪ بیماران ، تا 10 تا 15 سال در 44-50٪ ، حدود 20-30 سال در 90-100٪

عوامل خطر اصلی مؤثر بر فراوانی و پیشرفت رتینوپاتی دیابتی شامل مدت زمان ابتلا به دیابت ، میزان قند خون ، فشار خون شریانی ، نارسایی مزمن کلیوی ، دیس لیپیدمی ، سندرم متابولیک و چاقی است. پیشرفت و پیشرفت رتینوپاتی می تواند به بلوغ ، بارداری ، یک پیشگیری ژنتیکی و سیگار کشیدن کمک کند.

طبقه بندی

با توجه به تغییرات در حال رشد در فوندوس ، رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو ، پیشگیرنده و پرولیفراتیو متمایز می شوند.

سطح قند خون بالا و پایین کنترل نشده منجر به آسیب رساندن به رگ های خونی ارگان های مختلف از جمله شبکیه می شود. در مرحله غیر تکثیر کننده رتینوپاتی دیابتی ، دیواره عروق شبکیه نفوذ پذیر و شکننده می شود ، که منجر به خونریزی نقطه ای ، تشکیل میکروآنوریسم ها - اتساع موضعی شریان ها می شود. کسری از مایع خون از طریق دیواره های نیمه نفوذ از رگ ها به داخل شبکیه منتقل می شود و منجر به ورم شبکیه می شود. در صورت درگیر شدن در روند منطقه مرکزی شبکیه ، ورم ماکولا ایجاد می شود که می تواند منجر به کاهش بینایی شود.

در مرحله پیش آگهی ، ایسکمی پیشرونده شبکیه به دلیل انسداد شریانی ها ، سکته های قلبی بواسیر ، اختلالات وریدی ایجاد می شود.

رتینوپاتی دیابتی پیشرونده قبل از مرحله تکثیر بعدی است که در 5-10٪ از بیماران مبتلا به دیابت تشخیص داده می شود. عوامل مؤثر در ایجاد رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو شامل نزدیک بینی ، انسداد شریانهای کاروتید ، جدا شدن بطن زجاجیه ، آتروفی نوری است. در این مرحله ، به دلیل کمبود اکسیژن که توسط شبکیه مشاهده می شود ، عروق جدیدی در آن شکل می گیرند تا سطح کافی اکسیژن را حفظ کنند. روند جدید عروقی شدن شبکیه منجر به خونریزی مکرر preretinal و retrovitreal می شود.

در بیشتر موارد ، خونریزی جزئی در لایه های شبکیه و بدن زجاجیه به طور مستقل برطرف می شود. اما با وجود خونریزی گسترده در حفره چشم (هموفتالموس) ، تکثیر فیبر غیر قابل برگشت در بدن زجاجیه اتفاق می افتد ، که با فیوژن فیبروواسکولار و جای زخم مشخص می شود ، که در نهایت منجر به جداشدگی شبکیه کششی می شود. هنگام مسدود کردن مسیر خروج HPV ، گلوکوم عروقی ثانویه عروقی ایجاد می شود.

علائم رتینوپاتی دیابتی

این بیماری بدون درد و بدون علامت رشد می کند و پیشرفت می کند - این حرمت اصلی آن است. در مرحله غیر تکثیر کننده ، کاهش بینش به صورت ذهنی احساس نمی شود. ورم ماکولار می تواند باعث تیرگی اشیاء قابل مشاهده ، مشکل در خواندن یا انجام کار در فواصل نزدیک شود.

در مرحله تکثیر رتینوپاتی دیابتی ، هنگامی که خونریزی داخل چشم ایجاد می شود ، لکه های تاریک و حجاب شناور در جلوی چشم ظاهر می شوند که پس از مدتی به خودی خود ناپدید می شوند. با خونریزی گسترده در بدن شیشه ، کاهش شدید یا از بین رفتن کامل بینایی رخ می دهد.

پیشگیری

قند خون طولانی مدت در مورد اهمیت فاکتور ایمنی در منشاء رتینوپاتی نظر وجود دارد.

پاتوژنز

پاتوژنز رتینوپاتی دیابتی پیچیده است. پیوند پیشرو اختلالات گردش خون در ارتباط با ویژگیهای ساختاری ارثی رگهای شبکیه و تغییرات متابولیکی همراه با دیابت است.

در دیابت قندی ، سد شبکیه خون ، که مانع از ورود مولکولهای بزرگ از رگ های خونی به بافت شبکیه می شود ، نفوذپذیرتر می شود ، که منجر به ورود مواد ناخواسته به شبکیه می شود.

در ایجاد علائم ، یک دنباله خاص ذکر شده است: از بین رفتن عروق → افزایش جریان خون damage آسیب اندوتلیال age انسداد مویرگ ها → افزایش نفوذ پذیری → تشکیل شنت های شریانی و میکروآنوریسم ها → نئواز عروقی → خونریزی → دژنراسیون و سازماندهی.

طبقه بندی

در سال 1992 ، کوهنر E. و پورتا م. طبقه بندی WHO از رتینوپاتی دیابتی را که WHO به طور کلی پذیرفته شده است پیشنهاد دادند.

• رتینوپاتی غیر منعکس کننده (رتینوپاتی دیابتی I) - با وجود حضور در شبکیه چشم از تغییرات پاتولوژیک به شکل میکروآنوریسم ، خونریزی (به شکل نقاط کوچک یا لکه هایی به شکل گرد (دارای شکافهایی وجود دارد) مشخص می شود ، به رنگ تیره ، بصورت موضعی در ناحیه مرکزی فوندوس یا در امتداد رگه های بزرگ در عمق لایه های شبکیه) ، کانونهای اگزوداتیو (بصورت موضعی در قسمت مرکزی فوندوس ، زرد یا سفید با مرزهای روشن یا مبهم) و ورم شبکیه. ادم شبکیه که در ناحیه مرکزی (ماکولا) یا در امتداد عروق بزرگ قرار دارد یک عنصر مهم رتینوپاتی دیابتی غیر تکثیر کننده است.
• رتینوپاتی پیش آگهی کننده (رتینوپاتی دیابتی II) - که با وجود ناهنجاری های وریدی (وضوح ، تورم ، وجود حلقه ها ، نوسانات مضاعف و / یا تلفظ شده در کالیبر رگ های خونی) مشخص می شود ، تعداد زیادی اگزودات جامد و "پنبه ای" ، ناهنجاریهای ریزگرد عروقی داخل رحمی (IRMA) ، بسیاری از خونریزیهای بزرگ شبکیه.
• رتینوپاتی پرولیفراتیو (رتینوپاتی دیابتی III) - که با استفاده از نئوواسکولاریزاسیون دیسک نوری و / یا سایر قسمتهای شبکیه ، خونریزی زجاجیه ، تشکیل بافت فیبری در ناحیه خونریزی پره ای مشخص می شود. عروق تازه شکل گرفته بسیار نازک و شکننده هستند - خونریزی های مکرر اغلب اتفاق می افتد و به جدا شدن شبکیه کمک می کند. عروق تازه تشکیل عنبیه چشم (روبوئوز) اغلب منجر به ایجاد گلوکوم ثانویه (مبهم) می شود.

تصویر بالینی

مراحل اولیه ضایعه با عدم وجود علائم چشم (کاهش حدت بینایی ، درد و سایر موارد) مشخص می شود. از دست دادن یا کاهش در بینایی بینایی یک علامت دیررس است که سیگنال یک فرایند گسترده و برگشت ناپذیر را نشان می دهد (از معاینه چشم پزشکی برنامه ریزی شده مدرن غافل نشوید).

