چه هورمونی توسط جزایر Langerhans لوزالمعده ترشح می شود؟ جزایر لانگرهان چیست

جزایر پانکراس Langerhans یا جزایر لوزالمعده سلولهای غدد درون ریز چند هورمونی هستند که وظیفه تولید هورمون ها را بر عهده دارند. اندازه آنها بین 0.1 تا 0.2 میلی متر متغیر است ، تعداد کل در بزرگسالان از 200 هزار تا دو میلیون است.

گروه های کل خوشه سلولی توسط دانشمند آلمانی پاول لانگرهانس در اواسط قرن نوزدهم کشف شد - آنها به افتخار وی نامگذاری شدند. طی 24 ساعت ، جزایر لوزالمعده حدود 2 میلی گرم انسولین تولید می کنند.

در بیشتر سلول ها در دم لوزالمعده بومی سازی می شوند. جرم آنها از 3 درصد از کل اندام دستگاه گوارش تجاوز نمی کند. با افزایش سن ، وزن سلولهای دارای فعالیت غدد درون ریز به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. تا سن 50 سالگی ، 1-2٪ باقی می مانند.

در نظر بگیرید دستگاه جزایر لوزالمعده برای چیست و از چه سلولهایی تشکیل شده است؟

جزایر کدام سلول ها هستند؟

جزایر پانکراس تجمع ساختارهای سلولی یکسان نیست ، آنها شامل سلولهایی هستند که از نظر عملکرد و مورفولوژی متفاوت هستند. لوزالمعده غدد درون ریز از سلولهای بتا تشکیل شده است ، که وزن آن در کل حدود 80٪ است ، آنها آملین و انسولین ترشح می کنند.

سلولهای آلفا لوزالمعده باعث ایجاد گلوکاگون می شوند. این ماده به عنوان یک آنتاگونیست انسولین عمل می کند ، به افزایش قند خون در سیستم گردش خون کمک می کند. آنها حدود 20٪ نسبت به کل توده اشغال می کنند.

گلوکاگون از قابلیت های گسترده ای برخوردار است. این ماده بر تولید گلوکز در کبد تأثیر می گذارد ، تجزیه بافت چربی را تحریک می کند ، غلظت کلسترول را در بدن کاهش می دهد.

همچنین ، این ماده باعث بازسازی سلولهای کبدی ، انسولین در ترك بدن می شود و گردش خون در كلیه ها را تقویت می كند. انسولین و گلوکاگون کارکردهای متفاوتی و متضاد دارند. مواد دیگری مانند آدرنالین ، هورمون رشد ، کورتیزول به تنظیم این وضعیت کمک می کند.

سلول های لانگرهان لوزالمعده از خوشه های زیر تشکیل شده است:

  • تجمع "دلتا" ترشح سوماتواستاتین را فراهم می کند ، که می تواند مانع تولید سایر اجزا شود. از کل جرم این ماده هورمونی حدود 3-10٪ است ،
  • سلولهای PP قادر به ترشح پپتید پانکراس هستند که ترشح معده را تقویت کرده و فعالیت بیش از حد ارگان دستگاه گوارش را سرکوب می کند ،
  • خوشه اپسیلون ماده خاصی را تولید می کند که احساس گرسنگی می کند.

جزایر لانگرهانس یک میکروارگانیسم پیچیده و چند منظوره است که اندازه ، شکل و توزیع مشخصی از اجزای غدد درون ریز دارد.

این معماری سلولی است که بر اتصالات بین سلولی و تنظیم پاراکرین تأثیر می گذارد ، و این به انسولین کمک می کند.

ساختار و عملکرد جزایر پانکراس

لوزالمعده از نظر ساختار یک اندام نسبتاً ساده است ، اما عملکرد آن بسیار گسترده است. اندام داخلی هورمون انسولین تولید می کند ، که قند خون را تنظیم می کند. اگر نارسایی نسبی یا مطلق آن مشاهده شود ، پس آسیب شناسی تشخیص داده می شود - دیابت نوع 1.

از آنجا که پانکراس متعلق به دستگاه گوارش است ، در ساخت آنزیم های لوزالمعده که به تجزیه کربوهیدرات ها ، چربی ها و پروتئین ها از مواد غذایی کمک می کند ، نقش موثری را بر عهده دارد. با نقض این عملکرد ، پانکراتیت تشخیص داده می شود.

عملکرد اصلی جزایر پانکراس ، حفظ غلظت مورد نیاز کربوهیدرات ها و کنترل سایر اندام های داخلی است. تجمع سلولها به وفور با خون تأمین می شود ، در اثر عصب سمپاتیک و واگ در آنها مجذوب می شود.

ساختار جزایر کاملاً پیچیده است. می توان گفت که هر تجمع سلول ها با عملکردی خاص خود تشکیل کاملی دارند. به لطف این ساختار ، تبادل بین اجزای پارانشیم و غدد دیگر تأمین می شود.

سلولهای جزایر به شکل موزاییک مرتب شده اند ، یعنی بصورت تصادفی. جزیره بالغ با سازماندهی مناسب مشخص می شود. از لوبول ها تشکیل شده است ، آنها توسط بافت همبند احاطه شده اند ، کوچکترین رگ های خونی در داخل عبور می کنند. سلول های بتا در مرکز لوبول ها قرار دارند ؛ بقیه در حاشیه واقع شده اند. اندازه جزایر به اندازه آخرین خوشه ها بستگی دارد.

