ATHEROSCLEROSIS - چکیده سخنرانی در مورد آناتومی پاتولوژیک

آترواسکلروز (از یونانی ذات - بیرحمانه و اسکلروز - تراکم) بیماری مزمن ناشی از نقض چربی و متابولیسم پروتئین است که با آسیب به شریان های نوع الاستیک و الاستیک - عضلانی به صورت رسوب کانونی لیپیدها و پروتئین ها در داخل بدن و تکثیر واکنش دهنده بافت همبند مشخص می شود.

مدت "آترواسکلروز" در سال 1904 توسط مارشان برای تعریف بیماری که در آن اسکلروز شریان ها در اثر نقض متابولیسم چربی ها و پروتئین ها ایجاد می شود ، به اصطلاح پیشنهاد شد. "تصلب شرایین متابولیک". آترواسکلروز نوعی تصلب شرایین است. مدت تصلب شرایین صرف نظر از علت و مکانیسم ایجاد آن ، برای نشان دادن اسکلروز شریان ها استفاده می شود.

o فراوانی آترواسکلروز در 50 سال گذشته در کلیه کشورهای جهان به میزان قابل توجهی افزایش یافته است و در همه کشورهای اروپایی همچنان رو به افزایش است. گرایش به نزول آن طی یک دهه گذشته فقط در ایالات متحده مشاهده می شود. این بیماری معمولاً در نیمه دوم زندگی بروز می یابد. عوارض آترواسکلروز یکی از شایع ترین دلایل ناتوانی و مرگ و میر در بیشتر کشورهای جهان است.. بیماران با تظاهرات آترواسکلروز تقریباً در بیمارستانهای تقریباً مشخصات پزشکی قرار دارند. کاهش چشمگیر عوارض کشنده در قاره آمریکا نتیجه تلاش مشترک نه تنها متخصص قلب ، داروساز ، بلکه اپیدمیولوژیست است. بنابراین ، اطلاعات در مورد این آسیب شناسی نیز برای پزشکان و زمینه پزشکی و پیشگیری از آن ضروری است. آگاهی از بستر مورفولوژیکی بیماری ، به ویژه تظاهرات اولیه آترواسکلروز ، به متخصص این امکان را می دهد تا نه تنها درمان صحیح بیماری زا را اثبات کند ، بلکه ماهیت اقدامات پیشگیرانه را نیز تعیین کند.

اتیولوژی بحث در مورد ماهیت پلاک های آترواسکلروتیک در بین متخصصان در زمینه های مختلف به مدت یک قرن فروکش نکرده است. فرضیه ها و تئوری های زیادی در مورد علت آترواسکلروز پیشنهاد شده است. با این حال ، در حال حاضر هیچ نظریه ای پذیرفته شده در مورد وقوع آترواسکلروز وجود ندارد. یكی از علائم مهم این بیماری ، تنوع گسترده در تظاهرات آن از نظر شدت و وسعت فرآیند ، شیوع آن با بومی سازی در افراد مختلف ، حتی در همان گروه جمعیتی است. عوامل بسیاری به عنوان مهمترین عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز در نظر گرفته می شوند. با این وجود ، بیمارانی با علائم برجسته آترواسکلروز وجود دارند که در آنها تشخیص دلایل واضح که در پیشرفت آن نقش دارند و می توان آن را به عوامل خطر نسبت داد ، غیرممکن است.

بروز آترواسکلروز با افزایش سن افزایش می یابد. در زنان ، پیشرفت آن قبل از یائسگی مشخص نیست. فشار خون بالا ، کلسترول LDL بالا و دیابت قندی از عوامل خطر ویژه در آقایان و خانمها هستند. در سنین جوانی ، آن را به عنوان یک عامل خطر مهم - استعمال دخانیات در نظر می گیرد. عوامل کم اهمیت تر چاقی ، یک سبک زندگی بی تحرک و وضعیت اقتصادی پایین اقتصادی است.

پاتوژنز. با وجود حضور در کلینیک بسیاری از ابزارهای فنی تصویری تصویری ، پیگیری پیشرفت آترواسکلروز در همان فرد در دینامیک بسیار دشوار است. بنابراین ، تقریباً کلیه اطلاعات در مورد ایجاد پلاکهای آترواسموس روی حیوانات آزمایش می شود (هم آترواسکلروز خودبخودی و هم آترواسکلروز ، که در نتیجه رژیم غذایی با چربی زیادی ایجاد می شود).

میکروسکوپ الکترونی نشان داد که در مکان هایی که مستعد ابتلا به آترواسکلروز هستند ، در مراحل اولیه تشخیص آن ، ماکروفاژهای مهاجرت به لومن رگ بین سلول های اندوتلیال یافت می شوند. تجمع ماکروفاژهای فاگوسیتی یکی از اولین نشانه های مورفولوژیکی این بیماری است. مکانیسم های مولکولی اتصال ماکروفاژها به اندوتلیوم مشابه مواردی است که در التهاب حاد وجود دارد ، اما هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. سلول های اندوتلیال در مکان های تشکیل پلاک آتروماتیسمی بیان زیادی از مولکول های چسبنده ، از جمله ICAM-1 و E- سلکتین دارند. شاید این یکی از اولین مکانیسمهای مولکولی تشکیل پلاک باشد. پلاکهای پیشرونده آتروماتیک بیشتر شامل پلاکت های متشکل از ماکروفاژها ، لنفوسیت ها و سلول های عضلانی صاف هستند که معمولاً توسط بافت فیبر احاطه شده اند. "فاکتورهای رشد" ، به ویژه PDGF ، که از پلاکت ها استخراج می شوند ، تکثیر سلولهای عضلانی صاف انتیما (سلولهای میو-انتیمال) و تولید بعدی آنها کلاژن ، الاستین و موکوپلی ساکاریدها را تحریک می کنند. PDGF توسط بیشتر سلولهای با منشاء بافت همبند ، از ماکروفاژ و طبیعت اندوتلیال ترشح می شود. از نظر تجربی در کشت بافت ، نشان داده شد که PDGF رشد سلولهای عضلانی صاف و فیبروبلاست را تسریع می کند ، باعث دو برابر شدن DNA می شود و بنابراین به تسریع در تقسیم سلولی کمک می کند. مولکولهای چسب باعث تجمع پلاکت ها می شوند که همراه با آسیب به سلول های اندوتلیال است. فشار همودینامیک ، به ویژه در مکان های انشعاب رگ های خونی باعث چسبندگی پلاکت ها و آسیب به اندوتلیوم می شود. در شرایط خاص ، شکاف بین سلولهای اندوتلیال به نظر می رسد گسترش یافته ، و سپس مناطق کوچک یا نسبتاً قابل توجهی بدون سلولهای اندوتلیال ظاهر می شوند. انتشار بعدی فاکتورهای رشد ، مانند PDGF ، تکثیر و فعال سازی ترشح سلول عضله صاف انتیما را تحریک می کند. روابط فوق بین ماکروفاژها ، پلاکت ها ، اندوتلیوم عروقی در حال حاضر توسط بسیاری از کارشناسان به طور جدی مورد بررسی قرار می گیرد.