علت اصلی کاهش بینایی ، رتینوپاتی دیابتی است که تظاهرات مختلف آن در 80-90٪ بیماران مشاهده می شود. به گفته آکادمی A. A. Efimov ، در یک مطالعه چشم پزشکی از 5334 نفر مبتلا به دیابت ، رتینوپاتی با شدت متفاوت در 55.2 درصد بیماران تشخیص داده شد (مرحله I - 17.6 درصد ، مرحله II - 28.1 درصد ، مرحله III) در 9.5٪). از بین رفتن کل بینایی در کل مورد بررسی حدود 2٪ بود.

رتینوپاتی - آسیب عروق شبکیه. "اهداف" اصلی برای تغییرات ساختاری در شبکیه:

1. arterioles - arteryosclerosis لیپوگالین ("واسکولوز پلاسما") ، بیشترین آسیب دیده شریان های پیش و پیله در ناحیه خلفی فوندوس ،
2. رگها - گسترش و تغییر شکل ،
3. مویرگها - اتساع ، افزایش نفوذپذیری ، انسداد موضعی مویرگ ها ، ایجاد ادم پریکاپیلاری ، دژنراسیون محیط داخل مجاری با تکثیر اندوتلیوم ، ضخیم شدن غشاهای زیرزمین ، تشکیل میکروآنوریسم ها ، خونریزی ، شنت های شریانی ، جداسازی عروق ،
4. تورم الیاف جسم مخطط ، به عنوان مناطق خاکستری و لکه های ابر ، قابل مشاهده ، ادم دیسک نوری ، آتروفی و ​​جداشدگی شبکیه قابل مشاهده است.

تشخیصی

حداقل 1 بار در سال ، افراد مبتلا به دیابت تحت معاینه چشم پزشکی قرار می گیرند ، از جمله بازجویی ، اندازه گیری حدت بینایی و چشم (بعد از اتساع مردمک) برای تشخیص اگزودات ها ، خونریزی با دقت ، ریزآرایی و تکثیر عروق جدید. در حالت ایده آل ، معاینه توسط چشم پزشک با تجربه در کلینیک دیابت انجام می شود.

درمان

درمان رتینوپاتی دیابتی پیچیده است که توسط متخصص غدد و چشم و چشم انجام می شود. تغذیه مناسب و انسولین درمانی به همان اندازه مهم است. محدود کردن چربی ها در رژیم غذایی ، جایگزینی چربی های حیوانی با چربی های گیاهی ، محروم کردن کربوهیدرات های قابل هضم (شکر ، شیرینی ها ، مواد نگهدارنده) بسیار مهم است و همچنین از محصولات حاوی مواد چربی (پنیر کلوچه ، ماهی ، جو دوسر) ، میوه ها ، سبزیجات (به جز سیب زمینی) استفاده کنید. ویتامین درمانی خصوصاً گروه B (B) بسیار مهم است₁، ب₂، ب₆، ب₁₂، ب₁₅) در داخل و پیوندی. ویتامین C ، P ، E دارای اثر محافظتی بر دیواره عروق (3-4 بار در سال ، دوره 1 ماهه) است. محافظت کننده های آنژیوپتین شامل آنژینین (پروکتین) ، دیسینون ، داکسیوم هستند. این داروها طبق دستور پزشک مصرف می شود.

• در مرحله اول رتینوپاتی دیابتی (رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو) ، معاینات مکرر چشم پزشکی انجام می شود. پزشک باید بررسی کند که بیمار به چه میزان سطح گلوکز خون را کنترل می کند.
• در رتینوپاتی دیابتی مرحله II یا III (به ترتیب رتینوپاتی پیش آگهی کننده و پرولیفراتیو) ، فتوآواگولاسیون لیزر نشان داده شده است.

یک مطالعه اخیر DIRECT ، استفاده از مسدود کننده گیرنده کاندین سارتین رنین-آنژیوتانسین (RAS) را برای دیابت نوع 1 و نوع 2 ارزیابی کرده است. استفاده از کاندیسارتان باعث کاهش پیشرفت جنین نمی شود. در طول مطالعه ، تمایل به کاهش شدت رتینوپاتی مشاهده شد. در یک مطالعه کمتر گسترده RASS ، نشان داده شده است که توسعه رتینوپاتی در دیابت نوع 1 با مسدود کردن ASD با لوزارتان و یک مهار کننده آنالایزر آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین کند می شود. بنابراین ، ممکن است استفاده از مسدود کننده های ASD در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و رتینوپاتی مناسب باشد ، اما با دیابت نوع 2 نیست.

رتینوپاتی دیابتی با تعدادی از اختلالات اپی ژنتیکی از جمله متیلاسیون ژن Sod2 و MMP-9 و رونویسی بیش از حد ژن LSD1 همراه است. در حال حاضر امکان استفاده از اپی ژنتیک درمانی برای اصلاح آنها مورد توجه است.

پیش بینی

در موارد پیشرفته و با ترکیبی از دیابت با فشار خون بالا ، آترواسکلروز بسیار جدی است.

پیشگیری

در پیشرفت و پیشرفت رتینوپاتی برای همه انواع دیابت قندی ، نقش اساسی در کیفیت جبران خسارت بیماری زمینه ای ایفا می شود. پیشرفت فشار خون شریانی و نفروپاتی دیابتی ، که اغلب با رتینوپاتی همراه است ، روند رتینوپاتی دیابت را تشدید می کند. آترواسکلروز با شدت بیشتری در بین مبتلایان به دیابت در سنین جوانی پیشرفت می کند و شدیدتر است - به دلیل وجود میکروآنژیوپاتی ، امکان ایجاد گردش وثیقه کاهش می یابد. به منظور تشخیص به موقع ، هر بیمار مبتلا به دیابت باید حداقل 1 بار در سال توسط یک چشم پزشک معاینه شود و در صورت بروز شکایات مناسب به وجود آید.

برای جلوگیری از ضایعات شدید عروقی چشم ها ، تشخیص زودهنگام آنها ضروری است - افراد مبتلا به دیابت باید حداقل 1 بار در 6 ماه توسط یک چشم پزشک معاینه شوند. باید توجه ویژه ای به وضعیت چشم بیماران مبتلا به دیابت درازمدت صورت گیرد - با افزایش مدت زمان دیابت ، فراوانی تشخیص رتینوپاتی دیابتی افزایش می یابد.

تنها عامل مؤثر در پیشگیری از رتینوپاتی دیابتی ، پایه و اساس درمان در تمام مراحل آن ، جبران مطلوب دیابت است (سطح هموگلوبین گلیکوزیله HbA)_1C .

پاتوژنز و علل

پاتوژنز رتینوپاتی دیابتی بسیار پیچیده است. از جمله دلایل اصلی آسیب به رگهای خونی شبکیه است: نفوذ پذیری بیش از حد آنها ، انسداد مویرگ ها ، ظهور بافت پرولیفراتیو (اسکار) و عروق تازه شکل گرفته. چنین تغییراتی به دلیل ویژگیهای ژنتیکی ساختار شبکیه است.

کمترین نقش در ایجاد بیماری توسط شیفت های متابولیکی که با افزایش محتوای گلوکز در خون رخ می دهند ، ندارند. در صورت وجود دیابت تا 2 سال ، رتینوپاتی دیابتی در 15٪ بیماران ، تا 5 سال - در 28٪ ، تا 10-15 سال - در 44-50٪ ، از 20 تا 30 سال - در 90-100٪ مشاهده می شود.

عوامل خطر که بر سرعت و فراوانی پیشرفت بیماری تأثیر می گذارد عبارتند از:

• سطح قند خون ،
• مدت دیابت
• نارسایی مزمن کلیه
• فشار خون شریانی
• وزن اضافی (چاقی) ،
• سندرم متابولیک
• دیس لیپیدمی.

همچنین ، پیشرفت و پیشرفت رتینوپاتی دیابتی در بارداری ، بلوغ ، عادات بد نقش دارد.