هنگامی که اجزای جزایر شروع به تعامل با یکدیگر می کنند ، این در سلول های دیگری که در این نزدیکی قرار دارند منعکس می شود. این را می توان با تفاوتهای زیر توصیف کرد:

  1. انسولین باعث افزایش فعالیت ترشحی سلولهای بتا می شود ، اما در عین حال مانع از کارکرد خوشه های آلفا می شود.
  2. سلولهای آلفا به نوبه خود "گلوکوناگون" می کنند و بر روی سلول های دلتا عمل می کنند.
  3. سوماتوستاتین به همان اندازه عملکرد سلولهای بتا و آلفا را مهار می کند.

اگر در ماهیت ذاتی زنجیره نقصی مشاهده شود که همراه با اختلالات ایمنی باشد ، به سلولهای بتا توسط ایمنی خود مورد حمله قرار می گیرند.

آنها شروع به فروپاشی می کنند ، که یک بیماری جدی و خطرناک را تحریک می کند - دیابت.

پیوند سلول

دیابت نوع 1 یک بیماری مزمن و غیر قابل درمان است. غدد درون ریز راهی برای درمان فرد برای همیشه پیدا نکرده است. با استفاده از داروها و شیوه زندگی سالم می توانید به یک جبران پایدار بیماری برسید ، اما نه بیشتر.

سلولهای بتا توانایی ترمیم ندارند. با این حال ، در دنیای مدرن ، روش های خاصی وجود دارد که به آنها کمک می کند تا "بازیابی" کنند - جایگزینی. در کنار پیوند لوزالمعده یا ایجاد یک اندام داخلی مصنوعی ، سلول های پانکراس پیوند می خورند.

این تنها فرصتی است که دیابتی ها می توانند ساختار جزایر ویران شده را بازیابی کنند. آزمایش های علمی زیادی انجام شده است که طی آن سلول های بتا از یک اهدا کننده به دیابتی های دیابت نوع 1 پیوند داده می شوند.

نتایج مطالعات نشان داده است که مداخله جراحی به بازگرداندن غلظت کربوهیدرات ها در بدن انسان کمک می کند. به عبارت دیگر ، یک راه حل برای مشکل وجود دارد ، که یک نکته بزرگ است. با این حال ، سرکوب کننده سیستم ایمنی مادام العمر منهای است - استفاده از داروهایی که از رد مواد بیولوژیکی دهنده جلوگیری می کنند.

به عنوان جایگزین برای منبع دهنده ، سلولهای بنیادی مجاز هستند. این گزینه کاملاً مناسب است ، زیرا جزایر لوزالمعده اهدا کنندگان دارای ذخیره خاصی هستند.

داروی ترمیمی با مراحل سریع توسعه می یابد ، اما شما باید یاد بگیرید که چگونه نه تنها پیوند سلول ها انجام شود بلکه باید از تخریب بعدی آنها نیز جلوگیری شود ، که در هر صورت در بدن افراد دیابتی اتفاق می افتد.

در پیوند پزشکی لوزالمعده از خوک یک چشم انداز مشخص وجود دارد. قبل از کشف انسولین ، از عصاره هایی از غده حیوانات برای درمان دیابت استفاده می شد. همانطور که می دانید تفاوت بین انسولین انسان و بز در تنها یک اسید آمینه است.

مطالعه ساختار و عملکرد جزایر لوزالمعده با چشم اندازهای زیادی مشخص می شود ، زیرا بیماری "شیرین" در نتیجه آسیب به ساختار آنها بوجود می آید.

در این مقاله لوزالمعده در فیلم توضیح داده شده است.

هورمونهای پانکراس. جزایر لانگرهانس. سوماتوستاتین امیلین عملکردهای نظارتی هورمونهای لوزالمعده.

عملکرد غدد درون ریز در لوزالمعده خوشه هایی از سلول های منشاء اپیتلیال را انجام می دهیم ، به نام جزایر لانگرهانس و فقط 1 تا 2٪ از جرم لوزالمعده را تشکیل می دهد ، ارگان خارج از بدن که آب گوارشی لوزالمعده را تشکیل می دهد. تعداد جزایر موجود در غده یک فرد بزرگسال بسیار زیاد است و از 200 هزار نفر به یک و نیم میلیون می رسد.

در جزایر چندین نوع سلول تولید کننده هورمون از هم تفکیک می شوند: سلول های آلفا تشکیل می شوند گلوکاگون سلولهای بتا - انسولین سلولهای دلتا - سوماتوستاتین سلولهای جی - گاسترین و سلولهای PP یا F - پلی پپتید پانکراس . علاوه بر انسولین ، یک هورمون در سلولهای بتا ساخته می شود آمیلین اثرات متضادی با انسولین دارد. خون رسانی به جزایر از پارانشیم غده اصلی شدیدتر است. عصب دهی توسط اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک postganglionic انجام می شود و در بین سلول های جزایر سلول های عصبی وجود دارد که مجتمع های عصبی را تشکیل می دهند.

شکل 6.21 سازماندهی عملکردی جزایر لانگرهانس به عنوان یک "اندام کوچک". فلش های جامد - تحریک ، نقطه دار - سرکوب اسرار هورمونی. تنظیم کننده پیشرو - گلوکز - با مشارکت کلسیم ، ترشح انسولین توسط سلول های p را تحریک می کند و برعکس ، ترشح گلوکاگون توسط سلول های آلفا را مهار می کند. اسیدهای آمینه جذب شده در معده و روده ها محرک عملکرد همه عناصر سلولی "مینی ارگان" هستند. مهارکننده اصلی ترشح انسولین و گلوکاگون "داخل بدن" سوماتوستاتین است و ترشح آن تحت تأثیر اسیدهای آمینه و هورمونهای دستگاه گوارش جذب شده در روده با مشارکت یون های Ca2 + فعال می شود. گلوکاگون محرک ترشح هر دو سوماتوستاتین و انسولین است.