رودولف ویرچو همچنین تأکید کرد که لیپیدها یکی از مؤلفه های مهم ضایعات آتروماتوز هستند. و اکنون ثابت شده است که افزایش سطح برخی از انواع لیپوپروتئین ها به طور قابل توجهی خطر ابتلا به آترواسکلروز در افراد مختلف را افزایش می دهد.

نشان داده شده است که افزایش خون است لیپوپروتئین های خاص پایین ، به ویژه کلسترول LDLمهمترین و شایع ترین علت ایجاد پلاک آتروماتوز است. سطح کلسترول توسط عوامل ژنتیکی و محیطی تنظیم می شود. میزان مرگ و میر ناشی از آسیب آترواسکلروتیک به عروق کرونر قلب ارتباط نزدیکی با سطح کلسترول LDL دارد. افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی در انگلیس و سایر کشورهای شمال اروپا با چربی زیاد در رژیم غذایی ساکنان این کشورها همراه است. در کشورهای مدیترانه ای که بخش کمتری از چربی اشباع شده انرژی را فراهم می کند ، مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر کم است. در همین زمان مشخص شد که مصرف مواد غذایی کلسترول نسبتاً کمی بر سطح آن در پلاسما تأثیر می گذارد. جالب ترین اطلاعات در مورد اهمیت LDL-کلسترول در مطالعه انسان ها و حیواناتی که عدم حضور کامل یا جزئی گیرنده های کلسترول غشای سلولی را داشتند ، بدست آمد. بسیاری از سلولها گیرنده هایی دارند که قسمت آپوپروتئین مولکول LDL را می شناسند. ساختار مولکولی گیرنده LDL تعیین می شود. مکانیسم کنترل سنتز و حرکت آن به سطح غشای سلولی به اندازه کافی مطالعه شده است. بسیاری از ناهنجاری های مختلف مولکولی به عنوان یک صفت غالب اتوزومال به ارث می رسد. مشخص شد اشباع كلسترول LDL به ویژه در بیماران هتروزیگوت به ویژه (بیش از 8 میلی مول در لیتر) به ویژه در افرادی كه 40 تا 50 سال سن دارند و مبتلا به بیماری عروق كرونر هستند افزایش یافته است. بیماران هموزیگوت ، که بسیار نادر هستند (تقریبا 1 از 1 میلیون نفر جمعیت) ، با کمبود گیرنده ها ، معمولاً در نوجوانان دوران کودکی از ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر قلب می میرند. مکانیسم دقیق که با افزایش کلسترول LDL باعث تسریع در پیشرفت آترواسکلروز می شود هنوز مشخص نشده است. مقادیر بالای کلسترول در گردش خون می تواند میزان کلسترول موجود در غشای اندوتلیال را افزایش دهد. افزایش آن در ساختارهای غشایی منجر به کاهش خاصیت ارتجاعی آنها شده و مستعد آسیب است. اکنون ثابت شده است که وقتی کلسترول LDL توسط ماکروفاژهای چسبیده به اندوتلیوم رگ اکسیده می شود ، رادیکال های آزاد می توانند به سلولهای عضلانی صاف زیرین آسیب وارد کنند. به علاوه ، کلسترول خون مزمن باعث افزایش ترشح اندوتلیال در مقادیر زیادی از فاکتورهای رشد مانند PDGF می شود.

مطالعات مربوط به متابولیسم لیپوپروتئین با وزن مولکولی بالا نیز مورد توجه است. کلسترول HDL. کلسترول HDL در انتقال کلسترول دخیل است و از بافتهای محیطی به کبد می رود. چندین مطالعه اپیدمیولوژیکی معتبر در ادبیات ارائه شده است ، که نشان می دهد مقدار بالای کلسترول HDL در سلولهای کبدی با کاهش خطر ابتلا به تغییرات آترواسکلروتیک در عروق کرونر قلب همراه است. تحقیقات در این راستا امیدوار کننده تلقی می شود.

با وجود این واقعیت است که محتوا تری گلیسیرید در خون به عوامل خطرزای ضعف در ایجاد آترواسکلروز اشاره دارد ، باید در نظر گرفته شود ، زیرا ناهنجاری های ارثی متابولیسم لیپیدها با افزایش کلسترول و تری گلیسیرید همراه هستند.

سایر عوامل بیماری زا در ایجاد آترواسکلروز. مطالعات بافت شناسی در مورد تغییرات آتروماتوژن در انسان و حیوانات نشان داده است که فیبرین و پلاکتها مؤلفه های مهم ضایعات اولیه هستند. امروزه شواهد محکمی وجود دارد مبنی بر افزایش خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب با افزایش سطح فاکتور انعقادی VII. تغییرات اولیه در شکل گیری ترومبوتیک شامل فعال شدن پلاکت و به دنبال آن چسبندگی به کلاژن subendothelial است. عواملی که باعث فعال شدن پلاکت می شوند کلاژن ، ترومبین ، ترومبوکسان A هستند₂، آدنوزین فسفات ، نوراپی نفرین (یعنی عوامل وازوپرسور). اکنون مشخص شده است که این عوامل گیرنده های گلیکوپروتئین را بر روی غشای پلاکت تحریک می کنند. نام کامل این گیرنده ها گلیکوپروتئین پلاستیک IIB / IIIA است. دوزهای کوچک آسپیرین که برای بیماران با تظاهرات بالینی ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر تجویز می شود و بدون شک اثر درمانی دارد ، اثر ترومبوکسان A را مهار می کند₂. جستجوی روش های دیگر مهار گیرنده های گلیکوپروتئین IIB / IIIA در حال انجام است.

آناتومی پاتولوژیک و مورفوژنز

با آترواسکلروز در انتهای آئورت و شریان ها ، یک مریض چربی ، پروتئین چربی (آترو) و رشد کانونی بافت همبند (اسکلروز) ظاهر می شود ، که منجر به تشکیل پلاک آترواسکلروتیک می شود که لومن رگ را باریک می کند. عروق از نوع الاستیک و عضلانی- الاستیک تحت تأثیر قرار می گیرند ، یعنی شریان های کالیبر بزرگ و متوسط ​​، بسیار کمتر شریان های عضلانی کوچک در این فرآیند دخیل هستند.

مراحل زیر مورفوژنز آترواسکلروز تشخیص داده می شود:

• دلیپید
• لیپوئیدوز
• لیپوسکلروز ،
• آتروماتوز ،
• زخم
• تصلب شرایین

مرحله Dolipid ماکروسکوپی تعیین نشده است. میکروسکوپی مشاهده شده:

o آسیب کانونی (تا نابودی کامل) اندوتلیوم و افزایش نفوذپذیری غشاهای انتیما ، که منجر به تجمع پروتئین های پلاسما ، فیبرینوژن (فیبرین) در غشای داخلی و تشکیل ترومب توده ای مسطح می شود ،

o تجمع گلیکوزآمینوگلیکانهای اسیدی در داخل بدن ، تورم مخاطی غشای داخلی ، ظهور آن در لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار کم و کم ، کلسترول ، پروتئین ،

تخریب الیاف الاستیک و کلاژن ، تکثیر سلولهای عضله صاف.