تصویر بالینی

رتینوپاتی دیابتی بدون علائم مشخصه ایجاد و پیشرفت می کند. کاهش دید در مرحله غیر تکثیر از نظر ذهنی قابل توجه نیست. تیرگی اشیاء قابل رویت می تواند باعث ورم ماکولا شود. مشکلات خواندن در فاصله نزدیک نیز ذکر شده است. علاوه بر این ، وضوح بینش به غلظت گلوکز در خون بستگی دارد.

در مرحله تکثیر بیماری ، یک حجاب و کدورت شناور در جلوی چشم ظاهر می شود (نتیجه خونریزی داخل چشم). بعد از مدتی به خودی خود ناپدید می شوند.با کبودی گسترده ، وخامت شدید یا از بین رفتن کامل بینایی در بدن زجاجیه رخ می دهد.

تشخیصی

برای غربالگری رتینوپاتی دیابتی ، بیمار تحت عمل میتریازیس ، ویسومتری ، بیوميكروسكوپي بخش قدامي چشم ، چشم پزشكی ، پرايمتری ، بیوميكروسكوپي چشم با لنز گلدمن ، تونومتری ماكلاكف ، دیافانوسکوپی ساختارهای چشم تجویز می شود.

تصویر چشمی از اهمیت بیشتری برای تعیین مرحله بیماری برخوردار است. در مرحله غیر تکثیر ، میکروآنوریسم ها ، خونریزی و اگزودیت های سخت و نرم یافت می شود. در مرحله پرولیفراتیو ، تصویر فوندوس با ناهنجاریهای میکرووواسکولین داخل رحمی (مات شدن و گسترش رگها ، شنت های شریانی) ، خونریزی درون عروقی و پره ای از شکم ، تکثیر فیبر ، نواحی عروقی شبکیه و بیماری دیسک عصب بینایی مشخص می شود. برای مستندسازی تغییرات روی شبکیه ، یک سری عکسهای فوندوس با یک دوربین فوندوسین گرفته شده است.

با وجود لنزهای زجاجیه و کریستالی ، سونوگرافی چشم به جای چشم پزشکی مورد استفاده قرار می گیرد. برای ارزیابی نقض یا حفظ عملکردهای عصب بینایی و شبکیه ، مطالعات الکتروفیزیولوژیکی انجام می شود: الکتروکولوگرافی ، تعیین CSFM ، الکتروتینوگرافی. برای تشخیص گلوکوم عروقی عروقی ، گونیوسکوپی انجام می شود.

مهمترین روش برای بررسی عروق شبکیه ، آنژیوگرافی فلورسانس است. این جریان خون را در رگهای روده ثبت می کند. در صورت لزوم ، آنژیوگرافی با لیزر و توموگرافی شبکیه اسکن منسجم جایگزین می شود.

برای شناسایی عوامل خطر برای پیشرفت رتینوپاتی دیابتی ، ادرار و قند خون ، هموگلوبین گلیکوزیله شده ، انسولین ، پروفایل لیپیدها و سایر شاخص ها بررسی می شود. هیچ روش تشخیصی کمتری برای تشخیص سونوگرافی رگ ها ، نظارت روزانه بر فشار خون ، نوار قلب و اکوکاردیوگرافی وجود ندارد.

درمان محافظه کار

در مراحل اولیه بیماری ، روش اصلی درمان محافظه کارانه است. در بیمار استفاده طولانی مدت از داروهایی که باعث کاهش شکنندگی مویرگ ها می شوند - آنژیوپروتکتورها (Doxyum ، پارمیدین ، ​​Dicinon ، Predian) نشان داده شده است. همچنین لازم است سطح کافی گلوکز در خون حفظ شود.

برای درمان و جلوگیری از عوارض عروقی ، سولوداکسید ، اسید اسکوربیک ، ویتامین P و E. تجویز می شود.آنتی اکسیدان ها (به عنوان مثال Strix) اثر خوبی دارند. این آماده سازی ها حاوی بتاکاروتن و عصاره زغال اخته هستند. این مواد مفید بینایی را تقویت می کنند ، شبکه عروقی را تقویت می کنند و در برابر اثرات رادیکال های آزاد محافظت می کنند.

جایگاه ویژه ای در درمان رتینوپاتی دیابتی ، عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات است. این امر با مصرف داروهای کاهش دهنده قند اتفاق می افتد. درمان محافظه کارانه همچنین شامل عادی سازی رژیم غذایی بیمار است.

افرادی که از این بیماری رنج می برند ، تحت معاینه پزشکی قرار می گیرند. براساس شدت دوره دیابت ، دوره های ناتوانی مشخص می شود. بیمار در کارهایی که همراه با بار زیاد بینایی ، لرزش ، کج کردن سر و بدن ، وزنه برداری است منع مصرف دارد. کار در حمل و نقل و در فروشگاه های گرم ممنوع است.

درمان جراحی

اگر تشخیص رتینوپاتی دیابتی نقض جدی را نشان دهد: خونریزی در شبکیه ، ورم ناحیه مرکزی آن ، تشکیل عروق جدید ، در این صورت بیمار با لیزر درمانی نشان داده می شود. در موارد به خصوص دشوار - جراحی شکم.

وقتی عروق خونریزی جدید و ورم ماکولا ظاهر می شود ، انعقاد شبکیه با لیزر لازم است. در طی این روش ، انرژی لیزر به مناطق آسیب دیده شبکیه تحویل داده می شود. به قرنیه ، طنز زجاجیه ، رطوبت اتاق قدامی و لنز بدون برش نفوذ می کند.

همچنین از لیزر خارج از ناحیه بینایی مرکزی برای احتیاط در قسمتهای شبکیه فاقد اکسیژن استفاده می شود. با کمک آن فرایند ایسکمیک در شبکیه از بین می رود. در نتیجه ، کشتی های جدید ظاهر نمی شوند. این روش همچنین نئوپلاسم های پاتولوژیک از قبل تشکیل شده را از بین می برد. این منجر به کاهش ورم می شود.

هدف اصلی انعقاد لیزر جلوگیری از پیشرفت بیماری است. برای دستیابی به آن ، به طور متوسط ​​3-4 جلسه لازم است. آنها هر کدام 30-40 دقیقه طول می کشند و در فواصل چند روز نگهداری می شوند. در طی عمل ممکن است درد ایجاد شود. بنابراین ، بی حسی موضعی در بافتهای اطراف چشم انجام می شود. چند ماه پس از اتمام درمان ، یک متخصص وضعیت شبکیه را ارزیابی می کند. برای این منظور ، آنژیوگرافی فلورسانس تجویز می شود.

اگر رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو باعث خونریزی زجاجیه شود ، بیمار به ویترکتومی احتیاج دارد. در طی روش ، پزشک خون تجمع یافته را خارج می کند و بدن زجاجیه با روغن سیلیکون (یا سالین) جایگزین می شود. در عین حال ، زخم هایی که باعث طبقه بندی و پاره شدن شبکیه می شوند توسط لیزر جدا می شوند و رگ های خونریزی با احتیاط انجام می شود. این عمل در مراحل اولیه بیماری توصیه می شود. این مسئله خطر عوارض را تا حد زیادی کاهش می دهد.

اگر بیمار دچار تغییرات شدید در فوندوس ، بسیاری از عروق تازه تشکیل شده و خونریزی تازه شود ، کرایکوآگولاسیون شبکیه انجام می شود. همچنین اگر ویترکتومی یا انعقاد لیزر امکان پذیر نباشد ضروری است.

عوارض احتمالی

عواقب خطرناک رتینوپاتی دیابتی:

• آب مروارید
• گلوکوم عروقی ثانویه ،
• کاهش قابل توجهی در بینایی
• هموفتالموس ،
• جدا کشش شبکیه ،
• نابینایی کامل

این شرایط نیاز به نظارت مداوم توسط یک درمانگر ، متخصص مغز و اعصاب ، چشم پزشکی و غدد درون ریز دارد. برخی از عوارض با مداخله جراحی از بین می روند.