انسولین در شبکه آندوپلاسمی سنتز می شود سلولهای بتا ابتدا به شکل پیش پروینسولین ، سپس زنجیره اسید آمینه 23 از آن جدا می شود و مولکول باقی مانده آن را پروینسولین می نامند. در مجتمع گلگی پروینسولین بسته بندی شده در گرانول ها ، پروینسولین را درون انسولین و یک پپتید متصل کننده (C-پپتید) فرو می کنند. در گرانول انسولین سپرده می شود به صورت پلیمر و تا حدی پیچیده با روی. مقدار انسولین موجود در گرانول تقریبا 10 برابر بیشتر از نیاز روزانه هورمون است. ترشح انسولین با اگزوسیتوز گرانول ها اتفاق می افتد ، در حالی که مقدار معادل انسولین و C- پپتید وارد جریان خون می شود. تعیین محتوای دومی در خون یک آزمایش مهم تشخیصی برای ارزیابی توانایی ترشح (3-سلول) است.

ترشح انسولین یک فرایند وابسته به کلسیم است. تحت تأثیر محرک - افزایش سطح گلوکز در خون - غشای سلول بتا دپلاریزه می شود ، یون های کلسیم وارد سلول ها می شوند و این روند انقباض سیستم میکروتوبول داخل سلولی و حرکت گرانول به غشای پلاسما را با اگزوسیتوز متعاقب آنها آغاز می کند.

عملکرد اسرارآمیز مختلف سلولهای جزایر این به هم پیوسته است ، این به اثرات هورمونهای ایجاد شده توسط آنها بستگی دارد ، در ارتباط با آنها جزایر به عنوان نوعی "مینی اندام" در نظر گرفته می شوند (شکل 6.21). اختصاص دادن دو نوع ترشح انسولین : پایه و تحریک شده ترشح پایه انسولین به طور مداوم و حتی با گرسنگی و قند خون زیر 4 میلی مول در لیتر انجام می شود.

تحریک شده ترشح انسولین جواب است سلولهای بتا جزایر برای افزایش سطح D- گلوکز در جریان خون به سلولهای بتا. تحت تأثیر گلوکز ، گیرنده انرژی بتا سلول فعال می شود ، که باعث افزایش انتقال یون های کلسیم به داخل سلول ، فعال شدن آدنیلات سیکلاز و استخر (صندوق) cAMP می شود. از طریق این واسطه ها ، گلوکز باعث آزاد شدن انسولین به خون از گرانول های ترشحی خاص می شود. پاسخ سلول های بتا به عملکرد گلوکز ، هورمون اثنی عشر - پپتید مهاری معده (IPI) را تقویت می کند. سیستم عصبی اتونوم نیز در تنظیم ترشح انسولین نقش دارد. عصب واگ و استیل کولین ترشح انسولین را تحریک می کنند و اعصاب سمپاتیک و نوراپی نفرین از طریق گیرنده های آلفا آدرنرژیک ترشح انسولین را مهار می کنند و باعث تحریک ترشح گلوکاگون می شوند.

مهار کننده خاص تولید انسولین هورمون سلول دلتا جزایر است - سوماتوستاتین . این هورمون همچنین در روده تشکیل می شود ، جایی که باعث جذب گلوکز می شود و از این طریق پاسخ سلول های بتا به محرک گلوکز را کاهش می دهد. شکل گیری در لوزالمعده و روده پپتیدهای مشابه مغز ، به عنوان مثال ، سوماتو استاتین ، وجود یک سیستم APUD منفرد را در بدن تأیید می کند. ترشح گلوکاگون با کاهش قند خون ، هورمونهای دستگاه گوارش (دستگاه گوارش دستگاه گوارش ، ترشح ، کولسیستوکینین-پانکراسیمین) و کاهش یون های Ca2 در خون تحریک می شود. ترشح گلوکاگون توسط انسولین ، سوماتوستاتین ، قند خون و Ca2 + سرکوب می شود. در سلولهای غدد درون ریز روده ، یک پپتید 1 مانند گلوکاگون تشکیل می شود که باعث تحریک جذب گلوکز و ترشح انسولین بعد از خوردن غذا می شود. سلول های دستگاه گوارش که هورمون تولید می کنند نوعی "دستگاه هشدار دهنده اولیه" سلول های جزایر لوزالمعده در مورد ورود مواد مغذی به بدن است و نیاز به استفاده و توزیع هورمونهای پانکراس دارد. این رابطه عملکردی در اصطلاح "دستگاه گوارش و دستگاه پانکراس ».

در تصویر کنار متن ، شرح کلی از غدد درون ریز است سلولهای جزیره لانگرهانس بدون اینکه موقعیت واقعی آنها را درون آن مشخص کند. شکل همچنین ساختار مویرگهای شنبلیله شده و الیاف عصبی اتونوم (HB) و انتهای عصب (BUT) موجود در فضای pericapillary را نشان می دهد.

یکی از دلایل شایع دیابت روند خود ایمنی است ، در حالی که آنتی بادی های سلولهای جزایر لانگرهانس ، یعنی آنهایی که انسولین تولید می کنند ، در بدن تولید می شوند. این امر باعث تخریب آنها و در نتیجه نقض عملکرد غدد درون ریز پانکراس با ایجاد دیابت وابسته به انسولین نوع 1 می شود.