برای شناسایی این مرحله ، استفاده از رنگهای تیازین ضروری است. به عنوان مثال ، به دلیل استفاده از رنگ آمیزی دارو با تولوئیدین آبی (تیونین) ، می توانید ظاهر لکه های بنفش (پدیده متاکرومازیا) را در مناطقی از سازماندهی اولیه بافت همبند مشاهده کنید.

مرحله لیپوئیدوز مشخص شده توسط لایه های لیپیدها (کلسترول) ، لیپوپروتئینها که به تشکیل لکه های چربی (چربی) و باند منجر می شود. از نظر ماکروسکوپی ، چنین لکه های گریس به صورت لکه های زرد رنگ ظاهر می شوند که بعضی اوقات می توانند به هم بپیوندند و نوارهای مسطح مسطح تشکیل دهند که از سطح انتیما بالا نروند. در این مناطق هنگام استفاده از رنگها بر روی چربی ها ، به عنوان مثال سودان III ، IV ، چربی قرمز O و سایر موارد ، چربی ها به وفور یافت می شوند. لیپیدها در سلولهای عضلانی صاف و ماکروفاژها جمع می شوند ، که به آنها سلول های فوم یا زانتوما (از یونانی) گفته می شود. هانتوس - زرد). اجزاء چربی نیز در اندوتلیوم ظاهر می شوند ، که نشان دهنده ی نفوذ لبه های چربی پلاسما در خون از انتیما است. تورم و از بین رفتن غشاهای الاستیک مشاهده می شود. اول از همه ، لکه ها و نوارهای چربی در آئورت و در محل عزیمت شاخه های آن و سپس در شریان های بزرگ ظاهر می شوند. ظاهر چنین لکه هایی به معنای وجود آترواسکلروز نیست ، زیرا ظاهر لکه های چربی در اوایل کودکی نه تنها در آئورت بلکه در عروق کرونر قلب مشاهده می شود. با افزایش سن ، لکه های چربی ، به اصطلاح تظاهرات "لیپیدوز اولیه فیزیولوژیکی" ، در اکثر موارد ناپدید می شوند و منبعی برای تغییرات بیشتر آترواسکلروتیک نیستند. تغییرات مشابه در رگ های خونی در افراد جوان در برخی از بیماری های عفونی قابل تشخیص است.

با لیپوسکلروز فیبروبلاستها تکثیر می یابند ، رشد آنها باعث از بین رفتن ماکروفاژها (سلولهای زانتوما) و رشد داخل بافت بافت همبند جوان می شود. بلوغ بعدی این بافت با تشکیل پلاک فیبر همراه است. از نظر ماکروسکوپی ، پلاکهای فیبری تشکیل دهنده متراکم ، گرد یا بیضی شکل ، سفید یا زرد-سفید هستند که از سطح انتیما بالا می روند. استفاده از رنگهای مخصوص باعث می شود لیپیدها در پلاک های فیبری شناسایی شوند. این پلاکها لومن را باریک می کنند ، که با نقض جریان خون (ایسکمی) به اندام یا بخشی از آن همراه است. بیشتر اوقات پلاک های فیبری در آئورت شکمی ، در شاخه هایی که از آئورت امتداد دارند ، در شریان های قلب ، مغز ، کلیه ها ، اندام های تحتانی ، شریان های کاروتید و غیره مشاهده می شوند.

با تصلب شرایین توده های چربی واقع در قسمت مرکزی پلاک و کلاژن مجاور و الیاف الاستیک متلاشی می شوند. کریستالهای کلسترول و اسیدهای چرب ، قطعاتی از الیاف الاستیک و کلاژن ، قطرات چربی های خنثی (دفع آتروماتوز) در توده آمورف ریز دانه شکل گرفته یافت می شوند. وفور سلولهای گزانتوم ، لنفوسیتها و پلاسموسیتها شناسایی می شوند. توده های آتروماتیس با لایه ای از بافت همبند بالغ و هالیلیزه شده (پوشش پلاک) از لومن رگ محدود می شوند.

پیشرفت تغییرات آتروماتوز منجر به از بین رفتن لاستیک پلاک می شود. این دوره با تعداد زیادی از عوارض مختلف مشخص می شود. در حال آمدن است مرحله زخمهمراه با تشکیل یک زخم آتروماتوز. لبه های چنین زخم به صورت صاف ، ناهموار است ، قسمت زیرین توسط عضله تشکیل می شود و بعضی اوقات لایه پرماجرا از دیواره رگ است. نقص انتهایی اغلب توسط پوشش های ترومبوتیک پوشانده می شود. در نتیجه نکروز لایه های عمیق دیواره رگ ، یک آنوریسم (بیرون زدگی دیواره) می تواند تشکیل شود. غالباً خون از لایه میانی خارج می شود و سپس آنوریسم های با تاخیر ایجاد می شود.خطر بروز این عوارض در احتمال پارگی یا آنوریسم یا دیواره رگ در محل زخمهای آتروماتیسمی قرار دارد. توده های آتروماتوز را می توان با جریان خون شستشو داده و فرمول آمبولی ایجاد کرد.

آترووکلسینوز با رسوب نمک های کلسیم در پلاک های فیبری ، یعنی تصفیه آنها (ذكر). این آخرین مرحله آترواسکلروز است. با این حال ، باید به خاطر داشت که رسوب نمک های کلسیم در مراحل اولیه آن مشاهده می شود. پلاک ها چگالی سنگی به دست می آورند, دیواره کشتی در محل گندزدایی به شدت تغییر شکل یافته است. نمک های کلسیم در توده های آتروماتوز ، در بافت فیبر ، در ماده بینابینی بین الیاف الاستیک ذخیره می شوند.

دوره بالینی آترواسکلروز یک بیماری عودکننده مزمن است. این یک جریان مانند موج است که شامل سه مرحله اصلی است:

• پیشرفت
• تثبیت
• رگرسیون فرایند.

دوره مانند موج لایه بندی لیپیدوز در تغییرات قدیمی است - لیپوسکلروز ، آتروماتوز و آترووکلسینوز. در طول رگرسیون روند ، جذب جزئی لیپیدها توسط ماکروفاژها امکان پذیر است.

عوارض آترواسکلروز. صرف نظر از بومی سازی تغییرات آترواسکلروتیک ، دو گروه از عوارض مشخص می شوند: مزمن و حاد.

عوارض مزمن پلاک آترواسکلروتیک ، بیرون زده از لومن رگ ، منجر به باریک شدن (تنگی) لومن آن (آترواسکلروز تنگی) می شود. از آنجا که تشکیل پلاک در عروق یک روند کند است ، ایسکمی مزمن در ناحیه خونرسانی این رگ رخ می دهد. نارسایی مزمن عروق مزمن با کاهش هیپوکسی ، دیستروفی و ​​آتروفیک در اندام و تکثیر بافت همبند همراه است. انسداد عروق آهسته در اندامها منجر به اسکلروز کانونی کوچک می شود.