موثرترین درمان برای رتینوپاتی دیابتی کاهش سطح قند خون و حفظ مقادیر طبیعی آنها است. درست بخورید و مرتباً به چشم پزشک خود مراجعه کنید. هفته ای یک بار ، عصرها ، فشار داخل چشم را اندازه گیری کنید. با تشخیص به موقع و درمان پیچیده ، هر فرصتی برای حفظ بینایی وجود دارد.

رتینوپاتی دیابتی مرحله

رتینوپاتی دیابتی شامل چندین مرحله است. مرحله اولیه رتینوپاتی نامیده می شود غیر تکثیر کننده، و با ظواهر مشخص می شود میکروآنوریسمکه شریانها را با خونریزی لکه ای در چشم به شکل لکه های تیره گرد یا نوارهای خشک شده گشاد می کند ، ظهور مناطق ایسکمیک شبکیه ، ورم شبکیه در ناحیه ماکولا و همچنین افزایش نفوذ پذیری و شکنندگی دیواره رگ های خونی. در این حالت ، از طریق رگ های نازک ، قسمت مایع خون وارد شبکیه می شود و منجر به تشکیل ادم می شود. و اگر قسمت مرکزی شبکیه در این فرآیند دخیل باشد ، مشاهده می شود کاهش بینایی.

لازم به ذکر است که این شکل از دیابت می تواند در هر مرحله از بیماری بروز کند و مرحله اولیه رتینوپاتی را نشان می دهد. اگر درمان نشود ، انتقال به مرحله دوم بیماری رخ می دهد.

مرحله دوم رتینوپاتی است تکثیر کننده، که با اختلالات گردش خون در شبکیه همراه است ، که منجر به کمبود اکسیژن در شبکیه می شود (گرسنگی اکسیژن, ایسکمی) برای بازگرداندن سطح اکسیژن ، بدن عروق جدیدی ایجاد می کند (به این فرایند گفته می شود نواحی عروقی) عروق تازه شکل گرفته آسیب دیده و خونریزی می شوند ، در نتیجه خون وارد می شود زجاجیهلایه های شبکیه. در نتیجه این ، کدورتهای شناور در چشم در برابر زمینه کاهش بینایی ظاهر می شوند.

در مراحل پایانی رتینوپاتی با ادامه رشد عروق جدید و بافت اسکار ، می تواند منجر به جدا شدن و توسعه شبکیه شود گلوکوم.

دلیل اصلی رشد رتینوپاتی دیابتی کافی نیست انسولین، که منجر به تجمع می شود فروکتوز و سوربیتولدر افزایش فشار ، ضخیم شدن دیواره های مویرگ ها و تنگ شدن شکاف آنها نقش دارد.

پیشرفت و مراحل بیماری

با افزایش قند خون ضخیم شدن دیواره رگهای خونی مشاهده می شود. در نتیجه ، فشار در آنها بالا می رود ، رگ ها آسیب دیده ، منبسط می شوند (میکروآنوریسم) و خونریزی های کوچک شکل می گیرد.

ضخیم شدن خون نیز رخ می دهد. میکروترومبی شکل می گیرد ، لامپ عروق را مسدود می کند. گرسنگی اکسیژن شبکیه (هیپوکسی) وجود دارد.

برای جلوگیری از هیپوکسی ، شنتون و رگ های خونی تشکیل می شوند ، با دور زدن نواحی آسیب دیده. شنت ها شریان ها و رگ ها را به هم متصل می کنند ، اما جریان خون را در مویرگ های کوچکتر مختل می کنند و در نتیجه باعث افزایش هیپوکسی می شوند.

در آینده ، کشتی های جدید به جای آن که آسیب ببینند ، درون شبکیه جوانه می زنند. اما آنها بسیار نازک و شکننده هستند ، بنابراین به سرعت آسیب می بینند ، خونریزی رخ می دهد. همین عروق می توانند به عصب بینایی ، بدن زجاجیه رشد پیدا کنند ، باعث ایجاد گلوکوم شوند و باعث خروج صحیح مایعات از چشم شوند.

همه این تغییرات می تواند باعث عوارض منجر به کوری شود.

3 مرحله از رتینوپاتی دیابتی (DR) از نظر بالینی متمایز می شوند:

1. رتینوپاتی غیر منعکس کننده (DR I).
2. رتینوپاتی پیشگیرنده (DR II).
3. رتینوپاتی پرولیفراتیو (DR III).

مرحله رتینوپاتی توسط معاینه چشم هنگام بررسی فوندوس از طریق مردمک گشاد شده یا استفاده از روشهای تحقیق ویژه انجام می شود.

با رتینوپاتی غیر تکثیر کننده میکروآنوریسم ها تشکیل می شوند ، خونریزی های کوچک در امتداد رگ های شبکیه ، کانونهای اگزوداسیون (عرق کردن قسمت مایع خون) ، پیوند بین شریان ها و رگ ها وجود دارد. حتی ادم امکان پذیر است.

در مرحله پیش تکثیر تعداد خونریزی ها ، اگزودات ها افزایش می یابد ، گسترده تر می شوند. رگهای شبکیه گسترش می یابد. ممکن است ادم نوری ایجاد شود.

در مرحله تکثیر تکثیر (تکثیر) رگهای خونی در شبکیه ، عصب بینایی ، خونریزی گسترده در شبکیه و بدن زجاجیه وجود دارد. بافت های زخم ، باعث افزایش گرسنگی اکسیژن و منجر به جدا شدن بافت می شود.

درمان رتینوپاتی دیابتی

در کنار اصول کلی درمان رتینوپاتی ، درمان شامل تصحیح اختلالات متابولیک ، بهینه سازی کنترل سطح گلیسمی ، فشار خون ، متابولیسم لیپید می باشد. بنابراین ، در این مرحله ، درمان اصلی توسط متخصص غدد-دیابولوژیست و متخصص قلب و عروق تجویز می شود.

نظارت دقیق بر سطح گلیسمی و گلوکزوزوری ، انتخاب انسولین درمانی کافی برای دیابت انجام می شود ، آنژیوپروتکتورها ، داروهای ضد فشار خون ، داروهای ضد پلاکت و غیره انجام می شود و تزریق داخل استروئیدی استروئیدها برای درمان ورم ماکولا انجام می شود.

بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پیشرفته برای انعقاد شبکیه با لیزر نشان داده شده اند. انعقاد لیزر به شما امکان می دهد تا روند نئوواسکولیزاسیون را سرکوب کنید ، به منظور از بین بردن رگ های خونی با افزایش شکنندگی و نفوذ پذیری ، برای جلوگیری از خطر جدا شدن شبکیه جلوگیری کنید.

جراحی شبکیه با لیزر برای رتینوپاتی دیابتی از چندین روش اساسی استفاده می کند. انعقاد لیزر مانع از شبکیه شامل استفاده از انعقادهای paramacular از نوع "شبکه" ، در چند ردیف است ، و برای شکل غیر تکثیر کننده رتینوپاتی با ورم ماکولا نشان داده شده است. انعقاد لیزر کانونی برای محاسبه میکروآنوریسم ها ، اگزودات ها و خونریزی های کوچک آشکار شده در طی آنژیوگرافی استفاده می شود. در فرآیند انعقاد لیزر پانترتین ، انعقادها در سراسر شبکیه استفاده می شوند ، به استثنای ناحیه ماکولا ، این روش عمدتاً در مرحله پیش تولید کننده استفاده می شود تا از پیشرفت بیشتر آن جلوگیری شود.

با رنگ آمیزی از رسانه نوری چشم ، جایگزینی برای انعقاد لیزر کرورینسینوپسی transscleral ، بر اساس تخریب سرما بخشهای پاتولوژیک شبکیه است.