جزایر لانگرهان چیست؟

تمام آهن به واحدهای ساختاری جزایر به اصطلاح تقسیم می شود. یک فرد بالغ و یک فرد از نظر جسمی سالم حدود 1 میلیون نفر از آنها را تشکیل می دهد. بیشتر این سازندها در دم اندام هستند. هر یک از این جزایر پانکراس یک سیستم پیچیده است ، یک ارگان عملکردی مجزا با ابعاد میکروسکوپی. همه آنها توسط بافت همبند ، که شامل مویرگ ها است ، احاطه شده و به لوب ها تقسیم می شوند. آنتی بادی های تولید شده در دیابت قند اغلب به مرکز آن آسیب می رسانند ، زیرا تجمع سلول های بتا وجود دارد.

انواع سازندها

جزایر لانگرهان حاوی مجموعه سلولهایی است که عملکردهای حیاتی بدن را انجام می دهد ، یعنی حفظ سطح طبیعی کربوهیدرات ها در خون. این به دلیل تولید هورمون ها از جمله انسولین و آنتاگونیست های آن است. هر یک از آنها واحدهای ساختاری زیر را شامل می شود:

  • آلفا
  • سلولهای بتا
  • دلتا
  • سلولهای pp
  • اپسیلون

وظیفه سلولهای آلفا و بتا تولید گلوکاگون و انسولین است.

عملکرد اصلی ماده فعال ترشح گلوکاگون است. این یک آنتاگونیست انسولین است و بنابراین مقدار آن را در خون تنظیم می کند. عملکرد اصلی این هورمون در کبد است ، جایی که تولید مقدار مناسب گلوکز را با تعامل با نوع خاصی از گیرنده کنترل می کند. این به دلیل تجزیه گلیکوژن است.

هدف اصلی سلولهای بتا تولید انسولین است که مستقیماً در ذخیره گلیکوژن در کبد و ماهیچه های اسکلتی دخیل است. بنابراین ، بدن انسان در صورت عدم طولانی شدن مصرف مواد مغذی ، برای خود ذخایر انرژی ایجاد می کند. در پاسخ به افزایش قند خون ، مکانیسم های تولید این هورمون پس از خوردن غذا تحریک می شوند. سلولهای در نظر گرفته شده از جزایر لانگرهان بخش عمده ای از آنها را تشکیل می دهند.

سلولهای دلتا و PP

این تنوع بسیار نادر است. ساختارهای سلول دلتا تنها 5-10٪ از کل را تشکیل می دهند. عملکرد آنها سنتز سوماتوستاتین است. این هورمون به طور مستقیم تولید هورمون رشد ، تیروتروپیک و هورمون های آزاد کننده هورمون رشد را سرکوب می کند ، بنابراین بر هیپوفیز قدامی و هیپوتالاموس تأثیر می گذارد.

در هر یک از جزایر لانگرهان ، یک پلی پپتید پانکراس ترشح می شود ، این فرآیند در سلول های pp اتفاق می افتد. عملکرد این ماده کاملاً درک نشده است. اعتقاد بر این است که از تولید آب لوزالمعده جلوگیری کرده و عضلات صاف کیسه صفرا را آرام می کند. علاوه بر این ، با پیشرفت نئوپلاسم های بدخیم ، سطح پلی پپتید لوزالمعده به شدت افزایش می یابد ، که یک نشانگر برای پیشرفت فرآیندهای انکولوژیکی در لوزالمعده است.

سلولهای اپسیلون

شاخص ها کمتر از 1٪ کل واحدهای ساختاری موجود در جزایر را تشکیل می دهند ، اما به همین دلیل سلولها حتی از اهمیت بیشتری برخوردار هستند. کارکرد اصلی این واحدها تولید ماده ای به نام گریلین است. عمل این مؤلفه بیولوژیکی فعال در تنظیم اشتهای انسان آشکار می شود. افزایش مقدار خون آن باعث می شود فرد احساس گرسنگی کند.

چرا آنتی بادی ها ظاهر می شوند؟

ایمنی انسان با تولید سلاح هایی که فقط در برابر یک ماده خاص فعال می شوند از پروتئین های خارجی محافظت می شود. این روش مقابله با تهاجم ، تولید آنتی بادی است. اما گاهی اوقات در این مکانیسم نقص ایجاد می شود و سپس سلول های خود و در صورت ابتلا به دیابت بتا ، هدف آنتی بادی ها می شوند. در نتیجه بدن خود را از بین می برد.

خطر آنتی بادی های جزایر لانگرهانس؟

آنتی بادی یک سلاح خاص است فقط در برابر یک پروتئین خاص ، در این حالت جزایر لانگرهانس. این منجر به مرگ کامل سلولهای بتا و این واقعیت می شود که بدن نیروهای ایمنی بدن را برای نابودی آنها صرف می کند ، بدون توجه به مبارزه با عفونت های خطرناک. پس از این ، انسولین به طور کامل در بدن متوقف می شود و بدون معرفی آن از خارج ، فرد قادر به جذب گلوکز نخواهد بود. غذا خوردن خوب ، او حتی ممکن است به مرگ گرسنه باشد.

چه کسی به تجزیه و تحلیل نیاز دارد؟

مطالعات مربوط به حضور در انسان در بیماری هایی مانند دیابت نوع 1 برای افراد مبتلا به چاقی انجام می شود ، همچنین برای افرادی که حداقل یکی از والدین آنها در حال حاضر مبتلا به این بیماری است. این عوامل احتمال انجام یک فرآیند پاتولوژیک را افزایش می دهد. برای حضور افرادی که از سایر بیماریهای لوزالمعده و همچنین افرادی که دچار جراحات این اندام شده اند ، می توان تست هایی را انجام داد. برخی از عفونت های ویروسی یک فرآیند خود ایمنی را تحریک می کنند.