عوارض حاد. آنها در اثر لخته شدن خون ، آمبولی ، اسپاسم رگ های خونی ایجاد می شوند. انسداد حاد عروقی رخ می دهد ، همراه با نارسایی حاد عروقی (ایسکمی حاد) ، که منجر به بروز حملات قلبی می شود (به عنوان مثال ، انفارکتوس میوکارد ، نرم شدن خاکستری مغز ، نرم شدن خاکستری مغز ، گانگرن اندام و غیره). گاهی اوقات ممکن است پارگی آنوریسم عروق کشنده مشاهده شود.

بسته به محلی سازی اولیه تغییرات آترواسکلروتیک در عروق ، عوارض و پیامدهای منتهی به آن ، فرم های بالینی و تشریحی زیر از هم متمایز می شوند:

• آترواسکلروز آئورت ،
• آترواسکلروز عروق کرونر (بیماری عروق کرونر قلب) ،
• تصلب شرایین عروق مغزی (بیماری مغزی) ،
• آترواسکلروز شریان های کلیه (شکل کلیوی) ،
• آترواسکلروز شریان های روده (شکل روده) ،
• آترواسکلروز شریان های اندام تحتانی.

آترواسکلروز آئورت - این رایج ترین شکل آترواسکلروز است. چشمگیرترین تغییرات آترواسکلروتیک در ناحیه شکم بیان شده و معمولاً با تصلب شرایین ، زخم ها و آترواسکلسینوز مشخص می شود. در نتیجه ترومبوز ، ترومبوآمبولی ، و آمبولی توسط توده های آترواسموس با آترواسکلروز آئورت ، حملات قلبی (به عنوان مثال ، کلیه ها) و گانگرن (به عنوان مثال روده ها ، اندام تحتانی) اغلب مشاهده می شود. با تصلب شرایین ، آنوریسم ها اغلب در آئورت ایجاد می شوند. آنوریسم آئورت استوانه ای ، ساکولار ، فتق وجود دارد. تشکیل آنوریسم با پارگی و خونریزی آن خطرناک است. آنوریسم آئورت طولانی وجود دارد و منجر به آتروفی بافتهای اطراف می شود (مثلاً جسم ، اجسام مهره).

آترواسکلروز عروق کرونر قلب زمینه ای از بیماری ایسکمیک آن است (نگاه کنید به بیماری عروق کرونر قلب).

آترواسکلروز شریان های مغز پایه ای از بیماری های عروق مغزی است (نگاه کنید به بیماری های مغزی). ایسکمی مغزی طولانی مدت به دلیل آترواسکلروز تنگی عروق مغزی منجر به دیستروفی و ​​آتروفی قشر مغز ، توسعه زوال عقل آترواسکلروتیک می شود.

با آترواسکلروز شریان کلیوی باریک شدن لومن توسط پلاک معمولاً در محل انشعاب تنه اصلی یا تقسیم آن به شاخه های مرتبه اول و دوم مشاهده می شود. بیشتر مواقع این روند یک طرفه است و کمتر - متقابل. در کلیه ها ، یا نواحی گوه شکل آتروفی پارانشیم با فروپاشی استروما و جایگزینی این نواحی با بافت همبند ، یا حمله قلبی با سازماندهی بعدی آنها و تشکیل اسکارهای معکوس ایجاد می شود. درشت کلیه چروکیده آترواسکلروتیک (نفرواسکلروز آترواسکلروتیک)) ، عملکرد آن رنج کمی دارد ، زیرا بیشتر پارانشیم دست نخورده است. در نتیجه ایسکمی بافت کلیوی ، در برخی موارد ، تصلب شرایین تنگی عروق کلیوی ایجاد می شود. فشارخون علامت دار (کلیوی).

آترواسکلروز شریان های روده ، با ترومبوز پیچیده ، با توسعه بعدی پریتونیت منجر به گانگرن روده می شود. شریان مزنتریک برتر اغلب رنج می برد.

با آترواسکلروز شریان های اندام در اغلب موارد شریان های فمورال مبتلا می شوند. این روند به دلیل توسعه وثیقه برای مدت طولانی بدون علامت است. با این حال ، با افزایش ناکافی وصله ، تغییرات آتروفیک در ماهیچه ها ، خنک شدن اندام ها ایجاد می شود ، در هنگام راه رفتن درد های مشخصه ظاهر می شود - احتراق متناوب اگر آترواسکلروز با ترومبوز پیچیده باشد ، گانگرن اندام ایجاد می شود - گانگرن آترواسکلروتیک.

آناتومی پاتولوژیک و مورفوژنز

با آترواسکلروز در انتهای آئورت و شریان ها ، یک مریض چربی ، پروتئین چربی (آترو) و رشد کانونی بافت همبند (اسکلروز) ظاهر می شود ، که منجر به تشکیل پلاک آترواسکلروتیک می شود که لومن رگ را باریک می کند. عروق از نوع الاستیک و عضلانی- الاستیک تحت تأثیر قرار می گیرند ، یعنی شریان های کالیبر بزرگ و متوسط ​​، بسیار کمتر شریان های عضلانی کوچک در این فرآیند دخیل هستند.

مراحل زیر مورفوژنز آترواسکلروز تشخیص داده می شود:

مرحله Dolipid ماکروسکوپی تعیین نشده است. میکروسکوپی مشاهده شده:

1) آسیب کانونی (تا نابودی کامل) اندوتلیوم و افزایش نفوذپذیری غشاهای انتیما ، که منجر به تجمع پروتئین های پلاسما ، فیبرینوژن (فیبرین) در غشای داخلی و تشکیل ترومب توده ای مسطح می شود.

2) تجمع گلیکوزآمینوگلیکانهای اسیدی در تورم صمیمی و مخاطی غشای داخلی ، ظاهر شدن در آن از لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار کم و کم ، کلسترول ، پروتئین ها ،

3) از بین بردن الیاف الاستیک و کلاژن ، تکثیر سلولهای عضله صاف.

مرحله لیپوئیدوز مشخص شده توسط لایه های لیپیدها (کلسترول) ، لیپوپروتئینها که به تشکیل لکه های چربی (چربی) و باند منجر می شود. از نظر ماکروسکوپی ، چنین لکه های گریس به صورت لکه های زرد رنگ ظاهر می شوند که بعضی اوقات می توانند به هم بپیوندند و نوارهای مسطح مسطح تشکیل دهند که از سطح انتیما بالا نروند. در این مناطق هنگام استفاده از رنگها بر روی چربی ها ، به عنوان مثال سودان III ، IV ، چربی قرمز O و سایر موارد ، چربی ها به وفور یافت می شوند. لیپیدها در سلولهای عضلانی صاف و ماکروفاژها جمع می شوند ، که به آنها سلول های فوم یا زانتوما (از یونانی) گفته می شود. هانتوس - زرد). اجزاء چربی نیز در اندوتلیوم ظاهر می شوند ، که نشان دهنده ی نفوذ لبه های چربی پلاسما در خون از انتیما است. تورم و از بین رفتن غشاهای الاستیک مشاهده می شود. اول از همه ، لکه ها و نوارهای چربی در آئورت و در محل عزیمت شاخه های آن و سپس در شریان های بزرگ ظاهر می شوند.