در مورد رتینوپاتی دیابتیک پرولیفراتیو شدید که توسط هموفتالوس ، کشش ماکولا یا جداشدگی شبکیه پیچیده شده باشد ، ویترکتومی به این عمل متوسل می شود که در طی آن خون ، بدن زجاجیه خود برداشته می شود ، رشته های بافت همبند بریده می شوند ، رگ های خونریزی می سوزند.

پیش بینی و پیشگیری

از عوارض شدید رتینوپاتی دیابتی می توان به گلوکوم ثانویه ، آب مروارید ، جداشدگی شبکیه ، هموفتالموس ، کاهش چشمگیر چشم ، نابینایی کامل اشاره کرد. همه اینها مستلزم نظارت مداوم بر بیماران مبتلا به دیابت توسط متخصص غدد و چشم و چشم است.

با کنترل درست و منظم قند خون و فشار خون ، مصرف به موقع داروهای هیپوگلیسمی و ضد فشار خون ، نقش مهمی در جلوگیری از پیشرفت رتینوپاتی دیابتی دارد. انجام به موقع انعقاد پیشگیرانه لیزر شبکیه به تعلیق و رگرسیون تغییرات در فوندوس کمک می کند.

چه کسی بیشتر توسعه می یابد؟

عواملی وجود دارد که احتمال ایجاد رتینوپاتی دیابتی را افزایش می دهد. این موارد عبارتند از:

• مدت زمان ابتلا به دیابت (15 سال پس از شروع دیابت در نیمی از بیمارانی که انسولین دریافت نمی کنند ، و 80-90٪ از بیماران در حال حاضر دارای رتینوپاتی هستند).
• سطح قند خون بالا و پرش های مکرر آنها از تعداد بسیار زیاد به خیلی کم.
• فشار خون شریانی.
• افزایش کلسترول خون.
• بارداری
• نفروپاتی دیابتی (آسیب کلیه).

چه علائمی نشان دهنده پیشرفت بیماری است؟

در مراحل اولیه ، رتینوپاتی دیابتی به هیچ وجه ظاهر نمی شود. بیمار نگران نیست. به همین دلیل است که بیماران دیابت ، صرف نظر از شکایات ، بسیار مهم هستند که مرتباً به یک چشم پزشک مراجعه کنند.

در آینده احساس تاری یا تاری ، تاری دید ، مگس های سوسو زدن یا صاعقه در جلوی چشم و در صورت خونریزی ، نقاط تاریک شناور ظاهر می شود. در مراحل بعدی ، حدت بینایی کاهش می یابد ، تا نابینایی کامل.

عوارض چیست؟

در صورت عدم درمان صحیح دیابت و رتینوپاتی دیابتی ، عوارض جدی آنها بوجود می آید و منجر به نابینایی می شود.

• جداشدگی شبکیه کششی. این بیماری به دلیل وجود زخم در بدن شیشه ای متصل به شبکیه و کشیدن آن هنگام حرکت چشم ایجاد می شود. در نتیجه اشک ایجاد می شود و بینایی از بین می رود.
• روبیوز عنبیه - جوانه زدن رگ های خونی در عنبیه. غالباً این پارگی ها پارگی می کنند و باعث خونریزی در اتاق قدامی چشم می شوند.

درمان رتینوپاتی دیابتی و همچنین سایر عوارض دیابت باید با عادی سازی قند خون ، فشار خون و کلسترول خون آغاز شود. با افزایش قابل توجهی سطح گلوکز در خون ، باید از آن به تدریج کاسته شود تا از ایسکمی شبکیه جلوگیری شود.

درمان اصلی برای رتینوپاتی دیابتی ، انعقاد لیزر شبکیه است. این تأثیر بر روی شبکیه با پرتو لیزر است ، در نتیجه آن به نظر می رسد که به عنوان چروک چشم چسبیده است. انعقاد لیزر به شما امکان می دهد عروق تازه تشکیل شده را خاموش کنید ، از بروز ورم و جدا شدن شبکیه جلوگیری کنید و از ایسکمی آن بکاهید. این بیماری با پرولیفراتیو و برخی موارد رتینوپاتی پیش تولید کننده انجام می شود.

اگر انجام انعقاد لیزر امکان پذیر نباشد ، از ویترکتومی استفاده می شود - از بین بردن بدن زجاجیه به همراه لخته های خون و جای زخم ها.

برای جلوگیری از نئوپلاسم عروقی ، داروهای مسدود کننده این فرآیند ، به عنوان مثال ، ranibizumab ، مؤثر هستند. چندین بار در سال و در حدود دو سال در بدن زجاجیه وارد می شود. مطالعات علمی درصد بالایی از بهبود بینایی را هنگام استفاده از این گروه از داروها نشان داده است.

همچنین برای درمان رتینوپاتی دیابتی از داروهایی استفاده می شود که باعث کاهش هیپوکسی ، کاهش کلسترول خون (به ویژه فیبرات) ، داروهای هورمونی برای تجویز در بدن زجاجیه می شود.

چرا این بیماری برای چشم خطرناک است؟

در هر صورت ، هایپرگلیسمی ، یعنی افزایش قند خون ، روی سلولها از جمله دیواره عروقی تأثیر منفی می گذارد.

این از دوام کمتری برخوردار می شود - خون و پلاسما آزادانه وارد فضای بین سلولی می شوند ، لخته های خون به راحتی روی اندوتلیوم آسیب دیده تشکیل می شوند. در ابتدا ، دیابت عروق کوچک را تحت تأثیر قرار می دهد ، بنابراین رگ های شبکیه و شریان ها نیز از این قاعده مستثنی نیستند.

این امر چگونه بر بینایی تأثیر می گذارد؟

در مراحل اولیه ، ممکن است افت عملکردهای بینایی اتفاق نیفتد. البته شبکیه - باریکترین بافت عصبی - نسبت به وقفه در خون رسانی بسیار حساس است ، اما مکانیسم های جبرانی و همچنین یک وضعیت مطلوب موقتی در منطقه مرکزی ، ماکولا ، بینایی قابل قبولی را ارائه می دهند.

هنگامی که خون از رگهای تغییر یافته بیرون می رود ، قسمت هایی از شبکیه تحت خونریزی قرار می گیرند یا تغذیه خود را از دست می دهند (ترومبوز جزئی).

حدوداً ، اولین علائم بیماری ظاهر می شود:

• "پرواز می کند" قبل از چشم ،
• تاری تصویر
• انحنای خطوط.

علائم خطرناک تر کاهش شدید دید ، بروز چشمک می زند (صاعقه) ، ناپدید شدن همزمان یک بخش خاص در زمینه بینایی (تحمیل "کفن"). بعضی اوقات چنین پدیده ها نشان دهنده پیشرفت جداشدگی شبکیه است

عوامل خطر

با هرگونه تخلف مشخص شده ، بهتر است از قبل از درمان و پیشگیری از علائم اضطرابی مراقبت کنید. در صورت وجود عوامل منفی اضافی ، خطر بینایی افزایش می یابد.

چه چیزی احتمال بروز بیماری را افزایش می دهد:

1. سنبله های کنترل نشده در قند خون
2. فشار خون بالا
3. سیگار کشیدن و سایر عادت های بد ،
4. آسیب شناسی کلیه ها و کبد
5. بارداری و دوره تغذیه کودک ،
6. تغییرات وابسته به سن در بدن ،
7. تمایل ژنتیکی.

مدت زمان دیابت نیز در بروز بیماری تأثیر دارد. اعتقاد بر این است که مشکلات بینایی تقریباً 15 تا 20 سال پس از تشخیص ظاهر می شوند ، اما ممکن است استثنائاتی نیز وجود داشته باشد.