جزایر لانگرهانس یکی از عناصر ساختاری لوزالمعده است که تقریباً 2٪ از جرم آن را در یک بزرگسال تشکیل می دهد. در کودکان ، این رقم به 6٪ می رسد. تعداد کل جزایر از 900 هزار به یک میلیون نفر است. آنها در غده پراکنده هستند ، با این حال ، بیشترین تجمع عناصر در نظر گرفته شده در دم اندام مشاهده می شود. با افزایش سن ، تعداد جزایر به طور پیوسته کاهش می یابد که این امر باعث ایجاد دیابت در افراد مسن می شود.

تجسم جزایر لانگرهانس

جزایر غدد درون ریز لوزالمعده از 7 نوع سلول تشکیل شده است: پنج اصلی و دو کمکی. سلولهای آلفا ، بتا ، دلتا ، اپسیلون و PP متعلق به توده اصلی هستند و D1 و انواع انتروکرومافین آنها اضافی هستند. دومی مشخصه دستگاه غده روده است و همیشه در جزایر یافت نمی شود.

جزایر سلولی خود دارای یک ساختار قطعه ای هستند و از لوبول های جدا شده توسط مویرگ ها تشکیل شده اند. سلول های بتا عمدتا در لوبول های مرکزی و آلفا و دلتا در بخش های محیطی بومی سازی می شوند. انواع باقیمانده تشکیل سلولها به شیوه ای هرج و مرج در اطراف جزیره پراکنده می شوند. با افزایش محل لانگرهانس ، تعداد سلولهای بتا موجود در آن کاهش می یابد و جمعیت انواع آلفا آنها افزایش می یابد. متوسط ​​قطر منطقه جوان لانگرهانس 100 میکرون ، بالغ - 150-200 میکرون است.

توجه: مناطق و سلولهای لانگرهانس را اشتباه نگیرید. دومی ماکروفاژهای اپیدرمی ، آنتی ژن های ضبط و حمل و نقل هستند که بطور غیر مستقیم در توسعه پاسخ ایمنی شرکت می کنند.

ساختار مولکول انسولین - هورمون اصلی سنتز شده در منطقه لانگرهانس

مناطق لانگرهانس در این مجتمع بخشی از هورمون تولید کننده لوزالمعده است. علاوه بر این ، هر نوع سلول هورمون خاص خود را تولید می کند:

  1. سلول های آلفا با اتصال به گیرنده های خاص ، گلوکاگون ، هورمون پپتیدی را سنتز می کنند و باعث تخریب گلیکوژن های جمع شده در کبد می شوند. در همین زمان ، قند خون بالا می رود.
  2. سلولهای بتا انسولین ایجاد می کنند ، که در جذب قندهای وارد شده از خون از مواد غذایی تأثیر می گذارد ، باعث افزایش نفوذپذیری سلولها به مولکولهای کربوهیدرات ، تشکیل و تجمع گلیکوژن در بافتها می شود و اثرات ضد کاتابولیک و آنابولیک (تحریک سنتز چربی ها و پروتئین ها) دارد.
  3. سلولهای دلتا مسئول تولید سوماتوستاتین هستند - هورمونی که ترشح تحریک کننده تیروئید را مهار می کند ، و همچنین بخشی از محصولات خود لوزالمعده است.
  4. سلولهای PP پلی پپتید پانکراس تولید می کنند - ماده ای که عمل آن با هدف تحریک تولید آب معده و سرکوب جزئی عملکردهای جزایر انجام می شود.
  5. سلولهای اپسیلون گرلین را تشکیل می دهند ، هورمونی که باعث احساس گرسنگی می شود. علاوه بر ساختار غده ، این ماده در روده ، جفت ، ریه ها و کلیه ها تولید می شود.

همه این هورمون ها به یک صورت یا روش دیگر بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارند و در کاهش یا افزایش قند خون نقش دارند. بنابراین ، کارکرد اصلی جزایر حفظ غلظت کافی کربوهیدراتهای آزاد و ذخیره شده در بدن است.

علاوه بر این ، مواد ترشح شده از لوزالمعده بر تشکیل توده عضلانی و چربی ، کار برخی ساختارهای مغز (سرکوب ترشح غده هیپوفیز ، هیپوتالاموس) تأثیر می گذارد.

بیماری های لوزالمعده که با ضایعات مناطق لانگرهانس رخ می دهد

محلی سازی لوزالمعده - "گیاه" برای تولید انسولین و هدف پیوند برای دیابت

سلولهای جزیره لانگرهانس در لوزالمعده با اثرات و بیماریهای زیر آسیب زایی را می توان از بین برد:

  • اگزوتوکسیکوز حاد ،
  • اندوتوکسیکوز مرتبط با فرآیندهای نکروز ، عفونی یا چرکی ،
  • بیماری های سیستمیک (لوپوس اریتماتوز سیستمیک ، روماتیسم) ،
  • نکروز لوزالمعده ،
  • واکنش های خود ایمنی
  • پیری
  • فرآیندهای انکولوژیکی.

آسیب شناسی بافت های جزایر می تواند با تخریب یا تکثیر آنها رخ دهد. تکثیر سلولی در طی مراحل تومور رخ می دهد. در عین حال ، خود تومورها تولید کننده هورمون هستند و بسته به اینکه هورمون تولید می شود ، اسمی دریافت می کنند (سوماتوتروپینوما ، انسولینوم). این فرایند با یک کلینیک پرفشاری غده همراه است.

با تخریب غده ، از بین رفتن بیش از 80٪ جزایر بسیار مهم تلقی می شود. در عین حال ، انسولین تولید شده توسط ساختارهای باقیمانده برای پردازش کامل قندها کافی نیست. دیابت نوع 1 ایجاد می شود.

توجه: دیابت نوع 1 و نوع 2 بیماریهای مختلفی هستند. در نوع دوم آسیب شناسی ، افزایش سطح قند با ایمنی سلولی به انسولین همراه است. مناطق لانگرهان خود بدون خرابی عمل می کنند.