با لیپوسکلروز فیبروبلاستها تکثیر می یابند ، رشد آنها باعث از بین رفتن ماکروفاژها (سلولهای زانتوما) و رشد داخل بافت بافت همبند جوان می شود. بلوغ بعدی این بافت با تشکیل پلاک فیبر همراه است. از نظر ماکروسکوپی ، پلاکهای فیبری تشکیل دهنده متراکم ، گرد یا بیضی شکل ، سفید یا زرد-سفید هستند که از سطح انتیما بالا می روند. استفاده از رنگهای مخصوص باعث می شود لیپیدها در پلاک های فیبری شناسایی شوند. این پلاکها لومن را باریک می کنند ، که با نقض جریان خون (ایسکمی) به اندام یا بخشی از آن همراه است.

با تصلب شرایین توده های چربی واقع در قسمت مرکزی پلاک و کلاژن مجاور و الیاف الاستیک متلاشی می شوند. کریستالهای کلسترول و اسیدهای چرب ، قطعاتی از الیاف الاستیک و کلاژن ، قطرات چربی های خنثی (دفع آتروماتوز) در توده آمورف ریز دانه شکل گرفته یافت می شوند. وفور سلولهای گزانتوم ، لنفوسیتها و پلاسموسیتها شناسایی می شوند. توده های آتروماتیس با لایه ای از بافت همبند بالغ و هالیلیزه شده (پوشش پلاک) از لومن رگ محدود می شوند.

پیشرفت تغییرات آتروماتوز منجر به از بین رفتن لاستیک پلاک می شود. این دوره با تعداد زیادی از عوارض مختلف مشخص می شود. در حال آمدن است مرحله زخمهمراه با تشکیل یک زخم آتروماتوز. لبه های چنین زخم به صورت صاف ، ناهموار است ، قسمت زیرین توسط عضله تشکیل می شود و بعضی اوقات لایه پرماجرا از دیواره رگ است. نقص انتهایی اغلب توسط پوشش های ترومبوتیک پوشانده می شود. در نتیجه نکروز لایه های عمیق دیواره رگ ، یک آنوریسم (بیرون زدگی دیواره) می تواند تشکیل شود. غالباً خون از لایه میانی خارج می شود و سپس آنوریسم های با تاخیر ایجاد می شود. خطر بروز این عوارض در احتمال پارگی یا آنوریسم یا دیواره رگ در محل زخمهای آتروماتیسمی قرار دارد. توده های آتروماتوز را می توان با جریان خون شستشو داده و فرمول آمبولی ایجاد کرد.

آترووکلسینوز با رسوب نمک های کلسیم در پلاک های فیبری ، یعنی تصفیه آنها (ذكر). این آخرین مرحله آترواسکلروز است. با این حال ، باید به خاطر داشت که رسوب نمک های کلسیم در مراحل اولیه آن مشاهده می شود. پلاک ها چگالی سنگی به دست می آورند, دیواره کشتی در محل گندزدایی به شدت تغییر شکل یافته است. نمک های کلسیم در توده های آتروماتوز ، در بافت فیبر ، در ماده بینابینی بین الیاف الاستیک ذخیره می شوند.

عوارض آترواسکلروز. صرف نظر از بومی سازی تغییرات آترواسکلروتیک ، دو گروه از عوارض مشخص می شوند: مزمن و حاد.

عوارض مزمن پلاک آترواسکلروتیک ، بیرون زده از لومن رگ ، منجر به باریک شدن (تنگی) لومن آن (آترواسکلروز تنگی) می شود. از آنجا که تشکیل پلاک در عروق یک روند کند است ، ایسکمی مزمن در ناحیه خونرسانی این رگ رخ می دهد. نارسایی مزمن عروق مزمن با کاهش هیپوکسی ، دیستروفی و ​​آتروفیک در اندام و تکثیر بافت همبند همراه است. انسداد عروق آهسته در اندامها منجر به اسکلروز کانونی کوچک می شود.

عوارض حاد. آنها در اثر لخته شدن خون ، آمبولی ، اسپاسم رگ های خونی ایجاد می شوند. انسداد حاد عروقی رخ می دهد ، همراه با نارسایی حاد عروقی (ایسکمی حاد) ، که منجر به بروز حملات قلبی می شود (به عنوان مثال ، انفارکتوس میوکارد ، نرم شدن خاکستری مغز ، نرم شدن خاکستری مغز ، گانگرن اندام و غیره). گاهی اوقات ممکن است پارگی آنوریسم عروق کشنده مشاهده شود.

اشکال بالینی و مورفولوژیکی

آترواسکلروز آئورت - این رایج ترین شکل آترواسکلروز است. چشمگیرترین تغییرات آترواسکلروتیک در ناحیه شکم بیان شده و معمولاً با تصلب شرایین ، زخم ها و آترواسکلسینوز مشخص می شود. در نتیجه ترومبوز ، ترومبوآمبولی ، و آمبولی توسط توده های آترواسموس با آترواسکلروز آئورت ، حملات قلبی (به عنوان مثال ، کلیه ها) و گانگرن (به عنوان مثال روده ها ، اندام تحتانی) اغلب مشاهده می شود. با تصلب شرایین ، آنوریسم ها اغلب در آئورت ایجاد می شوند. آنوریسم آئورت استوانه ای ، ساکولار ، فتق وجود دارد. تشکیل آنوریسم با پارگی و خونریزی آن خطرناک است. آنوریسم آئورت طولانی وجود دارد و منجر به آتروفی بافتهای اطراف می شود (مثلاً جسم ، اجسام مهره).

آترواسکلروز عروق کرونر قلب زمینه ای از بیماری ایسکمیک آن است (نگاه کنید به بیماری عروق کرونر قلب).

آترواسکلروز شریان های مغز پایه ای از بیماری های عروق مغزی است (نگاه کنید به بیماری های مغزی). ایسکمی مغزی طولانی مدت به دلیل آترواسکلروز تنگی عروق مغزی منجر به دیستروفی و ​​آتروفی قشر مغز ، توسعه زوال عقل آترواسکلروتیک می شود.

با آترواسکلروز شریان کلیوی باریک شدن لومن توسط پلاک معمولاً در محل انشعاب تنه اصلی یا تقسیم آن به شاخه های مرتبه اول و دوم مشاهده می شود. بیشتر مواقع این روند یک طرفه است و کمتر - متقابل. در کلیه ها ، یا نواحی گوه شکل آتروفی پارانشیم با فروپاشی استروما و جایگزینی این نواحی با بافت همبند ، یا حمله قلبی با سازماندهی بعدی آنها و تشکیل اسکارهای معکوس ایجاد می شود. درشت کلیه چروکیده آترواسکلروتیک (نفرواسکلروز آترواسکلروتیک)) ، عملکرد آن رنج کمی دارد ، زیرا بیشتر پارانشیم دست نخورده است. در نتیجه ایسکمی بافت کلیوی ، در برخی موارد ، تصلب شرایین تنگی عروق کلیوی ایجاد می شود. فشارخون علامت دار (کلیوی).

آترواسکلروز شریان های روده ، با ترومبوز پیچیده ، با توسعه بعدی پریتونیت منجر به گانگرن روده می شود. شریان مزنتریک برتر اغلب رنج می برد.