در بزرگسالی ، هنگامی که عدم تعادل هورمونی به علائم دیابت نیز منجر می شود ، توسعه رتینوپاتی دیابتی می تواند در طی چند ماه رخ دهد. این یک نشانه بسیار نگران کننده است ، زیرا در چنین شرایطی ، حتی با نظارت و مراقبت مداوم ، خطر نابینایی در بزرگسالی زیاد است.

دیابت قندی

به تازگی دیابت قندی به یک بیماری بطور فزاینده تبدیل شده است. دیابت هم بزرگسالان و هم کودکان را تحت تأثیر قرار می دهد.

پزشکان افزایش تعداد مبتلایان به دیابت را با این واقعیت مرتبط می دانند که در جامعه مدرن ، به ویژه در شهرهای بزرگ ، عوامل خطر این بیماری بسیار متداول است:

• محیط نامطلوب
• اضافه وزن
• سوء تغذیه
• فعالیت بدنی محدود
• سبک زندگی "بی تحرک"
• استرس
• خستگی مزمن.

به گفته کارشناسان ، تعداد مبتلایان به دیابت تا سال 2025 می تواند به یک سطح بحرانی برسد - 300 میلیون نفر ، یعنی حدود 5٪ از جمعیت جهان.

دیابت قندی با قند خون بالا آشکار می شود. به طور معمول ، سلول های لوزالمعده (سلول های بتا) انسولین تولید می کنند - هورمونی که سوخت و ساز بدن ، به ویژه قند (گلوکز) موجود در خون و همچنین چربی ها و پروتئین ها را تنظیم می کند.

در دیابت قندی ، به دلیل عدم تولید انسولین ، اختلالات متابولیکی رخ می دهد و قند خون بالا می رود. و همانطور که می دانید ، این قند برای عملکرد طبیعی سلول های بدن ضروری است.

کمبود انسولین در دیابت نه تنها سلولهای بدن را گرسنه می کند بلکه منجر به افزایش قند خون نشده نشده می شود. به نوبه خود ، قند اضافی منجر به اختلال در متابولیسم چربی ها و تجمع کلسترول در خون ، تشکیل پلاک در رگ ها می شود.

این وضعیت منجر به این واقعیت می شود که لومن رگ ها بتدریج باریک می شوند و جریان خون در بافت ها کند می شود تا کاملاً متوقف شود. در دیابت قندی ، آسیب پذیرترین آنها قلب ، چشم ، دستگاه بینایی ، عروق پاها و کلیه ها است.

رتینوپاتی دیابتی معمولاً بعد از 5-10 سال از شروع دیابت در انسان بروز می کند. در دیابت نوع I (وابسته به انسولین) ، رتینوپاتی دیابتی سریع است و رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو خیلی سریع رخ می دهد.

علل دیابت:

1. تمایل ارثی
2. اضافه وزن
3. برخی از بیماری ها منجر به آسیب به سلول های بتا تولید انسولین می شوند. اینها بیماریهای پانکراس هستند - پانکراس ، سرطان لوزالمعده ، بیماری سایر غدد درون ریز.
4. عفونت های ویروسی (سرخچه ، آبله مرغان ، هپاتیت اپیدمی و برخی بیماری های دیگر از جمله آنفولانزا). این عفونت ها به عنوان محرک برای افراد در معرض خطر عمل می کنند.
5. استرس عصبی. افراد در معرض خطر باید از استرس عصبی و عاطفی خودداری کنند.
6. سن با افزایش سن برای هر ده سال ، احتمال ابتلا به دیابت دو برابر می شود.

علاوه بر احساس مداوم ضعف و خستگی ، خستگی سریع ، سرگیجه و سایر علائم ، دیابت خطر ابتلا به آب مروارید و گلوکوم و همچنین آسیب به شبکیه را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. یکی از چنین تجلیات دیابت ، رتینوپاتی دیابتی است.

علل رتینوپاتی دیابتی

به طور خلاصه توضیح ماهیت فرآیند منتهی به شکل گیری بیماری بسیار ساده است. تغییرات در فرآیندهای متابولیکی منجر به دیابت ، تأثیر منفی بر خونرسانی به دستگاه چشمی می گذارد. ریزگردهای چشم مسدود شده که منجر به افزایش فشار و دستیابی به موفقیت در دیواره ها می شود.

علاوه بر این ، مواد خارجی از رگ های خونی می توانند وارد شبکیه شوند ، زیرا سد محافظ طبیعی در دیابت شروع به بدتر عملکرد خود می کند. دیواره رگ های خونی به تدریج نازک می شود و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد ، که این امر خطر خونریزی و اختلال بینایی آسیب شناختی بینایی را افزایش می دهد.

آسیب دیابتی به شبکیه و قرنیه چشم به عنوان یک عارضه خاص و دیر هنگام ظاهر دیابت قند عمل می کند ، تقریباً 90٪ از بیماران در این مورد دارای نقص بینایی هستند.

ماهیت آسیب شناسی به صورت مداوم در حال پیشرفت طبقه بندی می شود ، در حالی که شکست قرنیه و شبکیه در مراحل اول بدون علائم قابل مشاهده پیش می رود. به تدریج ، بیمار شروع به مشاهده ی مبهمی از تصویر می کند ، لکه ها و حجاب در جلوی چشم ظاهر می شود ، که به دلیل نقض لایه سطحی چشم - قرنیه ایجاد می شود.

با گذشت زمان ، علائم اصلی تشدید می شود ، بینایی به شدت کاهش می یابد و نابینایی کل به تدریج وارد می شود.

عروق تازه تشکیل شبکیه بسیار شکننده هستند. آنها دارای دیواره های نازک ، متشکل از یک لایه سلول هستند ، به سرعت رشد می کنند ، با انتقال سریع پلاسما خون ، افزایش شکنندگی مشخص می شوند. این شکنندگی است که منجر به بروز خونریزی در چشم های مختلف می شود.

متأسفانه موارد شدید خونریزی تنها دلیل از بین رفتن بینایی نیست. همچنین ، ایجاد نابینایی توسط کسری پروتئینی پلاسمای خون در حال عبور از عروق تازه شکل گرفته ، از جمله فرایندهای زخم شبکیه ، بدن زجاجیه و آسیب به قرنیه برانگیخته می شود.

انقباض مداوم سازندهای فیبروواسکولار که در دیسک عصب بینایی و در عروق عروقی موقتی قرار دارند باعث شروع جداسازی کشش شبکیه می شود ، که در ناحیه ماکولا پخش می شود و بینایی مرکزی را تحت تأثیر قرار می دهد.

این ، در نهایت ، به یک عامل تعیین کننده در ظهور جداشدگی شبکیه رگماتوژن تبدیل می شود ، که باعث ایجاد روبیای عنبیه می شود. به طور فشرده از رگهای تازه تشکیل یافته ، پلاسما خون باعث خروج مایعات داخل چشمی می شود و این منجر به ایجاد گلوکوم عروقی ثانویه می شود.

چنین زنجیره ای بیماری زا بسیار دلخواه است و تنها نامساعد ترین سناریو را توصیف می کند. البته ، دوره رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو همیشه به کوری ختم نمی شود.

در هر مرحله ، پیشرفت آن ممکن است به طور ناگهانی متوقف شود. و اگرچه در این حالت ، به عنوان یک قاعده ، از دست دادن بینایی توسعه می یابد ، روند آسیب دیدگی به عملکردهای تصویری باقیمانده کاهش می یابد.

آیا افراد دیابتی می توانند از نابینایی جلوگیری کنند؟

بخش عمده بیمارانی که مدت طولانی از بیماری دیابت رنج می برند ، ضایعاتی در قرنیه چشم و شبکیه آن دارند که می توانند درجات مختلفی از آن داشته باشند.