از بین رفتن ساختارهای هورمونی پانکراس و ایجاد دیابت با بروز علائمی مانند تشنگی مداوم ، خشکی دهان ، پلی یوریا ، حالت تهوع ، تحریک پذیری عصبی ، خواب نامناسب ، کاهش وزن با یک رژیم غذایی رضایت بخش یا تقویت شده مشخص می شود. با افزایش قابل توجه در سطح قند (30 یا بیشتر میلی مول در لیتر با هنجار 3/3 تا 5/5 میلیمول در لیتر) ، یک نفس استون ظاهر می شود ، هوشیاری مختل می شود و یک کما قند خون ایجاد می شود.

تا همین اواخر ، تنها درمان دیابت تزریق روزانه انسولین بود. امروزه این هورمون به کمک پمپ های انسولین و سایر دستگاه هایی که نیازی به مداخله مداوم تهاجمی ندارند ، به بدن بیمار تزریق می شود. علاوه بر این ، تکنیک هایی در رابطه با پیوند لوزالمعده به بیمار به طور کامل یا مناطق تولید کننده هورمون آن بطور جداگانه توسعه می یابد.

همانطور که از موارد فوق مشخص شد ، جزایر لانگرهان چندین هورمون حیاتی تولید می کنند که سوخت و ساز کربوهیدرات و فرآیندهای آنابولیک را تنظیم می کنند. از بین رفتن این مناطق منجر به ایجاد آسیب شناسی شدید مرتبط با نیاز به درمان هورمون درمانی مادام العمر می شود. برای جلوگیری از بروز چنین پیشرفت حوادثی ، باید از مصرف بیش از حد الکل جلوگیری کرد ، باید عفونت ها و بیماری های خود ایمنی به موقع درمان شود و در اولین علائم آسیب لوزالمعده باید به پزشک معالج مراجعه شود.

در این مقاله به شما خواهیم گفت که کدام سلولها جزء جزایر لوزالمعده هستند؟ عملکرد آنها چیست و چه هورمونی ترشح می کنند؟

کمی آناتومی

در بافت لوزالمعده نه تنها acini وجود دارد ، بلکه جزایر لانگرهان نیز وجود دارد. سلولهای این سازندها آنزیمی تولید نمی کنند. عملکرد اصلی آنها تولید هورمون است.

این سلولهای غدد درون ریز برای اولین بار در قرن 19 کشف شد. دانشمندی که به احترام او از این موجودات نامگذاری شده بود ، پس از آن هنوز دانشجو بود.

در خود آهن جزایر زیادی وجود ندارد. در بین کل توده اندام ها ، مناطق لانگرهانس 1-2٪ تشکیل شده است. با این حال ، نقش آنها عالی است. سلولهای بخش غدد درون ریز غده 5 نوع هورمون تولید می کنند که هضم ، متابولیسم کربوهیدرات و پاسخ به واکنشهای استرس را تنظیم می کند. با آسیب شناسی این مناطق فعال ، یکی از شایع ترین بیماری های قرن بیست و یکم در حال توسعه است - دیابت قندی. علاوه بر این ، آسیب شناسی این سلول ها باعث سندرم زولینجر-الیسون ، انسولین ، گلوکوژانما و سایر بیماری های نادر می شود.

امروزه مشخص شده است که جزایر لوزالمعده دارای 5 نوع سلول است. در زیر در مورد عملکردهای آنها بیشتر صحبت خواهیم کرد.

سلولهای آلفا

این سلولها 15-20٪ از کل سلولهای جزایر را تشکیل می دهند. مشخص است كه انسان نسبت به حيوانات سلول هاي آلفا بيشتري دارد. این مناطق هورمونهایی را ترشح می کنند که مسئول پاسخ "ضربه و اجرا" هستند. گلوکاگون ، که در اینجا شکل می گیرد ، به شدت سطح گلوکز را افزایش می دهد ، کار عضلات اسکلتی را تقویت می کند ، کار قلب را تسریع می کند. گلوکاگون همچنین تولید آدرنالین را تحریک می کند.

گلوکاگون برای مدت زمان نوردهی کوتاه طراحی شده است. به سرعت در خون فرو می رود. دومین عملکرد مهم این ماده ، آنتاگونیسم انسولین است. گلوکاگون با کاهش شدید قند خون آزاد می شود. این هورمون ها در بیمارستان ها به بیمارانی که شرایط قند خون و کما دارند ، تزریق می شوند.

سلولهای بتا

این مناطق از بافت پارانشیمی انسولین ترشح می کنند. آنها تعداد بیشماری هستند (حدود 80٪ سلول). آنها را می توان نه تنها در جزایر یافت ؛ بلکه مناطق جدا شده از ترشح انسولین در acini و مجاری وجود دارد.

عملکرد انسولین کاهش غلظت گلوکز است. هورمون ها غشای سلولی را نفوذ پذیر می کنند. با تشکر از این ، مولکول قند به سرعت داخل می شود. علاوه بر این ، آنها زنجیره واکنش برای تولید انرژی از گلوکز (گلیکولیز) و رساندن آن در ذخیره (به شکل گلیکوژن) ، تشکیل چربی ها و پروتئین ها از آن را فعال می کنند. اگر انسولین توسط سلول ها ترشح نشود ، دیابت نوع 1 ایجاد می شود. اگر این هورمون روی بافت عمل نکند - دیابت نوع 2 تشکیل می شود.