با آترواسکلروز شریان های اندام در اغلب موارد شریان های فمورال مبتلا می شوند. این روند به دلیل توسعه وثیقه برای مدت طولانی بدون علامت است. با این حال ، با افزایش ناکافی واسطه ، تغییرات آتروفیک در ماهیچه ها ، خنک شدن اندام ها ایجاد می شود ، دردهای راهپیمایی هنگام راه رفتن ظاهر می شود - احتراق متناوب. اگر آترواسکلروز با ترومبوز پیچیده باشد ، گانگرن اندام ایجاد می شود - گانگرن آترواسکلروتیک.

آترواسکلروز رگهای اندام تحتانی چیست؟

شریان هایی که تحت تأثیر سازندهای آترواسکلروتیک قرار نمی گیرند ، از میزان کافی برای حرکت طبیعی خون در جریان خون برخوردار هستند ، که برای تمام ارگان هایی که سیستم عروقی با مواد مغذی تأمین می کند ، تغذیه می شود.

ضایعات آترواسکلروتیک شریان هایی که به قسمت تحتانی اندام منتهی می شوند ، عواقب رسوب لیپیدها بر روی انتهای حفره است.

مرحله اولیه آترواسکلروز (تنها یک لایه لیپیدی در فضای بین سلولی ایجاد می شود) مرحله ای است که آترواسکلروز بدون استفاده از تعداد زیادی از داروها می تواند متوقف شود.

این مرحله بدون علائم مشخص انجام می شود و با معاینات پیشگیری کاملاً تصادفی تشخیص داده می شود.

اگر به موقع لکه چربی را حل نکنید ، افزایش می یابد و پلاک کلسترول تشکیل می شود ، که هنوز هم یک شکل الاستیک دارد.

همچنین با استفاده از داروها می توان آن را بدون آسیب رساندن به عروقی که پلاک لیپید در آن قرار دارد حل کرد.

در این مرحله از توسعه پاتولوژی ، لومن شریان ها باریک می شود که باعث ایجاد مشکل در حرکت خون در قسمت نازک شده و رکود آن می شود.

سیستم عروقی از کمبود اکسیژن و مواد مغذی رنج می برد و غشاها خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند.

تصلب شرایین مرحله شریانهای آسیب دیده

مولکولهای کلسیم به تجمع کلسترول موجود در پلاک اضافه می شوند که این پلاک را سخت تر می کند. آسیب شناسی آترووکلسینوز داخل عروقی ایجاد می شود.

آترووکلسینوز به سرعت منجر به اختلال در حرکت جریان خون شریانهای اصلی می شود ، که باعث گرسنگی اکسیژن اندام ها می شود ، که هیپوکسی بافتهای اندام را تهدید می کند و می تواند شکل پیچیده ای از مرحله نکروز سلولهای بافتی اندامهای حیاتی را به خود بگیرد.

این مرحله از توسعه آسیب شناسی برای زندگی انسان بسیار خطرناک است.

همچنین ، یک پلاک آترواسکلروتیک ، که حاوی مولکول های کلسیم است ، می تواند از کوریوئید جدا شود ، که باعث تحریک ترومبوز شریان ها می شود و می تواند منجر به انسداد شود.

ایسکمی سلولهای بافتی ، که خون را در شریانهای تحت تأثیر آترواسکلروز تأمین می کند ، در هنگام راه رفتن به درد در اندام تحتانی منجر می شود و می تواند منجر به بیماری پا ، احتقان متناوب شود.

پیشرفت پاتولوژی منجر به گانگرن شدن اندام آسیب دیده و همچنین به زخمهای استوایی می شود که مملو از قطع عضو ساق پا است.

ایجاد ایسکمی بافتی و آسیب به شریان ها منجر به درد در پاها می شود. پیشرفت بیشتر بیماری یا درمان نادرست منجر به زخم های استوایی و گانگرن اندام می شود.

آترواسکلروز عروق در اندام تحتانی ، مردان بیشتر از زنان (بیش از 8 بار) بیمار هستند. این بیماری در مردان بالای 60 سال تشخیص داده می شود ، اما بعضی اوقات در افراد 40 ساله این آسیب شناسی شروع به پیشرفت می کند.

آترواسکلروز عروق در اندام تحتانی ، مردان بیشتر از زنان بیمار هستند

علل آترواسکلروز در شریان های اندام

نوع تنگي آترواسكلروز شريان شرياني در اندام هاي تحتاني تحت تاثير عوامل تحريك كننده مختلفي رخ مي دهد و رشد مي كند.

دلایلی وجود دارد که به سبک زندگی فرد و بیماریهای مزمن وی بستگی دارد و همچنین عوامل تحریک کننده آترواسکلروز اندامها وجود دارد که صرف نظر از نحوه زندگی یک فرد ، رژیم غذایی وی و وجود بیماریهای بد و اعتیاد وجود دارد:

• تمایل ژنتیکی ارثی. با کد ژنتیکی ، فرد نیز به دلیل نقض در متابولیسم چربی و همچنین ساختار کروروئید ، به تجمع بدن به تجمع کلسترول منتقل می شود. تحت تأثیر ژنتیک ، زمینه هورمونی انسان و عملکرد سیستم ایمنی بدن او شکل می گیرد. همه اینها منجر به تصلب شرایین ،
• اعتیاد به نیکوتین و الکل. نیکوتین توانایی ایجاد اسپاسم کوروئید را دارد که جریان خون در شریان ها را پیچیده می کند و منجر به رکود خون می شود. در خون راکد ، مولکولهای کلسترول بر روی دیواره ها نگه داشته می شوند. نوشابه های الکلی و همچنین مواد مخدر به سرعت ساختار intim از کروروئید را تغییر می دهند ، ریزگردها در آن ظاهر می شوند ، و همچنین مکان های خارج شدن آن از غشای دیواره شریانی ، که به مکانی مطلوب برای محلی سازی لایه لیپیدی تبدیل می شود که متعاقباً به پلاک آترواسکلروتیک تبدیل می شود ،
• التهاب در غشای عروقهمچنین می تواند آترواسکلروز در اندام ها را تحریک کند ، به دلیل نقض جریان خون در ناحیه ملتهب خط شریانی ، منجر به رسوب لیپوپروتئین های با چگالی کم در انتیماها ،
• عوامل تحریک آمیز اینها شرایط استرس زا روانی و عاطفی است که برای مدت طولانی ادامه دارد. با کشش مداوم ، اسپاسم شریانی رخ می دهد ، منجر به این واقعیت می شود که دیواره شریان ها خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند و آترواسکلروز در آنها ایجاد می شود ،
• عدم تحرک جسمی و همچنین چاقی. این دو آسیب شناسی با یکدیگر در ارتباط هستند و باعث تجمع سلولهای چربی در جریان خون راکد می شوند. با یک حرکت ضعیف خون ، لکه های چربی در زیر میکروب های کوچک غشای عروقی وارد می شوند و باعث تجمع لیپوپروتئین ها در این مکان می شوند ، که بعداً کریستال های کلسیم به آن وصل می شوند و آترواسکلروز این بخش از شریان ها تشکیل می شود.