بنابراین ، متخصصان تعیین کردند که تقریباً 15٪ از بیماران مبتلا به دیابت قند دارای علائم خفیف رتینوپاتی دیابتی هستند ، با مدت بیماری بیش از 5 سال ، تقریباً 29٪ از بیماران دارای علائم هستند ، 50٪ از بیماران با مدت بیماری 10 تا 15 سال.

بدین ترتیب هرچه فرد مبتلا به دیابت بیشتر باشد ، خطر از دست دادن بینایی بیشتر است.

همچنین ، عوامل مرتبط مانند:

• افزایش مداوم فشار خون و قند خون ،
• اختلال در عملکرد کلیه ،
• نقض نسبت چربی خون ،
• افزایش توده چربی احشایی ،
• اختلال در متابولیسم ،
• چاقی درجات مختلف ،
• مستعد ژنتیکی
• دوره بارداری
• عادت های بد
• ضایعات قرنیه چشم.

با این وجود ، نظارت منظم بر قند خون ، رعایت رژیم غذایی خاص و یک شیوه زندگی سالم ، مصرف مجتمع های ویتامین و مواد معدنی برای بینایی ، که بطور ویژه برای بیماران دیابتی طراحی شده است (آنتوسیان فورت و دیگران) می تواند خطر نابینایی از عوارض دیابت را کاهش دهد.

موثرترین پیشگیری از کاهش بینایی ، رعایت دقیق تعداد دفعات معاینه بیمار مبتلا به دیابت توسط چشم پزشک و غدد درون ریز ، به دنبال توصیه های آنها است.

بزرگترین خطری که این بیماری به همراه دارد یک دوره طولانی و بدون علائم است. در همان مرحله اول ، عملاً کاهش سطح بینایی احساس نمی شود ، تنها چیزی که بیمار می تواند به آن توجه کند ، ورم شبکیه ماکولا است که خود را به صورت عدم وضوح تصویر جلوه می دهد ، که اغلب با ضایعات قرنیه اتفاق می افتد.

خواندن و کار با جزئیات کوچک برای بیمار دشوار می شود ، که اغلب توسط آنها به خستگی عمومی یا ضعف مربوط می شود.

علائم اصلی آسیب شبکیه فقط با خونریزی گسترده در بدن زجاجیه آشکار می شود ، که برای بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی به صورت کاهش تدریجی یا شدید در حدت بینایی احساس می شود.

خونریزی داخل چشم معمولاً با ایجاد لکه های تاریک شناور و حجاب در جلوی چشم همراه است که پس از مدتی می تواند بدون اثری از بین برود. خونریزی گسترده منجر به از بین رفتن کامل بینایی می شود.

نشانه ادم ماکولا نیز احساس حجاب در جلوی چشم است. علاوه بر این ، خواندن یا اجرای کار در فواصل نزدیک دشوار است.

مرحله اولیه بیماری با تظاهر بدون علامت مشخص می شود ، که تشخیص و درمان به موقع را پیچیده می کند. معمولاً شکایات از وخامت عملکرد بصری در مرحله دوم یا سوم رخ می دهد ، وقتی تخریب به مقیاس قابل توجهی رسید.

علائم اصلی رتینوپاتی:

1. تاری دید به خصوص در ناحیه قدامی ،
2. ظاهر "مگس" در جلوی چشم ،
3. لکه های زجاجیه
4. مشکلات خواندن
5. خستگی و درد زیاد در چشم ،
6. حجاب یا سایه ای که در بینش طبیعی اختلال ایجاد می کند.
7. وجود یک یا چند علامت ممکن است نشان دهنده مشکلات جدی بینایی باشد.

در این مورد ، شما قطعاً باید به پزشک مراجعه کنید - یک چشم پزشک. اگر به ظهور رتینوپاتی دیابتی شک و تردید وجود دارد ، بهتر است یک متخصص باریک را انتخاب کنید - یک چشم پزشک - رتینولوژیست. چنین پزشک متخصص در بیمارانی که به دیابت مبتلا هستند ، تشخیص می دهد و به تعیین دقیق ماهیت تغییرات کمک می کند.

درمان دارویی

توانبخشی بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی (DR) یکی از مهمترین و چشمگیرترین مشکلات چشم پزشکی است. DR علت اصلی نابینایی در بزرگسالان است.

دستورالعمل های محافظه کارانه DR:

• جبران دیابت و اختلالات متابولیک سیستمیک همراه:
• متابولیسم کربوهیدرات
• فشار خون (BP) (رنین - آنژیوتانسین - انسداد سیستم آلدوسترون) ،
• متابولیسم چربی و پروتئین (ویتامین های A ، B1 ، B6 ، B12 ، B15 ، فنوفیبات ها ، استروئید های آنابولیک) ،
• اصلاح متابولیک شبکیه:
• درمان آنتی اکسیدانی
• فعال کننده های متابولیسم بافت عصبی ،
• مهارکننده های آلدوز ردوکتاز ،
• مسدود کننده های آنژیوژنز ،
• اصلاح اختلالات سیستم عروقی و رئولوژی خون:
• تقویت کننده های رئولوژی خون
• گشادکننده عروق ،
• محافظت کننده آنژیو
• عواملی که باعث بهبود وضعیت اندوتلیوم و غشای زیرزمین دیواره عروق می شوند.

این لیست دائماً به روز و به روز می شود. این گروه شامل گروه های شناخته شده ای است که با داروهای نسبتاً گسترده ای از داروها و همچنین مناطق نوید بخش جدید ارائه می شود.

اساس بی قید و شرط برای هر نوع درمان DR (اعم از محافظه کار و جراحی) جبران دیابت و اختلالات متابولیک مرتبط با آن - پروتئین و متابولیسم چربی است.

اساس پیشگیری و درمان DR جبران بهینه متابولیسم کربوهیدرات است. در دیابت نوع 1 ، سطح گلوکز ناشتا تا 7.8 میلی مول در لیتر قابل قبول تلقی می شود ، و محتوای هموگلوبین گلیکوزیله HbA1 گلیکوزیله تا 8.5-9.5 است. در دیابت نوع 2 ، با توجه به بهزیستی بیمار ، ممکن است سطح گلیسمی کمی بالاتر باشد.

طبق نتایج مطالعه EUCLID ، استفاده از مهارکننده ACE لیسینوپریل خطر پیشرفت جنین را 2 برابر کاهش داده و در طی 2 سال مشاهده تعداد موارد جدید را 1/3 کاهش می دهد.

علاوه بر اثربخشی لیزینوپریل ، اثربخشی استفاده از سایر مهارکننده های ACE (کاپتوپریل ، فسینوپریل ، پریندوپریل و غیره) مورد بررسی قرار می گیرد.

همچنین ، برای اصلاح متابولیسم چربی و پروتئین ، تعدادی از نویسندگان استفاده از ویتامین های A ، B1 ، B6 ، B12 ، B15 ، فنوفیبات ها و استروئیدهای آنابولیک را توصیه می کنند.

مشخص شده است که فنوفیباتها علاوه بر تصحیح فشار خون بالا و دیس لیپیدمی مختلط ، می توانند بیان گیرنده های VEGF و نواحی عروقی را مهار کنند و همچنین دارای فعالیت آنتی اکسیدانی ، ضد التهابی و محافظت کننده عصبی باشند.

در مراحل اولیه DR ، فعال سازی برجسته پراکسیداسیون لیپید ذکر شد ، در نتیجه نویسنده اثر مثبتی از استفاده از توکوفرول (1200 میلی گرم در روز) به دست آورد.

اثر مثبت با استفاده از درمان آنتی اکسیدانی پیچیده - سیستمیک (آلفا توکوفرول) و محلی (فیلم های دارویی چشمی با ایموکسیپین) و درمان با مکسیدول نشان داده شد.