تولید انسولین یک فرایند پیچیده است. سطح آن می تواند کربوهیدرات های غذایی ، اسیدهای آمینه (به ویژه لوسین و آرژنین) را افزایش دهد. انسولین با افزایش کلسیم ، پتاسیم و برخی از مواد فعال هورمونی (ACTH ، استروژن و دیگران) افزایش می یابد.

در مناطق بتا ، یک پپتید C نیز تشکیل می شود. این چیست این کلمه به یکی از متابولیت هایی که در طول سنتز انسولین تشکیل می شود اشاره دارد. اخیراً ، این مولکول اهمیت بالینی مهمی کسب کرده است. هنگامی که یک مولکول انسولین تشکیل می شود ، یک مولکول C- پپتید تشکیل می شود. اما حالت دوم در بدن تجزیه طولانی تری دارد (انسولین بیش از 4 دقیقه بیشتر طول نمی کشد ، و C- پپتید حدود 20 است). پپتید C با دیابت نوع 1 کاهش می یابد (در ابتدا انسولین کمی تولید می شود) و با نوع دوم افزایش می یابد (انسولین زیادی وجود دارد ، اما بافت ها به آن پاسخ نمی دهند) ، انسولینوم.

سلولهای دلتا

این مناطق بافت لوزالمعده سلولهای Langerhans هستند که سوماتوستاتین ترشح می کنند. این هورمون ترشح آنزیم ها را مهار می کند. این ماده همچنین ارگانهای دیگر سیستم غدد درون ریز (غده هیپوتالاموس و غده هیپوفیز) را کند می کند. این کلینیک از آنالوگ مصنوعی یا Sandostatin استفاده می کند. این دارو به طور فعال در موارد پانکراس ، جراحی لوزالمعده تجویز می شود.

مقدار کمی از پلی پپتید روده وازواکتیو روده در سلولهای دلتا تولید می شود. این ماده تشکیل اسید هیدروکلریک در معده را کاهش داده و باعث افزایش محتوای پپسینوژن در آب معده می شود.

این بخش از مناطق لانگرهان ، پلی پپتید لوزالمعده را تولید می کند. این ماده فعالیت لوزالمعده را مهار کرده و معده را تحریک می کند. سلولهای PP بسیار اندک هستند - بیش از 5٪.

جزایر چطور چیده شده اند و آنها برای چه چیزی قرار دارند

عملکرد اصلی که جزایر Langerhans انجام می دهد ، حفظ سطح صحیح کربوهیدرات ها در بدن و کنترل سایر اندام های غدد درون ریز است. این جزایر توسط اعصاب دلسوز و واگوس مجذوب می شوند و به وفور با خون تأمین می شوند.

جزایر لانگرهان در لوزالمعده از ساختار پیچیده ای برخوردار است. در حقیقت ، هر یک از آنها یک آموزش عملکردی تمام عیار فعال هستند. ساختار این جزیره مبادله ای بین مواد فعال بیولوژیکی پارانشیم و غدد دیگر ایجاد می کند. این برای ترشح هماهنگ انسولین لازم است.

سلول های جزایر با هم مخلوط می شوند ، یعنی به صورت موزاییک چیده شده اند. جزیره بالغ در لوزالمعده دارای سازماندهی مناسب است. این جزیره از لوبولهایی تشکیل شده است که بافت همبند را محاصره می کنند ، مویرگ های خونی درون سلول ها عبور می کنند.

سلول های بتا در مرکز لوبول ها قرار دارند ، در حالی که سلول های آلفا و دلتا در بخش محیطی قرار دارند. بنابراین ، ساختار جزایر لانگرهانس کاملاً به اندازه آنها بستگی دارد.

چرا آنتی بادی ها علیه جزایر تشکیل می شوند؟ عملکرد غدد درون ریز آنها چیست؟ به نظر می رسد که مکانیسم تعامل سلول های جزایر یک مکانیسم بازخورد ایجاد می کند و سپس این سلول ها سلولهای دیگری را که در همان نزدیکی قرار دارند تأثیر می گذارد.

  1. انسولین عملکرد سلولهای بتا را فعال کرده و سلولهای آلفا را مهار می کند.
  2. سلول های آلفا گلوکاگون را فعال می کنند و بر روی سلول های دلتا عمل می کنند.
  3. سوماتوستاتین کار سلول های آلفا و بتا را مهار می کند.

مهم! در صورت خراب شدن مکانیسم های ایمنی بدن بدن در مقابل سلول های بتا تشکیل می شود. سلول ها از بین می روند و منجر به بیماری مهیبی به نام دیابت می شوند.

مقصد جزایر لانگرهانس

بیشتر سلولهای لوزالمعده (لوزالمعده) آنزیم های گوارشی تولید می کنند. عملکرد خوشه های جزیره متفاوت است - آنها هورمون ها را تركیب می كنند ، بنابراین به سیستم غدد درون ریز ارجاع می شوند.

بنابراین ، لوزالمعده بخشی از دو سیستم اصلی بدن است - دستگاه گوارش و غدد درون ریز. این جزایر میکروارگانیسم هایی هستند که 5 نوع هورمون تولید می کنند.

بیشتر گروه های پانکراس در قسمت لوزالمعده لوزالمعده قرار دارند ، گرچه اجسام آشفته ، موزاییک کل بافت اگزوکرین را تصرف می کند.

OL ها مسئول تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها هستند و از کار سایر ارگان های غدد درون ریز پشتیبانی می کنند.

ساختار بافت شناسی

هر جزیره یک عنصر عملکردی مستقل است.آنها در کنار هم یک مجمع الجزایر پیچیده را تشکیل می دهند که از سلول های جداگانه و تشکل های بزرگتر تشکیل شده است. اندازه آنها به طور قابل توجهی متفاوت است - از یک سلول غدد درونریز تا یک جزیره بالغ و بزرگ (> 100 میکرومتر).