خطر ابتلا به شریان های تصلب پاتولوژیک بسته به رده سنی فرد و همچنین تعداد اعتیادهایی که بیمار دارد ایجاد می شود.

نیکوتین توانایی ایجاد اسپاسم کوروئید را دارد که جریان خون را در شریان ها پیچیده می کند و منجر به رکود خون می شود

بیماریهای مزمن

بیماری هایی که می توانند تحریک کننده اسکلروتراپی پوسته عروق اندام تحتانی باشند:

• آسیب شناسی دیس لیپیدمی متابولیسم لیپید. منجر به این واقعیت می شود که لیپوپروتئین های با چگالی کم و مولکول های تری گلیسیرید در مولکول کلسترول حاکم هستند. در مولکول کلسترول لیپوپروتئینهای با وزن مولکولی بالا ، یک درصد ثابت در کاهش وجود دارد. چنین ساختار کلسترول با وزن مولکولی کم با هدف حمل و نقل آن مقابله نمی کند و بر روی غشاهای شریانی مستقر می شود و باعث تحریک آترواسکلروز اندامهای محیطی می شود ،
• بیماری غدد درون ریز. هایپرگلیسمی غشای شریانی غشاها را از بین می برد. تمامیت لایه داخلی کشتی از بین می رود. با افزایش تجمع کلسترول ، پلاکها بر روی سرخرگها قرار می گیرند ،
• فشار خون بالاباریک شدن کر را به وجود می آورد ، که منجر به کندتر جریان خون در جریان اصلی می شود ، و این می تواند دلیل آترواسکلروز اندامهای محیطی باشد ،
• وتهاجم عفونی و ویروسی بدنهمچنین قادر به ایجاد اختلال در متابولیسم لیپیدها در بدن بوده و باعث ایجاد اسکلروتراپی در غشای عروق می شود.

مراتب توسعه

چهار مرحله از توسعه آسیب شناسی آترواسکلروز شریانی وجود دارد که با علائم مشخصه منعکس می شود:

مرحله ایسکمی اندام تحتانی

علائم آترواسکلروز obliterans

معاینه اندام تحتانی

برای تعیین تشخیص صحیح تغییرات آترواسکلروتیک در شریان های اندام ، لازم است به طور صحیح شریان فمورال با تنگی تشخیص داده شود ، همچنین همه مویرگ های جریان خون محیطی در پاها:

استفاده از این روشهای تشخیصی می تواند اسکلروز اندام تحتانی را تشخیص دهد و همچنین میزان اسکلروز شریان را تعیین کند.

روش های درمان تنگی آترواسکلروز

درمان آترواسکلروز توسط پزشک به طور جداگانه انتخاب می شود. از بین بردن کلیه عوامل ممکن در ایجاد اسکلروز شریانهای اندام در طول دوره درمانی بسیار مهم است.

روشهای درمانی

جراحی بای پس

پیشگیری

برای جلوگیری از اسکلروز عروقی در اندام تحتانی از پیشگیری زیر استفاده می شود:

• امتناع از اعتیاد به نیکوتین ،
• الکل ننوشید
• یک سبک زندگی فعال را حفظ کرده و در فعالیت های ورزشی فعال شرکت کنید ،
• دسترسی توصیه شده به استخر ،
• پیاده روی قبل از رفتن به رختخواب در هوای تازه به شما این امکان را می دهد تا از شر فشار روانی-عاطفی خلاص شوید ،
• رژیم غذایی سخت و کم غذاهای کلسترول را دنبال کنید ،
• رژیم باید رعایت شود و همچنین رژیم روزانه ، حداقل 5 بار در روز در بخش های کوچک مصرف می شود و باید زمان فعالیت بدنی و زمان استراحت تنظیم شود.

اقدامات لازم برای پیشگیری از زندگی برای این جمعیت باید انجام شود.

پیش بینی زندگی

اسکلروز عروقی در اندام تحتانی فرایندی است که بیش از یک سال و شاید یک دهه از آن می گذرد. برای جلوگیری از شکل پیچیده آترواسکلروز ، لازم است که شهروندان ، به ویژه مردان ، پس از 30 سالگی تحت آزمایش اسکن پیشگیرانه رگ های خونی قرار بگیرند.

فقط در مراحل اولیه در تشخیص آترواسکلروز اندام ، پیش آگهی مطلوب است.

تشخیص در مرحله بعد منجر به این واقعیت می شود که متوقف کردن روند تغییرات دژنراتیو در شریان ها بسیار دشوار است ، و اسکلروز از بین بردن اندام تحتانی به سرعت توسعه می یابد و می تواند منجر به قطع عضو و حتی مرگ شود.

پیش آگهی در این مرحله از آسیب شناسی نامطلوب است.

مکانیسم توسعه بیماری

اصطلاح آترواسکلروز بیانگر جوهر این بیماری است. بدین معنی که یک توده لیپیدی در لومن رگها ظاهر می شود که با گذشت زمان با بافت پیوندی رشد می کند که رگ را باریک می کند.

این بیماری بر روی تمام عروق تأثیر نمی گذارد ، بلکه فقط شریان ها و فقط الاستیک و عضلانی - الاستیک وجود دارد که شامل شریان های بزرگ و متوسط ​​است. شریان های کوچک تحت تأثیر این بیماری نیستند.

مانند هر بیماری ، پاتاناتومی آترواسکلروز مراحل توسعه خاص خود را دارد که جایگزین یکدیگر هستند:

• لکه های چربی اولین مرحله از ابتلا به این بیماری هستند. این لکه ها بر روی دیواره شریان ها بدون رنگ آمیزی اولیه با رنگی به نام سودان قابل مشاهده نیستند و از بالای سطح انتیما بیرون زده نمی شوند. زودرس آسیب به دیواره خلفی آئورت است. این به دلیل فشار زیاد در آن است. با گذشت زمان ، پاشنه پا می تواند به نوارها برود و با ضایعات همسایه ادغام شود.
• پلاک های الیاف سازندهایی با رنگ زرد هستند که به لومن شریان بیرون می زند. آنها تمایل به ادغام دارند و از سرعت رشد متفاوتی برخوردار هستند ، بنابراین ، رگ آسیب دیده در یک آماده سازی پاتومورفولوژیکی ظاهر غده ای دارد. معمولاً ، آئورت شکمی و قفسه سینه ، شریان کلیوی ، شریان مزانتر و شریان های اندام تحتانی تحت تأثیر قرار می گیرند.
• عوارضی که در محل پلاک ایجاد می شوند ، با تجزیه توده چربی نشان داده می شوند. این منجر به خونریزی ، تشکیل لخته خون و زخم می شود. پس از این ، انسداد رگ های کوچکتر بدن با پیشرفت فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک - نکروز یا حمله قلبی رخ می دهد.

کلسیفیکاسیون مرحله نهایی توسعه پلاک است. در این زمان نمک های کلسیم رسوب می شود که به پلاک تراکم سنگی می بخشد. این تغییر شکل عروق ، منجر به از بین رفتن عملکرد آن و نقض جریان خون می شود.