نتایج بالینی چندین مطالعه کنترل شده با دارونما دوسوکور ، در DR تأثیر دارویی عمل پیچیده Tanakan را به شکل بهبود وضعیت شبکیه و افزایش حدت بینایی تأیید کرد.

• فعال کننده های متابولیسم بافت عصبی.

از سال 1983 ، تعداد زیادی از مطالعات تجربی و بالینی در مورد استفاده از bioregulators پپتید در DR انجام شده است. بیولوژیک کننده های پپتید فرآیندهای متابولیکی در شبکیه را تنظیم می کنند ، اثرات ضد تجمع و کاهش فشار خون و فعالیت آنتی اکسیدانی دارند.

مهارکننده های آلدوز ردوکتاز.به نظر می رسد استفاده از مهارکننده های ردوکتاز آلدوز ، آنزیمی که در متابولیسم گلوکز از طریق مسیر پلیول با تجمع سوربیتول در سلولهای مستقل از انسولین شرکت می کند ، امیدوار کننده است.

در مطالعات آزمایشگاهی روی حیوانات نشان داده شد که مهارکننده های آلدوز ردوکتاز باعث انحطاط pericytes در حین رتینوپاتی می شوند.

• مهار کننده های مستقیم فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF).

استفاده از مهار کننده های مستقیم فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) یکی دیگر از مناطق امیدوار کننده در درمان DR است. همانطور که مشخص است ، فاکتور VEGF باعث رشد پاتولوژیک عروق تازه تشکیل شده ، خونریزی و اگزوداسیون از عروق شبکیه می شود.

تجویز داخل چشم از فاکتور ضد VEGF می تواند در مراحل اولیه DR موثر باشد و باعث کاهش ورم ماکولا یا نواحی عروقی شبکیه شود. در حال حاضر 4 ماده ضد VEGF در دسترس هستند: پگاپتامب سدیم ، رانیبیزماب ، بواسیزوماب ، aflibercept.

در حال حاضر توصیه می شود از وازودیلاتورها به صورت متفاوت و با احتیاط استفاده شود. تجربیات مثبتی در استفاده از نیکوتینات زانتینول برای اصلاح اختلالات همورولوژیکی در DR و انواع طبیعی و فشار خون ناشی از واکنشهای عصبی عروقی وجود دارد.

ابزاری که باعث تقویت دیواره عروق می شود و از افزایش نفوذپذیری آن جلوگیری می کند ، یک گروه نسبتاً بزرگ در بین داروهای مورد استفاده در درمان DR است.

از این گروه ، روتین و مشتقات آن ، ویتامین E ، اسید اسکوربیک و داکسیوم (کلسیم سودسیلات) استفاده شد. با استفاده طولانی مدت از داروهای این گروه (4-8 ماه یا بیشتر) ، نویسندگان متوجه تغییر جزئی خونریزی شبکیه شدند.

به نظر می رسد تصحیح وضعیت اندوتلیوم و غشای زیرزمین دیواره عروق از نظر درمان مراحل اولیه DR و جلوگیری از پیشرفت این بیماری یکی از امیدوارکننده ترین مسیرهاست.

در سال های اخیر ، گزارش های زیادی در مورد استفاده از داروی سولوداکسید (Wessel Duet F ، Alfa Wassermann) از گروه گلیکوزامینوگلیکانها (GAG) وجود دارد که متشکل از کسری شبیه به هپارین (80٪) و درماتین سولفات (20٪) در درمان DR است.

Sulodexide با DR دارای یک اثر پیچیده است:

1. محافظت کننده آنژیوپاتی - ترمیم بار الکتریکی غشای زیرزمین و یکپارچگی دیواره عروقی ،
2. ضد ترومبوتیک ،
3. فیبرینولیتیک ،
4. ضد فشار خون

روشهای جراحی

انعقاد لیزر روشی كمتر آسیب زا و بسیار مؤثر است. در این مرحله از توسعه پزشکی ، این بهترین گزینه برای تصحیح بینایی در رتینوپاتی دیابتی است.

این روش با استفاده از داروی بی حسی موضعی به صورت قطره انجام می شود ، نیازی به آماده سازی دقیق و یک دوره توانبخشی طولانی ندارد.

توصیه های استاندارد در صورت لزوم به معاینه مقدماتی و در صورت لزوم معالجه پزشکی و مدت استراحت پس از مداخله نیاز دارد.

این عمل حدود نیم ساعت طول می کشد ، بیمار احساس درد و ناراحتی قابل توجهی نمی کند. در این حالت ، بستری شدن بیمار حتی لازم نیست ، زیرا این عمل به صورت سرپایی انجام می شود.

تنها معایب انعقاد لیزر ، جستجوی متخصص خوب و تجهیزات کافی از مراکز پزشکی نیست. در هر بیمارستان چنین تجهیزاتی وجود ندارد ، بنابراین ساکنان مناطق دور افتاده باید علاوه بر این هزینه سفر را نیز در نظر بگیرند.

در بعضی موارد ، اثر انعقاد لیزر ممکن است ناکافی باشد ، بنابراین از یک روش جایگزین استفاده می شود - یک عمل جراحی. ویترکتومی نامیده می شود و تحت بیهوشی عمومی انجام می شود.

جوهر آن از بین بردن غشاهای آسیب دیده شبکیه ، بدن شیشه ای ابری و تصحیح عروق است. محل عادی شبکیه داخل چشم و عادی سازی ارتباط عروقی نیز احیا می شود.

دوره توان بخشی چندین هفته طول می کشد و به داروهای بعد از عمل نیاز دارد. آنها به تسکین التهاب احتمالی کمک می کنند ، از بروز عفونت ها و عوارض بعد از عمل جلوگیری می کنند.

انتخاب روش مناسب تصحیح بینایی برای رتینوپاتی دیابتی با توجه به خصوصیات فردی بیمار انجام می شود. لازم به ذکر است که دستیابی به یک درمان کامل غیرممکن است ، بنابراین ، چنین مداخلات باعث کندی فرآیندهای پاتولوژیک در چشم می شوند.

شاید در مدت چند سال بیمار دوباره به چنین مداخلی احتیاج داشته باشد ، بنابراین سفرها به چشم پزشک پس از یک عمل موفقیت آمیز فسخ نمی شود.

پیش آگهی برای بیماران

امید به زندگی و حفظ عملکرد بینایی به میزان آسیب دیدگی ، سن و مدت دیابت بستگی دارد. تشخیص غیبت بسیار دشوار است ، زیرا باید شاخص های فردی بیمار در نظر گرفته شود.

علاوه بر این ، با رتینوپاتی دیابتی ، آسیب به سایر ارگان ها و سیستم ها با استفاده از روش های مختلف بین المللی ارزیابی می شود. به طور متوسط ​​، توسعه رتینوپاتی 10 تا 15 سال پس از تعیین دیابت قندی رخ می دهد و عواقب جبران ناپذیری نیز در این مدت رخ می دهد.

معمولاً از عوارض این بیماری می توان به وجود بیماریها و آسیب شناسی های همزمان اشاره کرد. دیابت بر تمام ارگان های داخلی و سیستم های بدن تأثیر منفی می گذارد ، اما عملکرد بصری در وهله اول رنج می برد.

رتینوپاتی دیابتی شایعترین عارضه دیابت است. تحت تأثیر تغییرات در فرآیندهای متابولیکی ، عملکرد رگهای تأمین کننده دستگاه چشمی مختل می شود که منجر به خونریزی و فرآیندهای پاتولوژیک چشم ها می شود.

این بیماری در مراحل اولیه ظاهر نمی شود ، بنابراین بیشتر بیماران در حال حاضر با فرایندهای برگشت ناپذیر به پزشک مراجعه می کنند. برای جلوگیری از وقوع این اتفاق ، برای بررسی بینایی و شبکیه باید مرتباً به یک چشم پزشک مراجعه کنید.