در گروه های پانکراس ، سلسله مراتب ترتیب سلول ها ، 5 نوع آنها ساخته شده است ، همه نقش خود را انجام می دهند. هر جزیره توسط بافت پیوندی احاطه شده است ، دارای لوبول هایی است که مویرگ ها در آن قرار دارند.

گروه های سلولهای بتا در مرکز قرار دارند ، در امتداد لبه های سازندها سلولهای آلفا و دلتا قرار دارند. هرچه اندازه جزایر بزرگتر باشد ، سلولهای محیطی آن نیز بیشتر است.

جزایر هیچ مجاری ندارند ، هورمونهای تولید شده از طریق سیستم مویرگی دفع می شوند.

فعالیت هورمونی

نقش هورمونی لوزالمعده فوق العاده است.

مواد فعال سنتز شده در جزایر کوچک با جریان خون به اندام ها تحویل داده شده و متابولیسم کربوهیدرات ها را تنظیم می کنند:

    هدف اصلی انسولین به حداقل رساندن قند خون است. باعث افزایش جذب گلوکز توسط غشاهای سلولی ، تسریع اکسیداسیون آن شده و به حفظ گلیکوژن کمک می کند. اختلال در سنتز هورمون منجر به ایجاد دیابت نوع 1 می شود. در این حالت ، آزمایش خون وجود آنتی بادی در سلولهای وتا را نشان می دهد. در صورت کاهش حساسیت بافت به انسولین ، دیابت نوع 2 ایجاد می شود.

میزان هورمونهای تولید شده به گلوکز دریافت شده از غذا و میزان اکسیداسیون آن بستگی دارد. با افزایش مقدار آن ، تولید انسولین افزایش می یابد. سنتز با غلظت 5/5 میلی مول در لیتر در پلاسما خون شروع می شود.

نه تنها مصرف مواد غذایی باعث تحریک انسولین می شود. در یک فرد سالم ، حداکثر غلظت در یک دوره فشار روحی و جسمی شدید مشاهده می شود.

قسمت غدد لوزالمعده هورمون هایی تولید می کند که تأثیر تعیین کننده ای بر روی کل بدن دارند. تغییرات پاتولوژیک OL می تواند عملکرد همه اندام ها را مختل کند.

ویدئویی در مورد وظایف انسولین در بدن انسان:

آسیب به قسمت غدد درون ریز لوزالمعده و درمان آن

علت آسیب OL می تواند مستعد ژنتیکی ، عفونت و مسمومیت ، بیماریهای التهابی ، مشکلات ایمنی باشد.

در نتیجه ، قطع یا کاهش قابل توجهی در تولید هورمون توسط سلولهای جزایر مختلف وجود دارد.

در نتیجه این موارد ممکن است موارد زیر ایجاد شود:

  1. دیابت نوع 1. این بیماری با عدم یا کمبود انسولین مشخص می شود.
  2. دیابت نوع 2. با عدم توانایی بدن در استفاده از هورمون تولید شده مشخص می شود.
  3. دیابت حاملگی در دوران بارداری بروز می کند.
  4. انواع دیگر دیابت (MODY).
  5. تومورهای عصبی و غدد عصبی.

اصول اساسی درمان دیابت نوع 1 وارد انسولین به بدن است که تولید آن مختل یا کاهش می یابد. دو نوع انسولین استفاده می شود - سریع و طولانی مدت. نوع دوم از تولید هورمون پانکراس تقلید می کند.

دیابت نوع 2 نیاز به رژیم غذایی دقیق ، ورزش متوسط ​​و داروهای تقویت کننده قند دارد.

شیوع دیابت در سرتاسر جهان رو به افزایش است ؛ قبلاً به آن طاعون قرن بیست و یکم گفته می شود. بنابراین ، مراکز تحقیقات پزشکی به دنبال راه هایی برای مقابله با بیماری های جزایر لانگرهانس هستند.

فرآیندهای موجود در لوزالمعده به سرعت رشد می کنند و منجر به مرگ جزایر می شوند ، که باید هورمون ها را ترشح کنند.

در سال های اخیر ، شناخته شده است:

این به بیماران اجازه می دهد از مصرف مداوم دارو ، رژیم غذایی سخت خودداری کنند و به یک سبک زندگی عادی برگردند. مشکل سیستم ایمنی بدن است که می تواند سلولهای نشسته را رد کند.

عملیات موفقیت آمیز انجام شد و پس از آن تجویز انسولین دیگر برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 لازم نبود. این عضو جمعیت سلولهای بتا را ترمیم کرد ، سنتز انسولین خود را از سر گرفت. پس از عمل ، سرکوب کننده سیستم ایمنی برای جلوگیری از رد انجام شد.

ویدئویی درباره عملکرد گلوکز و دیابت:

پژوهشکده های پزشکی در حال بررسی امکان پیوند لوزالمعده از خوک هستند. اولین داروهای معالجه دیابت فقط در بخشهایی از لوزالمعده خوک ها استفاده می شود.

دانشمندان موافقند كه تحقیقات لازم در مورد ویژگیهای ساختاری و عملکرد جزایر لانگرهانس به دلیل تعداد زیادی از كاركردهای مهم كه هورمونهای سنتز شده در آنها انجام می دهند ، لازم است.

مصرف مداوم هورمونهای مصنوعی به رفع بیماری کمک نمی کند و کیفیت زندگی بیمار را بدتر می کند. شکست این بخش کوچک از لوزالمعده باعث ایجاد اختلالات عمیق در عملکرد کل ارگانیسم می شود ، بنابراین مطالعات در حال انجام است.

ترک از نظر شما