کلسیفیکاسیون آترواسکلروز در بیمارستان جراحی درمان می شود.

معاینه میکروسکوپی پلاکها

با معاینه میکروسکوپی می توانید تغییراتی در روند اسکلروتیک در نظر بگیرید. همه تغییرات در کشتی های مختلف ممکن است در مراحل مختلف باشد. این فرآیند با یک ترتیب و مرحله مشخص مشخص می شود.

آنها با آناتومی پاتولوژیک همراه هستند:

1. مرحله Dolipid - با تغییر در متابولیسم که قبل از ایجاد پلاک مشخص می شود ، مشخص می شود. این افزایش میزان کلسترول و کاهش تعداد لیپوپروتئین های با چگالی بالا است.علاوه بر این ، ضایعات موجود در دیواره عروق ، یعنی التهاب ، ادم ، تجمع نخ های فیبرین و آسیب به اندوتلیوم (لایه داخلی سلول ها) را مشخص می کند ، که در شکل گیری لکه های چربی نقش دارد. این مرحله می تواند از چند ماه تا چند سال ادامه داشته باشد.
2. لیپوئیدوز با آغشته سازی چربی به کل ضخامت رگ مشخص می شود ، در حالی که لکه ها تمایل به ادغام دارند ، که باعث گسترش ناحیه آسیب دیده می شود. چربی ها ، با تجمع در سلول ها ، ساختار آنها را تغییر می دهند ، به رنگ زرد در می آیند و زانتانا نامیده می شوند.
3. لیپوسکلروز - با رشد بیش از حد سلولهای گزانتوم مشخص می شود که منجر به تورم آنها در لومن رگ می شود. پلاک فیبر تشکیل می شود. او رگ های خونی خود را دارد که او را تغذیه می کنند. این مکانیسم همان تومورهای بدخیم است.
4. آتروماتوز - پوسیدگی پلاک. معمولاً از مرکز شروع می شود و به تدریج به سمت حاشیه حرکت می کند.

مرحله آخر ، تصلب شرایین ، اتصال یون های کلسیم به گروه های کربوکسیل آزاد است که در هنگام پوسیدگی پلاک تشکیل می شود. فسفات کلسیم تشکیل شده است که رسوب می کند.

وابستگی کلینیک به بومی سازی

آترواسکلروز با توجه به بومی سازی طبقه بندی می شود.

از نظر آناتومیکی ، بسته به بستر عروقی آسیب دیده ، انواع مختلفی از آسیب شناسی مشخص می شود.

در بدن چندین نوع تخت عروقی وجود دارد که تحت تأثیر فرآیند پاتولوژیک قرار می گیرند.

کشتی هایی که می توانند در آنها آسیب شناسی ایجاد شود:

• آئورت بزرگترین رگ در بدن است. بسیاری از شاخه های کوچک از اندام های مختلف به سمت آن خارج می شوند. بیشتر از بقیه ، ناحیه شکم تحت تأثیر قرار می گیرد. از آنجا که آئورت دارای فشار زیادی است ، در اکثر اوقات تعدادی از عوارض ایجاد می شود: ترومبوآمبولی ، سکته قلبی ، گانگرن. غالباً آنوریسم ایجاد می شود - این دیسكیون دیواره آئورت با ایجاد جیب های خون و كیسه های دروغین است كه در آن خون جمع می شود. در بعضی مواقع دیواره آنوریسم شکسته می شود ، خونریزی گسترده شکل می گیرد و فرد در عرض چند دقیقه می میرد.
• آترواسکلروز عروق کرونر قلب یک بیماری بزرگ است که تقریباً در 100٪ موارد منجر به ایجاد انفارکتوس میوکارد می شود ، به دلیل نقض خونرسانی به قلب و قطع جریان اکسیژن به میوکارد.
• آترواسکلروز شریان های مغز منجر به ایجاد سکته مغزی ایسکمیک می شود که در نتیجه قطع جریان خون در کسری خاص از مغز شکل می گیرد. همچنین به دلیل گرسنگی طولانی مدت اکسیژن ، هیپوکسی قشر مغز ایجاد می شود ، آتروفی آن و ایجاد زوال عقل یا زوال عقل است. در این حالت ، فرد توانایی تفکر را از دست می دهد ، فرایند حفظ کردن مختل می شود.
• آترواسکلروز شریان های کلیوی منجر به کاهش میزان اکسیژن آنها می شود. در نتیجه این ، پارانشیم کلیه کاهش می یابد ، نفرون ها از بین می روند و نارسایی کلیوی ایجاد می شود. همچنین ، آسیب به شریان های کلیوی منجر به ایجاد فشار خون بالا رفلکس می شود ، وقتی سیستم رنین-آنژیوتانسین ، که وظیفه تنظیم فشار خون را بر عهده دارد ، در این فرآیند دخیل است.
• آسیب به شریان های روده منجر به ایسکمی طولانی مدت آن می شود. در نهایت ، نکروز ایجاد می شود ، که منجر به التهاب صفاق یا صفاقی می شود.

آترواسکلروز شریان های استخوان ران نیز می تواند در بدن ایجاد شود. این یک روند آهسته است. این بیماری با ایجاد انسداد عروقی اضافی مشخص می شود ، اما با انسداد کامل شریانی فمورال ، نکروز و گانگرن ایجاد می شود که قطع عضو را تهدید می کند.

نقص های متعدد در دیواره عروق

آترواسکلروز در هر شریان یک نادر است. غالباً ضایعه چند استخر شریانی وجود دارد. در این حالت ، همودینامیک کل بدن انسان رنج می برد. علائم آترواسکلروز چند کانونی بسته به موقعیت مکانی می تواند متفاوت باشد.

هنگامی که آئورت آسیب دیده باشد ، درد می تواند مهاجرت کند - از قفسه سینه به شکم ، خود را به عنوان بیماری عروق کرونر قلب ، نورالژی بین دنده ای ، معده ، زخم معده یا اثنی عشر ، روده بزرگتر کند.

اگر جریان خون به اندامها مبتلا باشد ، ممکن است علائم احتقان یا جابجایی وجود داشته باشد.

آترواسکلروز مغزی با سردرد و اختلال در حافظه بروز می کند. همه این علائم می توانند در هم تنیده شوند ، شبیه به بیماریهای کاملاً متفاوت ، درمان و تشخیص را دشوار می کنند.

مهارکننده های ایجاد انسداد کامل از جریان خون شرایط گذرا هستند. برای قلب ، این آنژین ناپایدار است ، که با درد در پشت ساق پا در دوره های مختلف روز و گذر به خودی خود بعد از مدتی بروز می کند.

در مورد مغز ، این یک حمله ایسکمیک زودگذر است که با عبور از اختلالات مغزی بروز می کند: از دست دادن هوشیاری ، اختلالات حافظه برگشت پذیر و نقص حرکتی.

با آسیب رساندن به رگهای اندام تحتانی ، ابتدا لنگش متناوب ایجاد می شود. این شرایطی است که درد با پای پیاده روی طولانی در پای آسیب دیده رخ می دهد.

علاوه بر این ، انسداد هرچه قوی تر باشد ، فاصله کمتری برای بروز ناراحتی لازم است.